Funkcja wydzielnicza trzustki, aktywność zewnętrzna i wewnątrzsekrecyjna

Jak wiadomo, trzustka wykonuje szereg zadań, które regulują proces trawienia, a także produkcję hormonów niezbędnych dla organizmu. Jakie są funkcje wydzielnicze trzustki i jakie typy są podzielone?

Ważne jest, aby pamiętać, że zadanie wydzielnicze trzustki jest podzielone na wydalnicze, wewnątrzsekrecyjne i narastające. Jeśli chodzi o pierwszy, to odgrywa kluczową rolę w tworzeniu soku trzustkowego zawierającego enzymy do późniejszego rozszczepiania żywności. Oczywiście ilość uwolnionej cieczy zależy od wielu czynników, w szczególności od żywności spożywanej w żywności i jej ilości. Średnio dzięki niej około 2 litry soku są uwalniane przez cały dzień.

Co ważne, niewydolność zewnątrzwydzielnicza może prowadzić do tego, że zadanie wydzielnicze nie zostanie w pełni wykonane przez to ciało. Przyczyn tego może być wiele, ale w rezultacie proces trawienia jest poważnie zaburzony, ponieważ z powodu zewnętrznych zaburzeń wydzielniczych sok trzustkowy nie jest wydalany w odpowiedniej ilości i ilości.

Funkcja wewnątrzwydzielnicza

Głównym zadaniem funkcji wewnątrzsekrecyjnej trzustki jest wytwarzanie pewnych hormonów w ilości, której organizm potrzebuje do normalnego funkcjonowania. Warto zauważyć, że wszystkie wydzielane hormony: insulina i glukagon, regulują ilość glukozy, chroniąc ją przed ewentualnym nadmiarem lub niedoborem. Odpowiednie komórki, znane jako wysepki Langerhansa, pełnią rolę wydzielniczą.

Funkcja hormonalna

Endokrynologiczna rola gruczołu, zwana często endokrynologią, jest naprawdę ważna dla organizmu, ponieważ reguluje ilość hormonów w organizmie. Z tego powodu trzustka hamuje wytwarzanie insuliny i somatostatyny, tak że te hormony nie przekraczają normalnych wartości, a zatem cukier w organizmie pozostaje w akceptowalnych wartościach.

Trzustka jest organem, który spełnia wiele celów, niezbędnych do pełnej pracy całego organizmu. Dzięki funkcji wydzielniczej regulowany jest metabolizm, wytwarzane są hormony niezbędne do kontroli glukozy, a ich ilość w organizmie jest regulowana. Dlatego tak ważne jest, aby zadania tego ciała były realizowane w całości, bez przeciążania go, a tym samym szkodzenia własnemu dobru.

Działanie zewnątrzwydzielnicze trzustki

Funkcją wydalniczą tego narządu jest proces wydalania w dwunastnicy płynu trzustkowego. Ten płyn zawiera enzymy (mówimy o lipazie, laktazie itd.). Sok trzustkowy odgrywa rolę neutralizującą kwaśne środowisko żołądkowe, a także uczestniczy w procesie trawienia.

Warto zauważyć, że w przeciwieństwie do funkcji wewnątrzwydzielniczej, aktywność zewnątrzwydzielnicza występuje tylko podczas trawienia pożywienia, to znaczy, gdy pożywienie wchodzi do żołądka. W rezultacie składniki żywności w połączeniu z sokiem żołądkowym można nazwać naturalnymi patogenami zewnątrzwydzielniczej aktywności trzustki.

Najsilniejszym czynnikiem w powstawaniu wydzieliny trzustkowej jest kwas solny, który jest częścią soku żołądkowego. Taki pokarm jak buliony, wywary z warzyw i różnych soków ma działanie kojące. Słabszy efekt sokogonny ma zwykłą wodę. Jeśli chodzi o roztwory alkaliczne, działają hamująco na funkcję wydzielniczą trzustki.

Funkcja wydalnicza trzustki jest regulowana przez sekretną ścieżkę (za pomocą kwasu chlorowodorowego, ze względu na działanie sekretyny hormonu wydzielniczego, który ma stymulujący wpływ na aktywność wydzielniczą).

Funkcja zewnątrzwydzielnicza i przyrostowa trzustki

Wszystkie procesy metaboliczne w organizmie zależą od pełnego wypełnienia funkcji trzustki. Niestety, wielu wspomina o istnieniu tego kluczowego organu trawienia w obliczu tak strasznych chorób jak zapalenie trzustki, cukrzyca. Aby ich uniknąć, ważne jest, aby wiedzieć, jaka jest rola trzustki i dlaczego powinna być chroniona.

Cel ciała

Trzustka znajduje się w jamie brzusznej, ściśle zabezpieczając tylną ścianę żołądka. Tak więc, gdy początek bolesnych objawów nie myli go z innymi narządami, warto pamiętać, że znajduje się on na poziomie pierwszych kręgów lędźwiowych. Jest to około 10 cm wyżej niż pępek, bliżej lewej strony.

Organ ma prostą strukturę anatomiczną - głowę, ciało, ogon - i bardzo skromne wymiary. Niemniej jednak funkcje trzustki w organizmie człowieka mają ogromne znaczenie dla pełnego trawienia pokarmu. Konwencjonalnie można go uznać za organ składający się z dwóch głównych części: wielu małych gruczołów i przewodów, przez które sok trzustkowy (trzustkowy) wytwarzany przez niego wchodzi do dwunastnicy.

Trudno sobie wyobrazić, że taki mały gruczoł, ważący zaledwie 70–80 g, syntetyzuje 1,5–2,5 l soku trzustkowego dziennie. Niemniej jednak jest to gigantyczne obciążenie ze względu na jedną z jego głównych funkcji. Ten sekret ma odczyn zasadowy i neutralizuje sok żołądkowy przed wejściem mas pokarmowych z żołądka do dwunastnicy. Jest to konieczne, aby kwas solny nie powodował korozji błony śluzowej. Głowa gruczołu znajduje się około 12 wrzodów dwunastnicy iw tym miejscu jego duży wspólny przewód łączy się z kanałem, przez który wchodzi żółć.

Dzięki funkcji wydzielniczej narządu, hormony niezbędne do kontrolowania poziomu glukozy są wstrzykiwane do krwiobiegu, a wszystkie procesy metaboliczne są regulowane. Niezwykle ważne jest, aby nie przeładowywało się, pracując na granicy swoich możliwości. Niepowodzenia w jego działaniu wpływają na stan całego organizmu. Dlatego konieczne jest szczególnie ostrożne podejście do trzustki.

Rodzaje funkcji

Praca organizmu w produkcji różnych enzymów i hormonów jest podzielona na 2 typy:

1. Działanie zewnątrzwydzielnicze (zewnątrzwydzielnicze).
2. Wewnątrz wydzielniczy (wydzielniczy lub hormonalny).

Tak więc praca trzustki to różne funkcje mieszane. Wytwarzany przez niego sok trzustkowy zawiera różne enzymy w postaci skoncentrowanej. Dzięki tym sekretom dzieli żywność. Ponadto funkcja wydalania narządów zapewnia terminowe dostarczanie enzymów trzustkowych do światła dwunastnicy, co neutralizuje kwasowość soku żołądkowego. To uruchamia mechanizm, który chroni trzustkę przed uszkodzeniem przez enzymy.

Pełni funkcję wydalniczą podczas trawienia pokarmu. Wytwarzanie wydzieliny trzustkowej aktywuje przychodzącą żywność wraz z sokiem żołądkowym. Funkcją zewnątrzwydzielniczą trzustki jest również zapewnienie, że ta tajemnica jest wytwarzana w niezbędnych ilościach.

Działalność wewnątrzsekrecyjna organu polega na opracowaniu najważniejszych hormonów, insuliny i glukagonu, które regulują stężenie glukozy, które są tak niezbędne dla optymalnego funkcjonowania organizmu. Wytwarzane są sekrety wysepek Langerhansa - komórki hormonalne, z których większość koncentruje się w ogonie narządu. Endokrynologiczna funkcja trzustki ma również wpływ na regulację ilości wytwarzanych hormonów. Jeśli to konieczne, użycie go zmniejsza ilość insuliny, somatostatyny, więc działanie tych tajemnic nie wykracza poza normalny zakres.

Rola enzymów

Zewnętrzna funkcja trzustki jest znacznie bardziej skomplikowana niż anatomiczna prostota jej struktury. Sok, który wytwarza, jest bogaty w skoncentrowane enzymy trzustkowe:

• amylaza;
• lipaza;
• nukleaza;
• trypsynogen, chymotrypsynogen;
• profosfolipazy.

