728 x 90

Rozrost przełyku

Hiperplazję przełyku, jak każdy inny narząd, należy rozumieć jako wzrost jego tkanek z możliwym zastąpieniem anatomicznie naturalnej struktury komórkowej inną (patologiczną).

Jeśli chodzi o zmiany w przełyku, zwykle mówi się o jego rozrostu, jeśli nabłonek jego wewnętrznej ściany (rozwarstwiony płaski) jest zastąpiony przez tkankę nabłonkową, która jest charakterystyczna dla ściany żołądka (nabłonek cylindryczny).

Rozrost komórkowy przełyku został opisany w połowie ubiegłego wieku przez angielskiego lekarza Barreta. Następnie ten rodzaj zmiany w strukturze komórkowej przełyku zaczął nazywać się przełykiem Barretta.

Przyczyny przerostu przełyku

Główną przyczyną transformacji komórkowej błony śluzowej przełyku jest jego przewlekłe uszkodzenie chemiczne. Taki efekt pojawia się na tle długiego przebiegu choroby żołądkowo-przełykowej. W tym przypadku naturalna ruchliwość przewodu pokarmowego jest zaburzona, a kwaśna zawartość żołądka jest stale wrzucana do górnego przełyku.

Jakie zmiany zachodzą w przełyku?

Wraz ze wzrostem uszkodzenia chemicznego (enzymy kwasu żołądkowego, kwas chlorowodorowy, kwasy żółciowe, wydzielanie dwunastnicy), odnotowuje się uszkodzenie i następnie zniszczenie typowego nabłonka wielowarstwowego płaskiego przełyku.

Powstałe miejsce uszkodzenia zostaje zastąpione najpierw progenitorowymi komórkami macierzystymi, które przekształcają się w cylindryczny nabłonek, który jest typowy dla błony śluzowej żołądka. Nabłonek cylindryczny jest znacznie bardziej odporny na działanie związków agresywnych chemicznie, dlatego w procesie transformacji komórki osoba zwykle nie odczuwa żadnego dyskomfortu, a nawet przeciwnie, zmniejsza bolesne doznania.

W przyszłości u wielu pacjentów proces transformacji komórkowej trwa, to znaczy cylindryczny nabłonek w przełyku zamienia się w komórki nowotworu złośliwego. Wraz ze wzrostem wielkości nowotworu rosną objawy związane z upośledzeniem połykania i przejściem bryły pokarmu.

Przyczyny złośliwej transformacji nabłonka w rozrostu przełyku nie są w pełni poznane. Zasugerowano, że proces ten jest uwarunkowany genetycznie.

Diagnoza rozrostu przełyku

Objawy typowe dla rozrostu przełyku nie są dzisiaj opisane w literaturze medycznej. Dlatego najważniejszym w diagnozie takiej transformacji komórkowej jest okresowe badanie pacjentów cierpiących na chorobę przełykowo-żołądkową, ponieważ prawdopodobieństwo rozrostu nabłonka wzrasta wraz ze wzrostem czasu trwania choroby.

Z drugiej strony, podczas badania instrumentalnego, dość łatwo jest wykryć zmiany morfologiczne typowe dla rozrostu przełyku, a mianowicie:

1. Badanie rentgenowskie ujawnia: tzw. Siatkowy wzór wewnętrznej wyściółki rurki przełykowej, wrzodziejące zmiany w dolnej trzeciej części przełyku (tzw. Wrzód Beretty) i przepuklinę przepony.

2. Podczas wykonywania fibrogastroduodenoskopii jednym z podstawowych kryteriów rozpoznania jest tzw. Aksamitna błona śluzowa i zmiany zapalne o różnym stopniu rozpowszechnienia.

3. Ostateczne potwierdzenie rozrostu przełyku jest wynikiem biopsji, po której następuje badanie składu komórkowego pobranych próbek (przynajmniej w czterech strefach położonych kilka centymetrów od siebie).

4. Obecnie metody immunochemiczne są coraz częściej stosowane w praktycznej opiece zdrowotnej, a mianowicie w identyfikacji sukraizoizomaltazy (specyficznej dla przełyku Beretta).

5. Po przeprowadzeniu chromatografii odnotowuje się swoistą mozaikę błony śluzowej, strefy z cylindrycznym nabłonkiem są intensywnie zabarwione, w przeciwieństwie do normalnej błony śluzowej przełyku.

6. Esofagemanometria i monitorowanie pH pomagają w identyfikacji dysmotywności i kwasowości w dolnym przełyku.

7. Badania radioizotopowe mają charakter pomocniczy, najbardziej informacyjny w procesie diagnostyki różnicowej przełyku Beretty i nowotworów złośliwych.

Zasady leczenia

Głównym warunkiem leczenia przerostu przełyku jest leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego, co powoduje zmiany komórkowe. W tym celu stosuje się całą gamę leków: leki zobojętniające sok żołądkowy, leki prokinetyczne, inhibitory pompy protonowej.

Zabieg jest tylko chirurgiczny. Objętość interwencji chirurgicznej zależy od wielkości zmiany złośliwej, obecności zmian w najbliższych węzłach chłonnych i powstawania odległych ognisk przerzutowych.

Ogniskowy rozrost przełyku - co to jest?

Zagęszczanie ściany przełyku implikuje proliferację tkanek narządu, w której możliwe jest zastąpienie naturalnych struktur komórek patologicznymi. Hiperplazję rozpoznaje się, gdy nabłonek ściany przełyku jest zastępowany przez tkankę znajdującą się w żołądku.

Proliferacja tkanek przełyku może prowadzić do patologii komórek narządu.

Powody

Główną przyczyną hiperplazji błony śluzowej jest uszkodzenie, które występuje podczas długiej choroby gastroesophagefelix. Gdy tak się dzieje, zmienia się naturalna praca układu pokarmowego, a zawartość jamy brzusznej nieustannie przenika do przełyku.

Objawy

Symptomatologia charakterystyczna tylko dla tej choroby nie jest ustalona. Dlatego też w diagnozowaniu takich zmian w strukturze błon śluzowych główną uwagę zwraca się na regularne badania pacjentów cierpiących na chorobę układu pokarmowego, ponieważ w przebiegu tej choroby może rozwinąć się rozrost. Ale gwałtowne pogorszenie samopoczucia i.

Hiperplazję przełyku, jak każdy inny narząd, należy rozumieć jako wzrost jego tkanek z możliwym zastąpieniem anatomicznie naturalnej struktury komórkowej inną (patologiczną).

Jeśli chodzi o zmiany w przełyku, zwykle mówi się o jego rozrostu, jeśli nabłonek jego wewnętrznej ściany (rozwarstwiony płaski) jest zastąpiony przez tkankę nabłonkową, która jest charakterystyczna dla ściany żołądka (nabłonek cylindryczny).

Często hiperplazja przekształca się w złośliwy guz przełyku - częściej w gruczolakoraka.

Rozrost komórkowy przełyku został opisany w połowie ubiegłego wieku przez angielskiego lekarza Barreta. Następnie ten rodzaj zmiany w strukturze komórkowej przełyku zaczął nazywać się przełykiem Barretta.

Przyczyny przerostu przełyku

Główną przyczyną transformacji komórkowej błony śluzowej przełyku jest jego przewlekłe uszkodzenie chemiczne. Taki efekt pojawia się na tle długiego przebiegu przełyku żołądkowo-przełykowego.

Patologia błony śluzowej wydrążonego narządu mięśniowego znajdującego się między przełykiem a dwunastnicą, w której pogrubione są jego ściany i pojawiają się małe narośla (polipy), jest przerostem żołądka. Charakteryzuje się wymuszonym wzrostem komórek i pobliskich tkanek, podczas gdy komórki dzielą się w naturalny sposób.

Nie jest to osobna diagnoza, ale wzrost liczby chorych komórek prowadzi do dysplazji żołądka, stanu przedrakowego. Rozpoczęte formy procesu prowadzą do zniekształcenia struktury komórki, a rak zaczyna się rozwijać.

Powody

Wiele czynników może powodować chorobę. Głównym powodem jest naruszenie integralności ścian ciała. Inne to:

obecność zapalenia żołądka i innych procesów zapalnych tkanek śluzowych. Niektórzy pacjenci już wiedzą, co to jest - bakteria Helicobacter pylori, to ona prowadzi do zmian w regionie nadbrzusza; zakłócenia w tle hormonalnym, gdy występuje nadmiar.

Guzy przełyku. Łagodne i złośliwe guzy przełyku.

Łagodne guzy nabłonkowe przełyku obejmują brodawczaki płaskonabłonkowe, które są rzadkie, czasem liczne. Ich badanie histologiczne ujawnia brodawczakowate wielowarstwowe płaskie zpateliya z delikatnym zrąbem tkanki łącznej, zawierającym niewielką liczbę naczyń o cienkich ścianach. Ze względu na rzadkość występowania tych guzów trudno jest ocenić ich złośliwy potencjał. Istnieje tylko kilka doniesień na temat rozwoju raka na tle brodawczaka płaskonabłonkowego przełyku.

W dystalnym przełyku rzadko obserwuje się gruczolaka, który ma taką samą strukturę jak gruczolaki żołądka. Może rozwinąć się z błony śluzowej w tak zwanym przełyku Barret, gdy w wyniku przewlekłego refluksowego zapalenia przełyku i gegerotopii (mniej prawdopodobne), warstwowy nabłonek płaskiego przełyku jest zastąpiony cylindrycznym nabłonkiem z formacją.

Cand. kochanie Sciences A.S.Truhmanov

Mechanizmy ochronne obejmują czynniki, które określają właściwości błony śluzowej przełyku, które obejmują poziomy przed nabłonkowe, nabłonkowe i nabłonkowe. Poziom przed nabłonka obejmuje warstwę wodną, ​​warstwę śluzu i stężony roztwór jonów wodorowęglanowych.

edytuj tookitaki (08 kwietnia 20:23)

Refluksowe zapalenie przełyku, rozrost nabłonka, leczenie chirurgiczne.
Witam, mam 57 lat, nie wiem, co jeszcze mogę poddać leczeniu, jestem chory od 3 lat, nie ma poprawy, a tylko gorzej, diagnoza refluksowego zapalenia przełyku w dolnej trzeciej części przełyku, wiele ognisk przerostu w postaci blaszek, średnica 0,15-0,2 cm W żołądku niewielka ilość płynnej zawartości poplamiona żółcią. Różowa błona śluzowa z ogniskowym zanikiem w antrum. Biopsję przeprowadzono na leukoplakii nr 3 z ognisk przełyku. Wynikiem tego są fragmenty nabłonka płaskonabłonkowego z objawami parakeratozy. Przeszła kilka kursów leczenia cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfalugel, gastal, pansenorm. Silny ból za męczarniami mostka, płonie, ból wydziela się w stawie ramiennym, zawsze jest guzek w gardle i kaszel suchy. Podczas zginania silny ból w żołądku. Czy możliwe jest wykonanie operacji w takich przypadkach, ponieważ w sensie leczenia uzależnienia od narkotyków.

Hiperplazja żołądka jest coraz częściej wykrywana wśród populacji. Bezpośrednia zależność częstości występowania patologii płci lub wieku nie jest zaznaczona. Istnieje jednak ścisły związek między ryzykiem hiperplazji a problemami żołądkowymi pacjenta. Wynika to z tworzenia warunków dla zmian morfologicznych w błonie śluzowej ciała na tle długotrwałego zapalenia.

Czym jest rozrost śluzówki i innych części żołądka?

Hiperplazja to przerost organu. Warunek ten niekoniecznie wskazuje na obecność choroby: może mieć charakter adaptacyjny i być fizjologiczny. W przypadku przerostu żołądka obserwuje się patologiczny nadmierny podział komórek warstwy śluzowej. Nie należy mylić z metaplazją. W pierwszej sytuacji mówimy o wzroście naszej własnej tkanki, aw drugim - utrzymującym się nieprawidłowym przegrupowaniu na poziomie komórkowym, podatnym na złośliwość (zdolność do degeneracji w nowotwór złośliwy).

Wyróżnia się złośliwe guzy pochodzenia nabłonkowego (rak) i nienabłonkowe (różne typy mięsaków, melanoma). Najczęstszy nowotwór przełyku. Stanowi około 70-80% wszystkich chorób i ponad 98% nowotworów złośliwych tego narządu.

13.2.1. Rak przełyku

Wśród wszystkich nowotworów złośliwych rak przełyku wynosi około 4–6%. W naszym kraju zajmuje 6-7 miejsce wśród nowotworów złośliwych i 3 miejsce w strukturze rozpowszechnienia umieralności na raka, ustępując jedynie rakowi żołądka i rakowi płuc. Choroba występuje najczęściej u osób powyżej 60 roku życia, kobiety chorują 2–5 razy rzadziej niż mężczyźni. U 65% pacjentów guz zlokalizowany jest w środkowej trzeciej części przełyku, w 25% w dolnej trzeciej i 10% pacjentów w górnej trzeciej. Szczególnie często guz znajduje się w miejscach fizjologicznego zwężenia przełyku.

W różnych regionach ziemi.

2002 refluks żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego (Giardia), niska kwasowość (jedyna analiza wykonana w Rosji, potem wyszedłem i badania przeprowadzono w Portugalii).

2007 atoidalna erozja antrum żołądka, bakteria pylori (01/3 +), bulbit, foveolarne reaktywne ogniska.

Przyczyny hiperplazji błon śluzowych i tkanek mięśniowych narządów wewnętrznych - nagłe przyspieszenie podziału komórek. Zasadniczo jest to niezdrowa dieta, zmiany poziomu hormonów i słaba dziedziczność.

W przypadkach zaawansowanego zapalenia żołądka i owrzodzeń lekarze najczęściej spotykają się z ogniskowym przerostem błony śluzowej żołądka. Większość rodzajów patologii regeneracji komórek nie ma żadnych objawów i poważnych powikłań na początkowym etapie rozwoju. Z czasem stają się podstawą do tworzenia polipów, mięśniaków, torbielowatości i nowotworów złośliwych.

Przyczyny ogniskowego rozrostu błony śluzowej żołądka

Lekarze nazywają hiperplazję chorobą endoskopową. W większości przypadków objawy patologii są nieobecne, pogrubienie nabłonka w wyniku wysokiego wskaźnika podziału komórek jest wykrywane podczas badania żołądka za pomocą endoskopu. Dokładne określenie rodzaju choroby jest możliwe tylko po biopsji tkanki.

Przyczyny choroby i jej cechy.

Leczenie choroby

Rozwojowi choroby towarzyszą objawy charakterystyczne dla patologii odpowiedniego narządu. Jak leczyć rozrost, lekarz określa w każdym indywidualnym przypadku.

Leczenie przerostu przeprowadza się po dokładnej diagnozie, mającej na celu wykluczenie złośliwej degeneracji komórek. Wykorzystano badanie histologiczne tkanki uzyskanej przez biopsję lub łyżeczkowanie. Endoskopia i ultradźwięki są wykorzystywane do oceny grubości i innych cech błony śluzowej.

Leczenie patologii endometrium zależy od wieku pacjenta i przebiegu choroby. Stosowane hormony i leczenie chirurgiczne.

Leczenie gruczołowej postaci choroby u kobiet w wieku rozrodczym, u których ciąża jest pożądana w przyszłości, leczy się złożonymi doustnymi środkami antykoncepcyjnymi lub preparatami progesteronowymi. Jeśli ciąża nie jest jeszcze pożądana, stosuje się urządzenie wewnątrzmaciczne z lewonorgestrelem (Mirena).

Rak przełyku często rozwija się w miejscach zwężenia światła i z reguły częstotliwość uszkodzeń różnych części wzrasta od góry do dołu. Tłumaczy to fakt, że w dolnym przełyku najczęściej występuje szereg przedrakowych chorób przełyku, na podstawie których zachodzi nowotwór.

Pojawienie się raka przełyku poprzedza szereg procesów patologicznych, które mają mniej lub bardziej wyraźny obraz kliniczny.

Choroby przedrakowe błony śluzowej przełyku rozwijają się pod wpływem czynników zewnętrznych (oparzenia gorącym pożywieniem, podrażnienia mechaniczne, chemiczne i inne) oraz czynników wewnętrznych z powodu przewlekłych procesów zapalnych występujących w narządach zlokalizowanych w pobliżu przełyku i związanych z krwią i układem limfatycznym przełyku (wątroba śledziona).

Podczas badania stanu błony śluzowej przełyku pacjentów, którzy zmarli z powodu różnych innych chorób, stwierdzili zapalenie przełyku, wrzody, zanik błony śluzowej, brodawczaki i uchyłki.

Bardzo często hiperplazji żołądka początkowo nie towarzyszą żadne oczywiste objawy, jest to niebezpieczeństwo choroby, ponieważ przy braku jakichkolwiek objawów, osoba nawet nie podejrzewa progresywnej choroby, dopóki nie przejdzie w przewlekły, zaawansowany etap.

Z czasem hiperplazja żołądka zaczyna się charakteryzować następującymi głównymi objawami choroby:

silny ból, powodujący mimowolne skurcze mięśni u pacjenta, czasem tymczasowe, w przypadkach przewlekłych może być trwały. możliwe zaburzenia robotów żołądka, zaburzenia trawienia. czasami pojawiają się objawy niedokrwistości.

Nie jest konieczne odkładanie badania, jeśli ból zaczyna się pojawiać w nocy, gdy żołądek jest pusty, może to być pierwszy objaw przerostu żołądka. Przy pierwszych objawach konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem, nigdy nie musisz angażować się w samoleczenie, a tym bardziej, aby pozwolić na przebieg choroby, ponieważ obfituje ona w pogorszenie i negatywne konsekwencje. Idealne.

Występuje pierwotne i wtórne zapalenie przełyku, rozwijające się w wielu chorobach. Po drodze mogą być ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie przełyku rozwija się pod wpływem czynników chemicznych, termicznych, mechanicznych, reakcji alergicznych, niektórych chorób zakaźnych. W przypadku odrzucenia odlewu błony śluzowej przełyku rozwija się błoniaste zapalenie przełyku, co może prowadzić do występowania zwężeń bliznowatych przełyku.

Refluksowe zapalenie przełyku jest zlokalizowane w dolnym przełyku. Nawracające zapalenie przełyku często rozwija się u dzieci z encefalopatią, wadami rozwojowymi i guzami mózgu. Histologicznymi objawami refluksowego zapalenia przełyku są rozrost komórek podstawnych wielowarstwowego nabłonka płaskiego, obrzęk i wakuolizacja komórek ziarnistej, a zwłaszcza warstwy kolczystej, wydłużenie brodawek tkanki łącznej, naciekanie blaszki błony śluzowej i / lub nabłonka leukocytami neutrofilowymi i eozynofilowymi oraz stopień i stopień stopnia.

1 Główne znaki i przyczyny

Hiperplazja błony śluzowej żołądka jest chorobą ukrytą, w wyniku której proces podziału komórek będzie nie do odróżnienia od naturalnego. Z tego powodu diagnoza staje się możliwa tylko w sytuacji, gdy choroba przechodzi do zaawansowanego stadium. Ponadto lekarze wyróżnili 2 etapy choroby: rozproszone i ogniskowe.

Do tej pory zidentyfikowano i sklasyfikowano wiele różnych rodzajów chorób związanych z przerostem żołądka. Podstawą jest miejsce, w którym zlokalizowane będzie ognisko patologii, w którym narząd bierze się pod uwagę rodzaj komórek zaangażowanych w proces patologiczny.

Różne procesy, w większości słabo zbadane, mogą prowadzić do powstania i rozwoju tej patologii. Wśród czynników, które mogą powodować przerost żołądka, można zidentyfikować:

naruszenie regulacji hormonalnej różnych prac.

Hiperplazja jest chorobą, która może wpływać na każdy narząd wewnętrzny ciała, ale najczęściej w praktyce można znaleźć przerost żołądka. Choroba jest dość skomplikowana i wymaga szybkiego rozwiązania problemu, a samoleczenie w konkretnym przypadku jest po prostu niemożliwe!

Hiperplazja jest przyspieszonym, intensywnym wzrostem komórek w żołądku i sąsiadujących tkankach. Rozmnażanie zachodzi przez podział komórek, to znaczy w naturalny sposób. Rozrost żołądka jest patologią błon śluzowych żołądka, która powoduje gwałtowny wzrost liczby komórek w tkance śluzowej. W wyniku tak szybkiego wzrostu komórek ścianki żołądka gęstnieją, pojawiają się polipy (małe guzy).

W bardziej poważnych stadiach rozwoju choroby zachodzą zmiany w strukturze samych komórek, co jest bezpośrednim dowodem początku rozwoju nowotworu złośliwego. Hiperplazja nie jest diagnozą kliniczną, a jedynie stwierdza zmiany histologiczne.

Choroba refluksowa przełyku i przełyku Barreta

Cand. kochanie Sciences A.S.Truhmanov

Mechanizmy ochronne obejmują czynniki, które określają właściwości błony śluzowej przełyku, które obejmują poziomy przed nabłonkowe, nabłonkowe i nabłonkowe. Poziom przed nabłonka obejmuje warstwę wodną, ​​warstwę śluzu i stężony roztwór jonów wodorowęglanowych. Poziom nabłonkowy składa się z 25 warstw płaskich komórek nabłonka płaskonabłonkowego. Poporodowy poziom ochrony jest wspierany przez odpowiedni dopływ krwi i pH tkanki neutralnej.

Spowolnienie opróżniania żołądka i jego przepełnienie zarówno gęstym, jak i płynnym pokarmem zwiększa częstotliwość refluksu.

Badanie histologiczne materiału biopsyjnego błony śluzowej przełyku u pacjentów z GERD może wykazać zarówno prawidłową tkankę i objawy zapalenia (zapalenie przełyku), owrzodzenie błony śluzowej, obecność zwężenia, metaplazję komórek nabłonkowych (przełyk Barret), a także obraz raka przełyku.

Histologiczne objawy zapalenia przełyku to: rozrost strefy podstawnej; wydłużenie brodawek; rozszerzone żyły, przekrwienie; naciek leukocytów nabłonka; erozja i wrzody w ciężkich przypadkach.

Badania statystyczne wykazały, że ponad 25 milionów Amerykanów regularnie cierpi na zgagę - główny objaw GERD. Mężczyźni chorują głównie między 35 a 44 rokiem życia, kobiety między 25 a 34 rokiem życia i są równie często.

Obecnie termin „choroba refluksowa przełyku” oznacza rozwój charakterystycznych objawów i / lub uszkodzenia zapalnego dystalnej części przełyku z powodu powtarzającego się refluksu treści żołądkowej i / lub dwunastniczej do przełyku. Wyróżnia się „endoskopowo pozytywne” i „endoskopowo negatywne” GERD. W pierwszym przypadku występuje refluksowe zapalenie przełyku, w drugim - brak endoskopowych objawów zapalenia przełyku. Gdy endoskopowo ujemna diagnoza GERD jest ustalana na podstawie typowego obrazu klinicznego, z uwzględnieniem danych uzyskanych innymi metodami badania (RTG, pH-metryczne i manometryczne).

Chociaż istnieje kilka powodów rozwoju GERD, głównym czynnikiem, który jest naruszeniem funkcji motorycznych. Zwiększenie czasu kontaktu błony śluzowej przełyku z sokiem żołądkowym zawierającym kwas i pepsynę jest konsekwencją defektu ruchliwości przełyku i żołądka. Nocny refluks jest bardziej niebezpieczny ze względu na osłabienie klirensu przełyku i zmniejszenie neutralizacji kwasu śliny podczas snu. Ciężkość choroby zależy od stężenia kwasu chlorowodorowego w refluksowanej substancji i czasu trwania kontaktu błony śluzowej przełyku z kwasem.

Głównym objawem GERD jest zgaga, która jest definiowana jako uczucie pieczenia w klatce piersiowej, rozciągające się w górę. Zwiększa się wraz ze zginaniem, wysiłkiem fizycznym, w pozycji leżącej, podczas jedzenia jedzenia zawierającego duże ilości tłuszczu. Zmniejsza się podczas przyjmowania leków zobojętniających sok żołądkowy, inhibitorów wydzielania żołądkowego.

Inne objawy GERD obejmują odbijanie, bóle w klatce piersiowej, dyskomfort w nadbrzuszu.

Pojawienie się dysfagii powinno być alarmujące w odniesieniu do rozwoju zwężenia lub raka przełyku, jednak dysfagia może być wynikiem zapalenia i obrzęku błony śluzowej lub przywiązania zaburzeń ruchowych przełyku. Niektórzy pacjenci zgłaszają zwiększenie objawów z przyrostem masy ciała.

Objawy zewnątrzprzełykowe GERD obejmują ból gardła, chrypkę, dysfonię i objawy astmy oskrzelowej. Objawy astmy oskrzelowej w młodym wieku bez wcześniejszego wywiadu alergicznego mogą być związane z chorobą refluksową przełyku. Objawy zapalenia krtani i gardła mogą wystąpić w wyniku spożycia niewielkich ilości soku żołądkowego w górnym przełyku, gardle i krtani. Objawy płuc rozwijają się w wyniku mikrospiracji soku żołądkowego lub w wyniku odruchowego skurczu oskrzeli w refluksie żołądkowo-przełykowym.

Pacjenci z typowymi objawami GERD są łagodni, nie ma „objawów lękowych” (dysfagia, utrata masy ciała, oznaki krwawienia lub niedokrwistości), historia choroby jest krótka, nie wymagają one specjalnego dodatkowego badania. Diagnoza w tym przypadku jest ustalona klinicznie.

Badanie endoskopowe jest niezbędne przede wszystkim w diagnostyce nadżerkowego zapalenia przełyku. Jednocześnie wielu pacjentów nie ma zmian zapalnych w błonie śluzowej przełyku (GERD endoskopowo ujemne). Należy pamiętać, że związek między stopniem zapalenia przełyku a nasileniem objawów jest raczej słaby. Najważniejszą rolą badania endoskopowego jest identyfikacja przełyku Barretta.

Wskazaniem do 24-godzinnego monitorowania pH w przełyku jest potrzeba diagnostyki różnicowej lub monitorowania skuteczności leczenia przeciwwydzielniczego.

Przypisanie krótkiego przebiegu inhibitorów pompy protonowej w wysokiej dawce może pomóc w stwierdzeniu, że objawy są związane z wydzielaniem żołądkowym, jeśli po tym kursie nastąpi znacząca poprawa.

Wykazano, że manometryczne badanie przełyku dotyczy kwestii chirurgii lub monitorowania skuteczności terapii za pomocą leków prokinetycznych.

Podstawą skutecznego leczenia przeciwrefluksowego jest zmiana stylu życia: w szczególności zaprzestanie palenia, korygowanie diety, objętości i czasu jedzenia.

Kwaśne soki owocowe mogą same powodować zgagę. Konieczne jest unikanie stosowania produktów, które poprawiają tworzenie gazu, jak również takich, które mogą zmniejszyć odcień OPS (czosnek, cebula, papryka). Kawa, wysokotłuszczowe posiłki, czekolada zmniejszają również napięcie NPS, a ponadto spowalniają opróżnianie żołądka. Pacjenci powinni unikać przejadania się, ponieważ wraz ze wzrostem objętości żołądka znacznie wzrasta częstość samoistnego rozluźnienia NPS, a tym samym refluks. Pacjenci powinni przestać jeść kilka godzin przed snem.

Podniesienie główki łóżka za pomocą stojaków znacznie zmniejsza intensywność refluksu. Nie jest konieczne podnoszenie tylko głowy za pomocą poduszek, ponieważ prowadzi to do wzrostu ciśnienia wewnątrzbrzusznego i może pogorszyć refluks.

Pacjentów należy ostrzec przed niepożądaną możliwością przyjmowania takich leków, które zmniejszają napięcie NPC (teofilina, progesteron, leki przeciwdepresyjne, azotany, antagoniści wapnia), a także mogą powodować zapalenie (niesteroidowe leki przeciwzapalne, doksycyklina, chinidyna).

Leki zobojętniające sok żołądkowy i alginiany są użyteczne w leczeniu umiarkowanie wyrażonych i rzadkich objawów, zwłaszcza tych, które wystąpiły z naruszeniem zaleceń dotyczących stylu życia. Leki zobojętniające sok żołądkowy należy przyjmować często, zwykle w ciągu 1,5-2 godzin po posiłku iw nocy, w zależności od nasilenia objawów. Alginiany wraz z środkami zobojętniającymi kwas tworzą żel unoszący się na powierzchni płynnej treści żołądkowej. Przy każdym epizodzie refluksu leki zobojętniające ponownie wchodzą do przełyku, wywierając swój efekt terapeutyczny.

W zakładce. 1 przedstawia porównawczy opis prokinetyki stosowanej w leczeniu choroby refluksowej przełyku (metoklopramid, domperidon i cyzapryd). Skutki uboczne metoklopramidu ograniczają jego stosowanie.

Cyzapryd zwiększa kurczliwość przełyku i zwiększa ton NPS, stymulując uwalnianie acetylocholiny poprzez aktywację receptorów serotoninowych w splotach nerwowych przewodu pokarmowego (GIT). Jest pozbawiony zdarzeń niepożądanych charakterystycznych dla leków anty-dopaminergicznych. Cyzapryd zwiększa ton NPS, zwiększa ruchliwość przełyku i poprawia klirens przełyku. W leczeniu zapalenia przełyku I lub II stopnia cyzaprydem w dawce 10 mg 4 razy dziennie u 89% pacjentów objawy są wyeliminowane.

Ważne miejsce w kompleksowym leczeniu pacjentów z chorobą refluksową zajmuje H2-blokery histaminy. Obecnie używane, co do zasady, N2-blokery ranitydyny i famotydyny. Dawki H2-blokery w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku powinny być wyższe niż w leczeniu choroby wrzodowej (co najmniej 450–600 mg ranitydyny lub 60–80 mg famotydyny), a czas trwania leczenia powinien wynosić co najmniej 8–12 tygodni. Jednocześnie H na krótką odległość2-blokery należy przepisywać 4 razy dziennie.

Biorąc pod uwagę, że refluks żołądkowo-przełykowy występuje znacznie częściej niż po południu, zaleca się przepisanie dodatkowej dawki H2-blokery 30 minut po obiedzie, a nie na noc. Wydajność H2-blokery w leczeniu zapalenia przełyku jako takie zależą od stopnia zmian śluzowych. Nawet po wyznaczeniu dużych dawek N2-blokery, nie przekracza średnio 60%.

W przypadku pacjentów z ciężkim zapaleniem przełyku lub objawami nieciętymi, zapewnia się kilka sposobów leczenia: 1) dalszy wzrost dawek i częstsze H2-blokery; 2) dodatek do H2-blokery prokinetyczne; 3) tłumaczenie w celu otrzymania silniejszych leków przeciwwydzielniczych, takich jak inhibitory pompy protonowej (PPI) lub 4) leczenie chirurgiczne. W leczeniu choroby refluksowej stosuje się inhibitory pompy protonowej (PPI), takie jak omeprazol, pantoprazol. Omeprazol w dawce 20–40 mg / dobę lub pantoprazol w dawce 30–60 mg / dobę całkowicie eliminuje objawy choroby refluksowej w ciągu 1-2 tygodni u ponad 80% pacjentów. Całkowite wyleczenie nadżerkowo-wrzodziejącego zapalenia przełyku występuje podczas 8-tygodniowego leczenia. PPI są również skuteczne przeciwko zwężeniom przełyku rozwijającym się na tle zapalenia przełyku.

Wielu pacjentów ma przewlekły nawrotowy przebieg GERD. Ci z nich, którzy nie mają zapalenia przełyku, muszą zażywać narkotyki w razie potrzeby. Jednak u 80% pacjentów z erozyjno-wrzodziejącym zapaleniem przełyku, jeśli leczenie zostanie przerwane w ciągu roku, choroba powraca (ryc. 1).

Przy umiarkowanym zapaleniu przełyku cyzapryd w dawce 20 mg skutecznie zapobiega nawrotom. W ciężkim zapaleniu przełyku tylko długotrwałe leczenie podtrzymujące IPP może zapobiec nawrotom. Ta terapia zapewnia brak nawrotów w ponad 80% przypadków. Najbardziej skutecznym leczeniem jest połączenie PPI z koordynacją. Zapobiega nawrotom w 98% przypadków.

W przypadku rozwoju powikłań (zapalenie płuc, zwężenie), młodzi pacjenci, którzy potrzebują wysokich dawek terapii podtrzymującej, mogą zostać skierowani na chirurgiczne leczenie przeciwrefluksowe. Sukces leczenia chirurgicznego zależy od dokładnego zbadania funkcji żołądkowo-przełykowej przed operacją.

Pacjenci z umiarkowanym zapaleniem przełyku, osobami starszymi lub z obecnością chorób współistniejących powinni być leczeni w sposób bezpieczniejszy i, jak się wydaje, korzystniejszy ekonomicznie, tj. Za pomocą leków, nawet jeśli wymaga to stałego IPP (Tabela 2).

Istnieje wiele powodów nieskuteczności leczenia farmakologicznego choroby refluksowej. Przede wszystkim jest to nieprawidłowa diagnoza GERD. W innych przypadkach niska skuteczność terapii może być spowodowana obecnością zespołu Zollingera-Ellisona lub faktem, że choroba jest spowodowana lekami. U pacjentów z zespołem Zollingera-Ellisona choroba refluksowa i zwężenia trawienne są konsekwencją ich stanu nadmiernego wydzielania. Lecznicze zapalenie przełyku należy wykluczyć przede wszystkim u pacjentów w podeszłym wieku z nowo rozwiniętym ostrym zapaleniem przełyku.

Przełyk Barretta jest jednym z powikłań od dawna istniejącej choroby refluksowej. W tym stanie komórki nabłonka płaskonabłonkowego nabłonka przełyku zastępuje się nabłonkiem cylindrycznym metaplazji. Przełyk Barretta występuje u około 1 na 10 pacjentów z zapaleniem przełyku i jest związany ze stanami przedrakowymi.

Długotrwały kontakt kwasu solnego z błoną śluzową przełyku prowadzi do rozwoju stanu zapalnego, aw niektórych przypadkach owrzodzenia błony śluzowej. Reparacji towarzyszy wzrost liczby komórek macierzystych. W warunkach niskiego pH, towarzyszących refluksowi, komórki te mogą różnicować się w nabłonek cylindryczny, który oczywiście jest bardziej odporny na działanie kwasu, ale w tych warunkach służy jako manifestacja dysplazji. Przełyk Barretta charakteryzuje się obecnością powierzchni kosmków podczas endoskopii i komórek krtaniowych typu jelitowego za pomocą badania histologicznego. Zmiany mogą być również reprezentowane przez nabłonek typu serca lub dna, zawierający komórki okładzinowe wytwarzające kwas (ryc. 2).

Przełyk Barretta może rozwinąć się w prawie 10% przypadków nadżerkowego zapalenia przełyku. Jednak dość duża grupa pacjentów z przełykiem Barretta nie ma historii GERD.

Wśród pacjentów poddawanych badaniu endoskopowemu górnego odcinka przewodu pokarmowego przełyk Barretta ze zmianą powyżej 3 cm stwierdzono w 0,7% przypadków. Najczęściej przełyk Barretta jest wykrywany u pacjentów w wieku powyżej 70 lat, głównie u mężczyzn rasy kaukaskiej.

Przełyk Barretta o długości zmiany mniejszej niż 3 cm nie może być rozpoznany przez endoskopię. Jednakże przełyk Barretta w niewielkim stopniu wykrywa się w 7-18% przypadków ogólnie, a u 20% pacjentów z refluksowym zapaleniem przełyku. Jest prawdopodobne, że ten wariant choroby jest również stanem przedrakowym z zagrożeniem rozwoju gruczolakoraka dystalnej części przełyku lub sercowej części żołądka.

Przełyk Barretta jest stanem patologicznym, w którym nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy przełyku jest zastępowany przez wyspecjalizowany nabłonek cylindryczny jelita cienkiego. Specjalistyczny nabłonek cylindryczny jest niekompletną metaplazją jelitową z obecnością komórek kubkowych. Jeśli metaplazja objawia się pojawieniem się cylindrycznego nabłonka serca lub dna żołądka, ryzyko rozwoju gruczolakoraka przełyku nie wzrasta. Jednak wraz z pojawieniem się wyspecjalizowanego nabłonka cylindrycznego jelita cienkiego, staje się widoczne ryzyko złośliwości.

Brak jest charakterystycznych lub patognomonicznych objawów przełyku Barretta. Dlatego przełyk Barretta powinien być wykluczony z jakiegokolwiek pacjenta z długą (ponad 5-letnią) historią GERD. Przełyk Barretta może również rozwinąć się u pacjentów bez wcześniejszej historii GERD. Przełyk Barretta w niewielkim stopniu można wykryć poprzez badanie histologiczne błony śluzowej dystalnego przełyku, zarówno u pacjentów z historią GERD, jak i bez niej. Większość, jeśli nie wszyscy, pacjenci z gruczolakorakiem przełyku mają przełyk Barretta, który może nie zostać wykryty do czasu rozpoznania gruczolakoraka.

Badanie rentgenowskie. Diagnozy przełyku Barretta nie można ustalić za pomocą prześwietlenia. Ta metoda jest stosowana tylko do wykrywania przepukliny rozworu przełykowego u pacjentów z przełykiem Barretta.

Badanie endoskopowe. Diagnostyka endoskopowa przełyku Barretta dokonywana jest podczas analizy zmian w trzech obszarach: miejsce przejścia płaskiego nabłonka w cylindryczną, dystalną część przełyku, obszar wgłębienia przepony. Proksymalna strefa graniczna fałd błony śluzowej żołądka jest prawdopodobnie najbardziej wiarygodnym punktem odniesienia połączenia przełykowo-żołądkowego. Przełyk Barretta jest rzadko wykrywany przy braku przepukliny rozworu przełykowego. Zazwyczaj kolor błony śluzowej przełyku Barretta jest jasny różowy, bardziej nasycony w kolorze niż normalnie. Przełyk Barretta może być językiem śluzowym sięgającym wzdłuż przełyku piersiowego lub może nie być w ogóle widoczny endoskopowo.

Badanie histologiczne. Rozpoznanie przełyku Barretta jest ważne w identyfikacji wyspecjalizowanego nabłonka cylindrycznego w materiale biopsyjnym pobranym z dowolnej części błony śluzowej przełyku piersiowego. Tak zwany przełyk Barretta o krótkim zasięgu (poniżej 3 cm) oznacza, że ​​u niektórych pacjentów, zarówno z GERD, jak i bez GERD, istnieje wyspecjalizowany nabłonek cylindryczny tylko wokół obszaru połączenia przełykowo-żołądkowego. Przełyk Barretta w niewielkim stopniu można wykryć jedynie poprzez wykonanie biopsji dla wszystkich pacjentów endoskopowych.

i obserwacja ambulatoryjna

Uzasadnieniem aktywnej obserwacji pacjentów z przełykiem Barretta jest możliwość zapobiegania gruczolakorakowi przełyku poprzez wczesną diagnozę dysplazji nabłonkowej, potencjalnie możliwego do leczenia stanu przedrakowego. Podstawą obserwacji jest badanie histologiczne. Biopsja jest pobierana z 4 części metaplazowanej błony śluzowej.

Rozwój gruczolakoraka w dysplazji nabłonkowej u pacjentów z przełykiem Barretta nie jest nieunikniony. Jednak u niektórych pacjentów operowanych z powodu poważnych zmian dysplastycznych wycięty materiał wykazał ogniska gruczolakoraka, które nie zostały zdiagnozowane podczas biopsji.

Endoskopia z biopsją jest zalecana dla wszystkich pacjentów z długą (ponad 5-letnią) historią, którzy wcześniej nie przeprowadzili tego badania. W przypadku wykrycia przełyku Barretta konieczne jest staranne poszukiwanie zmian dysplastycznych. Jeśli nie ma dysplazji, zaleca się obserwację dynamiczną z badaniem endoskopowym co roku. Jeśli występuje dysplazja niskiego stopnia, konieczne jest podanie IPP w wysokiej dawce przez 8–12 tygodni, aby zapobiec dalszemu narażeniu błony śluzowej na kwas solny. Wraz ze zniknięciem zmian dysplastycznych przeprowadza się powtarzane badanie endoskopowe w ciągu roku. W przypadku potwierdzenia wysokiego stopnia dysplazji wskazana jest operacja resekcji.

Leczenie pacjentów z przełykiem Barretta, u których występują objawy GERD i erozyjne zapalenie przełyku, obejmuje podawanie inhibitorów pompy protonowej (PPI). Są skuteczne zarówno w tłumieniu objawów, jak i bliznowaceniu nadżerek przełyku.

Nie zidentyfikowano żadnych środków wpływających na regresję zmian metaplastycznych w przełyku Barretta. Działanie fundoplikacji nie zmniejsza długości przełyku Barretta. Nie ma również specyficznych środków, które mogą zapobiegać rozwojowi dysplazji nabłonkowej i gruczolakoraka przełyku w przełyku Barretta.

Zastosowanie lasera lub fotodynamicznego zniszczenia błony śluzowej w przełyku Barretta może prowadzić do przywrócenia normalnego nabłonka płaskonabłonkowego. Takiemu leczeniu powinno towarzyszyć przepisanie PPI.

1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Choroby przełyku. M. 1971; 217p.

2. Kalinin A.V. Choroba refluksowa przełyku; Dorastałem czasopisma gastroenterol. hepatol. 1996; 2; 6-11.

3. V Światowy Kongres OESO. Paryż. 1996. Abstrakty.

4. Hopwood, D. Mechanizmy obronne przełyku Trawienie (1995); 56 (Suppl.1): 5–8.

5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologia choroby refluksowej i refluksowego zapalenia przełyku. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7–13.

6. Smout AJPM, Akkermans LMA: Normalny i przeszkadzający ruch przewodu pokarmowego. 1992; 293.

7. Kahrilas PJ. Nietypowa / skomplikowana choroba refluksowa przełyku Amerykańska uczelnia gastroenterologiczna 1995. Roczne studia podyplomowe. Kwestie zarządzania w gastroenterologii: opcje medyczne i chirurgiczne.1995; 1 A-41–54.

8. Castell DO. Choroba refluksowa przełyku: wielki naśladowca. Gastrointes Dis Today. 1994; 3: 1-7.

9. Dent J. Role kwasu żołądkowego i pH w patogenezie choroby refluksowej przełyku. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.

Omeprazol: LOSEK (Astra)

Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)

1. Produktem, który najczęściej powoduje zgagę u podatnych pacjentów jest:

Prawidłowa odpowiedź to V. Kawa jest jedną z żywności, która najczęściej powoduje zgagę. Substancją czynną jest kofeina, a zatem inne produkty zawierające kofeinę mogą prowadzić do zgagi u osób predysponowanych do tego. Pokarmami, które szybko zmniejszają intensywność zgagi są mleko i banany. Białko glutenu zawarte w skrobi działa jako czynnik uszkadzający błonę śluzową jelit u pacjentów z celiakią.

2. Jednym z patofizjologicznych mechanizmów rozwoju choroby refluksowej przełyku jest:

A. Zwiększona produkcja śliny w nocy.

B. Zmniejszenie odpływu treści żołądkowej do przełyku.

B. Wzmocnienie redukcji PS.

G. Anatomiczna destrukcja OPS z powodu obecności przepukliny rozworu przełykowego.

D. Wszystkie wymienione mechanizmy.

Prawidłowa odpowiedź to: G. Choroba refluksowa przełyku jest często łączona z przepukliną otworu przełykowego przepony, co prowadzi do zniszczenia. Ta wada anatomiczna uszkadza barierę przeciwrefleksyjną i prowadzi do wzrostu odpływu treści żołądkowej do przełyku. Inne mechanizmy patofizjologiczne to funkcjonalne upośledzenie aktywności w postaci zwiększenia epizodów spontanicznego rozluźnienia, jak również zmniejszenie wytwarzania śliny w nocy. Relaksacja prowadzi do zwiększonego refluksu, a spadek produkcji śliny prowadzi do zmniejszenia neutralizacji i usuwania soku żołądkowego z przełyku.

3. Charakterystyka histologiczna przełyku Barretta to:

A. Hiperplazja podstawowej warstwy nabłonka.

B. Powiększone żyły.

B. Naciek leukocytów nabłonka.

G. Pojawienie się cylindrycznych komórek nabłonka jelit w nabłonku przełyku.

D. Pojawienie się tkanki limfatycznej z oznakami złośliwości w błonie śluzowej.

Prawidłowa odpowiedź to: G. Przełyk Barretta charakteryzuje się metaplazją nabłonka płaskonabłonkowego przełyku i pojawieniem się komórek nabłonka cylindrycznego jelitowego lub żołądkowego. Rozrost warstwy podstawnej, rozszerzone żyły, naciek leukocytów nabłonka są objawami zapalenia przełyku, przeciwko którym można wykryć przełyk Barretta. Pojawienie się tkanki limfatycznej z objawami złośliwości w błonie śluzowej żołądka jest oznaką jednej z postaci chłoniaków żołądka związanych z zakażeniem H.pylori - MALT - chłoniak.

4. Który z wymienionych pacjentów jest najbardziej wskazanym badaniem przesiewowym w kierunku przełyku Barretta:

A. 50-letni mężczyzna, który przyjmuje H od 10 lat.2-blokery zgagi. Czuje się dobrze, nigdy nie przeszedł endoskopii.

B. 25-letnia kobieta cierpiąca na zgagę w drugim trymestrze ciąży.

C. 68-letni mężczyzna z długą historią zgagi i obecnością ciężkiej choroby sercowo-naczyniowej.

G. 60-letni mężczyzna z niedokrwistością złośliwą i występowaniem dolegliwości związanych z dyskomfortem w okolicy nadbrzusza.

Prawidłowa odpowiedź to: A. Ta choroba występuje częściej u mężczyzn. Obecność zgagi przez 5 lat jest bezwarunkowym wskazaniem do badania endoskopowego, które można poddać biopsji w celu zidentyfikowania metaplazji jelitowej. Pacjent B nie wydaje się mieć przełyku Barretta, najprawdopodobniej zgagi wywołanej ciążą. Pacjent B może mieć przełyk Barretta, jednak ciężka choroba towarzysząca sprawia, że ​​prawdopodobieństwo przełyku w przypadku wykrycia dysplazji nabłonkowej o wysokim stopniu złośliwości lub gruczolakoraka śluzówki jest mało prawdopodobne. Dlatego badanie przesiewowe w tym przypadku nie jest pokazane. Jeśli pacjent G ma niedokrwistość złośliwą, wówczas ma achlorhydrię, co wyklucza go z grupy ryzyka rozwoju chorób związanych z kwasem, w tym choroby refluksowej przełyku i przełyku Barretta. Skargi dotyczące dyskomfortu w okolicy nadbrzusza są wskazaniami do badania endoskopowego, ale nie do identyfikacji przełyku Barretta.

5. U 50-letniego mężczyzny zdiagnozowano przełyk Barretta 4 lata temu. Podczas ostatniego badania endoskopowego 2 lata temu w materiale biopsyjnym błony śluzowej przełyku wykryto cylindryczny nabłonek bez oznak dysplazji. Pacjent doświadcza zgagi o umiarkowanej intensywności, która nie jest całkowicie zatrzymana przez przyjęcie H2-blokery w średniej dawce terapeutycznej. Obecnie badanie histologiczne ujawnia dysplazję niskiego stopnia. Jaka taktyka w tym przypadku jest najbardziej akceptowalna:

A. Zaleca częściową ezofagektomię.

B. Zwiększ dawkę H2-blokery i powtórzenie badania endoskopowego z biopsją po 12 miesiącach.

B. Anuluj N2-blokery, przepisać IPP i powtórzyć badanie endoskopowe i biopsję po 8-12 tygodniach.

G. Przeprowadzenie laserowej fotodestrukcji odcinka przełyku Barreta.

D. Wykonuj laparoskopową fundoplikację jako leczenie choroby refluksowej przełyku.

Prawidłowa odpowiedź to V. Resekcja przełyku zalecana jest tylko w przypadku dysplazji nabłonkowej wysokiego stopnia lub gruczolakoraka. Dysplazja niskiego stopnia nie jest wskazaniem do resekcji przełyku. Zmiany histologiczne w dysplazji niskiego stopnia są czasami trudne do odróżnienia od tych z refluksowym zapaleniem przełyku. Pacjent ma chorobę refluksową przełyku, objawiającą się zgagą, nieuleczalną H2-blokery. Zwiększ dawkę H2-blokery i badanie endoskopowe oraz biopsja dopiero rok później nie są pokazane. Jest to po pierwsze mało prawdopodobne, aby dać poprawę kliniczną, a po drugie, nie będzie uzasadnione ekonomicznie. Ponadto ta taktyka zwiększa ryzyko zwiększonej dysplazji. Odpowiedź B wydaje się najbardziej poprawna. Ze względu na fakt, że zmiany histologiczne w dysplazji niskiego stopnia mogą być trudne do odróżnienia od tych w refluksowym zapaleniu przełyku, wyznaczenie IPP będzie przydatne w diagnostyce różnicowej, ponieważ całkowicie zatrzymuje zapalenie przełyku. Ponadto eliminują zgagę, która nie reagowała na leczenie H2-blokery. Laserowa fotodestrukcja jest nadal przeprowadzana tylko w wyspecjalizowanych instytucjach i nadal znajduje się na etapie badań. Operacja fundoplikacji może okazać się bardzo przydatna w leczeniu choroby refluksowej przełyku, ale jest mało prawdopodobne, aby miała wpływ na dysplazję nabłonkową. Ponadto możliwości leczenia terapeutycznego danego pacjenta (na przykład IPP) nie są w pełni wykorzystywane w celu rozstrzygnięcia kwestii operacji.

6. 45-letnia kobieta skarży się na dyskomfort za mostkiem, który nazywa zgagą. Przez 5 lat stosowała leki zobojętniające, aby zmniejszyć te nieprzyjemne uczucia, a ostatnio zaczęła przyjmować H niezależnie.2-blokery w małych dawkach z umiarkowanie pozytywnym efektem. Pacjent zaprzecza dysfagii, utracie wagi, wymiotom lub objawom krwawienia. Ona pali paczkę papierosów dziennie, nie pije alkoholu. Podczas badania w szpitalu kardiologicznym nie ujawniono patologii układu sercowo-naczyniowego. Podczas badania na uwagę zasługuje pacjent z nadwagą. Badanie endoskopowe ujawniło jedynie niewielką przepuklinę otworu przełykowego przepony. Biopsji nie przeprowadzono. Jaką taktykę wybierzesz (oprócz zaleceń dotyczących utraty wagi i rzucenia palenia):

A. Przekonaj pacjenta, że ​​nie ujawniła żadnych objawów choroby gastroenterologicznej.

B. Wnioskować o obecności choroby refluksowej przełyku u pacjenta i zaplanować 24-godzinne monitorowanie pH przełyku.

B. Aby stwierdzić, że pacjent cierpi na chorobę refluksową przełyku, zaleca się kontynuowanie przyjmowania małych dawek H2-blokery i dodaj spożycie prokinetyczne.

G. Wniosek dotyczący obecności choroby refluksowej przełyku u pacjenta i zalecenie podania H2-blokery w pełnej dawce terapeutycznej.

D. Przypisz test oddechowy w celu wykrycia zakażenia H. pylori.

Prawidłowa odpowiedź to: G. Ten pacjent ma typowy wzorzec choroby refluksowej przełyku, charakteryzujący się w szczególności długotrwałym przewlekłym przebiegiem i umiarkowaną poprawą przy przyjmowaniu małych dawek H2-blokery. Fakt, że badanie endoskopowe nie wykazało żadnych zmian, z wyjątkiem przepukliny otworu przełykowego przepony, mówi tylko, że pacjent ma tak zwaną endoskopowo ujemną chorobę refluksową przełyku. Odpowiedź B jest częściowo poprawna, ponieważ pH-metry w tym przypadku są przedwczesnym badaniem i ten pacjent nie jest wskazany. Odpowiedź jest błędna, ponieważ powołanie innych grup leków przed kuracją H2-blokery w pełnej dawce nie są uzasadnione. Odpowiedź G jest najbardziej uzasadniona. Pacjent miał częściową poprawę przy małych dawkach H2-blokery, prawdopodobnie pełna dawka doprowadzi do znacznej poprawy. Odpowiedź D jest nieprawidłowa, badanie pacjenta w celu wykrycia zakażenia H. pylori nie jest pokazane. Nie występują objawy typowe dla choroby refluksowej przełyku i dane dotyczące obecności choroby wrzodowej.

Załączniki do artykułu

Przyczyny refluksu żołądkowo-przełykowego: nieodpowiednie funkcjonowanie NPS, polegające na zwiększeniu epizodów jego rozluźnienia; obecność przepukliny w przełyku otworu przepony, co prowadzi do anatomicznej niewydolności PS; spowolnienie klirensu przełyku z refluksu, głównie z powodu upośledzonej funkcji perystaltycznej przełyku i zmniejszenia produkcji śliny, która neutralizuje kwas i usuwa go do żołądka.

GERD obejmuje szereg objawów przewlekłego refluksu żołądkowo-przełykowego, w tym objawy, w których występują tylko nawracające objawy subiektywne, aż do przypadków poważnych zmian organicznych przełyku, którym towarzyszą minimalne objawy.


Rys. 1. Odsetek wolnego od nawrotów refluksowego zapalenia przełyku przy zakończeniu leczenia lub przyjmowaniu placebo

Rys.2. Obraz postępu zmian histologicznych w przełyku Barretta.
Ciągłe uszkodzenie błony śluzowej przełyku z czasem prowadzi do transformacji typu komórek, co skutkuje zmianami nowotworowymi.


Przełyk Barretta jest stanem patologicznym, w którym nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy przełyku jest zastępowany przez wyspecjalizowany nabłonek cylindryczny jelita cienkiego.

Hiperplazja błony śluzowej żołądka

Witam, proszę o wyjaśnienie zakończenia FGD od 09.10.18 do gastroenterologa w klinice tam i zapis z miesięcznym wyprzedzeniem.

Przełyk przechodzi swobodnie. Śluz jest jasnoróżowy. Cardia zamyka się mocno. Linia z jest wizualizowana, umieszczona normalnie. Żołądek ma normalne rozmiary, powietrze puchnie dobrze. Fałdy nie są wydłużone, wygładzone po nadmuchaniu powietrzem. Perystaltyka nie jest osłabiona. Kształt żołądka jest pośredni. Śluz, obrzęk, przekrwienie w antrum, rozrost do 1 mm W świetle śluzu, żółć. Strażnik przechodzi swobodnie, nie jest zdeformowany. Określa się refluks dwunastnicy. 12 Pc śluzowy jasnoróżowy. Kosmki OBD o normalnym rozmiarze są wizualizowane w typowym miejscu bez funkcji.
Wniosek endoskopowy: powierzchowne zapalenie żołądka. Skurcz serca. Oznaki normocydalnego stanu treści żołądkowej (test kongo). Biopsja.
W związku z tym mam dla ciebie następujące pytania:
Ekscytuje rozrost do 1mm FGDS z 05.25.18 nie było. Czy to niebezpieczne? Czy to może być onkologia? Mam już wyniki poprzedniej biopsji z dnia 19/19/2017 - metaplazja jelitowa ++, atrofia + W Internecie napisano, że wszystko to jest przedrakowe. Od czasu do czasu pojawia się u mnie uczucie śpiączki i uczucie, że jedzenie utrzymuje się w przełyku. Czy potrzebuję prześwietlenia, a co przełyku? Żołądek czy jedno i drugie? I określić, co jest potrzebne do prześwietlenia? Zapytał endoskopistę o przepuklinę przełyku, powiedział, gdybym widział. Mimo to to promieniowanie i ja już w tym roku wykonaliśmy MSCT narządów klatki piersiowej i prześwietlenia zatok.
Jak leczyć refluks dwunastnicy i skurcz serca
W tym czasie zgaga występuje sporadycznie. Dieta i rozdawanie posiłków przez ostatnie dwa lata. Jakie jest leczenie skurczu serca i refluksu dwunastnicy? Po prostu boję się przyzwyczaić do narkotyków, nigdy nie miałem zgagi i po wzięciu 4-tygodniowego kursu nolpazy rozpoczęła się ciężka zgaga. Może to tylko zbieg okoliczności. Czy można pobrać ursosan na wypływ żółci? Z góry dziękuję za odpowiedź.