Co może zdradzić dudnienie w jelitach?

Jelito jest częścią ciała, równie ważną jak każdy inny składnik anatomiczny. Dlaczego więc jego praca często sprawia, że ​​człowiek czuje się niezręcznie, zawstydzony, odczuwa dyskomfort? Dudnienie w jelitach jest tym samym naturalnym procesem, co żucie, kichanie lub kaszel.

Dlaczego przeżuwanie w miejscach publicznych nie jest uważane za haniebne i jeśli twoje ciało wydaje co najmniej kilka dźwięków, to sprawia, że ​​się rumienisz? Jest jednak winny jedynie nadmiernej aktywności. To właśnie zwiększona aktywność jego ścian jest najczęstszą przyczyną hałasu.

Przyczyny naturalnego dudnienia

Jelito jest organem, który zajmuje dużo miejsca w naszym ciele, ponieważ jego długość wynosi około 4–6 metrów. Pomaga nam trawić pokarm, przyswajać przydatne substancje, przeprowadza proces wydalania, tworzy odporność.

Kiedy organ po prostu wydaje dźwięki, nie ma tu nic nagannego. Przyczyną tego zjawiska jest normalna perystaltyka. W ten sposób ciało popycha, trawi pokarm. Bycie właścicielem „muzycznego” organu wcale nie oznacza, że ​​doświadczamy problemów zdrowotnych.

Jeśli transfuzjom i pogłosom w jelitach towarzyszą dodatkowe objawy, może to oznaczać chorobę.

Ale częściej dyskomfort jest spowodowany następującymi przyczynami:

• Nieodebrany posiłek lub długa przerwa między posiłkami. Rozwiązanie jest proste - bierz i jedz;
• Stresujące okoliczności spowodowane psychicznym, emocjonalnym stresem. Na przykład, jeśli martwisz się przed zdaniem egzaminu, rozmawiaj o pracę;
• Hałas pojawia się po posiłku, jeśli połkniesz jego dużą ilość, zanim długo głodujesz;
• Dźwięk może pojawić się pod wpływem silnych czynników drażniących na błonę śluzową.

Najczęstszą przyczyną dudnienia w jelitach jest wzdęcie. Wzdęcia są wynikiem zwiększonego tworzenia się gazu w jamie przewodu pokarmowego. Może towarzyszyć wzdęcie, przecięcie brzucha, biegunka, zaparcie, wzdęcie brzucha, odbijanie się, nudności.

Choroby jelit, których towarzyszami jest dudnienie, są podzielone według czynników i przyczyn gatunku:

1. Pojawienie się pokarmu (pożywienie) występuje po jedzeniu produktów bogatych w błonnik, skrobię (kapusta, ziemniaki itp.). Pokarm może powodować zespół jelita drażliwego, wzdęcia;
2. Zakłócenie procesów trawienia spowodowanych niestabilnością trawienia, na przykład dysbakterioza lub niewystarczająca fermentacja z powodu predyspozycji genetycznych. Dudnienie w jelitach, obecność płynnego stolca i śluzu w kale są objawami reakcji alergicznej pokarmu, na przykład nietolerancji laktozy;
3. Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego powodują problemy z dynamiką, transportem produktów przemiany materii wzdłuż przewodu pokarmowego. Takie naruszenie może być spowodowane atonią przewodu pokarmowego, jego rozluźnieniem i, odwrotnie, zwiększonym napięciem ściany jelita, co może powodować zarówno zaparcia, jak i luźne stolce, w których obecny jest śluz;
4. Zakłócenie dopływu krwi, krążenie krwi w różnych częściach przewodu pokarmowego, które objawia się jako przekrwienie żył narządu;
5. Mechaniczne przeszkody w przewodzie pokarmowym, które zakłócają przepływ pokarmu i zwężają światło. Mogą to być guzy.

Utrzymywanie specjalnej diety

Gdy martwi się w jelitach ciągłe dudnienie, któremu nie towarzyszy ból, wówczas dieta pomoże się go pozbyć. Konieczne jest tymczasowe wyeliminowanie, a następnie zminimalizowanie produktów spożywczych, które powodują fermentację, zwiększenie tworzenia się gazu w żołądku, jelitach.

Produkty te obejmują:

• Skrobia (fasola, ziemniaki, kapusta, kukurydza);
• Produkty zawierające cukier, w tym naturalny, to słodkie ciasta, wyroby cukiernicze, owoce, mleko. Chociaż fermentowane produkty mleczne, wręcz przeciwnie, pomagają poprawić mikroflorę jelitową.
• Pokarmy zawierające dużo błonnika, takie jak owies i owoce.
• Alkohol, filiżanka czerwonego wina, soda, szczególnie słodka.

Jak pozbyć się dudnienia w jelitach? Odpowiedzią może być dobre odżywianie, małe porcje, aby uniknąć przejadania się. Zabronione jest natychmiastowe spożywanie płynów z płynem, co przyczynia się do upłynnienia soku żołądkowego, zmniejsza proces rozszczepiania jedzenia, zapobiega jego trawieniu.

Czy dudnienie może być obecne w żołądku?

W żołądku nie dochodzi odgłos bulgotania, tak jak w jelicie. Po jedzeniu żołądek trawi go niemal bezgłośnie, jedynym charakterystycznym dźwiękiem może być odbijanie.

Odbijanie zwykle rozpoczyna się natychmiast po spożyciu posiłku, aby pozbyć się nadmiaru gazów z pożywienia.

Obecność odbijania może wskazywać na problem zwieracza między żołądkiem a przełykiem, obecność wrzodu trawiennego.

Jeśli więc ciągłe dudnienie po jedzeniu w jelicie nie daje ci spokoju ducha, doświadczasz ciężkich objawów: wzdęcia, wzdęcia, ból, nudności, problem ze stolcem, powinieneś udać się do lekarza.

Gastroenterolog przeprowadzi niezbędne badania, zdiagnozuje przyczynę dudnienia w jelitach i żołądku Lekarz przepisze odpowiednie, a co najważniejsze, prawidłowe leczenie, które będzie skuteczniejsze niż leczenie bez ustalenia przyczyny.

Kurczenie się i transfuzja w brzuchu;

UCZUCIE KOMPLETNOŚCI W ŻYCIU

Jest to powszechne nieprzyjemne uczucie, które pacjenci chętnie nazywają „gazem w żołądku”. Jednak tylko w niektórych przypadkach naprawdę chodzi o zwiększenie zawartości gazu w przewodzie pokarmowym. W rzeczywistości przyczyną tego nieprzyjemnego uczucia jest zwiększone napięcie ścian jelit i brzucha. Przyczyny zwiększonego napięcia ściany jelita: wzrost zawartości w jelicie (kał, gaz) i napięcie mięśni ściany jelita (zaburzenie funkcji motorycznych jelita grubego). Zwiększone napięcie ściany brzucha występuje ze względu na wzrost zawartości płynu w jamie brzusznej, gazie, obecności guzów, torbieli, powiększonej wątroby i śledziony.

Dźwięki te są wytwarzane przez ruch gazu lub cieczy w żołądku lub jelitach. Do pewnego stopnia są fizjologiczne, zwłaszcza na czczo lub po posiłkach. Zwiększone i głośne dudnienie jest oznaką zwiększonej aktywności motorycznej jelit, która pojawia się nagle podczas ostrego zapalenia jelit i niedrożności jelit. Przewlekłe dudnienie występuje głównie w czynnościowej niestrawności jelitowej.

UCZUCIE NIESKLASNEJ KOMPLETNOŚCI W ŻOŁĄDKU

To uczucie pojawia się z powodu naruszenia tonu żołądka. Fizjologicznie obserwuje się to u zdrowych osób z pełnią po jedzeniu, zwłaszcza przy nadmiernym rozciągnięciu żołądka po ciężkim posiłku. U osób z niską perystaltyką i obniżonym napięciem żołądka uczucie to występuje nawet po zjedzeniu mniejszej ilości pokarmu, zwłaszcza po ciężkim jedzeniu i po wypiciu płynów. Wszystkie te zaburzenia napięcia żołądka mogą mieć przyczynę w samym żołądku, ale dość często są odruchową manifestacją odległej przyczyny, takiej jak choroby pęcherzyka żółciowego lub jelit.

Dudnienie w jelitach - powód

Bulgotanie, „warczenie”, dudnienie - hałas w jelitach nie zawsze jest oznaką choroby. Towarzyszą normalnym procesom perystaltyki i trawienia. Ale jeśli hałas staje się słyszalny nawet dla osób, które są blisko ciebie, nie jest to nienormalne. A w przypadkach, w których warunek ten jest stale powtarzany, musisz znaleźć przyczynę dudnienia w jelitach, ponieważ może to być choroba.

Najczęstsze przyczyny dudnienia w jelitach

Najczęściej powoduje pojawienie się dudnienia w jelitach dużej ilości powietrza, które osoba chwyta podczas próby połknięcia pokarmu. Jeśli jesteś jednym z tych, którzy nie są przeciwni piciu zjedzonego wodą gazowaną lub pogawędkę z jedzeniem, to bądź przygotowany na to, że odgłosy w żołądku będą w tobie nieustannie występować.

Dudnienie bardzo często pojawia się po zjedzeniu tłustej, ciężkiej i bogatej w błonnik żywności. Wynika to z faktu, że flora jelitowa jest nadmiernie aktywowana, aby strawić takie pożywienie.

Lubisz frytki, ciasteczka i kanapki? Bądź przygotowany na to, że towarzyszyć ci będzie ciągłe dudnienie w jelitach. Takie „suche” jedzenie często zakłóca normalny proces trawienia, powodując hałas. Również głośne dudnienie może być powiązane z:

• rozwój alergii na niektóre produkty;
• dostanie się do jelita nie jest całkowicie strawionym pokarmem;
• nadmierne spożycie alkoholu;
• nadmierne spożycie płynów.

Patologiczne przyczyny dudnienia w jelitach

Jeśli często słyszysz dudnienie i transfuzję w jelitach, wskazuje to na obecność problemów z esicy. Hałas brzuszny, któremu towarzyszy ból, są objawami jelita drażliwego i dysbiozy jelitowej. Jeśli to zjawisko jest stale powtarzane, może to być oznaką poważnej choroby - przewlekłego zapalenia trzustki. Regularne zmiany głośności, barwy lub regularności dudnienia mówią o zaburzeniach jelitowych, których pojawienie się wiąże się z dysfunkcją promocji żywności.

Powody silnego dudnienia w jelitach są również:

• zaburzenia krążenia - pojawiają się szumy, jeśli naczynia krwionośne nie zapewniają jelitom odpowiedniego przepływu krwi;
• mechaniczna niedrożność jelit - z powodu przepukliny, zrostów, guza, który blokuje jelita;
• paraliżowa niedrożność jelit - występuje w wyniku braku równowagi chemicznej, zakażenia, urazu).

Potrafi dudnić po radioterapii na brzuchu i podczas leczenia różnych chorób za pomocą leków spowalniających wypróżnianie. Leki te obejmują kodeinę, fenotiazyny i antycholinergiki.

Choroba Crohna, wzdęcia i wrzodziejące zapalenie jelita grubego są kolejną częstą przyczyną dudnienia w jelitach.

Jak pozbyć się dudnienia w żołądku?

Jeśli martwisz się o dudnienie w jelitach, ale podczas badania nie było żadnych chorób, weź zgodnie z instrukcjami takie środki:

Aby zapobiec nawrotom hałasu w żołądku, zmniejsz ilość chleba i produktów mlecznych w diecie. Staraj się też nie jeść na sucho i nie jedz w ciepłym, a nie zimnym.

Ci, którzy chcą pozbyć się dudnienia, nie będą nadmiernie rezygnować z pikantnych, tłustych i słodkich potraw oraz produktów fermentowanych (piwo, okroshka, słodkie jogurty). Staraj się być mniej nerwowy i nigdy się nie przejadaj. Lepiej jeść częściej, ale w małych porcjach.

Jeśli przyczyną hałasu - wzdęcia, należy wykonać 2-3 lewatywy z dodatkiem naparu z rumianku i wziąć kilka kąpieli z wywarem z waleriany.

Program pracy na wydziale dyscypliny Tashkent 2006

Dudnienie, transfuzja w żołądku

Obiektywnie: język pokryty jest szarobiałym kwiatem, wzdęcia w centralnych obszarach, głośnym dudnieniem na omacywanie końcowego jelita krętego, skurczem spastycznym końcowego jelita krętego.

Zespół jelitowy ogólny.

-rozwija się w umiarkowanych i ciężkich postaciach ChE. Związane z zespołem złego wchłaniania (wchłanianiem) i złym trawieniem (trawieniem).

Słabość, obniżona sprawność, słaby sen, apetyt, zespół wysypowy spowodowany szybkim wchłanianiem węglowodanów i hiperinsulinizmem (pocenie się, drżenie serca).

Zmień skórę włosów, paznokci, języka.

Zaburzenie metabolizmu białek.

• 
  utrata masy ciała
  
• 
  zanik mięśni
  
• 
  hipoproteinemia
  

Przyczyny:

• 
  Zmniejszenie aktywności enzymów hydrolizujących białka.
  
• 
  Zaburzenia wchłaniania aminokwasów.
  
• 
  Utrata białka w świetle jelita.
  

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów:

• 
  utrata masy ciała
  
• 
  Steatorrhea
  
• 
  hipolipidemia, cholesterolemia
  

Przyczyny:

• 
  zmniejszona aktywność lipazy
  
• 
  naruszenie trawienia i wchłaniania tłuszczu.
  

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów:

• 
  fermentacja niestrawności jelitowej
  
• 
  tendencja do hipoglikemii
  
• 
  nietolerancja mleka
  
• 
  łagodna krzywa glikemiczna po obciążeniu węglowodanami.
  

Przyczyny: niedobór laktazy, maltazy, alfa-amylazy, zaburzenia wchłaniania węglowodanów w jelicie

Zaburzenia metabolizmu minerałów: hipokalcemia, drgawki, osteoporoza. Przyczyny: naruszenie wchłaniania wapnia w jelicie, tendencja do spadku sodu, potasu, magnezu, fosforu, manganu, miedzi, ołowiu, chromu itp.

Naruszenie metabolizmu wody i soli- wtórny hiperaldosteronizm (bóle mięśni, zmniejszone napięcie mięśniowe, nudności, wymioty, ekstrasystol, obniżone ciśnienie krwi). Niedobór żelaza.

Naruszenie metabolizmu witamin.

Dysfunkcje gruczołów dokrewnych.

U 35-40% pacjentów z ChE o umiarkowanej i ciężkiej postaci.

Niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa: pragnienie, częste oddawanie moczu, wyniszczenie, niedociśnienie.

Hipofunkcja tarczycy: obrzęk, chłód, suchość skóry, bradykardia, zaparcia, chrypka.

Hipofunkcja kory nadnerczy: pigmentacja skóry, niedociśnienie, hipoglikemia, hiponatremia, hipochloremia.

Hipofunkcja gruczołów płciowych.

Dane laboratoryjne i instrumentalne.

1. 
   DĄB: niedokrwistość: niedobór żelaza, niedobór chromu, niedobór witaminy B12, hiperchromia.
   
2. 
   OAM: zmiany tylko z ciężkim HE.
   
3. 
   BAK: zmniejszenie białka całkowitego, albuminy, Ca, Na, Fe, cukru, cholesterolu.
   
4. 
   Hormony krwi w niedoczynności tarczycy: zmniejszenie stężenia tyroksyny, trójjodotyroniny, niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej, redukcja somatostatyny, tyreotropiny, adrenokortykotropiny, wraz ze zmniejszeniem funkcji gruczołów płciowych - zmniejszenie krwi hormonów płciowych.
   
5. 
   Coprocytogram: (polyfecalia, steatorrhea, creatorea, amilorrhea, pH 4 komórki mikrobiologiczne w 1 ml soku jelitowego.
   
6. 
   Hamować wzrost w okrężnicy resztkowej flory (gronkowce, Proteus, drożdże) i szczepy mikroorganizmów o zmienionych właściwościach (hemolityczne, enteropatogenne).
   
7. 
   W przypadku współistniejących zakażeń ogniskowych (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie pęcherza moczowego itp.).
   
8. 
   Z uporczywą biegunką, nie podatną na leczenie dietą i środkami uczulającymi, zaostrzenie ognisk infekcji.
   
9. 
   W ciężkiej dysbakteriozie z aktywacją szczepów patogennych.
   

Stosuje się średnie dawki terapeutyczne 5-10 dni.

• 
  Staphylococcus erytromycyna lub oleandomycyna, ftalazol, toksoid gronkowcowy.
  
• 
  Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
  
• 
  Proteus - jelito grube, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidyna.
  
• 
  Pseudomonas aeruginosa - polimyksyna M, gentamycyna, karbenicylina.
  
• 
  Lamblia - trichopol, furazolidon.
  
• 
  Hp - erytromycyna, gentamycyna, tetracyklina, furazolidon.
  
• 
  Flora beztlenowa - linkomycyna, klindamycyna.
  
• 
  Grzyby chorobotwórcze - nystatyna, leworyna, nizoral, diflukan, chlorofil, intriks.
  

Reimplantacja normalnej mikroflory. Colibacteria, lactobacilli, bifidumbacterin, bifikol, baktisubtil, biosporin przez 1-1,5 miesiąca.

1. 
   Zastosowanie środków wiążących, adsorbujących i powlekających.
   

Dzianie: zasadowy azotan bizmutu, węglan wapnia, tanalbin.

Adsorbing: enterodez, carbol, polyphepan.

Ziołolecznictwo: jagody, żurawina, granat, rumianek, kora dębu, czeremcha.


1. 
   Poprawa trawienia i wchłaniania:
   

sok żołądkowy, atsedyna-pepsyna, pankreatyna, mezim-forte, aminofilina, przedłużone azotany, anaboliki.

1. 
   Normalizacja funkcji silnika.
   

Opóźnione opróżnianie: mocna herbata, jagody, kasza manna i ryż, galaretka.

Leki przeciwbiegunkowe:


• 
  Inhibitory przywspółczulnego układu nerwowego i adrenomimetyki (belladonna, platifillin, efedryna).
  
• 
  Leki bezpośrednio działające na motorykę jelit (kodeina, reacek, imodium, nufenoxol).
  
• 
  Środki kondensujące masy kałowe (węglan wapnia, preparaty bizmutu).
  
• 
  Fundusze promujące wydzielanie kwasów żółciowych o masie kałowej (wodorotlenek glinu, polifenol).
  
• 
  Normalizacja funkcji motorycznych (no-shpa, halidor, finikaberan).
  
• 
  Środki o działaniu głównie przeciwwydzielniczym: salazopreparaty.
  
1. 
   Korekta zaburzeń metabolicznych i zaburzeń metabolicznych mikroelementów.
   
• 
  Korekta zaburzeń metabolizmu białek: dzienna porcja białka 120-130 g białka / dzień - sterydy anaboliczne (retabolil, nerobol), hydrolizaty białkowe, albumina, alvezin, aminokrowina, infuzol.
  
• 
  Korekta zaburzeń metabolizmu tłuszczów (Essentiale, lipofundin).
  
• 
  Korekta zaburzeń metabolizmu węglowodanów (5% roztwór glukozy).
  
• 
  Korekta zaburzeń elektrolitowych (chlorek wapnia lub glukonian, chlorek sodu 0,9%, siarczan magnezu, soda, panangin).
  
• 
  Korekta niedoboru witamin (zrównoważone kompleksy witaminowe, a także IM B1, B6, C, PP, witaminy + pierwiastki śladowe.
  
• 
  Korekcja niedokrwistości (ferroplex, tardyferrin, ferrum-lek, ferrogradument.).
  
1. 
   Korekcja zaburzeń endokrynologicznych. Z niedoczynnością tarczycy, L-tyroksyną, niedoborem glikokortykosteroidów, prednizolonem lub metipredem, z niedoczynnością przytarczyc, przytarczycami, preparatami wapniowymi, cukrzycą, adiurikryną, hormony płciowe zwykle nie są stosowane.
   
2. 
   Terapia immunomodulacyjna.
   
• 
  Dieta wzbogacona w białko i witaminy A, E, B12.
  
• 
  Immunomodulatory (prodigiosan, zixorin, nukleinian sodu, t-aktywina, tymalina).
  
1. 
   Fizjoterapia i terapia ruchowa.
   

Nośniki ciepła, elektroforeza, ze znieczuleniem, terapia UHF, induktotermia, prądy diadynamiczne, prądy Bernarda. Podczas remisji - terapia błotem. LFK - po ustaniu biegunki.

1. 
   Leczenie uzdrowiskowe.
   

Z łagodną i umiarkowaną fazą remisji (woda mineralna, balneoterapia, fizjoterapia, terapia ruchowa, ziołolecznictwo). Woda mineralna - ostrożnie, przy braku biegunki, w postaci ciepła, bez gazu.

1. 
   Obserwacja ambulatoryjna.
   

Badanie terapeuty - 2 razy w roku.

Badanie gastroenterologa - 1 raz w roku (EGDFS, USG, koprocytogram, BAC, kał do dysbakteriozy).

Długie podróże służbowe, nocne dyżury nie są zalecane.

Przewlekłe nie wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest najczęstszą chorobą jelita grubego, dlatego w praktyce lekarza konieczna jest identyfikacja kryteriów diagnostycznych choroby i wyznaczenie nowoczesnego kompleksowego leczenia, przewlekłe nie wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalną jelita grubego, charakteryzującą się rozwojem stanu zapalnego i dystroficznego oraz długotrwałym występowaniem - Zanikowe zmiany błony śluzowej jelita grubego.

Cała okrężnica może być zaangażowana w proces patologiczny. I głównie jej różne działy.

Obecnie wyróżnia się następujące formy etiologiczne HC:

Niedokrwienny. Zakaźne, rzekomobłoniaste (po leczeniu AB), lek, promieniowanie, kolagen, limfocyt, eozynofil. Z chorobą uchyłkową, z chorobami układowymi. Transplantacja (cytotoksyczna).

Około 70% zapalenia jelita grubego występuje w NUC i chorobie Crohna.

Jest to rozważane. Że jeśli po kolonoskopii z biopsją, badaniem rentgenowskim, badaniem bakteriologicznym, nie można zweryfikować etiologii zapalenia jelita grubego, należy to przypisać nie wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego.

ETIOLOGIA.


1. 
   Poprzednie choroby jelit (czerwonka, salmonelloza, choroby przenoszone przez żywność, dur brzuszny, jersinioza itp.).
   
2. 
   Inwazje pasożytnicze i helmintyczne (ameby, Giardia, Trichomonas), infekcje robakami.
   
3. 
   Warunkowo patogenna i saprofityczna flora (na tle długotrwałej dysbiozy jelitowej).
   
4. 
   Czynnik pokarmowy (jedzenie zubożone w błonnik, pikantne jedzenie, rzadkie spożycie, alkohol).
   
5. 
   Zatrucie egzogenne (rtęć, arsen) i endogenne (przewlekła niewydolność nerek, niewydolność wątroby).
   
6. 
   Efekty radiacyjne - podczas pracy lub leczenia.
   
7. 
   Leki (AB, NPVS, środki przeczyszczające, antraglycozydy).
   
8. 
   Alergeny pokarmowe i lekowe.
   
9. 
   Niedokrwienie ściany jelita - u osób starszych.
   
10. 
    Choroby innych narządów trawiennych.
    

Patogeneza.

1. 
   Bezpośrednie uszkodzenie błony śluzowej (zakażenie, ekspozycja na lek, czynniki toksyczne i alergiczne).
   
2. 
   Upośledzenie układu odpornościowego - zmniejszenie funkcji ochronnej układu odpornościowego przewodu pokarmowego: zmniejsza się wytwarzanie ściany jelita Ig A i lizozymu.
   
3. 
   Rozwój uczulenia organizmu pacjenta na jelitową mikroflorę autologiczną i mikroorganizmy z innego źródła zakażenia.
   
4. 
   Zaburzenia autoimmunologiczne (pojawiają się autoatomicznie w stosunku do zmodyfikowanego nabłonka ściany jelita).
   
5. 
   Zaangażowanie aparatu nerwowego jelita w proces prowadzi do upośledzenia funkcji motorycznych i przyczynia się do rozwoju zaburzeń troficznych.
   
6. 
   Dysbakterioza jest najważniejszym czynnikiem etiologicznym.
   
7. 
   Zakłócenia wydzielania hormonów żołądkowo-jelitowych, aminy biogenne, prostaglandyny.
   

PATHOMORPHOLOGY. Proces zapalny w jelicie grubym jest połączony z jego zmianami regeneracyjnymi i dystroficznymi oraz długim przebiegiem - z jego zanikiem. We wczesnych stadiach nacieku limfatyczno-plazmocytowego, wzrost liczby komórek kubkowych. W zaawansowanym stadium - gładkość fałd, ziarnistość śluzu, jego kolor - jasnoszary.

1.8. mieszana etiologia zapalenia jelita grubego


1. 
   przez preferencyjną lokalizację
   
   1. 
      łącznie
      
   2. 
      segmentowy
      
2. 
   z natury zmian morfologicznych
   
   1. 
      katar
      
   2. 
      erozyjny
      
   3. 
      owrzodzone
      
   4. 
      zanikowy
      
   5. 
      mieszane
      
3. 
   według wagi
   
   1. 
      lekka forma
      
   2. 
      umiarkowanie ciężki
      
   3. 
      ciężka forma
      
4. 
   wzdłuż przebiegu choroby
   
   1. 
      powtarzające się
      
   2. 
      monotonne, ciągłe
      
   3. 
      przerywany
      
5. 
   na fazach choroby
   
   1. 
      pogorszenie
      
   2. 
      remisja
      
      1. 
         częściowy
         
      2. 
         kompletny.
         

OBRAZ KLINICZNY.

Ból w podbrzuszu, w częściach bocznych, jest łagodzony po wypróżnieniu, wyładowaniu gazu, zastosowaniu ciepła i przeciwskurczach, Ból nasila się po spożyciu tłustych, smażonych, alkoholowych, gazowanych napojów, mleka. Wraz z rozwojem zapalenia mesadenitis, bóle są stałe, rosną wraz ze skokami, zabiegami termicznymi, lewatywami. Obserwuje się kryzysy jelitowe - serię pilnych pragnień wypróżnienia się, początkowo korkowe, na końcu płynu. Kryzysy można zaobserwować kilka dni z rzędu, a post pomaga.

Zaburzony stolec - zaparcie (brak stolca przez ponad 48 godzin), fałszywe pragnienie, uczucie niepełnego opróżnienia jelita, kał w kształcie fasoli lub owcy. Może występować połączenie zaparć i biegunki.

Nudności, utrata apetytu, metaliczny smak w ustach.

Objawy astenoneurotyczne można wyrazić wyraźnie: słabość, zmęczenie, ból głowy, podejrzliwość, drażliwość, rakotwórczość.

SZCZEGÓŁY BADANIA CELÓW.

Ogólny stan jest nieco zaburzony. Zapisano masę ciała. Język pokryty jest białym nalotem. Brzuch jest bolesny wzdłuż jelita grubego. Wraz z rozwojem zapalenia mesadenitis ból jest bardziej wyraźny i powszechny wokół pępka. W dziedzinie krezki l / y. Na przemian spazmatycznych i rozszerzonych części jelita grubego często wskazuje rozpryskujący się hałas.

Objawy kliniczne segmentalnego zapalenia jelita grubego.

Pierwotne uszkodzenie kątnicy.


• 
  ból prawego brzucha i prawego regionu biodrowego
  
• 
  naprzemienne zaparcia i biegunka
  
• 
  skurcz lub powiększenie i wrażliwość na omacywanie kątnicy
  
• 
  ograniczona ruchliwość kątnicy
  

Transwersja - zapalenie okrężnicy poprzecznej.

• 
  Ból, dudnienie i wzdęcia w środku brzucha krótko po jedzeniu.
  
• 
  Zmienność zaparć i biegunki.
  
• 
  Bezwzględna potrzeba wypróżnienia się zaraz po jedzeniu (odruch gastrotransverzalny).
  

Angoule - izolowana zmiana kąta śledziony okrężnicy poprzecznej („zespół lewego hipochondrium”).

• 
  silny ból lewego hipochondrium promieniujący do klatki piersiowej, pleców, serca.
  
• 
  Uczucie pęknięcia, ciśnienie w lewym podżebrzu
  
• 
  Tympanitis z uderzeniem lewego górnego kwadrantu brzucha.
  
• 
  Bolesność do omacywania kąta śledziony
  
• 
  Zmienność zaparć i biegunki.
  

Zapalenie sigmoidalne - zapalenie esicy.

• 
  Ból w lewym regionie biodrowym z napromieniowaniem pachwiny, krocza, gorszy podczas chodzenia, drżenie, wysiłek fizyczny.
  
• 
  Ciśnienie i zmęczenie w lewym regionie biodrowym.
  
• 
  Skurcz skurczowy lub ekspansja esicy, czasami z powodu stolca, guzowatości, zanikające po lewatywie.
  

Zapalenie oskrzeli i ospy - zapalenie esicy i odbytnicy.

• 
  Ból odbytu podczas wypróżnień.
  
• 
  Fałszywa potrzeba wyładowania gazu i śluzu.
  
• 
  Uczucie niepełnego wypróżnienia.
  
• 
  Odchody typu owiec ze śluzem.
  

DANE LABORATORYJNE I INSTRUMENTALNE.

1. 
   OAK, OAM, BAK - bez znaczących zmian.
   
2. 
   Badania koprolologiczne: niewiele mas kałowych, reakcja alkaliczna, pozostałości niestrawionego pokarmu, mydło, śluz, wiele komórek złuszczonego nabłonka. Test Tribule (dla rozpuszczalnego białka) jest pozytywny.
   
3. 
   Badanie flory bakteryjnej.
   
• 
  redukcja bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego.
  
• 
  Zwiększenie ilości hemheritycznych i laktozo-ujemnych Escherichia, patogennych gronkowców, Proteus, paciorkowców hemolitycznych.
  
1. 
   badanie endoskopowe. - Zmiany zapalne błony śluzowej, mogą być zerodowane, zwiększony wzór naczyniowy, z zanikiem - wyczerpanie wzoru naczyniowego.
   
2. 
   Badanie rentgenowskie (irygoskopia) - asymetryczna haustracja, dyskineza hipo- lub hiper-motoryczna, gładkość reliefu, nierównomierne wypełnienie barem.
   

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA.

• 
  Z dyskinezą okrężnicy (choroby funkcjonalne).
  
• 
  Z gruźlicą jelitową.
  
• 
  Z rakiem jelita grubego.
  

PROGRAM BADANIA PACJENTA.

1. 
   Dąb, oam.
   
2. 
   Coprocytogram.
   
3. 
   Analiza kału do dysbiozy.
   
4. 
   USG okolicy brzusznej.
   
5. 
   Irigoskopia.
   
6. 
   Rektoromanoskopia lub kolonoskopia.
   
7. 
   Biopsja błony śluzowej z badaniem histologicznym próbek biopsyjnych.
   

Program leczenia przewlekłego nie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.


1. 
   Leczenie etiologiczne.
   
• 
  Przeciwko Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
  
• 
  Normalizacja reżimu i diety.
  
• 
  Leczenie przewlekłych ognisk zakażenia.
  
• 
  Leczenie chorób innych narządów trawiennych.
  
• 
  Eliminacja produktów alergicznych, leków.
  
• 
  I inne (CRF, NC, NAM).
  
1. 
   Żywienie medyczne - tabela nr 4 - zwiększenie diety błonnika pokarmowego: buraki, marchew, dynia, śliwki, morele, suszone morele, chleb razowy, otręby.
   
2. 
   Odtworzenie eubiosi jelitowej - leki przeciwbakteryjne przez 7-1 dni, biorąc pod uwagę charakter mikroflory, częściej
   
• 
  Biseptol-480
  
• 
  ftalazol.
  
• 
  nitrofurany
  
• 
  hydrochinoliny
  
• 
  intrix
  

leki przeciwzapalne.

• 
  azotan bizmutu (vikalin, vikair), sulfasalazyna i analogi.
  
1. 
   Normalizacja ruchliwości jelit i pasażu jelitowego.
   
• 
  tsirukal, motilium, środki przeczyszczające.
  

4 grupy leków przeczyszczających:

a Hamowanie wchłaniania i pobudzanie wydzielania.


• 
  zawierające antaglycozydy (rabarbar, kruszyna, ramil, senodex)
  
• 
  pochodne difenylatatanu (izafenina, fenoloftaleina, bisakodil)
  
• 
  olej rycynowy
  
• 
  sól (siarczan magnezu, sól Karlvar)
  
• 
  gutalax
  

b. Środki zwiększające objętość mas kałowych (jarmuż, otręby, normaz)

w Środki smarujące śluzowe i zmiękczające masy kałowe (wewnątrz migdałowa i ciekła parafina).

, świece przeczyszczające (ferrolax, calciolan, świece z gliceryną).

Skutki uboczne środków przeczyszczających:


• 
  reakcje alergiczne
  
• 
  biegunka lecznicza
  
• 
  melanoza okrężnicy (preparaty wąglika)
  
• 
  niedrożność jelit (laktuloza)
  
• 
  swędzenie analne itp.
  
1. 
   Ziołolecznictwo (dziurawiec, krwawnik, pokrzywa, nagietek, czarna porzeczka, koperek, kruszyna. Rabarbar, liść aleksandryjski, wodorosty, sok ziemniaczany)
   
2. 
   Leczenie wyraźnych reakcji alergicznych i wegetatywnych.
   
• 
  Leki przeciwhistaminowe - fenkarol, suprastin, ketotifen przez 2-3 tygodnie.
  
• 
  Neuroleptyki - frenolon, eglonil.
  
• 
  Tranquilizers (Elenium)
  
1. 
   Fizjoterapia, terapia ruchowa, masaż.
   

W okresie zaostrzenia, nośniki ciepła, elektroforeza, stosowanie błota, obróbka torfu, ozokeryt, elektroforeza Novocain, induktotermia, terapia UHF, prądy diadynamiczne, elektroforeza z siarczanem magnezu 5%, z zaparciem atonicznym, elektrostymulacja, sinusoidalne modulowane prądy, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza, elektroforeza; mikroklisty z wodą mineralną. LFK- kiedy ustępuje pogorszenie. Masaż brzucha, RTI.

1. 
   Miejscowe leczenie zapalenia odbytnicy i oskrzeli:
   

Mikroklystry ze skrobią, propolisem, olejem z rokitnika, sintomycyną, protargolą, olejem z rokitnika i dzikiej róży, galaretką solcoseryl, świecami doodbytniczymi: anuzole, betlock itd.

1. 
   Detoksykacja i terapia metaboliczna.
   
• 
  ostre naruszenia nie są charakterystyczne. Jeśli to konieczne, użyj 5% roztworu glukozy, albuminy, aminokwasów, sterydów anabolicznych, witamin, multiwitamin, kompleksów z mikroelementami.
  
1. 
   Uzdrawiająca woda mineralna. Wody średnio i wysoko zmineralizowane z jonami magnezu, siarczanami: Essentuki-17 w temperaturze 20 o. Czas spożycia zależy od stanu wydzielania żołądkowego (przy zmniejszonej wydzielinie - 20 minut przed posiłkiem, przy normalnym - 40 minut, ze zwiększoną wydzieliną - 1,5-2 godziny przed posiłkami).
   
2. 
   Leczenie uzdrowiskowe.
   

Przeprowadza się go w okresie remisji (odżywianie kliniczne, woda mineralna, terapia błotem, ziołolecznictwo, terapia ruchowa, masaż). W przypadku prątków i pasożytnictwa nie pokazano leczenia sanatoryjnego.

12. Badanie kliniczne. Częstość badań pacjentów z rzadkimi zaostrzeniami - raz w roku, często - 2 razy w roku. Irigoskopia, kolonoskopia, rektomoskopia - według wskazań.

1. Tabele dotyczące anatomii i fizjologii przewodu pokarmowego.

2. Slajdy komputerowe („przezrocza”) z demonstracją głównych punktów etiologii i patogenezy, kliniki, klasyfikacji, kryteriów diagnostycznych, laboratoryjnych, instrumentalnych, diagnostyki różnicowej, leczenia przewlekłego zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego.

3. Demonstracja za pomocą kadoskopu radiogramów, danych z endoskopii w przypadku przewlekłego zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego

7. Temat samodzielnej pracy studenta zgodnie z wykładem i jego treścią.

1. Jakie czynniki etiologiczne lub choroby odgrywają kluczową rolę w rozwoju CE i HK? (α1)

3. Jakie są główne patogenetyczne powiązania choroby? (α1)


1. 
   4. Geneza głównych objawów patologii i kliniki HE i HC (α1)
   
2. 
   5. Owrzodzenie kliniczne w zależności od stadium choroby. Nietypowe formy HE i HC (α2)
   
3. 
   6. Diagnostyka kliniczna i instrumentalna ChE i HC (α2)
   
4. 
   7. Komplikacje HE i HC. Leczenie (α2)
   
5. 
   8. Farmakoterapia ChE i HC w zależności od patogenu patologii (α3)
   
6. 
   9. Terapia nielekowa, profilaktyka zaostrzeń w ChE i HC (α2)
   

Temat: Przewlekłe zapalenie wątroby

1. Liczba godzin - 2 godziny

Liczba godzin na samokształcenie - 4 godziny.

- zapoznanie studentów z aktualnym stanem problemu na poziomie analitycznym i statystycznym z wykorzystaniem następujących danych: rozpowszechnienie i epidemiologia, znaczenie społeczne, czynniki ryzyka, etiopatogeneza i patomorfologia przewlekłego zapalenia wątroby (CG).


• 
  wykazać znaczenie logicznego myślenia w badaniu subiektywnych i obiektywnych danych pacjentów.
  
• 
  wykazać znaczenie znajomości współczesnej klasyfikacji choroby, kryteriów diagnostycznych, ciężkości i lokalizacji zmiany w celu prawidłowej i prawidłowej diagnozy, a także oceny ciężkości choroby, obecności powikłań, co jest istotne dla odpowiedniej recepty na leczenie farmakologiczne.
  
• 
  Wprowadzenie nowoczesnych danych dotyczących genezy objawów na różnych etapach rozwoju patologii.
  
• 
  zapoznanie się z różnymi objawami klinicznymi choroby, diagnostyką różnicową z innymi chorobami podobnymi do objawów.
  
• 
  zapoznanie z osiągnięciami i problemami współczesnej farmakoterapii pacjentów. Zabiegi nielekowe.
  

3. Treść wykładu

Ta lekcja poświęcona jest badaniu zagadnień związanych z etiologią, patogenezą, częstością występowania, czynnikami ryzyka klinicznej, diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej, diagnostyce różnicowej, leczeniu przewlekłego zapalenia wątroby. Dane z tego materiału mogą pomóc i wskazać główne kierunki pracy nad główną i dodatkową literaturą oraz przyczynić się do zdobycia podstawowej wiedzy na ten temat i rozwinąć umiejętności korzystania z:


• 
  nowoczesne poglądy na etiologię, czynniki ryzyka rozwoju choroby, patogenezę, patomorfologię przewlekłego zapalenia wątroby.
  
• 
  nowoczesna klasyfikacja choroby dla prawidłowego wykonania diagnozy.
  
• 
  Objawy kliniczne.
  
• 
  znaczenie diagnostyki laboratoryjnej (badanie krwi, testy biochemiczne, wirusologiczne, enzymatyczne, PCR)
  
• 
  wartość diagnostyki instrumentalnej w przewlekłym zapaleniu wątroby (scintiografia wątroby, metody endoskopowe, biopsja wątroby, MRI wątroby)
  
• 
  wartość diagnostyki różnicowej w przewlekłym zapaleniu wątroby
  
• 
  wartość odpowiedniej terapii lekowej i nielekowej, zapobieganie przewlekłemu zapaleniu wątroby.
  

mieć umiejętności:

-interpretacja kliniczna i biochemiczna badań laboratoryjnych.


• 
  samointerpretacja dyfrakcji rentgenowskiej, scyntygrafii endoskopowej, MRI itp.
  
• 
  wybór leków na podstawie etapu rozwoju stadium i formy CG
  

4. Oczekiwane wyniki (wiedza, umiejętności) tych zajęć umożliwią uczniowi:

• 
  Aby poznać definicję choroby, mieć pomysł na jej etiologię i patogenezę, co umożliwia przyjęcie znaczącego podejścia do etiologicznej, patogenetycznej, objawowej terapii tej patologii.
  
• 
  Znać współczesną ogólnie przyjętą klasyfikację chorób, a także kryteria diagnostyczne, które umożliwiają prawidłową diagnozę choroby.
  
• 
  Poznanie objawów klinicznych, nowoczesnego kursu, który nieco zmienia klasyczną klinikę choroby, dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych, co zwiększa zdolność trenera do analizy i prawidłowej diagnozy.
  
• 
  Poznaj leki stosowane w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C (ich klasyfikacja), wskazania do ich stosowania
  
• 
  Poznanie kompleksu środków oraz preparatów medycznych stosowanych w profilaktyce przewlekłego zapalenia wątroby.
  

Notatki dydaktyczne z wykładu nr 3.4.

Przewlekłe zapalenie wątroby jest palącym problemem medycznym na całym świecie. Dotyczy to w pełni regionu Azji Środkowej. Ponadto obecność wymazanych i anikterycznych postaci ostrego wirusowego zapalenia wątroby znacznie zwiększa ryzyko chorób przewlekłych. W związku z tym istotna jest znajomość kryteriów diagnostycznych i zasad leczenia przewlekłego zapalenia wątroby.

Wątroba jest największym „gruczołem” układu trawiennego, u dorosłego około 3% masy ciała.

Wątroba otrzymuje krew z 2 układów: tętniczej - z własnej tętnicy wątrobowej i żylnej - z żyły wrotnej. Przez żyłę wrotną wchodzi 70-80% całej krwi przedostającej się do wątroby. Między żyłą wrotną a samą tętnicą wątrobową znajduje się szeroka sieć anostamiczna, która spełnia wymagania metaboliczne wątroby.

Funkcja metaboliczna.


1. 
   Synteza białek (albumina, czynniki krzepnięcia krwi), rozkład białek, metabolizm aminokwasów, glutamina, kreatynina, synteza mocznika.
   
2. 
   Synteza triglicerydów, fosfolipidów, kwasów żółciowych, cholesterolu endogennego.
   
3. 
   Metabolizm węglowodanów: cukier, glikogen, magazyn glikogenu.
   
4. 
   Metabolizm pigmentu: tworzenie bilirubiny, napad padaczkowy, koniugacja i wydalanie do żółci.
   
5. 
   Rola w metabolizmie hormonów, witamin, pierwiastków śladowych.
   

Funkcja wydalnicza

uwalniane są substancje, oba związki syntetyzowane przez samą wątrobę i uwięzione przez nią z krwi (kwasy żółciowe, cholesterol, bilirubina, ślady leków).

Ma na celu ochronę ciała przed szkodliwym działaniem obcych agentów.

Działanie ochronne i neutralizujące zapewniają specyficzne (immunologiczne) i niespecyficzne (fagocytarne) mechanizmy.

Postępująca choroba wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby jest zapalną chorobą wątroby, która trwa ponad 6 miesięcy i obejmuje szereg chorób o różnej etiologii, przebiegu klinicznego, rokowania i terapii.

Etiologia.


• 
  wirusowe zapalenie wątroby B, C, D.
  
• 
  alkohol
  
• 
  leki.
  
• 
  substancje toksyczne.
  
• 
  choroby innych narządów trawiennych.
  

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby obejmie kilka chorób, które różnią się etiologią, przebiegiem, rokowaniem i podejściem terapeutycznym:


• 
  CVH-C
  
• 
  HVG-V
  
• 
  HVG-D
  

ustalono możliwość chronizacji 4 z 7 AVH (B, C, D, G).

Co roku zaraża się ponad 50 tysięcy osób. Przejście do przewlekłego zapalenia wątroby - 5-10% przypadków.

Czynniki chroniące:


• 
  Ciężki lub długotrwały kurs AVH.
  
• 
  Wcześniejsze choroby wątroby (alkoholizm, DBST, leczenie kortykosteroidami).
  
• 
  Zachowanie HBsAg i HBeAg we krwi przez ponad 2 miesiące.
  

Wirus zapalenia wątroby typu B nie ma działania cytopatogennego na hepatocyty, uszkodzenie komórek wątroby jest związane z reakcjami immunokompleksu.

Głównymi celami agresji immunologicznej są HBsAg, HBeAg i autoantygeny wątrobowe.

W fazie replikacji (rozmnażanie, rozmnażanie wirusa) wyrażane są 3 antygeny:


• 
  HBsAg
  
• 
  Hbeag
  
• 
  HBcAg
  

HBeAg - hamuje odporność komórkową (zmniejszając syntezę interferronu gamma) i odporność humoralną (tłumienie tworzenia przeciwciał przez limfocyty B).

Faza replikacji powoduje nasilenie uszkodzenia wątroby.

W fazie integracji występuje ekspresja jednego antygenu - HBsAg.

Serologiczne markery fazy integracji:


• 
  we krwi - HBsAg.
  
• 
  brak polimerazy DNA i DNA wirusa.
  
• 
  Zniknięcie krwi HBeAg i pojawienie się HBcAg.
  

Tak agresja immunologiczna podczas replikacji jest bardziej aktywna niż integracja.

Gwałtowny wzrost odpowiedzi immunologicznej prowadzi do ogromnego uszkodzenia miąższu wątroby i mutacji genomu wirusa.

U 7-12% pacjentów możliwe spontaniczny przejście fazowe replikacje w fazie integracja. W tym samym czasie aktywność zapalenia zostaje zatrzymana.

CVH-S rozwija się w wyniku AVH-S, przewlekłego w 50-80% przypadków, wirus ten ma najwyższy potencjał chroniogenny.

HVG-S jest zawsze potencjalnie niebezpieczny, ponieważ przejście do marskości wątroby obserwuje się u 20–25% pacjentów z CVH-C.

Na całym świecie HCV jest zarażony 500 milionami ludzi.

Wirus zapalenia wątroby typu C - zawierający RNA, ma działanie cytopatogenne na hepatocyty, dlatego jego trwałość i replikacja w hepatocytach jest związana z aktywnością i postępem procesu w wątrobie.

Obecnie zidentyfikowano 6 genotypów HCV, najbardziej niekorzystnym podtypem jest 1b.

Obraz kliniczny charakteryzuje się możliwą różnorodnością objawów pozawątrobowych (zapalenie naczyń, kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół Sjogrena, zapalenie stawów), co jest związane ze zdolnością wirusa do replikacji pozawątrobowej. Jednak te objawy pozawątrobowe są rzadkie, w większości przypadków HCV jest wymazywane, ale prowadzi do trudnego wyniku, dlatego nazywa się go „łagodnym zabójcą”. Patognomoniczne oznaczanie RNA wirusa i przeciwciał do niego za pomocą PCR.

CVH-D jest wynikiem AVH-D w postaci superinfekcji u pacjentów z CVH-B. częstotliwość chronizacji 60-70%. Wirus ma działanie cytopatogenne, stale utrzymując aktywność procesów wątrobowych. Wynik w CP w tym przypadku jest częściej 10-15 lat wcześniej niż w przypadku CVH-B.

Według przebiegu klinicznego CVH-D charakteryzuje się ciężkim przebiegiem z objawami niewydolności wątroby. Możliwe objawy ogólnoustrojowe i objawy pozawątrobowe.

Markerami tego wariantu CGH są niskie miana markerów replikacji HBV (HBsAg HBeAg) i IgM anty-HDV.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AUG).

Etiologia AUG jest nieznana. Kobiety przeważnie cierpią na 30-50 lat, wiodącą rolę odgrywają mechanizmy autoimmunologiczne: redukcja supresorów T i obecność autoprzeciwciał we krwi.

Istnieją 2 warianty wystąpienia choroby. U niektórych pacjentów AUG może rozpocząć się jako AVH, a po 1-6 miesiącach rozwija się wyraźny obraz kliniczny przewlekłego zapalenia wątroby. Druga opcja charakteryzuje się przewagą objawów pozawątrobowych, co prowadzi do błędnej diagnozy (reumatyzm, SLE, sepsa itp.).

AUG jest chorobą ogólnoustrojową, która atakuje nie tylko wątrobę, ale także inne narządy i układy (cukrzycę, zespół Sjogrena, zapalenie kłębuszków nerkowych, niedokrwistość hemolityczną itp.).

W przypadku AuG zmiany immunologiczne we krwi6 charakteryzują się zmniejszeniem supresorów T, pojawieniem się CIC, komórek LE, ANF.

HLA typy B8, DR3, DR4.

Gdy AUG rozróżnia 3 rodzaje chorób:


• 
  AT do mięśni gładkich i przeciwciał przeciwjądrowych (najczęściej), podatnych na terapię GCS.
  
• 
  AT do mikrosomów wątrobowokomórkowych, daje szybki postęp w CP.
  
• 
  AT do rozpuszczalnego nadciśnienia wątrobowego i wątrobowego nadciśnienia trzustkowego. Źle studiowany. Ponadto, AT w przypadku chłodziwa, raka tarczycy, często wykrywa się komórki kanalików wątrobowych.
  

AUG spełnia 6 kryteriów choroby autoimmunologicznej:

1. 
   brak czynnika etiologicznego
   
2. 
   wysoki ESR
   
3. 
   globulinemia hiper-gamma
   
4. 
   naciek limfohistiocytarny i limfoplazmatyczny
   
5. 
   anomalia układu odpornościowego - auto-at
   
6. 
   Efektywność GCS.
   

Micrororphology: obrzęk tkanek, infiltracja limfocytów makrofagów w portalach. W zaawansowanym stadium - zwłóknienie wewnątrzgałkowe i wrotne.

Gdy proces jest aktywny, w wątrobie występuje stopniowo, czasem zmostkowana martwica.

W zależności od etiologii można ustawić niektóre cechy morfologiczne:


• 
  HVG-V - rdzeń „piaskowy”, łydka Cowsona.
  
• 
  alkoholowe zapalenie wątroby - alkoholowy bezbarwny, byk Mallory.
  
• 
  lekowe zapalenie wątroby - ziarniniakowe uszkodzenie wątroby, naciek eozynofilami, cholestaza.
  

Klasyfikacja. W 1974 roku w Acapulco (Meksyk) przyjęto międzynarodową klasyfikację przewlekłych chorób wątroby. W nim HCG dzieli się na trwałe i aktywne przy zatwierdzeniu jednego czynnika etiologicznego - przenoszonego AH B lub A.

W 1994 r. Światowy Kongres Gastroenterologii w Los Angeles zaproponował następującą klasyfikację HCG:


1. 
   HVG-V
   
2. 
   HVG-D
   
3. 
   CVH-C
   
4. 
   CVH (spowodowane przez niezidentyfikowanego wirusa).
   
5. 
   Autoimmunologiczne zapalenie wątroby.
   
6. 
   CG (niewirusowe i nie autoimmunologiczne).
   
7. 
   Przewlekłe zapalenie wątroby.
   
8. 
   Choroba z niedoborem alfa 1-antytrypsyny.
   
9. 
   Pierwotna marskość żółciowa.
   
10. 
    Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.
    
11. 
    Wilson-Konovalov choroba wątroby.
    

W 1995 roku Desmet, Gerber wraz ze współautorami zaproponował klasyfikację CG, która pozwala na wdrożenie wszystkich dostępnych informacji na ten temat. W klasyfikacji znajdują się 3 sekcje:


• 
  etiologia.
  
• 
  stopień aktywności.
  
• 
  stadium choroby.
  

Formy etiologiczne.

CHB, CHC, CHG, autoimmunologiczne zapalenie wątroby (typ 1, 2, 3), CHG indukowane lekiem, CHG o nieznanej etiologii (kryptogenne zapalenie wątroby).

Stopień aktywności CG zależy od ciężkości, ciężkości i głębokości procesu martwiczego i zapalnego. Aby określić stopień aktywności proponowany indeks histologiczny Knodella (ON - indeks).

Składniki indeksu histologicznego obejmują:


1. 
   martwica okołowrotna z martwicą mostka lub bez (zakres oceny cyfrowej 0-10 punktów).
   
2. 
   zwyrodnienie wewnątrzgałkowe i martwica ogniskowa (0-4 punkty)
   
3. 
   martwica wrotna (0-4 punkty)
   
4. 
   zwłóknienie - 0-4 punktów.
   

W zależności od indeksu histologicznego można wyróżnić 4 stopnie aktywności.

Przebieg kliniczny ocenia się na podstawie 3 głównych metod:


• 
  korzystanie z list kontrolnych objawów (0-4)
  
• 
  użycie długiej skali analogowej o długości 10 cm
  
• 
  wykorzystanie skali Karnofsky'ego - ocena wpływu objawów na jakość życia.
  

Etapy przewlekłego zapalenia wątroby są rozróżniane na podstawie stopnia i ciężkości zwłóknienia.

W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C tkankę włóknistą tworzy się wewnątrz i wokół dróg wrotnych, w połączeniu z martwicą i zapaleniem. Martwica krokowa może rozprzestrzenić się na sąsiednie drogi portalowe lub wniknąć do zrazików wątrobowych i dotrzeć do centralnych żył wątrobowych (przegrody środkowo-środkowej).

Ostateczna diagnoza przewlekłego zapalenia wątroby powinna opierać się na 3 kryteriach:


• 
  etiologia
  
• 
  stopień aktywności
  
• 
  stadium choroby.
  

Przykład diagnozy: HBV o umiarkowanej aktywności i ciężkim zwłóknieniu.

Klasyfikacja cech HVG-B

należy podkreślić


• 
  faza replikacji
  
• 
  faza integracji.
  

Ostateczna klasyfikacja CG (1994, 1995) jest przedstawiona w następujący sposób:

Ból otrzewnej

Uciążliwe bóle

Bóle spastyczne

Kwestionowanie pacjentów z chorobą jelit.

Główne skargi pacjentów z chorobami jelitowymi obejmują:

· Dudnienie i transfuzja w jelitach;

Ból w chorobach jelita cienkiego jest umiejscowiony w okolicy okołonaczyniowej (wokół pępka), aw chorobach jelita grubego - w lewej (częściej) i prawej okolicy jelita krętego, lewej i prawej p / p. Najczęstsza przyczyna bólu w prawach. p / p to choroby jelita grubego.

Charakterystyczne objawy bólu w jelitach:

· Brak komunikacji z posiłkami (czasami transverzit może powodować zwiększony ból po jedzeniu z powodu rozszerzania się żołądka);

· W przypadku chorób organicznych jelita, bóle pojawiają się lub nasilają w drugiej połowie dnia, wieczorem, w nocy. Wynika to z codziennego rytmu jelit.

Z przyczyn i mechanizmów występowania izolowanych:

· Zapalna choroba jelit (UC, choroba Crohna, niedokrwienne zapalenie jelita grubego);

· Zatrucie solami metali ciężkich (rtęć, arsen, chlorek rtęci);

· Zespół jelita drażliwego (IBS).

Ból nie ma ścisłej lokalizacji, często ma charakter półpasiec. Ostry, napadowy, zmniejszony lub zatrzymany przez leki przeciwskurczowe lub przechodzi samodzielnie. Taki spastyczny ból nazywany jest kolką jelitową.

· Organiczne przeszkody wzdłuż jelit (niedrożność jelit).

Ból jest tępy, wygięty, często w hipochondrii. Zwykle wzrasta w nocy, po zażyciu produktów wywołujących wzdęcia. Zatrzymuje się po wyładowaniu gazów, defekacji, lewatywy oczyszczającej.

· Perforacja ściany jelita w NUC,

· Perforacja ściany jelita podczas rozpadu guza,

· Perforacja ściany jelita ciałem obcym (kość ryb),

· Przejście procesu zapalnego do otrzewnej w chorobie Crohna.

Nagle, niespodziewanie. Ma ostry, intensywny charakter.

· Choroba adhezyjna jamy brzusznej;

· Aseptyczne zapalenie otrzewnej (choroba przerywana);

Zwykle gwałtownie wzrasta po wysiłku, po lewatywach, badaniach rentgenowskich.

Dudnienie i transfuzja w jelitach Przyczyny:

· Przyspieszenie ruchliwości jelit;

· Akumulacja w świetle jelita płynnego chymu przy dużej ilości gazów.

Dudnienie i transfuzja są wywoływane przez przyjmowanie produktów, które zwiększają tworzenie gazu (rośliny strączkowe, czarny chleb) lub produktów, które zwiększają fermentację. Gdy niedobór laktazy rozwija nietolerancję na naturalne mleko, co prowadzi do zwiększonych procesów fermentacyjnych w jelicie i pojawienia się dudnienia i transfuzji, odczuwanych przez pacjentów. Tak Jest to charakterystyczna cecha niedoboru enzymów.

Wzdęcie to nagromadzenie gazów w przewodzie pokarmowym z powodu zwiększonego tworzenia się gazu lub niewystarczającego usuwania gazów z jelita. Ten objaw występuje u większości pacjentów gastroenterologicznych.

Droga gazu w przewodzie pokarmowym:

· Aerofagia (obserwowana u zdrowych ludzi, którzy w pośpiechu jedzą suchą żywność, ale powietrze nie powinno spadać poniżej żołądka);

· Gazy wytwarzane w świetle jelita;

· Gazy dyfundujące z krwi.

Zwykle przewód pokarmowy zawiera 200 ml gazów. Średnio przydzielany jest dzień

600 ml gazów (w zależności od indywidualnych cech diety i może wahać się między 20-2000 ml). Gazy są wydawane w następujący sposób:

· Przez usta w formie odbijania;

· Są wchłaniane z powrotem do krwi i są wydalane przez płuca (H1, AX). Istnieją specjalne metody badania stopnia kolonizacji jelita przez mikroflorę na podstawie oznaczenia stężenia H w wydychanym powietrzu.

· Z odbytnicy.

Przyczyny wzdęć:

1. pokarmowy - związany z przyjmowaniem produktów bogatych w celulozę (dobra pożywka dla bakterii - rośliny strączkowe, czarny chleb, jabłka, kapusta). Przy stosowaniu gazu fasolowego wzrasta 10 razy,

2. Digistive - naruszenie trawienia brzucha.

· Niewydolność enzymatyczna żołądka, trzustki;

3. dysbiotyk - wzdęcia powstają z powodu nadmiernego wzrostu m / f w wyścigu jelit, gdzie normalnie nie powinno być, a bakteryjne rozszczepienie produktów rozpoczyna się przedwcześnie.

4. mechaniczne - naruszenie funkcji ewakuacyjnej jelita:

5. dynamiczna - upośledzona funkcja motoryczna jelit (dyskineza spastyczna i hipomotoryczna jelit).

6. krążenie - naruszenie wypływu krwi żylnej z jelita. To pierwszy objaw nadciśnienia wrotnego. „Wiatr poprzedza deszcz” - wzdęcie poprzedza wodobrzusze.

7. psychogenne - występują w wyniku naruszeń jelitowego unerwienia autonomicznego.

Zaburzenia stolca w chorobach przewodu pokarmowego objawiające się w postaci biegunki, zaparcia lub naprzemienności. W przypadku chorób jelita cienkiego najbardziej charakterystyczna jest biegunka. Zaparcia w chorobach jelita cienkiego występują najczęściej w niedrożności jelit. W przypadku chorób okrężnicy charakterystyczne są zarówno biegunka, zaparcia, jak i naprzemienne.

Biegunka nazywa się:

· Więcej płynnych stolców;

· Wydalanie kału w dużych ilościach (zwykle 100-200 g., Ponad 300 g. - poli-fekalia);

· Częste stolce (zwykle 2 razy dziennie).

Dla przyczyn i mechanizmów występowania następujących rodzajów biegunki:

1. Motor - zwiększona ruchliwość jelit (jest to warunek wstępny dla wszystkich rodzajów biegunki). Często jest drugorzędna. Biegunka ruchowa jest pierwotnym wzrostem ruchliwości jelit. Przyspieszenie perystaltyki prowadzi do szybkiego rozwoju treści pokarmowej w jelicie, w wyniku czego przyrosty pokarmu nie mają czasu na trawienie, a woda i produkty hydrolizy nie mają czasu na wchłonięcie. Przyczyny:

· Neuroza („choroba niedźwiedzi”) - podwyższona zawartość acetylocholiny w ścianie jelita;

· Gastrinomy (gastryna działa bezpośrednio na elementy mięśniowe, zwiększając ich aktywność);

Biegunka nietrwała, przerywana; sprowokowany pobudzeniem psycho-emocjonalnym; często występuje rano („objaw budzika” jest oznaką IBS), naleganie na wypróżnienie 1-2-3 razy przy małej ilości odchodów bez patologicznych zanieczyszczeń.

2. Osmotyczne przyczyny:

• niewydolność funkcji wydzielniczej żołądka (zapalenie żołądka z niewydolnością wydzielniczą). Kiedy stan nadkwasoty wystąpi objawy zaparcia.
• niewydolność wydzielnicza trzustki;
• choroby wątroby i kamieni żółciowych, którym towarzyszy naruszenie syntezy i wydalania żółci.

Brak enzymów trawiennych i żółci prowadzi do upośledzenia trawienia trawiennego, co prowadzi do niestrawionych składników odżywczych w świetle jelita, które mają wysoką aktywność osmotyczną. Dlatego woda wypływa ze ściany jelita wzdłuż gradientu osmotycznego. Rozcieńcza treści pokarmowe, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w świetle jelita. Jelito jest rozciągnięte, a perystaltyka zwiększa się po raz drugi. Znaki:

· Liczba wypróżnień 3-4 razy dziennie;

· Prowokowany jedzeniem;

· Kalorie są obfite, zawierają resztki słabo strawionego pokarmu, mają tłusty, błyszczący wygląd ze względu na zawartość tłuszczu (w odchodach nie ma normalnego tłuszczu!). Steatorrhea jest charakterystycznym objawem biegunki osmotycznej. Oznaką łuski są ślady kału w toalecie. Przy mikroskopii w odchodach kwasów tłuszczowych, tłuszczach obojętnych - znak niewydolności wydzielniczej trzustki i wątroby.

· Zadokowany podczas postu.

3. Sekrecja - ze względu na aktywny transport elektrolitów (Cl -, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) i wody ze ściany jelit do jej światła. Przyczyny:

· Bakterie wytwarzające enterotoksyny (V. cholerae, E. coli - normalnie tylko w okrężnicy, Shigella) wchodzą do jelita cienkiego przez usta;

· Niektóre wirusy (adenowirusy, rotawirusy, zakażenie wirusem opryszczki);

· Niektóre pierwotniaki (balantidy);

· Przedwczesna dekoniugacja kwasów żółciowych, gastryny, kalcytoniny.

Toksyny i hormony M / O łączą się z określonymi białkami receptorów na enterocytach i powodują gromadzenie się cAMP w komórkach, co prowadzi do aktywacji transportu elektrolitu i wody do światła jelita. Znaki:

· Liczba wypróżnień - do 10 lub więcej razy dziennie;

· Obfitość kału (10 l / dzień i

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne