Nowe podejścia do łagodzenia ostrego bólu w reumatologii i neurologii

N.V. Chichasova
Zakład Reumatologii MMA im. I.M. Sechenov

Ból w różnych częściach układu mięśniowo-szkieletowego jest najczęstszym powodem poszukiwania pomocy medycznej [1]. Badanie telefoniczne przeprowadzone wśród 500 rodzin w Kanadzie (czy ty lub członkowie Twojej rodziny w wieku powyżej 18 lat cierpieli z powodu częstych lub ciężkich bólów?) Otrzymali pozytywną odpowiedź w 11% przypadków (Crook i in., Pain 1984); ankieta pocztowa przeprowadzona wśród 980 osób w wieku 18–84 lat w Szwecji wykazała, że ​​tylko 33% respondentów nie miało problemów z bólem, a 22% miało trwały ból trwający ponad 6 miesięcy (Brattberg i in., Pain 1989); podobne badanie przeprowadzone przez 4000 osób w Danii dało podobne wyniki: 30% badanych cierpiało z powodu bólu (Andersen i in., Pain 1987); 1806 osób wykazało kolejną częstość występowania bólu przez ponad 3 miesiące u 55% respondentów, przy czym co najmniej 6 miesięcy u 49% (Andersson i in., 1993); W międzypaństwowym międzynarodowym badaniu trwałych zespołów bólowych w podstawowej praktyce medycznej 3197 pacjentów (15 miast, 14 krajów) miało średnio 49,2% pacjentów z odpowiednimi kryteriami uporczywego, uporczywego bólu (Gureje, Simon, Von Korff, 2001).

Zespół ostrego bólu powoduje nie tylko gwałtowne pogorszenie jakości życia pacjentów z powodu ograniczenia aktywności ruchowej, ale także z powodu reakcji wszystkich układów fizjologicznych (ryc. 1). Wyraźna aktywacja układu sympathoadrenal w ostrym bólu prowadzi do dysfunkcji układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, żołądkowo-jelitowego, moczowego [2-4]. Ostry ból prowadzi do zwiększenia poziomu hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), kortyzolu, katecholamin, interleukiny-1, zmniejszonej produkcji insuliny, zaburzeń wody i elektrolitów (opóźnienie Na +, płyn) [3]. Ponadto ostry ból prowadzi do upośledzenia procesów regeneracyjnych, uszkodzenia układu odpornościowego i nadkrzepliwości (ryzyko powstawania skrzepliny) [3]. Pacjenci mogą rozwinąć zaburzenia psycho-emocjonalne - lęk i / lub zaburzenia depresyjne. Co więcej, zaburzenia te z kolei mogą nasilać ból. Wiadomo, że stany lękowo-depresyjne prowadzą do zmniejszenia progów bólowych (zmian w odczuwaniu bólu) związanych z nadekspresją substancji P, zmianami w metabolizmie serotoniny itp. Oraz wzrostem napięcia mięśniowego, co również zwiększa nasilenie bólu.

Rys. 1. Trzewne skutki ostrego bólu

Główne parametry różnicowania bólu przedstawiono w tabeli. 1: charakter początku, intensywność, obecność składników somatycznych / trzewnych, składniki psychologiczne, zdolność rozprzestrzeniania się [5]. Główną lokalizacją zespołu bólowego są plecy i stawy obwodowe (ryc. 2).

Tabela 1. Główne różnice między bólem ostrym a przewlekłym

Rys. 2. Najczęstsza lokalizacja bólu: plecy i stawy

Zwolnienie ostrych zespołów bólowych zależy od czynników etiologicznych, które obejmują zapalenie, uraz (w tym mikrotraumatyzację), rozwój bólu neuropatycznego i wypadków naczyniowych. Choroby zapalne struktur układu mięśniowo-szkieletowego są częściej przewlekłe. Jednak w przypadku artropatii krystalicznej (dna moczanowa, pseudogłowie) rozwija się ostre zapalenie stawów, charakteryzujące się wysoką intensywnością bólu. Uraz może prowadzić do rozwoju ostrego aseptycznego zapalenia pojedynczego stawu. Mikrotrauma często prowadzi do rozwoju ostrego bólu w plecach. Przypuszczalnie mikrotraumatyzacja i rozciąganie mięśni podczas wykonywania „nieprzygotowanego ruchu” jest przyczyną bólu u zdecydowanej większości pacjentów (> 70% przypadków).

Przy ocenie bólu w okolicy pleców należy wykluczyć wtórny charakter szkód. Podczas wywiadów z pacjentami należy zwrócić uwagę na alarmujące czynniki związane z wtórną genezą zespołu bólowego:

- zwiększony ból w spoczynku lub w nocy;

- zwiększenie intensywności bólu przez tydzień lub dłużej;

- złośliwy guz w wywiadzie;

- przewlekła choroba zakaźna w historii;

- historia obrażeń;

- czas trwania bólu dłuższy niż 1 miesiąc;

- leczenie kortykosteroidami w wywiadzie.

Obiektywne badanie ocenia obecność następujących parametrów:

- niewyjaśniona utrata masy ciała;

- ból w łagodnym uderzeniu w wyrostki kolczyste;

- niezwykła natura bólu: uczucie przepuszczania prądu elektrycznego, napadowy, wegetatywny koloryt;

- niezwykłe napromienienie bólu (okrążenie, krocze, brzuch);

- komunikacja bólu z przyjmowaniem pokarmu, defekacją, oddawaniem moczu;

- powiązane zaburzenia somatyczne (żołądkowo-jelitowe, moczowe, ginekologiczne, hematologiczne);

- szybko postępujący deficyt neurologiczny.

Najczęstsze przyczyny wtórnego bólu pleców przedstawiono w tabeli. 2 [6, 7]. Tak więc, oceniając ból w plecach, należy zastosować środki diagnostyki różnicowej, aby odróżnić:

Tabela 2. Przyczyny bólu wtórnego w plecach [6]

1) „poważna patologia” pochodzenia kręgowego i niewerbogennego (uciskanie ogona konia, uraz, nowotwór, zakażenie kręgosłupa, osteoporoza i choroby narządów wewnętrznych);

2) radikulopatia uciskowa korzeni lędźwiowo-krzyżowych i

3) łagodny ból mięśniowo-szkieletowy („niespecyficzny”) [8, 9].

Biorąc pod uwagę znaczenie ostrego bólu dla pacjenta (poważne ograniczenie mobilności, upośledzenie funkcji narządów wewnętrznych, problemy psychologiczne, wyraźne obniżenie jakości życia), leczenie przeciwbólowe powinno być prowadzone z lekami o jasnym działaniu przeciwbólowym i przeciwzapalnym, a także dobrą tolerancją. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (1996) należy przepisać leki przeciwbólowe: jeśli to możliwe doustnie; „według czasu, a nie na żądanie”; terapia powinna rozpoczynać się od pochodnych nieopioidowych. Ostry ból w strukturach układu mięśniowo-szkieletowego wymaga kompleksowego leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego (ryc. 3). W leczeniu farmakologicznym zespołów ostrego bólu stosuje się leki przeciwbólowe (nieopioidowe i opioidowe), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i środki przeciwbólowe wspomagające (leki zwiotczające mięśnie, leki przeciwdepresyjne, rzadko leki przeciwdrgawkowe). Proste leki przeciwbólowe mają swoje ograniczenia w łagodzeniu ostrego bólu. Po pierwsze, każde uszkodzenie tkanki prowadzi do rozwoju mediatorów prozapalnych (prostaglandyn, cytokin itp.), Dla których proste środki przeciwbólowe nie mają znaczącego wpływu na stężenia terapeutyczne. Ponadto leki te mogą powodować poważne i potencjalnie zagrażające życiu komplikacje. Na przykład w wielu krajach europejskich stosowanie metamizolu zostało zakazane ze względu na brak agranulocytozy, która rozwija się podczas jego stosowania, paracetamol może powodować poważne uszkodzenie wątroby, zwłaszcza u osób starszych. Ketorolak powoduje znaczne uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego (GIT) 8-10 razy częściej niż NLPZ, a jego stosowanie jest ograniczone pozajelitowo do 3 dni stosowania i doustnie - 5 dni. Zatem to NLPZ hamują syntezę prostaglandyn, są najczęściej stosowanymi lekami w rozwoju ostrego bólu. Prostaglandyny są odpowiedzialne za rozwój miejscowego obrzęku, zwiększoną przepuszczalność naczyń, upośledzone mikrokrążenie, chemotaksję komórkową odpowiedzi zapalnej itp. i bezpośrednio wpływają na proces powstawania i przenoszenia impulsu bólowego, powodując wzrost czułości obwodowych nocyceptorów i neuronów doprowadzających tylnych rogów rdzenia kręgowego (ryc. 4) [10].

Rys. 3. Leczenie bólu

Rys. 4. Mediatory bólu

Jednak większość NLPZ, zarówno nieselektywnych, jak i selektywnych wobec cyklooksygenazy-2 (COX-2), ma raczej słabą aktywność przeciwbólową. Nieselektywne dla COX NLPZ powodują wyraźniejsze działanie przeciwbólowe w porównaniu z lekami selektywnymi, ale jednocześnie mają szeroki zakres działań niepożądanych, których częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem [11, 12]. Wśród NLPZ, ketoprofen ma najwyższą aktywność przeciwbólową, która, będąc nieselektywnym inhibitorem COX, nie jest również wolna od działań niepożądanych wspólnych dla NLPZ.

W ostatnich latach w arsenale klinicystów pojawił się nowy trometamol deksketoprofenu, Dexalgin®. Ketoprofen jest mieszaniną racemiczną, która obejmuje zarówno terapeutycznie aktywne, jak i nieaktywne enancjomery (ryc. 5). Deksketoprofen jest rozpuszczalną w wodzie solą orto-enancjomeru ketoprofenu, która jest 3000 razy większa niż lewoskrętny R-ketoprofen i bardziej aktywny inhibitor COX. Deksketoprofen - produkt innowacyjnej biotechnologii:

Rys. 5. Ketoprofen - mieszanina 2 stereoizomerów

- racemiczny ketoprofen przekształca się w postać aktywną (ester etylowy);

- enzym wydzielany przez Ophiostoma novo-ulmi jest w stanie rozpoznać deksketoprofen w mieszaninie racemicznej;

- metody inżynierii genetycznej były w stanie wykryć gen kodujący enzym i sklonować go do bakterii E. coli;

- produkcja deksketoprofenu zapewnia 99,9% czystości produktu końcowego.

Kolejnym krokiem w tworzeniu nowego leku było połączenie go z trometamolem. Sól trometamolu deksketoprofenu poprawia jego właściwości fizykochemiczne, farmakokinetykę postaci tabletki leku, zapewniając szybki początek działania znieczulającego [13] (ryc. 6). Otrzymany preparat jest łatwo rozpuszczalny w wodzie, szybko wchłaniany przez błonę śluzową przewodu pokarmowego [14, 15]. Deksketoprofen (Dexalgin®) zawiera 36,9 mg trometamolu deksketoprofenu, co odpowiada 25 mg czystej dekksetopryny. Dawka terapeutyczna: 1 tabletka do 3 razy dziennie, dawka dobowa nie większa niż 75 mg. Obecność pokarmu w żołądku znacznie spowalnia wchłanianie trometamolu deksketoprofenu i zmniejsza jego maksymalne stężenie w osoczu, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na pusty żołądek 30 minut przed posiłkiem.

Rys. 6. Szybkość osiągnięcia tmax przy przyjmowaniu deksketoprofenu, wielu NLPZ i leków przeciwbólowych

Lek jest przeznaczony do krótkiego cyklu leczenia. Mechanizm deksketoprofenu wynika również z tłumienia syntezy COX. W doświadczeniu wykazano, że deksketoprofen wpływa na COX 2 razy silniej niż mieszanina racemiczna i około 100 razy silniej niż R-ketoprofen [15]. Deksketoprofen ma podwójny mechanizm działania przeciwbólowego. Na poziomie peryferyjnym, tj. w miejscu urazu (uraz, zapalenie itp.) i na poziomie centralnym (rdzeniowym, nadrdzeniowym i centralnym), tj. na poziomie centralnego układu nerwowego, blokując przekazywanie impulsów do ośrodków nerwowych w górę, poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn w ośrodkowym układzie nerwowym. W ten sposób otrzymano lek, który zachowuje działanie przeciwzapalne, ma wyraźny efekt przeciwbólowy, prawie natychmiastowy początek działania i dobrą tolerancję. Deksketoprofen jest skutecznym lekiem do powstrzymywania ostrych nocyceptywnych (tj. Związanych z bólem receptorów związanych z aktywacją receptorów bólowych) różnego pochodzenia, w szczególności bólu w okolicy lędźwiowo-krzyżowej [16, 17].

Według autorów zagranicznych trometamol deksketoprofenu wykazywał szybszy i bardziej wyraźny efekt w łagodzeniu ostrego zapalenia pojedynczego stawu kolanowego niż diklofenak [18] i ketoprofen [19] (ryc. 7). Przeprowadziliśmy badanie porównawcze skuteczności i tolerancji Dexalgin® i diklofenaku u 60 pacjentów z pierwotną chorobą zwyrodnieniową stawów (OA), ponieważ prasa zagraniczna przedstawiła dane na temat możliwości stosowania dekksetopryny nie tylko w krótkim czasie, ale także w ciągu 2-3 tygodni bez pogorszenia tolerancji narkotyk. Pacjenci z grupy 1 (n = 30) otrzymywali przez 2 tygodnie deksketoprofen 25 mg 3 razy dziennie, grupa 2 (n = 30) - diklofenak 50 mg 2 razy dziennie. Obie grupy były porównywalne pod względem głównych cech demograficznych i klinicznych: Dexalgin® miał wyraźniejszy efekt przeciwbólowy w porównaniu z diklofenakiem, wpływ na parametry mierzone testem Womac był porównywalny w obu grupach. Jednocześnie ogólna skuteczność obu leków była również porównywalna: podczas przyjmowania Dexalgin® w 17% przypadków nastąpiła znacząca poprawa, w 57% przypadków - poprawa, aw 26% przypadków - nie było zmian; przy stosowaniu diklofenaku istotną poprawę zaobserwowano u 17% pacjentów, poprawę u 63% i brak efektu u 20% pacjentów. Zwiększenie czasu przyjmowania Dexalgin® doprowadziło do pewnego pogorszenia jego tolerancji w porównaniu z krótkimi cyklami leczenia, chociaż w naszym badaniu jego tolerancja była podobna do tolerancji diklofenaku.

Rys. 7. Skuteczność porównawcza deksketoprofenu z bólem w stawie kolanowym.

Badania nad możliwościami stosowania trometamolu deksketoprofenu w leczeniu ostrego bólu pleców wykazały, według danych zarówno autorów zagranicznych, jak i krajowych, porównywalność efektu lub jego przewagę nad innymi NLPZ i tramadolem [20-22]. Tak więc, w wieloośrodkowym, podwójnie ślepym, kontrolowanym badaniu z udziałem 370 pacjentów, działanie przeciwbólowe domięśniowego podania 50 mg 2 razy dziennie Dexalgin® lub 75 mg 2 razy dziennie diklofenaku porównywano z ostrym bólem pleców. Stopień zmniejszenia bólu wynosił 39% przy przyjmowaniu Dexalgin® i 33% diklofenaku; nie zaobserwowano istotnych objawów nietolerancji w obu grupach [20]. W innym badaniu wieloośrodkowym wpływ 75 mg / s Dexalgin® (n = 97) i 150 mg / s tramadolu (n = 95) porównywano z ostrym lumbago. Oba leki podawano 3 razy dziennie przez 7 dni. Po 4 dniach, na tle przyjmowania Dexalgin®, zaobserwowano znacznie bardziej wyraźny efekt przeciwbólowy (p = 0,044) niż podczas przyjmowania tramadolu, całkowita liczba reakcji nietolerancji w ciągu 7 dni była również znacznie mniejsza, gdy przyjmowano Dexalgin® (p = 0,026) [21].

GM Kavalersky i in. [22] badali działanie przeciwbólowe i bezpieczeństwo trometamolu deksketoprofenu u 45 pacjentów z silnym bólem urazów i chorób układu mięśniowo-szkieletowego. Grupę porównawczą stanowiło 49 pacjentów z podobną patologią, którzy otrzymywali opioidowy lek przeciwbólowy tramadol opóźniony. Autorzy wykazali, że działanie przeciwbólowe trometamolu deksketoprofenu jest porównywalne z tramadolem, a działanie przeciwzapalne z diklofenakiem. Jednak zarówno w pierwszym, jak i drugim przypadku deksketoprofen wykazuje mniej skutków ubocznych i szybszy początek działania.

Instytut Neurologii, Neurochirurgii i Fizjoterapii (Mińsk) [23] badał skuteczność dekksetoprenu u 45 pacjentów hospitalizowanych z zespołami bolesnymi, odruchowymi i korzeniowymi, które nie zostały zatrzymane na tle konwencjonalnego leczenia medycznego i fizjoterapeutycznego przez 2-3 tygodnie w czasie trwania kompleksu leczenie trometamolem deksketoprofenu w połączeniu z terapią magnetyczną i elektroforezą aminofiliny. Po zażyciu deksketoprofenu działanie przeciwbólowe wystąpiło po 20-30 minutach i utrzymywało się od 6 do 8. Leczeniu przez 5 dni towarzyszyła regresja zespołu bólowego ze zmniejszeniem intensywności bólu zgodnie z VAS od 6,4 do 4,2 punktu. U wszystkich pacjentów zmniejszyły się objawy neurologiczne kręgów: zwiększyła się objętość aktywnych ruchów kręgosłupa lędźwiowego, nasilenie objawów napięcia i bolesność obszarów neuroosteofibrozy.

Należy zauważyć, że szybkość rozwoju i nasilenie działania przeciwbólowego deksketoprofenu (Dexalgin®), przyjmowanego doustnie w leczeniu ostrych zespołów bólowych w kręgosłupie, pozwala nam polecić go jako alternatywę do stosowania preparatów do wstrzykiwań (diklofenak, ketoprofen itp.).

Lek Deksketoprofena trometamol może być stosowany w leczeniu ostrego zapalenia stawów krystalicznych, z rozwojem pourazowego zapalenia stawów i uszkodzeniem aparatu więzadła okołostawowego z ścięgna, z bólem grzbietowym związanym zarówno ze zmianami zwyrodnieniowymi (spondylartroza), jak iz zespołami korzeniowymi lub twarzowymi, z bólem grzbietu i bólem stawów. Szybkość rozwoju i nasilenie działania przeciwbólowego umożliwiają osiągnięcie szybkiego złagodzenia zespołu ostrego bólu i anulowanie leku w ciągu kilku dni, co jest zgodne z instrukcjami stosowania Dexalgin® - lek jest stosowany w krótkich kursach.

1. Nasonov E.L. Zespół bólowy w patologii układu mięśniowo-szkieletowego. Doktorze 2002; 4: 15-9.

2. Camu F, Van Lersberghe C, Lauwers M. Leczenie niesteroidowych leków przeciwzapalnych w układzie sercowo-naczyniowym. Narkotyki 1992; 44 (Suppl. 5): 42-51.

3. Kuzyni M, moc I. W: Wall PD, Melzack R, wyd. Podręcznik bólu. 4 ed. 1999; 447-91.

4. Bowler DB i in. W: Cousins ​​MJ, Phillips GD, eds. Acute Pain Management 1986: 187-236.

5. Siddall PJ, kuzyni MJ. W: Cousins ​​MJ, Bridenbaugh PO, eds. Blokada nerwowa w znieczuleniu klinicznym i leczeniu bólu. 3rd ed. 1998; 675-713.

6. Bigos S i in. Ostre dolegliwości kręgosłupa u dorosłych: wytyczne dotyczące praktyki klinicznej nr. 14. Pub AHCPR. Nie 95-0642.

7. Rockville MD. Agencja ds. Polityki i Badań Zdrowia. Publiczna służba zdrowia, UDDHHS. Grudzień 1994.

8. Kinkade S. Ocena i leczenie bólu krzyża. Am Fam Physician 2007; 75 (8): 1181-8.

9. Podchufarova E.V. Dexalgin w leczeniu zespołów ostrego bólu w lokalizacji lędźwiowo-krzyżowej. Ból 2005; 2 (7): 41-6.

10. Nasonov EL, Lazebnik LB, Mareev V.Yu. i inne Wykorzystanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Wytyczne kliniczne. M., 2006.

11. Armstrong CP, Blower AL. Niesteroidowe leki przeciwzapalne i zagrażające życiu powikłania owrzodzenia trawiennego. Gut 1987; 28: 527-32.

12. Karateev A.E., Konovalova N.N., Litovchenko A.A. i inne, Choroba przewodu pokarmowego związana z NLPZ z reumatyzmem w Rosji. Klin. kochanie 2005; 5: 33-8.

13. Barbanoj M., Antonijoan R., Gich I. Farmakokinetyka kliniczna deksketoprofenu. Clin Pharmacokinet 2001, 40 (4), 245-62.

14. Mauleon D, Artigas R, Garcia ML. Przedkliniczny i kliniczny rozwój deksketoprofenu. Drugs 1996, 52 (Suppl. 15): 24-48.

15. Barbanoj MJ i in. Charakterystyka produktu leczniczego. J Clin Pharmacol 1998; 38: 33S-40.

16. Leman P, Kapadia Y, Herington J. Randomizowane kontrolowane badanie urazów kończyn dolnych i kończyn dolnych. Emerg Med J 2003; 20 (6): 511-3.

17. Kamchatna P.R. Ostra dorsalgia spondylogeniczna - leczenie zachowawcze. Rus kochanie czasopisma 2007; 15 (10): 806-11.

18. Leman P, Kapadia Y, Herington J. Randomizowane kontrolowane badanie urazu kończyny dolnej i kończyny dolnej. Awaria. Med J 2003; 20 (6): 511-3.

19. Beltran J, Martin-Mola E, Figuero M i in. Porównanie Deksketoprofenu Trometamolu i Ketoprofenu w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. J Clin Pharm 1998; 38: 74S-80.

20. Capriai A, Mas M, Bertoloti M i in. Domięśniowy deksetoprofen trometamol w ostrym bólu krzyża. 10. Światowy Kongres Bólu, IASP, Kalifornia, 2002; 108-12.

21. Metscher B, Kubler U, Jannel-Kracht H. Dexketoprofen-Trometamol und Tramadol bei acuter lumbago. Fortschr Med 2000; 4: 147-51.

22. Kavalersky G.M., Silin L.L., Garkavin A.V. i wsp. Ocena działania przeciwbólowego deksalginu 25 (deksketoprofenu) w traumatologii i ortopedii. Vestn. travmatol. i ortopedia. 2004; 1

23. Astapenko A.V., Nedzved G.K., Mikhnevich I.I., Kruzhaeva Z.A. Dexalgin w leczeniu zespołów bólowych osteochondrozy kręgosłupa. Ekspres medyczny. Instytut Neurologii, Neurochirurgii i Fizjoterapii, Mińsk.

Zobacz także

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kopiując materiały z naszej strony i umieszczając je na innych stronach, wymagamy, aby każdemu materiałowi towarzyszył aktywny link do naszej strony:

Zatrzymaj ból

Słowo „stop” oznacza „odciąć, odciąć, odciąć, skrócić, przerwać”. Na przykład, ogon psa lub uszy (odcięte). Z francuskiego „couper” zatrzymaj się - wymieszaj kilka odmian wina. W medycynie „zatrzymanie” oznacza przerwanie choroby lub atak choroby za pomocą skutecznej i terminowej metody.

Na przykład „powstrzymać atak stenokardii lub arytmii”, „aby zatrzymać zjawiska zapalne”.

Ludowe metody łagodzenia bólu

Jako przykład można przytoczyć wiele tradycyjnych metod łagodzenia bólu.

Szybko pomagają zatrzymać nocny kompres bólu w kolanach. W tym celu wymieszaj łyżkę sody, miodu, soli i musztardy. Ta mieszanina jest rozmazana na obszarze problemowym, pokryta pergaminem lub folią na wierzchu, a następnie wacikiem i związana. Rano ślady zabiegu są wypłukiwane z kolana ciepłą wodą. Aby pomyślnie ukończyć kurs, należy przeprowadzić co najmniej cztery procedury. Jeśli bolą Cię kolana, możesz mieć problemy z nerkami, skontaktuj się z lekarzem. Być może bardziej skutecznie łagodzi ból w kolanach.

Aby złagodzić ból w wątrobie, łyżeczkę miodu dokładnie miesza się w szklance ciepłej wody mineralnej i pije małymi łykami na pusty żołądek, miarowo i powoli. Następnie do miejsca, w którym według obliczeń medycznych znajduje się wątroba, umieszcza się poduszkę grzejną na czterdzieści minut.

Najlepiej jest zatrzymać ból w osteochondrozie szyjki macicy z pomocą lekarza. Ta choroba powoduje łzawiący i rozdzierający ból w tylnej części głowy. Jednak ból w tylnej części głowy jest często oznaką bardzo poważnej choroby, więc nie należy lekceważyć prawidłowej diagnozy medycznej. Jednakże, aby zatrzymać ten ból, po diagnozie, możesz, kładąc gałąź brzozy pod szyją na noc. Z bólem szyi, na głowę nakłada się liście kapusty lub pokrojone zaokrąglone ziemniaki surowych ziemniaków.

Możliwe jest zatrzymanie bólu głowy, szumu w uszach, zawrotów głowy za pomocą domowego masażu. Kciuk i palec wskazujący powinny być używane do masażu obu przedsionków w górę iw dół, osiemnaście razy każdy. Następnie uszy są pokryte dłońmi, palce są zamknięte z tyłu głowy, a palce wskazujące są odciągnięte do tyłu i lekko zatrzaśnięte z tyłu głowy. Ta metoda jest bardziej skuteczna przy ciągłym użyciu.

Mieszanka czterech tabletek aspiryny, ta sama ilość niełatwej, pół szklanki wódki, trzydzieści kropli glistnika (które można zastąpić pięcioma gramami jodu), które należy podawać przez 24 godziny, pomoże zahamować bóle szyi i ramion. Przed zabiegiem należy masować problematyczne miejsce, aby się rozgrzać, po czym należy przetrzeć bolesne miejsce tamponem zanurzonym w mieszance. Ból szybko zniknie.

Ból może wykonywać jogę, w szczególności oddychanie brzuszne. Fakt, że takie ćwiczenia sprzyjają produkcji hormonu radości.

Zatrzymując się, z wyjątkiem bólu głowy, możesz mieć bóle brzucha i problemy w wątrobie. W tym celu przygotuj napar z tawuła, chwastów, rzepiku, wybranych równo. Trzy łyżki mieszanki parzą pół litra wrzącej wody i nalegają na termos na dwie godziny. Konieczne jest użycie środków na jedną trzecią szklanki trzy razy dziennie przez pół godziny przed posiłkiem.

Aby powstrzymać bóle związane z zapaleniem wsierdzia, zgorzelą, migrenami i bólami fantomowymi, pomoże im wysuszone bagno, którego dwie łyżki są parzone ze szklanką wrzącej wody, podawane i spożywane przez jedną trzecią szklanki cztery razy dziennie po posiłkach.

Uśmierzają różne bóle barku, stawu itp., Pomagają uciskać, które obejmują medyczną żółć, miód, amoniak, jod, glicerynę, brane jednakowo. Mieszając składniki, mieszaninę impregnuje się szmatką i umieszcza na obszarze problemowym. Górny pergamin jest układany lub filmowany i izolowany na noc.

Taki kompres jest noszony przez całą dobę, aż do wyzdrowienia.

BÓL BÓLOWY

Zespół bólu przewlekłego to ból i towarzyszące mu zaburzenia psychiczne i autonomiczne, trwające przez pewien okres czasu (od jednego miesiąca do wielu lat), indywidualne pod względem intensywności, jakości i charakterystyki czasowej (trwałe, epizodyczne, wynikające z choroby lub urazu). Zespół ten stanowi poważny problem dla pacjentów z nowotworami, zwłaszcza w końcowej fazie choroby, z powodu ciężkości ich stanu, potrzeby rozwiązania szeregu problemów prawnych, psychologicznych, medycznych i społeczno-ekonomicznych.

Śmierć, podobnie jak rozkład fizyczny, prawie zawsze wiąże się z bólem. U około 70-80% pacjentów z rakiem w późnym stadium choroby jest to wiodący objaw. Ponadto 20–30% pacjentów otrzymujących leczenie przeciwnowotworowe również odczuwa ból. Około 2 miliony pacjentów onkologicznych jest zarejestrowanych w Rosji, a 1/3 z nich poddawana jest leczeniu przeciwnowotworowemu, a 3/4 pacjentów włączonych zostało zdiagnozowanych z zespołem bólu przewlekłego. Umiarkowane i ciężkie odczuwanie bólu 50-60%, bardzo silny lub rozdzierający ból - 30-40% pacjentów. Częstotliwość ataków bólu i jego intensywność z reguły wzrasta wraz z postępem choroby.

Można podać następujące definicje bólu:

• • ból - reakcja emocjonalna ciała na szkodliwe skutki;
• • ból jest tym, co mówi o tym osoba doświadczająca;
• • ból to wszystko, co powoduje niepokój pacjenta. Pamiętaj, jak czasami mówią: „Jej chore dziecko (mąż, matka, ojciec) to jej ból przez resztę dni”.

Bardziej kompletną definicję podaje Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (1979):

„Ból jest nieprzyjemnym doświadczeniem sensorycznym i emocjonalnym związanym z rzeczywistym lub możliwym uszkodzeniem tkanki lub opisanym na podstawie takich uszkodzeń. Ból jest zawsze subiektywny. Każda osoba uczy się stosowalności tego słowa poprzez doświadczenia związane z otrzymaniem jakiejkolwiek szkody w pierwszych latach życia. Ból, bez wątpienia, jest odczuciem pojawiającym się w dowolnej części lub części ciała, ale także stanowi nieprzyjemne, a zatem emocjonalne doświadczenie. ”

Należy pamiętać, że ból ma następujące cechy:

• • jeden z głównych powodów poszukiwania pomocy medycznej;
• • objaw wielu chorób i działanie zewnętrznych czynników szkodliwych;
• • mechanizm ochrony biologicznej;
• • sygnał ostrzegawczy o niebezpieczeństwie dla zdrowia i życia;
• • obejmuje mechanizmy obiektywne i subiektywne;
• • nie ma obiektywnych metod pomiaru.

Współczesny poziom rozwoju medycyny pozwala kontrolować ból i łagodzić cierpienie ponad 90% pacjentów. Osiągnięto to dzięki następującym czynnikom:

• • poprawa diagnostyki i leczenia nowotworów złośliwych;
• • nowe badania w fizjologii bólu, w tym badanie mechanizmu działania środków przeciwbólowych;
• • zwiększenie wymagań samych pacjentów, ich krewnych i osób bliskich metodom i środkom eliminowania bólu;
• • zrozumienie nie tylko pracowników służby zdrowia, pacjentów i ich krewnych, ale także całego społeczeństwa, że ​​zapewnienie odpowiedniej kontroli objawów i dobrej jakości życia ma szczególne znaczenie dla pacjentów z zaawansowanymi formami choroby.

Jednakże eliminacja bólu u pacjentów z rakiem pozostaje ważnym problemem zdrowotnym w naszym kraju i innych krajach świata. Według Światowej Organizacji Zdrowia codziennie co najmniej 3,5 miliona ludzi cierpi z powodu bólu, niezależnie od tego, czy otrzymają zadowalające leczenie. Nawet w krajach rozwiniętych 50–80% pacjentów nie otrzymuje zadowalającej ulgi w bólu. Powody tego zjawiska są następujące:

• • tradycja ustanowiona przez personel medyczny do podawania leków przeciwbólowych na żądanie („kiedy boli” i „kiedy pacjent i jego rodzina są zachęcani do zmniejszenia bólu”), a nie „do godziny”, w regularnych odstępach czasu, zapobiegając bólowi;
• • powszechny fakt, że wśród pracowników służby zdrowia brakuje świadomości, że istnieją już ustalone metody zadowalającej kontroli bólu u pacjentów chorych na raka;
• • obawy pracowników opieki zdrowotnej, samych pacjentów i ich krewnych, że biorąc pod uwagę swobodną dostępność silnych narkotycznych leków przeciwbólowych, „uzależnienie” rozwinie się u pacjentów;
• • prawne i administracyjne ograniczenia dostępu pacjentów onkologicznych do odpowiednich leków, zwłaszcza do narkotycznych leków przeciwbólowych;
• • brak systematycznego szkolenia studentów medycyny, lekarzy, pielęgniarek i innych pracowników służby zdrowia w leczeniu bólu u pacjentów z nowotworami;
• • brak zainteresowania problemem bólu ze strony rządów krajowych.

Według ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia postęp w osiąganiu pozytywnych wyników w kontrolowaniu bólu u pacjentów z rakiem można osiągnąć, jeśli spełnione zostaną następujące warunki:

• • dalsze wprowadzenie do praktyki ciągłego podawania doustnego środków znieczulających opiatów (kodeina, morfina i pokrewne środki znieczulające);
• • tworzenie specjalistycznych ośrodków naukowych, metodologicznych i praktycznych opieki paliatywnej, pracujących nad stworzeniem standardów praktyki i programów szkoleniowych dla specjalistów;
• • podniesienie standardu opieki paliatywnej, w tym standardu leczenia bólu.

Ulga w bólu

O artykule

Cytat: Ulga w bólu // BC. 1999. №13. Str. 627

Ból jest jednym z najczęstszych objawów choroby. Chociaż w każdym przypadku natura, lokalizacja i etiologia bólu są różne, prawie połowa pacjentów poszukujących pomocy medycznej martwi się o ból. Pacjent może scharakteryzować go jako przeszywający, palący, łzawiący i pulsujący, wiercący, stały i napadowy, strzelający, spastyczny, ściskający, tępy lub ostry.

Klasyfikacja i patogeneza bólu

Klasyfikacja bólu jest ważna w związku z wyborem podejścia do jego leczenia. Możliwe są różne schematy. Przede wszystkim rozróżnij ostry i przewlekły ból. Ostry ból jest niezbędnym sygnałem biologicznym możliwego lub już występującego. Jest zwykle krótkotrwały i łączy się z nadpobudliwością współczulnego układu nerwowego (bladość lub zaczerwienienie twarzy, zimny pot, rozszerzone źrenice, tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, zmiany rytmu oddechowego, wymioty). Równoczesne reakcje emocjonalne (agresywność, niepokój. Ból przewlekły jest zwykle definiowany jako ból utrzymujący się dłużej niż 3–6 miesięcy. Taki przedłużony ból traci swoje adaptacyjne znaczenie biologiczne. Zaburzenia wegetatywne rozwijają się stopniowo (zmęczenie, zaburzenia snu, utrata apetytu, utrata masy ciała, zmniejszenie libido, zaparcie.) Przeważająca reakcja emocjonalna (depresja. Według jednej z klasyfikacji istnieją bóle somatogenne, które można wytłumaczyć działaniem mechanizmów fizjologicznych i ps Haugen, którzy są bardziej wytłumaczalne w kategoriach psychologicznych. Klasyfikacja przewlekłego bólu w sprawie proponowanego patogenezie przedstawiono w tabeli 1.

Uważa się, że ból nocyceptywny występuje, gdy aktywowane są specyficzne włókna bólowe, somatyczne lub trzewne. Impulsy z receptorów wzdłuż włókien czuciowych (częściowo i wzdłuż wznoszącego się układu współczulnego) są przekazywane do rogu rdzenia kręgowego. Aksony komórek czuciowych tylnego rogu tworzą ścieżkę rdzeniowo-talamiczną, która przecina się w rdzeniu kręgowym i przekazuje bolesne doprowadzenie do wzrokowych kopców, z których liczne wiązki nerwów rozciągają się na różne części kory mózgowej. Ból neuropatyczny jest spowodowany uszkodzeniem tkanki nerwowej. Ten rodzaj przewlekłego bólu może być związany ze zmianami funkcji połączenia odprowadzającego sympatycznego układu nerwowego (ból współczulny) lub z pierwotnym uszkodzeniem nerwów obwodowych (na przykład podczas ucisku nerwu lub tworzenia nerwiaka) lub OUN (ból deafferentation). Ból psychogenny występuje przy braku jakiejkolwiek zmiany organicznej, co wyjaśniałoby nasilenie bólu i powiązanych zaburzeń czynnościowych. Specyficzne zespoły bólowe mogą mieć wieloczynnikowe pochodzenie.

Pojawienie się bólu na poziomie molekularnym tłumaczy się aktywacją receptorów pod wpływem różnych mediatorów zapalnych (prostaglandyn, bradykininy). Mediatorzy są uwalniani z komórek po ich zniszczeniu. Ważne jest, aby prostaglandyny zwiększały wrażliwość zakończeń nerwowych na bradykininę i inne substancje powodujące ból. Ponadto wiele receptorów bólu zawiera mediatory białkowe, które są uwalniane po aktywacji. Przykładem jest tak zwana substancja P, która ma wiele skutków biologicznych, ma działanie rozszerzające naczynia, powoduje degranulację komórek tucznych, zwiększa syntezę i uwalnianie mediatorów zapalnych.

W leczeniu stanów związanych z zapaleniem i bólem szeroko stosowane są niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Obecnie znanych jest około stu NLPZ różnych klas, ale poszukiwanie nowych leków w tej grupie trwa. Wynika to z zapotrzebowania na leki, które mają optymalny stosunek działania przeciwbólowego i przeciwzapalnego oraz wysoki stopień bezpieczeństwa. W związku z tym duże zainteresowanie lekarzy wszystkich specjalności spowodowało pojawienie się leku Lornoxicam na rynku rosyjskim.

Mechanizm działania xefocam

Lek należy do klasy oksykamu, ma działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne związane z jego hamowaniem syntezy prostaglandyn przez hamowanie cyklooksygenazy (CO). Ta zdolność lornoksykamu jest 100–200 razy wyższa niż w przypadku standardowych NLPZ (diklofenaku, piroksykamu i tenoksykamu). Ponadto stosunek właściwości hamujących leku w stosunku do izoenzymów CO-1 i CO-2 zajmuje pozycję środkową w porównaniu z tym samym wskaźnikiem w innych NLPZ, co zapewnia optymalny stosunek działania przeciwbólowego i przeciwzapalnego lornoksykamu. Zapobieganie syntezie prostaglandyn zapobiega wzrostowi impulsów bólowych, osłabia nienormalnie zwiększoną percepcję bólu obserwowaną w przewlekłym bólu. Ponadto, badając skuteczność leku u pacjentów z bólem pleców, wykazano, że podawaniu dożylnemu towarzyszy wzrost poziomu endogennych morfin (dinorfiny i B-endorfiny). Aktywacja układu opioidowego neuropeptydu może być jednym ze sposobów uświadomienia sobie działania przeciwbólowego lornoksykamu. Wprowadzenie leku do komór mózgu myszy złagodziło napady wywołane przez fenylobenzochinon. Dane te sugerują, że działanie znieczulające xefocamu jest częściowo spowodowane jego wpływem na ośrodkowy układ nerwowy.

Badania farmakokinetyczne wskazują, że podawanie doustne i pozajelitowe wykazuje szybkie, zależne od dawki wchłanianie leku. Wiązanie z białkami osocza wynosi 97–99%. Badanie stężenia lornoksykamu w osoczu i płynie maziowym wykazało, że jego maksymalna zawartość w płynie maziowym jest obserwowana po 4 godzinach, jest to 50% stężenia w osoczu, a następnie stopniowo maleje. Długotrwałe (10–12 godzin) przechowywanie leku w stawach i innych tkankach objętych stanem zapalnym pozwala przyjmować lornoksykam 2 razy dziennie. Stężenie osocza ma dwa piki: po 30 minutach i po 4 godzinach. Okres półtrwania lornoksykamu wynosi około 4 godzin, czyli znacznie mniej niż w przypadku innych preparatów z serii oxycam. Ksefokam jest całkowicie metabolizowany w wątrobie przez działanie cytochromu P450 z utworzeniem farmakologicznie nieaktywnych metabolitów, z których około jedna trzecia jest wydalana przez nerki z moczem, a dwie trzecie przez wątrobę i jelita.

Farmakokinetyka lornoksykamu jest prawie taka sama u osób w podeszłym wieku i osób w młodym lub dojrzałym wieku, dlatego nie jest wymagana korekta dawki leku u osób w podeszłym wieku.

Ujawnione interakcje lornoksykamu z innymi lekami są typowe dla NLPZ w ogóle. Lornoksykam nasila działanie przeciwzakrzepowe warfaryny i działanie przeciwcukrzycowe doustnych pochodnych sulfonylomocznika. Lornoksykam zwiększa poziom litu w osoczu. Może zakłócać działanie przeciwnadciśnieniowe enalaprylu, osłabia działanie furosemidu. Należy zachować ostrożność podczas podawania lornoksykamu jednocześnie z dużymi dawkami aspiryny, nawet małymi dawkami metotreksatu, digoksyny (zwłaszcza w niewydolności nerek). Cymetydyna, ale nie ranitydyna, może spowalniać metabolizm lornoksykamu, a chelat bizmutu zmniejsza jego biodostępność.

W przypadku oxycampu pierwszej generacji oksykamów (piroksykamu, tenoksykamu) występuje dość duża częstość powikłań ze strony przewodu pokarmowego, co może wynikać z długiego okresu półtrwania (20–70 godzin), który nie pozwala prostaglandynom chroniącym żołądek na powrót do normalnego poziomu w przedziale między podawanie leku, niskie powinowactwo do albuminy surowicy i duża objętość dystrybucji. Jednak xefokam ze względu na swoje właściwości różni się zasadniczo od tradycyjnych oksykamów (jego krótki okres półtrwania umożliwia przywrócenie poziomu protaglandyn w przewodzie pokarmowym; lek ma wysoki stopień powinowactwa do albuminy surowicy i niską objętość dystrybucji. W tym względzie xsefokam ma znacznie korzystniejszy profil toksyczności niż inne NLPZ z grupy oksykamów, stosowane rzadziej (16,4%), działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego (niestrawność, ból brzucha, nudności, wymioty, biegunka). Nie stwierdzono wpływu na czynność nerek, występowały niewielkie zmiany w parametrach krzepnięcia krwi (nieznaczny wzrost czasu hemostazy i czasu krzepnięcia, jak również niewielki spadek aktywności trombolitycznej), ale zmiany te mieściły się w normalnych granicach. bariera dla leku jest niska, ale xefocam wchodzi do mleka, więc kobietom karmiącym nie zaleca się przyjmowania go.

Obszary zastosowania lornoksykamu

Liczne badania kliniczne wykazały wysoką skuteczność xefocamu w reumatoidalnym i łuszczycowym zapaleniu stawów, zapaleniu kości i stawów, bólu pleców, bólu onkologicznego i pooperacyjnego. Lornoksykam można stosować do migreny, zespołu bólowego u pacjentów z uzależnieniem od opium, a zwłaszcza bólu kości i stawów związanego ze złamaniami. Lornoksykam był skuteczniejszy niż NLPZ, takie jak diklofenak, indometacyna, piroksykam, naproksen, ketorolak. W przypadku stosowania lornoksykamu pozajelitowo z bólem pooperacyjnym, jego działanie przeciwbólowe nie jest gorsze niż w przypadku średniej dawki opioidów (morfiny, tramadolu). Ksefokam może być stosowany w monoterapii, w sytuacjach takich jak ból pooperacyjny i onkologiczny, wraz z opioidami, co pozwala zmniejszyć dawkę tego ostatniego z powodu synergizmu. Istnieją doniesienia, że ​​połączenie interferonu z lornoksykamem prowadzi do zwiększenia skuteczności leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Formy uwalniania i dawki

Lornoksykam jest dostępny w tabletkach 4 i 8 mg oraz w ampułkach 8 mg wraz z rozpuszczalnikiem 2 ml.

Optymalna dawka lornoksykamu z zespołem bólowym wynosi 8 mg dwa razy dziennie. W przypadku zespołu silnego bólu najpierw potrzebna jest dawka nasycająca 16 mg, a następnie, w razie potrzeby, dawkę zwiększa się o 8 mg, doprowadzając ją do 32 mg w ciągu pierwszych 24 godzin, a następnie przyjmując 8 mg dwa razy dziennie. W leczeniu chorób reumatoidalnych dawkę dostosowuje się indywidualnie, ale nie mniej niż 4 mg dwa razy dziennie. Wyższe dawki - 8 mg trzy razy dziennie - stosowano u pacjentów z przerzutami do kości.

Zatem lornoksykam jako nowy przedstawiciel grupy NLPZ jest znaczącym dodatkiem do istniejących środków farmakologicznych do leczenia stanów, którym towarzyszy ból i stan zapalny, i może być szeroko stosowany w praktyce lekarzy różnych specjalności.

Ulga w bólu - co się zmieniło?

S.T. Turuspekova, KazNMU im. S. Asfendiyarov, Miejski Szpital Kliniczny № 1, Almaty

Ból wskazuje na kłopoty w ciele, z jednej strony - jest sygnałem niebezpieczeństwa, z drugiej - udręką i cierpieniem. Zespoły bólowe w praktyce neurologicznej są najczęściej powodowane przez patologię kręgosłupa i połączone zaburzenia mięśniowo-toniczne. Jednak wiele innych przyczyn bólu spowodowanych przez uszkodzenia zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego.

Bardzo wysoka częstość występowania syndromów bólowych dyktuje potrzebę znalezienia i opracowania nowych sposobów skutecznego łagodzenia bólu i, jeśli to możliwe, wyeliminowania przyczyn bólu. Rzeczywiście, w prawdziwej praktyce terapeutycznej zarówno lekarz, jak i pacjent koncentrują się przede wszystkim na stopniu działania przeciwbólowego leku znieczulającego.

Zespół bólowy, aktywujący współczulny układ nerwowy, zwiększa liczbę uderzeń serca, ciśnienie krwi, pojemność minutową serca, co z kolei u pacjentów z istniejącą patologią sercowo-naczyniową może towarzyszyć destabilizacja choroby wieńcowej, nadciśnienia tętniczego itp. Opisano przypadki rozwoju hipostatycznego i zakaźnego zapalenia płuc u pacjentów z przewlekłym bólem, głównie z powodu zmniejszenia objętości wydechowej i pojemności płuc. Zmniejszenie odpływu żylnego i przepływu krwi w kończynach z zespołem ostrego bólu jest częstą przyczyną zakrzepicy i choroby zakrzepowo-zatorowej.

Aktywacja współczulna przyczynia się również do aktywności zwieraczy moczu, co prowadzi do ostrego zatrzymania moczu w ostrych i przewlekłych zespołach bólowych [1]. W takiej sytuacji terminowe i odpowiednie leczenie zespołu ostrego bólu ma kluczowe znaczenie w świetle zapobiegania przewlekłości stanu patologicznego. Innymi słowy, odpowiednie znieczulenie jest rozwiązaniem problemu przewlekłości i przedłużenia zarówno nieprzyjemnych odczuć i emocji, jak i zmian patologicznych w układach ciała.

Zazwyczaj środki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne są nadal stosowane w praktyce klinicznej, mniej niż tradycyjne środki zwiotczające mięśnie, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwdepresyjne. Niestety, wyznaczenie środków przeciwbólowych i leków przeciwzapalnych znacznie zwiększa prawdopodobieństwo powikłań, głównie z przewodu pokarmowego, zwłaszcza w obecności współistniejących czynników ryzyka.

Często działania niepożądane są spowodowane wydłużonym okresem półtrwania substancji z osocza krwi, który przez długi czas blokuje syntezę prostaglandyn w błonie śluzowej żołądka, nie pozwala na przywrócenie fizjologicznego poziomu prostaglandyn między podanymi dawkami i prowadzi do pojawienia się gastropatii leku. Powołanie leków przeciwdrgawkowych i przeciwdepresyjnych ma również pewien zakres ograniczeń.

Z drugiej strony wszystkie wskazane grupy leków przeciwbólowych działają tylko na jeden lub inny specyficzny składnik zespołu bólowego, na jeden lub inny segment kaskady patogenetycznej. W rezultacie zainteresowanie poszukiwaniem nowych leków, o uniwersalnym mechanizmie działania, o wysokiej skuteczności klinicznej i wysokim profilu bezpieczeństwa, jest całkiem zrozumiałe. Pod tym względem flupirtyna, która ma szeroki zakres cennych właściwości farmakologicznych, które czynią ją powszechnie stosowaną w praktyce lekarza, jest kusząco obiecującym lekiem.

Flupirtyna jest selektywnym aktywatorem neuronalnych kanałów potasowych („Selektywny Neuronowy Potasowy Opener” - SNEPCO) i jest nieopioidowym środkiem przeciwbólowym o działaniu centralnym, który nie powoduje uzależnienia i uzależnienia, który ma działanie przeciwbólowe, zwiotczające mięśnie i neuroprotekcyjne.

Ustalono eksperymentalnie, że flupirthynę pod względem działania przeciwbólowego można umieścić między paracetamolem, kodeiną i tramadolem z jednej strony, a morfiną i metadonem z drugiej. Flupirtyna ma działanie przeciwbólowe, zwiotczające mięśnie, działanie neuroprotekcyjne i, co naszym zdaniem jest szczególnie ważne, pomaga zapobiegać przewlekłości bólu.

Flupirtyna wpływa na różne części systemu percepcji bólu, w szczególności na poziomie kręgosłupa i naddziąsłowym (talamicznym) [2, 3]. Działanie przeciwspastyczne flupirtyny wynika z wpływu na mięśnie prążkowane, w którym pośredniczy blokowanie transmisji wzbudzenia na neurony ruchowe i neurony pośrednie.

W dużym stopniu efekt zwiotczający mięśnie może być stymulowany przez stymulację receptorów GABA. Ogromne zainteresowanie budzą neuroprotekcyjne właściwości flupirtyny, spowodowane antagonizmem wobec receptorów NMDA i blokowaniem „kaskady glutaminianowo-wapniowej”, hamowaniem apoptozy, co przekonująco wykazano w eksperymencie dotyczącym hodowli tkanki nerwowej [4]. Uważa się również, że flupirtyna ma działanie przeciwutleniające [5].

Pozytywne doświadczenie kliniczne w stosowaniu flupirtyny w znieczuleniu [6], potwierdzone osobistym doświadczeniem [7], powoduje konieczność ponownego rozważenia wzorców tradycyjnej terapii znieczulającej z obowiązkowym włączeniem flupirtyny.

Wszystko to pozwala wyrazić opinię, że stosowanie flupirtyny jako podstawowej terapii łagodzącej ból u pacjentów z różnymi patologiami układu nerwowego ma pozytywny wpływ na wiele aspektów zaburzeń neurologicznych. Jedną z najcenniejszych właściwości farmakologicznych flupirtyny jest nie tylko jej wysoki efekt przeciwbólowy, ale także zdolność do zapobiegania przewlekłemu bólowi, tj. zapobieganie kronikacji stanu patologicznego, co jest zasadniczo ważne.

Rozważane możliwości flupirtyny poszerzają horyzonty jej stosowania i pod wieloma względami zmieniają tradycyjne podejścia do łagodzenia bólu.

Ulga i leczenie silnego bólu u dorosłych i dzieci

Ból jest najbardziej oczywistym objawem każdej patologii, jakiej doświadczył każdy człowiek przynajmniej raz w życiu. Może być różnej natury i intensywności, zlokalizowanej w określonym narządzie lub tkance. W zespole bólu (BS) rozumiem zespół objawów, które występują jako reakcja na zapalenie, uszkodzenie, deformację. Czasami przyczyną nie jest wpływ na ból i naruszenie systemu nerwowego. W każdym razie ból jest sygnałem, że coś jest nie tak w ciele.

Gdy receptory uszkodzenia tkanek, które znajdują się w całym ciele, wysyłają sygnał do centralnego układu nerwowego, w odpowiedzi zachodzi szereg procesów mających na celu ochronę ciała - są to skurcze naczyń krwionośnych i mięśni, a także wytwarzanie pewnych hormonów. W rezultacie osoba odczuwa ból. BS nie jest objawem ubocznym, ale sygnałem wskazującym problem.

Jeśli tylko dotkniemy dłoni, wtedy czujemy, że dotyk jest neutralny, przyjemny lub nie. Kiedy silny cios zostanie wysłany do tego miejsca, doznania będą bolesne, ponieważ nastąpiło obrażenie.

W patologii narządów wewnętrznych mechanizm rozwoju jest podobny: efekt ma postać zapalenia, uszkodzenia, rozciągnięcia lub ucisku, a odpowiedzią jest ból.

Czasami BS występuje, ponieważ przenoszenie impulsów lub inne procesy układu nerwowego są zakłócone. W tym przypadku możesz mówić o bólu bez powodu. Widoczny jest więc zespół fantomowy, różne uczucia w neurozach i depresjach.

Ciekawy fakt! Prawo medycyny - łagodzenie cierpienia pacjenta w związku z patologią lub podczas wykonywania bolesnych manipulacji za pomocą wszelkich dostępnych środków i środków. Zasada ta jest wskazana w wielu przepisowych dokumentach prawnych regulujących świadczenie konkretnej opieki medycznej.

Koncepcja BS jest bardzo obszerna, ból pojawia się z różnych powodów iw dowolnym miejscu ciała. Dlatego separacja według gatunków może być oglądana w różnych płaszczyznach.

1. Ostry zespół występuje w odpowiedzi na prowokujące czynniki i znika po ich eliminacji lub przyjmowaniu leków przeciwbólowych. Uczucia są intensywne.
2. Chroniczna istnieje od dawna. Objawia się w postaci trwałego dyskomfortu lub regularnych ataków bólu. Uczucia są mniej wyraźne niż w ostrej formie. Może być zatrzymany przez narkotyki, ale z czasem się pojawia. Odnotowuje się to w przewlekłych patologiach i zaburzeniach układu nerwowego.

1. Słaby BS jest odczuwalny, ale nie przeszkadza człowiekowi w życiu.
2. Zespół umiarkowany zapewnia namacalny dyskomfort, hamuje ruch, obniża stan psychoemocyjny.
3. Ciężki ból nie pozwala osobie skoncentrować się na czymś. Zginają się, naciskają miejsce lokalizacji wrażeń.
4. Nieznośny przykuwa pacjenta do łóżka. Człowiek nie może nawet mówić, jęczeć, jego cierpienie jest widoczne gołym okiem.

Ciekawy fakt! Intensywność BS określa się w skali 10 punktów, sam pacjent może ocenić swoje uczucia.

Dokładność lokalizacji:

1. Zespół miejscowy występuje w obszarze, który został uszkodzony.
2. Bóle projekcyjne pochodzą z całkowicie zdrowego obszaru i są wynikiem nieprawidłowego działania centralnego układu nerwowego.

1. Zespół trzewny jest zlokalizowany w obszarze narządów wewnętrznych.
2. Somatyczna BS powstaje na skórze, mięśniach i stawach.

1. Bóle nocigeniczne mają wyraźne miejsce lokalizacji w dotkniętym obszarze na skórze w mięśniach i narządach wewnętrznych oraz wyraźną symptomatologię nacisku, pulsacji, ostrego, tnącego charakteru.
2. Zespół neurogenny występuje w odpowiedzi na bezpośredni wpływ na zakończenia nerwowe. Daje pieczenie, ciągnięcie doznań. Może promieniować na otaczające obszary. Powstały w zapaleniu nerwów i podobnych patologiach. Obejmuje to ból zęba.
3. Psychogenna BS występuje przy braku rzeczywistych problemów zdrowotnych. Występuje z dwóch powodów: z powodu zaburzeń psychicznych i psychoemocjonalnych oraz z powodu przedłużającego się zespołu nocigenicznego lub neurogennego. Oznacza to, że doznania są albo wymyślane, albo kontynuowane przez bezwładność. Wyświetla stan centralnego układu nerwowego. Zespół ten obejmuje ból fantomowy, gdy cierpienie jest odczuwane w odległej kończynie.

Według rodzaju uszkodzenia:

1. Czynniki zewnętrzne - cięcie, palenie, uderzenie itp.
2. Przyczyny wewnętrzne to stan zapalny, zatrucie, problemy z ukrwieniem, rozciąganie narządów lub ściskanie i tak dalej.

Uwaga! Intensywność doznań nie zawsze wskazuje na powagę patologii. Na przykład ból zęba może znacznie przekroczyć BS w przypadku wrzodu żołądka. Z reguły najbardziej ostre są objawy neurogenne. Jednocześnie onkologia na pierwszym etapie nie daje żadnych objawów, a na 4 etapach jest to niedopuszczalne dręczące bóle.

Na przykład rozważ najpowszechniejsze i najbardziej wyraźne typy BS:

1. Mięśniowo-powięziowy - skurcz, napięcie mięśni. Kod dla ICD 10 to M 79.1. Występuje w wyniku patologii sercowo-naczyniowych, długotrwałego stosowania niektórych leków, złej postawy, urazów klatki piersiowej, braku aktywności, nadmiernego wysiłku fizycznego, otyłości.
2. BS brzucha jest objawem patologii przewodu pokarmowego, jak również nieprawidłowości innych narządów wewnętrznych. U dzieci może wystąpić nawet w wyniku przeziębienia. Uczucia są intensywne. Oprócz problemów z przewodem pokarmowym, pojawienie się zespołu występuje na tle odstawienia leku, cukrzycy, kiły, półpaśca, zapalenia płuc i zaburzeń psycho-emocjonalnych.
3. Zespół kręgowo-korzeniowy powstaje podczas zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa z deformacją krążków międzykręgowych. Przyczyną jest najczęściej osteochondroza, a także urazy kręgosłupa. Bóle dotyczą klatki piersiowej i kończyn. Kod na ICD 10 - M 54.5. K. Występuje również z powodu hipotermii, nadmiernego stresu, gruźlicy, wad wrodzonych układu mięśniowo-szkieletowego, zaburzeń endokrynologicznych, onkologii rdzenia kręgowego. Często istnieje w formie chronicznej.
4. Zespół Anokopchikovy jest zlokalizowany w odbycie i kości ogonowej. Przyczynami są urazy tego obszaru i kości miednicy, powikłania po zabiegu, długotrwałe i poważne problemy z krzesłem.
5. Zespół rzepkowo-udowy występuje w stawie kolanowym. Ból jest ostry. Kod na ICD 10 - M 22.2. Pochodzi z tła zmian zwyrodnieniowych tkanki chrzęstnej i całego stawu jako całości. Może wynikać z obrażeń. Czynnikami prowokującymi są silne obciążenia na kolanie w postaci długiego chodzenia, biegania, skakania. Zwiększa nacisk na staw skokowy. Niekorzystnie od dawna. Grupa ryzyka obejmuje osoby starsze ze względu na zużycie stawów.
6. Zespół neuropatyczny jest konsekwencją zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Powstaje pod wpływem pewnych infekcji, krwotoku, martwicy tkanek i guzów mózgu, z krytycznym brakiem witaminy B12 i stwardnieniem rozsianym.

Każdy z wymienionych jako przykład BS ma swój własny obraz kliniczny.

• Stały ból;
• Skurcz mięśni lub grup, który można zidentyfikować dotykiem;
• Drżenie, szczególnie widoczne na twarzy;
• Dotknięcie tego miejsca powoduje ostry ból;
• Ruch jest trudny.

• Kolka jest najczęstszą przyczyną ciężkich dolegliwości brzusznych. Występuje u osób w każdym wieku, od noworodków do osób starszych. Pojawia się w postaci ataków po jedzeniu w wyniku skurczu jelit. Strzelanie bóle, cięcie, towarzyszy wzdęcia;
• Stała natura wrażeń - oparzenia, oparzenia, zmiażdżenia. Jest to przejaw ciężkich patologii narządów wewnętrznych. W połączeniu z innymi objawami, w zależności od lokalizacji;
• Ostry brzuch jest niebezpiecznym stanem, który pojawia się na tle zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenia otrzewnej, pęknięcia pustych narządów, martwicy tkanek i innych niebezpiecznych rzeczy. Cięcie bólem nie do zniesienia, dawanie po bokach i dolnej części pleców. Towarzyszy mu gorączka, nudności, wymioty.

Uwaga! W przypadku ostrego brzucha nie wolno przyjmować leków przeciwbólowych. Pilna potrzeba poszukiwania pomocy u lekarzy.

• Sztywne mięśnie pleców;
• Ból dotkniętego kręgosłupa;
• Zła postawa;
• Dyskomfort jest łagodzony przez zmianę pozycji ciała.

• Uderzenia gorąca;
• Natura doznań kłujących lub głupich;
• Lokalizacja w odbycie, odbytnicy, kości ogonowej, czasami daje w udo i krocze;
• Pocenie się;
• Pallor skóry.

• Ciężki ból w kolanie, czasem strzelanie, a czasem trwałe;
• Uczucia zwiększają się po długim pobycie w pozycji statycznej lub intensywnym chodzeniu, wchodzeniu po schodach;
• Ruch stawu jest trudny, towarzyszy mu chrzęst i kliknięcia;
• Może powstać obrzęk i przekrwienie otaczającej tkanki miękkiej.

• Bezsenność;
• Niepokój;
• Wrażenia takie jak swędzenie, drętwienie, mrowienie, upał i zimno;
• Często zlokalizowane w kończynach.

Dziś naukowcy medyczni zwracają dużą uwagę na uczucie bólu u dzieci. Jeśli 30–40 lat temu przeprowadzono operacje i inne manipulacje u niemowląt przy minimalnym znieczuleniu, teraz udowodniono, że ma to poważny wpływ na zdrowie dziecka i szansę przeżycia po ciężkich patologiach. Obecnie dyskutuje się o tym, jak prowadzić rutynowe czynności, takie jak pobieranie próbek krwi, szczepienia itp., Aby dziecko cierpiało jak najmniej.

Badania wykazały, że wcześniaki często cierpią na BS, podczas gdy mogą one mieć niewiele, aby dać zewnętrzne objawy, ponieważ układ nerwowy nie został jeszcze utworzony. Stworzył instrukcje metodologiczne do określania zespołu i jego intensywności u noworodka na mimice.

Wśród skutecznych leków nie lekowych na ból u niemowlęcia są ssanie smoczka i palca, choroba lokomocyjna, kontakt ze skórą matki.

Ciekawy fakt! Specyfika negatywnych uczuć u niemowląt jest taka, że ​​ból trwa mniej niż u dorosłego, ale rozciąga się na całe ciało.

Wiele kobiet cierpi z powodu bólu przed miesiączką iw pierwszych dniach cyklu. Ponadto wiele przypadków negatywnych uczuć podczas owulacji. U 85% pacjentów jest to indywidualna osobliwość, a tylko w 15% jest konsekwencją patologii narządów rozrodczych. Zespół charakteryzuje się ciągnącym lub skurczowym bólem w podbrzuszu, który czasami daje dolną część pleców i kość krzyżową. Ogólny stan pogarsza się, mięśnie macicy są napięte, tło psychoemocjonalne jest niestabilne. Bóle owulacyjne przejawiają się po stronie, w której znajduje się jajnik, w dojrzałej komórce jajowej. Istnieje wersja, która występuje w BS z powodu upośledzonych połączeń neuronowych o nabytej lub wrodzonej naturze. Zdarzają się przypadki, gdy ból w tych okresach był odczuwany przez kobiety tego samego rodzaju od pokoleń.

Aby pozbyć się tego problemu, jeśli zespół nie jest objawem patologii, nie zadziała. Kobieta może podnieść środki przeciwbólowe, które zajmie w okresie BS. Czasami tabletki antykoncepcyjne mogą pomóc w zmniejszeniu objawów zespołu.

Uwaga! Niezależne stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych może prowadzić do otyłości, pogorszenia stanu, braku równowagi hormonalnej.

Dodatkowo przepisywane są łagodne środki uspokajające w celu zmniejszenia wybuchów emocjonalnych. Jeśli wykryje się patologię macicy, jajniki, konieczne jest leczenie.

Ze względu na charakter BS i związane z nim objawy lekarz może wybrać kierunek dalszych badań. Ból przewlekły jest trudniejszy do badania. Określając przypuszczalną diagnozę, działają zgodnie z metodą diagnostyki różnicowej. Tak więc, z BS w klatce piersiowej, patologie serca są wykluczone za pomocą kardiogramu, zmian w układzie mięśniowo-szkieletowym za pomocą zdjęć rentgenowskich, obliczeń i rezonansu magnetycznego. Badają naczynia i zakończenia nerwowe. Jeśli nic nie zostanie ujawnione, zaczną szukać psychogennych przyczyn zespołu.

Badania mogą trwać długo. Czasami lekarze przepisują leki do celów diagnostycznych. Jeśli lek nie przynosi efektu, diagnoza jest nieprawidłowa.

Czasami BS działa jako niezależna choroba. Oznacza to, że nie ma przesłanek do bólu. Często problem ma charakter psychogenny, albo z powodu zakłóceń w układzie nerwowym w mózgu, albo w receptorach. Określenie stanu jest niezwykle trudne. Zdarza się, że lekarze obwiniają pacjenta za symulację, która jest pogwałceniem etyki zawodowej.

Terapia nie ma na celu wyeliminowania negatywnych uczuć BS, ale przyczyn. W przypadku zespołu brzusznego konieczne jest leczenie patologii jelit lub żołądka, która została wykryta podczas diagnozy. Ból po oparzeniu zostaje zatrzymany, a jednocześnie biorą udział w naprawie tkanek i gojeniu się ran.

Stosowanie środków przeciwbólowych nie zawsze jest akceptowalne, ale w większości przypadków są one stosowane przed pozbyciem się problemu. Leki przeciwbólowe, kortykosteroidy, niehormonalne leki przeciwzapalne mogą usunąć BS. Gdy ból neurologiczny przepisał leki przeciwdrgawkowe. Ostre bolesne wstrząsy można usunąć przez znieczulenie, tak jak podczas operacji.

Aby pozbyć się silnych objawów BS w stawach i kręgosłupie, stosuje się zatrzymanie z blokadą - jest to zastrzyk leku przeciwzapalnego w dotkniętym obszarze.

Aby pozbyć się syndromu psychogennego, można zastosować kurację przeciwdepresyjną w połączeniu z lekami przeciwpsychotycznymi i psychoterapią.

Masaż, terapia manualna i inna fizjoterapia mogą zmniejszyć objawy zespołu mięśniowo-powięziowego i kręgowego.

Refleksologia, kąpiele, hydromasaż są skuteczne w przypadku bólu psychogennego i neurogennego.

Środki odurzające są stosowane w celu złagodzenia stanu pacjenta z zespołem przewlekłego bólu w onkologii.

Ciekawy fakt! Cierpienie z powodu poważnych ran spowalnia proces gojenia tkanek. Dlatego zwolnienie z tortur narkotykami daje pozytywny efekt w leczeniu.

Z powyższego można ocenić, jak zróżnicowane jest pojęcie bólu. Chociaż ludzie zwykle nie myślą o przyczynie bólu i po prostu piją pigułkę lub bagnet lub nie mają nic przeciwko. Konieczne jest wykazanie większej ciekawości stanu swojego zdrowia, aby nie przegapić poważnych patologii, które ciało zasygnalizowało przez BS.