Zmieniona klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki w Atlancie

Zmieniona klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki w Atlancie jest międzynarodową, wielodyscyplinarną klasyfikacją ciężkości ostrego zapalenia trzustki, która została po raz pierwszy zaproponowana w 1991 r. W Atlancie. Międzynarodowa grupa robocza w 2012 r. Zmodyfikowała poprzednią klasyfikację ostrego zapalenia trzustki, aby zaktualizować terminologię i zapewnić prostą klasyfikację funkcjonalną, kliniczną i morfologiczną.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest zatrzymywana na podstawie kryteriów lokalnych i systemowych, które określają ciężkość choroby:

• lokalne kryteria odzwierciedlają obecność lub brak
  • (peri) martwica trzustki
    • sterylne lub zainfekowane
• kryteria systemowe odzwierciedlają obecność lub brak
  • niewydolność wielonarządowa
    • przejściowy lub przewlekły

Dotkliwość (łagodna, umiarkowana, ciężka i krytyczna) opiera się na połączeniu tych kryteriów.

Ponadto rozróżnia się fazy kliniczne zapalenia trzustki:

• wczesny (pierwszy tydzień): w którym nasilenie opiera się na obecności lub braku niewydolności wielonarządowej
• Późny (> 1 tydzień): w którym nasilenie zatrzymuje się na obecność miejscowych powikłań lub przewlekłej niewydolności wielonarządowej

Diagnostyka

Klasyfikacja w Atlancie dzieli ostre zapalenie trzustki na:

• śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki
• martwicze zapalenie trzustki, które z kolei dzieli się na:
  • martwica miąższu trzustki
  • martwica okołotrzustkowa
  • martwica miąższu trzustki w połączeniu z martwicą okołotrzustkową (najczęściej)

Wszystkie rodzaje martwiczego zapalenia trzustki mogą być sterylne lub zakażone; tworzenie się gazu jest głównym znakiem wskazującym na zakażenie dostępnymi metodami obrazowania.

Taktyka leczenia na późnym etapie w dużym stopniu zależy od kryteriów morfologicznych. Zatem rola radiologa polega na poprawnym odzwierciedleniu tych kryteriów morfologicznych.

Zgodnie z aktualną rewizją klasyfikacji Atlanty wyróżnia się następujące nagromadzenia płynów towarzyszące ostremu zapaleniu trzustki [4,5]:

• gromadzenie się płynu związane ze śródmiąższowym obrzękowym zapaleniem trzustki
  • ostre nagromadzenie płynu okołotrzustkowego: w ciągu pierwszych 4 tygodni gromadzenie się płynu w kapsułkach
  • torbiel rzekoma: tworzy się po 4 tygodniach, w kapsułkowanej okołotrzustkowej lub odległej akumulacji płynu
• gromadzenie się płynu związane z martwiczym zapaleniem trzustki
  • ostra akumulacja nekrotyczna: w pierwszych 4 tygodniach, nie kapsułkowana heterogeniczna zawartość nierównowaŜona (rozcieńczona)
  • ograniczona martwica: tworzy się po 4 tygodniach; hermetyczna niejednorodna nie równoważna treść

Ostra akumulacja martwicza i ograniczona martwica zawierają płyny i nekrotyczne masy, co odróżnia je od ostrej akumulacji płynu okołotrzustkowego i torbieli rzekomej, ale w ciężkich przypadkach zaleca się obserwację dynamiczną.

Określenia ropień trzustki i torbiel rzekoma są całkowicie wycofane z obecnej klasyfikacji.

Ostre zapalenie trzustki Klasyfikacja Atlanta - Leczenie zapalenia żołądka

Jaka jest klasyfikacja Atlanty w ostrym zapaleniu trzustki?

Najczęstsza klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki, przyjęta w amerykańskim mieście Atlanta (Gruzja) w 1992 roku. Dziś prowadzi ją lekarz z wielu krajów. Pomaga określić ciężkość choroby, etap procesu, charakter zmian patologicznych zachodzących w trzustce, aby prawidłowo zbudować rokowanie i podjąć właściwą decyzję o leczeniu.

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki

Głównym mechanizmem rozwoju ostrego zapalenia trzustki są wszystkie przyczyny prowadzące do rozwoju agresywnej produkcji enzymów trzustkowych i ich przedwczesnej aktywacji:

• Alkohol
• Choroby dróg żółciowych, często kamica żółciowa;
• Naruszenie diety (na przykład: jedzenie tłustych potraw na pustym żołądku);
• Uraz brzucha;
• Uszkodzenie trzustki w wyniku interwencji endoskopowych;
• Przyjmowanie leków w toksycznych dawkach i ich wpływ na trzustkę, na przykład: tetracyklina, metronidazol i inne;
• Choroby endokrynologiczne: na przykład nadczynność przytarczyc ze zwiększonym poziomem wapnia we krwi prowadzi do odkładania się soli wapniowych w kanalikach trzustki, zwiększonego w nich ciśnienia, co powoduje naruszenie wydzielania soku trzustkowego, a następnie rozwój ostrego zapalenia trzustki, zgodnie z podstawowym mechanizmem opisanym powyżej;
• Zakażenie (mykoplazma, wirus zapalenia wątroby i inne) ma bezpośredni wpływ na tkankę trzustki, po której następuje martwica ropna i rozwój ostrego zapalenia trzustki;

Klasyfikacja op - Atlanta, 1992

Zwykle
szybki początek, ból brzucha,
połączone z bólem
palpacja do objawów
podrażnienie otrzewnej, często towarzyszy
wymioty, gorączka,
zwiększona częstoskurcz, leukocytoza
poziomy enzymów trzustkowych w
krew i mocz.

Trzustkowy
śródmiąższowa martwica tłuszczu
obrzęk, nie ma martwicy tkanki trzustki.

Rozległy
tłuszcz otrzewnowy i śródotrzewnowy
martwica; martwica miąższu i krwotoku,
zlokalizowane lub rozproszone,
flegma okołotrzustkowa,
zakażona martwica, edukacja
torbiele rzekome i ropnie (zwykle
powrót morfologiczny do normy
ale może powodować blizny i PC);
przyczyny OP są częściej pozatrzustkowe
(żółciowe, lecznicze,
pooperacyjny, ERCP), czasami
trzustkowy (rak i przewlekły
zapalenie trzustki).

I.
Obrzękły (śródmiąższowy) OP

Ii.
Sterylizacja trzustki

c)
mieszane

c)
z porażką wszystkich działów PZH

Wymagane
Zauważ, że sterylne mon jest możliwe
ta forma OP jako infiltracja, wymagająca
leczenie zachowawcze.

Iii.
Zainfekowana martwica trzustki

Jakie są nasilenie ostrego zapalenia trzustki? Jak je zdefiniować?

• Mniej niż 3 punkty - łatwy przepływ. Rokowanie jest korzystne. Prawdopodobieństwo śmierci wynosi nie więcej niż 1%.
• 3 - 5 punktów - ciężki kurs. Prawdopodobieństwo śmierci wynosi 10-20%.
• 6 punktów lub więcej - ciężki kurs. Prawdopodobieństwo śmierci wynosi 60%.

Czy ostre zapalenie trzustki występuje u dzieci? Jak się to manifestuje?

Ostre zapalenie trzustki występuje nie tylko u dorosłych, ale także u dzieci.

• Anomalie przewodów trzustkowych, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, dwunastnicy.
• Tępy uraz brzucha.
• Robaki (na przykład ascariasis).
• Przejadanie się
• Niepowodzenie diety.
• Jedzenie pikantne, tłuste, frytki, krakersy z przyprawami, napoje gazowane, produkty „fast food”.
• Zakłócenie rozwoju tkanki łącznej.
• Niedoczynność tarczycy (zmniejszona czynność tarczycy).
• Otyłość.
• Mukowiscydoza jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się dysfunkcją trzustki i innych gruczołów wydzielania zewnętrznego, płuc.
• Różne infekcje.

W dzieciństwie ostre zapalenie trzustki zwykle występuje w łagodnej postaci. Zasady diagnozy i leczenia różnią się nieznacznie od tych u dorosłych.

Standardy diagnozy i leczenia

1. Osłuchiwanie ściany brzucha: identyfikowane są specyficzne objawy ostrego zapalenia trzustki:

W
OSTRE HOLECY

Catarrhal
zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Flegmoniczny
zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Gangrenous
zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Ostry
zapalenie pęcherzyka żółciowego z kamicą żółciową K 80,4.

Ostry
bezzapalne zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Wymagane
testy laboratoryjne

Ogólnie
badanie krwi.

Ogólnie
analiza moczu.

Bilirubina
i jego frakcje.

ALT
AST, mocznik, białko całkowite.

Grupa
krew, Rh.

USG
jama brzuszna.

FGS
lub rentgenoskopia żołądka.

Badania
żółć z pęcherzyka żółciowego po operacji
okres parazytozy.

Blokada
wprowadza się okrągłe więzadło wątroby (rr)
novokaina 0,25% na 2,0-2,5 cm powyżej pępka
linia środkowa w ilości 280-300 ml
znieczulenie miejscowe) lub perirefaliczny
blokada (jeśli istnieją przeciwwskazania do
1.)

Infuzja
terapia do 2000 ml:

2.1.
roztwór glukozy 10% - 400 ml, insulina 10 U, rr
KS1 7,5% - 30,0;

2.2.
dzwonek Dzwonek - 800 ml;

2.3.
rr NaCl
0,9% - 400 ml kroplówki dożylnej 1 raz na
dzień

platifilina
0,2% - 1,0 3 razy podskórnie;

no-shpa
2 ml 3 razy domięśniowo.

4
Aby zapobiec pooperacyjnemu
powikłania antybiotykoterapia
cefazolin 2 g dożylnie 30 minut wcześniej
operacje i 1 g po 8 i 16 godzinach (podczas
Cefazolina do 1,0 g dożylnie
kroplówka i 2-3 dni po zabiegu
Cefazolina 1,0 g 3 razy domięśniowo,
lub cefoksym 1,0 g 2 razy domięśniowo).

Chirurgiczne
taktyki z nieskutecznością konserwatysty
terapia.

W
Wskazane 2-3 godziny
leczenie

Z
destrukcyjne formy ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego bez
kamica żółciowa, żółtaczka obturacyjna
- cholecystektomia z drenażem
jama brzuszna (kanaliki).

Z
obecność ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego z objawami
żółtaczka obturacyjna, kamica żółciowa
- cholecystektomia z zabiegiem śródoperacyjnym
cholangiografia (przy braku warunków
dla cholegrafii - śródoperacyjne
cholangiomanometria - średnia
ciśnienie napełniania 80-120 mm wody
ciśnienie po przejściu - 120-180 mm.
słup wody). Jeśli ciśnienie przejścia
powyżej 180 mm słupa wody i dostępne
rozszerzenie przewodu żółciowego wspólnego
więcej niż 0,8 cm potrzebny jest kanał rewizyjny 3 mm
sonda z palpacją kanału na sondzie.
Jeśli występuje wpływ na rachunek
do bańki głównej brodawki dwunastnicy,
pokazano transdodenal
plastyka brodawczaka (jeśli jest dostępna)
wykwalifikowany chirurg) w odwrotnej kolejności
przypadek całkowitego odwodnienia zewnętrznego
przewód żółciowy, a następnie
skierowanie pacjenta do biura projektowego
endoskopowa papilosfinkterotomia
w ciągu 1,5-2 tygodni.

3
W obecności kamicy żółciowej -
choledocholitotomia, pod nieobecność
ropne zapalenie dróg żółciowych - zespolenie choledochoduodenal.

Jeśli występuje ropne zapalenie dróg żółciowych -
choledocholithotomy z zewnętrznym drenażem
wspólny przewód żółciowy. W okresie pooperacyjnym
okres wykonywania fistulografii na
7-12 dni po zabiegu, jeśli nie
podejrzenia o resztkową kamicę żółciową,
drenaż z kanału jest usuwany nie później niż
mniej niż 1 miesiąc po zabiegu, ale może
czyścić przez 10-14 dni.

Z
diagnoza terminalnego zwężenia
podział przewodu żółciowego wspólnego i
pokazano rozszerzenie kanału większe niż 1,0 cm
nałożenie zespolenia choledochoduodenal,
z kanałem mniejszym niż 0,6 cm i dostępnością
oznaki zwężenia - nakładka CDA
niepraktyczny lepszy odpływ
kanał przez kikut torbieli
kanał. Jeśli zdiagnozowano
resztkowa kamica żółciowa - pacjent
wyślij do OKB na endoskopię
usunięcie brodawczaka i kamienia,
po wypisaniu pacjenta z CRH (10-20
dzień). Nie usuwaj drenażu z kanału!
Przymocuj go do skóry za pomocą dwóch
ligatury!

Z
identyfikacja ostrego bezruchu
zapalenie pęcherzyka żółciowego z objawami ostrego obrzęku
zapalenie trzustki z napięciem żółciowym
pęcherz, nadciśnienie żółciowe -
cholecystektomia z drenażem zewnętrznym
wspólny przewód żółciowy. Usuń drenaż
10-14 dni po złagodzeniu objawów
zapalenie trzustki, po kontroli
fistulografia. Potrójna analiza
żółć z drenażu, aby wykluczyć
opisthorchiasis w pooperacyjnym
okres.

6
Jeśli zostanie wykryte zgorzelinowe zapalenie pęcherzyka żółciowego
z infiltracją paraveiczną,
tworzenie ropnia paraveicznego
- cholecystektomia z wyściółką
wymaz z łóżka pęcherzyka żółciowego (również
w przypadku niestabilnej hemostazy).

Do
Otwór Vinsloyeva
podwójny drenaż światła (dla aktywnego
aspiracja), rura drenażowa do jamy
miednica mała. Wyjście wymazu przez
przeciw-percepcja, a nie po operacji
rana.

Z
dodatnia dynamika po utrzymaniu
powyższe konserwatywne wydarzenia
w pełnym - leczeniu chirurgicznym
-rutynowo cholecystektomia
bez wypisania ze szpitala. W miarę dostępności
współwystępowanie: nadciśnienie
Choroba II-III
Art., Choroba wieńcowa, angina FC II-III,
PICS, Otyłość II-III
wysłać do biura.

Standardy diagnozy i leczenia

Jeśli występują oznaki ostrego zapalenia trzustki, należy pilnie wezwać karetkę do szpitala do oddziału chirurgicznego, gdzie zostaną przeprowadzone wszystkie niezbędne metody leczenia, w zależności od ciężkości choroby i obecności powikłań.

Leczenie farmakologiczne ostrego zapalenia trzustki

• Znieczulenie: z powodu silnego bólu wprowadzenie tylko środków przeciwbólowych nie pozwala na jego wyeliminowanie, dlatego wykonywane są różnego rodzaju blokady (sakrospinalna blokada nowokainowa, perirenal, znieczulenie zewnątrzoponowe z wprowadzeniem środka znieczulającego przez cewnik) z dożylnym podaniem środków przeciwbólowych (Tramadol, Baralgin i inne);
• Aby poprawić mikrokrążenie: stosowano roztwory dożylne (Reopoliglyukin, Gemodez i inne);
• Korekta niedoboru wody i elektrolitów: przeprowadzana jest za pomocą dożylnego podawania roztworów zawierających sól (NaCl, KCl i inne);
• Eliminacja objawów wstrząsu (niskie ciśnienie): przeprowadza się za pomocą dożylnego wstrzykiwania roztworów (Poliglukina, Albumin i inne);
• Zmniejszona produkcja enzymów trzustkowych: statyny (somatostatyna), inhibitory proteazy (Contrikal, Gordox). Leki przeciwwydzielnicze (Kvamatel, Omeprazol) są używane do neutralizacji treści żołądkowej, ponieważ kwas solny jest silnym stymulatorem wydzielania trzustki;
• Usuwanie nadmiaru enzymów z organizmu: przeprowadza się za pomocą wymuszonej diurezy, po dożylnym podaniu roztworów przepisywany jest lek moczopędny (Lasix); wymiana plazmy;
• Zapobieganie powikłaniom ropnym i zapaleniu otrzewnej: przeprowadza się za pomocą antybiotyków o szerokim spektrum działania (cyprofloksacyna, imipenem, metronidazol i inne);

Leczenie chirurgiczne ostrego zapalenia trzustki

Około 10-15% pacjentów, u których ostre zapalenie trzustki przeszło w stadium powikłań ropnych, wymaga leczenia chirurgicznego. Wykonuje się go w znieczuleniu ogólnym z intubacją płuc, a obszary martwicy usuwa się z trzustki (martwej tkanki).

Dieta po ostrym zapaleniu trzustki

W ciągu pierwszych 3-5 dni pacjentowi przepisuje się dietę 0, co oznacza - głód. Począwszy od drugiego dnia, konieczne jest picie wody alkalicznej (Borjomi, Essetuki nr 4) w dużych ilościach, do około 2 litrów dziennie.

Przez 3-5 dni lekkie kaszki są dozwolone (z wyjątkiem pszenicy). Przez 5-6 dni można dodawać do diety lekkie niskotłuszczowe zupy, kefir, herbaty, chude ryby i inne.

Jedzenie powinno być ciepłe (nie gorące lub zimne), drobno rozdrobnione, o konsystencji półpłynnej.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki

Brak klasyfikacji nadającej się do zastosowania klinicznego doprowadził do zwołania pierwszej międzynarodowej konferencji w Marsylii (1963), zainicjowanej przez Sarles H. Prace międzynarodowej grupy ekspertów trzustkowych były pierwszą międzynarodową klasyfikacją, która obejmowała głównie kategorie kliniczne. Wyróżniała się prostotą i otrzymała szerokie uznanie za granicą. Zaledwie 20 lat później, w związku z dalszym pogłębianiem się poglądów na temat ostrego zapalenia trzustki, konieczne stało się zrewidowanie go na międzynarodowych konferencjach w Cambridge w 1983 r. I ponownie w Marsylii w 1984 r.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki w Marsylii (1963)

Zgodnie z porozumieniami przyjętymi na tej konferencji rozważane są 4 formy zapalenia trzustki: ostre, nawracające, przewlekłe nawracające i przewlekłe.

Tabela 1. Podział form zapalenia trzustki zgodnie z decyzjami konferencji międzynarodowych

MIĘDZYNARODOWE KLASYFIKACJE PANCREATITIS

Marcel, 1963

Cambridge 1984

Ostre zapalenie trzustki

Nawracające zapalenie trzustki

Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki

flegmona

fałszywa torbiel

ropień

Przewlekłe zapalenie trzustki

Marcel, 1984

Atlanta 1992

Ostre zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki

sterylna martwica

zakażona martwica

ropień trzustki

ostra fałszywa torbiel

Klasyfikacje międzynarodowe wyróżniają się nie tylko przez rubrykację spektrum form zapalenia trzustki, ale także przez ich definicje podane w Tabeli 2.

Uczestnicy konferencji Cambridge skupili się na scharakteryzowaniu struktur anatomicznych trzustki w przewlekłych zmianach chorobowych tego narządu, metodach ich identyfikacji i obiektywnej ocenie oraz zastosowaniu danych do kategoryzacji stanu patologicznego.

Uczestnicy konferencji Cambridge nie mogli sformułować definicji formy pośredniej - nawrotowej, ale zauważyli, że ostre zapalenie trzustki może nawracać i że pacjent z przewlekłym zapaleniem trzustki może doświadczyć zaostrzenia.

W Cambridge i Marsylii (1984) opisy kliniczne ostrego zapalenia trzustki były podobne pod względem zawartości. W Cambridge definicja surowej EP wprowadziła pojęcie „awarii systemu” - „niedobór układów narządów”. Żadna z tych konferencji nie opracowała definicji powikłań ostrego zapalenia trzustki, które spełniają potrzeby praktyki klinicznej.

W 1988 r. G. Glazer G. sformułował główne problemy, klasyfikację PO:

Zmiany morfologiczne nie zawsze dają wiarygodne wskazanie prawdopodobnego wyniku;

Makroskopowa lub radiologiczna semiotyka zmian trzustkowych nie zawsze odpowiada zmianom histologicznym i danym bakteriologicznym;

Obiektywne kryteria rozróżnienia między „lekkimi” i „ciężkimi” EP-ami, odzwierciedlające „naruszenia systemowe”, nie mają dokładności i stopniowania intensywności tych naruszeń, zarówno jako całości, jak i systemowo;

Definicje lokalnych powikłań nie używają jasno zdefiniowanych terminów „ropień” i „zakażenie nagromadzonymi płynami”.

Jednocześnie konferencje w Marsylii i Cambridge wyznaczyły „zmianę kamieni milowych” w pankreatologii, a przede wszystkim w klasyfikacjach ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki. W miejsce wielobarwnego „kalejdoskopu” terminów, ważonego, uzgodnionego kryterium przez międzynarodowe grupy ekspertów, zaproponowano krytycznie zdefiniowane kategorie określające wybór podejścia do leczenia tych chorób.

