Sekwestracja, sekwestracja

Sekwestr jest martwą częścią kości, mięśni, ścięgien lub narządu, która utraciła połączenie z żywymi tkankami. Sekwestracja to proces sekwestracji.

Sekwestracja powstaje w wyniku działania toksyn bakteryjnych podczas ostrego procesu ropnego lub w wyniku zakrzepicy naczyniowej. Właściwie zastosowane leczenie we wczesnym stadium choroby, w szczególności skierowana antybiotykoterapia, może zapobiec martwicy tkanek i sekwestracji lub je ograniczyć. Małe sekwestry mogą topić się pod wpływem enzymów ropnych lub gdy stosuje się miejscowo stosowane enzymy proteolityczne (trypsyna, chemoksyna, chymotrypsyna itp.). Duże sekwestry prowadzą do przejścia ropienia w stadium przewlekłe, często z powstawaniem przetok zewnętrznych (patrz). Małe sekwestry można przydzielać niezależnie przez przetokę, duże sekwestry wymagają interwencji chirurgicznej (patrz Sekwestrotomia). Bez usunięcia sekwestru nie można wyleczyć przewlekłego procesu ropnego.

Tkanka kostna jest najczęściej sekwestrowana krwiotwórczym zapaleniem kości i szpiku (patrz); jednakże sekwestry mogą mieć rozmiar od kilku milimetrów do całej trzonu kości udowej lub kości ramiennej. Często również sekwestrowały tkanki płucne z zgorzelą i ropniem płuc, sekwestry trzustki z ostrym destrukcyjnym zapaleniem trzustki.

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki jest ostro płynącym aseptycznym zapaleniem trzustki typu demarkacyjnego, opartym na nekrobiosie trzustki i enzymatycznej autoagresji z późniejszą martwicą i dystrofią gruczołu oraz dodatkowym zakażeniem ropnym wtórnym.

Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki jest chorobą poliologiczną. Czynniki predysponujące to przede wszystkim cechy budowy anatomicznej trzustki i bliski związek z niąukład wydalniczy. Ważne są również nieprawidłowości w rozwoju, zwężenie układu przewodowego gruczołu, zaburzenia unerwienia, ucisk sąsiednich narządów. Ważną rolę odgrywa systematyczne przejadanie się, nadużywanie obfitych, zwłaszcza tłustych, mięsnych i pikantnych potraw w połączeniu z przyjmowaniem napojów alkoholowych. Wpływ alkoholu na trzustkę jest złożony i składa się z kilku elementów: zwiększonego wydzielania trzustki, upośledzenia drożności przewodu trzustkowego z powodu obrzęku błony śluzowej dwunastnicy i dużej brodawki dwunastnicy, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w przewodach trzustkowych. Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jestkamica żółciowa. Obecność kamieni w drogach żółciowych lub woreczku żółciowym jest wykrywana u 41–80% pacjentów z zapaleniem trzustki.

Wyjaśnienie tego zostało wydane w 1901 r. Przez Opie. Opracowana przez niego teoria „wspólnego kanału” wyjaśnia rozwój zapalenia trzustki z kamicą żółciową poprzez możliwość wrzucania żółci do przewodów trzustkowych w obecności zrostów w brodawki wspólnej dla przewodu trzustkowego i przewodu żółciowego wspólnego.

Obecnie większość naukowców stosuje enzymatyczną teorię patogenezy ostrego zapalenia trzustki.

Rozwój fazy miejscowego procesu patologicznego jest charakterystyczny dla ostrego zapalenia trzustki. Przy postępujących postaciach zapalenia trzustki początkowa faza surowiczej, a następnie obrzęku krwotocznego zostaje zastąpiona fazą martwicy miąższowej i tłuszczowej, po której rozpoczyna się faza topnienia i sekwestracji martwej tkanki trzustkowej i zaotrzewnowej. Zatem te trzy fazy i tworzą trzy okresy choroby.

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki

Formy ostrego zapalenia trzustki: I. Obrzękowe (śródmiąższowe) zapalenie trzustki.

Ii. Sterylizacja trzustki

w zależności od charakteru zmian martwiczych: tłuszczowych, krwotocznych, mieszanych;

w zależności od częstości zmian: mała ogniskowa, duża ogniskowa, suma częściowa;

lokalizacja: główka, ogon, z porażką wszystkich części trzustki.

Iii. Zainfekowana martwica trzustki. Powikłania ostrego zapalenia trzustki: 1. Naciek parapancreatyczny. 2. Ropień trzustki. 3 Zapalenie otrzewnej: enzymatyczne (bakteryjne), bakteryjne. 4. Ropowica septyczna tkanki zaotrzewnowej: parapancreatyczna, parakoloniczna, miedniczna. 5. Krwawienie pobudzające. 6 Żółtaczka mechaniczna. 7. Torbiel rzekoma: sterylna, zakażona. 8. Wewnętrzna i zewnętrzna przetoka trawienna.

Etapy destrukcyjnego rozwoju zapalenia trzustki

1) Stopień zaburzeń hemodynamicznych i wstrząs trzustkowy - zaczyna się od początku choroby i trwa 3-5 dni; W tym czasie przeważają objawy zatrucia enzymatycznego, nadmierne tworzenie i gromadzenie się biologicznie aktywnych substancji we krwi (różne rodzaje kinin, produkty rozkładu ciał białkowych) w samym gruczole i otaczającej przestrzeni tkankowej; 2) Stopień niewydolności funkcjonalnej narządów wewnętrznych, gdy w tym okresie klinicznego przebiegu martwicy trzustki, miejscowe objawy choroby są najbardziej wyraźne, chociaż przeważają objawy niewydolności wielonarządowej, która zależy głównie od obszaru uszkodzenia trzustki (zaczyna się od trzeciego dnia); 3) Stopień komplikacji lokalnych - naciek parapancreatyczny, „niedojrzała” torbiel rzekoma trzustki, ropień lub zapalenie tkanki łącznej lub tkanka zaotrzewnowa, ropień podostry lubwspólne ropne zapalenie otrzewnej.

Fazy ​​ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki

Ostre destrukcyjne zapalenie trzustki ma przebieg fazowy, a każda faza odpowiada pewnej postaci klinicznej. I faza - enzymatyczna, w pierwszych pięciu dniach choroby, w tym okresie dochodzi do powstawania martwicy trzustki o różnej długości, rozwój endotoksemii (średni czas trwania hiperfermentemii wynosi 5 dni), a u niektórych pacjentów niewydolność wielonarządowa i wstrząs endotoksynowy. Maksymalny termin powstawania martwicy trzustki wynosi trzy dni, po których nie będzie postępował dalej. Jednak w ciężkim zapaleniu trzustki okres powstawania martwicy trzustki jest znacznie krótszy (24-36 godzin). Wskazane jest wyróżnienie dwóch postaci klinicznych: ostrego i łagodnego ostrego zapalenia trzustki.

Ciężkie ostre zapalenie trzustki. Częstość występowania 5%, śmiertelność - 50-60%. Morfologicznym podłożem ciężkiego ostrego zapalenia trzustki jest częsta martwica trzustki (ogniskowa wielka i całkowita całkowita), która odpowiada ciężkiej endotoksykozie.

Nie ciężkie ostre zapalenie trzustki. Częstotliwość występowania 95%, śmiertelność - 2-3%. Martwica trzustki w tej postaci ostrego zapalenia trzustki albo nie występuje (obrzęk trzustki), albo jest ograniczona i nie jest szeroko rozpowszechniona (ogniskowa martwica trzustki - do 1,0 cm). Nieciężkie ostre zapalenie trzustki towarzyszy endotoksykozie, której nasilenie nie osiąga dużego stopnia.

Faza II - Reaktywna (2. tydzień choroby), charakteryzujący się odpowiedzią organizmu na uformowane ogniska martwicy (zarówno w trzustce, jak i w błonie trzustkowej). Kliniczną postacią tej fazy jest naciek okołotrzustkowy. Faza III - topienie i sekwestracja (zaczyna się od trzeciego tygodnia choroby, może trwać kilka miesięcy). Sekwencje w trzustce i tkance zaotrzewnowej zaczynają tworzyć się od 14 dnia wystąpienia choroby. Istnieją dwie opcje przepływu tej fazy:

aseptyczne topienie i sekwestracja - sterylna martwica trzustki; charakteryzuje się tworzeniem się postnecrotycznych torbieli i przetok;

septyczne topnienie i sekwestracja - zakażona martwica trzustki i martwica włókna parapancreatic z dalszym rozwojem powikłań ropnych. Kliniczną postacią tej fazy choroby są ropne nekrotyczne zapalenie okrężnicy i jej własne powikłania (ropne nekrotyczne smugi, ropnie przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej, ropne zapalenie omentoburów, ropne zapalenie otrzewnej, krwawienie i krwawienie z przewodu pokarmowego, przetoki trawienne, posocznica itp..

Klinika ostrego zapalenia trzustki

W zależności od postaci obraz kliniczny ostrego zapalenia trzustki znacznie się różni. W przypadku martwicy trzustki obserwuje się znacznie jaśniejsze objawy kliniczne, niż w przypadku postaci obrzękowej, zwłaszcza z całkowitymi i całkowitymi zmianami trzustkowymi. Głównymi objawami martwicy trzustki są ból, wymioty i wzdęcia (triada Mondora).

Ból zwykle pojawia się nagle, częściej wieczorem lub w nocy, wkrótce po błędzie w diecie (jedzenie smażonych lub tłustych potraw, alkoholu). U większości pacjentów są one intensywne, bez jasnych przestrzeni, u niektórych nabierają charakteru „szokowego”, gdy występuje wyraźna reakcja, aż do utraty przytomności. Najbardziej typową lokalizacją jest obszar nadbrzusza, powyżej pępka, który odpowiada anatomicznej pozycji trzustki. Epicentrum bólu jest odczuwalne w linii środkowej, ale może być zlokalizowane głównie na prawo lub na lewo od linii środkowej, a nawet rozłożone na brzuchu. Zazwyczaj ból promieniuje wzdłuż marginesu żebrowego w kierunku pleców, czasami w dolnej części pleców, klatki piersiowej i ramion, do lewego żebra-kąt kręgowy. Często są to gonty i tworzą wrażenie paska lub obręczy. Wymioty są również niemal stałym objawem ostrego destrukcyjnego zapalenia trzustki. Zwykle jest to powtarzane, wyczerpujące, prowadzące do odwodnienia, naruszenie stanu kwasowo-zasadowego. Pomimo powtarzającego się charakteru wymiotów, wymioty nigdy nie mają charakteru fekaloidów. W niektórych przypadkach występuje opóźnienie wyładowania stolca i gazu. Niemal równocześnie z nagłym silnym bólem i wymiotami występują skrajnie ciężkie ogólne objawy choroby. Będą dostępne w pierwszym badaniu. Wśród nich należy wyróżnić szok, strach, zmiany w rysach twarzy, sinicę, duszność, rozbieżność tętna i temperaturę. Temperatura ciała na początku choroby często ma charakter podgorączkowy. Wraz z rozwojem powszechnych sterylnych i różnorodnych zakażonych postaci zapalenia trzustki obserwowano gorączkę gorączkową. W pierwszym etapie przebiegu klinicznego martwicy trzustki charakterystyczne są również ciężkie tachykardie i niedociśnienie spowodowane decentralizacją krążenia krwi w wyniku zwiększonego stężenia substancji biologicznie czynnych we krwi i rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Kontrast, który jest przydatny dla lekarza, można wykryć: przy impulsie 120–140 ”temperatura jest utrzymywana w granicach 37,8–38,2 °. Ta rozbieżność jest niezwykle cenna dla uznania. Temperatura stale utrzymuje się na tym samym poziomie, ale puls osłabia się i przyspiesza.

Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki

Kliniczne rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki jest często trudne, dlatego ważne są laboratoryjne i instrumentalne metody badania. We krwi, zwłaszcza w stadium powikłań ropnych, występują zmiany zapalne - wysoka leukocytoza z przesunięciem krwi w lewo, gwałtowny wzrost ESR. Ogólnie przyjmuje się, że wiarygodnym kryterium diagnostyki laboratoryjnej ostrego zapalenia trzustki jest aktywność amylazy we krwi i moczu (diastaza). Jednak określenie aktywności lipazy w osoczu powinno być uważane za bardziej pouczające, ponieważ Z wyjątkiem trzustki w ciele, we krwi nie ma innych źródeł tego enzymu.

Podczas badania rentgenowskiego narządów jamy klatki piersiowej, atelektyny można wykryć w podstawowych obszarach płuc i wysięku opłucnowym, który jest najczęściej obserwowany w martwicy trzustki. Badanie ultrasonograficzne (USG) jest pierwszą diagnostyczną metodą minimalnie inwazyjną w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki. Obrzękła postać zapalenia trzustki charakteryzuje się zwiększeniem rozmiaru gruczołu, zwiększeniem jego hydrofilowości, objawami umiarkowanego obrzęku otaczającego włókna parapancreatycznego, przy zachowaniu przejrzystości konturów samego narządu. W martwicy trzustki kontury gruczołu ulegają rozmyciu, a jego struktura jest niejednorodna z miejscami hipoechogenicznymi w obszarach martwicy. Często określana przez nagromadzenie płynu w worku ominalnym lub w wolnej jamie brzusznej. Należy podkreślić, że w ostrym zapaleniu trzustki trzustka jest wyraźnie określona przez USG u około 50-75% pacjentów. W innych przypadkach jest to dość trudne do wykrycia ze względu na wyraźne wzdęcia.

Tomografia komputerowa (CT) jest jedną z najdokładniejszych nieinwazyjnych metod instrumentalnych w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki. W porównaniu z USG stopień wzdęć nie ma znaczącego wpływu na jakość obrazu. W ostrym obrzękowym zapaleniu trzustki pozostają wyraźne kontury gruczołu w przypadku wzrostu wielkości miąższu. Gdy martwica trzustki jest określona przez niejednorodność struktury gruczołu z ogniskami niskiej gęstości promieniowania rentgenowskiego, wyraźna niejasność i nierówność jego konturów. Często zależy od nagromadzenia płynu w worku ominalnym lub w jamie brzusznej. Szczególnie wyraźnie określone obszary ropnej fuzji trzustki i tkanki zaotrzewnowej.

Ostatnią metodą diagnostyczną jest laparoskopia. Przede wszystkim służy do diagnostyki różnicowej ostrego zapalenia trzustki z innymi pilnymi chorobami narządów jamy brzusznej. Laparoskopia jest nieskuteczna w obrzękowym zapaleniu trzustki. W destrukcyjnym zapaleniu trzustki można zidentyfikować szereg bezpośrednich objawów. Tak więc z krwotoczną martwicą trzustki zwykle wykrywa się wysięk ciemnoczerwony lub brązowy w worku ominalnym lub w wolnej jamie brzusznej. Aktywność enzymów w tym wysięku jest znacznie zwiększona. W martwicy trzustki tłuszczowej wykrywa się żółtawobiałe płytki steatonecrosis na większej i mniejszej sieci, krezce jelit lub na ich ścianach. Jednocześnie wysięk w żołądku jest skąpy, surowiczy, chociaż aktywność lipazy w nim jest znacznie zwiększona.

Podstawowy protokół diagnostyczny i terapeutyczny dla ostrego zapalenia trzustki

Zwykle odbywa się w pogotowiu lub na pogotowiu. 1. Podstawą do postawienia rozpoznania ostrego zapalenia trzustki (po wykluczeniu innej patologii chirurgicznej) jest połączenie co najmniej dwóch z następujących rozpoznanych objawów: a) typowy obraz kliniczny (intensywne, niezdolne do spazmologii środki półpaśca, niekontrolowane wymioty, wzdęcia, spożycie alkoholu, pikantne potrawy lubchoroba kamicy żółciowej w historii i innych.); b) USG (zwiększenie rozmiaru, zmniejszenie echogeniczności, brak klarowności konturów trzustki; obecność wolnego płynu w jamie brzusznej); c) parametry laboratoryjne (hiperemilasemia, hiperamylaza); g) wysoka aktywność wysięku enzymu amylazy (2-3 razy wyższa niż aktywność amylazy we krwi), uzyskana podczas laparocentezy; e) laparoskopowe objawy ostrego zapalenia trzustki. Metody a), b), c) są obowiązkowe w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki, a d) ie) (laparoskopia i laparocenteza) są wykonywane zgodnie ze wskazaniami.

Kompleksowe leczenie ostrego zapalenia trzustki

Obecnie, w leczeniu ostrego zapalenia trzustki, najbardziej akceptowana jest taktyka oczekiwania z szerokim zastosowaniem technologii endoskopowych i metod małoinwazyjnych. Wskazania do zabiegu są określane w zależności od ciężkości przebiegu klinicznego i charakteru powikłań wielonarządowych. Tradycyjne leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki jest obecnie prowadzone w następujących obszarach: - Terapia podstawowa (leczenie etiotropowe, przeciwbakteryjne, zapewniające odpływ wydzieliny trzustkowej, cytoprotekcja). - Terapia patogenetyczna: korekta nierównowagi hamującej enzym w tkance trzustkowej i krwi; poprawa mikrokrążenia, korekta nierównowagi układu hemostazy, zapobieganie DIC; terapia przeciwutleniająca; immunomodulacja; wyrównanie zaburzeń volemicznych i hemodynamicznych; walka z endotoksykozą; przywracanie zaburzeń wody i elektrolitów; leczenie niedowładu jelitowego. - Leczenie objawowe: odpowiednie złagodzenie bólu. Jednym z pilnych działań w przypadku martwicy trzustki jest walka z bólem. Złagodzenie bólu u wielu pacjentów uzyskuje się dzięki zastosowaniu leków przeciwbólowych i przeciwskurczowych. W przypadku braku działania przeciwbólowego konieczne jest wykonanie blokady nowokainowej włókna retrospankicznego. Równie ważnym środkiem terapeutycznym w ostrym zapaleniu trzustki jest tworzenie funkcjonalnego spoczynku trzustki, które można osiągnąć na dwa sposoby: poprzez zmniejszenie stymulującego wpływu na funkcje wydalnicze i oddziaływanie na same komórki groniaste. W tym celu aspiracja jest przeprowadzana nie tylko w treści żołądkowej, ale także dwunastniczej. Stała aspiracja treści żołądkowej i dwunastniczej przez sondę nosowo-żołądkową eliminuje neurohumoralny wpływ kwasu solnego w soku żołądkowym i dwunastnicy na wydzielanie trzustki

Wskazaniami do chirurgicznego leczenia ostrego zapalenia trzustki są:

Zakażona martwica trzustki i / lub ropień trzustki, septyczny ropowica zaotrzewnowa, ropnyzapalenie otrzewnej niezależnie od stopnia dysfunkcji narządu.

Trwała lub postępująca niewydolność narządów pomimo złożonej intensywnej terapii przez 1-3 dni.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane u pacjentów, którzy według tomografii komputerowej mają skalę martwicy większą niż 50% miąższu trzustki i / lub zdiagnozowano u nich rozległą martwicę przestrzeni zaotrzewnowej, co odpowiada wysokiemu ryzyku zakażenia i śmiertelnym powikłaniom ogólnoustrojowym.

Trzustogenny (enzymatyczny, bakteryjny) zapalenie otrzewnejjest wskazaniem do laparoskopowego oczyszczenia i drenażu jamy brzusznej.

Klasyfikacja i powikłania ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki to autodestrukcja (autoliza) tkanek trzustki z własnymi enzymami trawiennymi. Zatem nazwa choroby („zapalenie”) nie odzwierciedla w pełni prawidłowości procesu patologicznego - może wystąpić zapalenie, ale łączy się ono nieco później.

Jeśli ostre zapalenie trzustki nie jest leczone lub leczone nieodpowiednimi metodami, możliwy jest fatalny wynik - i to nie tylko dlatego, że opóźnienie w kwalifikowanej pomocy prowadzi do całkowitego zniszczenia narządu życiowego. Lokalne zmiany patologiczne pociągają za sobą poważne zaburzenia homeostazy - deregulację normalnej aktywności całego organizmu.

Klasyfikacja

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki opiera się na następujących cechach: przyczyny choroby (formy etiologiczne) i ciężkość choroby.

Formy etiologiczne

• pokarmowy (żywność) i alkoholowy;
• żółciowy (związany ze stanem układu żółciowego);
• traumatyczny;
• inne

Według tej klasyfikacji można wyróżnić następujące przyczyny ostrego zapalenia trzustki:

• Przejadanie się i nadużywanie alkoholu (w tym jednorazowe) jest przyczyną pokarmowych i alkoholowych form choroby.
• Zapalenie lub brak pęcherzyka żółciowego i przewodów zlokalizowanych na zewnątrz wątroby, jak również zwykłe kamienie przewodu powodują rozwój postaci żółciowej.
• Uraz trzustki, w tym jatrogenny, spowodowany interwencją medyczną (operacja lub procedura diagnostyczna) prowadzi do traumatycznej formy.

Przyczyny rozwoju innych form:

1. obecność choroby autoimmunologicznej (zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy);
2. niewydolność naczyń;
3. niektóre choroby zakaźne (zapalenie wątroby, świnka, zakażenie wirusem cytomegalii, mononukleoza, ospa wietrzna);

Najczęstsze formy pokarmowo-alkoholowe i żółciowe, pierwsze dominujące u mężczyzn, drugie - u kobiet.

Klasyfikacja według wagi

Rozróżniaj formy lekkie (obrzękłe) i umiarkowane i ciężkie (niszczące).

Następujące cechy są charakterystyczne dla formy świetlnej:

• jednolity obrzęk ciała bez oznak zapalenia i tkanki przylegającej;
• mikroskopijne ogniska martwicy, nie uwidocznione przez diagnostykę sprzętową;

• drobne naruszenia funkcji ciała;
• brak poważnych komplikacji;
• szybka, odpowiednia reakcja na leczenie zachowawcze;
• całkowita regresja zmian patologicznych.

Ciężkim formom zapalenia trzustki towarzyszą:

• miejscowe powikłania o charakterze destrukcyjnym (niszczącym tkanki), dotykające tylko trzustki i sąsiednie tkanki;
• powikłania ogólnoustrojowe z odległych narządów;
• nieodwracalne wady anatomiczne i stabilna niewydolność funkcjonalna zarówno trzustki, jak i innych narządów.

Częstość występowania procesu martwiczego (śmierć komórek) na trzustce z powodu destrukcyjnego ostrego zapalenia trzustki jest następująca:

1. mała ogniskowa martwica trzustki - zmiana mniejsza niż 30% narządu;
2. makrofokalna martwica trzustki - zmiana 30-50%;
3. martwica częściowa trzustki - zmiana 50-75%;
4. całkowita martwica trzustki - uszkodzenie ponad 75%.

Obraz kliniczny

Jeśli obraz niepowikłanych postaci ostrego zapalenia trzustki jest mniej więcej taki sam i kończy się na pierwszej fazie choroby, wówczas przebieg ciężkich postaci może się różnić w zależności od powikłań.

Objawy ostrego zapalenia trzustki

Objawy ostrego zapalenia trzustki w łagodnej postaci:

• powtarzające się wymioty bez ulgi;
• intensywny ból pękający o charakterze pasa rozciągającym się do okolicy nadbrzusza, lewego górnego brzucha, dolnej części pleców;
• wzdęcia.

W przypadku ciężkich postaci wymienione objawy można uzupełnić następującymi objawami:

• gorączka;
• bladość, sinica lub marmurkowatość skóry;
• opóźnienie umysłowe lub, przeciwnie, pobudzenie, majaczenie;
• chłodzenie dłoni i stóp;
• prawie całkowity brak motoryki jelit (niedowład).

Fazy ​​ostrego zapalenia trzustki

W trakcie choroby występują trzy fazy:

• toksyczny (enzymatyczny), który trwa pięć dni;
• faza reaktywnych stanów zapalnych trwająca od szóstego dnia do dwóch tygodni;
• faza topnienia i sekwestracja tkanki martwiczej, począwszy od trzeciego tygodnia od debiutu choroby.

W pierwszej fazie powstają ogniska martwicze, stan pacjenta może ulec pogorszeniu z powodu endotoksykozy enzymatycznej - duża liczba enzymów i metabolitów dostaje się do krwiobiegu. Faza ta charakteryzuje się powikłaniami związanymi z zatruciem, dysfunkcją odległych narządów. Pacjenci z łagodnymi postaciami wczesnych powikłań nie są obserwowani.

Najcięższe postaci powikłań rozwijają się u pacjentów z całkowitą i całkowitą martwicą trzustki.

W drugiej fazie rozwija się regularna reakcja zapalna na ogniska nekrotyczne w trzustce, włókno periopancreatic i otrzewna. To zapalenie jest aseptyczne (niezakaźne), w ten sposób organizm pozbywa się martwych komórek. Reaktywnemu zapaleniu zazwyczaj towarzyszy wysoka gorączka.

W trzeciej fazie ostatecznie powstają sekwestry - plamy martwej tkanki w trzustce i przyległych tkankach. Ogniska te są zazwyczaj oddzielone od zdrowych komórek przez tkankę ziarninową i tworzą tak zwane fałszywe (po trzustkowe) torbiele. W łagodnych przypadkach mikrosieci martwicy trzustki ulegają samo-resorpcji. Duże torbiele rzekome mogą istnieć od lat i są źródłem komplikacji.

Takie formacje są szczególnie podatne na infekcje i ropienie. Trzecia faza to okres ropnych powikłań.

Komplikacje

Ostre zapalenie trzustki może być powikłane miejscowymi i ogólnoustrojowymi zmianami patologicznymi. Miejscowe powikłania dotyczą zarówno samej trzustki, jak i tkanki zaotrzewnowej. Są podzielone na aseptyczne i ropne.

Powikłania aseptyczne

Obejmują one:

• sterylna martwica trzustki (śmierć komórki bez ropienia);
• ostre nagromadzenie płynu (w przeciwieństwie do torbieli, które nie mają „worka” do granulacji);
• torbiel rzekoma trzustki;
• enzymatyczne zapalenie otrzewnej (aseptyczne zapalenie otrzewnej), któremu towarzyszy wysięk do jamy brzusznej - wodobrzusze.

Ropne powikłania

Wśród głównych należy wyróżnić:

• martwica zaotrzewnowa lub ropowica zaotrzewnowa;
• ropień trzustki;
• zakażona martwica trzustki;
• zakażona torbiel rzekoma;
• zakażone zapalenie otrzewnej;
• podrażniające (w wyniku uszkodzenia ściany naczynia z powodu procesu ropnego) krwawienie;
• przetoka trzustkowa, która wychodzi na zewnątrz lub do otrzewnej, jelita (inny organ) i usuwa ropną zawartość torbieli ropiejącej.

Ropne powikłania są główną przyczyną śmierci w trzeciej fazie. Ropowica przedotrzewnowa i zakażona martwica trzustki mogą tworzyć się wcześniej.

W przypadku rozległej martwicy trzustki, powikłania septyczne mogą dołączyć już w pierwszej lub drugiej fazie.

Powikłania systemowe

Przez komplikacje systemowe rozumie się pokonanie odległych narządów i systemów, w tym:

• wstrząs enzymatyczny (niewydolność wielonarządowa z powodu endotoksykozy enzymatycznej);
• niewydolność wątroby nerek;
• niewydolność sercowo-naczyniowa;
• ostra niewydolność oddechowa (zespół zaburzeń oddechowych);
• opłucna (wysięk do jamy opłucnej);
• Zator płucny (zator tętnicy płucnej);
• sepsa;
• Zespół DIC;
• encefalopatia z powodu obrzęku, niedokrwienia, krwotocznego udaru mózgu;
• powstawanie wrzodów stresowych żołądka i dwunastnicy z perforacją (naruszenie integralności ściany) i krwawieniem;
• cukrzyca trzustkowa.

Większość wymienionych powikłań jest najczęściej przyczyną niekorzystnego wyniku w pierwszej fazie (z wyjątkiem posocznicy, która jest ciężkim, często śmiertelnym powikłaniem trzeciej fazy).

Diagnostyka

Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badań klinicznych, anamnestycznych, laboratoryjnych i instrumentalnych (USG, tomografia komputerowa, MRI, esophagogastroduodenoscopy). W razie potrzeby wykonywana jest laparoskopia diagnostyczna.

Żadna z metod laboratoryjnych ani instrumentalnych nie pozwala na dokładną diagnostykę różnicową między obrzękową postacią ostrego zapalenia trzustki a martwicą trzustki. Jednak wyniki ich kumulatywnego stosowania mogą być wystarczająco jasno określać ciężkość choroby i przewidywać wynik. W tym celu istnieją różne tabele (skale), w których każdemu wynikowi przypisany jest określony wynik. Ich ilość porównywana jest z referencją charakterystyczną dla konkretnej postaci zapalenia trzustki.

Ta technika pozwala szybko ustalić wstępną diagnozę na etapie przedszpitalnym, przepisać odpowiednie leczenie w danej sytuacji i dostarczyć pacjenta do właściwego oddziału szpitala. Następnie diagnoza jest wielokrotnie określana.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki

Po ustaleniu rozpoznania ostrego zapalenia trzustki leczenie należy rozpocząć natychmiast, w warunkach szpitalnych.

Pierwsza pomoc

Należy natychmiast wezwać lekarza. Odpocznij przed przyjazdem.

Nie jest to zalecane, a według niektórych lekarzy niedopuszczalne jest stosowanie środków przeciwbólowych na własną rękę.

Wynika to z następujących powodów:

• w ciężkich postaciach konwencjonalne środki przeciwbólowe z domowej apteczki raczej nie powstrzymają bólu;
• w lekkich formach znieczulenie może zatrzeć obraz, utrudniając diagnozę;
• leki doustne (takie jak jedzenie, picie) mogą nasilać stan z powodu zwiększonego wydzielania soku trzustkowego.

Samo-leczenie w domu jest niedopuszczalne. Ostre zapalenie trzustki powinno być leczone przez wykwalifikowanego specjalistę. Tylko taki stan minimalizuje prawdopodobieństwo możliwych komplikacji z niekorzystnym wynikiem.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki w łagodnej postaci

Leczenie obrzękowego ostrego zapalenia trzustki może być zachowawczym sposobem w oddziale chirurgicznym szpitala. W takich przypadkach ważne jest zmniejszenie wydzielania soku trzustkowego i zneutralizowanie enzymów trzustkowych. Pacjenci są zwykle przydzielani do:

• pełny głód przez dwa lub trzy dni;
• usunięcie zawartości żołądka;
• wlew dożylny;
• leki przeciwenzymatyczne;
• leki przeciwhistaminowe (H₂-blokery);
• przeciwskurczowy;
• łagodzenie bólu (niesteroidowe leki przeciwzapalne).

Palenie w pierwszych dniach jest również surowo zabronione. W niektórych przypadkach lekarze zakazują palenia tylko dlatego, że jest to zły nawyk. Jednak w tym przypadku zakaz jest w pełni uzasadniony, nawet jeden wędzony papieros może niekorzystnie wpływać na przebieg ostrego zapalenia trzustki: każde podrażnienie receptorów doustnych prowadzi do oddzielenia soku trzustkowego, szczególnie bogatego w enzymy.

Od trzeciego do czwartego dnia można spożywać małe ilości bulionu po bulionie, słodkiej słabej herbaty, czerstwego chleba. Później wyznaczony numer stołu 5p.

Leczenie ciężkiego zapalenia trzustki

Ze względu na rozwój u tych pacjentów endotoksykozy enzymatycznej, która jest odpowiedzialna za niedobór wielu narządów, powinni oni być leczeni na oddziale intensywnej terapii.

Leczenie martwicy trzustki może obejmować zarówno metody zachowawcze, jak i chirurgiczne.

Zasady leczenia martwicy trzustki:

• zapobieganie i leczenie powikłań zakaźnych (leki przeciwbakteryjne);
• usunięcie zatrucia (terapia infuzyjna, plazmafereza, płukanie jelit i enterosorpcja);
• ochrona lekowa nerek, wątroby, mózgu (leki moczopędne, hepatoprotektory, leki przeciwhipoksydowe, przeciwutleniacze, witaminy, glikokortykosteroidy, tlen);
• korekta parametrów hemodynamicznych (kardiotonika, substytuty osocza, blokery kanału wapniowego);
• leczenie i zapobieganie powikłaniom oddechowym (leki przeciwbakteryjne, surfaktanty płucne, tlen, leczenie wysięku opłucnowego, sztuczna wentylacja płuc);
• profilaktyka DIC i choroby zakrzepowo-zatorowej (antykoagulanty, przeciwutleniacze, tlen);
• immunoterapia z sepsą (immunoglobuliny, osocze hiperimmunizowane);

• żywienie pozajelitowe;
• podawanie sond;
• analgezja (opioidowe środki przeciwbólowe, znieczulenie zewnątrzoponowe).

Większość późnych powikłań należy leczyć metodami chirurgicznymi. Wskazania do leczenia chirurgicznego:

• powikłania ropne;
• martwica i perforacja narządów pustych (jelita, żołądek);
• krwawienie;
• zablokowanie dużej brodawki dwunastnicy i przewodu żółciowego wspólnego kamieniem.

Zapobieganie ostremu zapaleniu trzustki

Często łatwiej jest uniknąć choroby niż leczyć. Dotyczy to zwłaszcza najczęstszej postaci ostrego zapalenia trzustki - alkoholowej (pokarmowej). Środki zapobiegawcze obejmują:

• należy unikać nadużywania alkoholu i przejadania się (zwłaszcza pokarmów tłustych);
• terminowe leczenie choroby kamicy żółciowej;
• zapobieganie i terminowe leczenie powszechnych chorób zakaźnych.

Ostre zapalenie trzustki jest niebezpieczną chorobą, której powikłania mogą prowadzić do niepełnosprawności i śmierci. Traktuj to powinno być kwalifikowane. W przypadku terminowej i odpowiedniej opieki medycznej 90% pacjentów jest całkowicie wyleczonych.

Informacje na temat żywieniowych i alkoholowych przyczyn ostrego zapalenia trzustki można znaleźć w filmie wideo:

Septyczna martwica trzustki

Laparoskopia, operacja, dane z sekcji zwłok

Topienie i sekwestracja martwiczych ognisk trzustki i tłuszczu zaotrzewnowego odbywa się w warunkach aseptycznych. Aseptyczne zmiany martwicze w trzustce są związane z reakcją zapalną w postaci nacieku w górnej części jamy brzusznej. Oprócz trzustki może obejmować dwunastnicę, żołądek, okrężnicę poprzeczną, krezkę, gruczoły i inne narządy jamy brzusznej.

Ta postać ostrego zapalenia trzustki jest konsekwencją topnienia i sekwestracji martwiczych obszarów trzustki i tkanki zaotrzewnowej w warunkach zakażenia ropnym zgnilizną. Rozwija się po 3-6 tygodniach i później od początku choroby na tle naciekających zmian martwiczych trzustki. W takich przypadkach pojawia się egzogenna (przy próbie leczenia chirurgicznego) lub endogenna (z dróg żółciowych, okrężnicy i innych narządów) infekcja ropna-gnilna. Objawy procesu ropno-martwiczego mogą objawiać się wcześnie (od 5-7 dnia choroby), to znaczy od momentu stopienia ognisk martwiczych. W zależności od możliwości rozwoju procesu ropno-martwiczego, wykrywane są różne zmiany patologiczne w trzustce. Wraz z wczesnym stopieniem i ropieniem ognisk martwicy gruczołu i tkanki zaotrzewnowej, początkowo na obszarze dotkniętym chorobą, znaleziono błotnistą brązową ciecz i martwe tkanki ciemnoszarego koloru. Worek farszowy nie jest zaplombowany. Typowe ropa i sekwestry powstają później. Otrzewna pokrywająca gruczoł jest gęsta, infiltrowana. Po rozwarstwieniu otrzewnej znaleziono ropne jamy z sekwestrami. W trzustce są rzadko obserwowane i z reguły są zlokalizowane w przestrzeni zaotrzewnowej wokół narządu i miejsc odległych od niego.

Obraz kliniczny

Zaczyna się pojawiać nie wcześniej niż od 5-7 dnia choroby i trwa dłużej niż tylko z martwiczą postacią ostrego zapalenia trzustki. Ogólny stan jest mniej ciężki niż w przypadku zmian ropno-martwiczych w trzustce. Pomimo trwającego leczenia zachowawczego naciek zapalny zaczyna dotykać w obszarze nadbrzusza. To nie jest bolesne, nieruchome. Infiltracja może rozprzestrzeniać się na kanały boczne i inne obszary dolnej podłogi jamy brzusznej (zwykle po lewej stronie), symulując proces nowotworowy.

Temperatura ciała wzrasta (w zakresie 37,2-37,8 ° C). Leukocytoza utrzymuje się na poziomie 9-12x10 9 / l ze zmianą neutrofilową. Występuje wzrost ESR, zwiększenie stężenia fibrynogenu i białka C-reaktywnego. Aktywność enzymów trzustkowych we krwi i moczu spada, ale u wielu pacjentów w ciągu 2-3 tygodni choroby nie powraca do normy. Całkowita ilość białka we krwi maleje, występuje dysproteinemia. Gdy fluoroskopia żołądka i dwunastnicy przez długi czas, wykrywana jest ich kompresja i upośledzona funkcja motorycznego opróżniania. W diagnostyce aseptycznej martwicy trzustki można uzyskać dodatkowe dane za pomocą tomograficznych metod badawczych, które pozwalają ocenić dynamikę badań patologicznych w trzustce.

Całkowity czas trwania choroby przekracza 2-3 miesiące. Ciężki stan ogólny pacjentów (osłabienie, osłabienie, gwałtowne zmniejszenie apetytu, nudności, często wymioty, dreszcze, gorączka, bladość skóry, ostra utrata masy ciała itp.).

Wysoka (16-26x10 9 / l), długotrwała leukocytoza z neutrofilowym przesunięciem w lewo. Zwiększone stężenie fibrynogenu, białka C-reaktywnego. W badaniu jamy brzusznej stwierdzono obrzęk i pewien ból w okolicy nadbrzusza, wzdęcia, możliwy wysięk w pochyłych obszarach jamy brzusznej, obrzęk tkanki podskórnej w dolnej części pleców. Wyraźne i trwałe zmiany w metabolizmie białek w postaci hipo- i dysproteinemii.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

„Septyczna martwica trzustki” i inne artykuły z sekcji Emergency Abdominal Surgery

IV faza wyników i konsekwencji;

Patogeneza

W zdecydowanej większości przypadków leczenia ciężkich postaci ostrego zapalenia trzustki czynnik czasowy ma kluczowe znaczenie dla wyniku choroby. Jaki jest punkt wyjścia, czyli początek choroby? Jest to fundamentalnie ważne pytanie, ponieważ zarówno cechy przebiegu przebiegu patofizjologicznego procesu ostrego zapalenia trzustki, jak i taktyka jego leczenia są ściśle związane z momentem wystąpienia choroby. Najczęstszym objawem ostrego zapalenia trzustki jest bolesny objaw, który zawsze towarzyszy OP. W przeciwieństwie do „kolki trzustkowej”, spowodowanej skurczem przewodów trzustkowych lub przejściowym zaburzeniem wypływu soku trzustkowego (z innych powodów), zespół bólowy w ostrym zapaleniu trzustki ma następujące cechy:

- jest intensywny, tj. silny;

- jest odporny, tj. stały;

- nie jest zatrzymywany przez leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe, tj. leki, które zwykle pomagały pacjentowi wcześniej.

Jakie czynniki patofizjologiczne tworzą ten bolesny objaw charakterystyczny dla ostrego zapalenia trzustki? Jest kilka:

- obrzęk trzustki i włókna parapancreatycznego prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia torebki trzustki i bezpośredniego podrażnienia receptorów bólowych splotu trzewnego;

- niedowład jelit, bolesne receptory otrzewnej są podrażnione, gdy ściana jelit jest rozciągnięta;

- wysięk enzymatyczny bezpośrednio podrażnia receptory bólu otrzewnowego.

Spośród powyższych czynników patofizjologicznych trzeci (wysięk enzymatyczny) jest charakterystyczny dla destrukcyjnych form ostrego zapalenia trzustki; w przypadku obrzękowej postaci ostrego zapalenia trzustki, z reguły nie powstaje wysięk enzymatyczny. Opisanego objawu bólu nie można zatrzymać w ciągu jednego dnia: jeśli następnego dnia po przyjęciu pacjenta bóle brzucha zostały zatrzymane, wówczas pacjent nie miał ostrego zapalenia trzustki, ale „kolka trzustkowa” lub inna choroba.

Zidentyfikuj czas wystąpienia choroby, dzięki starannemu gromadzeniu historii; zwykle chory, a szczególnie ciężki, dobrze pamiętają godziny, a nawet minuty wystąpienia bólu charakterystycznego dla ostrego zapalenia trzustki.

Ostre zapalenie trzustki ma przebieg fazowy (Filin, VI, 1982). Tołstoj A.D. (1997) podkreśla następujące fazy ostrego zapalenia trzustki:

I faza - enzymatyczna;

Faza II - reaktywna;

Faza III - sekwestracja;

I faza - enzymatyczna, pierwszy tydzień choroby, w tym okresie powstawanie martwicy trzustki i rozwój endotoksykozy.

1) Tworzenie martwicy trzustki. Maksymalny termin powstawania martwicy trzustki wynosi trzy dni, po tym okresie proces powstawania martwicy trzustki zatrzymuje się sam i nie postępuje dalej. Jednak w ciężkim zapaleniu trzustki okres martwicy trzustki jest znacznie krótszy (24-36 godzin), co jest zrozumiałe: im silniejszy proces, tym szybciej zostanie zrealizowany. Praktyczny wniosek z tego jest następujący: leki przeciwwydzielnicze (hormony, H₂-blokery, cytostatyki itp.) najbardziej wskazane jest stosowanie go w tym przedziale czasowym - pierwszych trzech dniach od początku choroby - w celu zatrzymania wydzielania trzustki i zawieszenia procesu powstawania martwicy trzustki; stosowanie leków przeciwwydzielniczych w późniejszym terminie jest mniej skuteczne.

2) Rozwój endotoksemii. Wraz z rozwojem ostrego zapalenia trzustki w trzustce tworzą się dość agresywne substancje (enzymy, cytokiny, kininy, neuropeptydy, produkty peroksydacji lipidów i inne endotoksyny), które:

a) są uwalniane do krwiobiegu, a następnie odkładane w różnych tkankach i narządach: w nerkach, w płucach, w wątrobie, w mózgu, w sercu, w jelitach itp.;

b) wraz z limfą i zniszczonymi krwinkami czerwonymi przedostają się do jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej w postaci wysięku enzymatycznego; ponieważ trzustka jest zlokalizowana zaotrzewnowo, w zasadzie istnieją trzy możliwe rozłożenie wysięku enzymatycznego:

- głównie w jamie brzusznej - enzymatyczne zapalenie otrzewnej (20%);

- głównie w przestrzeni zaotrzewnowej - enzymatyczne zapalenie parapancreatreat (50%);

- równomiernie do jamy brzusznej i do przestrzeni zaotrzewnowej - enzymatyczne zapalenie otrzewnej i enzymatyczne zapalenie okrężnicy (30%).

W tym przypadku następnym zadaniem klinicysty jest usunięcie endotoksyn z organizmu. Jak to zrobić w praktyce?

1) Konieczne jest usunięcie endotoksyn z łożyska naczyniowego.

- czas trwania endotoksemii zwykle nie przekracza pięciu dni, więc stosowanie leków przeciw enzymatycznych (gordox, contycal itp.) jest najbardziej skuteczne w ciągu pierwszych 5 dni od początku choroby, stosowanie inhibitorów proteazy w późniejszych okresach jest mniej skuteczne;

- z reguły endotoksyny, zwłaszcza te związane z anty-enzymami, są raczej dużymi cząsteczkami, których nerki nie są w stanie wydalać, dlatego należy je usunąć z organizmu za pomocą pozaustrojowych metod detoksykacji; najskuteczniejsza i najmniej czasochłonna jest plazmafereza, tj. usunięcie osocza z krwiobiegu; zwykle około 1/3 objętości osocza jest usuwana podczas pierwszej sesji, po której endotoksyny odkładają się w tkankach i trafiają do krwiobiegu; dlatego potrzebna jest druga i często trzecia plazmafereza.

2) Konieczne jest usunięcie endotoksyn z jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Pierwszą rzeczą, która przychodzi na myśl, jest leczenie chirurgiczne. Przedmiotem operacji nie jest z reguły sama trzustka, ale wysięk enzymatyczny, tj. Operacja ma na celu przede wszystkim jeden cel - detoksykację organizmu, polegającą na usunięciu wysięku enzymatycznego z jamy brzusznej i otwarciu przestrzeni zaotrzewnowej (enzymatyczne zapalenie parapancreatreat) oraz na odpowiedni drenaż - w celu utworzenia laparostomii. Śmiertelność pooperacyjna jest wysoka - 25-30%, pacjenci umierają z powodu krwawienia i wstrząsu endotoksynowego, naturalnie wzrastającego po operacji. Drugim negatywnym punktem wczesnej operacji jest zakażenie jamy brzusznej i rozwój dalszych powikłań ropnych. Czy istnieje dziś alternatywa dla chirurgicznego leczenia ostrego zapalenia trzustki w fazie enzymatycznej choroby? Tak, jest.

a) Enzymatyczne zapalenie otrzewnej jest jedynym zapaleniem otrzewnej, które można leczyć zachowawczo, stosując minimalnie inwazyjne techniki, takie jak laparoskopia i laparocenteza.

b) Enzymatyczne zapalenie parapancreatreat. Podczas plazmaferezy, najwyraźniej z powodu poprawy drenażu limfatycznego, występuje zmniejszenie enzymatycznego zapalenia trzustki (i czasami zapalenia otrzewnej), tj. usunięcie wysięku enzymu z przestrzeni zaotrzewnowej (iz jamy brzusznej).

W ten sposób można uniknąć operacji; jeśli wyżej opisany kompleks medyczny nie może być wykonany (z różnych powodów), pacjent musi być operowany.

Pierwszy tydzień choroby odpowiada za 30% wszystkich zgonów w ostrym zapaleniu trzustki („wczesna” śmiertelność), pacjenci z ciężkim zapaleniem trzustki (wielkoogniskowa lub całkowita totalna trzustka) najczęściej umierają.

W przypadku pacjentów z obrzękiem opryszczkowym (łagodna postać) choroba kończy się również w tej fazie, obrzęk ustępuje.

Następujące fazy ostrego zapalenia trzustki są charakterystyczne dla pozostałych 10-12% pacjentów, tj. dla pacjentów z ostrym destrukcyjnym zapaleniem trzustki, którzy przeżyli fazę enzymatyczną choroby.

Faza II - reaktywne (2. tydzień choroby) - charakteryzuje się reakcją organizmu na uformowane ogniska martwicy (zarówno w trzustce, jak i błonie trzustkowej), tj. reakcja odrzucenia martwicy z sekwestracją. Kliniczną postacią tej fazy ostrego zapalenia trzustki jest naciek okołotrzustkowy, który, podobnie jak inne nacieki, jest następnie usuwany lub tłumiony. W tej fazie konieczne jest stosowanie antybiotyków i modulatorów odporności.

Faza III - sekwestracja (3. tydzień choroby) może trwać kilka miesięcy.

Sekwencje w trzustce i tkance zaotrzewnowej zaczynają formować się 14 dnia od początku choroby; Możliwe są dwie opcje sekwestracji:

1) sekwestracja aseptyczna - bez zapalenia; Dla pacjentów ta opcja jest bardziej korzystna: mała martwica trzustki ustępuje, tworzenie torbieli jest bardziej charakterystyczne dla średniej i dużej martwicy trzustki; jest to naturalne: im więcej martwicy trzustki, tym większe prawdopodobieństwo otwarcia przewodu trzustkowego;

2) sekwestracja septyczna - zakażenie martwicy trzustki i martwicy włókna parapancreatic z dalszym rozwojem powikłań ropnych (GO). Kliniczną postacią tej fazy choroby jest ropne nekrotyczne zapalenie trzustki, ropne nekrotyczne zapalenie parapancreatreat, które z kolei może być skomplikowane przez flegmony i ropnie przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej, ropne zapalenie omentoburów, ropne zapalenie otrzewnej, posocznicę, układ trawienny i I-39., 1997; Uhl W. i in., 1998; Watanabe S., 1998)

W fazie ropnych powikłań należy odpowiednio osuszyć opinię wszystkich chirurgów, którzy mają ropień pospolity, należy przeprowadzić operacje nekrosekwencyjne z ustalonymi jamami sekwestralnymi (zwykle w 14 dniu choroby) i najbardziej łagodne metody i metody usuwania nekrotycznych mas i ropy (spłukiwanie środka antyseptycznego ) (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, współautorzy, 1998; Reshetnikov, E. A., współautorzy, 1998; Washetko, RV i in., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA, 1994; Heinz J. i in., 1995; Benchimol D. i in., 1996; Farkas G. i in., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. i in., 1997; Yamamoto M. i in., 1997).

Śmiertelność w tej fazie jest najwyższa - 70% wszystkich zgonów w ostrym zapaleniu trzustki („późna” śmiertelność); pacjenci z reguły umierają na sepsę lub przetoki trawienne. Klinika charakteryzuje się nową falą endotoksemii, chociaż ma już zakaźną genezę. Pozaustrojowe metody detoksykacji w tym okresie są użyteczne, ale ich działanie jest znacznie niższe niż w fazie enzymatycznej. Zasady leczenia: odpowiednie warunki sanitarne i drenaż ognisk infekcji, wielofunkcyjna terapia infuzyjna, detoksykacja, immunokorekcja, stymulacja procesów naprawczych itp.

Faza IV wyników i konsekwencji (6 miesięcy lub więcej). W tym okresie u pacjentów rozwijają się dojrzałe torbiele, przetoki, przewlekłe zapalenie trzustki.

Tak więc ostre, niszczące zapalenie trzustki jest pierwotną aseptyczną martwicą trzustki, po której następuje reakcja zapalna na powstałe uszkodzenia martwicy. Ostre destrukcyjne zapalenie trzustki ma przebieg fazowy, specyficzna postać kliniczna odpowiada każdej fazie choroby. „Patologiczny program” ostrego zapalenia trzustki jest realizowany w pierwszych trzech dniach choroby, aw przyszłości klinicysta musi poradzić sobie z jego konsekwencjami. Tutaj pytanie jest całkiem naturalne: czy możliwe jest stworzenie „wirusa” dla tego „patologicznego programu” ostrego zapalenia trzustki, czy możliwe jest zmniejszenie objętości martwicy trzustki w czasie jej powstawania lub czy można jej całkowicie zapobiec? Być może, ale o tym później.

Stopień zapalenia trzustki

Zapalenie trzustki - zapalenie trzustki, występujące w postaci ostrej lub przewlekłej. Uszkodzenie komórek ciała prowadzi do zniszczenia błony, uwalniania enzymów w tkance, martwicy. Identyfikuj zapalenie trzustki na wczesnym etapie i rozpocznij terapię w odpowiednim czasie - sposób na zachowanie funkcjonowania narządu i zapobieganie poważnym powikłaniom.

Choroba nazywana jest „autoagresją”, żelazo cierpi z powodu własnej tajemnicy. W przyszłości ropna infekcja łączy się z procesem zapalnym.

Co to jest zapalenie trzustki?

Zapalenie trzustki w zapaleniu trzustki ma charakter aseptyczny, innymi słowy - nie jest związane z wprowadzeniem zakażenia. Najbardziej popularne opcje są wymienione w międzynarodowej klasyfikacji statystycznej.

Kod ICD uwzględnia różne formy i przyczyny patologii:

1. 85 - obejmuje ostre procesy z martwicą, tworzeniem ropnia, nawrotami, podostrym przebiegiem choroby, ropnym i krwotocznym rodzajem uszkodzenia.
2. K 86,0 - podkreśla alkoholowe pochodzenie zapalenia trzustki.
3. K 86.1 - przewlekłe zapalenie bez dodatkowych specyfikacji.

Historia badania mechanizmu choroby (w medycynie zwanej patogenezą) początkowo wiązała ją z przyjmowaniem pokarmu zawierającego znaczne ilości tłuszczów zwierzęcych, alkoholu. Konsekwencją połączenia tych czynników są:

• gwałtowny wzrost funkcji wydzielniczej gruczołów trzustkowych;
• obrzęk wewnętrznej wyściółki dwunastnicy przy ujściu głównego przewodu trzustkowego, co utrudnia wydobycie tajemnicy;
• wzrost ciśnienia i zastoju w małych kanałach ciała.

W 1901 roku pojawiła się teoria „wspólnego kanału” Opie. Wyjaśniła pokonanie trzustki możliwość rzucania żółci do przewodów trzustkowych. Anatomicznie wychodzą razem przez sutek Vatera w dwunastnicy. Komunikacja z układem żółciowym (żółciowym) jest potwierdzona u prawie 80% pacjentów.

W przyszłości powody są związane z:

• nieprawidłowy rozwój gruczołu (zwężenie przewodów);
• kompresja przez sąsiednie organy;
• naruszenie lokalnego unerwienia.

Większość gastroenterologów jako podstawa zmian trzustkowych w zapaleniu trzustki bierze pod uwagę negatywne skutki ich własnych enzymów, ich uwalniania do krwiobiegu i zatrucia całego organizmu.

Przy długim przebiegu choroby, wyczerpaniu rezerwowej pojemności trzustki, dołącza się pogrubienie soku trzustkowego w wyniku wytrącania osadu białkowego.

Rodzaje zapalenia trzustki

Lekarze rozróżniają ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. Pojedyncza klasyfikacja choroby nie istnieje. Najpopularniejszy wybór następujących rodzajów ostrego procesu zapalnego w trzustce.

Obrzękły lub śródmiąższowy - łagodny, charakteryzujący się obrzękiem, wzrostem płatów ciała przy zachowaniu struktury. Możliwe są pojedyncze małe ogniska martwicy i pojawienie się płynu w jamie brzusznej.

Destruktywne lub nekrotyczne - ciężka postać zapalenia z rozwojem martwicy, zaczynając od powierzchniowych warstw narządu. Istnieją dwa typy.

Na tle jałowego zapalenia. Są:

• z natury - tłuszczowy, krwotoczny i mieszany;
• w zależności od rozpowszechnienia - małe, duże ogniskowe, suma częściowa;
• według lokalizacji - w głowie, ogonie, z rozproszonym rozprzestrzenianiem się na cały gruczoł.

Zainfekowany - przystąpienie do infekcji, krwiotwórcze lub przez drogi żółciowe.

Wśród przypadków przewlekłego zapalenia trzustki wyróżnia się:

• pierwotne - zapalne i dystroficzne zjawiska początkowo pojawiły się w trzustce;
• wtórne - zapalenie trzustki było konsekwencją innych chorób (kamica żółciowa, zapalenie żołądka i dwunastnicy, cukrzyca).

Kliniczne formy patologii

Ostre zapalenie trzustki ma 5 postaci klinicznych. Wyróżniają się charakterystycznymi objawami, czasem trwania kursu, wynikami badania, wymagają odmiennej taktyki leczenia.

Śródmiąższowe zapalenie trzustki

Różni się szybkim i stosunkowo łatwym kursem. Obrzęk gruczołu znika w ciągu 4-7 dni. Po 2 tygodniach zniszczone struktury narządu zostają całkowicie przywrócone.

W przebiegu klinicznym nie występuje stan wstrząsu, zespół bólowy jest umiarkowany, wymioty szybko się zatrzymują. Temperatura pacjenta jest normalna. Brak zmian ze strony innych narządów (bardzo rzadko występuje zapalenie opłucnej, niedodma w tkance płucnej).

Wskaźniki laboratoryjne: leukocytoza we krwi jest umiarkowana, ESR w pierwszym dniu jest normalna, enzymy w surowicy krwi nieznacznie wzrosły (po 3 dniach, znormalizowane). Nie wykryto zaburzeń metabolicznych, równowagi wodno-elektrolitowej. Diagnozę potwierdza ultrasonografia i tomografia komputerowa.

Martwicze zapalenie trzustki

Wczesnym objawem jest wyraźny zespół bólowy. Stan pacjenta jest uważany za ciężki. Zakłócony przez powtarzające się wymioty, ciężką słabość. Temperatura w zakresie 37–38 ° C Pallor, sinica warg, zażółcenie skóry i twardówki przykuwa uwagę. Możliwy wstrząs toksyczny trzustki, zwiększenie niewydolności serca, nerek i wątroby. W rzadkich przypadkach - psychoza.

Palpacja brzucha w górnej części jest bolesna, obrzęk dolnej części pleców i brzucha. Mięśnie brzucha są napięte.

Ciężki obraz kliniczny trwa do miesiąca, a zmiany w trzustce utrzymują się dłużej niż sześć tygodni.

W parametrach laboratoryjnych leukocytoza i limfopenia są znacznie zwiększone. O uszkodzeniu nerek mówi białko i czerwone krwinki w moczu. ESR wzrastał od trzeciego dnia jednocześnie z białkiem C-reaktywnym, poziomem trypsyny, lipazą, bilirubiną.

Wskaźniki zmiany metabolizmu: zmniejsza się ilość białka we krwi (albumina), zwiększają się testy enzymatyczne (transaminazy, fosfataza alkaliczna, aldolaza, dehydrogenaza mleczanowa).

O EKG - objawy dystrofii mięśnia sercowego, zapalenie opłucnej w przebiegu płuc, niedodma, zapalenie płuc, obrzęk. Istnieje uszkodzenie sąsiednich organów (reaktywne zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzody, erozja). Możliwe zapalenie osierdzia, krwawienie wewnętrzne.

Martwicę trzustki potwierdza się laparoskopowo, wizualnie podczas operacji i badania jamy brzusznej.

Krwotoczna martwica trzustki

Diagnoza jest dokonywana na podstawie wykrywania podczas badania laparoskopowego trzustki nasączonej krwią. Pacjent ma objawy ciężkiego enzymu zapalenia otrzewnej. Wysięk w jamie brzusznej brązowy.

W przypadku martwicy tłuszczowej zagęszczonego żelaza na wszystkich narządach zawierających tkankę tłuszczową występują zmiany martwicze.

Naciekowe nekrotyczne zapalenie trzustki

Różnorodność ostrego zapalenia diagnozuje się, jeśli na tle zmian martwiczych nie ma oznak zakażenia i ropienia.

Objawy kliniczne zaczynają się po 5-7 dniach. Pacjenci są bardziej zaniepokojeni bólem, ale bolesnymi nudnościami, silnym osłabieniem, utratą apetytu. W strefie nadbrzusza czasami można wyczuć bolesną infiltrację.

Temperatura jest niska, umiarkowanie wyraźna leukocytoza, neutrofilia, zwiększona ESR. Znacznie podwyższony poziom fibrynogenu. Pomaga w diagnozowaniu radiologicznego badania kontrastu żołądka, dwunastnicy, fibrogastroskopii, ultrasonografii.

Ropne nekrotyczne zapalenie trzustki

Rozwija się w związku z topnieniem i sekwestracją martwiczej tkanki trzustkowej i dodatkiem zakażenia ropnego. Głównym objawem jest ciężkość stanu pacjenta: dreszcze z wysoką gorączką, ciężkie osłabienie, niedokrwistość, nudności i wymioty, niezdolność do samodzielnego poruszania się z powodu osłabienia.

Stan może pojawić się po tygodniu od początku choroby lub miesiąc po leczeniu. Laboratorium zidentyfikowało oznaki zapalenia, niedobór białka, niedokrwistość z obniżeniem stężenia hemoglobiny, krwinki czerwone, żelazo w surowicy, obniżony poziom potasu i wapnia.

Miejscowe - rozdęcie brzucha, opuchlizna w dolnej części pleców, bolesne omacywanie w strefie nadbrzusza. Osłabienie jelitowe perystaltyki. Gdy fibogastroskopia wykrywa erozję, krwotok, wrzody, obrzęk błony śluzowej na tylnej powierzchni żołądka. Podczas kolonoskopii można zobaczyć ropne zmiany martwicze w jelicie grubym.

W przewlekłym zapaleniu trzustki:

• zaostrzenia - procesy zapalne są aktywowane, funkcja trzustki jest poważnie upośledzona;
• remisja - za pomocą leczenia możliwe jest usunięcie ostrych zjawisk, objawy stają się odczuwalne dopiero po zerwaniu diety, po wysiłku fizycznym.

Zgodnie z cechami klinicznymi i dominującymi objawami u pacjentów przewlekłych występują:

• forma ukryta (bezobjawowa);
• ból - bóle nocne, poranne, napadowe, opryszczkowe, zlokalizowane w górnej części brzucha;
• pseudo-guz - oznaki dysfunkcji żołądka i dwunastnicy, zastój żółci;
• dyspeptyczne - nudności i uporczywe wymioty, biegunka, zwiększony gaz, w ciężkich przypadkach niedowład jelitowy;
• wieloukładowe (w tym nawracające zapalenie trzustki) - mieszane.

Ciężkość zapalenia trzustki

Przebieg przewlekłego zapalenia trzustki ma ciężkość, są one również przedstawiane jako kolejne etapy zapalenia:

• stopień łagodny (stopień I) - rzadkie zaostrzenia, brak wyraźnego zespołu bólowego;
• umiarkowane nasilenie (etap II) - zaostrzenia powtarza się 3-4 razy w roku, pacjent traci wagę, niestrawiona masa tłuszczowa jest wydalana z kałem, a cukrzyca może zostać wykryta;
• ciężkie (stadium III, kacheksja lub terminal) - przedłużone i częste zaostrzenia, utrata masy ciała, zwężenie dwunastnicy z powodu ucisku głowy trzustki, cukrzyca.

Głównymi laboratoryjnymi wskaźnikami ciężkości uszkodzenia funkcji trzustki są poziomy określonych enzymów. Występuje znaczny wzrost amylazy (zaangażowanej w rozkład węglowodanów), lipazy (procesy tłuszczowe), trypsyny i elastazy (wpływają na wiązania aminokwasowe w związkach białkowych).

Analiza obecności inhibitorów trypsyny jest ważna, wskazuje na rokowanie choroby: im mniejszy wskaźnik, tym gorszy wynik.

Ocenę przeprowadza się na podstawie objawów klinicznych, dysfunkcji gruczołu, zajęcia innych narządów i układów w procesie patologicznym.

Wynikiem przewlekłego zapalenia trzustki może być:

• niewydolność zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej aktywności gruczołu, ciężka cukrzyca oporna na insulinę, nieodwracalne zaburzenia metaboliczne;
• zwyrodnienie raka rozwija się u 4% pacjentów.

Nowoczesne standardy postępowania z pacjentami z podejrzeniem ostrego zapalenia trzustki wymagają oceny jego stanu w ciągu dwóch dni po hospitalizacji. Na podstawie tego wniosku wybiera się obiektywną taktykę i zakłada się wynik choroby.

W pierwszym etapie przeprowadzana jest diagnoza kliniczna, określana jest postać choroby. Naukowcy odkryli, że rokowanie oparte na danych klinicznych ma tylko 50% szansy.

Drugi etap polega na obiektywnych laboratoryjnych wskaźnikach stanu pacjenta, pracy narządów wewnętrznych. Jednocześnie dokładność przewidywania powikłań i wyników wzrasta do 70–80%.

Ostatnim etapem jest wypełnienie skali 9 znaków, w tym wieku i istniejących zmian. Punktacja jest uważana za najbardziej obiektywną ocenę.

Zgodnie z różnymi modyfikacjami:

• mniej niż 3 punkty oznacza łagodny przebieg, przewidywanie śmiertelności w takich przypadkach jest mniejsze niż 5%;
• wynik od 3 do 5 punktów - odpowiada stanowi umiarkowanego nasilenia, śmierć ma wynosić 15–20%;
• 6-11 punktów - jest to niezwykle trudny kurs, śmiertelność sięga 50%.

Cechy choroby

Trzustka zaczyna się zmieniać od 45 roku życia. W ciągu 55 lat dochodzi już do naruszeń, które wpływają na przebieg zapalenia trzustki. U pacjentów w podeszłym wieku choroba rozwija się na tle atrofii komórek roboczych miąższu spowodowanych miażdżycą naczyń i niedożywieniem tkanki gruczołowej.

W miąższu powstają cysty. Funkcja wydzielnicza maleje. Choroba najczęściej staje się zmianą wtórną w wyniku kamieni żółciowych, długotrwałego stosowania leków, nieprzestrzegania diety i alkoholizmu.

Ostre zapalenie trzustki u osób starszych występuje w postaci martwicy krwotocznej. Wymioty i zatrucie są wyraźniejsze niż u młodych pacjentów. Zazwyczaj występuje żółtaczka, spadek ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu serca, spadek temperatury, skrócenie oddechu.

Zaostrzenie przewlekłego procesu powoduje choroby jelita, pęcherzyka żółciowego, zanik żołądka.

Etapy zapalenia trzustki

W ostrym zapaleniu gruczołu proces lokalny rozwija się w fazie. Początkowa patologia jest reprezentowana przez fazę surowiczą. Progresja zmienia się w obrzęk krwotoczny, a następnie w martwicę miąższową i tłuszczową. Ekstremalny stopień uszkodzenia jest reprezentowany przez topnienie i sekwestrację martwych stref miąższu trzustki i obszarów tkanki zaotrzewnowej.

Fazy ​​zapalenia tworzą etap patologicznego procesu destrukcyjnego.

Enzymatyczny

Przepływa przez pierwsze 5 dni. Martwica (śmierć komórki), w gruczole powstają uszkodzenia o różnej liczebności. Uwalnianie enzymów do ogólnego krążenia objawia się objawami zatrucia. Niektórzy pacjenci na tym etapie mają już niewydolność narządów wewnętrznych (wielonarząd), wstrząs toksyczny.

Martwica trzustki zwykle powstaje w ciągu 36–72 godzin. W 95% przypadków przebieg zapalenia trzustki jest łagodny. Obszary martwicy nie są uformowane lub są ograniczone do ogniska o średnicy do 10 mm. Przeważa miąższ.

U 5% pacjentów tworzy się ogniskowa martwica trzustki. W związku z tym objawia się ciężką toksykozą, uszkodzeniem narządów wewnętrznych. Śmiertelny wynik sięga 50–60%.

Reaktywny

Etap charakteryzuje reakcję organizmu na wynikłe zmiany martwicze w trzustce. Odpowiada drugiemu tygodniu ostrego przebiegu choroby lub zaostrzenia przewlekłego. Rezultatem jest tworzenie nacieku wokół gruczołu w otaczających tkankach (perykreatynowych).

Etap sekwestracji

Topnienie i sekwestracja zaczynają się od trzeciego tygodnia i mogą trwać od 5 do 6 miesięcy. W torbielowatych jamach trzustkowych tworzą się przetoki przetokowe.

Proces odbywa się na dwa sposoby:

• aseptyczne - martwica trzustki jest jałowa, brak infekcji;
• septyczny - wejście zakażenia przyczynia się do ropnych powikłań od tworzenia ropnia do sepsy.

Etap wyniku choroby

Okres wyników trwa sześć miesięcy lub dłużej. Być może stopniowy rozwój zaburzeń, jeśli leczenie rozpoczyna się w odpowiednim czasie. W przypadku braku opieki medycznej powstają niebezpieczne komplikacje:

• naciek okołotrzustkowy;
• tworzenie ropnia;
• enzymatyczne zapalenie otrzewnej (sterylne lub bakteryjne);
• flegma w tkance zaotrzewnowej;
• krwawienie z uszkodzonej ściany naczynia;
• żółtaczka obturacyjna;
• powstawanie torbieli rzekomej w trzustce (sterylnej lub zakażonej);
• tworzenie wewnętrznych i zewnętrznych fragmentów przetoki.

Metody leczenia patologii w zależności od etapu (w skrócie)

Najbardziej korzystne rokowanie dotyczy sytuacji, w której pacjent otrzymuje leczenie w początkowym (enzymatycznym) stadium zapalenia trzustki w warunkach szpitalnych.

Wymagany jest kompleksowy wpływ na trzustkę:

• na obszarze nadbrzusza umieszcza się termofor z lodem;
• przez 2–3 dni, w celu maksymalnego rozładowania, zabrania się odżywiania, wykonuje się odsysanie zawartości dwunastnicy i żołądka za pomocą cienkiej sondy, a następnie dietę przepisuje się zgodnie z tabelą 5p;
• W celu usunięcia zatrucia wprowadza się dożylne roztwory Hemodez, Polyglucin, w celu zapobiegania kwasicy - wodorowęglan sodu;
• aby zablokować produkcję własnych enzymów, pokazano silne leki typu kreonowego (pankreatyna jest przepisywana do fazy zdrowienia, z remisją przewlekłego procesu, ponieważ jej skład jest niewystarczający do ostrej fazy zapalenia);
• diuretyki są zalecane, aby złagodzić obrzęk gruczołu;
• bóle są łagodzone przez leki przeciwskurczowe, narkotyczne leki przeciwbólowe i blokadę okołonerkową.

Konieczne jest leczenie etapu reaktywnego:

• kontynuacja tłumienia syntezy enzymów;
• hemo-i limfosorpcja, drenaż i płukanie jamy brzusznej za pomocą laparoskopu służy do zwalczania toksykozy;
• antybiotyki zapobiegające przyleganiu i rozprzestrzenianiu się infekcji;
• leki, które poprawiają przepływ krwi w łożysku włosowatym, krzepnięcie normalizujące;
• kompensacja utraty elektrolitów i negatywny wpływ na mięsień sercowy, zaburzenia hemodynamiczne.

Terapia patogenetyczna obejmuje:

• usuwanie tlenu z głodu ciała;
• normalizacja pracy jelita;
• poprawa drożności dróg trzustkowych i żółciowych.

W przypadku braku wyników leczenia zachowawczego, podejrzenia sekwestracji i powikłań, wybiera się leczenie chirurgiczne. Istnieją 2 rodzaje operacji:

• konserwacja narządów - polega na otwarciu kapsułki w celu usunięcia obrzęku, tamponady dławnicy do drenażu i pobrania zawartości;
• resekcja - niezbędna do usunięcia obszarów martwicy (jeśli USG ujawniło ponad 50% martwicy narządów), sekwestry.

Zakażenie martwicą trzustki z następującymi powikłaniami wymaga jednoczesnego usunięcia części gruczołu lub wrzodu dwunastnicy i trzustki.

W wtórnym zapaleniu trzustki wywołanym chorobą kamicy żółciowej, gdy stan pacjenta stabilizuje się, woreczek żółciowy jest usuwany.

W przewlekłym zapaleniu trzustki przepisz:

• ścisła dieta;
• preparaty enzymatyczne wspomagające trawienie;
• na ból - leki przeciwskurczowe;
• kursy terapii przeciwzapalnej podczas zaostrzeń;
• witaminy i immunomodulatory wspierające tkanki gruczołu, metabolizm.

Biorąc pod uwagę stadium zapalenia trzustki, można przypisać pacjentowi optymalne leczenie, czas przejść do taktyki chirurgicznej, zmniejszyć ryzyko śmierci.