Właściwe i pełne odżywianie - warunek konieczny dla prawidłowego wzrostu i rozwoju dziecka.
Istnieją jednak sytuacje, w których niedobory makro- lub mikroskładników odżywczych obserwuje się w ciele dziecka. Prowadzi to do różnego rodzaju negatywnych konsekwencji, opóźnień w rozwoju fizycznym i intelektualnym.
W artykule omówimy przyczyny i leczenie niedoboru energii białkowej u dzieci.
Jak nakarmić dziecko alergią na mleko? Dowiedz się o tym z naszego artykułu.
Pojęcie i cechy charakterystyczne
Niedobór energii białkowej jest stanem patologicznym spowodowanym brakiem makroskładników odżywczych grupy białkowej.
Ten stan może się szybko rozwinąć, na przykład w okresach postu, kiedy dziecko nie otrzymuje odpowiedniego odżywiania bogatego w białko.
BEN może również pojawiać się stopniowo, jeśli występują problemy w pracy organów przewodu pokarmowego, czemu towarzyszy naruszenie strawności białka.
Przyczyny
Na temat procesu patologicznego można powiedzieć, gdy masa ciała dziecka gwałtownie maleje, a dziecko przez ostatnie 6-12 miesięcy. stracił ponad 5-10% swojej wagi.
Zjawisko to może być spowodowane różnymi negatywnymi czynnikami, takimi jak:
- Niedożywienie spowodowane wieloma przyczynami, takimi jak na przykład niekorzystne warunki ekonomiczne rodziny, konieczność przestrzegania ścisłej diety w celach terapeutycznych, czynniki religijne, urazy aparatów szczękowych, które prowadzą do niezdolności do spożywania żywności w naturalny sposób. Zaburzenia psychiczne, w szczególności anoreksja, mogą również prowadzić do zaburzeń odżywiania.
- Choroby, które naruszają proces asymilacji i wchłaniania białka. Takie choroby obejmują nowotwory onkologiczne, cukrzycę i nieprawidłowości w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego.
- Ryzyko rozwoju BEN wzrasta w okresie dojrzewania, kiedy zmieniają się hormony dziecka, następuje szybki wzrost i rozwój organizmu. W tej sytuacji nastolatek potrzebuje więcej składników odżywczych, a jeśli nie dotrą w wystarczających ilościach, rozwija się patologia.
Kto jest zagrożony?
Najczęściej BEN występuje u dzieci żyjących w niekorzystnych warunkach, gdy dziecko nie ma możliwości pełnego i prawidłowego jedzenia. Często BEN rozwija się u dorastających dzieci.
W jaki sposób alergia na gluten manifestuje się u dziecka? Znajdź odpowiedź już teraz.
Rada redakcyjna
Istnieje szereg wniosków na temat zagrożeń związanych z detergentowymi kosmetykami. Niestety, nie wszystkie nowo stworzone mamy ich słuchają. W 97% szamponów dla dzieci stosuje się substancję niebezpieczną Sodium Lauryl Sulfate (SLS) lub jej analogi. Napisano wiele artykułów na temat wpływu tej chemii na zdrowie zarówno dzieci, jak i dorosłych. Na życzenie naszych czytelników przetestowaliśmy najpopularniejsze marki. Wyniki były rozczarowujące - najbardziej nagłośnione firmy wykazały obecność najbardziej niebezpiecznych składników. Aby nie naruszać praw producentów, nie możemy wymienić konkretnych marek. Firma Mulsan Cosmetic, jedyna, która przeszła wszystkie testy, z powodzeniem otrzymała 10 punktów na 10. Każdy produkt jest wykonany z naturalnych składników, całkowicie bezpieczny i hipoalergiczny. Z pewnością polecam oficjalny sklep internetowy mulsan.ru. Jeśli masz wątpliwości co do naturalności kosmetyków, sprawdź datę ważności, nie powinna ona przekraczać 10 miesięcy. Przyjrzyj się uważnie doborowi kosmetyków, jest to ważne dla Ciebie i Twojego dziecka.
Patogeneza
Brak makroskładników - stan, do którego organizm musi się dostosować. W procesie adaptacji odnotowuje się różne rodzaje zmian. Zmiany te dotyczą przede wszystkim tła hormonalnego, aktywności układu hormonalnego.
Cierpią również inne narządy wewnętrzne, które nie otrzymują wystarczającej ilości pokarmu do normalnej pracy.
Aby normalizować sytuację, ciało redystrybuuje aminokwasy z tkanki mięśniowej i tłuszczowej do innych potrzebujących ich organów.
W wyniku tego rozwija się podstawowy znak BEN - utrata tłuszczu i beztłuszczowej masy ciała. Następuje spowolnienie procesów metabolicznych, gwałtowna utrata masy ciała.
W początkowej fazie utrata masy ciała jest bardzo znacząca (4-5 kg na tydzień), a następnie wskaźniki te nieznacznie spadają, ale masa ciała nadal spada, choć nie tak szybko.
Klasyfikacja i etap
Istnieją dwie główne formy BEN:
- marasmus Zauważono opóźnienie wzrostu, zanik podskórnej tkanki tłuszczowej i mięśniowej;
- kwashiorkor. Obraz kliniczny w tym przypadku uzupełniają problemy w wątrobie (w jego komórkach gromadzą się elementy tłuszczowe, które normalnie nie powinny być), dziecko ma obrzęki. Stan podskórnej tkanki tłuszczowej pozostaje niezmieniony.
W zależności od wagi kursu istnieje kilka form patologii:
- Łatwy 1 stopień. Charakteryzuje się osłabieniem organizmu, obniżeniem odporności i zwiększonym zmęczeniem. Dziecko szybko się męczy, czuje się senne, często nie chce grać w gry.
- Umiarkowane 2 stopnie. Wzrost jest opóźniony, waga. Dziecko jest najbardziej podatne na różnego rodzaju wirusy i infekcje, często chore, ponieważ układ odpornościowy już się zmienia na poziomie komórkowym.
- Ciężki stopień. Występuje wyraźne opóźnienie wzrostu, masy ciała, występuje osłabienie tkanki mięśniowej, co jest szczególnie zauważalne w okolicy kończyn. Istnieją naruszenia w pracy przewodu pokarmowego. Przejawia się to w postaci biegunki, bólu brzucha po jedzeniu. Dziecko stopniowo zaczyna spadać z włosów, pogarsza jakość skóry, paznokcie. Płynny metabolizm w tkankach ciała jest zaburzony, co prowadzi do rozwoju obrzęku.
Praca narządów wewnętrznych, które nie otrzymując wystarczającej ilości składników odżywczych, nie mogą właściwie wykonywać swoich funkcji, jest osłabione.
Możliwe komplikacje i konsekwencje
Niedobór kalorii białkowych jest niebezpiecznym warunkiem zdrowia dziecka, co może prowadzić do różnych działań niepożądanych.
Obejmują one:
- uporczywe obniżenie odporności, tworzenie nieodpowiedniej odpowiedzi immunologicznej na bodźce. Prowadzi to do częstych chorób zakaźnych, z których wiele może powodować znaczne szkody dla zdrowia, rozwój reakcji alergicznych;
- awitaminoza (dzieci często mają niedobory witamin z grupy B, A). Może to prowadzić do suchej skóry, pojawienia się plam starczych, zmian w błonach śluzowych organizmu i rozwoju procesów zapalnych. Rozwijają się zaburzenia nerwowe, takie jak apatia, depresja i zaburzenia snu. Ponadto niedobór witamin prowadzi do pojawienia się różnego rodzaju chorób (zapalenie spojówek, niedokrwistość, zapalenie języka, leukopenia i wiele innych);
- w przypadku BEN możliwe jest naruszenie metabolizmu minerałów, co prowadzi do problemów z układem mięśniowo-szkieletowym (na przykład osteoporoza);
- naruszyło pracę serca i innych narządów wewnętrznych.
O tym, jaką dietę należy stosować u dzieci z zespołem acetonemicznym, przeczytaj tutaj.
Objawy i obraz kliniczny
Przejawy patologii mogą być różne. Przede wszystkim zależy to od ciężkości choroby. Tak więc, z łagodnym niedoborem energii białkowej, obraz kliniczny jest słabo wyrażony, dziecko zasadniczo skarży się na niedyspozycję, słabość.
Jeśli BEN ma większy stopień zaawansowania, obraz kliniczny jest bardziej zróżnicowany. Oto główne cechy charakteryzujące BEN:
- Osłabienie, zmęczenie, przekształcenie się w chroniczne zmęczenie.
- Drażliwość, kapryśność.
- Zmęczenie emocjonalne i intelektualne.
- Chilliness, ciągłe uczucie zimna.
- Uczucie głodu i pragnienia, które jest stale obecne.
- Częsta potrzeba oddawania moczu.
- Zawroty głowy.
- Drętwienie kończyn górnych i dolnych.
- Zmiany pigmentacji skóry i włosów (stając się matowe, blade).
- Sucha skóra, powstawanie mikropęknięć, drobne zmarszczki na jej powierzchni.
- Zmniejszenie parametrów fizjologicznych (poziom ciśnienia krwi, tętno, temperatura ciała).
Diagnostyka
Diagnozę choroby przeprowadza się etapami. Przede wszystkim lekarz ocenia stan fizyczny pacjenta zgodnie z takimi kryteriami jak:
- wskaźniki wzrostu i wagi;
- ocena wskaźników fizycznych i emocjonalnych (uwaga, szybkość reakcji, częstotliwość chorób zakaźnych itp.);
- ocena stanu skóry;
- napięcie mięśniowe (przy BEN zmniejsza się);
- ocena rozwoju podskórnej warstwy tłuszczu;
- ocena diety dziecka (przeprowadzana co tydzień).
Obowiązkowe badania laboratoryjne:
- biochemiczne badanie krwi na erytrocyty, hemoglobinę, ESR;
- analiza biochemiczna moczu pod kątem ciężaru właściwego, leukocyty;
- analiza kału pod kątem zawartości zanieczyszczeń, niestrawionego pokarmu, dysbakteriozy.
Dodatkowe badania:
- immunogram;
- badania genetyczne;
- badania sprzętu.
Zalecenia dotyczące leczenia zespołu astenicznego u dzieci można znaleźć na naszej stronie internetowej.
Leczenie
Głównym zadaniem terapeutycznym EH jest normalizacja procesów metabolicznych w organizmie, gdy podaż składników odżywczych jest wyższa niż ich konsumpcja. Oprócz pełnej diety dziecko ma przepisany odpoczynek (z poważnym stopniem patologii - odpoczynek w łóżku), a także ciepło.
Dieta dziecka powinna składać się głównie z pokarmów bogatych w łatwo przyswajalne składniki.
Zawartość tłuszczu może być nieznacznie zmniejszona, zwłaszcza w przypadkach, gdy pacjent ma problemy z przewodem pokarmowym.
Posiłki powinny być ułamkowe, to znaczy liczba posiłków wynosi 5-6 razy dziennie, objętość porcji jest mała. Konieczne jest używanie takich produktów jak:
- Jaja (w postaci omletu lub na twardo).
- Twaróg (najlepiej dawać potrawy na parze).
- Gotowane ryby.
- Gotowane mięso w postaci pasztetów, kotletów parowych.
- Pasztet z wątroby.
- Fermentowane produkty mleczne (zwłaszcza te, które zawierają korzystne bakterie).
- Puree z owoców i warzyw.
- Soki, herbaty ziołowe, napoje owocowe jagodowe.
Ważne jest, aby pamiętać, że dieta powinna być tak delikatna, jak to możliwe, ale nie mniej pełna. Nie zaleca się obfitego jedzenia, ilość spożywanego pokarmu musi spełniać normy dotyczące wieku i wagi dziecka. Głównym warunkiem jest zróżnicowana dieta bogata w mikro i makroelementy.
Zaleca się również stosowanie suplementów multiwitaminowych i przyjmowanie mikroelementów w dawkach około 2 razy większych od zalecanych dawek dziennych (RDA) przed rozpoczęciem regeneracji.
Prognoza
Niedobór energii białkowej jest stanem, który może być śmiertelny (według statystyk śmiertelność wśród dzieci cierpiących na patologię wynosi 5-40%).
Wszystko zależy od ciężkości choroby, jej objawów klinicznych, a także od tego, jak kompetentne było przepisane leczenie.
Zapobieganie
Aby zapobiec rozwojowi BEN, możesz przestrzegać następujących zasad:
- Prawidłowe zachowanie (dobre odżywianie, brak złych nawyków, odpowiedni odpoczynek) przyszłej matki w okresie noszenia dziecka.
- Karmienie piersią na jak najdłuższy okres, terminowe wprowadzenie pokarmów uzupełniających.
- Jeśli dziecko jest karmione butelką, należy uważniej monitorować wzrost i przyrost masy ciała.
- Wzmacnianie odporności, organizacja prawidłowej codziennej rutyny, dieta.
Łagodna choroba dziecka u dziecka może prowadzić nie tylko do fizycznego, ale także do upośledzenia umysłowego. Co więcej, stan ten jest niebezpieczny dla życia dziecka, ponieważ narządy wewnętrzne i układy jego ciała nie są w stanie prawidłowo wykonywać swoich funkcji przy braku normalnej diety.
Uprzejmie prosimy o samodzielne leczenie. Zarejestruj się u lekarza!
Niedobór energii białkowej
Niedobór energii białkowej lub niedobór kalorii białkowych jest deficytem energetycznym z powodu przewlekłego niedoboru wszystkich makroskładników. Zazwyczaj zawiera niedobory i wiele mikroelementów. Niedobór energii białkowej może być nagły i całkowity (głód) lub stopniowy. Ciężkość waha się od subklinicznych objawów do oczywistej kacheksji (z obrzękiem, wypadaniem włosów i zanikiem skóry), obserwuje się uszkodzenie wielonarządowe i wieloukładowe. Do diagnozy powszechnie stosuje się testy laboratoryjne, w tym ocenę albuminy surowicy. Leczenie obejmuje korektę niedoborów płynów i elektrolitów poprzez dożylny wlew roztworów, a następnie stopniowe zastępowanie składników odżywczych doustnie, jeśli to możliwe.
W krajach rozwiniętych niedobór energii białkowej jest stanem, który jest powszechny wśród tych umieszczanych w domach opieki (chociaż często nie są tego świadomi) oraz wśród pacjentów z zaburzeniami, które zmniejszają apetyt lub nasilają trawienie, wchłanianie i metabolizm składników odżywczych. W krajach rozwijających się niedobór energii białkowej jest charakterystyczny dla dzieci, które nie spożywają wystarczającej ilości kalorii lub białka.
Kod ICD-10
Klasyfikacja i przyczyny awarii białka i energii
Niedobór energii białkowej jest łagodny, umiarkowany lub ciężki. Etap jest ustalany poprzez określenie różnicy w procentach rzeczywistej i obliczonej (idealnej) wagi pacjenta, odpowiadającej jego wzrostowi, przy użyciu międzynarodowych standardów (norma, 90-110%; lekka niewydolność białkowo-energetyczna, 85-90%; umiarkowana, 75-85%; ciężka, mniej niż 75%).
Niedobór energii białkowej może być pierwotny lub wtórny. Pierwotny niedobór energii białkowej wynika z niedostatecznego spożycia składników odżywczych, a niedobór wtórnej energii białkowej jest wynikiem różnych zaburzeń lub leków, które zakłócają korzystanie ze składników odżywczych.
Objawy awarii białka i energii
Objawy umiarkowanego niedoboru energii białkowej mogą być ogólne (ogólnoustrojowe) lub wpływać na niektóre narządy i układy. Typowa apatia i drażliwość. Pacjent jest osłabiony, wydajność spada. Zdolności poznawcze są osłabione, a czasami świadomość. Pojawiają się przejściowe niedobory laktozy i achlorhydrii. Często występuje biegunka, którą pogarsza niedobór disacharydaz jelitowych, zwłaszcza laktazy. Tkanki gonad są zanikowe. BEN może powodować brak miesiączki u kobiet i utratę libido u mężczyzn i kobiet.
Straty tłuszczu i masy mięśniowej są powszechnymi objawami dla wszystkich postaci zaburzeń bólowych. U dorosłych ochotników, którzy głodowali przez 30–40 dni, nastąpił wyraźny spadek masy ciała (25% masy początkowej). Jeśli głód jest bardziej trwały, utrata masy ciała może osiągnąć 50% u dorosłych i prawdopodobnie u dzieci.
Kacheksja u dorosłych jest najbardziej widoczna na obszarach, gdzie zwykle występują zwykle widoczne złogi tłuszczu. Mięśnie zmniejszają swoją objętość, a kości zauważalnie działają. Skóra staje się cienka, sucha, nieelastyczna, blada i zimna. Włosy są suche i łatwe do wypadnięcia, stają się rzadkie. Gojenie się ran jest osłabione. U pacjentów w podeszłym wieku wzrasta ryzyko złamań biodra, odleżyn i wrzodów troficznych.
W ostrym lub przewlekłym ciężkim niedoborze energii białkowej, rozmiar serca i zmniejszenie pojemności minutowej serca; puls zwalnia, ciśnienie krwi spada. Zmniejsza się intensywność oddechu i pojemność płuc. Temperatura ciała spada, czasami prowadząc do śmierci. Mogą wystąpić obrzęki, niedokrwistość, żółtaczka i wybroczyny. Może wystąpić niewydolność wątroby, nerek lub serca.
Odporność komórkowa jest osłabiona, wzrasta podatność na infekcje. Zakażenia bakteryjne (na przykład zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie ucha środkowego, zakażenia układu moczowo-płciowego, posocznica) są charakterystyczne dla wszystkich postaci niedoboru energii białkowej. Zakażenia prowadzą do aktywacji produkcji cytokin, co pogłębia anoreksję, co prowadzi do jeszcze większej utraty masy mięśniowej i znacznego zmniejszenia albuminy surowicy.
U niemowląt szaleństwo powoduje głód, utratę wagi, opóźnienie wzrostu, utratę podskórnej tkanki tłuszczowej i masy mięśniowej. Wystają żebra i kości twarzy. Wijąca się, cienka, „luźna” skóra zwisa w fałdach.
Kwashiorkor charakteryzuje się obrzękiem obwodowym. Żołądek wystaje, ale nie ma wodobrzusza. Skóra jest sucha, cienka i pomarszczona; staje się przebarwiony, pęka, a następnie rozwija się jego hipopigmentacja, kruchość i atrofia. Skóra różnych obszarów ciała może być zmieniona w różnym czasie. Włosy stają się cienkie, brązowe lub szare. Włosy na głowie łatwo wypadają, w końcu stają się rzadkie, ale włosy rzęs mogą nawet nadmiernie rosnąć. Zmienność niedożywienia i odpowiedniego odżywiania prowadzi do tego, że włosy wyglądają jak „flaga w paski”. Chore dzieci mogą być apatyczne, ale stają się drażliwe, jeśli próbują się pobudzić.
Pełny głód jest śmiertelny, jeśli trwa dłużej niż 8-12 tygodni. Zatem objawy charakterystyczne dla niedoboru energii białkowej nie mają czasu na rozwój.
Pierwotna awaria białka i energii
Na całym świecie pierwotny niedobór energii białkowej występuje głównie u dzieci i osób starszych, czyli tych, którzy mają ograniczoną zdolność do produkcji żywności, chociaż depresja jest najczęstszą przyczyną w podeszłym wieku. Może to być również spowodowane postem, postem lub anoreksją. Ponadto przyczyną może być złe (okrutne) traktowanie dzieci lub osób starszych.
U dzieci przewlekły pierwotny niedobór energii białkowej ma trzy formy: szaleństwo, kwashiorkor i formę, która ma charakterystyczne cechy obu (marashi marihuany). Forma niedoboru energii białkowej zależy od stosunku w diecie nie-białkowych i białkowych źródeł energii. Post jest ostrą ciężką postacią pierwotnego niedoboru energii białkowej.
Marasmus (zwany także suchą postacią niedoboru energii białkowej) powoduje utratę masy ciała i wyczerpanie mięśni i rezerw tłuszczu. W krajach rozwijających się marasmus jest najczęstszą formą niedoboru energii białkowej u dzieci.
Kwashiorkor (zwany również formą mokrą, opuchniętą lub obrzękniętą) jest związany z przedwczesnym odstawieniem starszego dziecka od piersi, które zwykle występuje, gdy rodzi się młodsze dziecko, „odsuwając” starsze dziecko od piersi. Tak więc dzieci z kwashiorkor są zwykle starsze niż z marazmem. Kwashiorkor może również wynikać z ostrej choroby, często zapalenia żołądka i jelit lub innej infekcji (prawdopodobnie wtórnej, z powodu wytwarzania cytokin) u dzieci, które już mają niedobór energii białkowej. Dieta, która jest bardziej uboga w białko niż w energię, może być bardziej skłonna do wywoływania kwashiorkor niż marasmus. Rzadziej niż marasmus, kwashiorkor ma tendencję do ograniczania się do pewnych regionów świata, takich jak obszary wiejskie Afryki, Karaibów i wysp Pacyfiku. W tych obszarach podstawowe produkty spożywcze (takie jak maniok, słodkie ziemniaki, zielone banany) są ubogie w białko i bogate w węglowodany. Wraz z kwashiorkorem zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych, powodując przesiąkanie płynu wewnątrznaczyniowego i białka, co prowadzi do obrzęku obwodowego.
Marasmic kwashiorkor charakteryzuje się całkowitymi cechami marasm i kwashiorkor. Dzieci przez niego dotknięte są opuchnięte i mają więcej tkanki tłuszczowej niż z obłędem.
Post jest całkowitym niedoborem żywieniowym. Czasami głód jest dobrowolny (jak w okresie postu religijnego lub w przypadku anoreksji neurogennej), ale zwykle jest spowodowany czynnikami zewnętrznymi (na przykład okolicznościami naturalnymi, przebywaniem na pustyni).
Niedobór białka wtórnego i energii
Ten typ jest zwykle wynikiem zaburzeń, które wpływają na funkcjonowanie przewodu pokarmowego, zaburzeń kacheksji i stanów, które zwiększają potrzeby metaboliczne (na przykład infekcje, nadczynność tarczycy, choroba Addisona, guz chromochłonny, inne zaburzenia endokrynologiczne, oparzenia, urazy, chirurgia). W zaburzeniach kacheksji (np. AIDS, rak) i niewydolności nerek procesy kataboliczne prowadzą do powstawania nadmiaru cytokin, co z kolei prowadzi do niedożywienia. Końcowa niewydolność serca może powodować kacheksję serca, poważną formę niedożywienia, ze szczególnie wysoką śmiertelnością. Zaburzenia kaktusowe mogą zmniejszać apetyt lub zaburzać metabolizm składników odżywczych. Zaburzenia wpływające na funkcje przewodu pokarmowego mogą zakłócać trawienie (na przykład niewydolność trzustki), wchłanianie (na przykład zapalenie jelit, enteropatię) lub transport limfatyczny składników odżywczych (na przykład zwłóknienie zaotrzewnowe, choroba Milroya).
Początkową reakcją metaboliczną jest zmniejszenie intensywności metabolizmu. Aby zapewnić energię, organizm najpierw „rozszczepia” tkankę tłuszczową. Jednak wtedy narządy wewnętrzne i mięśnie również zaczynają się rozpadać, a ich masa maleje. Przede wszystkim „tracą” na wadze wątrobę i jelita, pozycja pośrednia jest zajęta przez serce i nerki, a układ nerwowy traci najmniejszą wagę.
Właściwe odżywianie z niewydolnością białkowo-energetyczną
Niedostateczne spożycie składników odżywczych i energii (częściowy lub całkowity głód) prowadzi do rozwoju stanu patologicznego organizmu, co jest wskazane w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Przyczyny Śmierci 10. rewizji (ICD-10) jako niedobór białka i energii (BEN).
W literaturze medycznej istnieją inne terminy związane z tą chorobą: dystrofia żywieniowa, niedożywienie, niedobór energii substratu, kacheksja.
Termin BEN nie dość dokładnie odzwierciedla istotę problemu, ponieważ wraz z niedoborem białka i energii zwykle występuje niedobór innych składników odżywczych (witamin, minerałów, tłuszczów, węglowodanów).
Jednak innych terminów też nie można uznać za udane: pojęcie „dystrofii pokarmowej” wskazuje tylko na genezę pokarmową choroby, a pojęcie „niedoboru masy ciała” zasadniczo nie ujawnia patogenetycznej istoty problemu.
Przyczyny niedoboru białka i energii
W przeszłości, jak i obecnie, niedożywienie w większości przypadków ma przyczyny społeczne. Należą do nich warunki ekstremalne (jaskrawym przykładem jest blokada Leningradu), formy protestu głodowego i ubóstwa. Rozwój EH jest również promowany przez szereg chorób.
Główne przyczyny niedoboru białka i energii:
1. Niewystarczająca podaż składników odżywczych:
a) przyczyny społeczno-ekonomiczne, religijne i inne;
b) przyczyny jatrogenne (hospitalizacja, post z powodu badań, diety szpitalne, ograniczenia dietetyczne dla różnych chorób, irracjonalne sztuczne żywienie);
c) zaburzenia neuroendokrynne z tłumieniem apetytu i zaburzeniami zachowania żywieniowego (anorekta neurogenna, psychoza);
d) zaburzenia mechaniczne przyjmowania pokarmu doustnego: niedrożność przewodu pokarmowego, zaburzenia zębów, dysfagia;
2. Zaburzenia trawienia i / lub wchłaniania składników odżywczych: zaburzenia trawienia i zespoły złego wchłaniania.
3. Stany hiperkataboliczne:
a) warunki, w których uwalniane są cytokiny, przyspieszając katabolizm, raka, gorączkę, infekcje;
b) choroby endokrynologiczne z anabolizmem i przyspieszonym katabolizmem (nadczynność tarczycy, cukrzyca).
5. Zwiększona utrata składników odżywczych (zaburzenia związane z utratą białka i innych składników odżywczych), zespół nerczycowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przetoka jelitowa, wysiękowa enteropatia, krwawienie z oskrzeli w przypadku choroby oparzeniowej, złuszczające zapalenie skóry.
6. Zwiększone zapotrzebowanie na składniki odżywcze:
a) warunki fizjologiczne (ciąża, laktacja, dzieciństwo i dojrzewanie);
b) stany patologiczne (okres rekonwalescencji po urazach i ostrych chorobach zakaźnych, okres pooperacyjny).
7. Spożycie antagonistów składników odżywczych: alkoholizm, zatrucie antagonistami witamin i leki.
Rozpowszechnienie niedoboru energii białkowej
Zgodnie z szacunkami FAO / WHO pod koniec XX wieku co najmniej 400 milionów dzieci i 0,5 miliarda dorosłych głodowało na naszej planecie. Ich liczba wzrosła o jedną czwartą w ciągu ostatnich 15 lat, a odsetek niedożywionych dzieci na świecie wzrósł pod koniec lat 90-tych.
Spożycie ryb w Rosji w okresie od 1987 do 1998 r. Zmniejszyło się o 2/3; mięso, drób i cukier - o 1/2; kiełbaski, margaryna i masło - o 1/3. Selektywne badania żywieniowe populacji rosyjskiej wykazały, że około 25% pacjentów było niedożywionych, a 80% miało niedobory witamin i mikroelementów.
BEN jest jednym z głównych problemów pacjentów w szpitalach terapeutycznych i chirurgicznych. Liczne badania wykazały, że ponad 50% pacjentów przyjmowanych na leczenie cierpi na niedobór energii białkowej i ciężką hipowitaminozę (zwłaszcza niedobór folianów, witaminy B2 i C).
W 1994 roku McWriter i Pennington ocenili stan odżywienia 500 pacjentów z różnych oddziałów szpitali w Wielkiej Brytanii i zidentyfikowali BEN u 200 pacjentów (40%).
Rys. 35.1. Stan odżywienia pacjentów 5 rodzajów oddziałów, zdefiniowanych w 100 szpitalach w Wielkiej Brytanii (McWriter, Pennington, 1994): 1 - oddziały chirurgiczne; 2 - dział terapeutyczny; 3 - oddziały płucne; 4 - oddziały urazowe; 5 - oddziały geriatryczne.
Według klinik Ogólnounijnej Wystawy Nauk Medycznych ZSRR, głód szpitalny wśród chorych na raka występuje w 30% przypadków. Wśród osób leczonych ambulatoryjnie z powodu chorób przewlekłych i onkologicznych około 10% wykazuje również objawy niedożywienia.
Koszt hospitalizacji pacjenta o normalnym stanie odżywienia jest około 1,5–5 razy mniejszy niż u pacjenta z niedostatecznym odżywianiem.
U pacjentów z niedoborem energii białkowej, opóźnionym gojeniem się ran, brakiem szwów, zwiększoną śmiertelnością, wydłużeniem czasu hospitalizacji i rekonwalescencji oraz powikłaniami infekcyjnymi występują znacznie częściej.
Patogeneza niedoboru energii białkowej
Zmniejszone spożycie składników odżywczych, niezależnie od etiologii, powoduje podobne zmiany. Jest to strata nie tylko tkanki tłuszczowej i mięśniowej, ale także tkanki kostnej i trzewnej.
Post wymaga od ciała oszczędzania energii i plastiku. Ale, podobnie jak w przypadku cukrzycy insulinozależnej, z pełnym głodem, sytuacja metaboliczna powoduje redystrybucję zasobów na rzecz niezależnych od insuliny narządów i tkanek. Struktury zależne od insuliny znajdują się w pozycji osób najbardziej potrzebujących. Sklepy z glikogenem wystarczą na około jeden dzień.
Przy niewielkim czczo wątroba dostarcza do 75% glukozy z powodu rozkładu glikogenu. Zwiększenie czasu głodzenia prowadzi do zwiększenia poziomu glukoneogenezy, lipolizy i ketogenezy. Produkcja insuliny zmniejsza się, hormoniczno-metaboliczny obraz głodu gwałtownie dominuje w działaniu kompleksu regulatorów kontinuum.
Jednocześnie następuje mobilizacja zasobów energetycznych składnika somatycznego ciała - mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. Białko mięśniowe ma wartość energetyczną około 40 000 kcal. Występuje ujemny bilans azotowy wynoszący 10-12 g / dzień, co wskazuje na katabolizm 75-100 g / dzień białka. We krwi wzrasta poziom krótkołańcuchowych aminokwasów (walina, leucyna, izoleucyna). W tym przypadku utrata ponad 30% białka jest niezgodna z życiem.
Innymi potencjalnymi źródłami energii są tłuszcze (130 000 kcal). Aminokwasy i produkty lipolizy są wykorzystywane przez wątrobę do resyntezy glukozy i do tworzenia ciał ketonowych w celu zaoszczędzenia białka narządów wewnętrznych i zapewnienia potrzeb energetycznych mózgu.
Codzienne zapotrzebowanie energetyczne mężczyzny w spoczynku po 3-5 dniach postu wymaga użycia 160 g triglicerydów, 180 g węglowodanów (syntetyzowanych przez glukoneogenezę) i 75 g białka mięśniowego. Tak więc tłuszcze dostarczają większości energii podczas postu. Osoba o normalnych wskaźnikach żywieniowych z pełnym głodem własnych zapasów utrzymuje się przez 9-10 tygodni.
Podczas postu obserwuje się nierównomierną utratę masy poszczególnych narządów, co charakteryzuje klasyka nauki o żywieniu. Szczególnie wiele gubi się w pochodnych mezodermy, a także narządów i tkanek, reprezentujących depot węglowodanów i lipidów. Przy średnim deficycie masy w chwili śmierci 50-55%, największe straty obserwuje się w tkance tłuszczowej, zmniejszonej przez głód do śmierci o prawie 99%. Występuje nawet zanik tłuszczu w tłuszczakach i odwrotny rozwój złogów lipidów w dużych tętnicach.
Epiploon i krezka stają się cienkimi błonami tkanki łącznej. Nasierdzie i żółty szpik kostny są pozbawione tłuszczu, co nadaje im galaretowaty lub śluzowaty wygląd. Mięśnie szkieletowe, które są również zależne od insuliny, zmniejszają swoją masę o 70%. Zmiany zanikowe w narządach limfatycznych są bardzo duże: masa śledziony jest zmniejszona o 72%.
We wszystkich narządach zanikowych występuje odkładanie się lipochromu, aw śledzionie - hemosyderoza. Wątroba traci w masie 50-60%, gruczoły ślinowe - 65%, inne narządy trawienne - od 30 do 70%. Najbardziej widoczny jest zanik błony śluzowej żołądka i aparatu gruczołowego trzustki. W kościach obserwuje się dystroficzną osteopatię z osteoporozą i złamaniami podokostnowymi.
Utrata masy przypisywana krwi i skórze odpowiada w przybliżeniu względnej całkowitej utracie masy ciała, zanikowi gruczołów skórnych, ścieńczeniu naskórka i utracie brodawek.
Jednocześnie zanik istotnych narządów niezależnych od insuliny jest znacznie mniej wyraźny. Mózg, nadnercza (szczególnie ich rdzeń), oczy w ogóle nie tracą na wadze. W tym przypadku rdzeń kręgowy traci masę więcej niż głowa i wykazuje więcej oznak zmian zwyrodnieniowych-dystroficznych.
Masywna utrata nerek wynosi 6–25%, co stanowi 2-9 razy mniej niż średnia. Według V.D. Zinserling (1943), procesy zanikowe nie rozprzestrzeniają się na nerki tych, którzy zmarli z głodu. Płuca tracą 18-20% masy.
Wśród gruczołów dokrewnych tarczyca jest szczególnie silnie zaniknięta. Gonady w niektórych eksperymentach prawie nie tracą na wadze, a zdolność seksualna głodujących zwierząt, zwłaszcza samców, trwa długo.
Inni autorzy wskazują jednak na znaczną atrofię gonad (do 40%) i naruszenie funkcji seksualnych, zwłaszcza u głodujących. U głodujących kobiet notuje się brak miesiączki u mężczyzn - aspermatogeneza.
Na szczęście istnieją dowody, że głód nie ma nieodwracalnego efektu sterylizacji. Tak więc izraelski lekarz M. Dvoretsky (1957) donosił o niezwykle wysokiej płodności w rodzinach utworzonych przez osoby z dystrofią pokarmową podczas ich przetrzymywania w nazistowskich obozach koncentracyjnych.
W czasie postu płód znajduje się w uprzywilejowanej pozycji w stosunku do organizmu matki. Chociaż niedożywienie u kobiet w ciąży prowadzi do narodzin dzieci z niedożywieniem wewnątrzmacicznym, utrata masy ciała organizmu matki jest znacznie ważniejsza niż utrata płodu. Brak odżywiania u kobiet karmiących prowadzi do zmniejszenia i zaprzestania laktacji oraz zmniejszenia zawartości białek i tłuszczów w mleku matki.
Formy niedoboru białka i energii
Przy wyraźnym niedoborze składników odżywczych często dochodzi do długiej fazy kompensacji, gdy mechanizmy metaboliczne endokrynologiczne chronią pulę białek trzewnych i mobilizują tłuszcze i somatyczne białka puli (tkanka tłuszczowa i mięśnie szkieletowe) na potrzeby energetyczne. Przejawia się to w postaci nietrwałej lub marantycznej formy głodu (obłędu pokarmowego).
W przypadku marazmu pokarmowego (zmumifikowana lub sucha postać dystrofii pokarmowej) zanik mięśni i tkanki tłuszczowej („skóra-tak-kości”) znacznie sięga, ale skóra, włosy, brak zmian w funkcjonowaniu wątroby i innych narządów wewnętrznych zwykle pozostają normalne. pojawia się obrzęk. Podczas marazmu występuje znaczny nadmiar poziomów glukokortykoidów.
Jeśli niedobór białka rozwija się w szybszym tempie na tle zapewnienia wartości energetycznej niedożywienia węglowodanami, wówczas kompensacja może być niewystarczająca od samego początku w odniesieniu do oszczędzania białka trzewnego. Następnie rozwija się obrzęk postaci postu (kwashiorkor). Dekompensacja występuje wcześniej, istnieje niższy wskaźnik przeżycia pacjentów.
Słowo kwashiorkor wywodzi się z języka mieszkańców Afryki Zachodniej żyjących na terytorium współczesnej Ghany. Oznacza „chorobę pierworodnych po narodzinach najmłodszego”. Kwashiorkor został po raz pierwszy opisany przez Williamsa w 1935 r. U dzieci z Afryki Zachodniej, którzy jedli wyłącznie kukurydzę. Po odstawieniu od piersi pierworodny traci źródło wysokowartościowego białka, a jego odżywianie staje się niewystarczające.
Kwashiorkor, który jest wyrazem trzewnego niedoboru białka, charakteryzuje się obrzękiem, złuszczaniem skóry, wypadaniem włosów, często powiększoną wątrobą lub zmniejszeniem jej funkcji, anoreksją. Jednocześnie występuje wtórny hiperaldosteronizm, wyrażane są ogólnoustrojowe efekty cytokin.
Niektóre przypadki głodu (niedożywienia) mogą występować w wariancie pośrednim: na początku wygląda bardziej jak forma marantowa, a po dekompensacji jest kwashiorkorna.
Jednoznaczna opinia, dlaczego dana osoba jest wyczerpana przez taki czy inny typ, nie istnieje. Zgodnie z tradycyjnym punktem widzenia, w warunkach głównie deficytu energetycznego, rozwija się marazm, a niedobór białka - kwashiorkor.
Charakterystyczne cechy formularzy BEN są przedstawione w tabeli. 35.1. W obu postaciach występują powszechne oznaki, na przykład niedokrwistość z niedoborem odporności i hipowitaminoza.
Tabela 35.1. Formy niedoboru białka i energii
Stopień niewydolności energetycznej Belkovo
1. hipotropia typu dystrofii;
3. zespół niedożywienia;
4. zespół niedożywienia;
Zespół niedożywienia to uniwersalna koncepcja, która odzwierciedla procesy zachodzące w organizmie, gdy brakuje któregokolwiek z podstawowych składników odżywczych (białek i innych źródeł energii, witamin, makro- i mikroelementów). Niedożywienie może być pierwotne, ze względu na niewystarczające spożycie składników odżywczych i wtórne, związane z upośledzonym przyjmowaniem, przyswajaniem lub metabolizmem składników odżywczych z powodu choroby lub urazu. Węższe pojęcie „niedoboru energii białkowej” odzwierciedla zmiany w organizmie związane z głównie niedoborem białka i / lub innego substratu energetycznego.
Niedobór energii białkowej (BEN) jest stanem zależnym od przewodu pokarmowego spowodowanym przez przeważające białko i / lub głód energii o wystarczającym czasie trwania i / lub intensywności. BEN przejawia się jako złożone zaburzenie homeostazy w postaci zmian w głównych procesach metabolicznych, zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej, zmian w składzie ciała, zaburzeń regulacji nerwowej, zaburzeń równowagi hormonalnej, tłumienia układu odpornościowego, dysfunkcji przewodu pokarmowego i innych narządów i ich układów.
Wpływ EHR na aktywnie rosnący i rozwijający się organizm dzieci jest szczególnie niekorzystny. BEN powoduje znaczne opóźnienie w rozwoju fizycznym i neuropsychicznym dziecka, powodując upośledzoną reaktywność immunologiczną i tolerancję pokarmową.
W ICD 10, BEN jest ujęty w klasie IV, zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia odżywiania i zaburzenia metaboliczne.
• E40-E 46. Niewystarczająca ilość odżywiania. (hipotrofia: prenatalna, poporodowa).
• E41. Szaleństwo pokarmowe.
• E42. Marasmatyczny kwashiorkor.
• E43. Ciężka niewydolność białkowo-energetyczna, nieokreślona.
• E44. Niedobór energii białkowej, nieokreślony, umiarkowany i słaby.
• E45. Opóźnienie rozwoju spowodowane niedoborem energii białkowej.
• E46. Niedobór energii białkowej, nieokreślony.
Obecnie nie ma dokładnych informacji na temat częstości występowania EH, ponieważ w większości przypadków pacjenci z łagodną do umiarkowanej chorobą nie są zarejestrowani.
Dystrofie - patologiczne stany, w których obserwuje się uporczywe zaburzenia rozwoju fizycznego, zmiany stanu morfofunkcjonalnego narządów i układów wewnętrznych, zaburzenia metaboliczne, odporność z powodu niewystarczającego lub nadmiernego spożycia i / lub przyswajania składników odżywczych.
Wiadomo, że przewlekłe zaburzenia odżywiania u dzieci mogą przejawiać się w postaci różnych form w zależności od charakteru zaburzeń troficznych i wieku:
U dzieci w pierwszych dwóch latach życia:
1. Hipotrofia typu dystrofii - opóźnienie masy w porównaniu z długością ciała.
2. Hypostatura - jednolite opóźnienie masy i długości ciała.
Dystrofie typu paratrofii - nadmiar masy w stosunku do długości ciała.
U starszych dzieci:
1. Dystrofia typu otyłości (otyłości) dzieci.
2. Jedzenie w Merasmusie (wyczerpanie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym).
Istniejące klasyfikacje stanu odżywiania człowieka z reguły opierają się na oszacowaniu wielkości odchylenia rzeczywistej masy ciała od jego idealnej (właściwej, normalnej, obliczonej) wartości. Wielkość masy ciała zależy jednak od wielu czynników: wieku, budowy, płci, wcześniejszego odżywiania, warunków życia, charakteru pracy, stylu życia itp. Zgodnie z zaleceniami ekspertów ds. Żywienia FAO / WHO, najprostsze, ogólnie przyjęte i wysoce pouczające kryterium oceny stanu Odżywianie to wskaźnik masy ciała (BMI) lub wskaźnik Quetelet, obliczany jako stosunek masy ciała (w kilogramach) do wzrostu (w metrach) do kwadratu. W oparciu o ten wskaźnik zbudowano wiele klasyfikacji niedożywienia (tabela 11).
Tabela 11 - Ocena stanu odżywienia dzieci powyżej 12 lat według wskaźnika masy ciała (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)
Rodzaj niedożywienia
Wskaźnik masy ciała
Wymaganą (idealną) masę ciała u dzieci określa się za pomocą tabel rozkładu centylowego lub percentylowego w zależności od wzrostu i wieku dziecka.
Oprócz długości i masy ciała, w badaniu wskaźników antropometrycznych u dzieci, ocenia się obwód głowy, klatki piersiowej, brzucha, barku, uda i grubość fałdów skórno-tłuszczowych w standardowych punktach. U małych dzieci dużą wagę przywiązuje się do wskaźników obwodu głowy, liczby zębów i wielkości ciemiączków.
Definicja
BEN (hipotrofia prenatalna, poporodowa) - niedożywienie dziecka, które charakteryzuje się zatrzymaniem lub spowolnieniem wzrostu masy ciała, postępującym zmniejszeniem podstawy podskórnej, zaburzeniami proporcji ciała, funkcjami żywieniowymi, metabolizmem, osłabieniem specyficznych, niespecyficznych sił ochronnych i osłabieniem ciała, tendencją do rozwój innych chorób, opóźniony rozwój fizyczny i neuropsychiczny.
Jedną z uniwersalnych reakcji patofizjologicznych organizmu, wynikających z różnych chorób, a także pod wpływem wielu szkodliwych czynników, jest BEN. Powszechnie wiadomo, że BEN pogarsza przebieg chorób, pogarsza ich rokowanie, powoduje opóźnienie w rozwoju fizycznym i neuropsychicznym dzieci.
Częstość występowania PEM w różnych krajach, w zależności od rozwoju gospodarczego, wynosi 7–30% (w krajach rozwijających się, 20–30%).
Etiologia
Przyczyny związane z zaburzeniami odżywiania:
1. społeczny - ubóstwo, niezwykłe pomysły na dietę wiekową, niewystarczająca kultura sanitarna rodziców (niewystarczające przebywanie na świeżym powietrzu, rzadkie kąpiele, niewłaściwe pieluszki); choroba psychiczna rodziców - celowe okrutne traktowanie dziecka;
2. obniżenie wartości kalorycznej żywienia: zaburzenia anatomiczne przewodu pokarmowego (refluks żołądkowo-przełykowy, skurcz odźwiernika, zwężenie odźwiernika), patologia OUN (uraz urodzenia, porażenie mózgowe, choroby nerwowo-mięśniowe), wrodzona patologia serca i płuc, której towarzyszy przewlekła niewydolność serca lub układu oddechowego (nieprawidłowy rozwój) wrodzona choroba serca płuc;
3. naruszenia wchłaniania pokarmu: fermentopatia (celiakia, laktaza, niedobór disacharydazy, itp.), Mukowiscydoza, niewydolność ilościowa komórek błony śluzowej jelita podczas zespołu alkoholowego płodu;
4. choroby endokrynologiczne (nadczynność przytarczyc, cukrzyca, zespół wrodzonego przerostu nadnerczy);
5. wady metaboliczne (zaburzenia metaboliczne aminokwasów, choroby akumulacji);
6. choroby zakaźne (przewlekłe choroby zapalne, AIDS);
7. naruszenie diety (masowe karmienie - zbyt częste karmienie prowadzi do naruszenia przyswajania pokarmu).
8. Zmniejsza się masa ciała z poważną deprywacją psychospołeczną, zaburzeniami metabolicznymi, stanami niedoboru odporności.
Pojawienie się BEN jest promowane przez szereg czynników związanych ze stanem zdrowia matki - nefropatia, cukrzyca, odmiedniczkowe zapalenie nerek, gestoza pierwszej i drugiej połowy ciąży, nieodpowiedni schemat i odżywianie kobiety w ciąży, przeciążenie fizyczne i psychiczne, alkohol, palenie tytoniu, używanie narkotyków, niewydolność płodowo-łożyskowa, choroby macicy prowadzące do niedożywienia i krążenia krwi płodu.
Wysoka aktywność metaboliczna, znaczne zapotrzebowanie na składniki odżywcze i stosunkowo niska aktywność enzymów stanowią korzystne tło przedchorobowe dla występowania przewlekłych zaburzeń odżywiania u małych dzieci. Im młodsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo BEN. U większości dzieci (do 88%) BEN rozwija się na tle sztucznego karmienia. Zaburzenia odżywiania nabiału obserwuje się u dzieci, które do 10-12 miesięcy żywią się wyłącznie mlekiem lub mieszankami mleka, bez karmienia węglowodanami. Prowadzi to do nadmiaru białek, częściowo tłuszczu i braku węglowodanów, a później - do hamowania namnażania komórek, zaparć.
Obecnie udowodniono, że każda ciężka choroba somatyczna prowadzi do zwiększenia wydzielania somatostatyny, w wyniku czego następuje spadek masy ciała.
Patogeneza
Pomimo różnorodności czynników etiologicznych powodujących rozwój BEN u dzieci, podstawą jego patogenezy jest przewlekła reakcja stresowa - jedna z uniwersalnych niespecyficznych reakcji patofizjologicznych organizmu, która występuje w wielu chorobach, jak również z przedłużonym działaniem różnych szkodliwych czynników. Wszystkie mechanizmy nerwowe, hormonalne i immunologiczne regulujące współczesnych badaczy ludzkiego ciała łączą się w jeden system, który zapewnia stałość homeostazy.
Wpływ czynników stresowych powoduje złożone zmiany i złożoną reakcję wszystkich części układu neuroendokrynnego i immunologicznego (ryc. 1), prowadząc do radykalnej restrukturyzacji procesów metabolicznych i zmian reaktywności organizmu. W dziecku intensywność głównej wymiany i zapotrzebowanie na energię i tworzywa sztuczne gwałtownie wzrastają.
Rysunek 1 - Rozwój reakcji postagresywnych (Popova TS, 2002, z modyfikacjami)
Odpowiedź hormonalna w EH jest połączona, ale dominuje orientacja kataboliczna procesów. Zwiększenie poziomu katecholamin, glukagonu i kortyzolu (silnych hormonów katabolicznych) prowadzi do zwiększonej lipolizy i zniszczenia białka dzięki mobilizacji aminokwasów (głównie z mięśni szkieletowych), jak również do aktywacji wątrobowej glukoneogenezy. Ponadto zwiększa się aktywność hormonów tarczycy, wzrasta poziom hormonu antydiuretycznego i rozwój hiperaldosteronizmu, który znacząco zmienia równowagę elektrolitową w organizmie dziecka z cukrzycą trzustkową. Oprócz katabolizmu zwiększa się produkcja hormonów anabolicznych, w szczególności hormonu wzrostu, jednak jego stężenie wzrasta na tle niskiego poziomu somatomedyn i insulinopodobnego czynnika wzrostu, który całkowicie obniża jego aktywność. Poziom innego hormonu anabolicznego - insuliny - jest zwykle obniżany za pomocą EHB, a jego aktywność na poziomie receptora i po receptorach jest również osłabiona.
Możliwe przyczyny oporności na insulinę z BEN:
1. znaczny wzrost aktywności hormonów kontrastowych;
2. wysoki poziom nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych w surowicy na tle aktywowanej lipolizy;
3. zaburzenia równowagi elektrolitowej w postaci obniżenia poziomu chromu, potasu i cynku.
Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej
Takie zaburzenia regulacji neuro-endokrynologicznej u dzieci z PEM prowadzą do wyraźnych zmian w wewnętrznym środowisku ciała i składu ciała. Poziom ogólnego nawodnienia gwałtownie wzrasta: zawartość wody w organizmie wzrasta o 20–25% i osiąga 89% całkowitej masy ciała, podczas gdy u dzieci wskaźnik ten nie przekracza 60–67%. Poziom nawodnienia wzrasta ze względu na wewnątrzkomórkowy i (w większym stopniu) płyn pozakomórkowy. Jednocześnie występuje redystrybucja płynu w organizmie: głównie płyn koncentruje się w przestrzeni śródmiąższowej, a BCC gwałtownie spada (do 50% normalnego poziomu), co prawdopodobnie wynika z rozwoju hipoalbuminemii i spadku ciśnienia osmotycznego osocza krwi u dzieci z niewydolnością łagodną.
Zmniejszenie BCC powoduje zmniejszenie przepływu i filtracji osocza nerkowego, co stymuluje dalszy wzrost produkcji hormonu antydiuretycznego i aldosteronu oraz zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, kończąc błędne koło. U dzieci z BEN występuje silny nadmiar sodu w organizmie, nawet przy braku obrzęku, a sód gromadzi się głównie w przestrzeni międzykomórkowej. Zawartość całkowitego sodu w organizmie z EH jest prawie 8 razy wyższa, podczas gdy jego poziom w surowicy może pozostać w normalnym zakresie lub być nieznacznie podwyższony. Poziom całkowitego potasu w organizmie zmniejsza się do 25–30 mmol / kg, u zdrowego dziecka odsetek ten wynosi 45–50 mmol / kg. Zmniejszenie całkowitego potasu jest bezpośrednio związane z hamowaniem syntezy białek i zatrzymywaniem sodu w organizmie. Gdy BEN obniża poziom innych minerałów: magnez (o 20–30%), fosfor, żelazo, cynk, miedź. Brakuje większości witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach.
Zmiany w metabolizmie białek
Metabolizm białek podlega największym zmianom w BEN. Zawartość białka całkowitego w organizmie dziecka z EH jest zmniejszona o 20-30%. Obniża się zarówno mięsień (50%), jak i trzewna pula białka. Ogólny poziom albuminy w organizmie zmniejsza się o 50%, ale pula zewnątrznaczyniowa albuminy jest aktywnie mobilizowana i wraca do krążenia. W osoczu stężenie większości białek transportowych zmniejsza się: transferyna, ceruloplazmina, białko wiążące retinol. Poziom fibrynogenu i większości czynników krzepnięcia krwi zmniejsza się (II, VII, X, V). Skład aminokwasowy białka zmienia się: poziom niezbędnych aminokwasów zmniejsza się o 50%, zmniejsza się udział aminokwasów z rozgałęzionym łańcuchem bocznym, zawartość waliny jest zmniejszona o współczynnik 8. Z powodu tłumienia katabolizmu lizyny i histydyny ich poziom pozostaje prawie niezmieniony. Zawartość w organizmie alaniny i innych aminokwasów glikogenicznych jest znacznie zwiększona dzięki rozpadowi białek mięśniowych i zwiększonej aktywności transaminazowej tkanki mięśniowej.
Zmiana metabolizmu białek jest stopniowa i adaptacyjna. Ciało dostosowuje się do znacznie zmniejszonego przepływu białka z zewnątrz, a dziecko z PED ma „ochronę” własnego metabolizmu białek. Oprócz hamowania syntezy następuje spowolnienie rozkładu albuminy średnio o 50%. Okres półtrwania albuminy jest podwojony. W przypadku BEN wydajność recyklingu aminokwasów w organizmie wzrasta do 90–95%, w normalnych warunkach wskaźnik ten nie przekracza 75%. Aktywność enzymatyczna wątroby wzrasta wraz z jednoczesnym zahamowaniem produkcji i wydalania mocznika (do 65–37% normalnego poziomu). Białko mięśniowe jest aktywnie wykorzystywane do utrzymania odpowiedniego poziomu puli białek w surowicy i wątrobie. W tkance mięśniowej rozwija się depresja aktywności syntetycznej, wzrasta wydalanie kreatyniny z moczem, hydroksyproliny, 3-metylohistydyny.
Zmiany w metabolizmie tłuszczów
Ze względu na zwiększoną lipolizę u dzieci z BEN obserwuje się trzykrotny spadek ilości tkanki tłuszczowej. Tłuszcze są aktywnie wykorzystywane w procesach glukoneogenezy, co prowadzi do obniżenia poziomu triglicerydów, cholesterolu i fosfolipidów w surowicy. Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości w osoczu krwi są praktycznie nieobecne, a stężenie lipoprotein o niskiej gęstości jest znacznie zmniejszone. Ze względu na brak apoprotein, brak lizyny, choliny i karnityny w organizmie zakłóca syntezę lipoprotein. Występuje wyraźny niedobór niezbędnych kwasów tłuszczowych. Zmniejszona aktywność lipazy lipoproteinowej prowadzi do upośledzonego wykorzystania triglicerydów w tkankach; przeciążenie triglicerydami (ich zawartość wzrasta o 40%) przy niewystarczającej ilości lipoprotein o niskiej gęstości negatywnie wpływa na czynność wątroby, co prowadzi do rozwoju balonowej i degeneracji tłuszczowej hepatocytów.
Zmiany żołądkowo-jelitowe
Dystroficzne zmiany w błonie śluzowej jelita cienkiego prowadzą do zaniku kosmków i zaniknięcia obrzeża szczotki. Funkcja wydzielnicza gruczołów trawiennych jest upośledzona, zmniejsza się kwasowość soku żołądkowego i rozwija się wytwarzanie i aktywność enzymów trawiennych i wydzielania żółciowego. Cierpi na barierową funkcję błony śluzowej jelit: zakłócają interakcję międzykomórkową enterocytów, hamuje się wytwarzanie lizozymu i wydzielniczej immunoglobuliny A. Ruchliwość jelit jest zaburzona przez dystrofię mięśniowych warstw ściany jelita, ogólne obniżenie ciśnienia i rozszerzenie rozwijają się z okresowymi falami anty-perystaltycznymi. Takie zmiany w przewodzie pokarmowym prowadzą do rozwoju maldigestii, złego wchłaniania, wstępującego skażenia bakteryjnego jelita cienkiego i zaostrzenia zakazu.
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym
Ze strony układu sercowo-naczyniowego u dzieci z cukrzycą trzustkową występuje tendencja do centralizacji krążenia krwi, występująca na tle hipowolemii i objawiająca się hiperdynamiczną reakcją mięśnia sercowego, nadciśnieniem płucnym, stanem spastycznym tętniczek przedwłośniczkowych, upośledzonym mikrokrążeniem z objawami „zespołu osadu” w układzie mikrokrążenia. Zaburzenia hemodynamiczne są patogenetycznie związane z przewlekłą odpowiedzią na stres. Wraz z IHB I i II stopniem wzrasta sympatia i wzrasta aktywność centralnej pętli sterowania, z III stopniem - „niepowodzeniem adaptacji”, decentralizacją regulacji z przejściem na poziomy autonomiczne. W przypadku ciężkiego BEN odnotowano negatywny efekt chronotropowy, tendencję do niedociśnienia, bradykardię i wysokie ryzyko wstrząsu hipowolemicznego. Jednak terapia infuzyjna powinna być stosowana z najwyższą ostrożnością, ponieważ ze względu na wysokie nawodnienie tkanek, zmiany w układzie mikrokrążenia i rozwój zaburzeń równowagi sodowo-potasowej, istnieje wysokie ryzyko szybkiego rozwoju niewydolności sercowo-naczyniowej i zespołu nagłej śmierci z powodu asystolii.
Zmiany układu odpornościowego
Gdy u dzieci rozwija się przejściowy niedobór odporności (immunosupresja metaboliczna według VM Dilmana). Związkiem patogenetycznym reaktywności immunologicznej w zaburzeniach trzustkowych jest przesunięcie metaboliczne związane z wyraźnym niedoborem tworzywa sztucznego (białka), niestabilnością metabolizmu węglowodanów z pikami przejściowej hiperglikemii i zmianą metabolizmu głównie na lipidy. Zwróć uwagę na naruszenia zarówno wrodzonej, jak i nabytej odporności. Naruszenia wrodzonej obrony immunologicznej w przypadku BEN są najbardziej istotne dla fagocytozy mikrocytowej. Ze względu na upośledzenie dojrzewania neutrofili i ich mobilizację ze szpiku kostnego, liczba krążących neutrofili nieznacznie zmniejsza się z EHB, ale ich aktywność funkcjonalna znacznie cierpi: aktywność chemotaktyczna i opsonizująca neutrofili jest zahamowana, ich zdolność do lizowania fagocytowanych bakterii i grzybów jest osłabiona. Funkcja makrofagów cierpi nieznacznie. BEN nie prowadzi do znaczących naruszeń układu dopełniacza, jednak wraz z warstwowaniem infekcji, to ostatnie szybko się wyczerpuje. Zauważono spadek liczby i aktywności litycznej komórek NK. Jeśli chodzi o odporność nabytą w przypadku EHB, komórkowa część ochrony immunologicznej jest narażona na największe szkody. Zauważono zahamowanie zarówno pierwotnej, jak i wtórnej komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Bezwzględna liczba komórek T, zwłaszcza CD4, zmniejsza się, stosunek CD4 / CD8 jest zaburzony. Poziom immunoglobulin zwykle nie ulega zmianie, jednak przeciwciała te mają niskie powinowactwo i swoistość.
Dość często BEN u małych dzieci rozwija się z powodu nietolerancji węglowodanów lub celiakii.
Klasyfikacja BEN (hipotrofia)
Do czasu wystąpienia hipotrofii:
3. związane z wadami reżimu, dietą;
4. związane ze szkodliwymi czynnikami prenatalnymi;
5. z powodu dziedzicznej patologii i wad wrodzonych rozwoju.
Według wagi:
1. BEN (hipotrofia) I stopień - deficyt masy ciała 11–20%;
2. BEN (hipotrofia) II stopień - deficyt masy ciała 21-30%;
3. BEN (hipotrofia) III stopień - brak masy ciała ›30%.
Niektóre specjalne warianty odmian zapalenia trzustki (hipotropia)
2. Hipotrofia u starszych dzieci (BEN);
3. brak pierwiastków śladowych (miedź, selen).
Objawy kliniczne BEN (hipotrofia) można podzielić na kilka zespołów:
1. zespół zaburzeń troficznych: przerzedzenie tkanki tłuszczowej podskórnej, zmniejszenie turgoru tkanki, płaska krzywa wzrostu i niedobór masy ciała w stosunku do długości ciała, objawy polifowitaminozy i hipomikroelementozy;
2. zespół zaburzeń trawiennych: anoreksja, zaburzenia dyspeptyczne, zmniejszenie tolerancji pokarmowej, oznaki złego trawienia w coprogramie;
3. Zespół dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego: zmniejszenie napięcia emocjonalnego, przewaga emocji negatywnych, okresowy lęk (w ciężkiej hipotrofii - apatia), opóźnienie rozwoju psychomotorycznego;
4. zespół zaburzeń hemopoezy i zmniejszenie reaktywności immunobiologicznej: niedobór niedokrwistości, wtórne stany niedoboru odporności (szczególnie dotyczy to odporności komórkowej). Tępy, nietypowy przebieg procesów patologicznych.
Klinika
BEN (hipotrofia) 1 stopień
Nie zawsze jest diagnozowana, ponieważ ogólny stan dziecka cierpi trochę. Objawy: umiarkowany niepokój ruchowy, przejaw chciwości pokarmowej, zmniejszenie defekacji, lekka bladość skóry, przerzedzenie podskórnej tkanki tłuszczowej w tułowiu. W obszarze pępka warstwa podskórnej tkanki tłuszczowej osiąga 0,81.0 cm, a masa ciała zmniejsza się o 10–20% właściwej ilości, wskaźnik przyrostu masy wynosi 56–60 (zwykle więcej niż 60). Wskaźnik otłuszczenia Chulitskaya sięga 10-15 (zgodnie z normą 20-25). Rozwój psychomotoryczny odpowiada wiekowi, reaktywność immunologiczna i tolerancja pokarmowa z reguły nie ulegają zmianie. W spektrum białkowym krwi - hipoalbuminemia, współczynnik A / G spada do 0,8. U 40% dzieci z hipotrofią obserwuje się objawy krzywicy stopnia 1 i 2, w 39% przypadków niedokrwistości z niedoboru.
BEN (hipotrofia) 2 stopnie
Charakteryzuje się wyraźnymi zmianami ze strony wszystkich narządów i układów. Takie dzieci mają słaby apetyt, sporadyczne wymioty, zaburzenia snu. Istnieje opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym: dziecko słabo trzyma głowę, nie siada, nie wstaje, nie chodzi. Zaburzenia kontroli termicznej objawiają się znacznymi wahaniami temperatury ciała w ciągu dnia. Ostre przerzedzenie tłuszczu podskórnego nie tylko na brzuchu, ale także na tułowiu i kończynach. Fałda skóry w pępku wynosi 0,4–0,5 cm, wskaźnik Chulitskaya spada do 10–0, wskaźnik przyrostu masy spada poniżej 56, dziecko pozostaje w spoczynku o masie 20–30% i długości ciała 2–4 cm. przyrost masy ciała niewłaściwego typu.
Blada skóra, jasnoszara, sucha i łuszcząca się skóra (oznaki poligipowitaminozy). Zmniejsza się elastyczność, turgor tkanki i napięcie mięśni. Włosy są matowe, kruche. Zmniejsza się tolerancja na żywność. Zmiana charakteru defekacji - niestabilne krzesło, naprzemienne zaparcia i biegunka. Skrobia, obojętny tłuszcz, śluz, włókna mięśniowe, limfocyty można znaleźć w kale. Większość dzieci ma dysbakteriozę o różnym nasileniu. Mocz ma zapach amoniaku. Większość dzieci ma patologię somatyczną (zapalenie płuc, zapalenie ucha, odmiedniczkowe zapalenie nerek) i niedokrwistość i / lub krzywicę u prawie każdego dziecka. Tolerancja immunologiczna jest znacznie zmniejszona, a zatem patologia somatyczna przebiega bezobjawowo i nietypowo.
BEN (hypotrofia) 3 stopnie (atrofia, marasmus, atrepsia)
Zwykle zanik rozwija się u dzieci, które urodziły się z objawami hipotrofii prenatalnej u wcześniaków.
Klinika - anoreksja, osłabienie pragnienia, ogólny letarg, zmniejszone zainteresowanie otoczeniem, brak aktywnych ruchów. Osoba wyraża cierpienie, aw okresie terminalnym - obojętność. Termoregulacja jest mocno zaburzona, dziecko szybko się chłodzi. Twarz jest starcza, jego policzki są zapadnięte, nawet zanik grudek Bisha. Fałd skóry w pępku do 0,2 cm (prawie znika), wskaźnik otłuszczenia Chulitskaya jest ujemny. Opóźnienie w masie ciała wynosi ponad 30%, opóźnienie w długości ciała przekracza 4 cm, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. Oddychanie jest płytkie, czasami może wystąpić bezdech. Dźwięki serca są słabe, głuche, może występować tendencja do bradykardii, niedociśnienie tętnicze. Brzuch jest powiększony z powodu wzdęć, przednia ściana brzucha jest przerzedzona, pętle jelit są wyprofilowane, zaparcia na przemian z stołkami z mydła i limonki.
Tolerancja na żywność jest gwałtownie naruszana, naruszane są wszystkie rodzaje wymiany. Większość pacjentów ma krzywicę, niedokrwistość i dysbakteriozę.
Okres końcowy charakteryzuje się triadą: hipotermia (temperatura ciała 32–33 ° C), bradykardia (60–49 uderzeń / min), hipoglikemia. Pacjent stopniowo zanika i umiera niepostrzeżenie, jak „płonąca świeca” (J. Parrot).
Kryteria kliniczne i diagnostyczne dla BEN (niedożywienie)
Kryteria diagnostyczne
Główne kryteria kliniczne:
1. ocena stanu fizycznego (zgodność ze standardami wiekowymi masy, długości ciała itp.);
2. ocena stanu somatycznego i emocjonalnego (żywotność, reakcja na środowisko, częstość występowania itp.);
3. ocena skóry (bladość, suchość, wysypka itp.);
4. ocena błon śluzowych (obecność rufy, pleśniawki itp.);
5. ocena turgoru tkankowego (zmniejszona).
Ocena podskórnej warstwy tłuszczu (redukcja lub brak):
1. z BEN (hipotrofia) I stopień - spadek brzucha;
2. z BEN (hipotrofia) II stopień - spadek brzucha,
3. tułów i kończyny;
4. z BEN (hipotrofia) III stopień - brak twarzy, brzucha, tułowia i kończyn.
Konieczne jest cotygodniowe i kwartalne monitorowanie przyrostu masy ciała. Monitorowanie i analiza faktycznego odżywiania odbywa się raz na 7–10 dni.
• kliniczne badanie krwi;
• analiza moczu;
• analiza coprogramu kałowego;
• analiza kału w kierunku dysbakteriozy (1 raz na 6 miesięcy, zgodnie ze wskazaniami, zwróć uwagę na spadek zawartości bifidolaktobakterii, pojawienie się bakterii oportunistycznych w ilości diagnostycznej - ›104);
2. w razie potrzeby:
• immunogram (u dzieci, które często chorują);
• biochemiczne badanie krwi (poziom elektrolitów, białka całkowitego, albuminy, amylazy);
• badania genetyczne (zgodnie z celem genetyki);
• inne badania laboratoryjne pod kątem wskazań (test tolerujący laktozę, chlorki potu, poziom przeciwciał agliadyny itp.);
3. studia instrumentalne:
• badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej - do diagnostyki przesiewowej;
• fibroesofagogastroduodenoskopia jest wykonywana w celach diagnostycznych, zwłaszcza u dzieci z niedomykalnością lub wymiotami.
Diagnostyka różnicowa
Badając dziecko z hipotrofią, określają przede wszystkim chorobę, która spowodowała u niego hipotrofię.
W związku z tym konieczne jest rozróżnienie następujących chorób:
2. przewlekłe choroby przewodu pokarmowego;
3. dziedziczne i wrodzone enzymopatie;
4. choroby endokrynologiczne;
5. choroby organiczne centralnego układu nerwowego itp.
Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami
Dzieci z PEM, zwłaszcza w postaci przewlekłej, muszą skonsultować się z genetyką medyczną i endokrynologiem w celu wykluczenia zespołów genetycznych, a także chorób dziedzicznych i endokrynologicznych wymagających specjalistycznej terapii. W przypadku naruszenia aktu żucia i przełykania wskazana jest konsultacja z neurologiem, aw przypadku zaburzonego zachowania żywieniowego, anoreksja neurogenia, konsultacja z psychologiem medycznym i psychiatrą dziecięcym. W badaniu dziecka z BEN, udział gastroenterologa jest konieczny, aby wykluczyć pierwotną patologię gastroenterologiczną, zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi i objawami choroby zakaźnej lub pasożytniczej, konieczne jest skonsultowanie się ze specjalistą chorób zakaźnych.
Podczas leczenia dzieci z ciężkimi postaciami cukrzycy, zwłaszcza jeśli występują oznaki niewydolności wielonarządowej, w celu skorygowania trwającej terapii infuzyjnej i żywienia pozajelitowego może być wymagany udział lekarzy z oddziału intensywnej terapii.
Podstawowe zasady opieki nad dziećmi z niedożywieniem:
1. Zapobieganie / leczenie hipoglikemii.
2. Zapobieganie / leczenie hipotermii.
3. Zapobieganie / leczenie odwodnienia.
4. Korekta równowagi elektrolitowej.
5. Zapobieganie / leczenie infekcji.
6. Korekta niedoborów mikroelementów.
7. Ostrożny wzrost żywienia.
8. Zapewnienie przyrostu masy ciała i wzrostu.
9. Stymulacja sensoryczna i wsparcie emocjonalne.
10. Dalsza rehabilitacja.
Wymagane są następujące czynności.
1. Eliminacja czynników przyczyniających się do głodu.
2. Organizacja leczenia, opieki, masażu, terapii ruchowej.
3. Optymalna terapia dietetyczna.
4. Terapia zastępcza (enzymy, witaminy, mikroelementy).
5. Stymulacja zredukowanej obrony ciała.
6. Leczenie powiązanych chorób i powikłań.
Działania prowadzone są etapami, biorąc pod uwagę powagę stanu chorego dziecka, począwszy od korekty i zapobiegania stanom zagrażającym życiu.
Wszystkie dzieci wymagają optymalnych wzorców snu. Na 2 łyżki. hipotonia musi spać 2 razy, a na 3 łyżki. 3 razy dziennie. Pokój jest wentylowany, dwa razy dziennie, czyszczenie na mokro. Temperatura powietrza powinna być utrzymywana w zakresie 25–26 ° C
Zorganizuj staranną pielęgnację skóry i widocznych błon śluzowych, dziecko zostanie zmyte, skóra zostanie poddana działaniu nawilżającego kremu dla niemowląt.
Pierwszy krok ma na celu leczenie i zapobieganie hipoglikemii i związanemu z nią możliwemu upośledzeniu świadomości u dzieci z PED. Jeśli świadomość nie jest zaburzona, ale poziom glukozy w surowicy jest niższy niż 3 mmol / l, wówczas dziecku pokazano wstrzyknięcie dużej dawki 50 ml 10% roztworu glukozy lub sacharozy (1 łyżeczka cukru na 3,5 łyżki wody) przez usta lub nosowo-żołądkowe sonda. Następnie te dzieci są często karmione - co 30 minut. w ciągu 2 godzin w objętości 25% objętości zwykłego pojedynczego karmienia z późniejszym przeniesieniem na karmienie co 2 godziny bez przerwy nocnej. Jeśli dziecko jest nieprzytomne, w letargu lub ma drgawki hipoglikemiczne, musi podać dożylnie 10% roztwór glukozy z szybkością 5 ml / kg. Następnie glikemię koryguje się przez podawanie roztworów glukozy (50 ml 10% roztworu) lub sacharozy przez sondę nosowo-żołądkową i przełączanie na częste karmienie co 30 minut. przez 2 godziny, a następnie co 2 godziny bez przerwy nocnej. Wszystkie dzieci z upośledzonym poziomem glukozy w surowicy wykazują terapię antybakteryjną lekami o szerokim spektrum działania.
Drugim krokiem jest zapobieganie i leczenie hipotermii u dzieci z EHD. Jeśli temperatura odbytnicy dziecka jest niższa niż 35,5 ° C, należy go nagrzać: należy założyć ją w ciepłym ubraniu i kapeluszu, owinąć ciepłym kocem, umieścić w podgrzewanym łóżku lub pod źródłem promieniowania cieplnego. Takie dziecko należy pilnie nakarmić, przepisać antybiotyk o szerokim spektrum działania i regularnie monitorować glikemię w surowicy.
Trzecim krokiem jest leczenie i zapobieganie odwodnieniu. Dzieci z BEN mają wyraźne zaburzenia metabolizmu wody i elektrolitów, ich BCC mogą być niskie nawet na tle obrzęku. Ze względu na niebezpieczeństwo szybkiej dekompensacji stanu i rozwoju ostrej niewydolności serca u dzieci z zawałem trzustki, drogi dożylnej nie należy stosować do nawadniania, z wyjątkiem przypadków wstrząsu hipowolemicznego i stanów wymagających intensywnej terapii. Standardowe roztwory soli stosowane w leczeniu nawadniania w przypadku zakażeń jelitowych, a przede wszystkim w przypadku cholery, nie są stosowane u dzieci z BEN ze względu na wysoką zawartość jonów sodu w nich (90 mmol / l Na +) i niewystarczającą ilość jonów potasu. W przypadku niedożywienia należy użyć specjalnego roztworu do rehydracji dzieci za pomocą BEN - ReSoMal (Rehydratation Solution for Malnutrition), z czego 1 litr zawiera 45 mmol jonów sodu, 40 mmol jonów potasu i 3 mmol jonów magnezu.
Jeśli dziecko z BEN wykazuje klinicznie oznaki odwodnienia lub wodnistej biegunki, to wykazano, że ma terapię nawadniającą przez usta lub sondę nosowo-żołądkową roztworem ReSoMal z szybkością 5 ml / kg co 30 minut. w ciągu 2 godzin. W ciągu następnych 4–10 godzin roztwór wstrzykuje się w ilości 5–10 ml / kg na godzinę, zastępując wprowadzenie roztworu nawadniającego do karmienia mieszanką lub mlekiem matki po 4, 6, 8 i 10 godzinach. h bez przerwy nocnej. Powinny stale monitorować stan. Co 30 min przez 2 godziny, a następnie co godzinę przez 12 godzin należy oceniać częstość tętna i oddechu, częstotliwość i objętość oddawania moczu, stolca i wymiotów.
Czwarty krok ma na celu skorygowanie zaburzeń równowagi elektrolitowej u dzieci z PEM. Jak wspomniano powyżej, nadmiar sodu w organizmie jest charakterystyczny dla dzieci z ciężkim BEN, nawet jeśli poziom sodu w surowicy jest obniżony. Niedobór jonów potasu i magnezu wymaga korekty w ciągu pierwszych 2 tygodni. Obrzęk guzów trzustki jest również związany z zaburzeniami równowagi elektrolitowej. Leki moczopędne nie powinny być stosowane do ich korekcji, ponieważ może to tylko pogorszyć istniejące zaburzenia i spowodować wstrząs hipowolemiczny. Konieczne jest zapewnienie prawidłowego spożycia niezbędnych minerałów u dziecka w wystarczających ilościach. Zaleca się stosowanie potasu w dawce 3-4 mmol / kg dziennie, magnez 0,4-0,6 mmol / kg na dobę. Pokarm dla dzieci z BEN powinien być przygotowany bez soli, tylko ReSoMal jest stosowany do nawadniania. Do korekcji zaburzeń elektrolitowych stosuje się specjalny roztwór elektrolitowo-mineralny zawierający (w 2,5 l) 224 g chlorku potasu, 81 g cytrynianu potasu, 76 g chlorku magnezu, 8,2 g octanu cynku, 1,4 g siarczanu miedzi, 0,028 g selenian sodu, 0,012 g jodku potasu, w ilości 20 ml tego roztworu na 1 l odżywiania.
Piątym krokiem jest terminowe leczenie i zapobieganie powikłaniom zakaźnym u dzieci z PEM i wtórnym niedoborem odporności.
Szósty krok służy do skorygowania niedoboru mikroelementów, który jest charakterystyczny dla każdej postaci niewydolności trzustki. Na tym etapie potrzebne jest niezwykle zrównoważone podejście. Pomimo stosunkowo wysokiej częstości niedokrwistości z nowotworem trzustki, preparaty żelaza nie są stosowane we wczesnym okresie pielęgniarstwa. Korekta Sideropenia przeprowadzana jest dopiero po ustabilizowaniu stanu, przy braku oznak procesu zakaźnego, po przywróceniu głównych funkcji przewodu pokarmowego, apetytu i stabilnego przyrostu masy ciała, czyli nie wcześniej niż 2 tygodnie od rozpoczęcia terapii. W przeciwnym razie terapia ta może znacznie zwiększyć nasilenie stanu i pogorszyć rokowanie podczas stratyfikacji zakażenia. W celu skorygowania niedoborów mikroelementów konieczne jest dostarczanie żelaza w dawce 3 mg / kg dziennie, cynk 2 mg / kg dziennie, miedź - 0,3 mg / kg dziennie, kwas foliowy (w pierwszym dniu - 5 mg, a następnie - 1 mg / dzień), a następnie wyznaczono preparaty multiwitaminowe w odniesieniu do indywidualnej tolerancji.
Być może powołanie indywidualnych preparatów witaminowych:
1. kwas askorbinowy w postaci 5% roztworu dożylnie lub domięśniowo w dawce 1–2 ml (50–100 mg) 5–7 razy dziennie podczas fazy adaptacji hipotrofii stopnia II - III lub doustnie w 50–100 mg 1-2 razy dziennie. dzień przez 3-4 tygodnie. w fazie naprawczej;
2. Witamina E - doustnie w dawce 5 mg / kg dziennie w 2 dawkach w drugiej połowie dnia przez 3-4 tygodnie. w fazie adaptacji i zadośćuczynienia;
3. pantotenian wapnia - wewnątrz 0,05–0,1 g 2 razy dziennie przez 3-4 tygodnie. w fazie napraw i zwiększonego odżywiania;
4. pirydoksyna - doustnie 10–20 mg 1 raz dziennie do 8 rano rano przez 3-4 tygodnie. w fazie adaptacji i zadośćuczynienia;
5. retinol - wewnątrz 1000-5.000 IU w 2 przyjęciach w drugiej połowie dnia przez 3-4 tygodnie. w fazie napraw i zwiększonego odżywiania.
Siódmy i ósmy etap obejmuje prowadzenie zrównoważonej terapii dietetycznej, z uwzględnieniem nasilenia stanu, upośledzonej funkcji przewodu pokarmowego i tolerancji żywieniowej. Dzieci z ciężką chorobą dietetyczną często wymagają intensywnej opieki, ponieważ stopień upośledzenia ich procesów metabolicznych i funkcji układu pokarmowego jest tak duży, że konwencjonalna terapia dietetyczna nie jest w stanie znacząco poprawić ich stanu. Dlatego w przypadku ciężkich postaci cukrzycy trzustkowej wykazano złożone formy wsparcia żywieniowego zarówno w żywieniu dojelitowym, jak i żywieniu pozajelitowym.
Żywienie pozajelitowe (PP) (po grecku: para o + jelito jelitowe) - dostarczanie organizmowi składników odżywczych (składników odżywczych), z pominięciem przewodu pokarmowego. Jednocześnie ilość i jakość wstrzykiwanych składników odżywczych odpowiada tym, które mają naturalne odżywianie. Żywienie pozajelitowe może być kompletne, gdy wszystkie składniki odżywcze zostaną wstrzyknięte do krwiobiegu (pacjent nawet nie pije wody), częściowe (niekompletne), gdy używane są tylko podstawowe składniki odżywcze (na przykład białka i węglowodany) i pomocnicze, gdy przez usta nie wystarczy i wymaga uzupełnienia.
Cel PP - zapewnienie procesów syntezy białek, które wymagają aminokwasów i energii. Szlak metabolizmu aminokwasów może być dwojaki - aminokwasy mogą być spożywane w celu realizacji procesów syntezy białek (co jest korzystne) lub, w warunkach niedoboru energii, do wejścia w proces glikogenezy z tworzeniem mocznika (co jest niekorzystne). Oczywiście w organizmie wszystkie te przemiany aminokwasów zachodzą jednocześnie, ale przeważająca ścieżka może być inna. W warunkach nadmiernego spożycia białka i niewystarczającej energii 57% otrzymanych aminokwasów utlenia się do mocznika. Aby utrzymać wystarczającą skuteczność anaboliczną PP na każdy gram aminokwasów, należy podawać co najmniej 30 kilokalorii niebiałkowych. PP powinien przede wszystkim zaspokajać zapotrzebowanie organizmu na azot i niezbędne aminokwasy (leucyna, izoleucyna, fenyloalanina, metionina itp.). Jednakże PP może być skuteczny tylko przy wystarczającym zaopatrzeniu ciała w energię.
Substancje energetyczne, dostarczające organizmowi energii, zapobiegają rozszczepianiu w tym celu substancji azotowych (działanie oszczędzające azot) i są źródłem energii dla procesów plastycznych.
Ponadto ważnym zadaniem PP jest korekta równowagi wodno-elektrolitowej. Jednym ze źródeł energii są węglowodany, które odkładają się w organizmie jako glikogen i wyczerpują po 12–15 godzinach postu. Stabilna normoglikemia jest niezbędna do skutecznego funkcjonowania mięśnia sercowego, wszystkich komórek nerwowych, a zwłaszcza komórek mózgowych, które zużywają do 100 g glukozy dziennie. Ten ostatni jest początkowym składnikiem syntezy RNA i przyczynia się do intensywnego włączania aminokwasów do białek tkankowych.
