Zadzwoń: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna skype: stiva49
Vinalite
Skontaktuj się z nami
Zespół niedoboru wyszukiwania N
Zespół niewydolności trawiennej
Zespół niewydolności trawiennej jest kompleksem objawowym charakteryzującym się zaburzeniami trawienia w przewodzie pokarmowym.
Występują głównie zaburzenia trawienia trawiennego (niestrawność) i trawienia ciemieniowego, a także mieszane formy zespołu niewydolności trawiennej.
Etiologia, patogeneza. Niestrawność występuje z powodu nieskompensowanej niewydolności funkcji wydzielniczej żołądka, zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, wydalania żółci z powodu różnych przyczyn, przerwania przejścia przez przewód pokarmowy przez przewód pokarmowy (zastój, stagnacja w wyniku zwężenia lub ucisku jelita lub ostre przyspieszenie z powodu zwiększonej perystaltyki); ważne są infekcje jelitowe, dysbakterioza, zaburzenia żywieniowe (nadmierne obciążenie pokarmem, głównie pokarmy białkowe, tłuszczowe lub węglowodanowe, spożycie dużej ilości napojów fermentacyjnych). Niestrawność może być funkcjonalna, ale częściej jest wynikiem chorób układu pokarmowego. Charakteryzuje się niekompletnym podziałem substancji pokarmowych, aktywną reprodukcją flory bakteryjnej w jelicie wraz z jej osiadaniem oraz w proksymalnym jelicie cienkim, rozwojem dysbakteriozy, bardziej aktywnym niż normalnie, udziałem bakterii w enzymatycznym rozszczepianiu produktów spożywczych z tworzeniem wielu toksycznych produktów (amoniak, indol, niska masa cząsteczkowa kwasy tłuszczowe itp.), powodując podrażnienie błony śluzowej jelit, zwiększoną perystaltykę i objawy zatrucia z powodu ich wchłaniania i przedostania się do krwi s
Niestrawność obserwuje się w żołądku i achlorhydrii, achylii, przedłużonym zdekompensowanym zwężeniu odźwiernika, zanikowym zapaleniu żołądka, raku żołądka. Charakteryzuje się uczuciem ciężkości, ucisku lub pełności w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, częstym odbijaniem z powietrzem, pożywieniem, często kwaśnym lub ze zgniłym nieprzyjemnym zapachem, nieprzyjemnym smakiem w ustach, nudnościami i zmniejszonym apetytem. Biegunka Achilia, wzdęcia.
Niestrawność jelitową obserwuje się w przypadku niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, przewlekłych chorób zapalnych jelita cienkiego itp. Charakteryzuje się rozdęciem brzucha, dudnieniem i przetoczeniem w jelicie, obfitym gazem, biegunką z gnilnym lub kwaśnym zapachem kału (rzadko zaparcia).
Leczenie. Pierwsze leczenie głównych chorób. Leczenie objawowe: z biegunką - dieta №4 przez 2-5 dni, a następnie №46; dodatkowo enzym (pankreatyna, abomin, festal itp.), preparaty ściągające, karbol.
Brak rozkładu membrany obserwowano w przypadku chorób jelita towarzyszy dystroficznym, zapalną sklerotyczne zmienia śluzówki struktury zaburzenia kosmki i mikrokosmki i zmniejszenie ich liczby, zaburzenia ruchliwości (jelit, sprue, lipodystrofia jelit, wysiękowe, enteropatii, itd.). Objawy są takie same jak w przypadku niestrawności jelitowej i zespołu niewydolności absorpcyjnej
Leczenie. Leczą chorobę podstawową, zespół niewydolności wchłaniania. Leczenie objawowe - enzymy (abomin, festal itp.) I środki ściągające (tanalbin itp.) Wewnątrz.
Rośliny lecznicze: zwyczajne Origanum (z niewydolnością wydzielniczą przewodu pokarmowego), natka pietruszki
INSUFFICIENCY OF DIGITAL SYNDROME (zespół złego trawienia)
Istnieją 3 formularze:
- niestrawność - naruszenie trawienia brzucha w żołądku, jelicie cienkim lub grubym;
- niewydolność trawienia ściany - zmniejszone rozdzielanie składników odżywczych na powierzchni błon komórek nabłonkowych jelit;
- niewydolność trawienia wewnątrzkomórkowego - niewystarczające rozszczepienie disacharydów w błonie śluzowej jelita cienkiego z powodu wrodzonego lub nabytego niedoboru w komórkach disacharydazy nabłonka jelitowego.
Etiologia i patogeneza.
- Nieskompensowane obniżenie aktywności wydzielniczej żołądka lub trzustki lub zaburzenie rytmu wchodzenia ich enzymów,
- niewystarczające wydzielanie żółci,
- naruszenie funkcji motorycznych narządów przewodu pokarmowego (skurcze lub zwężenie z rozwojem zastoju w odcinkach leżących lub przyspieszonego postępu pokarmowego chymu),
- zmiany w mikroflorze jelitowej (kolonizacja przez drobnoustroje górnego jelita cienkiego, aktywacja, mikroby powodujące fermentację i procesy gnilne w jelicie grubym),
- nadmierne obciążenie pokarmem, zwłaszcza w połączeniu z czynnikami hamującymi wydzielanie gruczołów trawiennych (stres psychiczny lub fizyczny, przegrzanie, nadmierne nasłonecznienie itp.).
Niestrawność może być funkcjonalna, ale częściej jest spowodowana chorobami narządów trawiennych (z zapaleniem żołądka, zapaleniem jelit, zapaleniem jelita grubego itp.).
- niecałkowite rozszczepienie lub wchłanianie składników odżywczych (ten ostatni z niewystarczającą podażą kwasów żółciowych w składzie żółci w jelicie);
- opóźnione przejście pokarmowego pokarmu przez przewód pokarmowy (przyspieszone lub opóźnione);
- rozpad substancji odżywczych przez enzymy bakteryjne w górnym jelicie cienkim w celu wytworzenia szeregu produktów toksycznych (amoniak, indol, kwasy tłuszczowe o niskiej masie cząsteczkowej itp.), powodując podrażnienie błony śluzowej jelit i zatrucie, gdy dostaną się do krwi.
W niektórych przypadkach zwiększenie aktywności enzymatycznej mikroflory w jelicie grubym prowadzi do zwiększonego tworzenia się wyżej wymienionych produktów toksycznych w jelicie.
Obraz kliniczny.
Niestrawność żołądka - uczucie ciężkości, przepełnienia i ucisku po jedzeniu w okolicy nadbrzusza, odbijanie się powietrzem lub pożywieniem, kwaśny, zgniły, nieprzyjemny metaliczny smak w ustach, nudności po jedzeniu, może wystąpić zmniejszenie apetytu, aż do anoreksji.
Niestrawność jelitowa - uczucie ciężkości i wzdęcia w brzuchu, rozproszony tępy ból w brzuchu, dudnienie, transfuzja, lęk perystaltyczny, biegunka (częściej) lub zaparcia.
Diagnoza jest dokonywana na podstawie obrazu klinicznego, określenia funkcji wydzielniczej żołądka, trzustki (patrz zapalenie żołądka, zapalenie trzustki), zwiększonej ilości amoniaku i kwasów organicznych w kale, zwiększonego wydzielania wskaźnika w moczu, zmniejszenia ilości stercobiliny w kale i urobiliny w moczu, zwiększenia moczu bilirubina i kwasy żółciowe, przydział różnych mikroorganizmów w ilości ponad 10 000 komórek w 1 ml, gdy hodowano zawartość żołądka i jelit przez seryjne rozcieńczenie.
Leczenie. Podobne do leczenia przewlekłych chorób przewodu pokarmowego (patrz zapalenie żołądka, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, zapalenie trzustki). Pacjenci z niestrawnością jelitową, niezależnie od ich cech patogenetycznych (fermentacja, gnilny, hepatogenny, trzustkowy, gastrogenny), powinni otrzymywać dietę nr 4 przez 2-5 dni z obfitą biegunką, aw innych przypadkach lub gdy stan się poprawia, dieta nr 4b; Te diety przyczyniają się do normalizacji stanu funkcjonalnego wszystkich narządów trawiennych.
Brak trawienia ciemieniowego
Etiologia i patogeneza. Niedobór trawienia ciemieniowego jest spowodowany czynnikami etiologicznymi powodującymi choroby jelita cienkiego. Może to być spowodowane naruszeniem struktury kosmków, zmniejszeniem liczby i zmianami struktury mikrokosmków, zmianami w warstwie enzymatycznej powierzchni jelit. Zmiany te można łączyć ze zmianami w strukturze komórek jelitowych, zmianami właściwości sorpcyjnych błon komórkowych i zaburzeniami funkcji motorycznych jelita, w których zakłóca się przenoszenie substratów pokarmowych z jamy jelitowej na powierzchni komórek jelitowych.
Klinika Naruszenia trawienia ciemieniowego prowadzą do rozwoju zespołu zaburzonego wchłaniania (cm).
Diagnoza. Diagnoza jest dokonywana na podstawie określenia aktywności enzymów (amylazy, lipazy) podczas ich sekwencyjnej desorpcji oraz w homogenacie fragmentu błony śluzowej jelita cienkiego, uzyskanym przez biopsję aspiracyjną.
Leczenie - patrz zapalenie jelit.
Brak trawienia wewnątrzkomórkowego
Etiologia i patogeneza. Badaliśmy niepowodzenie disacharydaz komórkowych: maltazę, laktazę, sacharazę, izomaltazę. Z izolowanym niedoborem jednego enzymu u dzieci wynika wrodzony defekt genetyczny. Nabyte niedobory mogą być wynikiem różnych chorób jelita cienkiego lub jego udziału w procesie patologicznym po raz drugi (wlew tropikalny i nietropikalny, zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakaźne zapalenie wątroby itp.). Niestrawione disacharydy dostają się do okrężnicy, gdzie powstają warunki do wzmocnienia procesów fermentacji.
Klinika Choroba często rozwija się u dzieci. W przypadkach uwarunkowanych genetycznie, we wczesnym wieku, gdy jest podawany jako niedopuszczalny disacharyd. Długotrwała biegunka, która nie jest uleczalna. Kał jest ciekły, porowaty, pH spada, ilość kwasów organicznych jest znacznie zwiększona.
Diagnoza. Diagnoza jest dokonywana na podstawie określenia aktywności disacharydaz w błonie śluzowej jelita, uzyskanej metodą biopsji dożylnej i badania krzywych glikemicznych po załadowaniu jednego lub drugiego disacharydu i mieszaniny monosacharydów, które go tworzą. Po obciążeniu disacharydem, w przypadku niepowodzenia rozszczepiania disacharydazy, wykrywane są płaskie krzywe glikemiczne z maksymalnym wzrostem od początkowego poziomu poniżej 25–20 mg%.
Leczenie. Wykluczenie niedopuszczalnego disacharydu z pożywienia w przypadku pierwotnego niedoboru (uwarunkowanego genetycznie). Leczenie choroby podstawowej w przypadku niedoboru drugorzędowej disacharydazy z wyjątkiem disacharydu przez okres jego nietolerancji.
Zespół niewydolności trawiennej
Zespół niewydolności trawienia (zespół Maldigestii) jest kompleksem objawowym powstającym w przypadku naruszenia trawienia pokarmu. Często łączy się to z zespołem złego wchłaniania.
Znaki
Zespół niewydolności trawienia z biegunką, wzdęciami, bólem, kipieniem i transfuzją brzucha, odbijaniem i nudnościami. Wzdęcie powstaje z powodu zwiększonego tworzenia się gazu i zakłócenia procesu usuwania gazów. Ból brzucha występuje z powodu zwiększonego ciśnienia w jelitach lub w wyniku skurczów. W tym drugim przypadku ustępują po wypróżnieniu. Często zespołowi niewydolności trawiennej towarzyszy utrata apetytu i utrata masy ciała.
Opis
Zespół niewydolności trawienia objawia się niemal w każdej chorobie przewodu pokarmowego. Ponadto może być naruszone lub trawienie ciemieniowe lub brzuszne. Trawienie Pristenochnaya jest zaburzone z powodu braku enzymów jelitowych i upośledzonej adsorpcji enzymów trzustkowych. Trawienie w jamie brzusznej jest zaburzone z naruszeniem produkcji enzymów trzustkowych, niedoboru kwasu żółciowego i braku kwasu solnego i pepsyny w żołądku. Przy takich naruszeniach jedzenie nie może być normalnie trawione, ponieważ niemożliwe jest prawidłowe rozpad białek, tłuszczów i węglowodanów na różnych etapach trawienia.
Zespół Maldigestii może wystąpić nawet bez wyżej wymienionych powodów. Może rozwinąć się w wyniku zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego. Jeśli więc żywność przemieszcza się zbyt szybko wzdłuż przewodu pokarmowego, bez względu na to, jak dobrze działa wątroba i trzustka, nie będzie miała czasu na trawienie. A jeśli pokarm porusza się zbyt wolno, mikroflora jelitowa jest aktywniej niż zwykle zaangażowana w proces trawienia, tworząc dużą liczbę substancji toksycznych, które podrażniają śluzówkę jelit, przyspieszając w ten sposób ruchliwość jelit. Przyczynia się to do niewłaściwego dalszego trawienia, fermentacji, zatrucia organizmu.
Trawienie w żołądku może być zaburzone przez zapalenie żołądka, zdekompensowane zwężenie odźwiernika i raka żołądka. W jelicie może być zaburzone w chorobach zapalnych jelita cienkiego. Zespół niewydolności trawienia może rozwinąć się w cukrzycy, nadczynności tarczycy, chorobie Leśniowskiego-Crohna, uchyłkach jelitowych. Przyczyną tego zespołu może być przyjmowanie antybiotyków lub cytostatyków.
Diagnostyka
W celu rozpoznania zespołu niedostatecznego trawienia przeprowadza się analizę kału, w której zwykle wykrywa się stłuszczenie (tłuszcz w kale). Dzięki radiografii wyjaśniają dokładnie, która część przewodu pokarmowego jest dotknięta. Aby to zrobić, przeprowadź badanie za pomocą środka kontrastowego. Konieczne jest również wykonanie klinicznego badania krwi, analizy moczu, testu tolerancji glukozy.
Leczenie
Główną rzeczą w leczeniu zespołu maldigestii jest dieta. Należy go wybrać biorąc pod uwagę na jakim etapie proces trawienia jest zakłócony. Ale w każdym razie jedzenie powinno być delikatne, zawierać zwiększoną ilość białka i węglowodanów.
Jeśli trawienie jest zaburzone z powodu przerwania trzustki, przepisywane są preparaty enzymatyczne.
Jeśli przyczyną naruszenia wątroby, przepisać enzymy i składniki żółci.
Jeśli zespół maldigestii rozwinął się w wyniku zaburzeń perystaltyki przewodu pokarmowego, przepisano leki w celu poprawy perystaltyki.
Przepisano również leki do leczenia dysbakteriozy, która rozwija się prawie zawsze z zespołem niewydolności trawiennej.
Dla ogólnego wzmocnienia organizmu zalecane są witaminy i środki wzmacniające.
Zapobieganie
Aby zapobiec syndromowi niedostatecznego trawienia, musisz przede wszystkim właściwie i skutecznie jeść. Konieczne jest również przestrzeganie zasad higieny i osobistych oraz podczas gotowania.
Ważne jest, aby szybko leczyć choroby przewodu pokarmowego, takie jak zapalenie żołądka, zapalenie jelit, choroby wątroby i trzustki.
Zespół niewydolności trawiennej
Zespół niewydolności trawiennej jest kompleksem objawowym charakteryzującym się zaburzeniami trawienia w przewodzie pokarmowym. Występują głównie zaburzenia trawienia trawiennego (niestrawność) i trawienia ciemieniowego, a także mieszane formy zespołu niewydolności trawiennej.
