Tyfus należy odróżnić od chorób, którym towarzyszy długotrwała gorączka i rozwój objawów zatrucia - tyfus, malaria, bruceloza, zapalenie płuc, posocznica, gruźlica, limfogranulomatoza itp.
Na wysokości zatrucia u pacjentów z durem brzusznym zmiany hemogramowe charakteryzują się leukopenią, aneozynofilią, względną limfocytozą i umiarkowanym wzrostem szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR). We wczesnych stadiach choroby można również zaobserwować umiarkowaną leukocytozę z przesunięciem formuły leukocytów w lewo. W analizie moczu można wykryć białko i wzrost liczby czerwonych krwinek, a także cylindrów.
Najbardziej niezawodną metodą diagnozy duru brzusznego jest izolacja patogenu. W tym celu wysiewają 10 ml krwi na 100 ml pożywki zawierającej żółć (10-20% bulionu bulionowego, podłoże Rappoport). Wydalanie hemokultury jest najskuteczniejsze w pierwszym tygodniu choroby, jednak dla celów diagnostycznych badanie prowadzi się we wszystkich okresach reakcji temperaturowej. Wysiewy odchodów (koprocultura) i moczu (urinokultura) są również przeprowadzane we wszystkich okresach choroby, zwłaszcza w drugim lub trzecim tygodniu. Należy jednak pamiętać, że dur brzuszny z kału i moczu można odróżnić nie tylko od pacjentów z durem brzusznym, ale także od nosicieli bakterii w różnych stanach gorączkowych. Uprawy odchodów i moczu przeprowadza się na gęstych pożywkach.
Oprócz badań bakteriologicznych możliwe jest wykrycie duru brzusznego O-Ag w kale lub surowicy w RCA, RLA, a także metodami mikroskopii immunofluorescencyjnej i ELISA od pierwszych dni choroby.
Diagnostyka serologiczna (RNGA w sparowanych surowicach z erytrocytarnym durem brzusznym O-Diagnostum) jest przeprowadzana od końca pierwszego tygodnia choroby, ale minimalne miano diagnostyczne AT (1: 200) można wykryć po raz pierwszy w późniejszych stadiach choroby (w 3 tygodniu choroby). RNGA z erytrocytarnym durem brzusznym Udiagnosticum u pacjentów z durem brzusznym ma wartość pomocniczą (minimalne miano diagnostyczne 1:40). Najczęściej ta reakcja służy do wybierania osób podejrzanych o baktusa.
przewoźnik Przy punktach w skali 1:80 i powyżej osoby te prowadzą powtarzające się badania bakteriologiczne.
Patogenetyczne i najniebezpieczniejsze powikłania duru brzusznego - ITSH, perforacja jelita cienkiego i krwawienie z jelit.
ITSH rozwija się na tle wyraźnego zespołu zatrucia; klinicznie charakteryzuje się gwałtownym spadkiem temperatury ciała, tachykardią, spadkiem ciśnienia krwi, skąpomoczem lub bezmoczem, zwiększoną potliwością i objawami neurotoksyczności.
Perforacja jelita cienkiego i krwawienie z jelit częściej rozwijają się pod koniec 2 i na początku 3 tygodnia choroby. Po perforacji jelita u pacjenta rozwija się zapalenie otrzewnej z objawami klinicznymi charakterystycznymi dla tego stanu. Zadaniem specjalisty chorób zakaźnych jest rozpoznanie perforacji w pierwszych godzinach po jej pojawieniu się, przed pojawieniem się objawów uogólnionego zapalenia otrzewnej.
Sygnał perforacji to ból brzucha. Należy pamiętać, że podczas perforacji wrzodu tyfusowego ból może mieć najbardziej zróżnicowany charakter: od drobnej otępienia do „sztyletu”. Podczas badania pacjenta można zauważyć niewielkie napięcie mięśni brzucha w obszarze perforacji, aw niektórych przypadkach objaw Shchyotkina-Blumberga. Jednak w niektórych przypadkach objawy te mogą być nieobecne, wtedy należy zwrócić uwagę na objawy pośrednie, takie jak objaw „końca ciszy” (brak hałasu perystaltyki) podczas osłuchiwania brzucha, niespodziewany gwałtowny spadek temperatury ciała i zmiana bradykardii na tachykardię.
Krwawienie jelitowe może być klinicznie bezobjawowe, w którym to przypadku jest ono determinowane obecnością krwi w kale i spadkiem zawartości hemoglobiny (Hb). Masywnemu krwawieniu towarzyszy nagły spadek temperatury ciała, pojawienie się pragnienia, zwiększenie częstości tętna, spadek ciśnienia krwi. Przy masywnym krwawieniu masy kałowe nabierają charakteru meleny. Możliwe są wymioty, masy wymiotne wyglądają jak „fusy z kawy”. Przy jednoczesnym rozwoju perforacji i krwawienia w większości przypadków nie ma zespołu bólowego.
We wszystkich przypadkach, nawet w przypadku podejrzenia choroby duru brzusznego, pacjenci muszą być hospitalizowani. Dieta pacjentów powinna być mechanicznie i oszczędnie chemiczna. Zwykle pacjentom przepisuje się tabelę nr 4 (w szpitalu zakaźnym często określa się ją jako tabelę nr 4aЫ). Naczynia należy gotować i wcierać przez sito. Posiłki są pokazywane ułamkowo, w małych porcjach; żywność należy spłukać dużą ilością płynu.
Reżim pacjenta jest spowodowany koniecznością uniknięcia napięcia mięśni brzucha, co może wywołać perforację lub krwawienie. Oszczędna dieta i odpoczynek w łóżku powinny trwać do końca czwartego tygodnia choroby, tj. aż do początku naprawy błony śluzowej jelit. Dieta i schemat muszą być przestrzegane niezależnie od czasu zaniku intoksykacji.
W przypadku terapii etiotropowej chloramfenikol podaje się zazwyczaj w dawce 0,5 g 5 razy dziennie, drugiego dnia po normalizacji temperatury ciała (włącznie), a następnie 0,5 g, 4 razy dziennie, w 10 dniu apyreksji. W ciężkich przypadkach przepisano domięśniowo bursztynian chloramfenikolu w dawce 3 g / dobę.
Biorąc pod uwagę występowanie zespołu intoksykacji, wszyscy pacjenci muszą prowadzić aktywną terapię detoksykacyjną poprzez dożylne podawanie roztworów koloidalnych i krystaloidów.
W przypadku krwawienia jelitowego pacjentowi przepisuje się bezwzględny odpoczynek w pozycji leżącej, głód, ograniczoną ilość płynu (nie więcej niż 500 ml, w łyżeczkach do herbaty) na 12-24 godziny. Rozszerzenie diety jest możliwe nie wcześniej niż drugiego dnia od początku krwawienia; w diecie znajdują się buliony mięsne i rybne, soki, galaretki, galaretki, jajka na miękko. W przypadku przerwania krwawiącej diety dla
3-5 dni stopniowo rozszerza się do numeru tabeli 4aY. Od pierwszych godzin krwawienia pacjent musi zawiesić paczkę lodu, lekko dotykając przedniej ściany brzucha. Z leków stosowanych w celu powstrzymania krwawienia stosuje się roztwór kwasu aminokapronowego, substytuty krwi, inhibitory fibrynolizy. Do zapobiegania krwawieniom przepisano vikasol.
W diagnostyce perforacji jelita pacjent jest pod nadzorem chirurga.
Uwolnienie rekonwalescentów ze szpitala z pełnym wyleczeniem klinicznym jest możliwe po 21 dniu normalnej temperatury ciała, ale dzień wypisu nie może być wcześniejszy niż koniec 4 tygodnia choroby.
