Dysfunkcja zwieracza Oddiego: rodzaje, leczenie i rokowanie na całe życie

Dysfunkcja zwieracza Oddiego (DSO) jest naruszeniem zdolności skurczowej przewodu żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego lub ich wspólnego zwieracza. Przerywa to odpływ żółci i soku trzustkowego, chociaż nie ma w tym przeszkód organicznych. Inną nazwą jest zespół postcholecystektomii, a poprzednia to dyskineza żółciowa. Stan rozwija się u 40-45% pacjentów, którzy przeszli usunięcie pęcherzyka żółciowego. Powód - obecność zaburzeń metabolicznych w wątrobie, które nie są eliminowane w procesie cholecystektomii.

Rodzaje procesu patologicznego

W praktyce, zgodnie z różnicami w obrazie klinicznym, istnieją 3 główne typy OSD:

Typ żółciowy

Ta grupa stanowi główną część OSD, znaki są następujące:

• bolesne ataki typowe dla kolki żółciowej - ostre, skurczowe, sięgające do pleców, prawego ramienia, czasami szyi;
• dane badań instrumentalnych - rozszerzenie przewodu żółciowego wspólnego ponad 12 mm;
• zwiększenie czasu na usunięcie kontrastu o ponad 45 minut;
• dane laboratoryjne - wzrost poziomu aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej co najmniej 2 razy w powtarzanych analizach.

Zgodnie z badaniem manometrycznym typ żółciowy jest podzielony na 3 typy, podczas gdy w pierwszym typie prawie zawsze występuje zwężenie (skurcz) zwieracza, w drugim typ występuje u 63% pacjentów, w trzecim - u 28%. Reszta zaburzeń występuje w funkcjonalnych (odwracalnych, dyskinetycznych) objawach.

Typ trzustki

Zgodnie z jej objawami klinicznymi, ten typ DSO przypomina przewlekłe zapalenie trzustki, a tylko kompleksowe badanie pozwala nam ustalić dokładną diagnozę. Główne cechy to:

• ból w nadbrzuszu w plecach;
• zwiększenie aktywności enzymów osocza krwi amylazy i lipazy.

Stan przypominający przewlekłe zapalenie trzustki, przeplatany bólami podobnymi do kolki wątrobowej. Dane z badań laboratoryjnych zmieniają się tylko wtedy, gdy materiał do badania zostanie wybrany podczas bolesnego ataku. W okresie spokoju praktycznie nie ma żadnych odchyleń.

Mieszany typ

Jeśli typ żółciowy i trzustkowy są odróżniane przez zespół wiodący, wówczas z mieszanymi objawami dysfunkcji woreczka żółciowego i trzustki są w przybliżeniu równe. Pacjenci są zaniepokojeni, a nie ostrym bólem i ciężkością w nadbrzuszu, w połączeniu z zaburzeniami dyspeptycznymi.

Pełna jasność co do patogenezy zaburzenia pojawia się dopiero po kompleksowym - czasem powtarzanym - badaniu, a także w wyniku długotrwałej obserwacji medycznej.

Objawy

Objawy DSO nie są specyficzne, dlatego na początkowym etapie trudno jest ustalić, czy upośledzenie zdrowia jest spowodowane dysfunkcją.

Powszechne objawy charakterystyczne dla wszystkich rodzajów patologii

• nudności;
• wymioty;
• ból brzucha;
• wzdęcia;
• ciężkość w górnej części brzucha.

Zawsze zjawisko dyskomfortu związanego z jedzeniem pojawia się 3 lub 5 godzin po posiłku, zwłaszcza tłustym lub smażonym, jedzącym konserwy lub inne drażniące potrawy. Często ataki bólu pojawiają się w nocy. U niektórych pacjentów dyskomfort towarzyszy gorączka, dreszcze i ból przy omacywaniu brzucha. Zgodnie z międzynarodowymi kryteriami ból lub dyskomfort powinny trwać co najmniej 3 miesiące.

Specyficzne objawy różnych typów patologii

Istnieją jednak znaki pozwalające na rozróżnienie różnych typów OSD.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główny powód uważa się za zaburzenia metaboliczne w wątrobie, ale są one również ważne:

• zmiany w składzie żółci,
• naruszenie zrzutu żółci, jej stagnacja;
• dyskineza wspólnego przewodu lub połączenia żółci i przewodów wydalniczych trzustki;
• nieostrożne leczenie chirurgiczne, podczas którego zwieracz Oddiego jest ranny, nawet minimalnie;
• przerost patologicznej mikroflory jelitowej.

Gastroenterolodzy nadal uważają dyscholię wątrobowokomórkową za główną przyczynę powstawania DSO. Jest to stan, w którym wytwarzana jest niewystarczająca ilość cholecystokininy. Substancja jest naturalnym regulatorem tonu pęcherzyka żółciowego i jego przewodów. Pod działaniem cholecystokininy napięcie zwieracza wzrasta, aż pęcherz zostanie wypełniony żółcią. Po napełnieniu zwieracz rozluźnia się, dzięki czemu żółć może swobodnie płynąć. Po cholecystektomii zmienia się ton zwieracza, a żółć zastyga lub wypływa w sposób ciągły. Zmienia to produkcję hormonopodobnych substancji, które regulują metabolizm w trzustce, pojawia się wtórne zapalenie trzustki.

Diagnostyka

Ustalając diagnozę, opierają się na zestawie objawów, ponieważ nie ma nikogo, kto by wskazał na tę patologię. Zazwyczaj łączy metody laboratoryjne i instrumentalne.

Badania laboratoryjne

• stężenie bilirubiny;
• fosfataza alkaliczna;
• aminotransferaza;
• lipaza i amylaza.

Zmiana stężenia jest uważana za istotną diagnostycznie, jeśli krew żylna jest pobierana nie później niż 6 godzin po ataku.

Studia instrumentalne

• USG narządów jamy brzusznej - zależy od ekspansji przewodu żółciowego i przewodu trzustkowego. Aby wyjaśnić, dają obfite śniadanie, a następnie śledzą zmianę wielkości wspólnego przewodu żółciowego co 15 minut przez godzinę. Przedłużenie o ponad 2 mm jest wyraźnym znakiem DSO. Aby określić funkcję przewodu trzustkowego, wykonaj test z sekretyną. Zwykle po wstrzyknięciu leku przewód powinien się rozszerzyć, ale w ciągu pół godziny powróci do pierwotnego rozmiaru. Jeśli redukcja trwała dłużej niż 30 minut, jest to również znak OSD;
• Badanie TK przekroju wątrobowo-dwunastniczego - wymiary i struktura są wyraźnie widoczne;
• ERCP - cholangiopankreatografia wsteczna. Metoda jest inwazyjna, to znaczy przenika bezpośrednio do zwieracza i przewodów. Kontrast wprowadza się za pomocą sondy, a następnie radiografii. Jeśli choledoch jest wydłużony o więcej niż 12 mm, a szybkość ewakuacji kontrastu przekracza 45 minut, diagnoza staje się niewątpliwa;
• Manometria jest bezpośrednim pomiarem tonu zwieracza. W trakcie badania można zastosować środek zwiotczający mięśnie gładkie. Metoda jest trudna technicznie, ma wiele przeciwwskazań, występują komplikacje, więc jej stosowanie jest ograniczone.

Leczenie

Leczenie składa się z kilku ważnych metod stosowanych jednocześnie.

Dieta

To podstawa dobrego zdrowia, dobre zdrowie jest niemożliwe bez przestrzegania prostych zasad. Jest to konieczne:

• 4 posiłki, obiad tuż przed snem - stwarza warunki do całkowitego opróżnienia pęcherza;
• ograniczenie tłuszczów zwierzęcych (maksymalnie - trochę tłuszczu w bulionie);
• całkowite wykluczenie smażonego;
• duża liczba owoców i warzyw w postaci przetworzonej, ilość powinna być wystarczająca do codziennego stolca;
• stosowanie otrąb.

Modyfikacja standardu życia

Jest to zmniejszenie masy ciała do normy fizjologicznej, gdy BMI (wskaźnik masy ciała) odpowiada wiekowi i płci. Obowiązkowa minimalna aktywność fizyczna - codzienne spacery, wchodzenie po schodach, lekka fitness.

Leki

Po cholecystektomii leki są przepisywane przez 24 tygodnie - leki przeciwskurczowe, z których najlepszy to Duspatalin, przyjmowany rano i wieczorem.

Aby zmniejszyć procesy fermentacji w jelitach 1 lub 2 razy w roku, stosuje się antybiotyki i leki przeciwzapalne, za każdym razem inne. Leki są wybierane przez lekarza prowadzącego, stosuje się cyprofloksacynę, biseptol, enterol, tetracyklinę i tym podobne.

Po zakończeniu antybiotyków przepisuje się pro-i prebiotyki: Bifiform, Hilak Forte i inne.

W przypadku zaparć stosuje się środki przeczyszczające, najlepiej Duphalac, który wspomaga wzrost prawidłowej mikroflory.

Po raz pierwszy po operacji czasami potrzebne są leki przeciwkwasowe (Maalox, Smekta) i enzymy trawienne (Creon, Mezim).

Jeśli badania laboratoryjne wskazują na nieprawidłową czynność wątroby, stosuje się hepatoprotektory - LIE 52, Heptral, preparaty kwasu bursztynowego.

Konkretny zestaw leków zależy od obrazu klinicznego.

Powikłania choroby i rokowanie na całe życie

Głównym powikłaniem jest przewlekłe zapalenie trzustki spowodowane niedopasowaniem odpływu żółci do soku trzustkowego.

Prognoza na życie jest korzystna. Jeśli przestrzegasz zasad żywienia i przyjmujesz leki na czas, stan się stabilizuje, ból i niestrawność zanikają.

Zwieracz Oddi Spasm Treatment

Procesy trawienne są bezpośrednio zależne od uwalniania do światła jelita soków trawiennych w wymaganej objętości. Wiodącą rolę w regulacji tego procesu odgrywa zwieracz Oddiego. Jest to pierścień mięśniowy, który znajduje się w obszarze przewodów żółciowych i trzustkowych. Upośledzona ruchliwość zwieracza może prowadzić do rozwoju poważnych patologii.

Jaka jest dysfunkcja zwieracza Oddiego?

Nie wszyscy znają położenie zwieracza Oddiego, utworzonego przez elementy tkanki łącznej i włókna mięśniowe. Ten element strukturalny otacza końcowe odcinki przewodów pęcherzyka żółciowego i trzustki, co umożliwia regulację uwalniania wydzielin trawiennych, zapobiega wyrzucaniu zawartości jelita do narządów, zwiększa ciśnienie w przewodzie, przyspiesza napełnianie pęcherzyka żółciowego.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego pojawia się, gdy ton ciała wzrasta, więc kanały rozszerzają się, następuje nieuregulowane wydzielanie wydzieliny do dwunastnicy. Stężenie żółci może nie osiągnąć normalnych wartości, co powoduje zakażenie, rozwój objawów zapalenia.

W rezultacie występują następujące naruszenia:

• Zmiany w składzie mikroflory jelitowej;
• Wydzielanie jelitowe traci aktywność bakteriobójczą;
• Naruszenie procesu rozszczepiania i trawienia tłuszczów;
• Zmienia się normalny obieg kwasów tłuszczowych.

Niepowodzenie zwieracza Oddiego następuje, gdy ciało traci zdolność do utrzymywania ciśnienia. W takich sytuacjach wydzieliny żółciowe są w sposób ciągły uwalniane do światła jelita, co powoduje rozwój biegunki zwyrodnieniowej. Z czasem patologia ta powoduje uszkodzenie błony śluzowej jelit, żołądka, co powoduje pojawienie się niestrawności.

Przyczyny patologii

Skurcz zwieracza Oddiego jest chorobą nabytą, której główną przyczyną jest dyskineza. Następujące czynniki wywołują stan patologiczny:

• Zmiany w składzie i właściwości reologiczne żółci;
• Naruszenie przejścia;
• Dysbakterioza jelitowa;
• Interwencje chirurgiczne;
• Zmiany strukturalne zwieracza, wywołujące rozwój zwężenia;
• Zapalenie dwunastnicy.

Choroby pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego występują u pacjentów z grupy ryzyka:

• Kobiety w okresie menopauzy, ciąża, terapia hormonalna;
• Lud asteniczny;
• Rozwój labilności emocjonalnej u młodych ludzi;
• Ludzie, których praca lub życie wiąże się z częstymi stresami;
• Pacjenci po cholecystektomii (usunięcie pęcherzyka żółciowego);
• Pacjenci z historią cukrzycy;
• Ludzie z patologiami układu wątrobowo-żółciowego;
• Pacjenci, którzy przeszli chirurgiczne leczenie narządów trawiennych.

Rodzaje patologii

Według współczesnej klasyfikacji dysfunkcja zwieracza Oddiego może mieć następujące formy:

• Typ żółciowy I. Zwyczajowo odnosimy się do naruszeń, które prowokują występowanie silnego bólu w prawym nadbrzuszu. Czas trwania ataków nie przekracza 20 minut. Na ERPHG określa się spadek szybkości wydalania kontrastu, zwiększono takie wskaźniki: AST, fosfataza alkaliczna;
• Typ dróg żółciowych II. Z tą postacią dysfunkcji zwieracza Oddiego na typ żółciowy pojawiają się charakterystyczne bolesne odczucia, 1-2 objawy charakterystyczne dla patologii typu I;
• Typ dróg żółciowych III. Pojawia się tylko zespół bólowy, brak innych objawów.
• Typ trzustki. Skurcz zwieracza Oddiego powoduje ból w okolicy nadbrzusza, co powoduje powrót. Bolesność zmniejsza się, gdy ciało pochyla się do przodu. Charakteryzuje się wzrostem amylazy lub lipazy.

Obraz kliniczny

Skurcz zwieracza Oddiego charakteryzuje się rozwojem wyraźnego zespołu bólu nawracającego, który jest zlokalizowany w prawym nadbrzuszu, nadbrzuszu. Ból zwykle promieniuje do tylnej lub prawej łopatki. Czas trwania bolesnych doznań rzadko przekracza 30 minut. Zespół bólowy może mieć różną intensywność, często powoduje cierpienie pacjenta.