Przy udziale amylazy długie łańcuchy węglowodanowe są skracane i przekształcane w cząsteczki cukrów prostych, które są dobrze wchłaniane przez organizm. To samo dzieje się z pokarmem RNA (kwas rybonukleinowy), DNA (kwas dezoksyrybonukleinowy). Nukleaza uwalnia z łańcuchów różnych substancji wolne kwasy nukleinowe, które są szybko trawione i wykorzystywane w syntezie struktur genetycznych organizmu. Lipaza w połączeniu z żółcią aktywnie dzieli złożone tłuszcze na jaśniejsze kwasy i glicerynę.

Trypsynogen i chymotrypsynogen są aktywowane w świetle dwunastnicy i kruszą długie łańcuchy białek na krótkie fragmenty. W wyniku tego procesu uwalniane są poszczególne aminokwasy. Wreszcie, istnieją jeszcze inne ważne produkty zewnątrzwydzielniczej funkcji gruczołu: profhospholipase. Aktywacja ta, po aktywacji, rozkłada złożone tłuszcze w świetle jelita.

Mechanizm ciała

Regulacja funkcji wydalniczej narządu jest realizowana przez reakcje neurohumoralne, czyli pod wpływem układu nerwowego i biologicznie aktywnych substancji krwi, limfy i płynów tkankowych. Hormony gastryna, sekretyna, cholecystokinina stymulują zewnątrzwydzielniczą aktywność gruczołu.

Jest naukowo udowodnione: nie tylko smak, zapach, rodzaj pożywienia, ale nawet słowne wzmianki o nim natychmiast wzbudzają trzustkę poprzez odruchy przywspółczulnego układu nerwowego. W tym samym wyniku rozciąganie żołądka spożywane jedzenie i produkcja kwasu solnego. Zgodnie z sygnałami dowodzenia współczulnego układu nerwowego wytwarzane są hormony glukagon, somatostatyna, które zmniejszają aktywność narządu.

Elastyczność funkcji trzustki jest zdumiewająca: może zmieniać swoją pracę każdego dnia w zależności od różnych preferencji osoby w jedzeniu. Jeśli w menu przeważają węglowodany, amylaza jest głównie syntetyzowana. Jeśli białka są dominujące, wytwarzana jest trypsyna, a podczas spożywania tłustych pokarmów, głównie lipaza jest wydzielana.

Dzięki funkcji hormonalnej, hormony wytwarzane przez insulinę, glukagon są bezpośrednio wstrzykiwane do krwiobiegu i rozprzestrzeniają się po całym ciele. Ponadto różne komórki specjalizują się w syntezie różnych hormonów. Komórki beta wytwarzają insulinę, a komórki alfa wytwarzają glukagon. Stymuluj syntezę insuliny bogatej w węglowodany i białka. Funkcja kompensacyjna trzustki jest zdumiewająca: nawet jeśli zostanie ona usunięta w 70–80%, niewydolność insuliny nadal nie występuje - przyczyna cukrzycy.

Rola hormonów

Insulina jest hormonem endokrynologicznym, który aktywnie reguluje rozkład nie tylko węglowodanów, ale także tłuszczów, aminokwasów. Składniki odżywcze, które są prostsze w składzie, są znacznie łatwiej wchłaniane przez organizm. Ponadto insulina jest rodzajem przewodnika, który pomaga węglowodanom, aminokwasom i niektórym składnikom tłuszczów przenikać z krwi do komórek tkanek. Z powodu braku lub braku tych składników odżywczych pozostają one w krwiobiegu i zaczynają stopniowo zatruwać organizm, powodując rozwój cukrzycy.

Działanie insuliny jest przeciwieństwem innego hormonu endometrium - glukagonu. Jego główną funkcją jest szybka mobilizacja wewnątrzkomórkowych zapasów węglowodanów, jeśli to konieczne, w celu uwolnienia ich energii. Dzięki glukagonowi optymalne stężenie cukru we krwi utrzymuje się nawet na czczo lub po ścisłej diecie. Ilość hormonów trzustkowych jest regulowana w następujący sposób: gdy poziom glukozy wzrasta, insulina jest syntetyzowana, a gdy zmniejsza się, zawartość glukagonu wzrasta.

Zapobieganie zaburzeniom czynności narządów

Zaburzenia aktywności trzustki są dwojakie: jej funkcje mogą być niewystarczające lub nadmierne. W obu przypadkach zdiagnozowano przewlekłe zapalenie trzustki - zapalenie ciała. Istnieją odchylenia w jego pracy, przede wszystkim niepowodzenia w procesach trawienia. Jeśli osoba cierpi na choroby przewodu pokarmowego, te patologie prędzej czy później wpłyną na stan trzustki.

Jej dysfunkcja może być komplikacją takich dolegliwości:

• zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, wrzód żołądka i dwunastnicy;
• przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• refluks żółciowo-trzustkowy (refluks żółci do wspólnego przewodu trzustkowego);
• dyskineza żółciowa;
• choroba kamicy żółciowej.

Aby uniknąć zaburzeń trzustki, zaleca się:

• rzucić palenie i nie nadużywać napojów alkoholowych;
• unikać nadmiernego wysiłku fizycznego;
• nie pozwalać na długi pobyt w łaźniach parowych w łaźniach i saunach;
• ćwicz regularnie, ćwiczenia oddechowe;
• masaż praktyczny i masaż własny;
• okresowo przeprowadzaj ultradźwięki pęcherzyka żółciowego w celu zdiagnozowania kamieni.

Ale największą uwagę należy zwrócić na swoją dietę, która powinna być:

• regularny;
• umiarkowany;
• ułamkowy;
• zrównoważony w tłuszczach, białkach, węglowodanach;
• bogaty w witaminy i pierwiastki śladowe.

Zbyt tłuste, słone, pikantne potrawy, nadmierne spożycie słodyczy, cytrusów i kawy, zwłaszcza kawy rozpuszczalnej, należy wyrzucić. Podczas jedzenia wskazane jest, aby nie mieszać białek z węglowodanami. Niezwykle przydatne jest organizowanie od czasu do czasu postów, jedzenie tylko lekkich posiłków.

Trzustkowa funkcja hormonalna

Aby kupić dokument dostępu do wiadomości SMS, musisz przeczytać warunki korzystania z usługi

Aby uzyskać kod PIN, aby uzyskać dostęp do tego dokumentu na naszej stronie internetowej, wyślij sms-wiadomość z tekstem zan do numeru

Abonenci operatorów GSM (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) wysyłając SMS na numer, uzyskują dostęp do książki Java.

Abonenci operatora CDMA (Dalacom, City, PaThword) wysyłają SMS-a na numer i otrzymują link do pobrania tapety.

Koszt usługi - tenge z VAT.

• Korespondenci we fragmencie
• Zakładka
• Wyświetl zakładki
• Dodaj komentarz
• Decyzje sądowe

Trzustkowa funkcja hormonalna

Endokrynologiczna funkcja trzustki jest związana z wysepkami trzustkowymi (wysepkami Langerhansa). U dorosłego wysepki Langerhansa stanowią 2-3% całkowitej objętości trzustki. Wysepka zawiera 80–200 komórek, które zgodnie z parametrami funkcjonalnymi, strukturalnymi i histochemicznymi są podzielone na trzy typy: komórki α, β i D. Większość wyspy to komórki β (85%), udział komórek α wynosi 11%, a komórek D 3%. W komórkach β wysepek Langerhansa insulina jest syntetyzowana i uwalniana w komórkach α, glukagonie.

Główną rolą endokrynologicznej funkcji trzustki jest utrzymanie odpowiedniej homeostazy glukozy w organizmie. Homeostazę glukozy kontroluje kilka układów hormonalnych.

Insulina jest głównym hormonem aparatu hormonalnego trzustki, co prowadzi do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi w wyniku zwiększonego wchłaniania przez komórki tkanek zależnych od insuliny.

Prawdziwe hormony (adrenalina, somatostatyna, leptyna).

Hormony przeciwregulacyjne (glukagon, HA, STG, hormony tarczycy itp.).

Insulina surowicy

Wartości referencyjne stężenia insuliny w surowicy dorosłych wynoszą 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulina jest polipeptydem, którego postać monomeryczna składa się z dwóch łańcuchów: A (21 aminokwasów) i B (30 aminokwasów). Insulina powstaje jako produkt proteolitycznego rozszczepienia prekursora insuliny, zwanego proinsuliną. W rzeczywistości insulina powstaje po opuszczeniu komórki. Cięcie łańcucha C (peptydu C) z proinsuliny zachodzi na poziomie błony cytoplazmatycznej, w której są zawarte odpowiednie proteazy. Insulina jest niezbędna dla komórek do transportu glukozy, potasu i aminokwasów do cytoplazmy. Ma działanie hamujące na glikogenolizę i glukoneogenezę. W tkance tłuszczowej insulina zwiększa transport glukozy i nasila glikolizę, zwiększa szybkość syntezy kwasów tłuszczowych i ich estryfikację oraz hamuje lipolizę. Przy przedłużonym działaniu insulina zwiększa syntezę enzymów i syntezę DNA, aktywuje wzrost.

We krwi insulina zmniejsza stężenie glukozy i kwasów tłuszczowych, a także (choć nieco) aminokwasów. Insulina jest stosunkowo szybko niszczona w wątrobie dzięki działaniu enzymu insuliny glutationowej. Okres półtrwania insuliny dożylnej wynosi 5-10 minut.

Przyczyną cukrzycy jest niewydolność (bezwzględna lub względna) insuliny. Określenie stężenia insuliny we krwi jest niezbędne do różnicowania różnych postaci cukrzycy, wyboru leku terapeutycznego, doboru optymalnej terapii i określenia stopnia niedoboru komórek β. U zdrowych osób, wykonując TSH (test tolerancji glukozy), stężenie insuliny we krwi osiąga maksimum w ciągu 1 godziny po przyjęciu glukozy i zmniejsza się po 2 godzinach.

Trzustkowa funkcja hormonalna

Trzustkowa funkcja hormonalna

Endokrynologiczna funkcja trzustki jest związana z wysepkami trzustkowymi (wysepkami Langerhansa), które stanowią 2-3% całkowitej objętości trzustki. Wysepka zawiera 80–200 komórek, które zgodnie z parametrami funkcjonalnymi, strukturalnymi i histochemicznymi są podzielone na trzy typy: komórki α, β i D. Większość wyspy to komórki β (85%), udział komórek α wynosi 11%, a komórek D 3%. W komórkach β wysepek Langerhansa insulina jest syntetyzowana i uwalniana, aw komórkach α glukagon.

Główną rolą endokrynologicznej funkcji trzustki jest utrzymanie odpowiedniej homeostazy glukozy w organizmie. Homeostazę glukozy kontroluje kilka układów hormonalnych:

- Insulina jest głównym hormonem aparatu hormonalnego trzustki, co powoduje zmniejszenie stężenia glukozy we krwi w wyniku zwiększonego wchłaniania przez komórki tkanek zależnych od insuliny.

- Prawdziwe hormony kontrastowe (adrenalina, somatostatyna, leptyna).

-Hormony przeciwregulacyjne (glukagon, hormon wzrostu, hormony tarczycy itp.)

Choroby endokrynologiczne trzustki obejmują cukrzycę, hiperinsulinizm funkcjonalny lub organiczny, somatostatynę, glukonomię i guz wydzielający peptyd trzustkowy (PPoma).

Badanie gruczołu dokrewnego obejmuje następujące rodzaje badań:

1. Oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo, po jedzeniu i wydalaniu z moczem.
2. Test tolerancji glukozy.
3. Oznaczanie stężenia hemoglobiny glikowanej lub fruktozaminy.
4. Określenie poziomu insuliny, peptydu C, proinsuliny we krwi na teście pustego żołądka i tolerancji glukozy.
5. Oznaczanie we krwi i moczu zawartości innych parametrów biochemicznych, częściowo kontrolowanych przez hormony trzustkowe: cholesterol, triglicerydy, ciała ketonowe, mleczan, wskaźniki KOS.
6. Oznaczanie receptorów insuliny.
7. Podczas rejestracji uporczywej hipoglikemii należy przeprowadzić testy funkcjonalne.

Polipeptyd insuliny powstaje w wyniku rozkładu proinsuliny. W rzeczywistości insulina powstaje po opuszczeniu komórki. Cięcie peptydu C z proinsuliny zachodzi na poziomie błony cytoplazmatycznej. Insulina jest niezbędna, aby komórki mogły transportować glukozę, potas i aminokwasy do cytoplazmy, hamując rozkład glikogenu do glukozy i tworzenie glukozy z produktów nie będących węglowodanami (wolne aminokwasy, kwas mlekowy, glicerol) w wątrobie. W tkance tłuszczowej poprawia transport glukozy, zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych i hamuje lipolizę. We krwi insulina zmniejsza stężenie glukozy i kwasów tłuszczowych.

Przyczyną cukrzycy jest niedobór insuliny. Określenie stężenia insuliny we krwi jest niezbędne do różnicowania różnych postaci cukrzycy, doboru optymalnej terapii i określenia stopnia niedoboru komórek β. U zdrowych osób, przyjmując test tolerancji glukozy, poziom insuliny we krwi osiąga maksimum po 1 godzinie po przyjęciu glukozy i zmniejsza się po 2 godzinach Naruszenie tolerancji glukozy charakteryzuje się opóźnieniem w podwyższeniu poziomu insuliny we krwi w stosunku do wzrostu glikemii podczas testu tolerancji glukozy. insulina u tych pacjentów jest obserwowana 1,5-2 godziny po spożyciu glukozy. Zawartość peptydu C jest normalna. W cukrzycy typu 1 podstawowe stężenie insuliny we krwi jest w normalnym zakresie lub zmniejszone, niższy poziom insuliny obserwuje się przez cały czas podczas testu tolerancji glukozy, a zawartość peptydu C jest zmniejszona. W łagodnej postaci cukrzycy typu 2 stężenie insuliny na czczo we krwi jest podwyższone. Podczas tolerancji glukozy, ciasto przekracza także wartości normalne w całym okresie badania, zawartość peptydu C nie ulega zmianie. W postaci umiarkowanego nasilenia ujawniają wzrost stężenia insuliny we krwi na pusty żołądek. W procesie przeprowadzania testu tolerancji glukozy, uwalnianie insuliny obserwuje się w 60. minucie, po czym następuje bardzo powolne obniżenie jego stężenia, dlatego wysoka zawartość insuliny jest obserwowana po 60, 120 a nawet 180 minutach. po załadowaniu glukozy. Zawartość peptydu C we krwi jest zmniejszona, w organicznej formie choroby (insulinoma) występuje nagła i niewystarczająca produkcja insuliny, co powoduje rozwój hipoglikemii. Nadprodukcja insuliny nie zależy od glikemii. Stosunek insuliny / glukozy powyżej 1: 4,5. Często ujawnia się nadmiar peptydu C. Diagnoza nie budzi wątpliwości, jeśli na tle glikemii (stężenie glukozy we krwi poniżej 1,7 mmol / l) poziom insuliny w osoczu jest wyższy niż 72 pmol / l. Wiele rodzajów nowotworów złośliwych (raki, zwłaszcza wątrobowokomórkowe, mięsaki) prowadzi do rozwoju hipoglikemii. Funkcjonalna hiperinsulinizm często rozwija się w różnych chorobach z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów (otyłość, dystrofia mięśniowa, choroba wątroby, prawidłowa ciąża). Charakteryzuje się hipoglikemią na tle niezmienionego lub nawet podwyższonego stężenia insuliny we krwi i nadwrażliwości na insulinę wstrzykniętą.

W laboratorium kliniki „Salul Vita” oznaczanie poziomu glukozy, cholesterolu i trójglicerydów we krwi przeprowadza się za pomocą automatycznego biochemicznego analizatora Hitashi 902, a insulinę i peptyd C określa się za pomocą automatycznego analizatora Cobas 411 e, który jest bardzo czuły i specyficzny oraz daje wyniki jakościowe.

1.G. I. Nazarenko, A.A. Kishkun „Ocena kliniczna wyników laboratoryjnych”, Moskwa, 2006.

2.A.A.Kishkun „Przewodnik po laboratoryjnych metodach diagnostycznych”, Moskwa, 2007.

Artykuł został przygotowany przez lekarza laboratoryjnego Inanbaeva, G.

Trzustkowa funkcja hormonalna

Osobista strona - trzustkowa funkcja hormonalna

Trzustkowa funkcja hormonalna

Endokrynologiczna funkcja trzustki jest związana z wysepkami trzustkowymi (wysepkami Langerhansa). U dorosłego wysepki Langerhansa stanowią 2-3% całkowitej objętości trzustki. Wysepka zawiera 80–200 komórek, które zgodnie z parametrami funkcjonalnymi, strukturalnymi i histochemicznymi są podzielone na trzy typy: komórki α, β i D. Większość wyspy to komórki β (85%), udział komórek α wynosi 11%, a komórek D 3%. W komórkach β wysepek Langerhansa insulina jest syntetyzowana i uwalniana w komórkach α, glukagonie.

Główną rolą endokrynologicznej funkcji trzustki jest utrzymanie odpowiedniej homeostazy glukozy w organizmie. Homeostazę glukozy kontroluje kilka układów hormonalnych.

· Insulina jest głównym hormonem aparatu hormonalnego trzustki, co prowadzi do zmniejszenia stężenia glukozy we krwi w wyniku zwiększonego wchłaniania przez komórki tkanek zależnych od insuliny.

· Prawdziwe hormony kontrastowe (adrenalina, somatostatyna, leptyna).

· Hormony przeciwregulacyjne (glukagon, HA, STG, hormony tarczycy itp.).

Insulina surowicy

Wartości referencyjne stężenia insuliny w surowicy dorosłych wynoszą 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulina jest polipeptydem, którego postać monomeryczna składa się z dwóch łańcuchów: A (21 aminokwasów) i B (30 aminokwasów). Insulina powstaje jako produkt proteolitycznego rozszczepienia prekursora insuliny, zwanego proinsuliną. W rzeczywistości insulina powstaje po opuszczeniu komórki. Cięcie łańcucha C (peptydu C) z proinsuliny zachodzi na poziomie błony cytoplazmatycznej, w której są zawarte odpowiednie proteazy. Insulina jest niezbędna dla komórek do transportu glukozy, potasu i aminokwasów do cytoplazmy. Ma działanie hamujące na glikogenolizę i glukoneogenezę. W tkance tłuszczowej insulina zwiększa transport glukozy i nasila glikolizę, zwiększa szybkość syntezy kwasów tłuszczowych i ich estryfikację oraz hamuje lipolizę. Przy przedłużonym działaniu insulina zwiększa syntezę enzymów i syntezę DNA, aktywuje wzrost.

We krwi insulina zmniejsza stężenie glukozy i kwasów tłuszczowych, a także (choć nieco) aminokwasów. Insulina jest stosunkowo szybko niszczona w wątrobie dzięki działaniu enzymu insuliny glutationowej. Okres półtrwania insuliny dożylnej wynosi 5-10 minut.

Przyczyną cukrzycy jest niewydolność (bezwzględna lub względna) insuliny. Określenie stężenia insuliny we krwi jest niezbędne do różnicowania różnych postaci cukrzycy, wyboru leku terapeutycznego, doboru optymalnej terapii i określenia stopnia niedoboru komórek β. U zdrowych osób, wykonując TSH (test tolerancji glukozy), stężenie insuliny we krwi osiąga maksimum w ciągu 1 godziny po przyjęciu glukozy i zmniejsza się po 2 godzinach.

Zaburzona tolerancja glukozy charakteryzuje się spowolnieniem wzrostu stężenia insuliny we krwi w związku ze wzrostem stężenia glukozy we krwi w procesie prowadzenia TSH. Maksymalny wzrost poziomu insuliny u tych pacjentów obserwuje się 1,5–2 godziny po podaniu glukozy. Poziomy proinsuliny, peptydu C, glukagonu we krwi mieszczą się w normalnych granicach.

Cukrzyca typu 1. Podstawowe stężenie insuliny we krwi jest w normalnym zakresie lub jest zmniejszone, jej mniejszy wzrost obserwuje się przez cały czas TSH. Zawartość proinsuliny i peptydu C jest zmniejszona, poziom glukagonu jest albo w granicach normalnych, albo nieznacznie zwiększony.

Cukrzyca typu 2. W łagodnej postaci stężenie insuliny na czczo we krwi jest nieco podwyższone. W trakcie TSH przekracza on również wartości normalne we wszystkich okresach badania. Poziom proinsuliny, peptydu C i glukagonu we krwi nie ulega zmianie. W postaci umiarkowanego nasilenia ujawniają wzrost stężenia insuliny we krwi na pusty żołądek. W procesie prowadzenia TSH maksymalne uwalnianie insuliny obserwuje się w 60. minucie, po czym następuje bardzo powolne obniżenie jej stężenia we krwi, więc obserwuje się wysoką zawartość insuliny 60, 120, a nawet 180 minut po obciążeniu glukozą. Zmniejsza się zawartość proinsuliny, peptydu C we krwi, zwiększa się glukagon.

Hiperinsulinizm. Insulinoma jest guzem (gruczolakiem) składającym się z komórek β wysepek trzustkowych. Guz może rozwinąć się u osób w każdym wieku, zwykle jest pojedynczy, łagodny, ale może być wielokrotny, w połączeniu z amotozą, aw rzadkich przypadkach złośliwy. W organicznej formie hiperinsulinizmu (insulinoma lub nezidioblastoma) występuje nagła i nieodpowiednia produkcja insuliny, co powoduje rozwój hipoglikemii, zwykle napadowej. Nadprodukcja insuliny jest niezależna od glikemii (zwykle powyżej 144 pmol / l). Stosunek insuliny / glukozy powyżej 1: 4,5. Nadmiar proinsuliny i peptydu C jest często wykrywany na tle hipoglikemii. Diagnoza nie budzi wątpliwości, jeśli na tle hipoglikemii (stężenie glukozy we krwi poniżej 1,7 mmol / l) poziom insuliny w osoczu przekracza 72 pmol / l. Ładunki tolbutamidu lub leucyny stosuje się jako próbki diagnostyczne: u pacjentów z guzami wytwarzającymi insulinę często obserwuje się wysoki wzrost stężenia insuliny we krwi i wyraźniejszy spadek poziomu glukozy w porównaniu ze zdrowymi. Jednak normalny charakter tych próbek nie wyklucza diagnozy guza.

Wiele rodzajów nowotworów złośliwych (raki, zwłaszcza wątrobowokomórkowe, mięsaki) prowadzi do rozwoju hipoglikemii. Najczęściej hipoglikemia towarzyszy nowotworom pochodzenia mezodermalnego, przypominającym włókniakomięsaki i zlokalizowanym głównie w przestrzeni zaotrzewnowej.

Funkcjonalna hiperinsulinizm często rozwija się w różnych chorobach z upośledzonym metabolizmem węglowodanów. Charakteryzuje się hipoglikemią, która może wystąpić na tle niezmienionego lub nawet podwyższonego stężenia insuliny we krwi i nadwrażliwości na podawaną insulinę. Próbki z tolbutamidem i leucyną są negatywne.

Tabela nr 1 „Choroby i warunki, w których stężenie insuliny w surowicy może się zmieniać”

Cukrzyca typu 2 (początek choroby)

Rodzinna nietolerancja na fruktozę i galaktozę

Przedłużony wysiłek fizyczny

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Proinsulina z surowicy

Wartości referencyjne stężenia proinsuliny w surowicy dorosłych - 2–2,6 pmol / l.

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy może być naruszenie wydzielania insuliny z komórek β do krwi. Do diagnozowania naruszeń wydzielania insuliny we krwi z zastosowaniem definicji proinsuliny i peptydu C.

Peptyd surowicy

Wartości referencyjne stężenia peptydu C w surowicy dorosłych - 0,78-1,89 ng / ml.

Peptyd C jest fragmentem cząsteczki proinsuliny, w wyniku jej rozkładu powstaje insulina. Insulina i peptyd C są wydzielane do krwi w ilościach równomolowych. Okres półtrwania peptydu C we krwi jest dłuższy niż w przypadku insuliny, więc stosunek peptyd C / insulina wynosi 5: 1. Określenie stężenia peptydu C we krwi pozwala nam scharakteryzować resztkową funkcję syntetyczną komórek β u pacjentów z cukrzycą. W przeciwieństwie do insuliny, peptyd C nie reaguje krzyżowo z insuliną AT, co pozwala na określenie zawartości endogennej insuliny u pacjentów z cukrzycą na podstawie jej poziomu. Biorąc pod uwagę, że leki insulinowe nie zawierają peptydu C, jego oznaczenie w surowicy krwi pozwala na ocenę funkcji komórek β trzustki u pacjentów z cukrzycą otrzymujących insulinę. Pacjent z cukrzycą, wielkość podstawowego poziomu peptydu C, a zwłaszcza jego stężenie po obciążeniu glukozą (podczas prowadzenia TSH), pozwala ustalić obecność oporności lub wrażliwości na insulinę, określić fazy remisji, a tym samym skorygować środki terapeutyczne. Podczas zaostrzenia cukrzycy, zwłaszcza typu 1, stężenie peptydu C we krwi zmniejsza się, co wskazuje na niedobór endogennej insuliny.

W praktyce klinicznej definicja peptydu C we krwi służy do ustalenia przyczyny pojawiającej się hipoglikemii. U pacjentów z insulinoma występuje znaczny wzrost stężenia peptydu C we krwi. Aby potwierdzić diagnozę, wykonuje się test supresji peptydu C. Rano pacjent pobiera krew, aby określić peptyd C. Następnie insulinę wstrzykuje się dożylnie z szybkością 0,1 U / kg przez 1 godzinę i ponownie pobiera się krew. Jeśli poziom peptydu C po podaniu insuliny zmniejszy się o mniej niż 50%, można bezpiecznie założyć obecność guza wydzielającego insulinę.

Monitorowanie zawartości peptydu C jest szczególnie ważne u pacjentów po chirurgicznym leczeniu insulinoma, wykrycie podwyższonego poziomu peptydu C we krwi wskazuje na przerzuty lub nawrót nowotworu.

Tabela 2 „Choroby i warunki, w których stężenie peptydu C w surowicy może się zmieniać”

Wprowadzenie egzogennej insuliny

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 2

Glukagon osocza

Wartości referencyjne stężenia glukagonu w osoczu u dorosłych wynoszą 20-100 pg / ml (RIA).

Glukagon to polipeptyd składający się z 29 reszt aminokwasowych. Ma krótki okres półtrwania (kilka minut) i jest funkcjonalnym antagonistą insuliny. Glukagon jest głównie tworzony przez komórki α trzustki, dwunastnicy, jednak możliwe jest wydzielanie przez komórki ektopowe w oskrzelach i nerkach. Hormon wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów w tkankach obwodowych. W cukrzycy połączony efekt tych hormonów przejawia się w tym, że brakowi insuliny towarzyszy nadmiar glukagonu, który w rzeczywistości powoduje hiperglikemię. Szczególnie dobrze ilustruje to przykład leczenia cukrzycy typu 1, to znaczy absolutnego niedoboru insuliny. W tym przypadku bardzo szybko rozwija się hiperglikemia i kwasica metaboliczna, czemu można zapobiec przepisując somatostatynę, która hamuje syntezę i wydzielanie glukagonu. Następnie, nawet przy braku insuliny, hiperglikemia nie przekracza 9 mmol / l.

Oprócz somatostatyny wydzielanie glukagonu jest hamowane przez glukozę, aminokwasy, kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe.

Znaczący wzrost stężenia glukagonu we krwi jest oznaką glukagonomy, guza komórek α wysepek Langerhansa. Glucagonom stanowi 1-7% wszystkich nowotworów komórek wysp trzustkowych; Kubek znajduje się w jego ciele lub ogonie. Rozpoznanie choroby opiera się na wykryciu w osoczu bardzo wysokiego stężenia glukagonu - powyżej 500 pg / ml (może mieścić się w zakresie 300-9000 pg / ml). Hipocholesterolemia i hipoalbuminemia, które są wykrywane u prawie wszystkich pacjentów, mają znaczenie diagnostyczne. Dodatkowe informacje można podać w teście hamowania wydzielania glukagonu po obciążeniu glukozą. Po nocnym poście, pacjent początkowo pobiera krew z żyły, aby określić stężenie glukozy i glukagonu. Następnie pacjent przyjmuje doustną glukozę w dawce 1,75 g / kg. Wielokrotnie pobiera się krew do badań po 30, 60 i 120 minutach. Zwykle w momencie szczytowego stężenia glukozy we krwi obserwuje się spadek stężenia glukagonu do 15-50 pg / ml. U pacjentów z glukagonoma nie ma obniżenia poziomu glukagonu we krwi (test ujemny). Brak supresji wydzielania glukagonu podczas testu jest również możliwy u pacjentów po gastroektomii i cukrzycy.

Stężenie glukagonu w osoczu może wzrosnąć w cukrzycy, guzie chromochłonnym, marskości wątroby, chorobie i zespole Itsenko-Cushinga, niewydolności nerek, zapaleniu trzustki, urazie trzustki, rodzinnym hormonie hiperglukozy. Niemniej jednak wzrost jego zawartości kilka razy wyższy niż norma odnotowuje się tylko w przypadku guzów wydzielających glukagon.

Niskie stężenie glukagonu we krwi może odzwierciedlać ogólny spadek masy trzustki spowodowany zapaleniem, obrzękiem lub trzustką.

Fizjologia trzustki

Trzustka charakteryzuje się strukturą pęcherzykowo-bolesną, składa się z wielu segmentów, oddzielonych od siebie warstwami tkanki łącznej. Każdy segment składa się z wydzielniczych komórek nabłonkowych o różnych kształtach: trójkątne, zaokrąglone i cylindryczne. W tych komórkach powstaje sok trzustkowy.

Wśród komórek gruczołowego miąższu trzustki znajdują się specjalne komórki zgrupowane w gromady i nazywane wysepkami Langerhansa. Wielkość wysp waha się od 50 do 400 mikronów średnicy. Ich całkowita masa wynosi 1-2% masy gruczołu dorosłego. Wysepki Langerhansa są bogato zaopatrzone w naczynia krwionośne i nie mają przewodów wydalniczych, to znaczy mają wydzielinę wewnętrzną, uwalniają hormony do krwi i biorą udział w regulacji metabolizmu węglowodanów.

Trzustka ma wydzielanie wewnętrzne i zewnętrzne, a wydzielina zewnętrzna polega na wydalaniu soku trzustkowego do dwunastnicy, która odgrywa ważną rolę w procesie trawienia. W ciągu dnia trzustka wytwarza od 1500 do 2000 ml soku trzustkowego, o charakterze alkalicznym (pH 8,3-8,9) i ścisłym stosunku anionów (155 mmoli) i kationów (węglany, wodorowęglany i chlorki CO2). Sok składa się z enzymów: trypsynogenu, amylazy, lipazy, maltazy, laktazy, inwertazy, nukleazy, reniny, podpuszczki oraz w bardzo małej ilości - erepsyny.

Trypsynogen jest złożonym enzymem składającym się z trypsynogenu, chymotrypsynogenu, karboksypeptydazy, która rozkłada białka na aminokwasy. Trypsynogen jest wydalany przez gruczoł w stanie nieaktywnym, jest aktywowany w jelicie przez enterokinazę i przechodzi w aktywną trypsynę. Jednakże, jeśli ten enzym wejdzie w kontakt z cytokiną, która jest uwalniana z komórek trzustki podczas ich śmierci, wówczas aktywacja trypsynogenu może wystąpić wewnątrz gruczołu.

Lipaza nie jest aktywna w gruczole i jest aktywowana w dwunastnicy przez sole żółciowe. Rozpada obojętny tłuszcz na kwasy tłuszczowe i glicerynę.

Amylazavydelyaetsya w stanie aktywnym. Jest zaangażowana w trawienie węglowodanów. Amylaza jest wytwarzana nie tylko przez trzustkę, ale także przez gruczoły ślinowe i potowe, wątrobę i pęcherzyki płucne.

Endokrynologiczna funkcja trzustki zapewnia regulację metabolizmu wody, bierze udział w metabolizmie tłuszczów i regulacji krążenia krwi.

Mechanizm wydzielania trzustki jest podwójnie nerwowy i humoralny, działając jednocześnie i synergistycznie.

W pierwszej fazie trawienia wydzielanie soku zachodzi pod wpływem bodźców z nerwu błędnego. Wydalony sok trzustkowy zawiera dużą ilość enzymów. Wprowadzenie atropiny zmniejsza wydzielanie soku trzustkowego. W drugiej fazie trawienia wydzielanie gruczołu jest stymulowane przez sekretynę, hormon wydzielany przez błonę śluzową dwunastnicy. Wydzielony sok trzustkowy w tym samym czasie ma płynną konsystencję i zawiera niewielką ilość enzymów.

Aktywność wewnątrzsekrecyjna trzustki polega na wytwarzaniu czterech hormonów: insuliny, lipokainy, glukagonu i kalikreiny (padutin).

Wysepki Langerhansa zawierają 20-25% komórek A, które są miejscem tworzenia glukagonu. Pozostałe 75-80% to komórki B, które służą jako miejsce syntezy i odkładania insuliny. Komórki D są miejscem tworzenia somatostatyny, a komórki C są hastryną.

Główną rolę w regulacji metabolizmu węglowodanów odgrywa insulina, która obniża poziom cukru we krwi, przyczynia się do odkładania glikogenu w wątrobie, jego wchłaniania przez tkanki i zmniejszania lipemii. Upośledzona produkcja insuliny powoduje wzrost poziomu cukru we krwi i rozwój cukrzycy Glukagon jest antagonistą insuliny. Powoduje rozpad glikogenu w wątrobie i uwalnianie glukozy do krwi i może być drugą przyczyną cukrzycy. Funkcja tych dwóch hormonów jest doskonale skoordynowana. Ich wydzielanie zależy od poziomu cukru we krwi.

Zatem trzustka jest złożonym i żywotnym narządem, którego zmianom patologicznym towarzyszą głębokie zaburzenia trawienia i metabolizmu.

Ocena funkcji hormonalnej. Laboratoryjna ocena niewydolności troficznej trzustki

24 listopada o 20:26 2064

Diagnoza zaburzeń funkcji endokrynnych trzustki ma charakter pomocniczy, ponieważ ma niską swoistość. Jednocześnie kontrolę glikemii uważa się za obowiązkową, ponieważ wiedza lekarza o stanie metabolizmu węglowodanów pozwala w dużym stopniu określić taktykę postępowania z pacjentem i przewidzieć przyszły przebieg choroby. Wzrost stężenia glukozy w osoczu może być odwracalny w OP, zaostrzeniu CP, raku trzustki lub utrzymującym się w późniejszych stadiach choroby. Określenie poziomu peptydu C, insuliny radioimmunologicznej i kopalni fruktozy uważane jest za bardziej czułe metody oceny funkcji endokrynnej trzustki. Uważa się, że najbardziej pouczające oznaczenie peptydu C w surowicy, ponieważ nie jest metabolizowane w wątrobie, a jego poziom we krwi jest bardziej stabilny niż zawartość insuliny. Zawartość informacji w badaniu wzrasta wraz z dynamicznym badaniem stężenia peptydu C we krwi po obciążeniu pokarmem. Aby zbadać funkcję endokrynologiczną trzustki, można użyć testu Stauba-Traugotta. Określ zawartość glukozy na pustym żołądku, a następnie pacjent dwukrotnie (z przerwą 1 godziny) pobiera 50 g glukozy. W ciągu 3 godzin poziomy glukozy we krwi są określane co 30 minut. Zwykle wzrost glukozy we krwi jest rejestrowany dopiero po pierwszym spożyciu glukozy, ponieważ do czasu drugiego spożycia wcześniej opracowana insulina wciąż krąży w krwiobiegu, nie pozwalając na znaczny wzrost poziomu glikemii. Biorąc pod uwagę, że początkowo nie ma nadmiaru insuliny w zapaleniu trzustki, powtarzane spożycie glukozy powoduje drugi wzrost poziomu cukru we krwi. W tym przypadku rejestrowana jest „podwójna krzywa garbata”, która pośrednio wskazuje na niewydolność wyspową. Ponadto ważny jest okres normalizacji glikemii, który zwykle jest krótszy niż 3 godziny, aw przypadku CP z niewydolnością endokrynologiczną jest znacznie dłuższy. Podczas przeprowadzania testu Stauba-Traugotta możliwe są dwa dodatkowe typy krzywych glikemicznych. Krzywa podrażnienia charakteryzuje się normalnym początkowym stężeniem glukozy we krwi, jej wzrostem po obciążeniu glukozą o 2,5 lub więcej razy i gwałtownym spadkiem do poziomu poniżej normy. Po drugim obciążeniu wskaźnik glukozy we krwi nie wzrasta, co jest bardziej charakterystyczne dla patologii regionu podwzgórza. Krzywa cukrzycowa charakteryzuje się umiarkowaną hiperglikemią na pustym żołądku i jej wzrostem po pierwszym obciążeniu o dwa lub więcej razy. Po drugim obciążeniu poziom glikemii utrzymuje się na wysokim poziomie do końca badania, co jest charakterystyczne dla cukrzycy (w tym trzustki). Trzewną pulę białek (białek narządów wewnętrznych i krwi) ocenia się badając poziomy albuminy surowicy i transferyny (Tabela 2-10). Prostym i pouczającym sposobem oceny statusu białka trzewnego jest określenie bezwzględnej liczby limfocytów, która charakteryzuje stan układu odpornościowego. Zaproponowano kompleks badań przeprowadzonych w celu diagnozy i leczenia niewydolności troficznej (Tabela 2-11).

Tabela 2-10. Początkowy kompleks testów laboratoryjnych na niedobór troficzny

Tabela 2-11. Dodatkowe kompleksowe badania w zakresie niewydolności troficznej

Niedobór witamin i mikroelementów u pacjentów z chorobami trzustki może powodować zaburzenia w systemie obrony antyoksydacyjnej. Jak wiadomo, obniżenie poziomu antyoksydantów w surowicy może prowadzić do uszkodzenia tkanki trzustkowej przez wolne rodniki i zapoczątkować rozwój procesu zapalnego (Tabela 2-12). Niedobór ryboflawiny prowadzi do upośledzonej syntezy enzymów trzustkowych, niedobór cynku powoduje uszkodzenie komórek groniastych, a przy niedoborze selenu można zaobserwować degenerację tkanki trzustki i zwłóknienie, co może wymagać dodatkowych badań (Tabela 2-13).

Tabela 2-12. Specjalny (dodatkowy) kompleks badań nad niewydolnością troficzną

Tabela 2-13. Obiektywna ocena stopnia niedoboru energii białkowej zgodnie z parametrami biochemicznymi i immunologicznymi surowicy krwi Na podstawie wcześniej wskazanych klinicznych i laboratoryjnych markerów niewydolności troficznej wyróżnia się kilka jej typów klinicznych (Tabela 2-14).

Tabela 2-14. Rodzaje kliniczne niedoboru energii białkowej

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnoza przewlekłego zapalenia trzustki. Aktualne, instrumentalne i laboratoryjne metody diagnostyczne

Cztery etapy obrazu klinicznego CP: Etap I. Etap przedkliniczny, charakteryzujący się brakiem objawów klinicznych choroby i przypadkowym wykryciem charakterystycznych zmian w CP podczas badania przy użyciu metod diagnostyki radiologicznej (CT i USG jamy brzusznej);

Anatomia trzustki

Trzustka jest niesparowanym narządem gruczołowym zlokalizowanym w przestrzeni zaotrzewnowej na poziomie 1–11 kręgów lędźwiowych. Długość gruczołu wynosi średnio 18-22 cm, średnia waga to 80-100 g. Są w nim 3 części anatomiczne: głowa, ciało i ogon. Głowa trzustki przylegająca do KDP i ogon znajduje się w bramie.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki

Najbardziej rozsądną i dość popularną wśród klinicystów była klasyfikacja zmian strukturalnych w trzustce w CP (1983) w Cambridge, oparta na nasileniu zmian strukturalnych w oparciu o nasilenie na podstawie danych z badań radiologicznych - ERCP, CT, USG

Upośledzona funkcja wydzielania trzustkowego w przewlekłym zapaleniu trzustki

Zapalenie trzustki jest chorobą, która dotyka najzdolniejszej części populacji. Jego częstotliwość stale rośnie, a diagnoza i leczenie stanowią poważne trudności.

W miarę postępu choroby przewlekłemu zapaleniu trzustki (CP) towarzyszy rozwój czynnościowej niewydolności trzustki z powodu utraty funkcjonalnego miąższu narządu z powodu zniszczenia zapalnego i powstawania zwłóknienia tkanek. Wydzielanie trzustki (RV) odgrywa kluczową rolę we wdrażaniu trawienia w ogóle i we wdrażaniu trawienia w jelicie cienkim - w szczególności [1]. Zwłóknienie i zanik trzustki prowadzi, oprócz zmniejszenia wydzielania enzymów, również do zmniejszenia wydzielania wodorowęglanów i znacznego zmniejszenia objętości wydzielania trzustki. W CP naciek włóknisty prowadzi do zmniejszenia liczby wysepek Langerhansa i ich dysfunkcji. Hormony wytwarzane w komórkach wysepek wpływają na funkcje komórek groniastych: insulina zwiększa wydzielanie soku trzustkowego, a somatostatyna i polipeptyd trzustkowy hamują wydzielanie enzymów [2, 3]. Obecnie ujawnia się, że położenie topograficzne wysepek i tkanki zrazikowej pozwala na regulację zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki przez wysepki, o czym świadczy otwarcie pierścieniowego koła włosowatego krążenia trzustki, którego obecność dostarcza hormonów bezpośrednio z sąsiedniego acini. Dopływ krwi tętniczej następuje najpierw przez komórki alfa i delta, a dopiero potem krew dostaje się do komórek beta. Hormony wydzielane przez komórki alfa i delta mogą dotrzeć do komórek beta w wysokim stężeniu, a następnie do tkanki zrazikowej trzustki [4]. Eksperyment wykazał, że insulina zwiększa transport glukozy i aminokwasów w tkance zrazikowej, syntezę białek i fosforylację, indukowane cholecystokininą wydzielanie amylazy [5]. Hipoinsulinemia prowadzi do zahamowania wzrostu komórek groniastych i syntezy enzymów trzustkowych [6]. Z drugiej strony ujawniono udział hormonów żołądkowo-jelitowych w regulacji aktywności wydzielniczej komórek beta. Wykazano stymulujący wpływ na wydzielanie sekretyny insuliny, cholecystokininy, gastryny, hormonów, które regulują zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki [7, 8].

Rozwój cukrzycy (DM) w CP waha się między 30–83%. Wśród chorób trzustki, którym towarzyszy rozwój cukrzycy, CP stanowi 76%. Według różnych autorów objawy cukrzycy u pacjentów z przewlekłą etiologią alkoholową wykrywa się w 30–50% przypadków. DM trzustkowy wpływa na jakość życia i jest niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności w CP [9–14]. Badania immunocytochemiczne tkanki trzustkowej wykazały, że zmniejszenie wydzielania insuliny u pacjentów z CP jest konsekwencją zmniejszenia liczby komórek beta wysepek Langerhansa [15, 16]. Zmiany te zależą od stopnia procesu zapalnego w trzustce, czasu trwania i ciężkości choroby. Tak więc u pacjentów ze zwapnieniami, którzy przeszli rozległą martwicę trzustki, w 90% przypadków wykrywa się zaburzenia endokrynologiczne w takim lub innym stopniu [17]. Zwiększone stężenie amyliny w osoczu u pacjentów z CP może być, według niektórych autorów, markerem zaburzeń endokrynologicznych w zapaleniu trzustki [18]. Podczas gdy 20–40% komórek beta pozostaje, poziomy glukozy i insuliny we krwi podczas CP mieszczą się w normalnym zakresie [2, 7]. Uwalnianie insuliny w celu stymulowania glukozy jest często zmniejszone. Pacjenci z cukrzycą trzustkową mają zmniejszoną aktywność insuliny. Do czynników odpowiedzialnych za rozwój cukrzycy trzustkowej należą: utrata masy wysepek trzustkowych i ich funkcji, upośledzone wydzielanie hormonów żołądkowo-jelitowych oraz konsekwencje chirurgicznego leczenia zapalenia trzustki [15]. Komórki alfa są podatne na zniszczenie, podobnie jak komórki beta, co oznacza, że ​​CP może obniżyć poziom glukagonu i jego rezerwowe możliwości, co przyczynia się do rozwoju hipoglikemii. Hipoglikemia jest częstym powikłaniem cukrzycy w przebiegu CP w wyniku upośledzonego odkładania glikogenu z powodu niewystarczającego spożycia kalorii z powodu spożycia alkoholu lub złego wchłaniania. Przedłużająca się hipoglikemia może być śmiertelna. Pacjenci z cukrzycą wywołaną przez CP charakteryzują się niestabilnym przebiegiem cukrzycy, zmniejszonym spożyciem insuliny, odpornością na kwasicę ketonową [19].

Tak więc, w regulacji aktywności endokrynnej trzustki, zachodzi integralny wpływ wielu hormonów przewodu pokarmowego, które wpływają na funkcję komórek beta trzustki podczas trawienia. Insulina jest wzmacniaczem i modulatorem wpływu hormonów żołądkowo-jelitowych na komórki groniaste. Z drugiej strony, cukrzyca typu 1 i typu 2 występuje z naruszeniem funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki i zaburzeń dyspeptycznych [20-22]. Niedobór insuliny dowolnego pochodzenia uważa się za główną przyczynę zwłóknienia, zwyrodnienia tłuszczowego i zanik komórek groniastych [23]. Częstość występowania powikłań w cukrzycy spowodowanych przez CP jest taka sama jak w innych formach cukrzycy i zależy od czasu trwania cukrzycy i adekwatności terapii [7].

Celem badania było określenie cech przebiegu CP, powikłanych cukrzycą, oraz omówienie zasad terapii zachowawczej.

Materiały, metody i wyniki badań

Przebadano 66 pacjentów z CP w wieku od 30 do 65 lat (55 mężczyzn i 11 kobiet), średni wiek 46,8 ± 9,2 lat. U 22 (33,3%) pacjentów chorobie towarzyszyło zwapnienie trzustki, 13 (19,7%) torbieli trzustki, 5 (7,6%) zdiagnozowano z powodu pseudotumorycznej postaci CP, a 10 (15,2%) miało kliniczne i laboratoryjne potwierdzenie obecności cukrzycy. U 23 (34,9%) pacjentów podczas zaostrzenia choroby wystąpił znaczny wzrost stężenia glukozy we krwi na czczo, a podczas remisji wahał się od 6,1 do 6,9 mmol / l. W odniesieniu do skomplikowanego przebiegu CP przeprowadzono 14 resekcji i 11 operacji drenażu trzustki. Diagnoza CP została wykonana na podstawie danych klinicznych, instrumentalnych i laboratoryjnych. Etiologiczne przyczyny choroby u 50 pacjentów miały nadużywanie alkoholu, a 6 miało kamicę żółciową, a 10 nie miało przyczyny etiologicznej.

Zewnętrzną funkcję trzustki oceniano na podstawie wyników testu oddechowego z zastosowaniem trioctanainu 13C, który jest przeznaczony do diagnozowania funkcji wydzielniczej trzustki in vivo, badania metabolizmu tłuszczów. Triglicerydy zawierające różne kwasy tłuszczowe są głównymi składnikami naturalnych tłuszczów. Aktywną substancją farmakologiczną jest 1,3-distherylo-2- (I-13C) oktanoiloglicerol, znakowany stabilnym izotopem węgla. Jest metabolizowany w dwóch etapach. W pierwszym etapie usuwanie kwasu 1-13C-kaprylowego w pozycjach 1, 3, co następuje głównie pod wpływem lipazy, syntetyzowanej przez trzustkę. W drugim etapie absorbowane są cząsteczki kwasu kaprylowego i 2- (1-13C) -monooktanoiloglicerolu, co może być poprzedzone jego rozszczepieniem na kwas kaprylowy. Po wejściu do jelita cienkiego kwas kaprylowy jest szybko wchłaniany, wiąże się z albuminą krwi i jest dostarczany do wątroby przez system przepływu krwi przez portal lub układ limfatyczny i ogólny układ krążenia zawierający lipoproteiny. Głównym kanałem metabolicznym kwasu kaprylowego jest mitochondrialne beta-utlenianie, które prowadzi do tworzenia jonów wodorowęglanowych zawierających węgiel-13, który uzupełnia pulę wodorowęglanu krwi. Prowadzi to do zwiększenia udziału węgla-13 w dwutlenku węgla wydychanego powietrza. Test 13C-trioktanoiny przeprowadzono na pustym żołądku. Procedura trwa 6 godzin. Podczas badania pacjentowi zabroniono palenia, aktywności fizycznej i jedzenia. Do testu przygotowano testowe śniadanie. Przed i po śniadaniu testowym pacjent pobierał próbki wydychanego powietrza do kolektorów o numerach specjalnych. W kolektorze nr 1 - próbki powietrza przed przyjęciem śniadania, następnie w odstępach 30 minutowych do innych ponumerowanych kolektorów. Wniosek o stanie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki jest podejmowany na podstawie przetwarzania uzyskanych danych na temat całkowitego udziału wybranego znacznika izotopowego do końca szóstej godziny testu oddechowego. Punktem podziału pacjentów z prawidłową i upośledzoną funkcją trzustki jest wartość 44%. Jeśli łączny udział wybranej etykiety jest mniejszy niż określona wartość, oznacza to naruszenie funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Zawartość peptydu C i przeciwciał przeciwko insulinie oznaczano we krwi za pomocą testu ELISA z użyciem zestawów odczynników (AccuBind, USA; Orgentec, Niemcy).

Wyniki badań i dyskusja

Wyniki uzyskane w teście oddechowym świadczyły o zmniejszeniu funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z powikłaniami i powikłaniami w porównaniu z normą 44% (odpowiednio 24,3 ± 1,7 i 26,6 ± 1,3%). Znaczący spadek całkowitego udziału wyświetlanej etykiety obserwuje się u pacjentów z CP i zwapnieniem trzustki, cukrzycą, po operacjach resekcji z powodu powikłań CP (Tabela 1), a wystąpiły istotne różnice w porównaniu z grupą pacjentów z CP bez powikłań. Poziom peptydu C w tych grupach pacjentów zmniejszył się i znacząco różnił się w porównaniu z grupą pacjentów z CP bez powikłań (Tabela 2), a u pacjentów z CP i DM zmniejszono do 0,11 ± 0,02 ng / ml, w tempie 0, 7–1,9 ng / ml, czyli poniżej minimalnych wartości normalnych. U pacjentów z CP z zaburzeniami glukozy na czczo, poziom C-peptydu wynosił 1,22 ± 0,14 ng / ml oraz u pacjentów z CP bez objawów upośledzonego metabolizmu węglowodanów, 1,76 ± 0,12 ng / ml. Stwierdzono bezpośrednią korelację między poziomem peptydu C a wskaźnikami testu oddechowego u pacjentów z CP po resekcji (r = 0,84, p = 0,03). Przeciwciała przeciwko insulinie nie zostały wykryte w całej badanej grupie pacjentów. W CP, powikłanym cukrzycą, u 7 pacjentów wykryto zwapnienie, u 5 pacjentów wykonano operację resekcji, 3 pacjentów miało zwapnienia trzustki, a operację resekcji trzustki. Etiologiczną przyczyną cukrzycy trzustkowej lub cukrzycy typu 3 w naszym badaniu był alkohol. Można zatem stwierdzić, że u pacjentów z CP w powstawaniu zwapnień trzustki, resekcji trzustki można przewidzieć rozwój cukrzycy, co potwierdzają dane literackie. Wczesny rozwój zwapnienia i pankreatoduodenektomii to czynniki ryzyka powstawania cukrzycy. Tak więc, w obecności zwapnienia, ryzyko rozwoju cukrzycy wzrasta 3-krotnie, a po całkowitej trzustce, cukrzyca rozwija się we wszystkich przypadkach, po operacjach resekcji trzustki, 40–50%. Powikłania CP, takie jak torbiel rzekoma, dwunastenostenoza, choledochostenoza, zakrzepica żył śledzionowych i wrotnych, nie są czynnikami ryzyka przylegania cukrzycy [24, 25]. Naruszenie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki u pacjentów z cukrzycą trzustkową, najczęściej ciężką, to jest niewydolnością zewnątrzwydzielniczą i hormonalną, rozwija się równolegle. Przeciwciała na insulinę w całej grupie badanych pacjentów z CP były ujemne, co po raz kolejny świadczy o specyficznym typie cukrzycy w CP. Przeciwciała na insulinę można wykryć tylko w cukrzycy typu 1 [26]. W cukrzycy pierwszego i drugiego typu niewydolność zewnątrzwydzielnicza jest częściej łagodna i umiarkowana. Szczególną uwagę należy zwrócić na fakt, że w praktyce cukrzyca typu 1 lub typu 2 jest często nieprawidłowo diagnozowana, a nie cukrzyca typu 3, ale między tymi typami cukrzycy istnieją różnice zarówno w patogenetycznych mechanizmach rozwoju choroby, jak i taktyki terapeutyczne (Tabela 3) [13, 25].

Leczenie cukrzycy w CP należy zindywidualizować i insulinę. Utrzymanie optymalnego poziomu glukozy może zapobiec powikłaniom mikrokrążenia. Obecnie leczenie insuliną prowadzi się różnymi metodami, stosując różne formy insuliny. Zazwyczaj stosuje się preparaty ludzkiej insuliny modyfikowanej genetycznie. Optymalny jest reżim intensywnej terapii insuliną z wprowadzeniem krótko działającej insuliny przed każdym posiłkiem i wstrzyknięciem insuliny z przedłużonym działaniem przed snem. Terapia ta pozwala na symulację fizjologicznego wydzielania insuliny, w którym występuje podstawowy poziom hormonu we krwi i szczyt jego wydzielania w odpowiedzi na bodźce pokarmowe. Dawka insuliny długo działającej wynosi około połowy całkowitej podawanej insuliny [7, 26]. Ponadto pacjenci z cukrzycą z CP powinni zawsze otrzymywać enzymatyczną terapię zastępczą w odpowiednich dawkach, co ma pozytywny wpływ na kompensację cukrzycy. Wpływ terapii zastępczej na metabolizm glukozy u pacjentów z cukrzycą z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki nie został w pełni rozwiązany. Niektóre badania wykazały poprawę kontroli poziomu glukozy we krwi i zmniejszenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c) u pacjentów z cukrzycą i niewydolność zewnątrzwydzielniczą, którzy otrzymali terapię zastępczą, w innych efekt ten był nieobecny, ale przebieg cukrzycy stał się bardziej stabilny [27]. Ponadto potencjał enzymatyczny gruczołów trawiennych wskazuje względną ilość enzymów syntetyzowanych przez gruczoły, która jest bezpośrednio zależna od wielkości enzymów wytwarzających pulę komórkową. U pacjentów z CP ze skomplikowanym przebiegiem choroby po da występuje znaczny spadek potencjału enzymatycznego trzustki [28]. Wśród leków stosowanych w enzymatycznej terapii zastępczej można wybrać Kreon®. Dawkowanie leku - 10 000, 25 000 i 40 000 EU EF. Przy wyborze preparatu enzymatycznego do terapii zastępczej decydująca jest aktywność lipazy. Wynika to z faktu, że w chorobach trzustki wpływ na produkcję i wydzielanie lipazy jest wcześniejszy niż w przypadku enzymów amylolitycznych i proteolitycznych. Lipaza jest szybsza i bardziej inaktywowana przez zakwaszenie dwunastnicy (WPC) z powodu zmniejszenia produkcji wodorowęglanów trzustki. Wraz ze spadkiem pH w dwunastnicy następuje wytrącanie kwasów żółciowych, co pogarsza pogarszanie wchłaniania tłuszczu. Dawka leku na cukrzycę z powodu CP wynosi zwykle nie mniej niż 25 000–40 000 IU EF na dawkę i nie mniej niż 100 000–180 000 IU EF na dobę. Zapotrzebowanie na wysokie dawki preparatów enzymatycznych u pacjentów z ciężką niewydolnością trzustki wskazano w najnowszej literaturze [29].

1. Beger H. G., Matsuno S., Cameron J.L. (red.) Choroby trzustki. Springer, Berlin Heidlberg Nowy Jork. 2008. 949 p.
2. Kloppell G., Maillet B. Patologia ostre i przewlekłe zapalenie trzustki // Trzustka. 1993. Tom. 8. P. 659–670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Text / Atlas of Hystology. Filadelfia; L. Toronto, 1988. str. 463-475.
4. Keller J., Layter P. Acinar-islet interactions: zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki w cukrzycy W: Johnson C. D., Imre C. W. et. al. Choroba Pacreasa: Podstawowa nauka kliniczna. London, 2004. 21. P. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinina i rozporządzenie w sprawie wydzielania insuliny // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161–165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. al. Interakcje między endokrynną i zewnątrzwydzielniczą trzustką a ich klinicznym znaczeniem // Pankreatologia. 2009, obj. 9 (4), str. 351–359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alkohol moduluje poziom interleukiny - 6 i białka chemoatraktantu monocytów - 1 w przewlekłym zapaleniu trzustki // Cand. J. z Gastrenter. 2004. Vol. 39, nr 3, str. 277-282.
8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Cukrzyca trzustkowa // Diabetes Care. 1989, obj. 12, 715-724.
9. American Diabetes Association Diagnoza i klasyfikacja cukrzycy // Diabetes Care. 2007. obj. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogeneza i przewlekłe zapalenie trzustki. W: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (red.). Przewlekłe zapalenie trzustki. Nowe koncepcje w biologii i terapii. Berlin, Blackwell, 2002, 355–358 s.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. i in. Endokrynna niewydolność trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki // Trzustka 2005, obj. 5, str. 122–131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pancreatic diabetes w Japonii // Pancreas 1998. Vol. 16, str. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Cukrzyca trzustkowo-mózgowa: zarządzanie specjalnymi zagadnieniami // Pankreatologia. 2011, obj. 11, nr 3, str. 279–294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva O.V Interakcja zewnątrzwydzielniczych i hormonalnych funkcji trzustki w przewlekłym alkoholowym zapaleniu trzustki // Eksperyment. i kliniczny gastroen. 2002, № 4, str. 58–60.
15. Bondar, T. P., Kozinety, G. I. Laboratorium i diagnostyka kliniczna cukrzycy i jej powikłań. M.: Izd. Mia. 2003. 87 p.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. i in. Czynniki ryzyka cukrzycy w przewlekłym zapaleniu trzustki // J. Gastroenterologia. 2000, obj. 119, str. 1324–1332.
17. Sadokov V. A. Kliniczny przebieg alkoholowego zapalenia trzustki // Ter. archiwum 2003, nr 3, str. 45–48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozłowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP w przewlekłym alkoholowym zapaleniu trzustki (CAP) // Hepatogastroenterologia. 2003, obj. 50 (49), s. 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Ocena kliniczna cukrzycy trzustkowej spowodowana przewlekłym zapaleniem trzustki // J. Gastroenterol. 1998, obj. 33, str. 254–259.
20. Severgin E.S. Cukrzyca insulinozależna - widok morfologa. M: VIDAR, 2002. 149 str.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. i in. Występowanie objawów żołądkowo-jelitowych u młodych i w średnim wieku pacjentów z cukrzycą // Scandinavian J. of Gastroenteroliogy. 1999, obj. 34, nr 12, s. 1196–1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. i in. Czynniki ryzyka cukrzycy w przewlekłym zapaleniu pacreatitis // Gastroenterologia. 2000, obj. 119, str. 1324–1332.
23. Morozova NN. Funkcja wydalnicza trzustki w początkowych formach cukrzycy // Klin. medycyna 1980, nr 1, str. 69–72.
24. Malka D., Levy Ph. Interakcje między komórkami wysepek trzustkowych: cukrzyca w przewlekłym zapaleniu trzustki. W: Johnson C. D., Imrie C. W. Choroba trzustki: Podstawowa nauka i zarządzanie kliniczne. Londyn 2004, 20, s. 251–266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Pankreatologia metaboliczna. Donieck: The Swan, 2011. 460 pkt.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu. Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endokrynologia w tabelach i diagramach. M: MIA. 2009. 654 p.
27. Pasechnikov VD. Czy terapia zastępcza w przypadku niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki może poprawić przebieg cukrzycy // Gastroenterologia kliniczna i hepatologia. Wydanie rosyjskie. 2011, t. 4, nr 4, s. 196–198.
28. Korotko GF Recykling enzymów gruczołów trawiennych. Krasnodar, 2011. 143 p.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Pankreatologia kliniczna dla praktykujących gastroenterologów i chirurgów. 2007. 535 p.

L.V. Vinokurova, doktor nauk medycznych I.S. Shulyatev, kandydat nauk medycznych G. G. Varvanina, doktor nauk medycznych V.N Drozdov, doktor nauk medycznych, profesor

Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Wydział Zdrowia, Moskwa