Nadzór epidemiologiczny powinien opierać się na inspekcji sanitarnej, w tym kontroli sanitarnej i higienicznej środowiska zewnętrznego, reżimie sanitarnym i epidemiologicznym w zakładach spożywczych itp. Jego celem jest gromadzenie informacji, dynamiczna ocena czynników ryzyka i warunków życia, a także monitorowanie częstości występowania duru brzusznego, z uwzględnieniem rozpowszechnienia różnych trybów transmisji, a także określanie krajobrazu fagowego izolowanych patogenów. Wielkie znaczenie ma systematyczna kontrola przewlekłych nosicieli duru brzusznego za pomocą okresowych testów laboratoryjnych. W realizacji nadzoru epidemiologicznego duru brzusznego najwięcej uwagi poświęca się urządzeniom wodociągowym i zakładom mleczarskim, a także kontroli czyszczenia, ścieków i usuwania ścieków, walce z muchami. W kontekście diagnozy epidemiologicznej przeprowadzana jest retrospektywna i operacyjna analiza epidemiologiczna. Głównymi przesłankami komplikacji sytuacji epidemiologicznej są zjawiska życia społecznego, które mogą aktywować wiodące drogi przenoszenia patogenu (woda i żywność). Zwiastunem powikłań sytuacji epidemiologicznej w duru brzusznym i innych infekcjach jelitowych może być pogorszenie wskaźników bakteriologicznych wody i żywności, zmiany typu faga i właściwości biologiczne krążącego patogenu.
Środki zapobiegawcze ograniczają się przede wszystkim do wykrywania nosicieli bakterii prątków duru brzusznego i tłumienia dróg transmisji. Najskuteczniejsze środki do eliminacji szlaków wodnych i pokarmowych przenoszenia patogenów, które zapewniają ustanowienie odpowiedniego zaopatrzenia w wodę, ścieków i dobrej pracy gastronomicznej. Utrzymanie urządzeń wodociągowych i kanalizacyjnych w należytym stanie sanitarnym i technicznym, przestrzeganie norm sanitarnych i antyepidemicznych oraz zasad ich działania, czyszczenia i dezynfekcji ścieków przed ich zrzuceniem do otwartych zbiorników wodnych stanowi gwarancję spokojnych warunków epidemii duru brzusznego i innych infekcji jelitowych. Duże znaczenie ma edukacja zdrowotna ludności, opanowanie minimów sanitarnych przez pracowników gastronomii i handlu żywnością. W celu identyfikacji nosicieli wśród osób rozpoczynających pracę na jedzeniu i równoważnych obiektach (wcześniej nie chorujących na dur brzuszny), przed przyjęciem do pracy, surowica krwi jest badana w RNGA z diagnostyką O- i Ueritrocyte i przeprowadza się pojedyncze badanie bakteriologiczne kału. W przypadku negatywnych wyników osoby badane mogą pracować. Z pozytywnym wynikiem testów serologicznych umieścić próbkę z cysteiną; z jego pozytywnym wynikiem ci ludzie nie mogą pracować. Jeśli w przeszłości osoby te cierpiały na dur brzuszny, surowicę krwi bada się w CPHA z cysteiną; kał, mocz i żółć należy zbadać metodą bakteriologiczną. Przy pozytywnych wynikach badania bakteriologiczne i serologiczne tych osób są uważane za przewlekłe nosiciele, są zarejestrowane i nie mogą pracować.
Immunizacja przeprowadzona zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi wśród populacji, począwszy od 3 lat na obszarach nieudanych w duru brzusznego (częstość występowania przekracza 25 przypadków na 100 000 ludności), a także dla dorosłych z grup ryzyka: pracownicy oczyszczalni ścieków, szpitale chorób zakaźnych, bakteriologiczne laboratoria itp. Szczepienia są wskazane dla osób podróżujących do krajów Azji, Afryki i Ameryki Łacińskiej, gdzie częstość występowania duru brzusznego jest wysoka. W tym celu stosuje się zabite szczepionki komórkowe o współczynniku ochrony 50–88% i subkomórkowym (opartym na AgAg) o współczynniku ochrony 62–75%. Na terytorium Federacji Rosyjskiej zarejestrowane i zatwierdzone do użytku są szczepionki domowe (suchy alkohol duru brzusznego i VIANVAK - płynna szczepionka epolizacharydowa), a także Tifim We (polisacharyd Uvaccine, Avantis Pasteur, Francja).
Szczepionka przeciw durowi brzusznemu podawana jest dwukrotnie w rejonie łopatki. Pierwsza dawka to 0,5 ml, druga to 1 ml (po 25-35 dniach). Ponowne szczepienie przeprowadza się po 2 latach w dawce 1 ml. Szczepionki VIANVAK i Tifim Wee podaje się raz podskórnie na zewnętrznej powierzchni górnej jednej trzeciej barku. Pojedyncza dawka • dla osób w każdym wieku - 0,5 ml. Ponowne szczepienie przeprowadza się co 3 lata. Ja
Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych / dur brzuszny
TYP ABDOMINO, PARATIFF A I B
Tyfus i paratyfus A i B są częstymi ostrymi chorobami gorączkowymi charakteryzującymi się cyklicznym przebiegiem z objawami zatrucia, wysypką grudkowo-różową, owrzodzeniem aparatu limfatycznego jelita.
Etnologia. Patogeny są Gram-ujemnymi, ruchliwymi bakteriami z rodzaju Salmonella. Pałeczki tyfusu i paratyfusu A są patogenami tylko dla ludzi, a pałeczki paratyfoidu B są patogenami dla ludzi i znacznie rzadziej dla zwierząt. Drobnoustroje brzuszne duru brzusznego są stabilne w środowisku. Środki dezynfekujące w normalnych stężeniach zabijają je w ciągu kilku minut.
Epidemiologia. Źródłem zakażenia są pacjenci i nosiciele bakterii. W niektórych przypadkach infekcja paratyfusowa może wystąpić poprzez mięso zwierząt rzeźnych i ptaków dotkniętych tą infekcją. Czynnikami transmisyjnymi są woda, produkty spożywcze, kontakt z gospodarstwem domowym w warunkach naruszenia reżimu sanitarnego i higienicznego. Możliwe jest rozprzestrzenianie się infekcji przez muchy.
Patogeneza. Dostając się do jelita, patogen jest wprowadzany do formacji limfatycznych błony śluzowej jelit, węzłów chłonnych krezki, a następnie przenika do krwiobiegu, co prowadzi do rozwoju stanu duru brzusznego.
Bakteriemia wtórna występuje w warunkach organizmu alergicznego. Wskazuje na to proces zapalny-martwiczy charakterystyczny dla alergii w jelitowym układzie limfatycznym, który objawia się powstawaniem wrzodów w jelicie grubym. W okresie uogólniania procesu zakaźnego od pierwszych dni choroby można uzyskać dodatnią hodowlę krwi.
Klinika Okres inkubacji wynosi od 1 do 3 tygodni, przy czym paratyfida B jest znacznie krótsza. Rozwój choroby jest z reguły stopniowy: pojawia się ogólne osłabienie, nasila się apetyt i sen, ból głowy wzrasta, wzrasta temperatura ciała, osiągając 39–40 ° C do 5-7 dnia. W ostatnich latach, prawdopodobnie pod wpływem rosnących skutków czynników alergizujących, przeważa ostry początek choroby. W przypadku gorączki paratyfoidalnej jest to szczególnie wyraźne. Status duru brzusznego na wysokości choroby jest typowy dla tej infekcji, ale od zastosowania skutecznej antybiotykoterapii etiotropowej objaw ten stał się mniej wyraźny. Charakteryzuje się bladością skóry, względną bradykardią, pogrubieniem języka z odciskami zębów i przerostem brodawek. Typowymi objawami choroby są wzdęcia, pozytywny objaw Padalka (tępy dźwięk perkusji w okolicy jelita krętego). Od 7 do 9 dnia choroby na skórze ciała pojawia się skąpa rosolopodobna wysypka, bardziej obfita w paratyfus B. Z roseolu można było posiać kulturę patogenu z taką samą częstotliwością, jak przy wysiewaniu krwi żylnej do hemocultury. Powiększona śledziona i wątroba. W płucach słychać rozproszone suche rzędy. Od końca drugiego tygodnia częstotliwość i charakter stolca może ulec zmianie. Od czasu zastosowania terapii etitropowej biegunkę obserwowano tylko u 20–25% pacjentów. Możliwe natychmiastowe i odległe nawroty, którym towarzyszy powtarzająca się fala gorączki, pogorszenie ogólnego stanu i nawrót wszystkich objawów właściwych durowi brzusznemu. W tym okresie czynnik sprawczy jest uwalniany z krwi.
Diagnostyka różnicowa obejmuje przede wszystkim różnicowanie chorób duru brzusznego i duru brzusznego z ostrymi infekcjami jelitowymi - salmonellozą, shigellozą, escherichiozą, yersiniozą. Charakterystyczne cechy są podane w odpowiednich sekcjach.
Choroby duru brzusznego i duru brzusznego należy odróżnić od grypy, tyfusu, gruźlicy prosówkowej, mononukleozy, ortozy typu duru brzusznego i posocznicy. Rozpoznawanie tej grupy chorób, historia epidemiologiczna, ocena danych środowiskowych, sanitarnych i higienicznych warunków życia ludności oraz stan zaopatrzenia w wodę mają ogromne znaczenie. Ogromne znaczenie mają badania laboratoryjne, zwłaszcza hodowle krwi na żółci, które powinny być przeprowadzane od pierwszych dni niewyjaśnionego stanu gorączkowego, a także w bardziej odległym okresie - ustawianie reakcji Widala i ocena wyników reakcji we wzrastającym mianie.
Grypa różni się od duru brzusznego i duru paratyfoidalnego gwałtownym wzrostem temperatury, dreszczami, intensywnym bólem głowy, zwłaszcza w części czołowej, bolesnością ruchów gałek ocznych, światłowstrętem, bólami mięśni, zwiększoną potliwością, przekrwieniem i opuchniętą twarzą, objawami nieżytowych błon śluzowych górnych dróg oddechowych. W celu szybkiego potwierdzenia rozpoznania grypy bardzo ważna jest metoda immunofluorescencyjna.
Wzrost temperatury, w niektórych przypadkach ostry początek choroby, dreszcze, anoreksja, bóle głowy i inne objawy zatrucia, w ich objawach, łączą dur brzuszny i paratyfusowy z epidemią i sporadycznym tyfusem. Charakterystyczne cechy tyfusu są intensywne, nasilają się bóle głowy, stan podniecenia, wczesne pojawienie się obfitej wysypki, często przygnębiający jej charakter. Historia epidemiologiczna, obecność szypułki u tyfusu i tyfusu dotkniętego wcześniej w chorobie Brilla mają ogromne znaczenie. Ułatwienie diagnozy danych laboratoryjnych.
Długotrwała temperatura nieokreślonego typu, dreszcze, ból głowy, bladość skóry, bezsenność, obecność zespołu opon mózgowo-rdzeniowych - wszystkie te objawy, typowe dla gruźlicy prosówkowej, mogą prowadzić do błędnej diagnozy duru brzusznego. Radiografia płuc pomaga ustalić prawdziwą naturę choroby.
W przypadku tyfusopodobnej formy mononukleozy zakaźnej, oprócz gorączki, zapalenia poliadenazy i wykrycia jednojądrzastych we krwi na tle znacznego wzrostu liczby monocytów limfatycznych 9, dodatnia reakcja Paul-Bunnel.
Posocznica bakteryjna, najczęściej powodowana przez mikroflorę gronkowcową, odróżnia od duru brzusznego i paratyfoidów A i B w oparciu o wykrycie czynnika sprawczego we krwi, przeprowadzanego przez wysiew krwi na bulionie cukrowym i na podstawie uzyskania podobnej flory z ropnego zamkniętego lub otwartego źródła zakażenia. Hodowle krwi w celu wykrycia czynnika etiologicznego należy powtórzyć. W wyniku badań krwi w kierunku posocznicy, w przeciwieństwie do chorób duru brzusznego, leukocytozy, częściej wykrywa się normocytozę, leukopenia jest rzadsza, ale we wszystkich przypadkach wyraźne przesunięcie formuły leukocytów w lewo
i względna lnmfopenia. Ten ostatni odzwierciedla stopień zahamowania funkcji układu odpornościowego w organizmie.
Od durów brzusznych ornitozy dur brzuszny i paratyfusowy różnią się w zależności od danych epidemiologicznych - kontaktu chorych z ptakami domowymi lub gołębiami. Do wyników badań serologicznych krwi w badaniach ornitozy i alergii w dynamice choroby należy dołączyć wielką wartość diagnostyczną.
W przypadku gorączki Q, w przeciwieństwie do gorączki duru brzusznego i duru brzusznego, charakterystyczny jest bardziej ostry początek choroby. Twarz jest przekrwiona, silniejszy ból głowy, często pacjenci cierpią na bóle mięśni, pocenie się, zapalenie stawów. Wysypka jest również różowa, ale rzadko obserwowana. We krwi - leukocytoza ze względną limfocytozą. Diagnoza jest dokonywana z uwzględnieniem danych epidemiologicznych i pozytywnego wyniku RAC z antygenem z riketsji Burneta.
Lymphogranulomatosis towarzyszy pofałdowana gorączka, zwiększenie liczby węzłów chłonnych przy braku stanu duru brzusznego i wysypka różyczkowa. Dodatkowe trudności pojawiają się w izolowanej formie brzusznej choroby Hodgkina, w której tylko krezkowe węzły chłonne są powiększone.
Leptospiroza jako bakteriemicheskogo gorączkowej infekcji przeciwieństwie tyfus paratyfus (w zależności od rodzaju patogenu) często zachodzi z zespołem żółtaczkowe lub bez niej, z ból mięśni, szczególnie łydki małych krwawień w spojówce oka, często ostre zjawisk zapalenie nerek z gęstsza powiększona wątroba i śledziona, głównie z leukocytozą i przesunięciem leukocytów w lewo. Epidemiologicznie, leptospiroza jest typową infekcją odzwierzęcą w środowisku wodnym.
Diagnostyka różnicowa leiszmaniozy trzewnej w fazie gorączkowej choroby z ciężkich postaci duru brzusznego powinna być przeprowadzona z uwzględnieniem danych epidemiologicznych, klinicznych, bakteriologicznych, a zatem i parazytologicznych i serologicznych. Rozprzestrzenianie się leiszmaniozy jest ograniczone do krajów tropikalnych i subtropikalnych, a dur brzuszny jest rejestrowany wszędzie. Falisty przebieg gorączki i leukopenii jest charakterystyczny dla tych dwóch form nozologicznych. Powiększona śledziona i wątroba u pacjentów z durem brzusznym mają stosunkowo miękką konsystencję, a przy leiszmaniozie są gęste i nierówne.
Nawracająca postać duru brzusznego różni się od ostrej białaczki szpikowej i limfocytowej, głównie przez biopsję nakłucia, przez leukocytozę i hiperleukocytozę, a dur brzuszny przez wykrycie leukopenii, wysiew hemocultury duru brzusznego i pozytywnej reakcji Vidala.
Tyfusowa gorączka. Klinika, dyferencjał. diagnostyka.
Klinika Okres inkubacji - od 7 do 25 dni. Typowa forma charakteryzuje się cyklicznym charakterem kursu, w którym można wyróżnić 4 okresy: początkowy, szczytowy, rozdzielczość choroby i rekonwalescencję.
1) Początkowy okres to pierwszy tydzień choroby, objawy zatrucia są trudniejsze: hipertermia rozwijała się stopniowo lub ostro (w ciągu 1-2 dni) do 38-39 ° C, ciężkie osłabienie, jadłowstręt, uporczywy ból głowy, bezsenność w nocy i senność godziny dzienne. Niektórzy pacjenci mają biegunkę typu jelitowego (typu „grochówka”). Podczas badania fizycznego zwraca się uwagę na pewne zahamowanie i adynamię pacjentów. Jest umiarkowanie wyraźna bladość i pastoshnost. Skóra ze wzrostem temperatury ciała jest sucha, z niewielkim jej spadkiem - umiarkowanie wilgotna. Odporny na dermografizm różowy lub czerwony. Występuje względna bradykardia, ciśnienie krwi jest zmniejszone. Z osłuchiwaniem płuc - ostre oddychanie, niestabilne suche rzędy. Język pogrubiony, z odciskami zębów na powierzchniach bocznych. Tył języka jest gęsto pokryty szarawo-białym kwiatem, krawędzie i końcówka są wolne od płytki nazębnej, mają bogaty czerwony kolor. Gardło jest umiarkowanie przekrwione. U niektórych pacjentów obserwuje się wzrost i przekrwienie migdałków. Brzuch nieco spuchnięty z powodu wzdęć. W okolicy jelita krętego występuje ból i dudnienie, a badanie dotykowe dudnienia jelita ślepego jest gruboziarniste, z palpacją jelita krętego. Objawy mezadenitis można wykryć: skrócenie dźwięku perkusji w regionie jelita krętego (objaw Padalka), dodatni „krzyżowy” objaw Sternberga. Pod koniec początkowego okresu choroby obserwuje się wzrost wątroby, rzadziej w śledzionie. We krwi obwodowej w ciągu pierwszych 3 dni choroby stwierdza się leukocytozę z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, wzrostem ESR.
2) Od końca pierwszego - na początku drugiego tygodnia choroby przychodzi okres upałów trwający 1-2 tygodnie. W tym okresie zatrucie wzrasta, a temperatura ciała pacjentów osiąga najwyższy możliwy poziom. Jest gorączka. Pacjenci są zahamowani, negatywni dla środowiska. W przypadku ciężkiej choroby może rozwinąć się stan typhosus - ciężkie osłabienie, apatia, osłabienie, upośledzenie świadomości, urojenia, omamy. W 8-10 dniu choroby wysypka występuje u 55-65% pacjentów. Znajduje się głównie na skórze górnej części brzucha i dolnej klatki piersiowej. Wysypka jest skąpa, liczba jej pierwiastków zwykle nie przekracza 5-6, z natury różowej, monomorficznej. Roseola o średnicy około 3 mm, nieco podniesiona ponad skórę (roseola elevata) i wyraźnie widoczna na jej jasnym tle. Elementy wysypki występują do 3-4 dni, pozostawiając nieco zauważalną pigmentację skóry. Dla duru brzusznego charakteryzuje się zjawiskiem „padającego snu” - pojawienie się nowej różyczki w okresie wzrostu choroby. Ze strony układu sercowo-naczyniowego: względna bradykardia, pulsacyjny dikrotyzm, głuchota dźwięków serca, niedociśnienie. Język pogrubiony, wyłożony szarobrązowym kwiatem, z odciskami zębów na krawędziach. Krawędzie i końcówka są nadal jaskrawoczerwone. Wątroba i śledziona są powiększone.
3) W okresie ustępowania choroby główne objawy kliniczne znikają. Temperatura ciała zmniejsza się w sposób lytyczny, zmniejsza się zatrucie - pojawia się apetyt, język staje się wilgotny i oczyszczony z płytki nazębnej, diureza wzrasta, sen powraca do normy, osłabienie stopniowo zanika, a samopoczucie poprawia się.
4) W okresie powrotu do zdrowia od 7-9% pacjentów może wystąpić nawrót choroby. Zapobieganie nawrotom to stan podgorączkowy, brak normalizacji wielkości wątroby i śledziony, zmniejszenie apetytu, utrzymująca się słabość, złe samopoczucie. Diagnostyka różnicowa. Tyfusowa gorączka musi być odróżniona od paratyfoidów A i B, grypy i innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, zakażenia enterowirusem, posocznicy itp.
Klinicznie paratyfoidy A i B niewiele różnią się od duru brzusznego. Jednak z gorączką paratyfusową często występuje przekrwienie, zapalenie spojówek, katar, opryszczka na ustach, powtarzające się dreszcze i pocenie się. Wysypka Roseolary często występuje częściej i pojawia się w pierwszych 2 - 3 dniach choroby. Choroba może wystąpić jako zakażenie jelitowe Salmonella. Wymienione cechy kliniczne często nie są jednak jasno wyrażone, dlatego badania bakteriologiczne i serologiczne mają kluczowe znaczenie dla różnicowania duru brzusznego i duru.
Grypę odróżnia się od duru brzusznego przez krótkotrwałą gorączkę, zaczerwienienie twarzy, zastrzyk naczyniowy twardówki, ból gałek ocznych, mięśni, nieżytowe zapalenie dróg oddechowych oraz normalną wielkość wątroby i śledziony. Gdy zakażenie enterowirusem nie jest wyraźne zatrucie, nie ma typowych zmian duru brzusznego z języka, wątroba i śledziona nie zawsze się zwiększają.
Kiedy zakażenie enterowirusem może być opryszczkową dusznicą bolesną, ból mięśni, charakteryzujący się eozynofilią. U niektórych pacjentów dur brzuszny może przypominać posocznicę. Jednak w posocznicy temperatura ma charakter remisyjny lub gorączkowy, czemu towarzyszą dreszcze, a następnie tachykardia. W przypadku posocznicy charakteryzuje się leukocytozą z neutrofilią i przesunięciem w lewo od formuły, zwiększeniem ESR.
39. Robaczyca: heminolepidoza, difyllobotrioza. Heminolepidoza jest chorobą robaków u ludzi. Patogeny - tasiemiec karłowaty. Przeważnie dzieci chorują, łapiąc jaja pasożyta z brudnych zabawek, rąk itp., Gdy dostaną się do ust pasożyta. Z jajecznych łańcuchów karłowatych złapanych w jelicie cienkim uwalniana jest onkosfera, z której rozwija się cysticerkoid (larwa z głową odrostów), która przyczepia się do ściany jelita w ciągu 5-8 dni. W tym samym czasie rozwija się obrzęk błony śluzowej, zaburza się krążenie krwi, pojawia się martwica, a czasem krwawienie do światła jelita. Segmenty tasiemca szybko dojrzewają, z których wiele jaj jest wydzielanych do światła jelita, które są następnie wykrywane (w 19 dniu po zakażeniu) w kale. W glebie jaja pozostają żywe przez kilka dni, w wodzie - do 1 miesiąca.
Heminolepidoza objawia się bólem brzucha, zmniejszonym apetytem, biegunką, bólami głowy, drażliwością, bezsennością, opóźnieniem rozwoju u dzieci, zmniejszoną wydajnością u dorosłych. Często występuje wysypka alergiczna, świąd.
Leczenie przeprowadza się za pomocą leków przeciwrobaczych (fenosal), a ponadto stosuje się ogólne leczenie wzmacniające (witaminy, preparaty żelaza itp.).
Zapobieganie: przestrzeganie zasad higieny osobistej w rodzinie i instytucjach, właściwe odżywianie dzieci z wystarczającą ilością witamin.
Dwufylobotriaza. Czynnikiem sprawczym jest ponad 10 rodzajów lentetów. Najbardziej badanym tasiemcem jest szeroki, duży tasiemiec. Epidemiologia. Dwufylobotriozy biohelminthozy, zoonozy. Ostatecznymi właścicielami i źródłami inwazji są ludzie. Zakażenie osoby występuje podczas jedzenia zakażonego, niedotlenionego termicznie lub niesolonej ryby lub kawioru.
Patogeneza i anatomia patologiczna Patogenny wpływ szerokiego tasiemca na organizm ludzki wiąże się z efektami mechanicznymi i toksyczno-alergicznymi. Pasożyt infekuje błonę śluzową Bothrią do ściany jelita, co prowadzi do jej atrofii i martwicy. Występuje uczulenie organizmu na produkty metabolizmu robaków.
Klinika Inwazja szeroką wstążką jest często besiemptno. U niektórych osób rozwija się osłabienie, bóle głowy, zawroty głowy, pogorszenie wydolności, oznaki uszkodzenia przewodu pokarmowego: nudności, czasem wymioty, różne bóle w obrębie brzucha lub nadbrzusza bez kontaktu z jedzeniem i wypróżnianiem, dudnienie w żołądku, wzdęcia, zaburzenia krzesła - zaparcia lub biegunka, a częściej na przemian.
Rozpoznanie dipilylobothriasis opiera się na niedokrwistości hiperchromicznej. Rozpoznanie potwierdza odkrycie w kale jaj lub fragmentach strobila o różnej długości.
Leczenie. Leczenie W przypadku odrobaczania najczęściej stosuje się fenasal (yomezan, niklosamid, wermityna). Stosowane są połączone leki Dichlosal i Trichlosal. Filiksan, suchy preparat z kłącza męskiej paproci, jest przepisywany dorosłym w dawkach 7–8 g.
Wraz z rozwojem ciężkiej niedokrwistości następuje specyficzna terapia przeciwpasożytnicza po leczeniu witaminą B12 i kwasem foliowym.
Zapobieganie Główną rzeczą w zapobieganiu difyllobotriozie jest odrobaczanie inwazyjnych. Ważną wartością antypidemiczną jest ochrona zbiorników wodnych przed skażeniem odchodami, a także zapobieganie możliwości zakażenia pleroceroidami zawartymi w rybach.
Jednokolumnowy drewniany wspornik i sposoby wzmocnienia podpór narożnych: Wsporniki linii napowietrznych są konstrukcjami zaprojektowanymi do podpierania przewodów na wymaganej wysokości nad ziemią wodą.
Profile poprzeczne nasypów i pasów przybrzeżnych: W obszarach miejskich ochrona banków ma na celu spełnienie wymagań technicznych i ekonomicznych, ale szczególnie ważne są zabezpieczenia estetyczne.
Mechaniczne trzymanie mas ziemnych: mechaniczne trzymanie mas ziemnych na zboczu zapewnia przeciwstawne struktury o różnych konstrukcjach.
Diagnostyka różnicowa
Tyfusowa gorączka musi być odróżniona od ostrych chorób układu oddechowego, zapalenia płuc, malarii, leptospirozy, gorączki Q, brucelozy i innych chorób, które występują z gorączką.
Ostre choroby układu oddechowego i zapalenie płuc, a także dur brzuszny występują z gorączką, objawami ogólnego zatrucia, kaszlem. W duru brzusznym nie ma oznak zmian w górnych drogach oddechowych (nieżyt nosa, zapalenie gardła, zapalenie krtani), nie ma objawów zapalenia płuc, notuje się tylko dur brzuszny. Gorączka i objawy ogólnego zatrucia durem brzusznym są bardziej wyraźne i przedłużone. W ostrych chorobach układu oddechowego i zapaleniu płuc nie występuje wzdęcie brzucha i oznaki mezadenitis.
Malaria w początkowym okresie u niektórych pacjentów przebiega bez typowych napadów z nietypową krzywą temperatury podobną do gorączki w duru brzusznym. W przeciwieństwie do duru brzusznego pacjenci z malarią powtarzają dreszcze i pocenie się, wyraźne wahania temperatury ciała (powyżej 1 ° C), często występuje opryszczkowa wysypka, znaczny wzrost śledziony i jej czułość na omacywanie są wykrywane wcześnie. Wzdęcia brzucha i tkliwość w prawym regionie biodrowym są nieobecne.
Leptospiroza różni się od duru brzusznego nagłym wystąpieniem, silnym bólem mięśni łydek, które utrudniają ruch, przekrwienie twarzy i szyi, zastrzykiem twardówki w naczyniach, wczesnym powiększeniem wątroby i śledziony, częstym pojawieniem się żółtaczki i zespołem krwotocznym do 3-4 dnia choroby, leukocytozą neutrofilową, znaczny wzrost ESR i wyraźne zmiany w moczu (obecność białka, leukocytów, cylindrów).
W początkowym okresie gorączka Q ma szereg objawów podobnych do duru brzusznego - gorączka, zatrucie i brak wyraźnych zmian narządowych. Jednakże gorączka Q zaczyna się ostro, z ciężkimi dreszczami, silnym poceniem się, bólem gałek ocznych podczas poruszania oczami, zaczerwienieniem twarzy i zastrzykiem naczyniowym twardówki. Często zapalenie płuc lub ciężkie zapalenie oskrzeli występuje we wczesnych stadiach, a wątroba wzrasta od 3 do 4 dnia.
Bruceloza, występująca w ostrych postaciach, różni się od duru brzusznego dobrym samopoczuciem, gdy temperatura ciała wzrasta do 39-40 ° C, wyraźne pocenie się, brak zapalenia oskrzeli, wzdęcia brzucha i ból w prawym regionie biodrowym.
Tyfus, paratyfus A, B. Patogeneza, klinika, diagnoza, diagnostyka różnicowa, leczenie
Tyfus (BT) - anthroponotic ostra choroba zakaźna z mechanizmem kału doustne transmisji spowodowanego przez Salmonella typhi, charakteryzuje cyklicznego przejścia, gorączka, zjawiska zatrucia, bakteriemii, rodzaj morfologicznych zmian jelitowego układu limfatycznego, roseolous wysypki i zespół Banti'S.
Etiologia: Salmonella typhi - Gr-, zawiera wiciowce N-AG, somatyczne O-AG i antygen wirulencji Vi-AG, jest zdolny do tworzenia form L.
Epidemiologia: anthroponosis jelit, jedynym źródłem patogenu jest osoba, pacjent lub bacillicarrier, który uwalnia patogen z kałem, rzadziej z moczem, mechanizm transmisji jest kałowo-ustny (podczas picia zainfekowanej wody lub żywności, rzadko kontakt z gospodarstwem domowym).
Patogeneza - teoria faz: wprowadzenie MB z pokarmem i wodą do żołądka w wystarczającej dawce zakaźnej (> 1 * 10 6 MB) -> pokonanie bariery żołądkowej, wejście do jelita cienkiego -> reprodukcja patogenu -> penetracja do pęcherzyków pojedynczych i grupowych (płytki Peyera), naczynia limfatyczne i krezkowe. -> rozmnażanie MB u krezki lu, mesadenitis -> przełom bariery limfatycznej, penetracja przez przewód piersiowy do krwi -> bakteriemia z pierwszymi objawami klinicznymi choroby -> częściowa śmierć MB z uwolnieniem endotoksyny (powoduje toksyczne uszkodzenie ośrodków nerwowych -> Stan durowy, pobudza współczulne zakończenia nerwów -> Zaburzenia naczyniowo-troficzne w śluzówkach i formacjach limfoidalnych jelita cienkiego, wrzody jelit, wpływają na szpik kostny -> leukopenia, mięsień sercowy -> toksyczne zapalenie mięśnia sercowego itp.) -> dysocjacja w organizmie i fiksacji w różnych narządach przez elementy systemu jednojądrzasto-fagocytarnego (w wątrobie, śledzionie, nerkach, szpiku kostnym) -> zespół wątrobowo-nerkowy, białkomocz, neutropenia, małopłytkowość, zmiany ogniskowe (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kości i szpiku itp.) -> eliminacja MB przez różne narządy wydalnicze (nerki, gruczoły trawienne przewodu pokarmowego, gruczoły potowe itp.) -> ponowne wprowadzenie MB w formacjach limfatycznych jelita cienkiego -> gwałtowny wzrost stanu zapalnego, powstawanie wrzodów -> aktywacja układu odpornościowego i stopniowa eliminacja błon (3 - 4 tydzień choroby).
W jelicie cienkim cykliczny przebieg BT objawia się w 5 okresach zmian patogenetycznych:
1. okres (1. tydzień) - obrzęk mózgu - pęcherzyki grupowe są powiększone, wystają ponad powierzchnię błony śluzowej, soczyste, przypominają zakręt mózgu
2. okres (2. tydzień) - martwica pęcherzyków grupowych
3. okres - sekwestracja i odrzucenie mas martwiczych
Czwarty okres (3-4 tygodnie) - okres czystych wrzodów - wrzodów wzdłuż długiego jelita, o gładkich krawędziach, czystym dnie, utworzonym przez warstwę mięśniową lub błonę surowiczą
5. okres (5-6 tydzień) - gojenie się wrzodów - tworzenie się blizn na miejscu, częściowa odbudowa tkanki limfoidalnej
Obraz kliniczny BT:
- okres inkubacji średnio 10-14 dni (od 7 do 25 dni), czas trwania jest określony przez dawkę zakaźną
- charakterystyczny cykliczny przebieg choroby:
a) okres początkowy (do 7-8 dni choroby):
- stopniowe zapoczątkowanie choroby z pojawieniem się ciężkiego ogólnego osłabienia, zmęczenia, osłabienia, łagodnego bólu głowy, chłodu, wzrostu temperatury ciała wieczorem i od 2 lub 3 dnia i rano
- każdego dnia efekty upojenia zwiększają się, apetyt znika, temperatura ciała wzrasta i osiąga maksimum w 4–7 dniu
- Obiektywnie, pacjenci są spowolnieni, siedzący tryb życia, wolą leżeć z zamkniętymi oczami, nie natychmiast i po prostu odpowiadają na pytania; twarz jest blada lub lekko przekrwiona, skóra jest sucha, gorąca
- osłuchowe nad płucami - rozproszone suche rzędy (specyficzne zapalenie oskrzeli brzusznej)
- ze strony układu sercowo-naczyniowego - tendencja do bradykardii i niedociśnienia
- język jest suchy, pokryty szarawo-brązowym kwiatem, z wyjątkiem końcówki, a krawędzie, pogrubione, mają odciski zębów wzdłuż krawędzi; brzuch jest umiarkowanie obrzmiały, czasem dźwięk perkusji jest skracany w prawym regionie biodrowym (objaw Padalka), a palpacja jest określana przez zwiększoną wrażliwość na ból i zgrubne dudnienie kątnicy; charakteryzuje się zaparciem
- od 3-5 dnia choroby śledziona wzrasta do 7-8 dnia - wątroby
b) okres wzrostu (od 7-8 do 21 dnia choroby):
- gorączka stała, rzadziej ustępująca, z mrożeniem i umiarkowanym poceniem się z wahaniami temperatury
- zatrucie osiąga maksimum, wyraźne zahamowanie, adynamia, senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy są charakterystyczne, pacjenci są negatywni, niechętnie wchodzą w kontakt (encefalopatia zakaźna-toksyczna)
- w 8–10 dniu na skórze pojawia się charakterystyczna różowa wysypka; istnieje kilka elementów wysypki (można policzyć), zlokalizowanych na skórze w dolnych częściach klatki piersiowej i górnej części brzucha w postaci monomorficznych różowych plamek o zaokrąglonym kształcie o średnicy 2-3 mm, z wyraźnymi granicami, nieco podniesionych powyżej poziomu skóry, znikających po naciśnięciu lub rozciągnięciu, istniejących od kilku godzin do 3-5 dni, wtedy ledwie zauważalna pigmentacja pozostaje na swoim miejscu; podczas okresu gorączkowego może występować rumieniec świeżej róży; w przypadku ciężkiej choroby możliwe jest krwotoczne namoczenie wysypki
- na tle tyfusowego zapalenia oskrzeli może rozwinąć się zapalenie płuc (zarówno tyfus, jak i inne patogeny)
- dźwięki serca stają się głuche, bradykardia i niedociśnienie tętnicze pozostają, 1/3 pacjentów wykazuje objawy zapalenia mięśnia sercowego
- język jest suchy, popękany, z odciskami zębów, pokryty gęstą brudno-brązową lub brązową patyną, krawędzie i końcówka są wolne od płytki nazębnej (fuliginous tongue); brzuch jest znacznie opuchnięty, u niektórych pacjentów stolec jest opóźniony, w większości - biegunka (zapalenie stolca) Objawy Padalki, dudnienie i wrażliwość na omacywanie w okolicy krętniczo-kątniczej są wyraźniej określone
- wątroba i śledziona są zawsze powiększone
c) okres wyginięcia (od 21 do 28 dnia choroby) - po pierwsze, codzienne wahania wzrostu temperatury, sięgające 2-3 ° C i więcej, świadomość ustępuje, ból głowy ustaje, poprawia się sen, pojawia się zapalenie ucha, wielkość wątroby i śledziony są zmniejszone, stolce i diureza są znormalizowane, a następnie temperatura jest normalizowana, a skutki zatrucia całkowicie zanikają.
d) okres powrotu do zdrowia (od momentu normalizacji temperatury w ciągu 2-3 tygodni) - typowy jest umiarkowany zespół asteniczny, mogą się pojawić późne powikłania i nawrót choroby.
Przydziel także nietypowe formy BT: nieudane - charakteryzują się pojawieniem się i rozwinięciem mniej lub bardziej charakterystycznych objawów choroby, ale szybkim (2-3-5 dni), często krytycznym, spadkiem temperatury, zanikiem objawów i przejściem do etapu powrotu do zdrowia i wymazaniem - przypadki BT z krótkotrwałym zapaleniem podbrzusza, słabe objawy zatrucia i brak wielu charakterystycznych objawów (bradykardia, wzdęcia, wysypka itp.)
Cechy tyfusu na obecnym etapie: krzywe temperatury są różnymi zmiennościami, rzadko klasycznymi, charakteryzującymi się wzrostem temperatury, krótkim czasem trwania wysokiej gorączki i jej skróconym spadkiem litycznym (w porównaniu z klasyczną trapezoidalną krzywą temperatury Wunderlicha: 1. faza - wzrost temperatury o około 1 tydzień, 2. faza - wysokość - około 2 tygodni., trzecia faza - spadek temperatury - około 1 tygodnia)
Wczesna diagnoza BT:
1) naskórki (kontakt z pacjentami z gorączką, woda pitna z otwartych zbiorników bez wrzenia, jedzenie nieumytych warzyw, jedzenie w miejscach publicznych z oznakami słabego zdrowia itp.) + Charakterystyczny obraz kliniczny (gorączka i zatrucie bez wyraźnych zmian narządowych w połączeniu z bladością, różowata wysypka, charakterystyczny wygląd języka, wzdęcia, zaparcia, pozytywny objaw Padalki, dudnienie i tkliwość w okolicy jelita krętego, zespół wątrobowo-nerkowy, bradykardia)
Uwaga! Każdy pacjent z niewyraźną gorączką przez ponad 5 dni powinien zostać przebadany pod kątem BT!
2) UAC: w pierwszych 2-3 dniach choroby, krótkotrwała umiarkowana leukocytoza, po której następuje leukopenia z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, an- lub hipoeosinofilia, względna limfocytoza, umiarkowanie zwiększony ESR
3) badanie bakteriologiczne krwi (krew pobiera się przez 2-3 dni dziennie na wysokości gorączki, najlepiej przed użyciem AB, wysiew przeprowadza się na bulionie żółciowym lub podłożu Rapoport, w przypadku ich braku - na jałowej wodzie destylowanej - metoda Klodnitsky lub sterylna woda z kranu - metoda Samsonova), kał i mocz (od 2. tygodnia choroby), wysiew materiału z roseolu, szpiku kostnego, plwociny, zawartości dwunastnicy itp. (Wynik wstępny po 2 dniach, końcowy - po 4-5 dniach)
4) reakcje serologiczne: ELISA, RIA, reakcja koagglutynacji w celu wykrycia AT i AG drobnoustrojów duru brzusznego (wysoce wrażliwych, nadających się do wczesnej diagnozy), reakcja Vidal, RNGA z H-, O-, Vi-AG (są retrospektywne, niewystarczająco czułe i specyficzne, koniecznie dynamicznie, w przypadku par surowic pobranych w odstępach 7-10 dni, z jednym stwierdzeniem, miano diagnostyczne nie jest niższe niż 1: 200 z O-AG)
Tyfusowa gorączka musi być zróżnicowana od grypy, malarii, sepsy, tyfusu epidemicznego i innych chorób, które występują przy podwyższonej temperaturze ciała:
Leczenie BT i paratyfoidów A i B:
1. Hospitalizacja pacjentów ze wszystkimi postaciami BT, paratyfoidami A i B jest obowiązkowa
2. Reżim w ostrym okresie choroby i do 10 dnia normalnej temperatury ciała - odpoczynek w łóżku i powikłania - ścisły odpoczynek w łóżku; ekspansja reżimu jest prowadzona bardzo ostrożnie, pod ścisłą kontrolą ogólnego stanu pacjenta i danych z narządów jamy brzusznej; pacjent w ostrym okresie nie powinien wykonywać gwałtownych ruchów, podnosić ciężarów, naciągać podczas wypróżnień
3. Racjonalne odżywianie - ograniczenie bodźców mechanicznych i chemicznych błony śluzowej przewodu pokarmowego, z wyjątkiem żywności i potraw, które wzmacniają procesy fermentacji i gnicia w jelitach; z nieskomplikowanymi formami choroby - tabela nr 2, która na 5-7 dni przed wypisaniem zostaje zastąpiona dietą nr 15; Wykazano terapię witaminą (kwas askorbinowy - do 900 mg / dobę, witaminy B1 i B2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / dzień).
4. Terapia etiotropowa: chloramfenikol doustnie przez 20-30 minut przed posiłkiem 50 mg / kg / dobę w 4 dawkach, fluorochinolony: cyprofloksacyna doustnie dla 500-750 mg (2-3 tabletki) 2 razy / dobę, ofloksacyna, pefloksacyna, norfloksacyna, Cefalosporyny III generacji: cefotaksym, ceftriakson, trimetoprim itp. do 10 dnia normalnej temperatury ciała, niezależnie od ciężkości i szybkości klinicznej poprawy stanu pacjenta; jeśli w ciągu następnych 4-5 dni po rozpoczęciu leczenia etiotropowego nie nastąpi istotna zmiana stanu pacjenta, należy przepisać inny AB
5. Terapia patogenetyczna: detoksykacja (obfite picie, enterosorbenty - enterodez, poliphepan, sorbenty węglowe, wprowadzanie krystaloidów i koloidów w stosunku nie większym niż 1: 3), wdychanie tlenu przez cewniki nosowe przez 45-60 minut 3-4 razy / dzień, używki leukopoeza i procesy naprawcze (metyluracyl, pentoksyl), angioprotektory (ascorutin), ze wzrostem zatrucia - prednizon (45-60 mg / dobę doustnie przez 5-7 dni), kursy HBO
6. Zapobieganie nawrotom: połączenie ABT z późniejszym zastosowaniem szczepionki
Wyciąg rekonwalescentów przeprowadzane na tle całkowitej poprawy klinicznej, normalizacji parametrów laboratoryjnych, po 3-krotnej ujemnej hodowli kału, moczu i pojedynczej żółci, ale nie wcześniej niż 21 dnia normalnej temperatury ciała. Po wypisie ze szpitala chorzy po 3 miesiącach poddawani są obserwacji - badanie bakteriologiczne kału, moczu i żółci, z wynikiem negatywnym, monitorowanie zatrzymuje się. Rekonwalescenci wśród pracowników żywności i podobnych przedsiębiorstw są monitorowani podczas ich pracy.
Paratyphoid A - wywoływany przez Salmonella enterica subs. enterica serotyp paratyphi rzadsze niż BT paratyfus B różni się od wyglądu BT w początkowym okresie zaczerwienienie twarzy, wstrzyknięcie twardówki naczyń opryszczkowych wysypka warg objawów zapalnych, w wczesnego pojawienia polimorficznych (roseolous, makuleznoy, grudkowo) wysypka rzadkich powikłań i nawrót
Paratyphoid B - wywoływany przez Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B, przebiegająca klinicznie łatwiej niż BT, często zaczyna się nagle z objawami ostrego zapalenia żołądka i jelit i dopiero wtedy pojawiają się objawy podobne do objawów klinicznych BT, a różowata wysypka jest zwykle bardziej obfita.
Zapobieganie: kontrola zaopatrzenia w wodę i dezynfekcji wody pitnej, dezynfekcja ścieków, przestrzeganie przepisów sanitarnych dotyczących przygotowywania, przechowywania i sprzedaży produktów spożywczych, przestrzeganie zasad higieny osobistej, praca sanitarna i edukacyjna z ludnością, monitorowanie pracowników przedsiębiorstw spożywczych i instytucji w celu terminowego wykrywania przewlekłych nosicieli (RPGA z О- i Vi-AG, badania bakteriologiczne odchodów) itp.
Powikłania duru brzusznego. Krwawienie jelitowe, perforacja jelit, wstrząs toksyczny. Cechy duru brzusznego na obecnym etapie. Zapobieganie chorobom duru brzusznego i duru brzusznego.
Główne komplikacje BT:
1) perforacja wrzodów jelitowych - zwykle pojawia się w 3. tygodniu choroby, czemu sprzyjają wzdęcia, naruszenie spoczynku przez pacjenta, wyraźna niedowaga, często rozwija się w końcowym odcinku jelita krętego (ostatnie 20-30 cm). Skargi na nagły, umiarkowany lub ciężki ból brzucha, zwykle w dolnych partiach prawej strony, są klinicznie charakterystyczne, obiektywnie, gdy bada się udział ściany brzucha w oddychaniu jest nieobecny lub ograniczone, palpacyjne napięcie mięśni ściany brzucha, bardziej wyraźne w dolnych partiach prawej strony, pozytywne objawy podrażnienia otrzewnej, uderzenie pasek współczulnego dźwięku nad otępieniem wątroby, zmniejszenie wielkości otępienia wątrobowego (oznaki obecności wolnego gazu w jamie brzusznej), osłuchowy brak hałasu i taborety i odprowadzanie gazów są opóźnione; najpierw charakteryzuje się bradykardią, silnym bólem i zjawiskami otrzewnowymi, późniejszym bólem zmniejsza się, objawy podrażnienia otrzewnej zmniejszają się, pojawia się bradykardia, nudności, wymioty, wzrasta temperatura ciała. Leczenie chirurgiczne.
2) krwawienie z jelit - zwykle rozwija się w 3. tygodniu choroby; klinicznym towarzyszy krótkotrwały gwałtowny spadek temperatury ciała, wyjaśnienie świadomości, zmniejszenie bólu głowy i poprawa samopoczucia pacjenta, następnie pacjent staje się blady, rysy twarzy stają się zaostrzone, zimny pot pojawia się na czole, puls wzrasta, spada ciśnienie krwi, rozwija się masywne krwawienie; domieszka krwi do kału („smoliste stolce”) z niewielkim krwawieniem obserwowana jest dopiero 8–12 godzin po jej rozpoczęciu, przy masywnym krwawieniu po zaledwie 1,5–2 godzinach stolec jest prawie czystą krwią; w KLA zmniejsza się zawartość hemoglobiny, erytrocytów, hematokrytu, wzrasta liczba retikulocytów.
Lekarz taktyki z obfitym krwawieniem z jelit:
1. Absolutny spokój, zimno na brzuchu, głód w ciągu pierwszych 12 godzin (można tylko sok do 600 ml).
2. Zatrzymanie krwawienia: w / w podawaniu 10% roztworu chlorku wapnia, 10 ml 2 razy / dobę, 5% roztworu kwasu epsilon-aminokapronowego, 100 ml 2 razy / dobę, fibrynogenu 0,5 g w 200 ml nat.. p-ra, 12,5% p-r etamzilat / ditsinona 2 ml 3 razy / dzień, wprowadzenie 1% p-ra vikasolu 1 ml 2 razy / dobę.
3. Z masywnym krwawieniem - terapia zastępcza: przetoczenie małych dawek (100-150 ml) pojedynczej grupy masy erytrocytów, osocza, masy płytek krwi.
