Klasyfikacja raka jelita grubego

Rola dziedziczności w rozwoju raka jelita grubego nie jest dobrze poznana. Pierwotne czynniki genetyczne są istotne u 5–10% pacjentów.

Zwiększone ryzyko zachorowania na raka jelita grubego stwierdzono u pacjentów z:

Po raz kolejny podkreślamy, że tylko wykrycie raka jelita grubego we wczesnych stadiach pozwala na maksymalne wykorzystanie całej gamy nowoczesnych metod leczenia i osiągnięcie dobrych wyników. Nowotwory we wczesnych stadiach mogą powodować minimum dolegliwości i występować pod pozorem wielu innych chorób proktologicznych i chirurgicznych. Dlatego w odpowiednim czasie skontaktuj się z ekspertami.

Rak jelita grubego - klasyfikacja raka jelita grubego

Obecnie większość badaczy rozróżnia 3 główne formy histologiczne raka okrężnicy: rak gruczołowy lub gruczolakorak (70-75% przypadków), nowotwór stały (do 20%) i rak koloidalny lub śluzowy (8-17% przypadków). Zgodnie z klasyfikacją WHO, różnicowanie jest zróżnicowane przez dobrze zróżnicowane (niskie złośliwość), średnie zróżnicowanie i złośliwość oraz nowotwory o niskim zróżnicowaniu (wysoka złośliwość).

Międzynarodowy system klasyfikacji TNM.

Klasyfikacja raka jelita grubego, zatwierdzona przez Ministerstwo Zdrowia ZSRR z dnia 08.10.80.

Rak jelita grubego - Obraz kliniczny raka jelita grubego

1. Zespół „drobnych objawów”: pojawienie się niezwykłego osłabienia, złego samopoczucia, zaburzenia snu, drażliwość, utrata apetytu, nieprzyjemny zapach w ustach.

2 Zespół objawów czynnościowych bez zaburzeń jelitowych: ból brzucha, dyskomfort żołądkowo-jelitowy (nudności, wymioty, odbijanie, rozdęcie brzucha, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza).

Ból jest jednym z najczęstszych i wczesnych objawów raka jelita grubego. Często intensywny ból w prawym regionie biodrowym symuluje obraz kliniczny ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Ból w nowotworze lewej połowy ciała ma charakter skurczowy i zwykle pojawia się z niedrożnością jelit.
Dyskomfort żołądkowo-jelitowy jest spowodowany zaburzeniami czynnościowymi obszaru jelitowego, jak również zaburzeniami odruchowymi funkcji sąsiednich narządów - żołądka, pęcherzyka żółciowego, wątroby, trzustki. Ten kompleks objawów jest szczególnie charakterystyczny dla raka prawej połowy okrężnicy.

3. Zespół zaburzeń jelitowych. Klinicznie objawia się jako zaparcie, biegunka, zmiana zaparć i biegunki, wzdęcia i dudnienie w żołądku.
Naciek guza i związany z nim proces zapalny prowadzą do zwężenia obszaru jelitowego, co objawia się uporczywymi zaparciami. Zwiększona stagnacja treści jelitowej prowadzi do aktywacji procesów rozkładu i fermentacji, zwiększonego tworzenia śluzu. Towarzyszy temu obrzęk jelit, dudnienie w żołądku. Zaparcia ustępują miejsca obfitemu, cuchnącemu stołkowi.
Zaburzenia jelitowe w postaci zaparć, biegunki i ich naprzemiennych zmian, wzdęć i dudnienia w brzuchu obserwuje się głównie u pacjentów z rakiem lewej okrężnicy. Biegunki, jako niezależna cecha, są notowane równie często z prawą i lewą lokalizacją guza.

4. Zespół niedrożności jelit. Zwężenie światła jelita prowadzi do rozwoju przewlekłej i ostrej niedrożności jelit, która w niektórych przypadkach może być pierwszym objawem klinicznym wskazującym na rozwój raka okrężnicy.

5. Zespół wydzielin patologicznych. Wydalanie krwi w raku jelita grubego jest najczęściej związane z rozpadem i owrzodzeniem guza. Ta cecha jest bardziej charakterystyczna dla lewostronnej lokalizacji guza.

6. Naruszenie ogólnego stanu pacjentów. Już na wczesnym etapie rak okrężnicy może objawiać się niedokrwistością bez widocznego krwawienia, ogólnego złego samopoczucia, osłabienia, gorączki. Zmiana stanu ogólnego jest najbardziej charakterystyczna dla pacjentów z rakiem prawej połowy jelita grubego.

Rosnące temperatury, jako niezależny objaw, są rzadkie, ale w niektórych przypadkach powinny być alarmujące w odniesieniu do możliwego raka jelita grubego.
Obecność wyczuwalnego guza rzadko jest pierwszym objawem choroby. Zwykle jest poprzedzony innymi objawami. Jednak u wielu pacjentów obecność wykrywalnego guza była głównym powodem poszukiwania pomocy medycznej.

Rak jelita grubego - diagnoza i leczenie raka jelita grubego

Diagnostyka

Badanie rentgenowskie jelita grubego jest główną metodą w diagnostyce raka i pozwala rozpoznać chorobę w 80-90% przypadków. Zazwyczaj konieczne jest zastosowanie badania irygoskopowego z wprowadzeniem środka kontrastowego (siarczanu baru).
Kolonoskopia jest skuteczną metodą diagnozowania raka jelita grubego, pozwala na zbadanie okrężnicy, wykonanie biopsji guza (z późniejszym badaniem histologicznym), wykrycie początkowych postaci procesu nowotworowego, usunięcie małych łagodnych guzów.

Aby określić zakres raka jelita grubego, jego przerzuty i nawroty, użyj:

Klasyfikacja raka okrężnicy

Procesy wzrostu guza i przerzuty, bardzo dynamiczne w czasie, narzucają potrzebę stworzenia systemu inscenizacji.

System ten jest klinicznie konieczny, co pozwala uzasadnić programy diagnostyczne i terapeutyczne oraz podzielić pacjentów na stosunkowo dokładne grupy prognostyczne.

Głównym założeniem w większości klasyfikacji etapowych jest to, że wraz ze wzrostem guza pierwotnego, miejscowa inwazja guza, przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych i odległe rozprzestrzenianie się rozwiną się jako przewidywane zjawiska.

Klasyfikacja według S.E. Książęta

Ponadto stopniowanie raka jelita grubego jest najbardziej mylącym aspektem problemu tej choroby. S.E. Dukes (1932) pierwotnie sformułował koncepcję związaną ze wzrostem i rozpowszechnieniem raka jelita grubego.

Opierał się na trzech postulatach:

1) guz rozwija się lokalnie poprzez postępującą inwazję do ściany jelita;
2) przebieg rozprzestrzeniania się limfocytów jest rzekomo metodyczny i przewidywalny;
3) postać histologiczna określa szybkość wzrostu guza.

Na podstawie tej koncepcji C.E.Dukes zaproponował podzielenie wszystkich pacjentów z rakiem jelita grubego na 3 grupy:

• Grupa A: pacjenci z guzami, które kiełkują tylko na ścianie jelita i nie przerzutują do węzłów chłonnych.

• Grupa B: pacjenci z guzami kiełkującymi na ścianie jelita i przenoszonymi do otaczającej tkanki, ale nie przerzutowali do regionalnych węzłów chłonnych.

• Grupa C: pacjenci z guzami kiełkującymi wokół tkanki jelitowej i którym towarzyszą przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.

Ta klasyfikacja w pewnym stopniu odzwierciedla sekwencję rozwoju raka okrężnicy, ale nie bierze pod uwagę pewnych wariantów tego rozwoju. Na przykład nie ma grupy guzów, w których nie ma kiełkowania wszystkich warstw ściany jelita, ale są już przerzuty w węzłach chłonnych.

Hipoteza S.E. Dukes nie mógł wyjaśnić, dlaczego co najmniej 50% pacjentów umiera z powodu uporczywej choroby po całkowitym, jak się wydawało, chirurgicznym usunięciu guza. W klasyfikacji S.E. Książęta nie są tak ważnym czynnikiem prognostycznym, jak inwazja na sąsiednie organy. Pojawiło się wiele klasyfikacji prób dzielenia pacjentów z rakiem jelita grubego na dokładniejsze grupy prognostyczne: M. Kirklin i in. al. (1949); V.B. Astler i F.A. Coller (1954); L.L. Gunderson i H. Sosin (1978) i inni.

Klasyfikacja S.A. Holdina

W naszym kraju zastosowano klasyfikację SA. Holdina (1955), opracowany na raka jelita grubego, który został przeniesiony na raka jelita grubego.

Zgodnie z tą klasyfikacją wszystkich pacjentów z rakiem jelita grubego można podzielić na cztery grupy:

1. Grupa A - guzy, które penetrują tylko do błony śluzowej, błon śluzowych i mięśniowych bez przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych.

2. Grupa B - guzy, które rosną przez całą grubość ściany jelita z przenikaniem do celulozy blisko jelit, bez przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych.

3. Grupa AM - guzy, kiełkujące tylko błonę śluzową, błonę podśluzową i błonę mięśniową, ale z obecnością przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych.

4. Grupa BM - guzy, kiełkujące wszystkie warstwy ściany i otaczającej tkanki ze zmianami regionalnych przerzutów do węzłów chłonnych. Jak widać, ta klasyfikacja jest zbliżona do C.E. Książęta i pod wieloma względami zachowują swoje wady.

Obecnie, w odniesieniu do raka okrężnicy, jak również innych nowotworów złośliwych, równolegle istnieją dwie klasyfikacje kliniczne: czterostopniowa (stadia są oznaczone rzymskimi numerami I, II, III, IV) i system TNM opracowany przez specjalną komisję Międzynarodowego Związku Przeciwrakowego.

Pierwsza klasyfikuje raka jelita grubego w następujący sposób:

niewielki ograniczony guz, zlokalizowany w grubości błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej ściany jelita. W regionalnych węzłach chłonnych nie ma przerzutów.

a) guz dużego rozmiaru, ale zajmujący nie więcej niż półkolisty mur, nie wychodząc poza swoje granice i nie przechodząc na sąsiednie organy, bez regionalnych przerzutów;

b) guz o takim samym lub mniejszym rozmiarze, ale w obecności pojedynczych przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych.

a) guz zajmuje więcej niż półkole jelita, kiełkuje całą ścianę lub sąsiadującą otrzewną, nie ma przerzutów;

b) guz o dowolnej wielkości, ale w obecności wielu przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych.

rozległy guz, kiełkujący sąsiednie narządy, z wieloma regionalnymi przerzutami lub dowolny guz z odległymi przerzutami.

Klasyfikacja TNM

System klasyfikacji TNM, opracowany po raz pierwszy w 1953 r., A następnie opublikowany w ulepszonej formie w latach 1958, 1968, 1974 i 1978, opiera się na obiektywnej ocenie stopnia występowania anatomicznego guza i jego przerzutów i może być uzupełniony danymi uzyskanymi z badania histopatologicznego i (lub a) interwencja chirurgiczna.

Klasyfikacja TNM opiera się na danych analizujących stan trzech składników procesu nowotworowego: rozprzestrzenianie się guza pierwotnego (T), stan regionalnych węzłów chłonnych (N), obecność lub brak przerzutów odległych (M).

Liczby dodane do każdego z symboli: dla T (od 1 do 4) - rozmiar i (lub) lokalny rozkład pierwotnego guza; dla N (od 1 do 3) - różne stopnie przerzutów regionalnych węzłów chłonnych; dla M - brak (0) lub obecność (1) odległych przerzutów.

System TNM zapewnia sytuacje, w których guz pierwotny nie jest wykrywany (MOT), nie ma objawów przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych (NO). W niektórych przypadkach zamiast liczb, symbol „X” jest dodawany do symboli, co oznacza, że ​​z tego lub innego powodu nie jest możliwe oszacowanie rozmiaru i lokalnego rozkładu pierwotnego guza (TX), stanu regionalnych węzłów chłonnych (NX), obecności lub braku odległych przerzutów (MX ). Kategoria Ml jest czasami uzupełniana wskazaniami lokalizacji odległych przerzutów (płuca - PUL, kości - OSS, wątroba - HEP itd.).

Jeśli cechy tych symboli są podane tylko na podstawie klinicznych badań radiologicznych, endoskopowych, radionuklidów, ultradźwięków przed leczeniem, to jest to kwestia klinicznej klasyfikacji TNM.

Jeśli uzupełnią je badania histopatologiczne (pooperacyjne) guzów i przerzutów, to mówimy o systemie PTNM zawierającym składnik histopatologiczny P-oznaczający stopień uszkodzenia warstw ściany jelita, także symbol G, oznaczający stopień zróżnicowania komórek nowotworowych.

Należy uznać, że obecnie nie ma wystarczająco dokładnej i ogólnie przyjętej definicji kategorii T dla raka okrężnicy. Dla tego komponentu używamy następującej notacji.

Tin situ - guz w błonie śluzowej:

T1 jest małym guzem (2-3 cm), który nie powoduje deformacji jelit, ale nie wykracza poza jego granice.
T2 jest dużym guzem, ale nie przekraczającym półkola jelitowego, nie wystającym poza jego ścianę.
T3 - guz zajmujący więcej niż półkole jelita, zwężający się i deformujący jego światło, kiełkujący tkankę około-jelitową.
T4 - guz dowolnej wielkości, kiełkujący sąsiednie narządy.

Ponieważ trudno jest ocenić stan wewnątrzbrzusznych węzłów chłonnych, symbol N jest często używany w połączeniu z „X”.

Jeśli istnieje możliwość weryfikacji histologicznej przerzutów do węzłów chłonnych (podczas operacji lub podczas laparoskopii), należy zastosować następujące gradacje:

N0 - brak przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;
N1 - pojedyncze przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych pierwszego rzędu;
N2 - liczne przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych 1-2 rzędy wielkości;
N3 - liczne przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych wszystkich 3 kolektorów.

Kategoria Gystolatologiczna P jest określana po zabiegu chirurgicznym w badaniu leku w następujący sposób:

P1 - rak naciekający tylko błonę śluzową;
P2 - rak, naciekająca warstwa podśluzówkowa, ale nie wychwytująca błony mięśniowej;
P3 - rak, który nacieka błonę mięśniową lub rozciąga się do warstwy podsiatkowej;
P4 jest rakiem, który przenika błonę surowiczą lub wykracza poza nią.

G - podział według stopnia zróżnicowania komórek:

G1 - gruczolakorak o wysokim stopniu różnicowania komórek nowotworowych;
G2 - gruczolakorak ze średnim stopniem różnicowania komórek nowotworowych (ciało stałe, rak koloidalny);
G3 - rak anaplastyczny.

W literaturze istnieją oddzielne badania, które szczególnie porównywały znaczenie prognostyczne i wartość różnych stopniowanych klasyfikacji raka jelita grubego. Jak się okazało, żaden z nich nie jest szczególnie wrażliwy na przewidywanie śmierci.

Częstotliwość prognoz fałszywie ujemnych jest stosunkowo wysoka. System PTNM zapewniał najniższą częstotliwość prognoz fałszywie ujemnych, pozwala wyraźnie zidentyfikować T3 jako „zaangażowanie sąsiednich struktur w proces”. Inne układy nie obejmują inwazji do sąsiednich narządów lub muł nie rozróżnia wyraźnie tego etapu wzrostu od inwazji tkanki okluzyjnej lub błony śluzowej.

Wszystkie klasyfikacje etapowe były stosunkowo specyficzne w przewidywaniu przeżycia. Cechy raka pierwotnego, takie jak inwazja sąsiednich struktur, proporcjonalna głębokość penetracji do ściany jelita, stopień uszkodzenia na obwodzie i wielkości, skorelowane z przerzutami w regionalnych węzłach chłonnych.

Należy zgodzić się z opinią A.M. Ganichkina (1970), że przy określaniu stopnia złośliwości guza ważne jest, aby wziąć pod uwagę indywidualne cechy ciała pacjenta, jego budowę, wiek, stan funkcjonalny układów i narządów, a także warunki środowiskowe, czas trwania i charakter przebiegu choroby.

Tabela 15.1. Rozkład pacjentów z rakiem jelita grubego według stadiów choroby

Rak jelita grubego

Rak jelita grubego lub rak jelita grubego to nowotwór złośliwy składający się z tkanki nabłonkowej i wpływający na ślepotę, okrężnicę i / lub odbytnicę, w tym jej sekcję odbytu.

Rozpowszechnienie
W ciągu ostatniej dekady nastąpił postępujący wzrost liczby pacjentów z rakiem jelita grubego, który obecnie zajmuje drugie miejsce (po raku płuc) wśród wszystkich miejsc raka.

Każdego roku na świecie zarejestrowanych jest ponad 800 tysięcy nowych (pierwotnych) przypadków raka jelita grubego i 440 tysięcy zgonów. Częstość występowania raka jelita ślepego i okrężnicy osiągnęła 11,6 przypadków na 100 tys. Ludności wśród mężczyzn i 9,2 na 100 tys. - wśród kobiet i raka odbytnicy - 11 przypadków na 100 tys. Dla mężczyzn i 7,1 na 100 tys. u kobiet.

W Niemczech rocznie diagnozuje się 50 tys.

pierwotne przypadki raka jelita grubego. Szczególnie dużo osób cierpiących na raka jelita grubego w Danii, Irlandii i Holandii: 58-61 przypadków na 100 tysięcy ludności mężczyzn i 40-43 przypadków na 100 tysięcy kobiet.

W Rosji w ciągu ostatnich 50 lat liczba pierwotnych przypadków raka jelita grubego wzrosła o 7 razy. Wskazuje się, że w ciągu 10 lat liczba pacjentów z rakiem jelita grubego wzrosła o 22% i osiągnęła 46 tys. Rocznie.

Należy zauważyć, że częstość występowania raka jelita grubego jest znacznie wyższa w krajach uprzemysłowionych Europy i Ameryki Północnej niż w krajach rozwijających się Afryki, Azji i Ameryki Południowej. W Stanach Zjednoczonych rocznie wykrywa się 150 tysięcy nowych przypadków raka jelita grubego, z czego 55-60 tysięcy umiera. W wieku 70 lat 4,4% mężczyzn i 3,2% kobiet ma raka jelita grubego.

W Wielkiej Brytanii roczna zapadalność na raka jelita grubego wynosi 30 tys., Z czego 17 tys.

jest śmiertelny; w Holandii - 8400 przypadków raka jelita grubego, 4400 z nich umiera. W Japonii w ciągu ostatnich 20 lat (1990–2010) liczba pierwotnych przypadków raka jelita grubego wzrosła 2,5-krotnie, zwłaszcza w dużych miastach i ośrodkach przemysłowych odnotowano wiele pierwotnych przypadków raka jelita grubego. Tak więc w Moskwie od 1996 r. Do 2001 r. (Ponad 5 lat) pierwotna częstość występowania raka jelita grubego wzrosła 1,5 raza: z 19,6 do 30 przypadków na 100 tys. Mieszkańców, a śmiertelność - 2 razy: z 9,1 do 19,5 na 100 tys

W krajach europejskich i USA pierwotne przypadki raka jelita grubego są rejestrowane z częstotliwością 50–75 na 100 tys. Ludności, aw Rosji w ciągu ostatnich 10 lat (2000–2010) każdego roku diagnozuje się 40–46 tys. Pacjentów z rakiem jelita grubego. Podczas gdy w krajach rozwiniętych rak jelita grubego jest częściej zlokalizowany w okrężnicy niż w bezpośrednim (stosunek 2: 1), w krajach rozwijających się stosunek ten wynosi 1: 1. Tak więc problem raka jelita grubego stał się ostatnio jednym z najbardziej palących problemów medycznych i społecznych wymagających największej uwagi naukowców.

Krótki esej anatomiczny i fizjologiczny
Jelito grube jest dystalną częścią jelita, która zaczyna się od zwieracza jelita krętego (zastawka Bauhinia) i kończy się otworem odbytu. Całkowita długość jelita grubego (okrężnicy) wynosi 1,5-2 m. Jelito grube pasuje do jamy brzusznej. Wyróżnia trzy główne sekcje: jelito ślepe z procesem w kształcie ślimaka, położone poniżej „zlewności” w jelicie grubym jelita krętego; okrężnica i odbytnica. Okrężnica z kolei dzieli się na okrężnicę wstępującą, poprzeczną, zstępującą i esicy i ma dwa zakręty (wątrobowe i śledzionowe). Esicy (promontorium) przechodzi do odbytnicy. Odbytnica (odbytnica) znajduje się w jamie miednicy, ma długość 15-16 cm i kończy się w obszarze krocza. Nie ma gaustre i krezki esicy. W odbytnicy znajduje się odbyt, odbytnica dolna (od 3 do 6 cm), średni (7-11 cm) i górny (12-15 cm). Tylna powierzchnia odbytnicy powtarza przebieg kości krzyżowej i kości ogonowej. Całkowita długość kanału odbytu wynosi 1,5-4 cm, jego górna część jest pokryta nabłonkiem przejściowym (50% guzów kanału odbytu stanowią rak płaskonabłonkowy). Sekcja analna składa się głównie z elementów mięśniowych, które tworzą zwieracz odbytu, który pełni funkcję obturatora, zapewniając zatrzymanie kału i gazów. Odróżnij zwieracz mięśnia gładkiego wewnętrznego, który jest otoczony przez zewnętrzny zwieracz, składający się z mięśni prążkowanych.

Okrężnica ma trzy błony:
1) błona śluzowa z warstwą podśluzową;
2) mięsień;
3) surowicze.

W warstwie podśluzówkowej znajdują się naczynia, które zasilają jelito grube i znajdują się w splocie nerwu podśluzówkowego (Meissneri). Międzyzwojowy splot nerwowy (Auerbachi) jest umiejscowiony pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną warstwą mięśniową, a podsiatkowy splot nerwowy znajduje się między błoną mięśniową a surowiczą. Całkowita pojemność jelita grubego 2-5 litrów.

Błona śluzowa okrężnicy tworzy okrągłe fałdy; w nim znajdują się komórki kubkowe wytwarzające śluz. Jest pokryta cylindrycznym nabłonkiem i nie ma kosmków. Oto absorpcja wody i elektrolitów oraz powstawanie kału.

Błona mięśniowa jelita grubego składa się z dwóch warstw: stałej wewnętrznej (okrągłej) i zewnętrznej (wzdłużnej), tworzącej 3 taśmy (taeniae) o szerokości 1 cm, które „marszczą” okrężnicę, tworząc liczne haustry - wypukłe wypukłości.

Duża część okrężnicy znajduje się wewnątrzotrzewnowo; tylko tylne powierzchnie wstępujących i zstępujących części, a także prawe i lewe zakręty są zlokalizowane zaotrzewnowo, co stwarza warunki do kiełkowania raka jelita grubego w tłuszczu zaotrzewnowym, w dwunastnicy i trzustce. W okrężnicy, bardziej w jej lewej części, znajdują się zawiesiny tłuszczowe (dodatki epiploicae).

Na granicy jelita cienkiego i jelita grubego znajduje się zwieracz krętniczo-kątniczy Vorolius (Bauhinia valve), który reguluje przenoszenie treści jelitowej z jelita cienkiego do jelita grubego i zapobiega jego ruchowi w przeciwnym kierunku. Zwieracz składa się z włókien mięśni gładkich rozmieszczonych kołowo i jest fałdą, mającą postać złożonych warg, zwróconych w stronę zwężonej części w kierunku jelita grubego. Podczas przejścia zawartości jelita cienkiego w jelicie grubym otwiera się regularnie zwieracz (co 30-60 s), przechodząc 10-15 ml do jelita grubego. W jelicie grubym ma miejsce końcowa faza hydrolizy spożywanego pokarmu, głównie ze względu na enzymy jelita cienkiego i (częściowo) sok jelita grubego zawierający niewielką ilość enzymów (katepsyna, peptydaza, lipaza, amylaza, nukleaza, fosfataza alkaliczna) i fosfolipidy. Wzmocnienie wydzielania okrężnicy następuje pod wpływem mechanicznej stymulacji jego błony śluzowej. W ciągu dnia z jelita cienkiego w okrężnicy wchodzi do 1,5-2 litrów zawartości. Po odsysaniu wody i elektrolitów przez odbyt usuwa się 150-200 g wydalonego kału dziennie. Sigma wchodzi do odbytnicy pod ostrym kątem, zapobiegając powrotowi mas kałowych do esicy.

