Tyfusowa gorączka

Tyfus jest ostrą infekcją jelitową, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem z pierwotnym uszkodzeniem jelitowego układu limfatycznego, któremu towarzyszy ogólne zatrucie i wysypka. Tyfus ma infekcję przewodu pokarmowego. Okres inkubacji trwa średnio 2 tygodnie. Klinika duru brzusznego charakteryzuje zespół zatrucia, gorączkę, wysypkę małych czerwonych plam (osutka), hepatosplenomegalię, w ciężkich przypadkach - omamy, zahamowanie. Tyfus jest diagnozowany, gdy wykryty zostanie patogen we krwi, kale lub moczu. Reakcje serologiczne mają tylko wartość pomocniczą.

Tyfusowa gorączka

Tyfus jest ostrą infekcją jelitową, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem z pierwotnym uszkodzeniem jelitowego układu limfatycznego, któremu towarzyszy ogólne zatrucie i wysypka.

Charakterystyka patogenu

Tyfus wywołany jest przez Salmonella typhi, mobilnego Gram-ujemnego Bacillus z wieloma wiciami. Bacillus dur brzuszny jest w stanie utrzymać swoją żywotność w środowisku przez kilka miesięcy, niektóre produkty spożywcze są sprzyjającym środowiskiem dla jego rozmnażania (mleko, twaróg, mięso, mięso mielone). Mikroorganizmy łatwo tolerują zamrażanie, wrzenie i chemiczne środki dezynfekujące oddziałują na nie niszcząco.

Zbiornik i źródło duru brzusznego jest chorym człowiekiem i nosicielem infekcji. Już pod koniec okresu inkubacji rozpoczyna się uwalnianie patogenu do środowiska, które trwa przez cały okres objawów klinicznych, a czasami przez pewien czas po wyzdrowieniu (ostry przewóz). W przypadku powstawania przewlekłego stanu nosiciela, osoba może wydalić patogen przez całe życie, co stanowi największe zagrożenie epidemiologiczne dla innych.

Izolacja patogenu występuje w moczu i kale. Droga infekcji - woda i jedzenie. Zakażenie występuje, gdy woda jest zużywana ze źródeł zanieczyszczonych odchodami, środków spożywczych, które nie są poddawane obróbce termicznej. W rozkładzie duru brzusznego biorą udział muchy, noszące nogi mikrocząstek kału. Szczyt zapadalności obserwuje się w okresie letnio-jesiennym.

Objawy duru brzusznego

Średni okres inkubacji duru brzusznego wynosi 10-14 dni, ale może się wahać od 3-25 dni. Początek choroby jest często stopniowy, ale może być ostry. Stopniowo rozwijająca się dur brzuszny objawia się powolnym wzrostem temperatury ciała, osiągając wysokie wartości w ciągu 4-6 dni. Gorączce towarzyszy zwiększone zatrucie (osłabienie, osłabienie, ból głowy i ból mięśni, zaburzenia snu, apetyt).

Okres gorączkowy trwa 2-3 tygodnie, przy znacznych wahaniach temperatury ciała w codziennej dynamice. Jednym z pierwszych objawów, które pojawiają się w pierwszych dniach, jest blanszowanie i suchość skóry. Pojawiają się wysypki, zaczynając od 8-9 dni choroby, i są to małe czerwone plamy o średnicy do 3 mm, z naciskiem na krótko blednącym. Wysypka utrzymuje się przez 3-5 dni, w przypadku ciężkiego przebiegu staje się krwotoczna. Przez cały okres gorączki, a nawet pod jej nieobecność, możliwe jest pojawienie się nowych elementów wysypki.

Badanie fizykalne wykazuje pogrubienie języka, na którym wyraźnie widoczne są wewnętrzne powierzchnie zębów. Język w środku i u nasady pokryty jest białym nalotem. W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej obserwuje się obrzęk z powodu niedowładu jelitowego, dudnienia w prawym biodrze. Pacjenci zauważyli tendencję do trudności w wypróżnianiu się. Od 5-7 dni choroby obserwuje się wzrost wielkości wątroby i śledziony (hepatosplenomegalia).

Początkowi choroby może towarzyszyć kaszel, a osłuchiwanie płuc jest suche (w niektórych przypadkach wilgotne). W szczycie choroby występuje względna bradykardia z ciężką gorączką - niespójność częstości tętna z temperaturą ciała. Może być rejestrowany impuls dwufalowy (dicroty). Występuje stłumienie tonów serca, niedociśnienie.

Wysokość choroby charakteryzuje się intensywnym wzrostem objawów, ciężkim zatruciem, toksycznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (letarg, urojenia, omamy). Wraz ze spadkiem temperatury ciała pacjenci zgłaszają ogólną poprawę stanu. W niektórych przypadkach, wkrótce po wystąpieniu regresji objawów klinicznych, gorączki powraca i zatrucia, pojawia się różowata osutka. Jest to tak zwane zaostrzenie duru brzusznego.

Nawrót zakażenia jest różny, ponieważ rozwija się kilka dni później, czasami tygodni, po ustąpieniu objawów i normalizacji temperatury. Przebieg nawrotów jest zwykle łatwiejszy, temperatura waha się w zakresie wartości podgorączkowych. Czasami klinika nawrotu duru brzusznego jest ograniczona przez aneozynofilię w ogólnej analizie krwi i umiarkowany wzrost śledziony. Rozwój nawrotu jest zwykle poprzedzony naruszeniem rutyny życia, diety, stresu psychicznego, przedwczesnego anulowania antybiotyków.

Nieudana dur brzuszny charakteryzuje się typowym początkiem choroby, krótkotrwałą gorączką i szybkim ustąpieniem objawów. Objawy kliniczne z wymazaną postacią są łagodne, zatrucie jest nieznaczne, przepływ trwa krótko.

Powikłania duru brzusznego

Tyfusowa gorączka może być powikłana krwawieniem z jelit (objawiającym się w postaci postępujących objawów ostrej niedokrwistości krwotocznej, kał nabiera smolistego charakteru (melena)). Szkodliwym powikłaniem duru brzusznego może być perforacja ściany jelita i późniejsze zapalenie otrzewnej.

Ponadto dur brzuszny może przyczyniać się do rozwoju zapalenia płuc, zakrzepowego zapalenia żył, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia pęcherza, zapalenia mięśnia sercowego, a także świnki i zapalenia ucha. Długi odpoczynek w łóżku może przyczynić się do wystąpienia odleżyn.

Diagnoza duru brzusznego

Tyfus jest diagnozowany na podstawie objawów klinicznych i historii epidemiologicznej i potwierdza diagnozę za pomocą badań bakteriologicznych i serologicznych. Już we wczesnych stadiach choroby możliwe jest wyizolowanie patogenu z krwi i hodowli na pożywce. Wynik zwykle staje się znany w ciągu 4-5 dni.