4. Z nieskutecznością leczenia zachowawczego - operacja.
3) zakaźny wstrząs toksyczny (ITSH) - wstrząs spowodowany masowym przepływem toksyn bakteryjnych do krwiobiegu.
Patogeneza ITSH: wejście do krążenia ogólnoustrojowego dużej liczby endo- (LPS) drobnoustrojów i egzotoksyn -> ostre uwalnianie cytokin, adrenaliny i innych substancji biologicznie czynnych -> skurcz tętniczek i żył postkapilarnych, otwarcie przetok tętniczo-żylnych -> przetaczanie krwi -> niedotlenienie tkanek -> kwasica metaboliczna, uwalnianie histaminy -> zmniejszenie wrażliwości tętniczek na adrenalinę -> niedowład tętniczek w połączeniu ze zwiększonym napięciem żyłek po kapilarach -> odkładanie krwi w naczyniach włosowatych -> DIC, wydzielanie ciekłej części krwi w przestrzeni międzykomórkowej - -> hypovole I -> zmniejszenie żylnej powrotu do serca -> niewydolność serca -> zmniejszenie perfuzji nerek GFR spada z rozwojem ostrej niewydolności nerek, zmniejszenie perfuzji płuc z rozwojem ARF i innych objawów niewydolności wielu narządów.
Objawy kliniczne ITSH:
a) ITSH I stopnia (wstrząs kompensowany):
- euforia lub niepokój, niepokój, przeczulica skóry
- ciężkie objawy zatrucia (ból mięśni, rozlany ból brzucha, bóle głowy itp.)
- skóra jest blada, zimna (chociaż temperatura odbytu jest wysoka), usta i płytki paznokci są cyjanotyczne
- normalne ciśnienie krwi, szybki puls, wskaźnik wstrząsu do 0,7-1,0, lekka hipoksemia, hipokapnia, wyrównana kwasica metaboliczna, nadkrzepliwość
- oddychanie nie jest zakłócone
- spadek szybkości oddawania moczu poniżej 25 ml / h
b) ITSH II stopnia (szok subkompensowany):
- letarg i apatia
- skóra jest blada, zimna, mokra, rośnie sinica
- obniżone ciśnienie krwi w zakresie do 50% normy (poniżej 90 mmHg), częste tętno niskiej częstotliwości, wskaźnik wstrząsu do 1,0-1,4, zwiększenie hipoksemii, hipokapnia, podkompensowana kwasica metaboliczna, wielokierunkowe zmiany w układzie hemostatycznym
- dalsze zmniejszenie częstości oddawania moczu
c) ITSH III stopnia (zdekompensowany szok):
- stan soporowy, zmniejszona wrażliwość powierzchni skóry
- skóra jest blada, zimna, mokra, rozlana sinica
- spadek ciśnienia krwi mniejszy niż 50% normy, często niewykrywalny, wzrost częstości akcji serca, wskaźnik wstrząsów około 1,5, głuchy dźwięk serca, wyraźna hipoksemia, zdekompensowana kwasica metaboliczna, hipokoagulacja
- tachypnea 2-3 razy powyżej normalnych, osłuchowych, twardych oddechów, suchych i wilgotnych rzęs
- objawy PON (duszność, oligoanuria z podwyższonym stężeniem kreatyniny, mocznik, hiperkaliemia, żółtaczka itp.)
d) ITSH 4-go stopnia (wstrząs ogniotrwały, nieodwracalny):
- śpiączka z utratą odruchów, mimowolne oddawanie moczu, defekacja
- ziemiste, zimne, wilgotne, sinice wokół stawów
- dalszy spadek ciśnienia krwi, nitkowate tętno lub nieokreślone, wskaźnik wstrząsu większy niż 1,5
- dominacja i postęp objawów PON: bezmocz, ostra niewydolność oddechowa, ostra niewydolność wątroby itp.
- brak reakcji na wprowadzenie leków.
Główne cele terapii ITS: 1) przywrócenie centralnej hemodynamiki i mikrokrążenia; 2) detoksykacja; 3) normalizacja hemostazy; 4) korekta kwasicy metabolicznej; 5) korekta funkcji innych narządów w celu zapobieżenia ostrym niedoborom oddechowym, nerkowym, wątrobowym i innym
Uwaga! Wszystkie działania w ITSH nie są wykonywane konsekwentnie, ale równolegle do!
1. Dając pacjentowi pozycję z nogami podniesionymi do 15 °, cewnikowanie pęcherza w celu ciągłego monitorowania diurezy (podczas skutecznej terapii powinno wynosić co najmniej 0,5-1 ml / min), wdychanie zwilżonego tlenu przez cewniki nosowe w tempie 5 l / min, dostęp żylny (leki są wprowadzane do / do gumy systemu infuzyjnego równolegle z terapią infuzyjną krystaloidami)
2. Korekta centralnej hemodynamiki i mikrokrążenia, terapia detoksykacyjna:
a) w / w naparach roztworów krystaloidów (0,9% roztwór chlorku sodu, laktozolu, kvartasolu, roztworu Ringera-Locke'a do 1,5-2 l / dobę) w połączeniu z roztworami koloidalnymi (10 % roztwór albuminy, reopoliglyukin lub (lepsze) hydroksyetylowane skrobie: refortan, volex, hemohez do 0,5-1,0 l / dzień), całkowita objętość infuzji wynosi 4-6 l (podczas gdy CVP nie powinna przekraczać 140 mm wody. Art.). Krystaloidy rozcieńczają toksyny krwi, promując detoksykację, koloidy przyciągają płyn z przestrzeni pozakomórkowej do krwiobiegu, zmniejszają obrzęk śródmiąższowy, eliminują hipowolemię, poprawiają reologię krwi.
b) lasix 40 mg IV bolus (terapia infuzyjna + lasix - wymuszona diureza, wspomaga detoksykację)
c) GCS: prednizon 10-15 mg / kg IV (jednocześnie do 120 mg prednizolonu), z dodatnią dynamiką, wprowadzenie GCS powtarza się po 6-8 h, przy braku dynamiki, przy 3-4 stopniach ITS - ponowne wprowadzenie GCS przez 15-20 min
d) dopamina 50 mg w 250 ml 5% p-ra glukozy, szybkość iniekcji 18-20 kropli / min (w celu przywrócenia nerkowego przepływu krwi)
e) mieszanina glukoza-insulina: 500 ml 10% glukozy p-ra + 16 U insuliny w / w kroplówce (sprzyja detoksykacji)
3. Normalizacja hemostazy: w fazie nadkrzepliwości zespołu DIC heparyna jest początkowo wstrzykiwana strumieniem, a następnie kapie 5000 jednostek pod kontrolą czasu krzepnięcia krwi (nie więcej niż 18 minut), w fazie hipokoagulacji DIC - in / into inhibitorów proteaz (contric tys. U, duma 100-200 tys. U) razem z heparyną.
4. Korekta kwasicy metabolicznej: wodorowęglan sodu 4% pp 200 ml i / v kroplówka, trisamina 3,66% pp p 500 ml i / v kroplówka pod kontrolą równowagi kwasowo-zasadowej
5. Leczenie choroby podstawowej: stosować wyłącznie bakteriostatyczne AB lub bakteriobójcze o najmniejszym potencjale tworzenia endotoksyn: imipenem, amikacyna, fluorochinolony (inne bakteriobójcze AB, zwiększające tworzenie endotoksyny, mogą znacznie komplikować przebieg wstrząsu)
6. Korekta funkcji innych narządów, zapobieganie i łagodzenie ostrej niewydolności oddechowej, nerek i wątroby za pomocą pozaustrojowych metod detoksykacji (hemodializa, plazmafereza), HBO
4) inne powikłania (zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ślinianek przyusznych, zapalenie stawów, odmiedniczkowe zapalenie nerek, psychoza zakaźna itp.)
Cechy BT i profilaktyka: patrz pytanie 188.
194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.
Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne
