Clostridia i Clostridioses

Clostridia to dość duża grupa mikroorganizmów, których przedstawiciele są nie tylko przyczyną niewielkiego upośledzenia zdrowia, ale także poważnych infekcji, których alarmująca jest jedynie tężec, botulizm, zgorzel gazowa. Ponadto specyficzna profilaktyka, a mianowicie szczepienie, została opracowana tylko dla tężca, podczas gdy inne choroby powodowane przez Clostridia mogą dotknąć różne segmenty populacji, występując głównie w postaci sporadycznych przypadków.

Opis Clostridia

Clostridiums (Clostridium) to drobnoustroje gram-dodatnie (gdy są barwione przez Gram, zmieniają kolor na niebiesko-fioletowy) należące do rodziny Clostridiacae, rodzaju Clostridium. Pierwszy opis Clostridia datowany jest na 1880 r. Przez polskiego mikrobiologa A. Prazhmovskiego. Są to pałeczki o wielkości od 0,5 do 20 μm, ruchome, o różnej aktywności proteolitycznej (zdolność do wytwarzania enzymów) w zależności od rodzaju. Są zdolne do tworzenia sporów, w wyniku których nabywają formę „wrzeciona” ze względu na to, że pęcznieją w środku z powodu tworzenia się endospor (z greckiego słowa „wrzeciono” pochodzi ich nazwa). Specyfika tworzenia endospor pozwala Clostridii wytrzymać wrzenie i być niedostępnym dla antybiotyków. Czasami endospory znajdują się na końcach, co daje clostridia formę „rakiet tenisowych”. Clostridia są beztlenowe (rozmnażają się bez tlenu).

Rodzaj Clostridium obejmuje 100 lub więcej gatunków bakterii. Najbardziej znanymi z nich są C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tężca), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny zgorzeli gazowej), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum i inne.

Clostridium są szeroko rozpowszechnione w naturze, można je znaleźć w glebie, w zbiornikach wodnych. Niektóre Clostridia (na przykład C. difficile) są przedstawicielami normalnej mikroflory niektórych układów ludzkiego ciała, to znaczy są saprofitami. Najczęściej występują w jelitach, na skórze, błonie śluzowej jamy ustnej, kobiecym układzie rozrodczym i drogach oddechowych. Ale nadal głównym siedliskiem - jelitami. U osób doskonale zdrowych liczba Clostridia zależy od wieku i wynosi: u dzieci poniżej 1 roku - do 10 3 CFU / g (jednostki tworzące kolonie na gram kału), u dzieci od 1 roku życia i dorosłych do 60 lat - do 10 5 CFU / g, powyżej 60 lat - do 10 6 CFU / g. C. difficile jest często wysiewany z gleby i wody, w której z powodu tworzenia się przetrwalników może trwać do 2 miesięcy lub dłużej.

Czynniki patogeniczności Clostridium

Osobliwością Clostridia i wywoływanych przez nie chorób jest wytwarzanie toksyn i związanych z nimi objawów, to jest, clostridiosis - toksykinfekcja.

1) Tworzenie się toksyn jest czynnikiem chorobotwórczym Clostridia. Niektóre rodzaje Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) wytwarzają jedną z najsilniejszych bakteryjnych egzotoksyn (toksyna botulinowa, toksyna tężcowa - tetanospasmin, ε-toksyna, która niszczy czerwone krwinki). Egzotoksyny mają neurotoksyczność (działanie na układ nerwowy), hemotoksyczność (na erytrocyty i leukocyty), nekrotoksyczność (powoduje martwicę tkanek).
2) Innym czynnikiem chorobotwórczym jest inwazyjność - zdolność miejscowego uszkodzenia tkanek w wyniku wytwarzania wielu enzymów proteolitycznych. W szczególności C. perfringens jest zdolny do wytwarzania proteinazy (białek rozszczepiających), kolagenazy i hialuronidazy. Czynniki agresji, takie jak proteinaza, lecytynaza, hialuronidaza i kolagenaza, są wynikiem żywotnej aktywności wielu rodzajów Clostridia.

Główną cechą patogennego działania Clostridia jest przewaga procesów martwiczych w tkankach nad stanem zapalnym, których ostrość jest minimalna. Tak więc, żywotna aktywność Clostridia jest prowadzona w warunkach beztlenowych (bez tlenu) i towarzyszy jej produkcja toksyn, enzymów i białek, które determinują tworzenie się gazu i martwicę w tkankach, jak również ogólne działanie toksyczne na organizm pacjenta (często efekt neurotoksyczny).

Najczęstsze przyczyny zakażeń Clostridium

Źródłem zakażenia może być osoba chora i nosiciel zarówno osoby, jak i zwierzęcia, z kałem, którego clostridia dostaje się do gleby, na dno zbiorników wodnych, gdzie może trwać kilka miesięcy. Mechanizmy infekcji - pokarmowe (pokarmowe), kontaktowe - domowe. W zależności od rodzaju Clostridia i objawów choroby, zakażenie osoby zdrowej następuje poprzez pewne czynniki transmisyjne. Produkty żywnościowe (produkty mięsne, owoce i warzywa, mleko i produkty mleczne) służą jako czynniki przenoszenia żywności, na przykład w przypadku wielu chorób, takich jak botulizm, są to produkty o beztlenowych warunkach powstałe bez uprzedniej obróbki cieplnej (żywność w puszkach, żywność solona, ​​żywność wędzona, żywność suszona, kiełbasy domowej roboty). Mechanizm kontaktu z gospodarstwem domowym jest realizowany poprzez ścieżkę zakażenia rany, gdy zarodniki Clostridia niektórych typów spadają na uszkodzoną skórę. Opisane są również przypadki chorób noworodka (w kategoriach naruszenia zasad bezpłodności), które występują w przypadku tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i innych chorób Clostridium.

Choroby Clostridia

Botulizm (C. botulinum)
Tężec (S. tetani)
Zgorzel gazowa (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego (C.difficile, C.perfringens typ A)
Biegunka związana z antybiotykiem (C.difficile)
Martwicze zapalenie jelit, toksyczne zakażenie żywności (C.perfringens typu A)

Botulizm (patogen S. botulinum) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem niedowładu i porażeniem mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych. Główną cechą patogenu jest zdolność do produkcji jednej z najsilniejszych mikrobiologicznych trucizn - toksyny botulinowej, która wywołuje rozwój wszystkich objawów choroby. Więcej szczegółów na temat tej choroby w artykule „Botulizm”.

Tężec (czynnik sprawczy C. tetani) jest także ostrą chorobą zakaźną z uszkodzeniem układu nerwowego i tonicznym skurczem mięśni grupy krzyżowo-prążkowanej. Ten patogen ma także charakterystyczną cechę - wytwarzanie silnej toksyny - egzotoksyny tężcowej, powodującej ciężką chorobę kliniczną. Przeczytaj więcej na temat tężca w artykule na temat tężca.

Zgorzel gazowa (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) jest infekcją, która rozwija się w warunkach beztlenowych z aktywnym udziałem niektórych rodzajów Clostridia, która rozwija się na dużych obszarach uszkodzonej tkanki. Rozwija się po rozległych obrażeniach, obrażeniach, traumatycznych amputacjach, ranach postrzałowych. Czas zgorzeli gazowej - pierwsze 2-3 dni od momentu urazu lub innego poważnego urazu. W ogniskach zakażenia Clostridia znajdują się korzystne warunki do rozmnażania (brak tlenu, martwych komórek i tkanek), uwalnianie toksyn, powodujące zatrucie całego ciała i możliwe uszkodzenie innych narządów i układów przez toksyny. Pacjent w ognisku lokalnym obserwuje obrzęk tkanek, powstawanie gazu, martwicę tkanek, rozprzestrzenianie się procesu na zdrowe obszary. Istnieje kilka form - klasycznych, obrzękłych, gnijących i flegmicznych. Pomoc dla pacjenta powinna być udzielona jak najszybciej, w przeciwnym razie rozprzestrzenienie się procesu może kosztować życie pacjenta.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego lub PMK (częściej nazywa się C.difficile, ale rolę odgrywa również C.perfringens typu A). PMK rozwija się również w wyniku terapii antybiotykowej, której częstymi winowajcami są linkomycyna, ampicylina, tetracyklina, lewomycetyna, klindamycyna, rzadziej cefalosporyny. Konsekwencją tego leczenia jest szorstka dysbakterioza jelitowa z wyraźną aktywnością jednej z rozważanych drobnoustrojów - C.difficile. Witalna aktywność Clostridia powoduje zapalenie błony śluzowej jelit, głównie jej dystalnej części, z utworzeniem tzw. „Pseudomembran” - włóknistych nalotów na błonę śluzową. Takie naruszenia zagrażają rozwojowi powikłań - perforacji ściany jelita, co może być śmiertelne. Grupy ryzyka rozwoju MVP: osoby starsze (powyżej 65 lat), a także osoby z chorobami współistniejącymi (onkologia, pacjenci po operacji i inni). Pacjent rozwija gorączkę i zatrucie (osłabienie, ból głowy), ale objawy te są opcjonalne. Charakteryzuje się także zaburzeniem stolca, które staje się częste, wodniste. U wyniszczonych pacjentów mogą wystąpić objawy odwodnienia. Stolec może przypominać zmiany cholery (wodniste, białawe, częste i obfite), ale w ciężkich przypadkach, z silnym zespołem bólowym, może pojawić się stolec z krwią.

Endoskopowy obraz PMK

Biegunka związana z antybiotykiem lub AAD (spowodowane przez C.difficile, C.perfringens), ale może występować mikrobiologiczne powiązanie z grzybami z rodzaju Candida, Klebsiella, gronkowca i innych. Częściej rejestrowane w warunkach placówek medycznych wśród pacjentów wymagających antybiotykoterapii z powodu określonej choroby. W tych warunkach powstają formy Clostridia oporne na leki. Obserwowane częściej z powołaniem szerokiej gamy leków (cefalosporyn, ampicyliny i innych). Występuje biegunka związana z antybiotykami ze względu na połączone hamowanie wzrostu zarówno patogennej, jak i saprofitycznej (całkowicie normalnej) mikroflory ludzkiego układu pokarmowego. Ryzyko takiej biegunki nie jest bezpośrednio związane z ilością antybiotyku w organizmie (może wystąpić podczas pierwszej dawki i przy wielokrotnym podawaniu leku). Grupami ryzyka rozwoju AAD są pacjenci przyjmujący leki cytotoksyczne i mający niedobór odporności.
Objawami AAD są wysoka gorączka i zatrucie (osłabienie, złe samopoczucie), pojawienie się wodnistych stolców z patologicznymi zanieczyszczeniami (śluz, czasami krew), ból w okolicy pępka, a następnie w całym brzuchu. Gdy C.difficile jest zakażony, często dochodzi do powtarzających się klinik (nawrotów) po 4-6 dniach z powodu oporności przetrwalników Clostridium na leczenie. U dzieci w pierwszych 3 miesiącach, biorąc pod uwagę niską kolonizację jelit, AAD rzadko występuje.

Nekrotyczne zapalenie jelit (spowodowane przez C.perfringens typu F). Nekrotoksyna Clostridium powoduje martwicę ściany jelita i tworzenie się erodowanych powierzchni i wrzodów (tj. Zniszczenie ściany jelita). W miejscu zmiany obserwuje się zmiany zapalne z obrzękiem błony śluzowej. Istnieje ryzyko krwawienia i perforacji wrzodu, a także rozwoju zakrzepicy małych naczyń. Pacjenci skarżą się na temperaturę, wymioty i luźne stolce z krwią i dużą ilością piany.

Zatrucie pokarmowe wywołane przez C.perfringens trwa kilka dni. Klinicznie, istnieje niewiele różnic w stosunku do toksykoinfekcji o innej etiologii. Objawy choroby są wywoływane przez toksynę Clostridium i pojawiają się po kilku godzinach (zwykle 6-12 godzin) od momentu zjedzenia żywności o niskiej jakości (częściej produktów mięsnych). Pacjenci skarżą się na luźne stolce, nudności, rzadko wymioty, ból brzucha.

Porażka układu moczowo-płciowego. W niektórych przypadkach Clostridia może być główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia gruczołu krokowego.

Posocznica Clostridium może rozwinąć się, gdy duża ilość toksyn jest rozprowadzana po całym organizmie i dochodzi do toksycznych uszkodzeń różnych narządów i układów, w tym narządów życiowych (nerek, mózgu, wątroby).

Diagnostyka Clostridiosis

Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie objawów konkretnego obrazu klinicznego, związku choroby z rozległymi urazami, powołaniem antybiotyków, użyciem charakterystycznych pokarmów i tym podobnych. Diagnoza jest potwierdzona po diagnostyce laboratoryjnej i instrumentalnej.

Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

1) Bakterioskopia podstawowych materiałów badawczych.
2) Metoda bakteriologiczna, w której identyfikacja patogenu. Materiałem do badania jest wypływ z ran, kału i innych, w zależności od postaci klinicznej. W posocznicy może to być krew, mocz. Materiał wysiewa się na selektywnych pożywkach (na przykład pożywce Kita-Tarozzi) i hoduje w warunkach beztlenowych.

Clostridia z bacposse

3) Próbka biologiczna do wykrywania toksyn Clostridium, w której wykorzystuje się reakcję neutralizacji specyficznymi surowicami przeciwtoksycznymi.
4) Parakliniczne metody badawcze (pełna morfologia krwi, badanie moczu, coprogram, biochemiczne badania krwi).
5) Diagnostyka instrumentalna. Badanie rentgenowskie może wykryć nagromadzenie się gazu w przestrzeni podskórnej i tkance mięśniowej, co prowadzi do wstępnych wniosków na temat Clostridia (gaz można wykryć także podczas innych infekcji beztlenowych). Po przeprowadzeniu badania endoskopowego PMK, w którym widoczny jest obraz ogniskowego lub rozlanego (szerokiego) zapalenia jelita grubego z tworzeniem się pseudomembran.

Clostridium difficile pod mikroskopem

Leczenie Clostridiosis

Pacjenci z zakażeniami Clostridium powinni być hospitalizowani ze wskazań i ciężkości.
Choroby takie jak zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa są leczone tylko w szpitalu i wymagają natychmiastowej pomocy w celu ratowania życia pacjenta. Niektóre rodzaje biegunki są szpitalami, więc są również leczone w szpitalu.

Opieka lekowa obejmuje:

1) Wprowadzenie specyficznych leków neutralizujących toksyny zatruciem jadem kiełbasianym (surowica przeciwnowotworowa, immunoglobulina) i tężcem (surowica tężcowa, immunoglobulina). Leki te należy starannie obliczyć i wystawić pod nadzorem lekarza w szpitalu. Surowica jest obca, więc powinna być gotowa na ewentualne środki przeciwszokowe.

2) Leczenie antybakteryjne, w celu przepisania antybiotyków, na które Clostridia ma wrażliwość. Nifuroksazyd, metronidazol, rifaksymina, cynidazol, doksycyklina, tetracyklina, klindamycyna, klarytromycyna, penicylina, lewofloksacyna. Wybór leku pozostaje tylko dla lekarza prowadzącego, który podejrzewał i potwierdził diagnozę konkretnej postaci klinicznej zakażenia Clostridium. W przypadku leczenia zmian jelitowych związanych z antybiotykami lek powodujący ten stan jest anulowany. W przypadku leczenia etiotropowego wankomycyna może być zalecana do podawania doustnego, metronidazol.

3) Metoda leczenia chirurgicznego (odpowiednia dla zgorzeli gazowej) i jest ograniczona do wycięcia uszkodzonych miejsc rany, a następnie odkażania bakteriami.

4) Leczenie objawowe w zależności od zespołu klinicznego (mogą to być probiotyki, uroseptyki, hepatoprotektory, leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne i inne grupy leków).

Zapobieganie clostridiosis

Jedną z ważnych zasad jest ostrożne przestrzeganie zasad higieny osobistej w domu iw środowisku społecznym: obchodzenie się z rękami po toalecie, ostrożne obchodzenie się z jedzeniem, w tym termiczne. Środki zapobiegawcze mają również zastosowanie do pracowników służby zdrowia: monitorowanie i dynamiczne monitorowanie recepty na leki przeciwbakteryjne, zwłaszcza dla osłabionych pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, szpitali onkohematologicznych oraz narządów i biorców tkanek.

Zakażenie jelitowe Clostridium

ZAKAŻENIA JELITOWE POWODOWANE PRZEZ FLORĘ ANAEROBOWĄ (CLOSTRIDIOSIS)

Zakażenie Clostridium jelitowe łączy grupę chorób biegunkowych wywołanych przez enterotoksynogenne szczepy Clostridia występujące w postaci zatrucia pokarmowego, martwiczego zapalenia jelit lub rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Czynnikiem powodującym zakażenie jelit Clostridium jest najczęściej enteropatogenne szczepy Clostridium perfringens typu A i C i Cl. defficile.

Choroby wywołane przez te gatunki bakterii Clostridium różnią się znacznie zarówno mechanizmem występowania, jak i objawami klinicznymi, dlatego należy je rozpatrywać osobno.

Etiologia. Patogen Cl. perfringens otwarty w 1892 roku. Mikrob jest normalnym mieszkańcem jelit ludzi i zwierząt. Jest to pałeczka gram-ujemna o długości od 4 do 8 mikronów i szerokości od 0,8 do 1 mikrona, tworząc zarodniki. Rośnie w warunkach beztlenowych we wszystkich środowiskach z dużą ilością gazu. Cl. perfringeny tworzą silną egzotoksynę o właściwościach enterotoksycznych, nekrotycznych, neurotoksycznych, hemotoksycznych i innych. Zgodnie z właściwościami antygenowymi i serologicznymi, toksyna jest podzielona na 6 typów: A, B, C, D, E, F. Najczęściej typy A i C powodują uszkodzenia przewodu pokarmowego u ludzi, szczególnie ciężką toksyczność toksyczną - martwicze zapalenie jelit - powoduje Cl. perfringens typu C.

Epidemiologia. Cl. perfringens są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Znajdują się w glebie, wodzie, odchodach ludzi i zwierząt, otaczających przedmiotach, ubraniach itp. Odporne na ciepło zarodniki tych bakterii, spadające na żywność (często półprodukty mięsne i konserwy), łatwo kiełkują, obficie je rozpowszechniając. Dzieci zwykle chorują, pijąc zakażone mleko, twaróg, mieszanki mleczne, rzadziej konserwy mięsne i ryby. Zakażone produkty poddane niewystarczającej obróbce cieplnej przed użyciem są szczególnie niebezpieczne. W takich przypadkach tworzone są optymalne warunki temperaturowe dla szybkiej reprodukcji patogenu.

Czynniki przyczyniające się do rozprzestrzeniania się chorób jelitowych powodowanych przez Clostridia obejmują upośledzenie przygotowania, przechowywania i sprzedaży żywności, a także wczesny wiek dzieci, osłabienie reaktywności immunologicznej, stosowanie antybiotyków, zwłaszcza o szerokim spektrum działania, złe warunki sanitarne i higieniczne itp. Choroby są bardziej powszechne latem i jesienią, rzadziej zimą, w postaci izolowanych endemicznych przypadków lub ograniczonych ognisk.

Patogeneza. C. zakażona żywność Cl. perfringens wchodzą do przewodu pokarmowego, szybko rozmnażając się głównie w jelicie cienkim, uwalniając enterotoksynę, nekrotoksynę itp. W ciężkich przypadkach toksyny w dużych ilościach są wchłaniane do krwioobiegu, powodując toksyczność naczyń włosowatych i działanie nekrotyczne. U pacjentów, którzy zmarli z powodu Clostridiosis perringens, największe zmiany występują w jelicie cienkim: błona śluzowa jest ostro obrzęknięta, przekrwiona, z licznymi krwotokami, głęboką martwicą, rzadziej z wrzodami, a nawet perforacjami. Narządy wewnętrzne są hiperemiczne, obrzękowe, z wieloma krwotokami, oznakami zwyrodnienia i nekrobiosy.

Obraz kliniczny. Choroba zaczyna się ostro po 6-24 godzinach po zjedzeniu zakażonego jedzenia (kiełbasa, parówki, produkty mleczne itp.) Z pojawieniem się wymiotów, objawów zatrucia (letarg, lęk, utrata apetytu), często wzrasta temperatura ciała do 38-39 ° C i wygląd zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Dzieci skarżą się na ból brzucha, czasem skurczowy charakter. W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej określa się ból i dudnienie w obrębie jelit, jelito grube często jest pogrubione, możliwe jest zapalenie zwieracza i zgodność odbytu. Od pierwszego dnia choroby stolec staje się częsty, płynny, jelitowy lub enterokrytyczny z domieszką śluzu.

Czas trwania objawów zatrucia wynosi zwykle około 2-3 dni, stolec normalizuje się 4-5 dnia, rzadziej w późniejszym terminie.

U większości dzieci obserwuje się łagodne postacie choroby, ale występują również ciężkie przypadki najcięższego typu martwiczego zapalenia jelit lub nawet ostrej posocznicy beztlenowej. Takie formy zwykle rozwijają się u osłabionych dzieci cierpiących na długotrwałą dysbiozę jelitową leczonych lekami przeciwbakteryjnymi. W takich przypadkach choroba zaczyna się jako ostre zakaźne zapalenie żołądka i jelit. Objawia się częstymi wymiotami z krwią, obfitymi wodnistymi, spienionymi stolcami do 15-20 razy dziennie, często z krwią. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, osłabienie, zawroty głowy, bóle głowy, skurcze lub uporczywy ból brzucha. Szybko łączą się zjawiska odwodnienia, zmniejsza się ciśnienie tętnicze, zwiększa się wątroba i śledziona, obserwuje się ostre rozdęcie brzucha. W przypadku naruszenia czynności układu krążenia może być śmiertelne.

Diagnoza. Zakażenie Clostridium jelitowe rozpoznaje się na podstawie skumulowanych danych klinicznych, laboratoryjnych i epidemiologicznych. Ponieważ kliniczne objawy choroby nie są ścisłe, kluczowe znaczenie ma diagnostyka laboratoryjna mająca na celu wykrycie enterotoksyny w kale za pomocą szybkich metod RIGA i WIEF, a także określenie enterotoksyniczności w izolowanych szczepach A, C itp.

Leczenie. Jako leki etiotropowe przepisano furazolidon, penicylinę, monomitsynę, gentamycynę, ceporynę itp. W dawce doustnej lub domięśniowej, w zależności od ciężkości choroby. W ciężkich przypadkach, określając rodzaj patogenu, można wprowadzić domięśniowo swoistą antytoksyczną surowicę w dawce 5000–10 000 AE, zgodnie z metodą Przyczyna. Według wskazań detoksykacja i leczenie objawowe są przeprowadzane zgodnie z ogólnie przyjętymi metodami, w zależności od rodzaju i ciężkości zatrucia, obecności odwodnienia i wieku pacjentów.

Zapobieganie. Kluczowe jest ścisłe przestrzeganie przepisów sanitarnych dotyczących przygotowywania, przechowywania i sprzedaży żywności, aktywnej identyfikacji nośników szczepów chorobotwórczych Cl. perfringens wśród pracowników kuchni i placówek dziecięcych oraz ich terminowa izolacja. Konieczne jest prowadzenie prac sanitarnych i edukacyjnych wśród ludności w zakresie właściwej opieki i karmienia dzieci.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami niedobór Clostridia powoduje rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy i zapalenie jelit. Sugeruje się, że patogen ma etiopatogenetyczny związek z chorobą Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Etiologia. Patogen - Cl. defficile - został po raz pierwszy wyizolowany od noworodka w 1935 r. przez J. Halla i F. O. Toole'a. Niedobór Clostridia - ścisłe beztlenowce, to duże pałeczki (o długości od 5 do 10 mikronów i szerokości od 1,5 do 2 mikronów), tworzą owalne zarodniki i syntetyzują 2 rodzaje toksyn - enterotoksynę i cytotoksynę. Enterotoksyna po podaniu do izolowanej pętli jelitowej królika powoduje nagromadzenie płynu krwotocznego, podczas gdy cytotoksyna ma silny efekt cytopatyczny w hodowli tkankowej. Nie ma krzyżowej odpowiedzi immunologicznej między tymi toksynami.

Epidemiologia. Niedobór Clostridium jest stosunkowo powszechny w przyrodzie. Występują w glebie, wodzie, odchodach zwierząt domowych. W jelitach dorosłych wskaźnik wykrycia tych bakterii wynosi od 2 do 10%. Szczególnie często Clostridia diffile znajduje się w stolcach dzieci pierwszego roku życia. Częstotliwość kolonizacji w tej grupie wiekowej wynosi od 30 do 90%. Przenoszenie infekcji odbywa się głównie przez kontakt z obiektami środowiskowymi, naczyniami, zabawkami, rękami, bielizną itp. Przenoszenie infekcji jest również możliwe poprzez zakażoną żywność, ale droga transmisji nadal wymaga dodatkowego potwierdzenia. Choroba ma wyraźny charakter szpitalny z tendencją do rozprzestrzeniania się epidemii w warunkach szpitalnych. Wśród wcześniaków i słabych dzieci występują ogniska szpitalne.

Choroby spowodowane niedoborem Clostridia są rejestrowane u osób w każdym wieku, ale częściej u małych dzieci. Klinicznie postępują zgodnie z rodzajem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, martwiczym zapaleniem jelit lub rodzajem zespołu biegunkowego.

Patogeneza. Choroba rozwija się prawie wyłącznie w tle lub po zastosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania, zwłaszcza takich jak cefalosporyna, ampicylina, klindamycyna, linkomycyna itp. Antybiotyki, hamujące prawidłową mikroflorę jelitową, przyczyniają się do kolonizacji deficytu Clostridium. Ważne jest, aby pamiętać, że na tle terapii przeciwbakteryjnej niedobór Clostridia występuje w postaci zarodników w jelicie i dlatego może przetrwać. Po anulowaniu antybiotyków na tle ostrego spadku oporności jelita na kolonizację, możliwa jest szybka ekspansja niedoboru Clostridia i uwalnianie z nich toksyn, co powoduje wystąpienie choroby. Nie wyklucza się również egzogennego zakażenia niedoborami Clostridium na tle antybiotykoterapii lub bezpośrednio po ich anulowaniu.

W przypadku sigmoidoskopii notuje się kolonoskopię, a także biopsję odbytnicy, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej jelit, na powierzchni których znajdują się charakterystyczne włókniste blaszki o żółtawo-białym kolorze o średnicy od 2 mm do 2 cm, które mogą łączyć się ze sobą, tworząc tzw. W innych przypadkach należy znaleźć obraz wrzodziejąco-wrzodziejącego, wrzodziejąco-krwotocznego zapalenia jelit.

Obraz kliniczny. Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego rozwija się średnio 7-10 dnia po rozpoczęciu leczenia antybiotykami. Choroba zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała, pojawieniem się niedomykalności, powtarzającymi się wymiotami, bólem brzucha i zespołem biegunki. Skutki zatrucia i odwodnienia gwałtownie rosną. Dzieci odmawiają jedzenia, wyraźnego wzdęcia, utraty wagi. Skóra staje się bladoszara, często nazywana siecią zastoinowych żył na skórze brzucha. Stolec jest płynny, wodnisty z domieszką śluzu i często krwi. Czasami większość kału składa się z grubego, białawego śluzu i fragmentów włóknistych nakładek. W innych przypadkach stolec wydaje się ropny z krwią.

Badanie koprologiczne ujawnia znaczną liczbę białych krwinek i czerwonych krwinek, często występuje pozytywna reakcja na krew.

We krwi umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem kłute, niedokrwistość, przyspieszona ESR.

Przebieg choroby u noworodków, a zwłaszcza wcześniaków, może być szczególnie trudny. Jednocześnie, obszary dotkniętej błony śluzowej jelit często owrzodzą, co może prowadzić do perforacji i rozwoju kałowego zapalenia otrzewnej. Stan dzieci jest bardzo trudny. Skóra jest szara, wyraźny niedowład jelit, płytki oddech, częste, spiczaste rysy twarzy, hipodynamika, hiporefleksja. Może wystąpić obrzęk narządów płciowych. W przypadku braku odpowiedniego leczenia jest często śmiertelne.

Oprócz ciężkiego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, niedobór Clostridia może powodować lżejsze choroby przewodu pokarmowego, występujące w typie zapalenia jelit i jelit, które nie mają żadnych szczególnych cech.

Diagnoza. Niedobór Clostridiosis jest diagnozowany na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, identyfikujących niedobory kału pacjentów z Clostridia i ich toksyn w teście cytotoksycznym na hodowlach tkankowych przy użyciu specyficznych surowic w PH. Dane epidemiologiczne są ważne.

Leczenie. Leczenie etiotropowe chorób wywołanych niedoborem Clostridia polega na podawaniu metronidazolu, a także podawaniu antybiotyków z serii aminoglikozydów (kanamycyna, neomycyna, gentamycyna itp.) W dawce wiekowej przez 5-7 dni. Po anulowaniu antybiotyków przepisywane są preparaty bakteryjne (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). W trakcie choroby pokazano preparaty enzymatyczne (festal, abomin itp.), Witaminy, zwłaszcza grupy B. Przeprowadzono aktywne leczenie objawowe i patogenetyczne. Zgodnie ze wskazaniami, terapia infuzyjna jest zalecana w celu skompensowania utraty płynów i elektrolitów, a także żywienia pozajelitowego. Leki przeciwhistaminowe są przepisywane, aw ciężkich przypadkach kortykosteroidy. Sukces w leczeniu można osiągnąć tylko w warunkach, które całkowicie wykluczają super- i reinfekcję.

Zapobieganie. W systemie środków zapobiegawczych, karmienia naturalnego, przestrzegania zasad sanitarnych i higienicznych zasadnicze znaczenie ma racjonalne stosowanie antybiotyków, zwłaszcza o szerokim spektrum działania, a także zapobieganie rozwojowi dysbakteriozy jelitowej poprzez terminowe podawanie preparatów bakteryjnych i enzymatycznych.

Botulizm to toksykinfekcja spowodowana przez toksyny pałeczek botulinowych, charakteryzująca się ciężkim przebiegiem, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego.

Informacje historyczne. Nazwa choroby pochodzi od łacińskiego słowa botulus - kiełbasa, która podkreśla bardzo częste występowanie choroby podczas używania zainfekowanych kiełbas. Pierwszy opis ciężkiego zatrucia kaszanką został wykonany w połowie XVIII wieku. W kolejnych latach podobne zatrucia zostały opisane przez spożywanie serów, wędzonych, suszonych ryb, warzyw w puszkach, grzybów itp. W 1894 r. Wyizolowano bakterię beztlenową z pozostałości szynki, a także z jelita grubego i śledziony osoby zmarłej i nazwano Clostridium botulinicum.

W naszym kraju duży wkład w badania nad zatruciem jadem kiełbasianym miały prace N. I. Pirogova, V. S. Konstansova, K. I. Matveyeva i innych.

Etiologia. Istnieje 6 typów patogenów zatrucia jadem kiełbasianym, oznaczonych literami A, B, C, D, E, F. Morfologicznie pręty nie różnią się od siebie, mają długość 4-8 mikronów i szerokość 0,6-0,8 mikrona, są ruchome, tworzą zarodnik, znajduje się na końcu, dzięki czemu drobnoustrój przybiera postać rakiety tenisowej. Młode komórki Gram są malowane pozytywnie, stare - negatywne. Czynnik sprawczy jest bezwzględnym beztlenowcem i rośnie bez dostępu powietrza na agarze z krwią, bulionie mięsno-peptonowym z kawałkami wątroby lub mięsem mielonym. Reprodukuje dobrze w produktach spożywczych, gdzie gromadzi się egzotoksyna. Egzotoksyna botulinowa jest najsilniejszą toksyną bakteryjną w przyrodzie. 1 mg oczyszczonej toksyny zawiera do 100 milionów śmiertelnych dawek dla białej myszy. Dawka śmiertelna dla ludzi wynosi 0,005 mg. Toksyna botulinowa jest termolabilna. Po podgrzaniu do 80 ° C zapada się w ciągu 30 minut. W przewodzie pokarmowym człowieka pod wpływem soków trawiennych toksyna nie tylko nie zapada się, ale jej siła może zwiększyć się dziesiątki i setki razy. W ZSRR istnieją czynniki powodujące zatrucie jadem kiełbasianym typu A, B, C, E, występujące w wodzie, glebie, jelitach ryb, chorych zwierzętach i ludziach. Dla ludzi patogeny są toksynami typów A, B, C i E. Toksyny D są patogenami tylko dla zwierząt.

Epidemiologia. Głównym źródłem zakażenia są zwierzęta, głównie roślinożercy (krowy, kozy, konie itp.), W jelitach, których Clostridium botulinus gromadzą się w dużych ilościach i są wydalane do środowiska, gdzie przekształcają się w zarodniki i mogą utrzymywać się w tej formie przez wiele lat. Zanieczyszczenie gleby może być bardzo znaczące, zwłaszcza na obszarach, gdzie chodzą zwierzęta gospodarskie, na pastwiskach, straganach itp. Zarodniki mogą przenikać z gleby do pożywienia, gdzie, gdy występują warunki beztlenowe, mogą kiełkować i uwalniać toksynę. Przyczyną zatrucia u ludzi mogą być dowolne produkty zawierające wolną toksynę i żywe drobnoustroje. Zakażenia często występują podczas jedzenia domowej roboty żywności w puszkach: marynowane grzyby, ryby wędzone w domu, kiełbasa wieprzowa, kawior z bakłażana, sok dyniowy itp.

Infekcja od osoby do osoby nie jest przenoszona. Podatność nie została ustalona. Wiadomo jednak, że osoba jest bardzo wrażliwa na toksynę botulinową.

Patogeneza. Choroba występuje w wyniku wprowadzenia toksyny botulinowej do przewodu pokarmowego wraz z zakażonym pokarmem. W rzadkich przypadkach choroba może rozwinąć się w wyniku przedostania się drobnoustrojów do rozległych ran (zatrucie jadem kiełbasianym) lub przez drogi oddechowe (gdy toksyna jest rozpylana w powietrzu). Osoba choruje nawet w tych przypadkach, kiedy żuje zarażoną żywność, ale jej nie połyka.

Absorpcja toksyny występuje prawie wyłącznie w żołądku i częściowo w górnym jelicie cienkim. Toksyna botulinowa, będąca silną trucizną naczyniową, powoduje ostry skurcz naczyń krwionośnych, co objawia się klinicznie bladością skóry, zaburzeniami widzenia, zawrotami głowy i nieprzyjemnymi odczuciami w okolicy serca. Wraz z przepływem krwi toksyna przenika do wszystkich narządów i tkanek i powoduje ich porażkę. Jednak tkanka nerwowa jest najbardziej wrażliwa na toksynę botulinową. Głównie dotyczyły neuronów ruchowych kręgosłupa i rdzenia przedłużonego, powodując zespół porażeniowy i zaburzenia opuszkowe (naruszenie aktu połykania, mowy, oddychania).

W patogenezie choroby ważny jest również czynnik zakaźny, który jest realizowany pod warunkiem, że patogen przenika z jelita do narządów i tkanek, gdzie mnoży się i uwalnia toksynę. Taki mechanizm rozwoju choroby jest możliwy po zakażeniu pokarmem zawierającym małe dawki toksyny, ale z wysokim zanieczyszczeniem zarodnikami. W takich przypadkach występuje długi okres inkubacji. Dlatego z patogenetycznego punktu widzenia zatrucie jadem kiełbasianym można uznać za toksykologiczne zakażenie żywności.

Odporność. Po chorobie w organizmie gromadzą się przeciwciała przeciw toksyczne i przeciwbakteryjne. Jednak odporność specyficzna dla typu. Opisano powtarzające się przypadki choroby wywołanej przez inne serotypy.

Badanie morfologiczne charakteryzujące się ostrym przekrwieniem i obrzękiem wszystkich narządów z wieloma małymi i dużymi krwotokami w przewodzie pokarmowym, płucach, wątrobie, nerkach, śledzionie itp. wyraźne uszkodzenia komórek zwojowych). Największe zmiany występują w obszarze rdzenia przedłużonego i mostu mózgowego.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa od kilku godzin do 10 dni, zwykle 5-24 godzin, a jego czas trwania zależy od dawki toksyny, obecności żywych drobnoustrojów w żywności i podatności organizmu, która jest określona przez stan przewodu pokarmowego, ogólną reaktywność itp. toksyna i okres inkubacji wynosi 2-10 h. W tych przypadkach choroba jest szczególnie trudna. Pierwszymi objawami choroby są często zaburzenia opuszkowe i zaburzenia widzenia. Pacjenci skarżą się na „siatkę”, „migotanie”, „mgłę” przed oczami, podwojenie przedmiotów, trudności w czytaniu. Źrenice są ostro i stopniowo rozszerzane ze słabą reakcją na światło lub całkowitą nieobecnością. Ptoza powiek, oczopląs i anisokoria są stosunkowo szybko wykrywane. Wraz z objawami oka dochodzi do naruszenia aktu połykania, kneblowania, chrypki, mowy staje się niewyraźne, język jest siedzący, słowa są rozciągnięte, czasami pojawia się afonia. Pacjenci martwią się suchością w ustach, pragnieniem. Podczas badania błony śluzowe jamy ustnej są suche, miękkie podniebienie zwisa, odruch gardłowy jest zmniejszony lub nieobecny.

Wraz z postępem choroby występują zaburzenia oddechowe. Pacjenci odczuwają brak powietrza, podczas rozmowy dochodzi do przerw, uczucie ucisku lub ucisku w klatce piersiowej, oddech staje się płytki, przerywany, narastająca sinica. Może wystąpić całkowity niedowład mięśni oddechowych z zatrzymaniem oddechu i śmiercią pacjenta.

Jeśli niewielka ilość toksyny zostanie wprowadzona do przewodu żołądkowo-jelitowego, na pierwszym planie mogą wystąpić objawy dyspeptyczne choroby. W takich przypadkach okres inkubacji jest dłuższy - od 2 do 10 dni lub dłużej. Choroba zaczyna się od nudności, wymiotów, czasami występuje skurczowy ból brzucha, wzdęcia, osłabienie stolca bez pojawienia się patologicznych zanieczyszczeń w stolcu, ale możliwe jest również zaparcie. Charakteryzuje się suchością błon śluzowych jamy ustnej, uczuciem intensywnego pragnienia. Jednocześnie pacjenci odczuwają ogólne osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, niepokój. Temperatura ciała często pozostaje normalna lub podgorączkowa, rzadko wzrasta do 38-39 ° C tylko przez pierwszy lub drugi dzień od początku choroby. Zaburzenia dyspeptyczne u tych pacjentów obserwuje się tylko w ciągu pierwszych 1-2 dni choroby. Po nich pojawiają się specyficzne dla botulinum objawy związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia widzenia, połykanie, oddychanie itp.).

Gdy botulizm wpływa na wszystkie narządy i układy. Szczególnie charakterystyczna dla miastenii objawia się silną słabością, zmęczeniem. Często dziecko nie może stać, nie trzyma głowy, upada. Mięśnie są miękkie, testovatymi. Trwałym objawem jest bladość skóry z powodu skurczu naczyń, a także głuchota tonów serca, rozszerzenie granic serca, szmer skurczowy z powodu toksycznego zapalenia mięśnia sercowego. U niektórych pacjentów zaburzenia oddawania moczu są możliwe ze względu na skurcz zwieraczy. Wątroba i śledziona zwykle nie są powiększane. Pomimo poważnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i rozwoju zapalenia mózgu, świadomość pacjentów pozostaje, wrażliwa sfera pozostaje prawie niezmieniona.

Łagodna leukocytoza z neutrofilią i przesunięciem kłutym występuje częściej we krwi, ESR jest nieznacznie zwiększony.

Przebieg choroby zależy od ciężkości układu nerwowego. W ciężkich postaciach niewydolność oddechowa postępuje z powodu powszechnego niedowładu mięśni oddechowych i porażenia przepony, która jest główną przyczyną śmierci w zatruciu jadem kiełbasianym. W przypadkach z korzystnym wynikiem, okres zwrotu jest opóźniony do 3-5 miesięcy. Jednocześnie ogólne osłabienie, zmęczenie, ból serca, bicie serca podczas wysiłku fizycznego utrzymują się przez długi czas. Opisano nawrót choroby. Wraz z klinicznie wyrażanymi formami, wymazywanymi, występują najłatwiejsze formy, występujące bez oznak uszkodzenia OUN lub z szybkimi zaburzeniami widzenia i połykania, ale bez zaburzeń układu oddechowego.

Diagnoza. Botulizm jest diagnozowany na podstawie pojawienia się u pacjenta zaburzenia widzenia, aktu połykania, mowy i oddychania. Diagnoza jest uproszczona, jeśli objawy uszkodzenia OUN u dziecka są połączone z ciężkim osłabieniem mięśni, ogólną bladością, suchością w ustach i zawrotami głowy. Anamnestic dane na temat stosowania konserw w puszce przed pomocą choroby.

Do potwierdzenia laboratoryjnego stosuje się wykrycie toksyny lub patogenu w materiałach pobranych od pacjenta (krew, wymioty, płukanie żołądka, kał, mocz itp.), A także w żywności.

Aby wykryć materiał toksynowy od pacjentów, zainfekuj białe myszy lub umieść PH w diagnostycznych surowicach botulinowych. Jeśli nie można wykryć toksyny, przeprowadza się badanie w celu zidentyfikowania patogenu zgodnie ze standardową techniką przy użyciu planowych pożywek. Wyizolowana czysta kultura patogenu jest identyfikowana za pomocą specyficznych diagnostycznych surowic antystymulacyjnych.

Diagnostyka różnicowa. Botulizm odróżnia się od zatruć pokarmowych gronkowców, Salmonelli i innych etiologii, zatruć grzybami, belladonną, atropiną, a także polio, wirusowym zapaleniem mózgu, błonicą itp.

• W przypadku zatrucia grzybami w historii, istnieje wskazanie na stosowanie świeżych grzybów, podczas gdy w zatruciu jadem kiełbasianym, stosowanie grzybów w puszkach. Zatrucie grzybami charakteryzuje się nadmiernym ślinieniem, następnie powtarzającymi się wymiotami, obfitą biegunką, bólem brzucha i często zaburzeniem psychicznym, co nie ma miejsca w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym.
• W przypadku zatrucia belladonną i atropiną odnotowuje się podniecenie, majaczenie, odrętwienie i śpiączkę oraz silne rozszerzenie źrenicy. Objawy te nie występują w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym.
• Toksykomfekcji żywności gronkowcowych i innych etiologii towarzyszy wysoka temperatura ciała, ciężkie zaburzenia dyspeptyczne. Zmiany CNS wywołane przez botulinę nie występują.
• Zaburzenia układu oddechowego i zaburzenia opuszkowe mogą również wystąpić w przypadku polio, a także różnych wirusowych zapaleń mózgu. Jednak w przeciwieństwie do zatrucia jadem kiełbasianym z polio i innym wirusowym zapaleniem mózgu, występuje nadmierne ślinienie się, obfite wydzielanie śluzu, gorączka, objawy nieżytowe, pozytywne objawy oponowe, przeczulica i zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym.
• Zmiany neurologiczne w błonicy występują w późniejszych okresach - w 35-45 dniu choroby. Historia przeniesionej dławicy piersiowej, gorączka, obrzęk tkanki podskórnej szyi i obrzęk gardła.

Leczenie. Pacjenci z podejrzeniem zatrucia jadem kiełbasianym podlegają obowiązkowej hospitalizacji. W celu usunięcia toksyny konieczne jest natychmiastowe płukanie żołądka i oczyszczenie jelit. Aby zneutralizować toksynę botulinową, podaje się specyficzną surowicę. Ponieważ rodzaj toksyny botulinowej jest nieznany w pierwszych dniach choroby, przepisano wielowartościową surowicę przeciwtulinową. Początkowo wstrzykuje się surowicę typu A - 10 000 MB, typ B - 5000 ME, typ C - 10 000 ME, typ E - 10 000 ME. To jedna dawka terapeutyczna. Pierwszego dnia przepisuje się 2 lub nawet 3 dawki terapeutyczne. Kolejne wstrzyknięcia zależą od efektu klinicznego. W ciężkich przypadkach pierwszą dawkę surowicy podaje się powoli dożylnie po 10-krotnym rozcieńczeniu roztworem soli i ogrzewa do 37 ° C. Kolejne dawki podaje się domięśniowo. Wraz z ustanowieniem rodzaju patogenu, jeśli to konieczne, przejść do wprowadzenia tylko specyficznego dla wybranej surowicy patogenu.

Równocześnie z leczeniem surowicą, chloramfenikol jest przepisywany w zwykłych dawkach przez 7 dni. Pokazano również powołanie ATP, czynników kardiologicznych (kamfora, kordiamina, glikozydy), multiwitamin, zwłaszcza grupy B. W celu zwalczania zatrucia stosuje się dożylne wlewy hemodezji i osocza. W przypadku zaburzeń oddechowych podłączane jest sztuczne oddychanie sprzętowe (ALV). Procedury fizjoterapeutyczne są szeroko stosowane. W ostatnich latach najlepsze wyniki uzyskano w leczeniu pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym w komorach ciśnieniowych.

Zapobieganie. Praca sanitarna i edukacyjna wśród ludności przy wyjaśnianiu zasad przygotowywania żywności w domu (metody konserwowania, przetwarzania, przechowywania itp.) Ma kluczowe znaczenie. Nabrzmiałe puszki są odrzucane. Ważne jest, aby chronić produkty mięsne, ryby, warzywa i inne produkty przed zanieczyszczeniem gleby. Przy częstym występowaniu zatrucia jadem kiełbasianym w ognisku, wszystkie osoby, które spożyły podejrzany produkt, mają domięśniowo serum przeciwbakteryjne 500-1000 IU każdego typu. W ognisku ustal obserwację podczas maksymalnego okresu inkubacji, zwykle około 10-12 dni. Wykonuj nadzór sanitarny i higieniczny nad żywnością. W razie potrzeby przeprowadzić badanie bakteriologiczne.

Źródło: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Choroby zakaźne u dzieci: Podręcznik - M.: Medicine, 1990, -624 str., Ill. (Edukacyjne. Oświetlone. Dla studentów. Towarzysz medyczny. Pediatra. Fakt.)

Clostridium: patogenność, formy Clostridiosis, objawy, diagnoza, leczenie

Clostridium (clostridium) - normalni mieszkańcy ludzkiej mikroflory, zdolni w pewnych warunkach do szybkiego rozmnażania się, nabywania właściwości patogennych i wywoływania rozwoju chorób. Należą do obligatoryjnych beztlenowców żyjących w nieobecności tlenu lub z jego wyjątkowo niską zawartością. Clostridium pełnią szereg ważnych funkcji w organizmie: rozkładają białka, wzmacniają ścianę jelit i stymulują perystaltykę.

Termin „clostridia” w tłumaczeniu ze starożytnego języka greckiego oznacza „wrzeciono”. Wynika to ze zdolności drobnoustrojów do pęcznienia w centralnej części podczas sporulacji i uzyskania odpowiedniego kształtu.

Clostridia to mieszkańcy mikroflory jelitowej, żeńskich narządów płciowych, skóry, dróg oddechowych i jamy ustnej. Liczba Clostridia w odchodach zdrowych ludzi może się różnić, co należy wziąć pod uwagę w procesie diagnostycznym. U osób w wieku powyżej 60 lat liczba Clostridia w kale wynosi 106 CFU / g, u dzieci starszych niż rok iu dorosłych - do 10 5 CFU / g. Clostridia w kale dziecka w pierwszym roku życia nie powinna przekraczać 10 3 - 10 4 CFU / g.

Zgodnie z mechanizmem występowania wszystkie clostridiozy są podzielone na:

• Traumatyczne, spowodowane przez Сlostridium tetani i Clostridium perfringens. W tym przypadku brama wejściowa infekcji staje się powierzchnią rany.
• Jelitowy, wywołany przez Clostridium difficile lub Clostridium botulinum. Patogeny dostają się do organizmu z zanieczyszczoną żywnością.

Charakterystyka patogenu

Clostridia pod mikroskopem

Clostridium barwiony na niebiesko Gram i ma kształt pręta, w rozmazie ułożonym w pary lub krótkie łańcuchy. Są ruchome i rozmnażają się przy całkowitym braku tlenu.

Dzięki ich zdolności do tworzenia zarodników mikroby są odporne na ciepło, działanie antybiotyków i nowoczesne środki dezynfekujące. Centralnie umieszczony zarodnik nadaje bakteriom kształt wrzeciona, a końcowo umieszczony - kształt pałeczek bębnowych.

Clostridia wytwarza toksyny i powoduje rozwój clostridioz, w tym: zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa, zakażenie pokarmowe Clostridium.

1. Toksyczność. Clostridium wytwarzają silne toksyny mikrobiologiczne - toksynę botulinową, tetanospasminę, toksynę krwinek czerwonych. Ze względu na ich zdolność do tworzenia toksyn, bakterie mają neurotoksyczne, hemotoksyczne, leukotoksyczne, nekrotoksyczne i śmiertelne działanie na organizm. Patogenne Clostridia charakteryzuje się śmiertelnym i nieśmiercionośnym pasożytnictwem.
2. Inwazyjność z powodu aktywności enzymatycznej bakterii.
3. Rozwój enzymów hydrolitycznych - proteinazy, kolagenazy, lecytynazy i hialuronidazy, żelatynazy, DNazy, neuraminidazy.
4. Wici peritrichous zapewniające mobilność i przyczepność.
5. Szczepy niektórych Clostridia syntetyzują enterotoksynę, której działanie jest podobne do enterotoksynogennych toksyn Escherichia, które uszkadzają ścianę jelit.

Clostridiums rosną głęboko w środowisku Wilsona-Blaira. Kolonie mają czarną postać kulistą lub lepidiform. Bakterie mają słabą aktywność biologiczną: nie redukują siarczanów do siarczków, nie syntetyzują katalazy i cytochromów i nie zawierają enzymów flawinowych.

Clostridiosis jest chorobą charakteryzującą się wyraźnymi zmianami nekrotycznymi i ogólnymi, które są podstawowe i przeważają nad procesami zapalnymi. Jest to główna cecha wyróżniająca infekcje beztlenowe i tlenowe. Martwica, obrzęk i tworzenie się gazu w tkankach są patologicznymi objawami każdej clostridiosis.

Epidemiologia

Clostridia redukująca siarczyny wraz z odchodami chorego lub bakteryjnego nosiciela dostają się do środowiska i przez długi czas zachowują swoją biologiczną aktywność w glebie. Sezonowość jesienno-letnia, sporadyczne i wybuch choroby są charakterystyczne dla Clostridioses. Podatny na przedstawicieli clostridiosis różnych grup wiekowych, ale przede wszystkim - dzieci.

Mechanizmy infekcji - fekalno-doustne i kontaktowe-gospodarstwo domowe, które są wdrażane drogą pokarmową i kontaktową.

• Zakażenie jest przenoszone przez odżywianie poprzez żywność - mięso, owoce i warzywa, mleko. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym są to produkty o niskiej zawartości tlenu - konserwy, marynaty, wędzone, suszone ryby i kiełbasy gotowane w domu.
• Ścieżka kontaktowa - przenoszenie patogenu przez zainfekowane obiekty środowiska i brudne ręce.

Pod wpływem toksyn w jelicie cienkim, transport glukozy jest zaburzony, nabłonek jest dotknięty, śluzówka staje się hiperemiczna, obrzęk, krwotoki, wrzody i martwica pojawiają się na niej. Toksyny mają działanie toksyczne na naczynia włosowate, co prowadzi do dystroficznych i nekrobiotycznych procesów w narządach wewnętrznych.

Aktywacja własnej mikroflory może spowodować wystąpienie Clostridiosis. Po leczeniu antybiotykami lub cytostatykami zwiększa się namnażanie Clostridia.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zakażenia Clostridium:

1. Stresujące środowisko
2. Stres
3. Długotrwała terapia hormonalna i antybakteryjna,
4. Niedobór odporności
5. Wcześniactwo
6. Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego
7. Przewlekła bezsenność,
8. Zakażenia szpitalne,
9. Infekcje układu oddechowego,
10. Operacje

Formy i objawy

Botulizm jest niebezpieczną infekcją, która rozwija się w wyniku ekspozycji organizmu ludzkiego na toksynę botulinową, produkt aktywności życiowej bakterii Clostridium botulinum. Pierwszymi klinicznymi objawami patologii są: silny ból w nadbrzuszu, napadowy ból głowy, luźne stolce, powtarzające się wymioty, ogólne złe samopoczucie, gorączka. Nagle wzrok jest zakłócany, pojawia się podwójne widzenie, gubi się jasność przedmiotów, a muchy unoszą się przed twoimi oczami. Botulizm objawia się afonią, dysfagią, oftalmoplegią, porażeniem i niedowładami mięśni gardła i krtani. Pacjenci są zdławieni płynnym pożywieniem, ich fonacja i artykulacja są osłabione, ich głos staje się nosowy, nosowy, ochrypły. Wysokość choroby objawia się drżącym chodem, hipotonią mięśniową, dyzurią, bladością skóry, tachykardią. W końcowej fazie choroby dominują objawy upośledzenia czynności oddechowej: duszność, uczucie ucisku lub ucisku w klatce piersiowej, uduszenie.

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną, która rozwija się po zakażeniu kontaktowym z tężcem Bacillus Clostridium tetani, co jest powszechne. Czynnik powodujący C.tetani wytwarza silną truciznę - neurotoksynę tężcową, która wpływa na komórki ruchowe rdzenia kręgowego i mózgu. Porażenie mięśnia sercowego i ośrodka oddechowego - przyczyny śmierci pacjentów z tężcem. Choroba rozwija się głównie u osób w wieku 3-7 lat. Wynika to z dużej mobilności dzieci i ich częstych urazów. Częstość występowania tężca jest maksymalna w obszarach południowych z rozwiniętym polem uprawnym, szczególnie w ciepłym sezonie.

Zgorzel gazowa jest specyficznym uszkodzeniem głębokich powierzchni rany spowodowanym przez Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Kilka dni po otrzymaniu poważnego urazu pojawiają się objawy patologii. Rana stwarza warunki niezbędne do wzrostu i rozwoju Clostridia: nie ma tlenu, są martwe komórki. Bakterie w ognisku produkują toksyny, co prowadzi do silnego zatrucia organizmu. Zaatakowane tkanki pęcznieją i umierają. Objawami patologii są: trzeszczenie występujące podczas badania dotykowego dotkniętej chorobą tkanki; obraźliwe zrzuty z rany; gorączkowy stan.

Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego jest konsekwencją antybiotykoterapii. Pacjent rozwija dysbakteriozę jelitową z dominującą aktywnością Clostridium difficile (różnicowanie Clostridium). Mikrob kolonizuje błonę śluzową jelit i wydziela enterotoksynę i cytotoksynę. Zapaleniu błon śluzowych towarzyszy tworzenie „pseudomembran”, które są włóknami. W przypadku braku aktywnego leczenia zapalenia jelita grubego rozwijają się poważne powikłania - perforacja ściany jelita, zapalenie otrzewnej i śmierć. Zazwyczaj choroba ta występuje u osób starszych, chorych na raka, pacjentów po operacji. Patologia ma ostry początek. U pacjentów rozwija się gorączka, wzdęcia, skurczowy ból brzucha, uporczywe wymioty, odbijanie, ból głowy i inne objawy zatrucia. Rozwija się anoreksja, kacheksja, niedorzeczność, utrata masy ciała, tenesmus, próby, depresja moralna, depresja. Odporność jest znacznie zmniejszona, występuje biegunka. Płynny stolec zawiera nakładki fibrynowe i wydziela zgniły zapach.

Martwicze zapalenie jelit jest stanem zapalnym ściany jelita z tworzeniem ognisk martwicy, erozji i wrzodów. Pacjenci z gorączką, dreszczami, niestrawnością, luźnymi stolcami z zakrwawioną pianką. Eksperci uważają, że hepatosplenomegalia, rozdęcie brzucha, wskazujące na niedowład jelit. Być może rozwój krwawienia, zakrzepicy tętniczek i żyłek, perforacja wrzodów. Martwicze zapalenie jelit zwykle rozwija się u osłabionych osób, dzieci i osób starszych.

Toksykinfekcja żywności spowodowana przez Clostridia objawia się klasycznymi objawami zatrucia pokarmowego: gorączką, biegunką, niestrawnością, brakiem apetytu, bólem brzucha. Zespoły dyspeptyczne i intoksykacyjne są podstawą tej formy patologii. Pacjenci stają się ospali i niespokojni. Objawy utrzymują się przez 3-4 dni, a następnie ustępują.

Diagnostyka

Diagnostyka klostridioz rozpoczyna się od badania objawów choroby, wyjaśnienia jej związku z traumą, terapią antybakteryjną i stosowania niektórych produktów. Diagnoza jest dokonywana z uwzględnieniem wywiadu, czynników epidemiologicznych, objawów klinicznych. Techniki laboratoryjne i instrumentalne pozwalają na postawienie ostatecznej diagnozy.

• Badanie mikroskopowe biomateriału pozwala wykryć pałeczki Gram-dodatnie z lekko zaokrąglonymi końcami i zarodnikami.
• Badania bakteriologiczne. Materiał do badania - wyładowanie rany, odchody, wymioty, mocz, krew, zwłoki. Przygotowanie do analizy nie jest wymagane. W laboratorium mikrobiologicznym biomateriał jest wysiewany na specjalnych pożywkach - Kita-Tarozzi lub Wilson-Blair. Rośliny inkubuje się w anaerostacie przez 3 dni. Na Wilson-Blair pojawiają się czarne kolonie rosnące w głębi środowiska i mające kulisty i soczewkowaty kształt. Policz ich całkowitą liczbę, potwierdź przynależność do Clostridia, badając rozmaz Grama. Następnie wykonaj pełną identyfikację izolowanego patogenu dla gatunku. Wysiew kału w celu określenia rodzaju i rodzaju patogenu przeprowadza się w laboratorium bakteriologicznym.
• Wykonywany jest test biologiczny na białych myszach w celu zidentyfikowania toksyn Clostridium i ich neutralizacji.
• Test antygenowy wykonywany jest w laboratoriach immunologicznych placówek służby zdrowia i ośrodków diagnostycznych.
• Ekspresowa diagnostyka - badanie kału za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego, który umożliwia wykrycie enterotoksyny w kale pacjenta.
• Biopsja śluzówki jelita ujawnia charakterystyczne zmiany zapalne.
• Serodiagnoza - oznaczanie toksyny w genomie fagalnym za pomocą diagnostyki przeciwciała i formułowanie reakcji immunoelektroforezy.
• Diagnostyka instrumentalna - radiografia jelitowa, podczas której radiologowie znajdują nagromadzenie gazu w tkankach ciała.
• Badanie endoskopowe i tomograficzne zapewnia obraz miejscowego lub rozproszonego zapalenia jelit z obecnością pseudomembran.

Jeśli w analizie bakteriologicznej kału u niemowlęcia, Clostridia jest podwyższone, wskazuje to na dysbiozę jelitową. W tym przypadku dziecko pojawia się wzdęcie, częste cofanie się, utrata apetytu, nieregularne stolce, zaburzenia snu. Liczba bakterii w kale niemowląt powyżej 10 4 - oznaka patologii, którą należy leczyć.

Normalna zawartość Clostridia w analizie dysbakteriozy zapewnia optymalne funkcjonowanie przewodu pokarmowego. Jeśli ich liczba gwałtownie wzrasta, pojawia się biegunka, wzdęcia i inne objawy niestrawności.

Leczenie

Clostridioza - choroby wymagające leczenia w szpitalu i świadczenia wykwalifikowanej opieki medycznej. Jeśli pacjent ma objawy dyspeptyczne i zatrucie, myją żołądek i zakładają lewatywę oczyszczającą. W pierwszym dniu eksperci zalecają stosowanie głodnej diety.

1. Surowice antytoksyczne i immunoglobuliny neutralizują toksyny w botulizmie i tężcu.
2. Antybiotyki, na które wrażliwe są Clostridia, to makrolidy „Azytromycyna”, „Klarytromycyna”, cefalosporyny „Ceftriakson”, „Cefazolina”, chronione penicyliny „Amoxiclav”, „Metronidazol”, „Wankomycyna”.
3. Probiotyki i prebiotyki do normalizacji biocenozy jelitowej - „Acipol”, „Bifiform”, „Laktofiltrum”, „Hilak-forte”, „Linex”, „Enterol”.
4. Terapia infuzyjna w celu normalizacji równowagi płynów w organizmie. W celu zwalczania zatrucia reopolyglukina jest podawana dożylnie.
5. W ciężkich przypadkach stosuje się leki przeciwhistaminowe i kortykosteroidy.
6. Terapia objawowa - hepatoprotektory, enzymy, chelatory, witaminy, leki przeciwgorączkowe, leki nootropowe, glikozydy nasercowe.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi Clostridioses:

• Zgodność z zasadami i przepisami sanitarnymi
• Gruntowne mycie i obróbka cieplna żywności,
• Utrzymuj zdrową mikroflorę jelitową i odporność,
• Terminowe wykrywanie i izolowanie zarażonych osób
• Oznaczanie nosicieli bakterii Clostridium,
• Przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych tylko na receptę
• Zapewnienie warunków sanitarnych i higienicznych w placówkach służby zdrowia.

Obecnie opracowano specjalną profilaktykę przeciw tężcowi, która jest aktywnie stosowana, co polega na tworzeniu aktywnej odporności na wszystkie dzieci od 3 miesiąca życia. Do szczepienia należy użyć szczepionki DTP, DTP lub AU. Szczepienia przeprowadza się zgodnie z krajowym harmonogramem szczepień.