Należy uznać, że klasyfikacje te są nadal dalekie od doskonałości, nie są znane autorom krajowym, co ułatwia brak wystarczających informacji o nich w literaturze pankreatologicznej w języku rosyjskim.

Próba wyeliminowania tych niedociągnięć została wykonana przez Glazera G. we współczesnej zaproponowanej przez niego klasyfikacji kliniczno-morfologicznej, która odpowiada zasadom stosowanym przez międzynarodowe grupy ekspertów.

Analiza klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki pokazuje, że najbardziej kontrowersyjnym punktem w nich jest definicja form ropnych. Ze względu na ich cechy używane są 12 terminów. Zamieszanie pogłębia dodanie terminów „pierwotny” i „drugorzędny”, próby uwzględnienia morfologicznych i topograficzno-anatomicznych wariantów patologii zakaźnej trzustki, nasilenia przebiegu klinicznego we wczesnych stadiach choroby, rozmiaru i lokalizacji ropni, przydziału grup z różnymi sposobami zakażenia w patologicznym skupieniu. Z drugiej strony terminologiczny „kalejdoskop” jest spowodowany zmianą właściwości patologii, wzrostem jej częstotliwości, różnorodności i ciężkości, w zależności od charakteru leczenia we wczesnych stadiach choroby.

Tabela 2. Definicje form zapalenia trzustki zgodnie z decyzjami konferencji międzynarodowych

MIĘDZYNARODOWE KLASYFIKACJE PANCREATITIS

Marcel, 1963

Przy dwóch ostrych formach trzustki zakłada się całkowite przywrócenie struktury i funkcji. Przewlekłe zapalenie trzustki po nich jest mało prawdopodobne, chociaż jest to możliwe

Przy dwóch przewlekłych postaciach w strukturze trzustki występują trwałe zmiany, ale możliwe są zaostrzenia. Przewlekłe zapalenie trzustki może rozwinąć się z przewlekłej postaci nawracającej, rzadziej z postaci ostrej lub głównie.v

Główną wadą tej klasyfikacji jest potrzeba informacji o strukturze histologicznej trzustki, która z reguły jest nieobecna.

Cambridge 1984

Ostre zapalenie trzustki jest ostrym stanem, zwykle objawiającym się bólem brzucha, któremu zwykle towarzyszy wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu.

Łatwe - brak naruszeń wielosystemowych

Ciężkie - wieloukładowe upośledzenie i / lub wczesne lub późne powikłania miejscowe lub układowe

Zmiany flegmonowo-zapalne w trzustce lub wokół niej

Fałszywe zlokalizowane w torbieli nagromadzenie płynu o wysokim stężeniu enzymów wewnątrz, w pobliżu lub daleko od trzustki.

Ropień - ropa w trzustce lub wokół niej

Przewlekłe zapalenie trzustki to trwająca choroba zapalna trzustki, charakteryzująca się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi i zwykle powodująca ból i / lub trwały spadek funkcji.

Marcel, 1984

Ostre zapalenie trzustki

Kliniczna - charakteryzuje się ostrym bólem brzucha, któremu towarzyszy zwiększona aktywność enzymów trzustkowych we krwi, moczu lub we krwi i moczu. Chociaż zazwyczaj przebieg jest korzystny, ciężkie ataki mogą prowadzić do wstrząsu z niewydolnością nerek i układu oddechowego, co może prowadzić do śmierci. Ostre zapalenie trzustki może być pojedynczym epizodem lub powtórzeniem.

Morfologiczne - występuje stopniowanie zmian chorobowych. W przypadku płuc - martwica tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej i obrzęk, ale zwykle nie występuje martwica trzustki. Łagodna postać może rozwinąć się w ciężką z rozległą martwicą tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej lub wewnątrz trzustkowej, martwicą miąższu lub krwotokiem. Zmiany mogą być lokalne lub rozproszone. Korelacja między nasileniem objawów klinicznych a zmianami morfologicznymi może być czasami nieistotna. Wewnętrzne i zewnętrzne wydzielanie trzustki zmniejsza się w różnym stopniu i na różne okresy. W niektórych przypadkach blizny lub fałszywe torbiele pozostają, ale ostre zapalenie trzustki rzadko prowadzi do przewlekłego. Jeśli wyeliminowana zostanie pierwotna przyczyna lub powikłanie (na przykład fałszywa torbiel), struktura i funkcja trzustki są z reguły przywracane.

Przewlekłe zapalenie trzustki -

Kliniczna - charakteryzuje się uporczywym lub nawracającym bólem brzucha, ale może być bezbolesna. Mogą wystąpić oznaki niewydolności trzustki (steerrhea, cukrzyca).

Morfologiczne - stwardnienie nierówne ze zniszczeniem i trwałą utratą masy zewnątrzwydzielniczego miąższu - ogniskowe, segmentalne lub rozproszone. Zmianom mogą towarzyszyć segmentalne rozszerzenia systemu przewodów o różnym nasileniu. Opisano także inne (zwężenia przewodów, złogi białek wewnątrzprzewodowych - zatyczki białkowe, kamienie lub zwapnienia. Komórki zapalne różnych typów można znaleźć w różnych ilościach wraz z obrzękiem, martwicą ogniskową, torbielami lub pseudocycydami (z zakażeniem lub bez), które mogą komunikować się z przewodami lub może nie komunikować się z nimi. Z reguły wysepki Langerhansa są stosunkowo dobrze zachowane, a na podstawie tych opisów zaproponowano następujące terminy:

Przewlekłe zapalenie trzustki z martwicą ogniskową

Przewlekłe zapalenie trzustki z włóknieniem odcinkowym lub rozlanym

Przewlekłe kamienne lub kamienne zapalenie trzustki

Wyraźnie zdefiniowaną morfologiczną postacią przewlekłego zapalenia trzustki jest obturacyjne przewlekłe zapalenie trzustki, charakteryzujące się rozszerzeniem układu przewodowego powyżej niedrożności (guz, blizny), zanikiem zaniku zrazikowego miąższu i tego samego typu rozlanego zwłóknienia. Konkretności nie są typowe. W tej patologii zmiany funkcjonalne cofają się wraz z eliminacją niedrożności, podczas gdy w innych postaciach przewlekłego zapalenia trzustki nieodwracalne zmiany morfologiczne prowadzą do postępującego lub trwałego zmniejszenia zewnętrznej i wewnątrzsekrecyjnej funkcji trzustki.

Atlanta 1992

Ostre zapalenie trzustki jest ostrym procesem zapalnym w trzustce z różnym zaangażowaniem innych tkanek regionalnych i odległych układów narządów.

Łatwy - towarzyszy mu minimalna dysfunkcja narządów i płynna regeneracja. Głównym zjawiskiem patologicznym jest obrzęk śródmiąższowy trzustki.

Ciężkie - z towarzyszącą dysfunkcją narządów i / lub miejscowych powikłań (martwica z zakażeniem, fałszywie torbiele lub ropień. Najczęściej jest to objawem rozwoju martwicy trzustki, chociaż pacjenci z obrzękłym OP mogą mieć obraz kliniczny ciężkiego OP).

Ostre nagromadzenie płynu występuje we wczesnych stadiach rozwoju OP, znajduje się wewnątrz i na zewnątrz trzustki i nigdy nie ma ścian ziarniny lub tkanki włóknistej.

Martwica trzustki i zakażona - martwica trzustki - strefa rozproszona lub ogniskowa nieżywej miąższu, któremu z reguły towarzyszy martwica tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej. Dodanie zakażenia prowadzi do zakażonej martwicy, której towarzyszy gwałtowny wzrost prawdopodobieństwa śmierci.

ostra fałszywa torbiel - skupisko soku trzustkowego, otoczone ścianami tkanki włóknistej lub ziarninowej, rozwijające się po ataku OP. Tworzenie fałszywej torbieli trwa 4 tygodnie lub dłużej od początku rozwoju OP.

ropień trzustki - ograniczona wewnątrzbrzuszna akumulacja ropy, zwykle w bliskim sąsiedztwie trzustki, zawierająca niewielką ilość tkanki martwiczej lub bez nich, rozwijająca się w wyniku OP.

W opisie „krwotocznego zapalenia trzustki” znajduje się nie mniej niż „synonimów” (18).

Niedokładność definicji nozologicznych form i powikłań ostrego zapalenia trzustki, która utrudnia rozwój metod ich leczenia, była przedmiotem międzynarodowej konferencji w Atlancie (1992) (tabele 1 i 2). Rezolucja konferencji zalecała rozróżnienie dwóch form powikłań zakaźnych w PO:

„Zainfekowana nekroza” to kolikowana i / lub tłumiona naciekająca bakteryjna matryca trzustki i / lub tkanki zaotrzewnowej, która nie jest oddzielona od zdrowej tkanki. ”

„Ropień trzustki” (ropień trzustki) jest ograniczonym nagromadzeniem ropy w jamie brzusznej, zwykle blisko trzustki, który nie zawiera lub zawiera niewielkie ilości tkanki martwiczej i wydaje się być powikłaniem ostrego zapalenia trzustki. ”

Należy zauważyć, że z definicji i charakterystyk ustalonych w trakcie kolejnych badań termin „zakażona nekroza” jest znacznie bliższy określeniu „ropno-martwicze zapalenie trzustki”, szeroko stosowany w literaturze domowej od wczesnych lat 70., niż do bardziej popularnego terminu na Zachodzie „Ropień trzustki”.

Uczestnicy konferencji z Atlanty zatwierdzili również definicje „ostrego zapalenia trzustki”, „ciężkiego ostrego zapalenia trzustki”, „łagodnego ostrego zapalenia trzustki”, „ostrego nagromadzenia płynu”, „martwicy trzustki” i „ostrej torbieli rzekomej”. Używanie terminów, które pozwalają na niejednoznaczną interpretację, nie jest zalecane, na przykład „flegmon” i „krwotoczny”. W literaturze krajowej nie znaleźliśmy publikacji wprowadzających te definicje, dlatego przytaczamy je z materiałów brytyjskich wytycznych dotyczących postępowania w zapaleniu trzustki, opublikowanych przez Glazera G. i Manna D.V. 1998 w imieniu grupy roboczej Brytyjskiego Towarzystwa Gastroenterologii.

„Ostre zapalenie trzustki jest ostrym procesem zapalnym trzustki z różnorodnym zaangażowaniem innych tkanek regionalnych lub odległych układów narządów”.

„Ciężkie ostre zapalenie trzustki (ciężkie zapalenie trzustki) towarzyszy niewydolność narządów i (lub) miejscowe powikłania, takie jak martwica (z zakażeniem), fałszywa torbiel lub ropień. Najczęściej jest to konsekwencją rozwoju martwicy trzustki, chociaż pacjenci z obrzękowym zapaleniem trzustki mogą mieć kliniczne objawy poważnej choroby. ”

„Łagodne ostre zapalenie trzustki (łagodne ostre zapalenie trzustki) jest związane z minimalną dysfunkcją narządu i niezakłóconą regeneracją. Dominującym objawem procesu patologicznego jest obrzęk śródmiąższowy gruczołu (trzustki). ”

„Ostre kolekcje płynów - występują we wczesnych stadiach ostrego zapalenia trzustki, znajdują się wewnątrz i wokół trzustki i nigdy nie mają ścian ziarniny lub tkanki włóknistej”.

„Martwica trzustki (martwica trzustki) jest rozproszoną lub ogniskową strefą (-ami) niezdolnego do życia miąższu trzustki, które (które) są zwykle połączone z martwicą okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej”.

„Ostra torbiel rzekoma (ostra rzekoma torbiel rzekoma) to zbiór soku trzustkowego otoczony ścianą tkanki włóknistej lub ziarninowej, która występuje po ataku ostrego zapalenia trzustki. Tworzenie się fałszywej torbieli trwa 4 tygodnie lub dłużej od początku ostrego zapalenia trzustki. ”

Praktyczne znaczenie decyzji konferencji w Atlancie polega na tym, że podane definicje dotyczą stanów patologicznych, które są „punktami węzłowymi” algorytmów terapeutycznych, taktycznych i diagnostycznych. „Definicje” obejmują tylko najważniejsze - charakterystyczne właściwości pojęcia - jego wyróżniki, służące do określenia, które metody diagnostyczne są ukierunkowane.

Ta międzynarodowa klasyfikacja pozwala nam tworzyć bardziej jednorodne grupy w kontrolowanych badaniach, dokładniej oceniać wyniki stosowania leczenia i środków zapobiegawczych oraz opracowywać metody przewidywania, leczenia i zapobiegania powikłaniom.

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki w Atlancie

Ta klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki jest funkcjonalna, kliniczna i morfologiczna.

Klasyfikacja

Klasyfikacja opiera się na kryteriach lokalnych i systemowych, które określają ciężkość choroby:

• lokalne kryteria odzwierciedlają obecność lub brak
  • (peri) martwica trzustki
    • sterylne lub zainfekowane
• kryteria systemowe odzwierciedlają obecność lub brak
  • niewydolność wielonarządowa
    • przejściowy lub przewlekły

Dotkliwość (łagodna, umiarkowana, ciężka i krytyczna) opiera się na połączeniu powyższych kryteriów.

Fazy ​​kliniczne zapalenia trzustki:

• wczesny (pierwszy tydzień): w którym nasilenie opiera się na obecności lub braku niewydolności wielonarządowej
• Późny (> 1 tydzień): w którym nasilenie opiera się na obecności miejscowych powikłań lub przewlekłej niewydolności wielonarządowej

Diagnostyka

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta 2012):

• śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki
• martwicze zapalenie trzustki, które z kolei dzieli się na:
  • martwica miąższu trzustki
  • martwica okołotrzustkowa
  • martwica miąższu trzustki w połączeniu z martwicą okołotrzustkową (najczęściej)

Wszystkie rodzaje martwiczego zapalenia trzustki mogą być sterylne lub zakażone; tworzenie się gazu jest głównym znakiem wskazującym na zakażenie dostępnymi metodami obrazowania.

Klasyfikacja akumulacji płynów w ostrym zapaleniu trzustki (Atlanta 2012):

• gromadzenie się płynu związane ze śródmiąższowym obrzękowym zapaleniem trzustki
  • ostre nagromadzenie płynu okołotrzustkowego: w ciągu pierwszych 4 tygodni gromadzenie się płynu w kapsułkach
  • torbiel rzekoma: tworzy się po 4 tygodniach, w kapsułkowanej okołotrzustkowej lub odległej akumulacji płynu
• gromadzenie się płynu związane z martwiczym zapaleniem trzustki
  • ostra akumulacja nekrotyczna: w pierwszych 4 tygodniach, nie kapsułkowana heterogeniczna zawartość nierównowaŜona (rozcieńczona)
  • ograniczona martwica: tworzy się po 4 tygodniach; hermetyczna niejednorodna nie równoważna treść

W ostrej akumulacji martwiczej i ograniczonej martwicy wykrywane są masy płynne i martwicze, które odróżniają je od ostrej akumulacji płynu okołotrzustkowego i torbieli rzekomej.

W ciężkich przypadkach zaleca się obserwację dynamiczną.

Określenia wykluczały ropień trzustki i torbiel rzekomą miąższową oraz z obecnej klasyfikacji.

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki (ICD-10: K85) to ostre zapalenie trzustki.

Treść

Etiologia i patogeneza

• Opisano obserwację martwicy trzustki, która rozwinęła się w odpowiedzi na endoskopowe wykrywanie przewodów wątroby i trzustki wraz z wprowadzeniem rentgenowskiego środka kontrastowego. [2]

Klasyfikacje zapalenia trzustki

Shalimov S.A. et al. (1990)

• Obrzękowe zapalenie trzustki:
  • surowiczy;
  • krwotok surowiczy.

• Martwicze zapalenie trzustki:
  • krwotoczny (mała ogniskowa, duża ogniskowa, całkowita suma częściowa);
  • tłuszcz (mała ogniskowa, duża ogniskowa, całkowita suma częściowa);
  • mieszane (mała ogniskowa, duża ogniskowa, całkowita suma częściowa).

• Ropne zapalenie trzustki:
  • pierwotny ropny;
  • wtórny ropny;
  • zaostrzenie przewlekłego ropnego zapalenia trzustki.

Jeśli możliwe jest określenie przewagi jednego z rodzajów martwicy krwotocznej lub tłuszczowej, wskazuje się na przewagę martwicy krwotocznej lub tłuszczowej.

Międzynarodowa klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992)

Zasady opierają się na rozwoju fazy procesu destrukcyjnego, biorąc pod uwagę lokalizację i charakter zakażenia martwiczych tkanek trzustki, przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej. Na podstawie kryteriów klinicznych, patologicznych i diagnostycznych:

Łagodne zapalenie trzustki

Nie ma okresów przepływu, ponieważ kończy się w ciągu kilku godzin wraz z fazą ostrą.

• Obrzękłe zapalenie trzustki.
• Przerwane martwicze zapalenie trzustki.

Ciężkie zapalenie trzustki

• Wstrząs trzustkowy. (Główny artykuł: wstrząs trzustkowy)
• Martwica aseptyczna:
  • ogniskowy,
  • wspólne
• Zainfekowana martwica:
  • ropień trzustki,
  • flegmoza trzustkowa.
• Wyniki zapalenia trzustki:
  • resztkowe nagromadzenie płynu parapancreatycznego;
  • kompresja, deformacja i zwężenie układu wydalniczego trzustki;
  • indukcyjne zapalenie trzustki (patrz Przewlekłe zapalenie trzustki);
  • torbiel rzekoma;
  • przetoka zewnętrzna i wewnętrzna.

Klasyfikacja kliniczna i morfologiczna ostrego zapalenia trzustki (2000)

Proponowany IX Ogólnorosyjski Kongres Chirurgów (Saveliev VS i in., 2000). Opiera się na zrozumieniu etapowej transformacji stref niszczenia martwiczego i rozwoju powikłań w zależności od częstości i charakteru uszkodzenia trzustki i tkanki zaotrzewnowej pod wpływem endogennego i egzogennego czynnika infekcji.

1. Obrzęk trzustki (śródmiąższowy).

2. Sterylne martwicze zapalenie trzustki (NP):

• przez naturę zmian martwiczych:
  • tłusty
  • krwotoczny,
  • mieszane
• częstość występowania zmian chorobowych:
  • mała ogniskowa,
  • duża ogniskowa;
• lokalizacja:
  • ze zmianą głowy,
  • ciała
  • ogon,
  • wszystkie części trzustki.

3. Zapalenie trzustki martwicze (NP), zakażone.

Powikłania ostrego zapalenia trzustki:

• Naciek parapancreatyczny.
• Ropień trzustki.
• Zapalenie otrzewnej: enzymatyczne (bakteryjne), bakteryjne.
• Ropowica septyczna włókna zaotrzewnowego: parapancreatic, paracolic, perirenal, miednicy.
• Krwawiące krwawienie.
• Żółtaczka mechaniczna.
• Torbiel rzekoma: sterylna, zakażona.
• Przetoki wewnętrzne i zewnętrzne przewodu pokarmowego (GIT).

Morfologia

Wzór morfologiczny znaleziony podczas sekcji zwłok zależy od etapu procesu lub jego kształtu. Istnieją obrzękowe zapalenie trzustki i krwotoczne. Nie podjęto jeszcze decyzji, czy rozważyć te opcje jako etapy lub formy zapalenia trzustki. Morfologicznie, opcje te różnią się znacznie.

Obrzękłe zapalenie trzustki

Klinicznie łatwiejsze. Trzustka jest nieco powiększona, gęsta i pozbawiona przekrwienia, co jest zauważane podczas operacji przez chirurgów, ale znika po śmierci. Ten etap (lub forma) rzadko kończy się śmiercią.

Krwotoczne zapalenie trzustki

Martwicze krwotoczne zapalenie trzustki występuje zwykle podczas autopsji. Już w zewnętrznym badaniu zwłok mogą być tego znaki. Są to wybroczyny na bocznych powierzchniach brzucha, lekko niebieskawo-brązowe zabarwienie skóry w pobliżu pępka. Czasami obserwuje się łagodną żółtaczkę. Żołądek jest często opuchnięty. Podczas otwierania w jamie brzusznej zwykle pojawia się trochę błotnisty, często krwawy wysięk. W torebce trzustki, w przestrzeni zaotrzewnowej, w sieci wewnętrznej, w krezce wiele żółtawobiałych, suchych, wyraźnie ograniczonych, nieregularnych plam, czasami łączących się w większe pola. Jest to charakterystyczna cecha morfologiczna zapalenia trzustki - martwica tłuszczu, zmydlanie tłuszczu (wapń, sole sodowe, magnezowe kwasów tłuszczowych). Ta sama martwica występuje czasem w odległych miejscach, gdzie znajduje się tkanka tłuszczowa - w tkance podskórnej, szpiku kostnym.

Martwica tłuszczowa w małych ilościach, czasem ograniczona tylko przez tkankę gruczołu, występuje również w obrzękowej postaci zapalenia trzustki, a także po operacjach brzusznych, zwłaszcza w górnej części jamy brzusznej, co tłumaczy się łagodnym urazowym (operacyjnym) zapaleniem trzustki. Czasami w przypadku kryzysów sercowo-naczyniowych występuje martwica tłuszczowa z zawałem mięśnia sercowego. W rzadkich przypadkach ciężkiego 1 destrukcyjnego zapalenia trzustki nie wykryto martwicy tłuszczowej we włóknie.

Rozmiar trzustki jest powiększony, jej powierzchnia z wymazanymi zrazikami i wieloma plamami krwotocznymi, aż do ciągłego moczenia we krwi. Tkanka jest albo gęsta z małą objętością zmiany, albo luźna z całkowitą zmianą gruczołu. Na przekroju widać szaro-białe lub żółtawe pola martwicy na przemian z krwotokami. W przypadku całkowitej zmiany chorobowej cały gruczoł, jak również włókno zaotrzewnowe, reprezentuje brudna, brązowo-czerwona, czasem prawie czarna, luźna masa o nierozróżnialnej strukturze. Takie ciężkie krwotoczne zapalenie trzustki bardzo często prowadzi do śmierci, prawie zawsze - prawie zawsze. Ogniskowe ostre krwotoczne zapalenie trzustki może spowodować sekwestrację części gruczołu z utworzeniem fałszywej torbieli w gruczole lub w przestrzeni zaotrzewnowej. Czasami powstają przetoki zewnętrzne.

Ogniskowe destrukcyjne zapalenie trzustki może wystąpić jako powikłanie niewydolności nerek w ciężkiej mocznicy. Ostre krwotoczne zapalenie trzustki często łączy się z kamicą żółciową, często z przewlekłym alkoholizmem, zwłaszcza u młodych mężczyzn. Czasami choroba występuje po ciężkim posiłku i alkoholu. Rozlana martwica trzustki jest czasami spotykana po śmierci z hipotermii.

Klasyfikacja zapalenia trzustki w Atlancie

Klasyfikacja to proces koordynowania pojęć (lub obiektów) w dowolnej działalności ludzkiej lub obszarach wiedzy w celu ustalenia powiązań między tymi pojęciami (przedmiotami) i orientacją w ich różnorodności. Wynik tego procesu nazywa się systemem klasyfikacji lub klasyfikacji.

Proces klasyfikacji opiera się na klasyfikacji „drzewo” (hierarchia elementów skoordynowanych) oraz zasady przypisywania tych elementów do określonej „gałęzi drzewa”.

Ten sam zestaw obiektów lub pojęć (na przykład formy zapalenia trzustki) można przedstawić w postaci różnych systemów klasyfikacji, w zależności od wcześniej określonych właściwości (zakres i główny cel klasyfikacji obiektów, na przykład - wybór metody leczenia). Klasyfikacje przeznaczone do rozwiązywania problemów praktycznych mogą różnić się od klasyfikacji przeznaczonych do wykorzystania w procesie edukacyjnym lub do celów naukowych.

Niezależnie od zamierzonego zakresu, wymagania są nakładane na klasyfikacje

• jednoznaczność
• widoczność
• wygoda w praktycznym użyciu

Jako kryterium klasyfikacji obiektów (na przykład postaci choroby) do określonej klasy stosuje się łączność zestawu (jednorodność właściwości choroby najważniejsza z punktu widzenia praktycznego zastosowania klasyfikacji).

Klasyfikacja chorób (i / lub ich form) jest rozumiana jako pewien system dystrybucji i ich powiązanie w grupy i klasy, zgodnie z ustalonymi kryteriami. Istnieje wiele różnych podejść do klasyfikacji chorób. Na przykład patolog może preferować klasyfikację opartą na różnych wariantach odpowiedzi zapalnej, podczas gdy lekarz może przede wszystkim interesować się naturą procesu chorobowego i / lub najskuteczniejszymi metodami leczenia.

Znaczenie klasyfikacji chorób jest również zdeterminowane faktem, że jest to podstawa ich diagnozy, w trakcie której identyfikowane są różne znaki i kryteria, które pozwalają przypisać określony proces patologiczny do określonej klasy chorób.

W procesie rozwiązywania określonych zadań diagnostycznych i terapeutycznych w przypadku chorób charakteryzujących się ewolucją fazy, sekwencja rozwoju powikłań, które wymagają różnych podejść do leczenia, proces rozpoznawania (wyjaśniania) stanu patologicznego może wymagać przejścia z jednej klasyfikacji do drugiej. Dotyczy to w pełni ostrego (potencjalnie destrukcyjnego) ostrego zapalenia trzustki.

Najwcześniejsze obserwacje ostrego zapalenia trzustki opisali Alberti S. (1578), Schenk J. (1600), Tulp N. (1641), a pół wieku później Diemerbroeck I. (1694) donosił o śmierci kupca z Leiden cierpiącego na ostre ropne zapalenie trzustki..

Chirurg z Massachusetts Hospital Reginald Fitz (1889), który jest właścicielem pierwszej uznanej klasyfikacji tej choroby, wyróżnił krwotoczne, ropne i zgorzelinowe formy jako pionier w badaniu problemu PO. Pomimo faktu, że proponowana klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki przez Fitza zignorowała łagodne przypadki choroby, przetrwała próbę czasu. Warto zauważyć, że już w pierwszej klasyfikacji zauważono ważne „odcienie” zakaźnych form choroby, różniące się stosunkiem składników ropnych i martwiczych. Pozwoliła na usystematyzowanie wcześniejszych obserwacji klinicznych próby utworzenia klasyfikacji poprzedzającej Fitz nie powiodły się. Wśród nich tylko dzieło Friedreicha N. (1878) odróżniało „pierwotną” i „wtórną” formę patologii, którą nazwał „trzustką pijaka”, uznając znaczenie alkoholizmu w jego patogenezie.

Po Fitzu klasyfikacje zaproponowali Hale-White H. (1903) i Mayo-Robson A. (1904). Pierwszy z nich wiązał przyczynę rozwoju ostrego zapalenia trzustki z obecnością przeszkód w wypływie wydzielin trzustkowych, a drugi uważał zapalenie trzustki za chorobę przewlekłą prowadzącą do zwłóknienia międzyziarnowego. Mayo-Robson uznał alkoholizm, syfilis, patologię tętnic lub kamicę żółciową za przyczyny „wtórnej” postaci tej choroby. Błędne stwierdzenie dotyczące związku przewlekłego zapalenia trzustki z kamieniami żółciowymi powtórzyła Ewa F. w 1915 roku.

Stopniowe pogłębianie się poglądów na temat ostrego zapalenia trzustki można prześledzić przez kolejne opublikowane klasyfikacje, których liczba obecnie zbliża się do 100. Badanie 50 z nich pokazuje, że odzwierciedlają one etapy badania ostrego zapalenia trzustki, różnorodność jego morfologii i etiopatogenezy, poziom rozwoju metod diagnostycznych, różnicę wymagań, przedstawione klasyfikacjom przez chirurgów, morfologów i terapeutów, a także - zmiany w dominujących koncepcjach chirurgii i ogólnej patologii.

Autorzy najwcześniejszych klasyfikacji starali się wykazać całą różnorodność morfologicznych przejawów choroby, a zatem schematy klasyfikacji stały się coraz bardziej mylące. co było szczególnie widoczne w pracach V.L. Bogolyubova. (1907). Było to spowodowane brakiem zrozumienia faz rozwoju ostrego zapalenia trzustki i transformacją morfologicznego obrazu procesu patologicznego. Podjęto próby połączenia kategorii morfologicznych, klinicznych i etiologicznych, ale morfologiczne podejście do klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki do lat 80. - 90. XX wieku niewątpliwie dominowało - zastosowano je w 75% opublikowanych klasyfikacji. Szczególnie interesująca jest klasyfikacja rosyjskiego chirurga Martynowa A.V. (1897), w którym pootrzewnowy komponent niszczenia tkanki trzustkowo-nowotworowej jest po raz pierwszy odzwierciedlany. Termin „zapalenie otrzewnej” został po raz pierwszy włączony do klasyfikacji przez Ker w 1902 roku. Warto również wspomnieć o klasyfikacji klinicznej i morfologicznej Carnota P. (1908), w jednym z licznych sekcji przedstawiono parapancreatitis od „dużego ropnia” do „ropienia na odległość”. Autor ten po raz pierwszy zidentyfikował 3 kliniczne postacie ostrego zapalenia trzustki (ostre, podostre z kacheksją i podostre z obrazem guza żołądka).

Klasyfikacja Howat H.T. (1922). Autor zidentyfikował 3 fazy procesu (ostra, faza nawrotu i ostateczne - przewlekłe zapalenie trzustki), oznaczające kierunek rozwoju procesu zapalnego trzustki. Najpierw zauważył różnice w przebiegu śródmiąższowego zapalenia trzustki, które mogą być ograniczone do obrzęku trzustki lub stopniowo przekształcać się w martwicę). W klasyfikacji Schmieden V. B i Sebening W. (1927) po raz pierwszy wspomniano o „sekwestracji trzustki”.

Interesującą klasyfikacją jest Jones R. (1943), który odzwierciedlał różne etiopatogenetyczne formy ostrego zapalenia trzustki i obejmował ostre zapalenie trzustki, które rozwinęło się w wyniku zmian naczyniowych, przewodów żółciowych i przewodów trzustkowych, patologii dużego sutka dwunastnicy, uchyłka parapapillary, zespołu bilio-duodeno-trzustkowego, zespołu żółciowego i zespołu duodeno-trzustkowego. gruczoł trzustkowy.
Klasyfikacja Lagerlof H. (1942) jest godna uwagi, ponieważ wyraźnie odróżnia formy łagodnego, umiarkowanego i ciężkiego przebiegu. Edlund Y. (1950) po raz pierwszy zauważył różnice w przebiegu form zakaźnych, podkreślając „sekwestrację trzustki” i „martwicę z zmiękczeniem”. Można założyć, że ten drugi termin implikował formę, obecnie zdefiniowaną jako „zainfekowana martwica”.

Schemat klasyfikacji Celvel C. (1956) jest dziś interesujący tylko dlatego, że po raz pierwszy rozróżnia formy „chirurgiczne” i „terapeutyczne” ostrego zapalenia trzustki.
Analiza klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki ujawnia najtrudniejsze i kontrowersyjne problemy. Jednym z nich jest definicja ropnych form. Następujące terminy są używane do ich scharakteryzowania:

• „RV ropień”,
• „Abscess OP”,
• „Apostematyczny OP”,
• „Gangrenous”
• „Ropny krwotoczny”,
• „Purulent-infiltracyjny”,
• „Purulent-nekrotyczny”,
• „Purulent”,
• „Rozproszone ropne”,
• „Posocznica trzustki”
• „Stała ropna martwica trzustki”,
• „Flegmoniczny”.

Zamieszanie pogłębia dodanie terminów „pierwotny” i „drugorzędny”, próby uwzględnienia morfologicznych i topograficzno-anatomicznych wariantów patologii zakaźnej trzustki, nasilenia przebiegu klinicznego we wczesnych stadiach choroby, rozmiaru i lokalizacji ropni, przydziału grup z różnymi sposobami zakażenia w patologicznym skupieniu. Z drugiej strony terminologiczny „kalejdoskop” jest spowodowany zmianą właściwości patologii, wzrostem jej częstotliwości, różnorodności i ciężkości, w zależności od charakteru leczenia we wczesnych stadiach choroby.

W opisie „krwotocznego zapalenia trzustki” znajduje się nie mniej niż „synonimów” (18).

Obfitość i niespójność klasyfikacji, niejasność definicji terminów przez długi czas była przyczyną nieporozumień i sporów, utrudniała tworzenie jednorodnych grup w badaniach klinicznych metod leczenia. Na przykład w publikacjach anglojęzycznych termin „ropień” odnosi się do sterylnej martwicy trzustki, zakażonej martwicy, zakażonych fałszywych torbieli lub ropień. Termin „flegma trzustkowa” może oznaczać „sterylny naciek trzustki” i „obrzęk trzustki” oraz „rozlane zakażenie ropne” [107]. Kategoria „sepsy trzustki” w artykule Vesentini S. e.a. (1993) oznacza w żadnym wypadku ogólną (uogólnioną) infekcję komplikującą przebieg OP, ale miejscową lub powszechną „infekcję nagromadzenia płynu trzustkowego lub okołotrzustkowego”. Autorzy krajowi równie arbitralnie używają tych terminów, opisując ropne nekrotyczne zapalenie trzustki pod określeniem „flegmon” lub „ropień trzustki”.

Najtrudniejszym problemem w klasyfikacji zapalenia trzustki okazało się wyraźne rozróżnienie między „ostrymi” atakami tej choroby, z uwzględnieniem stopnia przewlekłości procesu patologicznego.

Kontrowersyjne kwestie dotyczące określenia form, ciężkości procesu patologicznego i jego powikłań omówiono na czterech międzynarodowych konferencjach konsensusowych w Marsylii, Cambridge i Atlancie, w których opracowano międzynarodowe klasyfikacje tej choroby.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki

Brak klasyfikacji nadającej się do zastosowania klinicznego doprowadził do zwołania pierwszej międzynarodowej konferencji w Marsylii (1963), zainicjowanej przez Sarles H. Prace międzynarodowej grupy ekspertów trzustkowych były pierwszą międzynarodową klasyfikacją, która obejmowała głównie kategorie kliniczne. Wyróżniała się prostotą i otrzymała szerokie uznanie za granicą. Zaledwie 20 lat później, w związku z dalszym pogłębianiem się poglądów na temat ostrego zapalenia trzustki, konieczne stało się zrewidowanie go na międzynarodowych konferencjach w Cambridge w 1983 r. I ponownie w Marsylii w 1984 r.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki w Marsylii (1963)

Zgodnie z porozumieniami przyjętymi na tej konferencji rozważane są 4 formy zapalenia trzustki: ostre, nawracające, przewlekłe nawracające i przewlekłe.

Tabela 1. Podział form zapalenia trzustki zgodnie z decyzjami konferencji międzynarodowych