Błona śluzowa okrężnicy stale kolonizuje ogromną liczbę skojarzeń drobnoustrojów, które tworzą jej rezydującą mikroflorę (17 rodzin, 45 rodzajów, 400-500 gatunków). Większość z nich to obligatoryjne beztlenowce (bifidobakterie, bakteroidy itp.) - do 90%; kolejne 8–9% to tlenowce fakultatywne (pałeczki kwasu mlekowego, E. coli wysokiej jakości, enterokoki itp.). Udział mikroflory fakultatywnej i przejściowej (Clostridia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus itp.) Wynosi nie więcej niż 1-2%. Większość mikrobioty okrężnicy, mającej zdolność przylegania, znajduje się w pobliżu ściany, tworząc mikrokolonie, chronione przed wpływami zewnętrznymi przez biofilm egzo-polisacharyd-mucyna. Mniejsza część mikroorganizmów pozostaje w świetle jelita grubego. Związek mikroorganizmu z mikroflorą okrężnicy opiera się na zasadach mutualizmu. Co 2-4 dni następuje całkowita odnowa nabłonka okrężnicy (kolonocyty): jest ona stale odrzucana i „wyrzucana” do jamy okrężnicy wraz z mikrokoloniami mikrobiologicznymi znajdującymi się na jej powierzchni, które stanowią 30-50% kału.

Normobiocenoza okrężnicy zapewnia szereg ważnych funkcji dla makroorganizmów: odporność na kolonizację, ochronę immunologiczną; uczestniczy w procesach metabolicznych, syntetyzuje niektóre witaminy, mediatory i wiele innych. inne

Wraz z zahamowaniem eubiozy jelita grubego (antybiotyki; ostre infekcje jelitowe itp.) W okrężnicy zaczynają się rozmnażać, a następnie dominują warunkowo patogenne i patogenne mikroorganizmy - rozwija się dysbioza okrężnicy w różnym stopniu. Ruchliwość okrężnicy jest reprezentowana przez małe i duże ruchy wahadłowe i skurcze perystaltyczne mięśni gładkich, zapewniając mieszanie i promowanie (przejście) mas kałowych przez okrężnicę. Okrężnica jest zmniejszana z częstotliwością 8-16 razy / min, a odbytnica - 24-25 razy / min.

Są:
• częste, ale słabe skróty typu I o amplitudzie 6-12 cm wody. Art., Trwający 5-12 s;
• silne i długie skróty typu II o amplitudzie 12-15 cm linii wodnej, o czasie trwania 45-120 s;
• skurcze toniczne typu III o amplitudzie 3-10 cm słupa wody, trwające 15 sekund.

Fale perystaltyczne można łączyć z antyperystaltycznymi. Funkcje motoryczne okrężnicy są regulowane przez śródścienne sploty nerwowe i pozaziemskie zwoje autonomiczne. Aparatura ruchowa okrężnicy jest kontrolowana przez rozruszniki serca - stymulatory, które generują wolne potencjały. W procesach patologicznych w okrężnicy (w tym w raku jelita grubego) rozwijają się dysfunkcje ruchowe okrężnicy (hiperotomia i hipomotoryczne; tachy i bradyarytmia, hiper i hipotoniczne), tworząc warunki dla przewlekłych zaparć i coprostasis, które opierają się na funkcjonalnym zaburzenia i procesy organiczne, w tym rak jelita grubego.

Istnieją również mechanizmy hormonalne regulujące ruchliwość okrężnicy: hormony jelitowe (motylina stymulują ruchliwość; hamują ją somatostatyna i enkefaliny), a także systemy sygnalizacji serotoniny i mechanizmy miogenne działające poprzez samoistnie powstające mięśnie gładkie, a także w odpowiedzi na rozciąganie, mechaniczne i chemiczne substancje drażniące. Akt wypróżnienia jest aktem arbitralnym: gromadzenie się w brodawki odbytnicy, która działa jako naturalny zbiornik, odchody powoduje odruch wypróżnienia, gdy osiągnięty zostanie pewien poziom ciśnienia (40–50 cm słupa wody). Arbitralny akt wypróżnienia występuje pod kontrolą kory mózgowej z udziałem podwzgórza i struktur limbicznych. Środek defekacji jest zlokalizowany w obszarze przedniego zakrętu centralnego mózgu. Mimowolne wypróżnianie jest możliwe z powodu pierwotnego łuku odruchowego, który jest zamknięty w lędźwiowo-krzyżowym rdzeniu kręgowym.

W akcie defekacji biorą udział: wewnętrzny i zewnętrzny zwieracz odbytu, który odruchowo rozluźnia się, gdy odbyt jest rozciągany przez masy kałowe, a także skurcze przepony i mięśnie brzucha, zmniejszając objętość i zwiększając ciśnienie w jamie brzusznej do 200-220 cm wody. Art. Układ odpornościowy jelita grubego jest reprezentowany przez samotne pęcherzyki limfatyczne zawierające komórki immunokompetentne (limfocyty T i B) i limfocyty zlokalizowane do tkanki śródnabłonkowej zdolne do modulowania odpowiedzi immunologicznych i stymulowania syntezy immunoglobulin wydzielniczych A (sIgA) przez komórki plazmatyczne, które pełnią ważne funkcje ochronne w jelicie grubym.

Klasyfikacja
Etiologia raka jelita grubego nie została jeszcze wyjaśniona.

Patogeneza rozróżnia:
• dziedziczny rodzinny niepolarny rak jelita grubego (zespół Lyncha);
• dziedziczny rak jelita grubego w rodzinnej gruczolakowatości;
• sporadyczny (nie dziedziczny) rak jelita grubego.

Udział dziedzicznych form raka jelita grubego stanowi nie więcej niż 4-6%, a sporadyczny rak jelita grubego - 94-96%.

Z natury wzrostu raka jelita grubego wyróżnić:
• egzofityczna postać raka jelita grubego;
• endofityczna postać raka jelita grubego;
• mieszana (w kształcie spodka) forma raka jelita grubego, charakteryzująca się połączeniem dwóch poprzednich form. Egzofityczny rak jelita grubego rośnie głównie w świetle jelita grubego; jest to kruchy, łatwo wrażliwy guz o znacznych rozmiarach; często powikłane krwawieniem, ale rzadko zamykają światło jelita grubego. Lokalizowane częściej w prawej, szerszej części okrężnicy.

Endofityczny rak jelita grubego rozprzestrzenia się głównie w grubości ściany okrężnicy, powodując stosunkowo szybkie zwężenie jej światła i opóźnienie masy kałowej. Znajduje się zwykle w lewej, węższej części.

Struktura histologiczna raka jelita grubego jest podzielona na:
• adenogenny;
• płaskonabłonkowy (jego częstość 10 lat, rak jelita grubego rozwija się w 9%,> 20 lat - w 30%,> 25 lat - w 50% i przy braku pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych - odpowiednio w 2, 5 i 10%).

Morfologicznym czynnikiem ryzyka raka jelita grubego w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego może być obecność znacznych zmian dysplastycznych w komórkach nabłonka okrężnicy, które w 43% przypadków są związane z rozwojem inwazyjnego raka jelita grubego. W 90% przypadków rozwój sporadycznego raka jelita grubego jest poprzedzony gruczolakowatymi polipami rozwiniętymi w podeszłym wieku, które są predyktorami transformacji złośliwej.

Niektórzy autorzy wyróżniają triadę czynników ryzyka raka jelita grubego:
1) polipy gruczolakowate;
2) starość;
3) predyspozycje dziedziczne i zaproponować model karcynogenezy w jelicie grubym:
- mutacja genu hamującego nowotwór gruczolakowatego polipa;
- mutacja genu p53 i delecja 18q, jako ostatni etap karcynogenezy w okrężnicy.

Wszystkie mutacje genowe zaangażowane w rozwój sporadycznego raka jelita grubego są również obecne podczas karcynogenezy u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, ale częstość ich wykrywania w nich jest znacznie mniejsza.

Obraz kliniczny
Późne rozpoznanie raka jelita grubego wiąże się ze znacznym odstępem czasu między początkiem choroby a jej pierwszymi objawami klinicznymi. To wyjaśnia późne leczenie pacjentów lekarzom. Jednak nawet po pojawieniu się pierwszych objawów choroby (krew w stolcu, ból brzucha, opóźnione opróżnianie jelit itp.) 50% pacjentów udaje się do lekarza dopiero po 6 miesiącach, a 22% - po 12 miesiącach. Lekarze diagnozują raka jelita grubego w ciągu 2 tygodni po leczeniu tylko w 5,2%, po 6-12 miesiącach - w 28,3%, po 1 roku lub dłużej - w 32,5% przypadków. W początkowym krążeniu rozpoznanie raka jelita grubego ustala się tylko w 37%.

Głównym powodem późnego rozpoznania raka jelita grubego jest brak czujności onkologicznej lekarzy, którzy nawet nie przepisują podstawowych badań w celu wykrycia raka jelita grubego. Pacjenci najczęściej zwracają się do terapeuty (52,3%) niż do chirurga (41,7%), ale nawet w 53% przypadków nie dają nawet cyfrowego badania doodbytniczego i sigmoidoskopii.

Główne objawy kliniczne raka jelita grubego można pogrupować w następujący sposób:
• opóźnienie funkcji ewakuacyjnej okrężnicy (przewlekłe zaparcia), do częściowej niedrożności jelit;
• krwawienie z jelit (ukryta krew w kale lub krwawieniu z jelit);
• tenesmus (fałszywe pragnienie wypróżnienia) - głównie gdy rak znajduje się w esicy lub odbycie;
• ból brzucha (z niedrożnością jelit, kiełkowaniem raka w sąsiednich tkankach, rozwojem ogniskowego procesu zapalnego);
• badanie palpacyjne guza przez powłokę brzuszną (lub podczas cyfrowego badania odbytnicy);
• niedokrwistość (w wyniku ukrytego lub jawnego krwawienia jelitowego), często z prawostronnym rakiem jelita grubego;
• utrata masy ciała (w późnych stadiach raka jelita grubego - z rakowatością i obecnością przerzutów odległych).

Nie ma konkretnych, patognomonicznych objawów raka jelita grubego. Dodatkowe objawy raka jelita grubego. Z częściową niedrożnością jelit i ciężkim zatruciem: anoreksja, nudności i wymioty, odbijanie; uczucie ciężkości i pełności, wzdęcia, uporczywe zaparcia, sporadycznie naprzemienna biegunka.

Gdy rak jelita grubego dotyka esicy i odbytnicy, w kale występuje domieszka krwi (75-90%), czasami śluz i ropa. Gdy aktacja pojawia się z uczuciem niepełnego opróżnienia odbytnicy, obecność ciała obcego. W późnych stadiach raka jelita grubego pacjenci szybko tracą na wadze, wzrasta niedokrwistość, ogólne osłabienie i szybkie zmęczenie.

Obserwuje się obiektywne badanie w późniejszych stadiach raka jelita grubego: bladość skóry i widoczne błony śluzowe, zwiększenie objętości brzucha i omacywanie segmentów jelita grubego - wyczuwalne tworzenie się guza. Gdy przerzuty do wątroby są określane jako powiększenie wątroby, gęsta, guzkowata wątroba; wzrost pachwinowych węzłów chłonnych, rzadko - nadobojczykowych i pachowych.

Badanie palca odbytnicy (w pozycji łokciowej pacjenta) w 25% przypadków pozwala na badanie dotykowe guza w jego dystalnych obszarach w postaci gęstej formacji, zwężającej jego światło; określić zasięg zmiany, ruchliwość (lub unieruchomienie) guza, stan celulozy miednicy i węzłów chłonnych miednicy; wykryć krew na rękawicy.

W niektórych przypadkach rak jelita grubego jest powikłany masywnym krwawieniem, upośledzeniem drożności jelit, zapaleniem okołogałkowym, perforacją jelita grubego. Przy postępującym zwężeniu okrężnicy pojawia się przerywany ból brzucha o różnym nasileniu, wzrastający po każdym posiłku, objawy częściowej obturacyjnej niedrożności jelit. Rak synchroniczny rozwija się w 4–6% przypadków w innych częściach okrężnicy.

Diagnostyka
Oprócz badania klinicznego w diagnostyce raka jelita grubego stosuje się różne metody laboratoryjne i instrumentalne, których zawartość informacji znacznie się różni.

Wczesne rozpoznanie raka jelita grubego można ustalić tylko przypadkową sigmoidoskopią u 2-3% pacjentów bezobjawowych. Terminowa diagnoza raka jelita grubego utrudnia długi okres ukrytego lub zamaskowanego kursu. Najbardziej dostępne i pouczające metody przesiewowe w diagnostyce raka jelita grubego to testy na krew utajoną w kale.

Test hemoccult (test Greegora-Vebera Hemocculta) opiera się na oznaczeniu aktywności peroksydazy hemoglobiny (Hb) w kale przy użyciu próbki z żywicą gwajakową. Gdy to nastąpi, wskazana jest aktywność peroksydazy, która umożliwia wykrycie peroksydaz Hb, mioglobiny, hemu i niehemowego w preparatach stolca za pomocą specjalnych gotowych opakowań kartonowych. Próbki kału są badane przez 3 dni z zastrzeżeniem ograniczeń dietetycznych: wykluczenie z diety żywności zawierającej peroksydazę (mięso, surowe warzywa - rzodkiewki, rzepa itp.), A także suplementy żelaza i kwas askorbinowy. Czułość metody wynosi 53-82%.

Przeprowadza się test immunochemiczny na obecność krwi utajonej w kale z użyciem przeciwciał przeciwko globinie ludzkiej Hb (metoda hemaglutynacji). W przeciwieństwie do testu hemoccult, metoda ta nie reaguje na obecność nieludzkiej peroksydazy zawartej w warzywach i owocach, a zatem nie wymaga przestrzegania diety, co upraszcza badanie. Są to metody przesiewowe.

Istnieją inne laboratoryjne metody diagnozowania raka jelita grubego:
• test hemoporfiryny, który opiera się na reakcji fluorescencji dekarboksylowanych porfiryn;
• Określenie szybkości proliferacji komórek poprzez badanie pewnych białek jądrowych (Ki-67, PCNA, polimeraza DNA). Wskaźnik proliferacji PCNA (antygen jądrowy komórek proliferujących) i Ki-67 mogą służyć jako kryteria do prognozowania raka jelita grubego, na co wskazuje nadekspresja PCNA.
• oznaczanie kalprotektyny kałowej, białka wiążącego wapń występującego w cytoplazmie neutrofili, aktywowanych makrofagów i monocytów. Czułość metody wynosi 10 ng / ml, a CA 19-9> 37-40 U / ml. Wartość diagnostyczna ma 10-krotny wzrost CEA i 3-krotny CA 19-9. Co więcej, wzrost CEA może służyć jako wskaźnik nawrotu raka jelita grubego po operacji, a CA 19-9 wskazuje na ryzyko śmierci. Jako metody przesiewowe do diagnozowania raka jelita grubego, są one nieodpowiednie, ponieważ zwiększają się w innych miejscach raka, jak również w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Crohna.
• Badanie DNA w kale opiera się na fakcie, że rak jelita grubego jest chorobą nagromadzonych mutacji, które koncentrują się w tkankach nowotworowych i można je wykryć w kale. Panel markerów DNA obejmuje mutacje APC, k-ras i p53; Czułość metody wynosi 52%, swoistość - 94%.

Instrumentalne metody diagnostyczne
W diagnostyce raka jelita grubego stosuje się elastyczną (światłowód) i sztywną sigmoidoskopię w celu wykrycia guza w dolnej okrężnicy, ustalenia jego lokalizacji, długości, wzorca wzrostu (egzo- i endofitycznego) oraz przeprowadzenia ukierunkowanej biopsji do badania histologicznego. Zamiast biopsji można pobrać ślady rozmazów z powierzchni guza za pomocą wacika paralonowego do badania cytologicznego na szkiełku (diagnoza pokrywa się z 95,6%)).

Kolonofibroskopia - alternatywne badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego; wykonywane raz w odstępie 5 lat; połączone z ukierunkowaną biopsją (czułość metody - 95%). Jest to kosztowne badanie wymagające specjalnego przygotowania jelita; powikłania są możliwe (krwawienie - w 0,3%, perforacja - w 0,1%, zwłaszcza u pacjentów w wieku powyżej 60 lat). Biopsja powoduje wielki uraz guza. Wirtualna kolonoskopia obejmuje tomografię komputerową z analizą transformowanego obrazu, przypominającą obraz uzyskany za pomocą kolonoskopu optycznego. Ultrasonografia przezbrzuszna i endoskopowa ujawnia obecność masy w jamie brzusznej, ogniskach (przerzutach) w wątrobie i węzłach chłonnych, rozprzestrzenianie się raka jelita grubego w okolicznych narządach (metoda nieinwazyjna).

Tomografia komputerowa pozwala określić stopień inwazji guza, obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych (19-67%), w wątrobie (90-95%). Irrigoscopy and -graphing zachowują swoją wartość diagnostyczną; pozwalają określić lokalizację guza, długość zmiany, jej rozpad, kiełkowanie w sąsiednich narządach i tkankach, powikłania (przetoka, ropnie, niedrożność jelit, perforacja). Gdy egzofityczny wzrost guza ujawnia ubytek wypełnienia o nieregularnych konturach, zwężenie światła jelita grubego, złagodzenie złośliwe błony śluzowej, suprastenotyczne rozszerzenie jelita grubego. Użyj podwójnego kontrastu, wieloprojektowego badania RTG.

Leczenie
Leczenie chirurgiczne raka jelita grubego polega na radykalnym usunięciu guza pierwotnego z jego drenującym układem limfatycznym. Istota interwencji chirurgicznej w resekcji dotkniętego odcinka jelita grubego (guz, krezka i udział w procesie nowotworowym narządu lub tkanki). Podczas wycięcia odcinka jelita grubego dotkniętego rakiem konieczne jest wycofanie się z krawędzi guza w kierunku proksymalnym o 10-12 cm, w dystalnym odcinku o 3-5 cm. Ważne jest ostrożne przygotowanie przedoperacyjne: dokładne określenie lokalizacji raka jelita grubego, rozległość zmiany okrężnicy, obecność przerzutów w regionalne węzły chłonne; zaangażowanie w proces nowotworowy sąsiednich narządów i tkanek.

Przed zabiegiem pacjentom przepisywane są środki przeczyszczające osmotyczne: glikol polietylenowy (forlax, Fortrans; 15% siarczan magnezu: 1 łyżka 6-8 razy dziennie), a także ciekła parafina (po 30 ml) 2-3 razy / dobę). Niektórzy autorzy zalecają stosowanie 3 litrów roztworu płuczącego (volemic laxative) 18-20 godzin przed zabiegiem. Aby zwalczyć infekcję jelitową o wysokim stopniu złośliwości i dysbiozę jelita grubego, wielu chirurgów zaleca przyjmowanie antyseptyków jelitowych i antybiotyków (cyprofloksacyny, rifaksyminy) na początku operacji iw okresie pooperacyjnym. Charakter operacji powinien być zindywidualizowany: resekcja segmentu jelita grubego dotkniętego rakiem; hemicolektomia lewostronna lub prawostronna z zespoleniem przezżebrowym; subtotalna resekcja okrężnicy; sigmoidektomia z zespoleniem potomnym itp.

W przypadku raka odbytnicy wykonuje się jego wytępienie brzuszno-kroczowe i utworzenie sztucznego urządzenia blokującego z płata mięśni gładkich ściany rozdętej okrężnicy w kolostomii kroczowej lub stosuje się resekcję odbytnicy brzuszno-odbytowej w celu utworzenia zespolenia jelita grubego. W przypadku powikłań raka jelita grubego i obecności przerzutów w wątrobie i innych narządach istnieje potrzeba wieloetapowych operacji wielonarządowych. Ostatnio rozprzestrzeniła się nisko-wpływowa technologia laparoskopowa interwencji chirurgicznych raka jelita grubego.

W stadium II-III rak jelita grubego łączy się z leczeniem chirurgicznym z uzupełniającą chemioterapią i radioterapią, które zmniejszają ryzyko nawrotu raka jelita grubego i rozwoju nowotworów o innej lokalizacji. W chemioterapii raka jelita grubego stosują: 5-fluorouracyl (5-FU) w pojedynczej dawce 425 mg / m2 dożylnie, dotętniczo i doodbytniczo, a także leukoworynę w dawce 20 mg / m2 przez 6 miesięcy po zabiegu chirurgicznym i aby zmniejszyć ich toksyczne działanie, są przepisywane interferon a2a. Jako chemioterapia dla drugiej linii, Tomudex, Elaksatin, przepisano Xeloda. Z nowych leków do chemioterapii można nazwać: kalecytabinę, oksalipatynę, żelazokan, których skuteczność jest badana. Zaleca się łączenie chemioterapii z kwasem foliowym i immunomodulatorami (lewamizol, itp.).

Zapobieganie
W zapobieganiu rakowi jelita grubego wzbogacenie różnych naczyń w błonnik pokarmowy w dawce 20-30 g / dzień może mieć pewną wartość. Błonnik pokarmowy adsorbuje wodę, pęcznieje, zwiększa objętość mas kałowych i ułatwia ich tranzyt, eliminując zaparcia funkcjonalne (64-72%) i zmniejszając ryzyko raka jelita grubego. Użyteczna jest również dieta zawierająca węglan wapnia w dawce 3 g / dobę przez 3-4 lata. Ustalono, że wapń zewnątrzkomórkowy ma działanie przeciwnowotworowe, aktywując wrażliwe na wapń receptory, a tym samym zwiększając zawartość wapnia wewnątrzkomórkowego, który jest zdolny do hamowania wzrostu transformowanych komórek okrężnicy i stymulowania ich różnicowania. Możesz zmniejszyć ryzyko raka jelita grubego, dodając kwas foliowy (folian) do pożywienia przez 5 lat w dawce 400 mcg / dzień; podczas gdy ryzyko raka jelita grubego jest zmniejszone o 50%. Pewna rola w zapobieganiu rakowi jelita grubego należy do przeciwutleniaczy (witamina E, selen, itp.), A także umiarkowanego wysiłku fizycznego i rzucenia palenia.

W celu zapobiegania lekom na raka jelita grubego zaleca się stosowanie aspiryny i związanych z nią niesteroidowych leków przeciwzapalnych: peroksikamu, sulindaku itp., Ale mogą one powodować rozwój erozyjnych, wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym. Zaleca się przypisanie selektywnych leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych: celekoksybu (400 mg / dobę, 6 miesięcy). Niesteroidowe leki przeciwzapalne blokują szlaki metabolizmu cyklooksygenazy (COX-2) i lipooksygenazy kwasu arachidonowego oraz syntezy prostaglandyn i leukotrienów, a także hamują czynnik jądrowy kB (NFkB) i kinazę p38, zapobiegając stresowi oksydacyjnemu. Uważa się, że niesteroidowe leki przeciwzapalne pośrednio hamują aktywację czynników rakotwórczych poprzez hamowanie receptorów proliferacji peroksysomów (peroksysoma jest organoidem komórek wątroby zawierającym katalazę i enzymy hydrolityczne zaangażowane w metabolizm związków nadtlenkowych).

Zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka jelita grubego u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna Leki z kwasem 5-amino-salicylowym (5-ASA): mesalazyna, salofalk i (mniej) sulfas-lasina. Aktywując procesy apoptozy komórek złośliwych, hamują tempo proliferacji 2-6 razy. Dawka mesalazyny 1,2 g / dzień przez 4-6 tygodni. Jednocześnie ryzyko raka jelita grubego u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego jest znacznie zmniejszone.

W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w połączeniu z pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych preparaty kwasu ursodeoksycholowego stosuje się w celu zapobiegania rakowi jelita grubego: Ursosan, Ursofalk w dawce 10-12 mg / kg mc / dobę. Kwas ursodeoksycholowy zmniejsza zawartość wtórnych kwasów żółciowych: deoksycholowego i litocholowego, z toksycznością, oraz stężenie kwasów tłuszczowych w kale, co przyczynia się do przyspieszonej proliferacji komórek błony śluzowej okrężnicy, rozwoju dysplazji nabłonkowej i raka jelita grubego. Problem raka nowotworowego jest daleki od ostatecznej decyzji. Kompleksowe kompleksowe badania onkologów (chirurgów, morfologów), biochemików, genetyków są potrzebne do określenia przyczyn i mechanizmów rozwoju zmian przedrakowych w raku jelita grubego i jelita grubego, a także czynników egzogennych i endogennych wpływających na wzrost liczby pacjentów z rakiem jelita grubego w ostatnich dziesięcioleciach. Metody leczenia chirurgicznego i chemioterapeutycznego raka jelita grubego i jego profilaktyki wymagają poprawy.