Badanie bakteriologiczne koniecznie podlega kałowi i moczowi osobników, a podczas okresu zdrowienia - zawartości dwunastnicy, pobieranej podczas intubacji dwunastnicy. Diagnostyka serologiczna ma charakter pomocniczy i jest wykonywana przy użyciu RNA. Obserwuje się pozytywną reakcję, począwszy od 405 dni choroby, istotne diagnostycznie miano przeciwciał - 1: 160 i więcej.

Leczenie i prognozowanie duru brzusznego

Wszyscy pacjenci z durem brzusznym są objęci obowiązkową hospitalizacją, ponieważ opieka o wysokiej jakości jest istotnym czynnikiem skutecznego powrotu do zdrowia. Odpoczynek w łóżku jest przepisywany na cały okres gorączkowy i 6-7 dni po normalizacji temperatury ciała. Następnie pacjenci mogą siedzieć i wstawać tylko w 10-12 dni normalnej temperatury. Dieta duru brzusznego jest wysokokaloryczna, łatwo przyswajalna, głównie półpłynna (buliony mięsne, zupy, kotlety parowe, kefir, twaróg, płynne płatki zbożowe, z wyjątkiem prosa, naturalnych soków itp.). Zalecany obfity napój (słodka ciepła herbata).

Terapia etiotropowa to wyznaczenie kursu antybiotyków (chloramfenikol, ampicylina). W połączeniu z terapią antybiotykową w celu zapobiegania nawrotom choroby i powstawania bakteriobójcy, często przeprowadza się szczepienia. W ciężkim zatruciu mieszaniny do detoksykacji (roztwory koloidalne i krystaloidalne) podaje się we wlewie dożylnym. W razie potrzeby terapię uzupełniają środki objawowe: układ sercowo-naczyniowy, uspokajający, kompleksy witaminowe. Wypływ pacjentów odbywa się po całkowitym wyleczeniu klinicznym i negatywnych testach bakteriologicznych, ale nie wcześniej niż 23 dni od momentu normalizacji temperatury ciała.

Na obecnym poziomie opieki medycznej rokowanie w przypadku duru brzusznego jest dobre, choroba kończy się pełnym wyzdrowieniem. Pogorszenie rokowania obserwuje się wraz z rozwojem zagrażających życiu powikłań: perforacją ściany jelita i masywnym krwawieniem.

Zapobieganie durowi brzusznemu

Ogólne zapobieganie durowi brzusznemu jest zgodne ze standardami sanitarnymi i higienicznymi dotyczącymi poboru wody do użytku domowego i nawadniania gruntów rolnych, kontroli reżimu sanitarnego przemysłu spożywczego i gastronomii, warunków transportu i przechowywania żywności. Indywidualna profilaktyka obejmuje higienę osobistą i higienę żywności, dokładne mycie surowych owoców i warzyw spożywanych na surowo, wystarczającą obróbkę cieplną produktów mięsnych i pasteryzację mleka.

Pracownicy przedsiębiorstw mających kontakt z produktami spożywczymi w przedsiębiorstwach przemysłu spożywczego i innych zadeklarowanych grupach podlegają regularnej kontroli w celu przewozu i izolacji czynnika wywołującego dur brzuszny; U pacjentów stosuje się środki kwarantanny: absolutorium nie wcześniej niż 23 dni po ustąpieniu gorączki, po którym pacjenci są w rejestrze aptek przez trzy miesiące, co miesiąc poddawani są pełnemu badaniu pod kątem nosiciela pałeczki duru brzusznego. Pracownicy przemysłu spożywczego, którzy mieli dur brzuszny, mogą pracować nie wcześniej niż miesiąc po wypisie, poddawani pięciokrotnemu negatywnemu testowi na bakterie.

Osoby kontaktowe podlegają obserwacji w ciągu 21 dni od momentu kontaktu lub od momentu identyfikacji pacjenta. Do celów profilaktycznych przypisuje się im bakteriofaga duru brzusznego. W przypadku grup innych niż macierzyńskie przeprowadza się analizę pojedynczego moczu i kału w celu wyizolowania patogenu. Szczepienie populacji przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi za pomocą pojedynczego podskórnego wstrzyknięcia płynnej zaabsorbowanej szczepionki przeciw brzusznej durowi brzusznemu.

Ogólna charakterystyka duru brzusznego

Tyfus jest chorobą z grupy tak zwanych infekcji jelitowych (są to również kałowo-doustny wariant mechanizmu transmisji). Choroba charakteryzuje się przenikaniem patogenu do krwi (bakteriemia), przedłużoną reakcją temperaturową, zespołem odurzania ogólnego, specyficznymi zmianami wrzodowymi jelita cienkiego, zaburzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

W praktyce opieki zdrowotnej na etapie wstępnej diagnozy, to znaczy przed uzyskaniem wyników konkretnego badania, diagnoza duru brzusznego jest zwykle zastępowana złożoną koncepcją duru brzusznego. Zgodnie z objawami klinicznymi i cechami epidemiologicznymi prawie niemożliwe jest rozróżnienie między durem brzusznym a paratyfusem A, B, C. Z punktu widzenia badania laboratoryjnego i instrumentalnego, a także taktyki leczenia konkretnego pacjenta, nie ma szczególnej różnicy, dlatego możliwe jest postawienie konkretnej diagnozy po długim czasie od początku choroby.

Jako niezależna choroba dur brzuszny został opisany dopiero pod koniec XIX wieku przez rosyjskiego lekarza S.P. Botkin, prawie w tym samym czasie, wyizolowano czystą kulturę i czynnik wywołujący dur brzuszny, nazwany imieniem jego odkrywcy - różdżki Eberta.

Trafność i rozmieszczenie geograficzne

Najwyższą roczną zapadalność na dur brzuszny występują w regionach o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, a także w krajach o niskim poziomie kultury sanitarnej.

Znaczne zmniejszenie częstości występowania tej infekcji na terytorium ZSRR osiągnięto dzięki ścisłemu wdrożeniu wszystkich środków sanitarnych i higienicznych oraz anty-epidemicznych. Obecnie częstość występowania pozostaje na poziomie sporadycznych (pojedyncze przypadki choroby wśród osób niepowiązanych), lokalne ogniska są bardzo rzadko rejestrowane.

Nie należy zakładać, że społeczność światowa zbliża się do wyeliminowania tej choroby zakaźnej - w nowoczesnych warunkach jest to niemożliwe.

Następujące punkty przyczyniają się do zachowania ognisk infekcji tyfusu i ich okresowej aktywacji:

• brak czujności medycznej - rozpoznanie infekcji tyfusowej ustala się na 3-4 tygodnie choroby;
• późny apel pacjenta o wykwalifikowaną opiekę medyczną;
• tworzenie się oporności na tradycyjne środki przeciwbakteryjne (chloramfenikol i bursztynian lewomycetyny);
• późne wykrycie i nie zawsze odpowiednie leczenie nosicieli (aktywne źródło infekcji w duru brzusznym);
• intensywna migracja ludności i duża szybkość przemieszczania się z różnych części świata (na przykład nosiciel tyfusu z Indii może przebywać w kraju europejskim w ciągu kilku godzin);
• występowanie klęsk żywiołowych i katastrof spowodowanych przez człowieka, które prowadzą do naruszenia norm sanitarnych i higienicznych oraz aktywacji patogenu.

Opracowano i zastosowano specyficzną profilaktykę duru brzusznego, jednak nie jest ona w 100% skutecznym środkiem ochrony przed tą chorobą zakaźną.

Krótka charakterystyka patogenu

Mikrobiologia czynnika wywołującego dur brzuszny (Salmonella typhi) w niektórych momentach jest podobna do innych przedstawicieli Salmonelli. Ten czynnik bakteryjny jest patogenny (powoduje rozwój choroby) tylko u ludzi.

Salmonella typhi jest gram-ujemnym mikroorganizmem i opcjonalnym tlenem. Patogen infekcji duru brzusznego nie ma istotnych cech morfologicznych i różnic w porównaniu z innymi bakteriami Salmonella. Ten drobnoustrój nie tworzy zarodników i kapsułek, ma 10-12 wici.

Salmonella typhi charakteryzuje się stabilną strukturą antygenową: obecnością antygenów O i H. Tylko czynnik wywołujący dur brzuszny ma tak zwany antygen wirulencji (antygen Vi). W złożonych przypadkach diagnostycznych formułowanie reakcji serologicznych z tym antygenem pozwala nam odróżnić rzeczywisty dur brzuszny od paratyfusu.

Możliwe jest rozróżnienie Salmonella typhi od innych rodzajów Salmonelli przez pewne właściwości biochemiczne. Mikrobiologia, a raczej biochemia, czynnik sprawczy znajduje odzwierciedlenie w międzynarodowej klasyfikacji Salmonelli Kaufman.

Czynnik wywołujący infekcję duru brzusznego rośnie dobrze na najbardziej powszechnych (tradycyjnych) pożywkach, ale jest najlepszy dla osób z żółcią. Charakterystyczne cechy zewnętrzne kolonii Salmonella typhi nie zostały opisane.

Ten czynnik mikrobiologiczny jest wystarczająco odporny na czynniki środowiskowe. Przez kilka miesięcy zachowuje swoją aktywność w wodzie (w tym w studni i kanalizacji) na powierzchni nieumytych owoców, jagód i warzyw. Szybko umiera, gdy jest przetwarzany przez wysokie temperatury, różne środki dezynfekujące i promieniowanie ultrafioletowe.

Jak brzmi dur brzuszny

Sposoby infekcji i inne cechy epidemiologii duru brzusznego są takie same jak w innych jelitowych chorobach zakaźnych. Oznacza to, że dur brzuszny jest klasyczną antropotyczną chorobą zakaźną. Źródłem patogenu w tym przypadku jest tylko osoba z klinicznymi objawami choroby o dowolnym nasileniu, a także zdrowym nosicielem. Zgodnie z regułami antyepidemicznymi pacjent, nawet ze wstępną diagnozą choroby duru brzusznego, jest koniecznie hospitalizowany na oddziale chorób zakaźnych. Dlatego rzeczywisty chory, który jest w izolacji, nie stanowi zagrożenia dla innych.

Najbardziej istotne jako źródło zakażenia, tak zwany zdrowy nosiciel, to znaczy osoba bez klinicznych objawów tej choroby zakaźnej. Fakt przewozu jest wykrywany przez przypadek, tylko podczas przeprowadzania szczegółowego badania. Wszystkie płyny biologiczne takiej osoby zawierają ogromną ilość patogenu, co wyjaśnia prostotę i łatwość infekcji.

Przenoszenie infekcji z nosiciela na inne osoby można zaobserwować przez wiele miesięcy, w rzadkich przypadkach przez kilka lat.

Zakażenie durami brzusznymi można przekazywać w następujący sposób:

• woda - gdy jest używana do picia lub do celów higienicznych przegotowana woda (dobrze, artezyjska a nawet kranowa);
• żywność - przy użyciu owoców i warzyw, a także wszelkich potraw kulinarnych, które nie są poddawane zabiegom kulinarnym, zakażonych patogenem;
• kontakt z gospodarstwem domowym - poprzez bezpośredni kontakt z osobą - źródło infekcji lub stosowanie powszechnych przedmiotów gospodarstwa domowego (naczynia, ręczniki, artykuły higieniczne, zabawki dla dzieci itp.).

Podatność na dur brzuszny jest wysoka we wszystkich grupach wiekowych, zwłaszcza choroba często rozwija się u osób z niedoborem odporności, niedożywieniem i osłabionym chorobami przewlekłymi.

Patogeneza duru brzusznego

Rozwój klinicznych objawów duru brzusznego w organizmie człowieka następuje zgodnie z określonymi etapami.

Obejmują one:

1. Przenikanie Salmonella typhi przez usta do ciała.
2. Rozwój reakcji zapalnej w węzłach chłonnych i naczyniach limfatycznych.
3. Bakteremia ogólnoustrojowa (wprowadzanie ciała do krwi i jej dystrybucja w organizmie).
4. Zespół zatrucia ogólnego jako regularna reakcja na produkty przemiany materii drobnoustrojów.
5. Dyfuzja miąższowa (wewnątrzorganizacyjna).
6. Stopniowa eliminacja patogenu z ludzkiego ciała.
7. Możliwe reakcje alergiczne.
8. Tworzenie reakcji immunologicznych.

Wraz z rozwojem nawrotów lub powikłań niektórych części patogenezy można powtórzyć w jej rozwoju.

Klinika tyfusu

Okres inkubacji (utajony) w przypadku infekcji dur brzusznej wynosi od 1 do 2 tygodni, w rzadkich przypadkach może być przedłużony do 1,5 miesiąca.

Na początkowym (prodromalnym) etapie osoba odczuwa jedynie niespecyficzne oznaki niedyspozycji, a mianowicie:

• stopniowy wzrost objawów klinicznych (w ciągu kilku dni lub nawet tygodni);
• stale podwyższona temperatura (czasami do bardzo dużej liczby), normalizacja temperatury występuje tylko w 3–4 tygodniu choroby;
• stała gorączka połączona z bezsennością i uporczywym bólem głowy;
• Nieco później pojawiają się objawy zespołu dyspeptycznego:
  • zmniejszony apetyt;
  • ból brzucha o umiarkowanej intensywności;
  • nudności z wymiotami;
  • luźne stolce bez patologicznych zanieczyszczeń, które są zastępowane zaparciami.

Przeprowadzając obiektywne i subiektywne badanie pacjenta ze wstępną diagnozą choroby duru brzusznego i duru brzusznego, lekarz może zidentyfikować:

• adynamy i letarg pacjenta, obojętny stosunek do innych i ich własnego państwa;
• wyraźna bladość z charakterystycznym „woskowym” odcieniem skóry;
• w 8-10 dniu choroby pojawia się wysypka - wysypka punktowej postaci na przedniej ścianie brzucha;
• elementy wysypki często pojedyncze, mogą leć przez 2-3 dni, po czym wszystkie elementy znikają bez śladu;
• uporczywe objawy dyspeptyczne duru brzusznego;
• obficie brązowo-żółty język z widocznymi odciskami zębów;
• powiększone wątroby i (w mniejszym stopniu) śledziona;
• wahania ciśnienia krwi, częstość tętna niezgodna z temperaturą (nazywa się to względną bradykardią).

Dzięki odpowiedniej terapii objawy duru brzusznego są stopniowo zmniejszane i znikają bez śladu. Z reguły pierwsza nie wykazuje wysypki w duru brzusznym, objawy ogólnego zatrucia są zmniejszone, wielkość narządów wewnętrznych jest znormalizowana.

W niektórych przypadkach może wystąpić infekcja tyfusowa z powikłaniami i nawrotami. W przypadku nawrotu zrozumieć powrót pierwotnych objawów klinicznych po zmniejszeniu jego ciężkości. Wystąpienie nawrotu choroby może być związane z indywidualnymi cechami, irracjonalną terapią antybiotykową, naruszeniem schematu leczenia.

Powikłania duru brzusznego

W rzeczywistości są to skutki duru brzusznego, które mogą prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych lub nawet śmierci pacjenta. Wśród najbardziej niebezpiecznych są znane takie jak krwawienie z jelit i (lub) perforacja ściany jelita.

Najbardziej groźnym powikłaniem duru brzusznego jest krwawienie. Może być nieistotny, gdy uszkodzone jest tylko małe naczynie, a krwawienie może samo ustać. W innych przypadkach integralność dużego naczynia pnia jest zakłócona - następuje gwałtowna utrata dużej ilości krwi, co stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjenta.

Następujące objawy wskazują na obecność krwawienia:

• rosnąca bladość skóry;
• gwałtownie spada temperatura;
• wzrost częstości tętna;
• rosnący, ale nie nieznośny rozlany ból w brzuchu.

Perforacja to tworzenie nienaturalnej dziury w ścianie jelita. Zawartość jelita wlewa się do jamy brzusznej - rozwija się zapalenie (zapalenie otrzewnej). Dopiero wczesna interwencja chirurgiczna (nie później niż 4-6 godzin od momentu powstania powikłania) pozwala uratować życie pacjenta.

Ogólne zasady diagnozy duru brzusznego

W praktycznym zdrowiu publicznym istnieją diagnostyki niespecyficzne (kliniczne i instrumentalne) i specyficzne (mające na celu izolację patogenu).

W celu uzyskania końcowej informacji o obecności (nieobecności) czynnika wywołującego infekcję duru brzusznego prowadzone są następujące badania:

• wysiew kału, moczu i krwi (rzadziej zawartość dwunastnicy, wymiociny i nadruku roseolowego) na podłożach zawierających żółć;
• Reakcja Vidal lub RNGA (RPHA) z antygenem duru brzusznego;
• reakcja z antygenem wirulencji w celu odróżnienia duru brzusznego od gorączki paratyfusowej.

Ważne jest, aby odróżnić tak zwany stan zdrowego nosiciela od oczywistej postaci klinicznej choroby. 100% potwierdzenie faktycznego zakażenia tyfusem polega na wyizolowaniu czynnika drobnoustrojowego z krwi. U nosicieli taka sytuacja jest niemożliwa (normalna ludzka krew jest sytuacją), ale patogen można izolować z mas kałowych i (lub) moczu.

Diagnostyczne istotne kryteria rozpoznania „duru brzusznego” to pozytywne reakcje serologiczne. Powtarzane testy serologiczne i wykrywanie wzrostu miana przeciwciał ochronnych jest niezaprzeczalnym potwierdzeniem diagnozy.

Ogólne zasady terapii

Leczenie duru brzusznego (i gorączki paratyfusowej) obejmuje następujące składniki:

• dietetyczna żywność dietetyczna;
• ścisły odpoczynek w łóżku (przez cały okres wzrostu);
• antybiotykoterapia;
• czynniki patogenetyczne i objawowe.

Żywienie dietetyczne i ścisły odpoczynek w łóżku są niezbędne, aby zapewnić funkcjonalny i mechaniczny odpoczynek przewodu pokarmowego. Każda, nawet najmniejsza prowokacja może prowadzić do rozwoju powikłań lub nawrotów choroby.

Wśród antybiotyków pierwszego rzutu najczęściej stosuje się bursztynian chloramfenikolu. Jeśli nie ma dodatniej dynamiki obrazu klinicznego, można go zastąpić ampicyliną lub fluorochinolonami. Konieczne jest kontynuowanie terapii antybiotykowej do 10 (12) dni od absolutnie normalnej temperatury ciała pacjenta.

Wśród najczęściej przepisywanych czynników chorobotwórczych i objawowych są znane:

• roztwory poliolowe i koloidalne w celu zmniejszenia zatrucia;
• enzymy poprawiające trawienie;
• witaminy B, C i E;
• przeciwgorączkowe (ibuprofen) lub fizyczne metody obniżania temperatury;
• środki hemostatyczne na objawy krwawienia z jelit.

Ogólne zasady zapobiegania

Jeśli chodzi o profilaktykę, najskuteczniejszą i najbardziej skuteczną nie jest szczepionka przeciwko durowi brzusznemu, ale środki sanitarne i higieniczne. Antyepidemiczne środki przeciw durowi brzusznemu, to znaczy izolacja pacjenta (szpitala) i wdrożenie ostatecznej i bieżącej dezynfekcji odgrywają ogromną rolę w zapobieganiu zakażeniom nadal zdrowych ludzi.

Szczepienie jest wskazane tylko wtedy, gdy osoba podróżuje przez dłuższy czas ze stosunkowo bezpiecznej strefy do regionu wysokiego ryzyka. Należy jednak pamiętać, że żaden z obecnie stosowanych wariantów szczepionki nie chroni przed możliwością zakażenia o 100%.

Decyduje rozwój bakteriocariera w duru brzusznym

A. Zjadliwość patogenów

B. Obecność nawrotu choroby

B. Niedoskonałość indywidualnej odporności

G. Zmniejszenie czasu trwania antybiotykoterapii

Średni czas trwania okresu inkubacji w przypadku duru brzusznego:

Znaki „tyfusu” są wymienione, z wyjątkiem:

A. Apatia, adynamia

B. Utrata przytomności

W duru brzusznym odnotowuje się następujące zmiany skórne:

A. Pallor skóry

B. Żółtawy odcień stóp i dłoni.

B. Wysypka Roseolous na skórze górnej części brzucha, boczne powierzchnie klatki piersiowej

G. Wszystkie powyższe

Czas wysypki duru brzusznego:

A. W okresie inkubacji

B. 1-7 dzień choroby

+B. 8-10 dni choroby

G. Wszystkie powyższe

Wysypka tyfusowa:

A. Pojawia się jednocześnie

B. Charakteryzuje się zjawiskiem „wylewania”

B. Często na twarzy

G. Roseola po sprasowaniu nabiera jasnego różowego koloru

W duru brzusznym odnotowuje się wszystkie wymienione zmiany w układzie sercowo-naczyniowym, z wyjątkiem:

A. Wysokie ciśnienie krwi

B. Względna bradykardia

Impuls B. Dikortii

D. Głuchy dźwięk głuchy lub głuchy

Tyfus brzuszny

Tyfus brzuszny, para typu A i para typu.

Tyfus, paratyfus A i B to ostre choroby zakaźne charakteryzujące się bakteriemią, uszkodzeniem układu limfatycznego jelita cienkiego, któremu towarzyszy charakterystyczna gorączka, objawy ogólnego zatrucia i hepatosplenomegalii, często z różową wysypką.

ETIOLOGIA I EPIDEMIOLOGIA TIFF BRONI

Czynniki powodujące dur brzuszny obejmują:

- do rodziny bakterii jelitowych Enterobacteriaceae,

- do rodzaju Salmonella (Salmonella).

Czynnikiem wywołującym dur brzuszny jest Salmonella typhus (Salmonella typhi).

Czynnikiem powodującym paratyfus A jest salmonella A (Salm. Paratyphi A) lub Bacterium paratyphi A.

Czynnik powodujący paratyfus B - Salmonella paratyphoid B (Salm. Paratyphi B) lub Bacterium paratyphi B.

forma prętów z zaokrąglonymi końcami, ich długość waha się od 1 do 3 mikronów, a szerokość od 0,5 do 0,6 mikrona.

zarodniki i kapsułki nie tworzą się

dobrze pomalowane barwnikami anilinowymi, Gr-.

dobrze rosną na pożywkach zawierających żółć.

Optymalna temperatura wzrostu wynosi 37 ° C, a pH pożywki jest lekko zasadowe (7,2-7,4).

W terminach antygenowych drobnoustroje tyfusowe zawierają:

1. Somatyczny antygen O jest odporny na ciepło, można go utrzymywać podczas gotowania przez 3-5 godzin.

2. Wiciowaty antygen N - nietrwały termicznie.

Oba antygeny podawane zwierzętom pozajelitowo powodują, że tworzą całkowicie odmienne, ściśle specyficzne przeciwciała.

3. Powierzchniowy termolabilny antygen somatyczny Vi.

Bakterie egzotoksyczne tyfusu nie tworzą się, ale zawierają tylko endotoksynę.

W środowisku bakterie tyfusowe są stosunkowo odporne. Wytrzymują ogrzewanie do 50 ° przez godzinę, ale przy 100 umierają natychmiast. 5-10 dni są przechowywane w bieżącej wodzie, 30 dni i więcej w stojącej wodzie, kilka miesięcy w studniach błotnych, ponad miesiąc w szambie, 5-10 dni na warzywach i owocach, 2 tygodnie na naczyniach, w oleju, ser, mięso - 1-3 miesiące, w chlebie - 1-2 miesiące, w lodzie - 60 dni lub dłużej. Pod wpływem roztworów chlorku rtęci (1: 1000), fenolu, lizolu, chloraminy bakterie giną w ciągu 2-3 minut.

Tyfus i paratyfus A to typowe antropozyty. Zakażenie B-paratyphoid występuje nie tylko u ludzi, ale także u niektórych zwierząt i ptaków.

Prawie jedynym źródłem infekcji duru brzusznego jest chory lub nosiciel bakterii. Zwyczajowo rozróżnia się nosicieli choroby, która miała historię choroby (nosicieli bakterii i rekonwalescentów) oraz tych, którzy nie byli chorymi, zdrowymi lub kontaktowymi nosicielami.

Przez czas trwania się wyróżnia ostry bakterie niosące zarazki do 3 miesięcy i przewlekłe z czasem wydalania bakterii w ciągu 3 miesięcy. Zwykle przewlekłe nosiciele bakterii powstają wśród rekonwalescentów, podczas gdy nosiciele zdrowi lub kontaktowi z reguły są tymczasowymi nosicielami (przejściowymi).

Pacjent uwalnia zarazki tyfusu, paratyfoidu A i B razem z kałem, moczem i śliną. Największa liczba bakterii jest uwalniana na wysokości choroby, ale pacjent staje się zakaźny od pierwszych dni choroby, a nawet w ostatnich dniach okresu inkubacji. Mocz w odniesieniu do rozproszenia infekcji jest bardziej niebezpieczny niż kał, ponieważ oddawanie moczu występuje częściej niż wypróżnianie.

Mechanizm infekcji - kałowo-doustny, który jest realizowany sposoby żywienia, wody i kontaktu z domem. Najprostszym i najczęstszym sposobem rozprzestrzeniania się chorób duru brzusznego i duru brzusznego jest zakażenie zdrowych osób mających kontakt z pacjentami. Jest to tak zwana ścieżka kontaktu z gospodarstwem domowym, zakażenia.

Kontakt może być prosto, gdy występuje bezpośrednia transmisja infekcji (najczęściej brudnymi rękami) i pośrednio, kiedy choroba jest przenoszona przez artykuły gospodarstwa domowego (pościel, naczynia, klamki, zwłaszcza w toaletach itp.). Dużą rolę w przenoszeniu tyfusu przez żywność odgrywają muchy domowe.

Dominują epidemie duru brzusznego lato i jesień, kiedy bezpieczeństwo i rozprzestrzenianie się patogenu przyczynia się zarówno do temperatury powietrza, jak i częstszego używania zanieczyszczonej wody przez ludność bez przestrzegania niezbędnych zasad ostrożności.

Po chorobie z durem brzusznym i durem brzusznym trwała i długa (15-20 lat) odporność.

Patogeneza i anatomia patogenów duru brzusznego (stadium).

Zakażenie durem brzusznym występuje w wyniku przenikania patogenów przez usta do jelita, ponieważ Bramą wejściową zakażenia jest przewód pokarmowy. Jeśli czynnik sprawczy pokonuje pierwsze bariery fizjologiczne stojące na jego drodze (kwaśne środowisko soku żołądkowego, funkcja barierowa nienaruszonych jelitowych błon śluzowych), choroba rozwija się jako łańcuch przemiennych i powiązanych ze sobą zjawisk lub ogniwa

1. faza implantacji i dryfowania limfatycznego (1-3 tygodnie) patogenu do organizmuotwemstwpoczątek okresu inkubacji. Zakaźna dawka 10X7 -10x9 komórek bakteryjnych.

Po wejściu do przewodu żołądkowo-jelitowego wraz ze skażoną żywnością, bakterie duru brzusznego nie pozostają długo w świetle jelita. Niektóre z nich z odchodami wyróżniają się (wydalanie bakteryjne z okresu inkubacji). Inna część patogenu jest wprowadzana do formacji limfatycznych ściany jelita cienkiego (pojedyncze pęcherzyki i ich skupiska, plastry Peyera) i przez przewody limfatyczne jelita dociera do najbliższych regionalnych (krezkowych) węzłów chłonnych. Następnie czynnik wywołujący dur brzuszny przenika do zaotrzewnowych węzłów chłonnych.

2. rozwój zapalenia naczyń chłonnych i zapalenia węzłów chłonnych (1-3 tygodnie) w jelicie cienkim - odpowiada końcowi okresu inkubacji.

Układ limfatyczny i tkanka limfatyczna mają specjalny tropizm dla antygenów duru brzusznego. Przenikając do formacji limfatycznych, patogen zaczyna się tutaj silnie namnażać. Rozmnażanie i gromadzenie się bakterii tyfusowo-paratyfusowych w formacjach limfatycznych jelita cienkiego i jego regionalnych węzłów chłonnych prowadzi do rozwoju w nich procesu zapalnego.

3. bakteriemia (pierwszy tydzień choroby) - odpowiada zakończeniu okresu inkubacji i początkowi pierwszych objawów klinicznych choroby.

Wkrótce po rozpoczęciu procesu zapalnego w węzłach chłonnych funkcja opóźniająca tego ostatniego okazuje się nie do utrzymania. Odtworzone patogeny z zaotrzewnowych węzłów chłonnych przenikają do wspólnego przewodu limfatycznego klatki piersiowej, a następnie do krwiobiegu.

Krążeniu drobnoustrojów we krwi z powodu bakteriobójczych właściwości tego ostatniego towarzyszy ich częściowa śmierć i uwolnienie endotoksyny. Ogólny wpływ endotoksyny wyraża się przez objawy kliniczne, które od dawna wiążą się z intoksykacją: wzrost stanu duru brzusznego, naruszenie termoregulacji, zaburzenia ośrodkowego i wegetatywnego układu nerwowego, naruszenie aktywności sercowo-naczyniowej itp.

5. rozsiew miąższu przez drobnoustroje - wysokość choroby - 2-3 tygodnie choroby

Drobnoustroje z ośrodków hodowlanych rozprzestrzeniają się poprzez przepływ krwi w organizmie i osadzają się w różnych narządach i tkankach. Szczególnie wiele z nich jest utrwalonych w węzłach chłonnych, śledzionie, szpiku kostnym, wątrobie i ogólnie tam, gdzie są elementy układy fagocytów jednojądrzastych (CMF). W narządach wewnętrznych tworzą się ziarniniaki brzuszno-brzuszne. Pojawienie się osutki w wyniku wprowadzenia patogenu do naczyń skóry właściwej i rozwoju produktywnych zmian zapalnych w nim.

6. izolacja patogenu z organizmu

Ten proces wiąże się głównie z czynnością wątroby. System przewodów żółciowych i gruczołów Liberkunova jelita jest głównym sposobem usuwania zarazków. Ponadto są wydalane z moczem (około 25%), a następnie ze śliną, z mlekiem matki karmiącej.

Duża liczba bakterii jest uwalniana z dróg żółciowych, a także z gruczołów liberkuynowskich do światła jelita. Niektóre z nich są wydalane mechanicznie razem z kałem, inna część ponownie atakuje plamy Peyera i pojedyncze pęcherzyki, które są już uczulone przez pierwotną inwazję. Z powodu uczulenia proces zapalny staje się hiperergiczny wraz z rozwojem martwicy i wrzodów fenotypu Arthusa.

8. tworzenie odporności i przywracanie upośledzonej równowagi w organizmie.

Wzrost produkcji przeciwciał, aktywność fagocytarna makrofagów. Oczyszczające wrzody z martwiczych „czystych owrzodzeń” w okresie masowym. Normalizacja MC i przywrócenie uszkodzonych narządów wewnętrznych.

Główne zmiany morfologiczne w chorobach duru brzusznego i duru brzusznego obserwuje się w aparacie limfatycznym jelita krętego, w obszarze, który bezpośrednio przechodzi do jelita ślepego (ileotyphus).

Rozwój zmian patologicznych w duru brzusznego zwykle dzieli się na pięć okresów.

1. etap „obrzęku podobnego do mózgu”. 1 tydzień

Płytki Peyera i pojedyncze pęcherzyki w tym okresie pęcznieją, zwiększają swoją objętość i pełnią rolę łóżek w świetle jelita. Na przekroju formacje te mają szaro-czerwony kolor, przypominający substancję mózgu dziecka, stąd termin.

Spuchnięte blaszki zaczynają się martwić. Ich powierzchnia staje się brudna, szara i żółto-zielona.

3. Stopień owrzodzenia w „klasycznym” przebiegu duru brzusznego odpowiada końcowi 2. i początku 3. tygodnia choroby.

4. Pod koniec 3-go początku 4-go tygodnia choroby, odrzucenie nekrotycznych mas kończy się i rozpoczyna się czwarty okres - etap czystych wrzodów.

5. Piąty okres (piąty i szósty tydzień) charakteryzuje się procesem gojenia wrzodów. Zamiast owrzodzeń pozostaje niewielka szaroczarna pigmentacja.

Specyficzne ziarniniaki tyfusu, oprócz jelita krętego, rozwijają się w regionalnych węzłach chłonnych jamy brzusznej (krezki) i często w węzłach zaotrzewnowych. Oprócz węzłów chłonnych jamy brzusznej, dotyczy to również innych węzłów chłonnych - oskrzelowych, tchawiczych, przyusznych, śródpiersia. Duże zmiany w duru brzusznego występują w śledzionie, szpiku kostnym (krwotoki, małe guzki martwicze i ziarniniaki durowe). W wątrobie obserwuje się różne stopnie dystrofii białkowej i tłuszczowej.

Po stronie układu nerwowego występuje przekrwienie i obrzęk opon mózgowo-rdzeniowych, aw substancji mózgu występuje uszkodzenie małych naczyń i guzków z zwielokrotnionych elementów glejowych. Opisano zmiany zwyrodnieniowe autonomicznego układu nerwowego, na które wpływają węzły współczulne i układ splotu słonecznego. Zaburzenia sercowo-naczyniowe obserwowane w duru brzusznym są wynikiem działania endotoksyn i mikrobów w ośrodkach regulacji funkcji narządów krążenia w ośrodkowym i wegetatywnym układzie nerwowym. Takie objawy sercowo-naczyniowe, jak względna bradykardia, pulsacyjny dikrotyzm, niedociśnienie, tłumaczą zmiany zwyrodnieniowe komórek zwojowych węzłów współczulnego układu nerwowego. W mięśniu sercowym ujawniły się zmiany zwyrodnieniowe.

Klasyfikacja duru brzusznego.

Najbardziej rozwiniętą i ogólnie przyjętą klasyfikacją form klinicznych duru brzusznego jest klasyfikacja zaproponowana przez B. Y. Padalka (1947). Tyfus jest podzielony na:

usunięte („najłatwiejsza” i gorączka ambulatoryjna)

niewykryty (stan gorączkowy lub podgorączkowy)

przebrany, podzielony zgodnie z zasadą dominujących uszkodzeń na poszczególne narządy i układy: pneumotyphus, meningotyp, kolotif, nefrotif, postać septyczna (dur brzuszny) itp.

Klinika typowych form duru brzusznego.

Okres inkubacji (czas od momentu zakażenia do początku choroby) trwa średnio od 10 do 14 dni, ale można go skrócić do 7 i wydłużyć do 23 dni. Czas trwania okresu inkubacji zależy głównie od indywidualnych cech pacjenta. Zależy to również od liczby czynników zakaźnych, które dostały się do organizmu podczas infekcji.

Obraz kliniczny duru brzusznego charakteryzuje się wyraźnym cyklem cyklicznym i etapowym. Są następujące okresy (etapy):

pierwszy, początkowy okres to okres narastających zjawisk (przyrost Stadionu);

drugi okres to okres pełnego rozwoju choroby (St.fastigii);

trzeci okres - okres najwyższego napięcia bolesnych procesów (St. acme)

czwarty okres to okres osłabienia objawów klinicznych (St. decrementi)

piąty okres to okres zdrowienia lub rekonwalescencji (St reconvalescentiae).

Z reguły choroba zaczyna się stopniowo. W pierwszych dniach pacjent zwykle pozostaje na nogach, czując jedynie ogólne złe samopoczucie, zwiększone zmęczenie, drażliwość, chłód, utratę apetytu, ból głowy. Niektórzy klinicyści przypisują te początkowe objawy choroby objawom prodromalnym, które obserwuje się u większości pacjentów.

W przyszłości rozwija się 1. etap wzrastających zjawisk (trwa około 1 raz).

Pacjent czuje się gorzej, występuje znaczna słabość, ból głowy nasila się, przyłącza się bezsenność, a pacjent jest zmuszony iść spać. Temperatura stopniowo wzrasta po schodach i osiąga 39-40 * do 4-5 dnia choroby. U niektórych pacjentów dur brzuszny może nie zacząć się stopniowo, ale gwałtownie.

Z obiektywne badania w początkowym okresie zaznaczony język, umiarkowane wzdęcia, powiększenie śledziony, względna bradykardia.

W krwi obwodowej w pierwszych 3-4 dniach choroby występuje leukocytoza, później zastąpiona przez leukopenię ze względną limfocytozą i aneozynofilią.

Od 5-7 dnia od początku choroby pojawia się 2. okres pełnego rozwoju bolesnych zjawisk.

W tym okresie status typhosus jest już wyrażony - adynamia, zaciemnienie świadomości, często oszołomiona lub głupia świadomość, urojenia zwykle w obecności wysokiej temperatury. Ból głowy i bezsenność są często bolesne. Temperatura jest utrzymywana na wysokich liczbach, mających stały charakter.

Obiektywne badania: twarz jest blada i lekko opuchnięta, usta suche, spierzchnięte, wyglądają sennie, obojętnie, naśladują biednych i ospałych. Zazwyczaj pacjent nie wykazuje zainteresowania środowiskiem, wydaje się, że „wchodzi w swój wewnętrzny świat”.

Jest suchość błon śluzowych jamy ustnej. Język pokryty jest szarawo-białym kwiatem, z wyjątkiem krawędzi i końcówki, które mają jasny czerwony kolor („język tyfusu”). W ciężkich przypadkach język jest suchy i pokryty brązową powłoką („fuliginous tongue”), zwłaszcza przy niewystarczającej pielęgnacji jamy ustnej. Język jest pogrubiony, na nim są odciśnięte zęby, jego wypukłość jest trudna („język przypiekany”) i zaczyna się trząść, gdy wystaje. W okresie rekonwalescencji zostaje stopniowo zwolniony z płytki nazębnej, staje się czerwony z przerośniętymi sutkami, przypominającymi szkarłatny język.

Skrócenie dźwięku uderzeniowego w obszarze jelita krętego jest objawem Padalka / Shtenberga. (=> Zapalny przerost limfocytowy.).

Krzesło jest zwykle opóźnione, w niektórych przypadkach może być krzesło forma grochówki. W gardle, często od pierwszych dni choroby występuje przekrwienie i wzrost migdałków. Zmiany zapalne w gardle są tak wyraźne, że możemy mówić o duru brzusznym (tzw. Dyina dławicy).

Temperatura ciała - do 39-40˚.

Stałą postacią jest typ Wunderlicha.

Multiwave xr - typ Botkin.

Jedna fala jest typu „nachylona płaszczyzna” - według Kildyushevsky'ego.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego odnotowuje się względną bradykardię, niedociśnienie tętnicze, pulsacyjny dikrotyzm. W tym samym okresie (8-10 dnia choroby) pojawia się typowy objaw duru brzusznego - wysypka z róży. Wysypka Roseolary ma wygląd różowych plamek o okrągłym kształcie, o średnicy 2–2,5 mm, ostro ograniczonych od zdrowej niezmienionej skóry. Gdy skóra jest rozciągnięta lub przyciśnięta w okolicy różyczki, wysypka znika, po ustaniu rozciągania lub nacisku pojawia się ponownie wysypka. Wysypka zwykle występuje na skórze brzucha i bocznych powierzchniach klatki piersiowej. Ilość roseolu na skórze jest zwykle mała: nie przekracza 20-25 elementów, aw większości przypadków jest ograniczona do 4-6 oddzielnych elementów. Po zniknięciu wysypki pozostaje ledwo zauważalna pigmentacja skóry. Nowe mogą pojawić się na tle zjawisk starego malarstwa. Objaw Filippovicha - żółte zabarwienie skóry na dłoniach i podeszwach - hiperchromia karotenowa skóry.

3. Faza najwyższego napięcia bolesnych procesów. Z powodu toksycznego uszkodzenia układu nerwowego pacjenci w tym okresie mogą popaść w stan soporowy lub śpiączkowy. Jednocześnie często obserwuje się drgawki drgawkowe mięśni mimicznych, drżenie kończyn, mimowolne ruchy palców, mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie.

Etap pełnego rozwoju choroby trwa około dwóch tygodni, a następnie wszystkie objawy zaczynają stopniowo zanikać i zanikać - rozwija się okres osłabienia zjawisk klinicznych. Temperatura, która była wcześniej stała, zaczyna dawać wyraźniejsze remisje poranne i zmniejsza się w zależności od rodzaju lizy. Wszystkie objawy stopniowo zanikają. Świadomość oczyszcza się, sen zostaje przywrócony, pojawia się apetyt. Śledziona i wątroba są zmniejszone, błony śluzowe są zwilżone, język oczyszczony z płytki nazębnej.

Całkowity czas trwania dur brzuszny trwa około 4 tygodni.