Niestrawność. Etiologia, patogeneza. Niestrawność występuje z powodu nieskompensowanej niewydolności funkcji wydzielniczej żołądka, zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, wydalania żółci z powodu różnych przyczyn, przerwania przejścia przez przewód pokarmowy przez przewód pokarmowy (zastój, stagnacja w wyniku zwężenia lub ucisku jelita lub ostre przyspieszenie z powodu zwiększonej perystaltyki); ważne są infekcje jelitowe, dysbakterioza, zaburzenia żywieniowe (nadmierne obciążenie pokarmem, głównie pokarmy białkowe, tłuszczowe lub węglowodanowe, spożycie dużej ilości napojów fermentacyjnych). Niestrawność może być funkcjonalna, ale częściej jest wynikiem chorób układu pokarmowego. Charakteryzuje się niekompletnym podziałem substancji pokarmowych, aktywną reprodukcją flory bakteryjnej w jelicie wraz z jej osiadaniem oraz w proksymalnym jelicie cienkim, rozwojem dysbakteriozy, bardziej aktywnym niż normalnie, udziałem bakterii w enzymatycznym rozszczepianiu produktów spożywczych z tworzeniem wielu toksycznych produktów (amoniak, indol, niska masa cząsteczkowa kwasy tłuszczowe itp.), powodując podrażnienie błony śluzowej jelit, zwiększoną perystaltykę i objawy zatrucia z powodu ich wchłaniania i przedostania się do krwi,
Niestrawność obserwuje się w żołądku i achlorhydrii, achylii, przedłużonym zdekompensowanym zwężeniu odźwiernika, zanikowym zapaleniu żołądka, raku żołądka. Charakteryzuje się uczuciem ciężkości, ucisku lub łzawienia w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, częstym odbijaniem z powietrzem, pożywieniem, często kwaśnym lub ze zgniłym nieprzyjemnym zapachem, nieprzyjemnym smakiem w ustach, nudnościami i zmniejszeniem apetytu. Biegunka Achilia, wzdęcia.
Niestrawność jelitową obserwuje się w przypadku niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, przewlekłych chorób zapalnych jelita cienkiego itp. Charakteryzuje się rozdęciem brzucha, dudnieniem i przetoczeniem w jelicie, obfitym gazem, biegunką z gnilnym lub kwaśnym zapachem kału (rzadko zaparcia). Steatorrhea, amilorrhea, creatorrhea i cytarorrhea są charakterystyczne dla badań koprologicznych. Badanie rentgenowskie wskazuje na przyspieszone przejście zawiesiny baru przez jelito cienkie. Badania funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, aspiracja enterobiopsji, oznaczenie enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w soku jelitowym pozwalają wyjaśnić przyczynę niestrawności jelitowej. Badanie krzywej glikemicznej przy użyciu doustnego ładunku skrobi i badania radioizotopowego z glicerolem trioleinowym, słonecznikiem lub oliwą z oliwek pozwala nam oszacować stopień nieprawidłowych zaburzeń trawienia. Ważne jest badanie mikroflory jelitowej (patrz Dysbacteriosis).
Leczenie. Pierwsze leczenie głównych chorób. Leczenie objawowe: z biegunką, dietą nr 4 przez 2-5 dni, a następnie nr 46; dodatkowo enzym (pankreatyna, abomin, festal itp.), preparaty ściągające, karbol.
Brak rozkładu membrany obserwowano w przypadku chorób jelita towarzyszy dystroficznym, zapalną sklerotyczne zmienia śluzówki struktury zaburzenia kosmki i mikrokosmki i zmniejszenie ich liczby, zaburzenia ruchliwości (jelit, sprue, lipodystrofia jelit, wysiękowe, enteropatii, itd.). Objawy są takie same jak w przypadku niestrawności jelitowej i zespołu niewydolności absorpcyjnej. Rozpoznanie ustala się przez określenie aktywności enzymów (amylazy, lipazy) z ich sekwencyjną desorpcją w homogenatach kawałków błony śluzowej uzyskanych przez biopsję aspiracyjną błony śluzowej jelita cienkiego. Metoda badania krzywej glikemicznej po obciążeniu jamy ustnej di- i monosacharydami pozwala na odróżnienie zespołu niewydolności trawienia ciemieniowego od zmian w jelicie cienkim, którym towarzyszy naruszenie procesów wchłaniania ścian jelitowych produktów degradacji składników odżywczych i przyjmowanie polisacharydów (skrobi) z zespołu niewydolności trawiennej jamy. Biopsja aspiracyjna ujawnia zmiany zanikowe w błonie śluzowej jelita cienkiego (objaw pośredni).
Leczenie. Leczą chorobę podstawową, zespół niewydolności wchłaniania. Leczenie objawowe - enzymy (abomin, festal itp.) I środki ściągające (tanalbin itp.) Wewnątrz.
Zespół niewydolności trawiennej
Wysłany przez: admin in My doctor 08.10.2017 0 234 Views
Zespół niewydolności trawiennej
Definicja
Zespół niewydolności trawiennej jest kompleksem objawowym charakteryzującym się zaburzeniami trawienia w przewodzie pokarmowym. Istnieją naruszenia dominującego trawienia brzusznego (niestrawności) lub głównie trawienia ciemieniowego, a także mieszanych form tego zespołu.
Etiologia i patogeneza
Niestrawność jest konsekwencją nieskompensowanej niewydolności funkcji wydzielniczej żołądka, zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, wydzielania żółci, upośledzonego przejścia pokarmowego (awansu) wzdłuż przewodu pokarmowego (zastój, przekrwienie - w wyniku zwężenia lub ucisku jelit, ostrego przyspieszenia postępu z powodu zwiększonej perystaltyki), infekcji jelitowych, dysbakterioza jelitowa, zaburzenia żywieniowe (nadmierne obciążenie pokarmem, pokarmy głównie białkowe, tłuszczowe lub węglowodanowe, duża liczba b napoje ciążowe).
Niestrawność może być funkcjonalna, ale częściej jest wynikiem chorób układu pokarmowego. Charakteryzuje się niekompletnym trawieniem składników pokarmowych przez enzymy trawienne, rozwojem dysbakteriozy, aktywnym udziałem bakterii w enzymatycznym trawieniu produktów spożywczych z tworzeniem wielu toksycznych produktów (amoniak, indol, kwasy tłuszczowe o niskiej masie cząsteczkowej, itp.), Powodując podrażnienie błony śluzowej jelit, zwiększając jej ruchliwość i zatrucie organizmu.
Brak trawienia ciemieniowego obserwuje się w przewlekłych chorobach jelita cienkiego, którym towarzyszą dystroficzne i zapalne zmiany stwardniałe błony śluzowej, naruszenie struktury kosmków i mikrokosmków oraz zmniejszenie ich liczby, naruszenie ruchliwości jelit (z zapaleniem jelit, wlewem, lipodystrofią jelitową, enteropatią itp.).
Obraz kliniczny
Niestrawność żołądka obserwuje się w zanikowym zapaleniu żołądka z niewydolnością wydzielniczą, zdekompensowanym zwężeniem odźwiernika i rakiem żołądka. Charakteryzuje się uczuciem ciężkości, ucisku i pełności w górnej części brzucha po jedzeniu, częstym odbijaniem się powietrzem i jedzeniem, często ze zgniłym nieprzyjemnym zapachem i nieprzyjemnym smakiem w ustach, nudnościami i zmniejszeniem apetytu. Biegunka Achilia, wzdęcia. W badaniu soku żołądkowego wykrywa się achlorhydrię lub achilię.
Niestrawność jelitowa występuje w przewlekłych chorobach zapalnych jelita cienkiego itp. Charakteryzuje się rozdęciem brzucha, dudnieniem i przetoczeniem w jelicie, obfitym gazem, biegunką z gnilnym lub kwaśnym zapachem kału (rzadko zaparcia).
Badanie koprologiczne: steatorrhea, amilorrhea, creatorea. Badanie rentgenowskie wskazuje na przyspieszony ruch zawiesiny baru przez jelito cienkie.
Badania funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, enterobiopsji aspiracyjnej, oznaczania enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w soku jelitowym pomagają wyjaśnić przyczynę niestrawności jelitowej. Ważne jest badanie mikroflory jelitowej.
Niestrawność trzustki z powodu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Charakteryzuje się uczuciem dudnienia i transfuzji w brzuchu, wzdęciami, bólem brzucha kolikoobraznymi, utratą apetytu. Odnotowuje się obfitą „trzustkową” biegunkę, biegunkę, amilorrhea, creatorrhea.
W przypadku niewydolności trawienia ciemieniowego objawy są takie same jak w niestrawności jelitowej i zespole niewydolności wchłaniania. Rozpoznanie potwierdza się przez oznaczenie aktywności enzymów (amylazy, lipazy) z ich sekwencyjną desorpcją w homogenatach kawałków błony śluzowej uzyskanych przez biopsję aspiracyjną jelita cienkiego. Biopsja aspiracyjna pomaga zidentyfikować zanikowe zmiany w błonie śluzowej jelita cienkiego.
Leczenie
Przepisywane są preparaty enzymatyczne (pankreatyna, abomin, panzinorm itp.); z biegunką - środki ściągające w środku, z wzdęciami - napar z liści mięty pieprzowej.
Choroba trawienna - leczenie
Leczenie pacjentów z niewydolnością przewodu pokarmowego ma na celu przede wszystkim chorobę podstawową. W przypadku enzymatycznych mono- lub oligodeficientów podczas leczenia obserwuje się dobry efekt terapeutyczny z wyłączeniem odpowiednich produktów z diety. Na przykład, w przypadku nietolerancji laktozy w przypadku niedoboru trawienia, mleko, kefir, czekolada, które mają działanie przeczyszczające w takich warunkach, są wyłączone z pożywienia. Masło i ser są zwykle dobrze tolerowane.
Leczenie niewydolności trawiennej
Leczenie niewydolności trawiennej za pomocą żywienia dietetycznego
W przypadku zaburzeń trawienia przewodu pokarmowego w przypadku niewydolności trawienia zaleca się początkowo powstrzymanie się od jedzenia przez 1-1,5 dnia. Jeśli zaburzeniom trawienia jelitowego towarzyszy biegunka, dieta nr 4 jest przepisywana w celu leczenia i poprawy stanu - dieta nr 46. Posiłki powinny być częste i ułamkowe, jedzenie należy dokładnie żuć. Gdy dyspepsja trzustkowa (tłuszczowa) ogranicza spożycie tłuszczu, zwłaszcza opornego tłuszczu zwierzęcego (wieprzowina, baranina) w organizmie, do 50 - 120 g dziennie.
Jeśli procesy fermentacji przeważają w przypadku niewydolności trawienia, wówczas do dziennej porcji pacjenta wprowadza się wystarczającą ilość białek do leczenia, a ilość węglowodanów zmniejsza się do 300 g dziennie. W codziennej diecie pacjentów z gnilną dyspepsją zwiększa się ilość węglowodanów. W celu ustalenia procesów trawiennych w przypadku niedoboru trawienia, preparaty są przepisane do leczenia, z całą różnorodnością, w której specyficzny skład każdego z nich powinien być brany pod uwagę pod względem enzymów proteolitycznych, lipolitycznych lub amylolitycznych.
Leki do leczenia niewydolności trawiennej
Podczas fermentacji dyspepsja jest bardziej skuteczna w leczeniu panzinorm, mezim-forte, trawienia i zgnilizny - pankreatyny, festal. Gdy nabyte enzymopatie dobrze stymulują funkcję enzymatyczną coronthine jelita cienkiego (falicore, diphril), fenobarbital, nerobol, kwas foliowy. Pacjentom z ciężką biegunką z niewydolnością trawienia przepisuje się leki stabilizujące jelita - reacek, imodium na 1 zakładce. 3 razy dziennie przez 5–7 dni, kwas mlekowy wapnia, dwutlenek węgla - 0,5–1,0 g 3 razy dziennie, kodeina lub efedryna. Aby znormalizować florę jelitową w obecności biegunki w przypadku niewydolności trawiennej, zaleca się 0,5 g polimyksyny do leczenia 4 razy dziennie przez 5-7 dni lub chloramfenikol w tej samej dawce lub kinamycyna (sól monosiarczanowa) 0,125 lub 0,25 g w tabletce w dawce dobowej równej 1,0 g przez 7–10 dni lub erytromycyny 0,2 g 4 razy dziennie przez 7–10 dni. Dobry efekt obserwuje się przy przepisywaniu leków sulfonamidowych - ftalazolu, sulgina 0,5 g 4 razy dziennie, przedłużonego działania - sulfadimetoksyny, sulfapirydazyny 0,5 g 2 razy dziennie, sulfalenu 0,5 g 1 raz dziennie.
W przypadku zaparć i dysbiozy z niewydolnością trawienia leczenie przeciwbakteryjne powinno obejmować leki, które nie nasilają dysbakteriozy. Są to uroseptics (nitroksolina, 5-NOK, nevigramon, czerń, furazolidon, furagin, palin lub gramurina) w 1 zakładce. lub kapsułka 3 razy dziennie przez 7 do 10 dni. Możesz także przepisać Bactrim w leczeniu niewydolności trawiennej (Biseptol-480) w zakładce 2. 2 razy dziennie, dawka 1 - 2 kapsułki (300 mg) 2 razy dziennie.
W dysbacteriosis, leczenie baktisubtilem jest użyteczne (1 do 2 kapsułek między przyjmowaniem środków przeciwbakteryjnych lub po zakończeniu leczenia tymi środkami), colibacterin (3 dawki 2 razy dziennie przed posiłkami), bifikolom (5 dawek 2 razy dziennie przed posiłkami), bifidumbacterin lub lactobacterin (3-6 dawek 2 razy dziennie przez 2 tygodnie). W przypadku braku przeciwwskazań w leczeniu niewydolności trawiennej przepisywane są zabiegi fizjoterapii termicznej - kąpiele parafinowe, ozokeryt itp. Aby skonsolidować wyniki terapii, zaleca się terapię sanatoryjno-uzdrowiskową.
Formy niedoboru trawienia
Maldigestia z niewydolnością trawienia
Maldigestia (francuski. Mal - choroba, trawienie - trawienie) - upośledzone trawienie (podział) polimerów spożywczych (białek, tłuszczów, węglowodanów) na składniki niezbędne do wchłaniania (monoglicerydy, kwasy tłuszczowe, aminokwasy, monosacharydy itp.). Z tym niedoborem trawienia. Żywność jest prawie całkowicie trawiona i wchłaniana w jelicie cienkim, z wyjątkiem pewnych substancji, takich jak włókno roślinne. Okrężnica w procesie trawienia odgrywa niewielką rolę. Intensywnie absorbuje wodę, w proksymalnej części okrężnicy niewielka ilość pokarmu jest trawiona pod wpływem enzymów z jelita cienkiego, a także soku z samej okrężnicy. Proces trawienia jelitowego w przypadku niewydolności przebiega w dwóch etapach - odległym (brzusznym) i błonowym (ciemieniowym).
Niewydolność brzucha
Naruszenie trawienia brzusznego w jelicie cienkim występuje najczęściej na podstawie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki, żółciowej lub żółciowej funkcji wątroby. Brak lub niedostateczne wydzielanie soku trzustkowego w przypadku niewydolności trawienia, a wraz z nim enzymów trawiennych (trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, karbopeptydaza, kalikreina, lipaza, a-amylaza, RNA-ase, DNA-ase itp.), Prowadzi do niestrawienia znacznej części tłuszczu i wydalanie z kałem (sterylizacja), brak trawienia białek. Przyczyny niewydolności trawiennej zewnętrznego wydzielania trzustki mogą stanowić niedrożność przewodu od wewnątrz (kamienie) lub na zewnątrz (guzy), guzy gruczołu, zanik tkanki zrazikowej, zapalenie (ostre i przewlekłe zapalenie trzustki), zaburzenia neurohumoralnych mechanizmów regulacji wydzielania trzustki.
Brak żółci (Acholia) lub jej niedostateczna podaż (hipokalia) w dwunastnicy prowadzi do niedostatecznego trawienia tłuszczów podczas trawienia z powodu braku kwasów żółciowych, które mają działanie detergentowe, biorą udział w emulgowaniu tłuszczów, które aktywują lipazę i wspomagają wchłanianie kwasów tłuszczowych. Jednocześnie zmniejsza się perystaltyka jelit, aktywowana przez żółć i jej działanie bakteriobójcze. Naruszeniu wchłaniania tłuszczu towarzyszy niedobór witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
Zaburzenia wydzielania żółci w przypadku niewydolności trawienia występują, gdy przeszkody w przepływie żółci wzdłuż dróg żółciowych (kamienie, guzy) lub z naruszeniem czynności wątroby w wątrobie (zapalenie wątroby, marskość). Zlikwiduj post na żółci i pobudzenie nerwów współczulnych. W zaburzeniach trawienia brzucha kałem uwalniane są znaczne ilości tłuszczu (do 60–80% wchłoniętej ilości), a także niestrawione białka (włókna mięśniowe po spożyciu mięsa) i węglowodany.
Niedobór błonowy w trawieniu
Trawienie błon odbywa się na błonie komórek kolumnowych kosmków jelitowych i polega na końcowej hydrolizie (rozszczepianiu) substancji spożywczych. Główną rolę w trawieniu błony z niewydolnością odgrywa ponad 20 enzymów, z których większość jest syntetyzowana w błonie śluzowej jelit, a niektóre z nich są transportowane z krwi (enterokinaza, kilka peptydów az, fosfataza alkaliczna, nukleaza, lipaza, fosfolipaza, amylaza, laktaza, sacharoza i inne). Enzymy częściowo wchłaniane z treści pokarmowej (amylaza trzustkowa, lipaza itp.) Mają pewną wartość w trawieniu ciemieniowym.
Intensywność trawienia ciemieniowego zależy od stanu trawienia brzucha. Z kolei naruszenie produkcji enzymów przez komórki kolumnowe może wpływać na trawienie brzucha. W szczególności dotyczy to enterokinazy, która aktywuje trypsynogen trzustkowy. Na hormony trawienne ciemieniowe kory nadnerczy, dieta, ruchliwość jelit, wielkość porów w prążkowanych brzegach, skład enzymu w nim, właściwości sorpcyjne błony itd.
Brak trawienia żołądka
Naruszenie aktu żucia może być związane z chorobami lub brakiem zębów (próchnica, choroba przyzębia), zaburzeniami funkcji mięśni żucia (m.m.temporalis, żwacz, pterigoidei lateralis et medialis), włącznie. z powodu uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego i nerwów obwodowych, uszkodzenia stawu skroniowo-żuchwowego, chorób błony śluzowej jamy ustnej, w szczególności zapalenia jamy ustnej wywołanego przez patogenną i warunkowo patogenną mikroflorę z powodu zmniejszonych mechanizmów ochronnych (na przykład niedoboru śliny lizozymu, immunoglobulin itp.).
1. Mechaniczne (na przykład obrażenia),
2. Fizyczne (np. Wysoka temperatura),
3. Chemikalia (substancje toksyczne żywności, narkotyków),
4. Biologiczne (na przykład infekcje),
5. Psychogenny (na przykład stres);
Endogennymi czynnikami etiologicznymi mogą być:
1. Wady układu odpornościowego
2. Naruszenia unerwienia,
3. Wady wrodzone
4. Zmiany w aktywności innych systemów (na przykład nerka - mocznica, trzustka - cukrzyca itp.).
Próchnica zębów. Próchnica jest procesem patologicznym charakteryzującym się postępującym niszczeniem twardych tkanek zęba (szkliwa i zębiny) z utworzeniem ubytku przypominającego jamę.
Etiologia. Główne zewnętrzne czynniki sprawcze próchnicy są
(1) mikroflora płytkowa, zwłaszcza grupa paciorkowca;
(2) hipodynamika mięśni żucia;
(3) rozpowszechnienie węglowodanów w diecie.
Patogeneza. W patogenezie głównej roli odgrywanej przez procesy fizykochemiczne zachodzące na powierzchni zęba. Ślina działa ochronnie na szkliwo, a naruszenie wydzielania śliny sprzyja powstawaniu płytki nazębnej na szkliwie, które składa się z poliglikanów syntetyzowanych przez mikroflorę. Kwasy organiczne powstające w procesie metabolizmu drobnoustrojów rozpuszczają sole mineralne szkliwa i zębiny, tworząc złożone związki, które mobilizują wapń z kryształów hydroksyapatytu. Zakłada się, że fluor zapobiega tym procesom.
Oprócz egzogennych czynników endogennych odgrywają ważną rolę w patogenezie:
1. Naruszenie krążenia limfy zębowej;
2. Osłabienie działania neurotroficznego na obwodową warstwę miazgi;
3. Zmniejszenie obciążenia żującego aparatu dentystycznego;
4. Dziedziczne czynniki konstytucyjne.
Konsekwencją próchnicy może być uczulenie i powstawanie zmian alergicznych serca, nerek, stawów i wielu innych narządów.
Choroba przyzębia. Choroba przyzębia jest procesem zapalnym-dystroficznym wpływającym na chorobę przyzębia (przyzębia, tkanki kostne pęcherzyków zębowych), charakteryzującym się ropieniem z kieszonek dziąseł, obluzowaniem i utratą zębów.
Etiologia. Emocjonalne przeciążenie, działanie stresorów, zmniejszenie obciążenia żuciem, niedobór witaminy C i rutyny, wpływ mikroflory.
Patogeneza. Zapalne-dystroficzne procesy przyzębia są związane z zaburzeniem neurotroficznym, zmniejszeniem wydzielania gruczołów ślinowych, zmianą jakości wydzielania, powstawaniem kamienia nazębnego, upośledzeniem ukrwienia tkanek zęba, osłabieniem procesów odpornościowych, w tym Siły ochronne leukocytów, zaburzenia endokrynologiczne (hipogonadyzm, niedoczynność tarczycy, hipoinsulinizm, niedoczynność przytarczyc).
Dysfunkcje gruczołów ślinowych. Trzy pary gruczołów ślinowych - podżuchwowe, przyuszne i podjęzykowe, wydalają do 2 litrów / dzień śliny tylko podczas trawienia (szybkość wydzielania 3,5-7,5 ml / min). W ślinie znajdują się enzymy amylaza i maltaza (i niektóre inne enzymy, których wartość jest nieistotna), śluz, jony sodu, potas, chlor (chociaż ślina i hipotonia - około 150 mosm / l). Reakcja śliny jest lekko zasadowa (pH do 7,8).
Naruszenie wydzielania śliny wyraża się poprzez hipo-ślinienie i nadmierne ślinienie się. Nadmierne ślinienie się (do 12-14 l / dobę) obserwuje się w następujących stanach patologicznych:
1. Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (zapalenie jamy ustnej);
2. Uszkodzenia zębów, nerwoból;
3. Choroby układu pokarmowego;
5. Zatrucie ciążowe;
6. Zatrucie niektórymi truciznami (na przykład nikotyną, solami rtęci, a także przedawkowanie leków, które zwiększają napięcie nerwu błędnego - pilokarpina, fizostygmina itp.).
7. Uszkodzenie centralnego układu nerwowego.
Hipersalywacja może prowadzić do przeciążenia płynu żołądkowego, alkalizacji soku żołądkowego, a tym samym osłabienia trawienia składników pokarmowych, przyspieszając jego ewakuację do dwunastnicy. Neutralizacja śliny soku żołądkowego zmniejsza właściwości bakteriobójcze treści pokarmowej, co może prowadzić do rozwoju chorób zakaźnych przewodu pokarmowego. Ponadto nadmiernemu ślinotokowiu może towarzyszyć utrata dużej ilości śliny, a zatem białka, elektrolitów, płynów, co może prowadzić do hipohydracji i wyczerpania organizmu.
Hipo-ślinienie - spadek wydzielania śliny występuje w następujących stanach patologicznych:
2. Zmiany w gruczołach ślinowych (na przykład podczas zapalenia, atrofii, uszkodzenia przewodów - bliznowacenia, zatarcia itp.);
3. Choroby przewodu pokarmowego (zapalenie jamy ustnej, zapalenie błony śluzowej żołądka, nowotwory itp.);
4. Choroby zakaźne, zwłaszcza jeśli towarzyszy im gorączka;
6. Intoksykacja, w tym Leki, na przykład atropina, skopolamina, które wyłączają parasympatykę;
8. Choroby endokrynologiczne;
9. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym.
Hipo-ślinienie powoduje suchość i owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej (xerophthalmia), co utrudnia przyjmowanie pokarmu, przyczynia się do rozwoju chorób zakaźnych-zapalnych jamy ustnej (około 1 miliard drobnoustrojów jest zawartych w 1 ml śliny) tkanki i rozwój procesów zapalnych). Ponadto hiposalywacji towarzyszy wiele próchnicy zębów.
Zakłócony apetyt. Zaburzenia apetytu mogą być spowodowane brakiem równowagi między zapotrzebowaniem organizmu na energię i tworzywa sztuczne a możliwością wejścia w skład żywności. Istnieją następujące typowe formy zaburzeń apetytu:
1. Zmniejszenie lub brak apetytu;
2. Zwiększony apetyt;
3. Wypaczenie apetytu;
4. Szybka nasycalność.
Zmniejszenie lub brak apetytu (anoreksja, hiporeksja: oreksja apetytu). W warunkach obiektywnej potrzeby organizmu na składniki odżywcze, anoreksja występuje ze zmianami narządów trawiennych (na przykład, chorobami błony śluzowej jamy ustnej, żołądka, jelit, dużych gruczołów trawiennych), różnymi infekcjami towarzyszącymi zatruciu, gorączką, nowotworami złośliwymi o różnej lokalizacji, w niektórych zaburzeniach endokrynologicznych, umysłowych choroby (nerwica i psychoza), a także pewne zmiany w stanie psycho-emocjonalnym osoby zdrowej. Długotrwała anoreksja może powodować poważne zaburzenia metaboliczne i wyczerpanie organizmu.
Zwiększony apetyt - hiperreksja i jej skrajny stopień - bulimia (byk, limuzyna - głód), któremu towarzyszy nadmierne spożycie pokarmu (polifagia - poli - wiele, phagare - pożeranie) i zmniejszenie sytości, występuje przy niektórych endokrynopatiach (na przykład ze zmianami wyspiarskimi aparat trzustkowy), organiczne i funkcjonalne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Przedłużona polifagia może prowadzić do otyłości, cukrzycy, miażdżycy tętnic, zmniejszenia odporności na infekcje, tj. Zaburzenia wynikające z zaburzeń metabolicznych, zaburzenia mechanizmów energetycznych homeostazy.
Wypaczenie apetytu - paroreksja (para - odchylenie od czegoś) wyraża się w pragnieniu spożywania niejadalnych substancji (kreda, węgiel, glina itp.). Paroreksja jest spowodowana głównie zmianami w obwodowych i centralnych częściach analizatora smaku, często obserwowanymi u kobiet w ciąży. Szybka nasycalność jest jedną z form zaburzeń apetytu, charakteryzującą się jej zniknięciem wkrótce po rozpoczęciu posiłku. Obserwuje się go po operacjach na żołądku (zespół po resekcji, zespół dumpingowy), z niektórymi zatruciami, na przykład alkoholem, stanami nerwicowymi.
Zakłócenia smaku. Należą do nich hipoguwoza, agevzia i paragevism - redukcja, brak i perwersja smaku, które są najczęściej związane z zaburzeniami receptora, przewodnika i końca kory analizatora smaku.
Zakłócenia zapachu. Należą do nich anosmia, dysosmia i hiperosmia - brak, percepcja węchu, nadmierna percepcja węchu, które są również związane z zaburzeniami aktywności receptora, jednostek przewodnika i końca korowego analizatora węchowego.
Zaburzenia połykania. Bryła pokarmu utworzona w jamie ustnej jest połknięta przez 6-9 sekund, woda - 1-2 sekundy. Połknięcie jest złożonym działaniem odruchowym, składającym się z komponentów jamy ustnej, gardła i przełyku.
Zaburzenia połykania - dysfagia może być związana z zaburzeniami w jednej lub kilku fazach połykania. Doustna dysfagia najczęściej występuje z naruszeniem funkcji nerwów czaszkowych (dezaktywacja receptorów, przewodnictwo i centralne mechanizmy odruchu połykania), zespołu bólowego (np. Dusznicy bolesnej, nerwobólu), wzrostu guza z tkanek jamy ustnej itp. Dyfagia gardłowa występuje, gdy patologia układu nerwowo-mięśniowego, procesy zapalne, choroba psychiczna. Dysfagię przełykową obserwuje się najczęściej z mechanicznymi przeszkodami, które występują w przełyku podczas połykania (Tabela 1).
Aspiracja jest częstym objawem zaburzenia połykania - bolus pokarmowy dostaje się do dróg oddechowych i przełyku. Szczególnym rodzajem zaburzeń ruchowych jest achalazja, która wiąże się z naruszeniem unerwienia zwieraczy przełyku - zwieracza gardła i serca lub dolnego zwieracza przełyku (LES). Charakteryzuje się brakiem rozluźnienia mięśni gładkich NPC. Odruchowe odprężenie NPC podczas połykania przyczynia się do przepływu bryły pokarmu w żołądku. Późniejsza normalizacja tonu NPS zapobiega cofaniu się treści żołądkowej do przełyku i utrzymuje normalne pH przełyku powyżej 4,0. Normalną funkcję NPS zapewniają nerwowe, a zwłaszcza humoralne mechanizmy regulacyjne (Tabela 2). Uważa się, że podstawą regulacji funkcji OPS jest brak specyficznego neuroprzekaźnika tlenku azotu (NO), jak również wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP).
Mechaniczne przyczyny upośledzonej ruchliwości przełyku
Zespół niewydolności trawiennej
Zespół niewydolności trawiennej jest kompleksem objawowym związanym z upośledzonym trawieniem substancji pokarmowych z powodu niedoboru enzymów trawiennych (fermentopatii).
U podstaw zaburzeń trawiennych leży uwarunkowana genetycznie lub nabyta niedostateczna produkcja enzymów trawiennych w jelicie cienkim. Ponadto występuje albo brak syntezy jednego lub kilku enzymów, albo zmniejszenie ich aktywności, albo zmiana reakcji biochemicznych, które wpływają na aktywność enzymatyczną.
Wśród wrodzonych fermentopatii najczęściej występuje niedobór disacharydaz (laktaza, sacharaza, izomaltaza itp.), Peptydaza (enteropatia glutenowa), enterokinaza. Nabyte fermentopatie obserwuje się w chorobach (przewlekłe zapalenie jelit, choroba Crohna, zapalenie uchyłków z zapaleniem uchyłków itp.) I resekcji jelita cienkiego, chorobach innych narządów trawiennych (zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby) i narządach układu hormonalnego (cukrzyca, nadczynność tarczycy), a także przyjmowanie niektórych leków (antybiotyków, cytostatyków itp.) i promieniowanie. Spośród nabytych fermentopatii najczęściej występuje enzymopatia pokarmowa, w której upośledzona produkcja i aktywność enzymów są związane z naturą odżywiania.
W obrazie klinicznym dyspepsji, w zależności od częstości występowania objawów zaburzeń trawienia w różnych częściach przewodu pokarmowego, wyróżnia się formy żołądkowe, jelitowe, a czasem trzustkowe.
Występowanie niestrawności żołądkowej jest związane z zanikowym zapaleniem żołądka, które charakteryzuje się, jak dobrze wiadomo, niewydolnością wydzielniczą, jak również zdekompensowanym zwężeniem odźwiernika i rakiem żołądka. Obraz kliniczny tej niestrawności charakteryzuje się utratą apetytu, uczuciem ciężkości, pełności i ucisku w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, odbijaniem powietrza, pożywieniem o zgniłym zapachu, nieprzyjemnym smakiem w ustach, nudnościami, wzdęciami, biegunką. W badaniu wydzielania żołądkowego wykrywa się Achilię lub achlorhydrię.
Badanie koprologiczne często ujawnia jelitowe stłuszczenie skóry, gdy przeważają kwasy tłuszczowe, mydła, amilorrhea, creatorrhea, podwyższony amoniak i niższa stercobilin. Wydalanie wskaźnika w moczu zwiększa się, zwiększa się ilość bilirubiny i kwasów żółciowych, a urobilina jest zmniejszona. Gdy badanie rentgenowskie górnego przewodu pokarmowego często ujawnia przyspieszone przejście środka kontrastowego w jelicie cienkim.
Leczenie niestrawności obejmuje przede wszystkim ekspozycję na chorobę podstawową. Leczenie niewydolności pokarmowej trawienia polega na dodatkowym wprowadzeniu brakujących substancji w diecie - białek, aminokwasów, witamin, soli mineralnych w celu stymulowania biosyntezy białka lub części protetycznej enzymów.
Brak trawienia ciemieniowego jest charakterystycznym objawem przewlekłych chorób jelita cienkiego, którego podłożem morfologicznym są zapalne, dystroficzne i stwardniałe zmiany błony śluzowej, zmniejszenie liczby i uszkodzenie struktury kosmków i mikrokosmków na powierzchnię. Naruszenie warstwy enzymatycznej powierzchni jelit i zaburzeń perystaltyki jelit, w których przeniesienie składników odżywczych z jamy jelitowej na powierzchnię enterocytów, przyczynia się do pojawienia się niewydolności trawiennej okładziny ściennej. Najczęściej zespół ten występuje w przewlekłym zapaleniu jelit, enteropatii, chorobie Whipple'a, chorobie Crohna i innych chorobach jelita cienkiego.
Obraz kliniczny jest podobny do obserwowanego w zespole niestrawności jelitowej i zespole niewydolności absorpcyjnej.
Aby wyjaśnić diagnozę, aktywność enzymów (amylazy, lipazy) określa się przez ich sekwencyjną desorpcję w homogenatach próbek biopsyjnych błony śluzowej jelita cienkiego uzyskanych przez biopsję aspiracyjną, co również pomaga w wykrywaniu zmian zapalnych i zanikowych błony śluzowej. Aby rozróżnić zespoły niewydolności trawienia ścian i jam, oprócz oznaczania enzymów, pomaga się badać krzywe glikemiczne po obciążeniach osoczowych mono-, di- i polisacharydami.
W terapii istotne środki i metody mające na celu leczenie choroby podstawowej, eliminacja objawów zespołu niewydolności wchłaniania. W związku z tym wskazane jest wyznaczenie pełnej, bogatej w białko diety, eliminującej pokarmy i potrawy, które podrażniają jelita (diety nr 4, 46, 4c); środki ściągające, środki wiatropędne, przeciwskurczowe, a także terapia zastępcza (preparaty enzymatyczne i białkowe, witaminy, sterydy anaboliczne, żelazo, wapń itp.).
Brak trawienia wewnątrzkomórkowego - pierwotna lub wtórna fermentacja, która opiera się na genetycznie zdeterminowanej lub nabytej nietolerancji na disacharydy. Pierwotna niewydolność trawienia wewnątrzkomórkowego, co do zasady, rozwija się we wczesnym wieku z podawaniem nietolerowalnego disacharydu w żywności. Nabywany niedobór jest częściej wynikiem chorób jelita cienkiego: przewlekłego zapalenia jelit, enteropatii glutenowej, wysiękowej hipoproteinemicznej enteropatii, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zajęcia jelita cienkiego w procesie patologicznym wirusowego zapalenia wątroby itp. okrężnica i aktywacja flory bakteryjnej.
Obraz kliniczny tej formy niepowodzenia charakteryzuje się uporczywą biegunką. Odchody są płynne, obfite, pieniste.
W diagnozie pomaga badanie koprologiczne, w którym wykrywa spadek pH kału, wzrost zawartości kwasów organicznych. Charakter zaburzeń jelitowych można ostatecznie ustalić, określając aktywność disacharydaz w próbkach biopsyjnych błony śluzowej jelita i badając krzywe glikemiczne po obciążeniu disacharydem. W przypadku niedoboru disacharydazy, który ją rozszczepia, maksymalny wzrost jego zawartości od poziomu początkowego nie przekracza 0,2-0,25 g / l, a krzywa glikemiczna wygląda płasko.
Podstawą leczenia zarówno genetycznie zdeterminowanego (pierwotnego), jak i wtórnego niedoboru disacharydazy jest wykluczenie z diety (stałej lub tymczasowej) żywności i naczyń zawierających nietolerowany disacharyd. W przypadku wtórnej niewydolności konieczne jest leczenie choroby podstawowej, co może prowadzić do przywrócenia tolerancji odpowiedniego disacharydu. W niektórych przypadkach przydatne jest przypisanie falicor, fenobarbitalu, nerobolu, kwasu foliowego, które stymulują produkcję enzymów jelitowych.
Środki zapobiegawcze dla niedoboru pokarmowego w pożywieniu powinny obejmować przede wszystkim zrównoważoną zbilansowaną dietę, która zapewnia fizjologiczne zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze. Istotna jest odpowiednia obróbka kulinarna i technologiczna produktów spożywczych, która pozwala zachować witaminy i inne składniki odżywcze, a także inaktywować lub niszczyć szkodliwe składniki naturalne (przeciwwskazania, inhibitory proteinazy itp.).
Zapobieganie niestrawności pochodzenia toksycznego opiera się na przestrzeganiu norm higienicznych dotyczących zarówno składu produktów spożywczych, jak i zapobiegania spożywaniu obcych substancji chemicznych i biologicznych.
Niewydolność trawienna i jej korekta z pozycji gastroenterologa
Trawienie to zestaw procesów, które zapewniają przetwarzanie i przekształcanie produktów spożywczych w proste związki chemiczne, które mogą być absorbowane przez komórki organizmu. Proces ten zapewnia uzupełnienie zasobów energii i tworzyw sztucznych, a zatem jest niezbędny dla żywotnej aktywności organizmu.
Trawienie to złożony proces wieloetapowy:
Etap 2: Żołądek
Etap 3: w dwunastnicy
Etap 4: w jelicie cienkim
Etap 5: w jelicie grubym
Wszelkie naruszenia mogą prowadzić do poważnych konsekwencji dla ciała.
W jamie ustnej zachodzi pierwotna hydroliza węglowodanów pod działaniem amylazy i śliny maltazy. Naruszenie syntezy enzymów śliny nie będzie miało tak wyraźnych efektów, jak w przypadku niewydolności trzustki. Jednak brak amylazy trzustkowej do pewnego stopnia można skompensować amylazą śliny. Wyjaśnia to taki objaw kliniczny u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, jak nadmierne ślinienie się.
Mechaniczna i chemiczna obróbka żywności zachodzi w żołądku. Mechaniczne jest zapewnione przez aktywność motoryczną żołądka, chemikalia są przeprowadzane przez enzymy soku żołądkowego. W żołądku zachodzi początkowa hydroliza białek. Rozdrobnione i chemicznie przetworzone masy spożywcze w mieszaninie z sokiem żołądkowym tworzą płynny lub półpłynny chleb.
Trawienie w jelicie cienkim. Główne procesy trawienia i wchłaniania składników odżywczych zachodzą w jelicie cienkim. Szczególnie wielka jest rola jego początkowego podziału - dwunastnicy. W procesie trawienia biorą udział soki trzustkowe, jelitowe i żółciowe. Z pomocą enzymów tworzących soki trzustkowe i jelitowe zachodzi hydroliza białek, tłuszczów i węglowodanów.
Działanie zewnątrzwydzielnicze trzustki to tworzenie i uwalnianie do dwunastnicy 1,5-2,0 l soku trzustkowego. Sok trzustkowy reprezentowany jest przez enzymy proteolityczne, lipolityczne i amylolityczne. Alfa-amylaza, lipaza i nukleaza są wydzielane w stanie aktywnym; proteazy - w postaci proenzymów. Alfa-amylaza trzustkowa rozszczepia polisacharydy na oligo-, di- i monosacharydy. Lipaza trzustkowa, aktywna w obecności soli żółciowych, działa na lipidy, dzieląc je na monoglicerydy i kwasy tłuszczowe.
Sok jelitowy jest tajemnicą gruczołów zlokalizowanych w błonie śluzowej jelita cienkiego. U osoby dorosłej wydziela się 2-3 litry soku jelitowego dziennie. W soku jelitowym znajduje się ponad 20 enzymów, które zapewniają końcowe etapy trawienia wszystkich składników odżywczych. Istnieją 2 główne etapy trawienia:
Trawienie brzucha odbywa się za pomocą enzymów wchodzących do jamy jelita cienkiego (sok trzustkowy, żółć, sok jelitowy). W wyniku trawienia brzucha substancje wielkocząsteczkowe (polimery) ulegają hydrolizie do oligomerów. Ich dalsza hydroliza zachodzi w strefie przylegającej do błony śluzowej i bezpośrednio na niej.
Trawienie ciemieniowe w szerokim sensie występuje w strefie glikokaliksu i na powierzchni mikrokosmków. Glycocalyx adsorbuje enzymy trawienne z jamy jelita cienkiego. Produkty hydrolizy wchodzą w apikalne membrany enterocytów, w których osadzone są enzymy jelitowe, prowadząc własne trawienie błonowe, w wyniku czego powstają monomery, które są zdolne do wchłaniania.
Trawienie w okrężnicy. Rola okrężnicy w procesie trawienia pokarmu jest niewielka, ponieważ żywność jest prawie całkowicie trawiona i wchłaniana w jelicie cienkim, z wyjątkiem włókna roślinnego. W jelicie grubym chym jest skoncentrowany przez zasysanie wody, tworząc masy kałowe i usuwając je z jelita. Występuje tu również wchłanianie elektrolitów, rozpuszczalnych w wodzie witamin, kwasów tłuszczowych, węglowodanów.
Na każdym z tych etapów mogą wystąpić zmiany powodujące naruszenie trawienia (złe trawienie) i / lub wchłanianie pokarmu (złe wchłanianie), co będzie miało nieuniknione konsekwencje kliniczne.
Niewydolność trawienna - rozbieżność między zdolnością układu trawiennego do trawienia i wchłaniania składników odżywczych do objętości i / lub składu wchodzącej żywności. Niewydolność trawienna towarzyszy szerokiemu zakresowi chorób przewodu pokarmowego i może również występować u zdrowej osoby z powodu niezrównoważonej diety lub zbyt dużej ilości spożywanego pożywienia, a zatem jest bardzo powszechna w codziennej praktyce gastroenterologa.
Objawy kliniczne niewydolności przewodu pokarmowego występują u 25–41% populacji [1].
Termin „niestrawność” jest używany do oznaczenia licznych objawów związanych z niestrawnością. Objawy zespołu dyspeptycznego tradycyjnie obejmują [2]:
Objawy niestrawności można obserwować zarówno razem, jak i osobno, i towarzyszyć niemal każdej chorobie przewodu pokarmowego. Jednocześnie każdy z nich ma inne pochodzenie i różne mechanizmy występowania, a także wymaga zupełnie innego podejścia do leczenia, co sprawia, że tak szerokie skojarzenie wszystkich objawów jest nierealne.
Obecnie główne mechanizmy patofizjologiczne niewydolności trawiennej można sklasyfikować w następujący sposób:
Naruszenie trawienia ciemieniowego rozwija się z powodu:
Gastrogenna niewydolność trawienia rozwija się w stanach niedotlenienia po gastrektomii. W rezultacie zmniejsza się wydzielanie soku żołądkowego, a wydzielanie trzustki jest również zmniejszone z powodu niewystarczającej stymulacji wydzielniczej trzustki. Ważne jest, aby niskie wydzielanie żołądkowe prowadziło również do skażenia drobnoustrojów jelita cienkiego, co z kolei przyczynia się do inaktywacji enzymów trawiennych.
Gastrogenna niewydolność trawienia może objawiać się uczuciem ciężkości w okolicy nadbrzusza, nudnościami, odbijaniem, wymiotami.
Niewydolność trzustki. Pomimo różnorodności przyczyn niestrawności, najbardziej wyraźne zaburzenia związane z chorobami trzustki (PJ), ponieważ są najsilniejszymi źródłami enzymów trawiennych.
Zewnętrzna niewydolność trzustki jest podzielona na pierwotną i wtórną [3]:
W przypadku niewydolności wątroby, aktywacja lipazy w świetle jelita jest osłabiona z powodu zmniejszonej ilości kwasów żółciowych lub asynchronizmu przepływu żółci, enzymów trzustkowych i treści pokarmowej do dwunastnicy. Gastrogenna niewydolność trzustki rozwija się z powodu niewystarczającej stymulacji sekretu trzustki. Ponadto zmniejszone wydzielanie żołądka przez pewien czas jest kompensowane napięciem funkcjonalnym trzustki, które stopniowo prowadzi do jego wyczerpania. Wrodzona niewydolność trzustki wiąże się głównie z zanieczyszczeniem bakteryjnym. Ważne jest, aby w rozwoju tego niedoboru liczyć się nie tylko uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego przez chorobotwórczą i warunkowo patogenną florę, ale także przez endotoksyny wydzielane przez tę florę. Naczyniowa niewydolność trzustki rozwija się z zaburzeniami mikrokrążenia w ścianie jelita.
Niewydolność trzustki objawia się klinicznie zwiększoną ruchliwością jelit, zwiększonym stolcem, polekalią, biegunką, wzdęciami i zmianami apetytu. Objawy kliniczne niedoboru lipazy rozwijają się przed zmniejszeniem aktywności amylazy i proteazy. Wynika to z rozwoju zaburzeń w produkcji lipazy przez trzustkę w porównaniu z innymi enzymami i szybszej inaktywacji lipazy w jelicie.
Korekta niewydolności trawiennej
Głównym celem leczenia pacjentów z zespołami zaburzeń trawienia i wchłaniania, zwłaszcza gdy niemożliwe jest wyeliminowanie przyczyn ich rozwoju, jest terapia zastępcza preparatami enzymatycznymi.
Około 150 lat temu holenderski lekarz D. Flush używał wodnego ekstraktu z trzustki cieląt w leczeniu krwawienia u chorego na cukrzycę, ale wciąż wiele aspektów stosowania preparatów enzymatycznych pozostaje kontrowersyjnych.
Biorąc pod uwagę różnorodność form nozologicznych i mechanizmów patogenetycznych, które występują z naruszeniem trawienia, zakres wskazań do powołania preparatów enzymatycznych jest dość szeroki. Odczyty te są podzielone na kilka grup [5,9].
I. Choroby trzustki: przewlekłe zapalenie trzustki z zespołami bólowymi i dyspeptycznymi, z niewydolnością zewnętrzną i wewnątrzwydzielniczą; stany po resekcji trzustki; duże torbiele, guzy trzustki; cukrzyca; wrodzona hipoplazja (zespoły Shvahmana, Iogansona-Blizzarda) lub jej atrofia (zespół Clarka-Headvilda) itp.
Ii. Choroby żołądka: przewlekłe zapalenie żołądka z niskim wydzielaniem żołądkowym lub achilią; warunki po gastrektomii.
Iii. Choroby jelita cienkiego i grubego: przewlekłe zapalenie jelit; nadmierny wzrost bakterii.
IV. Choroby wątroby i dróg żółciowych: choroby cholestatyczne wątroby; stany po cholecystektomii; przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego z dysfunkcją hipomotoryczną woreczka żółciowego.
V. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego pochodzenia funkcjonalnego lub innego: dyspepsja czynnościowa, gastro-i dwunastostabilność innego pochodzenia; dysfunkcja pęcherzyka żółciowego i / lub zwieracza Oddiego.
Vi. Inne wskazania: warunki po napromieniowaniu; niedobór enzymów u osób starszych („starzejące się” narządy trawienia); przejadanie się; monotonne jedzenie; długi odpoczynek w łóżku; siedzący tryb życia; przygotowanie do USG itp.
Ponadto wybór preparatu enzymatycznego dla każdej grupy nozologicznej będzie inny.
Obecnie preparaty enzymatyczne stosowane w praktyce klinicznej muszą spełniać pewne wymagania [6]:
