Agregacja płytek u dziecka, co to jest

Płytki krwi to komórki krwi, które nie mają koloru. Pełnią ważną funkcję w organizmie, chroniąc ją przed utratą krwi. Proces ten jest agregacją płytek krwi we krwi, ma własne standardowe wskaźniki.

Aby zrozumieć, co to jest, trzeba mieć pomysł na powstawanie zakrzepów krwi, istniejące normy, niebezpieczeństwo odchyleń od normalnych wartości.

Opis i rola w ludzkim ciele

Po uszkodzeniu tkanki płytki krwi są mocowane na ścianach naczynia, które uległy uszkodzeniu. W rezultacie komórki są sklejane ze sobą. Z czasem włókno fibrynowe, nowe klejone komórki i inne elementy łączą się z powstałą masą.

Na tym tle dochodzi do proliferacji skrzepliny, która osiąga duży rozmiar, co może prowadzić do nakładania się naczynia i zatrzymania krwawienia. Szybkość tego procesu jest bardzo ważna, ponieważ od niego zależy czasem zachowanie ludzkiego życia.

Duża liczba czynników wpływa na krzepnięcie krwi. Jedną z nich jest agregacja. Przy braku stanów patologicznych pełni ochronną funkcję adaptacyjną.

Cechy agregacji polegają na sklejaniu komórek tylko w uszkodzonym naczyniu. W tym przypadku proces jest uważany za pozytywny.

Istnieją jednak sytuacje, w których zakrzepica jest niepożądana. Na przykład, jeśli rozpoznano udar, zawał mięśnia sercowego.

Tłumaczy to fakt, że tworzenie się skrzepów krwi zakłóca normalny przepływ niezbędnych substancji do ważnych narządów.

W tym przypadku płytki krwi stają po stronie procesów patologicznych. Walka z odchyleniami od normy jest konieczna tylko przy pomocy leków.

Aby zidentyfikować normalne wskaźniki wynikające z odchyleń, konieczne jest przeprowadzenie analizy ilościowej dodatniej i ujemnej agregacji.

W praktyce medycznej istnieje pewna klasyfikacja agregacji według gatunków. Obejmują one:

1. Umiarkowana agregacja. Zdiagnozowany głównie podczas porodu. Krążenie łożyska krwi może wywołać stan.
2. Spontaniczna agregacja. Do określenia nie jest wymagana cewka indukcyjna. Aby wykryć aktywność agregacji, krew jest wlewana do probówki, która jest umieszczana w specjalnym urządzeniu, gdzie jest podgrzewana do 37 stopni.
3. Indukowana agregacja. Do badania induktory są dodawane do plazmy. W tym przypadku wykonuje się agregację z ADP, kolagenem, ristomycyną i adrenaliną. Ta metoda jest stosowana w przypadkach, gdy konieczne jest zdiagnozowanie pewnych patologii płynu krwi.
4. Zwiększona agregacja przyczynia się do powstawania skrzepów krwi. Charakterystycznymi objawami takiego stanu patologicznego są drętwienie i obrzęk.
5. Zmniejszona agregacja jest najczęściej wykrywana, gdy układ krążenia jest zaburzony. Zmniejszenie liczby płytek krwi powoduje różne krwawienia. Występuje u płci pięknej podczas cyklu miesiączkowego.

Dla zdrowia ludzkiego zarówno zwiększanie, jak i zmniejszanie agregacji jest niebezpieczne. Dlatego poziom płytek krwi powinien być regularnie monitorowany.

Objawy odchyleń od wskaźników

Hiperagregacji towarzyszy zwiększona lepkość krwi i spadek szybkości jej przepływu, co niekorzystnie wpływa na wszystkie ludzkie układy i narządy.

Istnieją jednak stany patologiczne, gdy wyraźna agregacja jest normalna, co z kolei nie jest uważane za powód odmowy stałego badania wskaźników krzepnięcia.

Choroby te obejmują:

• wysokie ciśnienie krwi;
• cukrzyca;
• choroby onkologiczne;
• patologia naczyniowa.

Późne wykrycie hiperagregacji i brak środków pomocowych może prowadzić do rozwoju zawału serca, udaru i zakrzepicy żylnej.

Zmniejszeniu wskaźników agregacji towarzyszy przedłużone krwawienie, w tym krwawienie wewnętrzne, które objawia się powstawaniem krwiaków.

Jaka jest norma

Wskaźniki poziomu płytek krwi u dorosłego i dziecka będą nieco inne. Optymalne wartości wskaźników przedstawiono w poniższej tabeli.

od 1 roku do 4 lat

od 15 do 18 lat

Mężczyźni po 18 latach

Kobiety po 18 latach

Jeśli mówimy o normalnych wartościach agregacji, to będzie to 25-75 procent. W tym przypadku płytki krwi są sklejone bez odchyleń i nie stanowią zagrożenia dla ludzkiego ciała.

Jakie badania są prowadzone

Analizator agregacji płytek krwi to pełna morfologia krwi. Istnieją jednak inne badania, które dają dokładniejsze wyniki. Wśród głównych metod są następujące testy:

• według Sukharev;
• Lee-White;
• koagulogram.

Ich istotą jest to, że specjalne substancje, które hamują agregację, przeszkadzają we krwi.

Składniki te są podobne do substancji zawartych w ludzkim ciele, co powoduje powstawanie zakrzepów. Takie komponenty nazywane są induktorami.

Przygotowanie do analizy

Przed wykonaniem analizy należy przejść szkolenie. Aby wyniki były jak najdokładniejsze, we krwi nie powinno być żadnych substancji, które mogłyby mieć na nie negatywny wpływ.

1. Tydzień przed analizą wyklucza się leki z szeregu aspiryny, ponieważ w wyniku ich podawania tworzenie się skrzepliny jest zahamowane. Jeśli anulowanie tych środków nie jest możliwe, należy powiadomić technika laboratoryjnego prowadzącego badania.
2. Przez 12 godzin musisz porzucić jedzenie. Produkty, zwłaszcza o wysokiej zawartości tłuszczu, mają również negatywny wpływ na wyniki.
3. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego.
4. W ciągu dnia nie należy przyjmować napojów alkoholowych, kawy, czosnku, nie palić.

Analiza jest opóźniona, jeśli istnieje aktywny proces zapalny.

Holding

Pobieranie krwi odbywa się rano, w okresie od 7 do 10 godzin. Badanie można przeprowadzić tylko na czczo. Wolno pić wodę niegazowaną.

Aby przeprowadzić badanie krwi, należy pobrać płyn krwi z żyły. W tym celu stosuje się jednorazową strzykawkę. Następnie materiał umieszcza się w agregometrze, który zawiera 4% roztwór cytrynianu sodu. Następnie pojemnik jest kilkakrotnie obracany. Po przesłaniu probówki z krwią do laboratorium w celu dalszych badań.

Wyniki dekodowania

Biorąc pod uwagę substancję użytą podczas badania, następuje dekodowanie analizy. W tym celu dane porównuje się z wartościami normalnymi, które przedstawiono poniżej.

W przypadku wzrostu w stosunku do normy rozpoznaje się hipergregię. Może wystąpić w takich stanach patologicznych jak:

• białaczka;
• patologia przewodu pokarmowego lub nerek;
• miażdżyca;
• cukrzyca;
• wysokie ciśnienie krwi;
• sepsa;
• limfogranulomatoza.

Kiedy odchylenia w dół diagnozują hipoagregację. Jego przyczyną mogą być patologia krwi, trombocytopatia, terapia przeciwpłytkowa.

Procent pokazuje poziom transmitancji światła plazmy po dodaniu do niego substancji indukującej. Przy niskiej zawartości płytek krwi liczba ta wynosi 100 procent, przy zwiększonej wartości zero.

Cechy agregacji u kobiet w ciąży

Podczas ciąży dozwolone są nieprawidłowości, które w tym okresie wahają się od 30 do 60 procent.

Dezagregacja może nastąpić z brakiem płytek krwi, a także w przypadku zmiany ich składu jakościowego, co objawia się krwawieniem i zasinieniem.

Zwiększona agregacja występuje w toksykozie, gdy pacjent ma dużą utratę płynu w wyniku wymiotów lub biegunki. Wzrost stężenia we krwi powoduje zwiększone tworzenie się skrzepliny. W początkowym okresie grozi poronieniem.

Jak można znormalizować wartości

W przypadku stwierdzenia naruszenia krzepliwości krwi konieczne jest natychmiastowe podjęcie działań w celu wyeliminowania stanu patologicznego. Wzrost agregacji może prowadzić do zakrzepicy, a spadek może prowadzić do ciężkiego i niebezpiecznego krwawienia.

Na początkowych etapach rozwoju hiperagregacji specjaliści zalecają stosowanie leków, które mogą rozrzedzić krew. Zwykła aspiryna poradzi sobie z tym zadaniem.

Na podstawie wyników dodatkowych badań często jest zalecany:

• środki przeciwbólowe;
• Blokada nowokainy;
• leki, które przyczyniają się do ekspansji naczyń krwionośnych;
• antykoagulanty, które zapobiegają szybkiemu krzepnięciu.

Czasami metody ludowe są nie mniej skuteczne. Warto pamiętać, że takie leczenie jest koniecznie skoordynowane z lekarzem.

Wśród sprawdzonych receptur są następujące:

1. Jedna łyżka koniczyny zalej 200 ml przegotowanej wody i pozwól jej zaparzyć przez 30 minut. Przygotowany skład spożywany dziennie w dawkach podzielonych. Przebieg terapii wynosi jeden miesiąc.
2. W równych ilościach (na łyżeczkę) imbiru i zielonej herbaty zaparz półtora litra wrzącej wody. Dodaj szczyptę cynamonu. Nalegaj przez kwadrans i zrób w ciągu 24 godzin.
3. Codziennie pij świeży sok pomarańczowy. Można mieszać w równych proporcjach z dynią.

Ważne jest również przestrzeganie prawidłowego odżywiania. W diecie powinno być:

• owoce cytrusowe;
• imbir;
• czosnek;
• warzywa są czerwone i zielone;
• owoce morza.

Przy słabym krzepnięciu krwi zabronione jest zażywanie narkotyków. które rozrzedzają płyn krwi. Jeśli proces uzyskał formę biegową, wówczas środki terapeutyczne są przeprowadzane tylko w warunkach stacjonarnych.

Z przepisanych leków:

• Emosint;
• Kwas aminokapronowy i traneksamowy;
• Wprowadzenie ATP;
• Ditsinon.

Dieta musi zawierać kasze gryczane, jajka, buraki i marchew, granat, wątrobę wołową, czerwone mięso.

Aby utrzymać krew w normalnym stanie, należy ściśle przestrzegać reżimu picia. Co najmniej półtora litra czystej wody uważa się za normę na dzień. Jedzenie powinno być świeże i zrównoważone.

Zgodność z zasadami żywienia - zapobieganie wielu chorobom ludzkiego ciała. Nie mniej ważną rolę odgrywa aktywność fizyczna. Przyczyniają się nie tylko do wzmocnienia ciała, ale także do normalizacji wszystkich procesów wewnętrznych.

Dzięki terminowej diagnozie odchyleń parametrów agregacji można zapobiec wielu chorobom i powikłaniom. Należy regularnie monitorować poziom agregacji płytek krwi.

Trombocytopatia u dzieci

Trombocytopatia (TP) jest chorobą krwotoczną charakteryzującą się upośledzoną funkcją płytek krwi w normalnej lub podnormalnej liczbie (WHO, 1969).

Częstotliwość TP jest zdominowana przez stany trombocytopeniczne. Uważa się, że 5-10% światowej populacji cierpi na zaburzenia czynnościowe płytek krwi w różnym stopniu (zwykle łagodne). Podstawą TP są jakościowe naruszenia płytek krwi z powodu ich funkcjonalnej niższości. Z dziedziczną TP jest to wrodzona wada, z chorobami nabytymi, funkcjonalne właściwości płytek krwi cierpią na chorobę podstawową. TP często ukrywa krwawienie z nosa i dziąseł, zwiększony błękit i uporczywe krwawienie z macicy u dziewcząt w okresie dojrzewania.

Według różnych autorów od TA do 36% do 65% wszystkich krwawień u dzieci.
Według 3. S. Barkagan, TP odpowiada za 36% wszystkich dziedzicznych chorób krwotocznych. Co więcej, dziedziczne TA są częściej rejestrowane u dzieci z łagodnym krwawieniem oraz u dzieci z ciężką plamicą, często połączonych zaburzeń hemostatycznych.

Niestety, TP często nie jest diagnozowana w odpowiednim czasie, a pacjenci przez długi czas są bezskutecznie leczeni przez wąsko profilowanych specjalistów - otorynolaryngologów (ponieważ krwawienia z nosa są w niektórych przypadkach jedynym objawem choroby w skazie krwotocznej), ginekologów, dentystów itp. Jednocześnie u większości pacjentów tego Pierwsze objawy krwawienia pojawiają się w dzieciństwie. Pediatrzy rejonowi nie przywiązują należytej wagi do objawów krwotocznych i tylko niewielka część pacjentów jest kierowana na specjalistyczną konsultację z hematologiem w celu wyjaśnienia diagnozy.

Nasze badania epidemiologiczne wśród 2690 dzieci i młodzieży z Republiki Udmurckiej wykazały, że co trzecie dziecko ma zespół krwotoczny, a co czwarty (24,2%) ma zdiagnozowaną klinicznie istotną postać TP.
Stwierdziliśmy, że dzieci z TP 3 razy częściej występują w postaci dziedzicznej choroby, której pierwsze objawy pojawiają się we wczesnych i przedszkolnych latach. Po nabyciu zespołu krwotocznego TP rejestruje się głównie u dzieci w wieku szkolnym.

Obecnie nie ma jednolitej klasyfikacji TP. W literaturze krajowej najbardziej kompleksowa jest klasyfikacja 3. S. Barkagan, w której formy dziedziczne są pogrupowane według rodzajów dysfunkcji, zaburzeń morfologicznych i biochemicznych płytek krwi. Dla lekarza praktycznego ta klasyfikacja jest uciążliwa, dlatego przedstawiamy skróconą wersję klasyfikacji TP.

Klasyfikacja trombocytopatii:

Formy dziedziczne:
1. Formy z naruszeniem funkcji agregacji płytek (dezagregacja) - trombastenię Glantsmana, atromb podstawowy typu 1, anomalia Mei-Hegglina itp.
2. Formy z upośledzoną reakcją uwalniania (zespół aspirinopodobny, niezbędne atrombium typu II).
3. Choroby niewystarczającej puli magazynowej (zespół Kherzhmansky-Pudlak, zespół Chediaka-Higashi).
4. Formy z upośledzoną adhezją płytek (dystrofia zakrzepowa Bernarda-Souliera) i upośledzona hemostaza osocza (choroba von Willebranda).
5. Skomplikowane anomalie i dysfunkcje płytek w połączeniu z innymi wadami genetycznymi: zespół Wiskotta-Aldricha, glikogenoza, zespół Ehlersa-Danlosa, Marfan, z CHD itp.

Nabyte formy występują w hematologicznych nowotworów złośliwych, niedobór witaminy B12, anemia, DIC, świń, marskość wątroby, nowotwory, choroby pasożytnicze ognisk wątrobowych przewlekłej infekcji, leku, mocznicę, niedobór witaminy C, zaburzenia hormonalne, choroby popromiennej, masywnej transfuzji krwi, zakrzepicy i olbrzymich naczyniaka.

Diagnoza:

Anamneza: obecność zwiększonego krwawienia u krewnych i zespołu krwotocznego skóry (wybroczyny, wybroczyny) od najmłodszych lat z dziedziczną TP (z reguły autosomalny dominujący tryb dziedziczenia); nawracające krwawienie z nosa (epizody innych krwawień), przedłużające się krwawienie z urazami, usuwanie zębów i inne zabiegi chirurgiczne.

Objawy małopłytkowości:

Nasilenie objawów klinicznych jest zmienne i zależy od rodzaju TP, stopnia naruszenia funkcji płytek (pełnego lub częściowego); może się różnić w zależności od epizodu krwawienia. Pierwsze objawy kliniczne występują częściej we wczesnym lub przedszkolnym wieku. Z wiekiem intensywność krwawienia może się zmniejszyć. Chłopcy i dziewczęta chorują z tą samą częstotliwością.

Trombocytopatia charakteryzuje się zespołem krwotocznym mikrokrążenia. Krwotoki skóry w postaci wybroczyn i wybroczyny, krwawienie z błon śluzowych: nosowe, dziąsłowe, maciczne, nerkowe, żołądkowo-jelitowe; krwawienie pooperacyjne; rzadko - krwotok mózgowy. Próbki śródbłonka są pozytywne.

Według naszych danych, głównymi objawami zwiększonego krwawienia z małopłytkowością u dzieci są krwawienia z nosa (86%), krwotoki skórne (81%), hiperpolenorrhea (u 63% dziewcząt, które mają mensis). Na podstawie izolowanego krwawienia z nosa u 80% dzieci występuje jakościowy defekt płytek krwi i tylko w 20% przypadków nawracające krwawienie z nosa u dzieci jest spowodowane miejscową patologią górnych dróg oddechowych lub zespołem nadciśnienia i wodogłowia.

Krwawienie może być spontaniczne lub spowodowane czynnikami prowokującymi: infekcje wirusowe lub bakteryjne, przewlekłe choroby zapalne, urazy, interwencje chirurgiczne, nasłonecznienie, fizjoterapia (UFO, UHF), leki lub inhibitory płytek krwi. Większość dzieci z trombocytopatią wykazuje objawy dysplazji tkanki łącznej (słaba postawa, płaskostopie, wypadanie zastawki mitralnej, dodatkowe akordy w lewej komorze, nefroptoza itp.).

Diagnostyka laboratoryjna:

1) prawidłowa lub podnormalna liczba płytek krwi (w niektórych przypadkach umiarkowany wzrost lub zmniejszenie liczby płytek do 100 x 109 / l);
2) morfologia płytek krwi jest zaburzona (anizo-, poikilocytoza i wakuolizacja);
3) Czas krwawienia księcia jest wydłużony lub normalny;
4) wycofanie skrzepu krwi jest nieobecne, zmniejszone lub normalne;
5) zmniejszona agregacja płytek z różnymi agregatami: ADP w małych i dużych dawkach, adrenalina, kolagen, trombina, ristomycyna;
6) zdolność adhezyjna płytek krwi ulega pogorszeniu po kontakcie ze szkłem lub kolagenem;
7) zmniejsza się aktywność dehydrogenaz (dehydrogenazy bursztynianowej i dehydrogenazy fosforanowej alfa-glicerolu) w płytkach krwi.

W celu diagnostyki różnicowej z koagulopatią badany jest hemoagulogram (APTTV, PTV, TB) i, w razie potrzeby, czynniki krzepnięcia krwi (VIII, IX). Aby potwierdzić defekt błony płytek krwi, glikoproteiny (GP) są określane przy użyciu przeciwciał monoklonalnych (w wyspecjalizowanych laboratoriach). W szczególności, podczas trombustencji Glantsmana, występuje ilościowy i jakościowy defekt kompleksu GPIIb / Ilia błony płytek krwi, w wyniku czego dochodzi do naruszenia wiązania płytek z fibrynogenem, a zatem agregacja płytek nie występuje. Mikroskopia elektronowa ujawnia niedobór granulek w płytkach krwi.

Thrombasthenia Glantsman (autosomalny recesywny tryb dziedziczenia) i atromb typu I (dziedziczenie autosomalne dominujące) powoduje gwałtowny spadek agregacji z ADP, adrenaliną, kolagenem i trombiną, ale cofnięcie skrzepu krwi jest zmniejszone lub nieobecne podczas zakrzepu, ale skurcz skrzepu krwi jest zmniejszony lub nie występuje. norma W przypadku TP z naruszeniem „reakcji uwalniania” i „niewystarczającej puli pamięci” typowy jest brak agregacji kolagenu i „drugiej fali” agregacji ADP i adrenaliny. Cofnięcie skrzepu krwi jest normalne.

W dziedzicznej trombodistrofii krwotocznego (makrocytowa trombodistrofiya Bernard-soulier) - autosomalny recesywny trybu dziedziczenia - umiarkowane małopłytkowość często dominuje postać płytki olbrzymie znacznie zmniejszona przyczepność do szkła i kolagenem agregacji przerywaną z rystocetyną.

W chorobie von Willebranda (autosomalny dominujący sposób dziedziczenia) trombocytopatia (zmniejszona adhezja do szkła i kolagenu, zaburzona agregacja z ristomycyną) jest wtórna, a defekt w poziomie hemostazy krzepnięcia (aktywność czynnika VIII, poziom i / lub współczynnik czynnika jest zmniejszony, czynnik jest usuwany).. Rodzaj krwawienia jest mieszany (mikrokrążenie hematomiczne).

Według przeprowadzonych przez nas badań epidemiologicznych, trombocytopatia uwalniania (57%) i częściowa TP (36%) dominują w strukturze TP u dzieci, trombastenię Glantsmanna, atrombium, trombodystrofię makrocytową choroby Bernarda-Souliera i Willebranda zdiagnozowano znacznie rzadziej.

Leczenie trombocytopatii:

Leczenie trombocytopatii obejmuje leczenie nagłe w celu złagodzenia zespołu krwotocznego i środki profilaktyczne mające na celu zapobieganie lub zmniejszenie krwawienia:
1. Pełne odżywianie bogate w witaminy, dodatkowo orzeszki ziemne.
2. Leczenie choroby podstawowej z objawowym TP, unikając wyznaczania leków i fizjoterapii, które tłumią adhezyjno-agregacyjną aktywność płytek krwi (aspiryna, analgin, karbenicylina, sulfonamidy, barbiturany, UHF, DDT, UVB itp.).
3. Angioprotektory (dicyna, etamzilat sodu 0,25 w karcie V4-1. Na dzień).
4. Agregaty (0,025% roztwór adroksonu, 1-2 ml i / m, węglan litu wewnątrz, 0,05-0,1 g, 3-4 razy dziennie, 1% roztwór ATP, 0,5-1 ml (w połączeniu z preparatami magnezowymi - wypalona magnezja do wewnątrz 0,25-0,5 g 3-4 razy dziennie, magnes B6, rota magnesu i wapń - glukonian, mleczan, pantetonat).
5. Inhibitory fibrynolizy (kwas epsilon-aminokapronowy w postaci 5% roztworu w ilości 0,1-0,2 g / kg doustnie, pomamba lub ambien w środku, transamcha kwasu traneksamowego 5% roztwór, exacyl w pojedynczej dawce 10-15 mg / kg 3-4 razy dziennie).
6. Przygotowanie działania metabolicznego w postaci dwóch schematów (oryginalna metoda): ryboksyna i orotan potasu w środku przez 3 dni, następnie witamina B12 w / m, kwas foliowy, witaminy U i B15 w środku przez 7-10 dni (pierwszy schemat ); Orotat potasu, doustny kwas liponowy i mono-nukleotyd ryboflawiny i / m przez 10-14 dni (drugi schemat). Wszystkie leki podaje się w dawkach wiekowych Jak pokazuje nasze wieloletnie doświadczenie, stosowanie metabolitów u dzieci z TP i małopłytkowością ma dobry efekt hemostatyczny, najwyraźniej z powodu normalizacji procesów metabolicznych w płytkach krwi.
7. Witaminy C, P, A, askorutyna.
8. Zioła hemostatyczne (pokrzywa, krwawnik, liść truskawki, torebka pasterza, dziurawiec, zając, warga, oregano, pieprz wodny, owoc dzikiej róży) - 1 łyżka. Zioła (nie więcej niż 2) nalały szklankę wrzącej wody na 10-15 minut. Weź 1 łyżkę. lub 1/2 szklanki dziennie w zależności od wieku.

Leczenie dzieci z małopłytkowością opiera się na jednoczesnym jednoczesnym stosowaniu kilku z powyższych środków terapeutycznych. Leczenie dziedzicznej TP powinno być ciągłe przez co najmniej 2-3 tygodnie. Obejmuje podstawowe i profilaktyczne zabiegi. Wielu badaczy słusznie rozważa celowe leczenie sezonowe w sezonach jesiennym, zimowym i wiosennym (3 kursy rocznie). Kursy terapii hemostatycznej mogą być na przemian z włączeniem różnych kombinacji leków i ziół hemostatycznych.
9. Do miejscowej hemostazy stosuje się gąbkę hemostatyczną, trombinę, 5% epsilon-ACC, 5% transamchu, 0,025% adroksonu i nadtlenek wodoru, i wykonuje się prostą przednią tamponadę nosa.
10. W przypadku ciężkiego obfitego krwawienia - w / w epsilon - kwas aminokapronowy 5% w ilości 1-2 ml / kg lub kwas traneksamowy 5% (przeciwwskazany w krwotoku nerkowym), dicynon 12,5% roztwór 1-2 ml, tromboconcentrat 1- 2 dawki.
11. Kiedy krwawienie z macicy jest wysoce hormonalne.

Prognoza na życie przy braku krwotoku wewnątrzczaszkowego jest korzystna.

Rejestracja w przychodni:

1. Obserwacja u pediatry i hematologa w IV (ciężkie postaci) i III rejestracji grupowej.
2. Terapia mająca na celu poprawę funkcji agregacji adhezji płytek krwi (metabolity, E-ACC, trans-amcha, dikynon, ATP, preparaty magnezu i wapnia, witaminy, zioła hemostatyczne). Rocznie przeprowadza się do 2-4 kursów miesięcznie, w zależności od ciężkości choroby.
3. Rehabilitacja ognisk przewlekłego zakażenia i terapii żółciopędnej.
4. Nie przepisuj leków, które zmniejszają funkcję agregacji adhezyjnej płytek krwi.
5. Profilaktyczne szczepienia nie są przeciwwskazane w kompensacji procesu. Zwiększone nasłonecznienie nie jest zalecane.