Wraz z normalizacją temperatury pacjent przechodzi do ostatniego, ostatniego okresu choroby -

5. okres odzyskiwania. Upośledzone funkcje organizmu są stopniowo przywracane, ale słabość i drażliwość układu nerwowego mogą utrzymywać się przez długi czas.

Zmiany degeneracyjne w wielu narządach miąższowych pozostają znacznie dłuższe niż objawy kliniczne choroby. W tym okresie może pojawić się szereg późnych powikłań (zapalenie okostnej, zapalenie szpiku, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepowe zapalenie żył itp.). W przypadku braku powikłań należy pamiętać, że czasami widoczna poprawa stanu pacjenta może następować po powrocie choroby - nawrocie.

Krzywa temperatury dobrze odzwierciedla przebieg choroby, jej nasilenie i czas trwania. Od dawna uważano za typowe dla duru brzusznego czworoboczny krzywa temperatury odzwierciedlająca patogenetyczne stadia choroby (tzw krzywa wunderlicha).

S.P.Botkin uważał ją za najbardziej charakterystyczną cechę duru brzusznego falistość, przemiana wielodniowych wzrostów lub fal gorączkowych z ich tłumieniem.

Według I. Kildyushevsky'ego (1896), z durem brzusznym, dość często nie następuje stopniowy wzrost temperatury w ciągu 4-8 dni, ale stosunkowo szybki, trwający nie dłużej niż 3 dni.

Powikłania duru brzusznego (przyczyny, klinika, taktyka leczenia).

Powikłania duru brzusznego są podzielone na

specyficzne, spowodowane patogennym wpływem patogenu i jego toksyny

niespecyficzne, spowodowane przez towarzyszącą mikroflorę.

1. Krwawienie występuje w wyniku procesów wrzodowych w kępkach jelita Peyera, gdy integralność naczyń krwionośnych jest zaburzona, zwłaszcza podczas odrzucania mas martwiczych (częściej w trzecim tygodniu choroby, ale czasami później). Przy dużym krwawieniu występuje ostra bladość powłok, rysy twarzy są spiczaste. Ogólne osłabienie wzrasta, pojawiają się zawroty głowy. Temperatura zwykle spada do normalnej lub nawet niższej. Impuls przyspiesza, staje się mały, znika dikrotia. Dalej krzywa krzyżowa temperatury i pulsu (tzw nożyczki). Ciśnienie krwi spada. Czasami rozwija się upadek. Podczas krwawienia świadomość może ustąpić z powodu zmniejszenia toksyczności z powodu utraty krwi. Stworzono wyimaginowaną poprawę.

Następnego dnia (rzadziej w dniu wystąpienia krwawienia) stolec nabiera typowego smolistego kształtu w postaci meleny. Czasami szkarłatna krew jest wydzielana z jelit lub częściowo w postaci skrzepów.

Dzieje się tak w następujących przypadkach: 1) jeśli stolec śledził krwawienie;

2) jeśli krwawienie było zbyt duże;

3) jeśli krwawienie wystąpiło w dolnym odcinku jelita cienkiego.

2. Najpoważniejszym powikłaniem duru brzusznego jest perforacja wrzodu jelita z późniejszym rozwojem zapalenia otrzewnej. Śmiertelność w przypadku perforacji jest bardzo wysoka i zależy zarówno od szybkości rozpoznawania tego strasznego powikłania, jak i od czasu trwania interwencji chirurgicznej. Około 1/4-1 / 3 zgonów w duru brzusznym są spowodowane perforacją jelit. Operacja przeprowadzona nie później niż 6-12 godzin po perforacji, dramatycznie zwiększa szanse na powrót do zdrowia. Perforacja występuje głównie na wysokości choroby, w 3-4 tygodniach, a częściej w ciężkich przypadkach, czemu towarzyszy wysokie wzdęcia, biegunka i krwawienie. Jednak perforacja może wystąpić w bardzo łagodnych przypadkach, a ponadto może wystąpić nieoczekiwanie.

Cechy te polegają przede wszystkim na tym, że tyfusowe zapalenie otrzewnej stosunkowo rzadko odtwarza typowy wzorzec „ostrego brzucha”, tak powszechny w perforacji wrzodu żołądka, wrzodu dwunastnicy i procesu robaczkowego. W wielu przypadkach przebieg duru brzusznego jest tak maskowany przez główne zjawiska duru brzusznego, że nie ma charakterystycznych objawów. Kiedy perforacja jelit u pacjentów z durem brzusznym nagły i silny ból; co porównują klinicyści ból „trafiony sztylet” często nie jest zaznaczony. Dlatego pojawienie się przynajmniej małego bólu brzucha u pacjenta z durem brzusznym powinno zwrócić szczególną uwagę na siebie. Intensywność tych bólów może być różna - od wyraźnego do ledwo złapanego w czasie badania.

Drugim kardynalnym objawem zapalenia otrzewnej jest lokalne skurcze mięśni przedniej ściany brzucha. U krytycznie chorych pacjentów ze zmętnieniem świadomości objaw ten można pokonać tylko. Miejscowy skurcz mięśni, ochrona mięśni, zawsze pojawia się powyżej miejsca rozpoczynającego się zapalenia otrzewnej; charakteryzuje stan perforacji. Poniższe dane są mniej wyraźne, ale także bardzo ważne objawy perforacyjnego zapalenia otrzewnej (E.L.Tal):

objaw opóźnionego ruchu ściany brzucha podczas oddychania, zwłaszcza gdy pacjent nie ma zapalenia płuc w czasie badania;

brak hałasu jelitowego podczas osłuchiwania brzucha; należy jednak podkreślić, że obecność hałasu nie wyklucza możliwości wystąpienia zapalenia otrzewnej;

ból otrzewnej w dolnej części miednicy w badaniu;

Po 4-6 godzinach po perforacji żołądek zaczyna puchnąć, pojawiają się wymioty, czkawka. Tępienie wątroby zanika w wyniku uniesienia poprzecznej części okrężnicy. Membrana podnosi się, oddycha szybciej, staje się powierzchowna, u mężczyzn staje się typem klatki piersiowej. Jego twarz jest blada, jego rysy są zaostrzone, wyraz twarzy podobny do maski. Pojawia się zimny pot. Jeśli temperatura spowodowana zapaścią spadnie, zacznie rosnąć. We krwi pojawia się leukocytoza z neutrofilią. Pacjent leży na plecach z wygiętymi dziurami w kolanach i biodrach. W przypadku rozlanego zapalenia otrzewnej, jeśli nie nastąpi w ciągu pierwszych 6-12 godzin interwencji chirurgicznej, pacjenci umierają trzeciego lub czwartego dnia.

W konsekwencji takie klasyczne objawy perforowanego zapalenia otrzewnej, takie jak zmniejszenie otępienia wątroby, wzdęcia, hipoglikemii lub hipertermii, leukocytozy, wymiotów, czkawki, sinicy, często pojawiają się zbyt późno. W takich przypadkach wykonalność interwencji chirurgicznej staje się bardzo problematyczna.