Zespołowi bólu często towarzyszą takie objawy:

• Nudności i wymioty;
• Gorzki smak w ustach;
• Oddychające powietrze;
• Być może nieznaczny wzrost temperatury ciała;
• Pojawienie się poczucia ciężkości.

Objawy te zwykle nasilają się po spożyciu tłustych i pikantnych potraw.

Objawy kliniczne naruszenia zwieracza Oddiego obejmują:

• Podwyższone enzymy wątrobowe;
• Spowolnienie ewakuacji środka kontrastowego podczas ERSPHG;
• Ekspansja choledochu.

Często dysfunkcja rozwija się w ciągu 3-5 lat po cholecystektomii. Jednocześnie pacjenci zauważyli wzrost bólu, który jest związany z usunięciem zbiornika na żółć.

To ważne! Ból zwykle rozwija się w nocy, nie można go powstrzymać przyjmując środki przeciwbólowe, zmieniając pozycję ciała.

Środki diagnostyczne

Aby określić obecność dysfunkcji zwieracza, lekarze przepisują laboratoryjne badanie krwi, które przeprowadza się podczas rozwoju zespołu bólowego lub w ciągu 6 godzin po nim. Pozwala to na identyfikację podwyższonych poziomów amylazy i lipazy, aminotransferazy asparaginianowej, fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy.

Objawy kliniczne mogą wskazywać na rozwój innych chorób przewodu pokarmowego spowodowanych niedrożnością dróg żółciowych. Dlatego takie instrumentalne metody diagnostyczne są szeroko stosowane do potwierdzenia diagnozy:

• USG. Skanowanie odbywa się na tle odbioru prowokujących czynników, co pozwala nam ocenić wymianę przewodów. Przy wzroście normalnych wartości 2 mm można podejrzewać niepełną blokadę dróg żółciowych;
• Cholescyntygrafia. Metoda pozwala określić upośledzoną ruchliwość zwieracza przez szybkość ruchu wprowadzonego izotopu z wątroby do górnej części jelita;
• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP). Technika polega na wprowadzeniu duodenoskopów z optyką boczną w celu oszacowania średnicy kanałów, w celu określenia prędkości ich opróżniania;
• Manometria Technika ta polega na wprowadzeniu cewnika o trzech lumenach przez duodenoskop do przewodów w celu pomiaru ciśnienia zwieracza.

Cechy terapii

Leczenie dysfunkcji zwieracza Oddiego obejmuje złagodzenie bólu i innych objawów, normalizację ruchliwości narządów i wydalanie wydzielin trawiennych. Wraz z rozwojem stanu zapalnego i dysbakteriozy wymagana będzie eliminacja infekcji bakteryjnej i normalizacja biocenozy jelitowej. W tym celu szeroko stosowana terapia lekowa, terapia dietetyczna, endoskopia i leczenie chirurgiczne.

Farmakoterapia

Następujące grupy leków są szeroko stosowane w celu wyeliminowania dysfunkcji:

• Azotany (nitrozorbid, nitrogliceryna). Leki mogą zmniejszyć nasilenie bólu;
• Leki przeciwcholinergiczne (Biperiden, Akineton) pomagają wyeliminować skurcz mięśni;
• Blokery kanału wapniowego rozluźniają zwieracz Oddiego. Często powodują zatem niepożądane reakcje;
• Środki przeciwskurczowe (Papaweryna, Bromek Pinaveriya, Drotaverinum) eliminują skurcze i bolesne odczucia;
• Miotropowe leki przeciwskurczowe. Mebeverin zmniejsza napięcie zwieracza i mobilność włókien mięśni gładkich. Gimekromon eliminuje skurcz, ma wyraźny efekt żółciopędny;
• Aby wyeliminować infekcję bakteryjną i dysbakteriozę, stosuje się jelitowe leki przeciwbakteryjne (Rifaksymina, Enterofuril, fluorochinolony), prebiotyki i probiotyki (Lactulose, Bifiform, Hilak Forte);
• Środki na bazie kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan, Ursofalk) pozwalają wyeliminować niewydolność dróg żółciowych.

Zdrowa żywność

Skuteczne leczenie chorób przewodu pokarmowego jest niemożliwe bez specjalnej diety. Jeśli zwieracz Oddiego jest zaniepokojony, dietetycy zalecają całkowite porzucenie tłustych, pikantnych potraw i fast foodów. Jedzenie powinno być wzbogacone grubymi włóknami, co pomaga w normalizacji ruchliwości narządów trawiennych.

Należy odmówić przyjęcia świeżych warzyw i owoców - produkty muszą zostać poddane obróbce cieplnej. Posiłki powinny być gotowane, duszone, pieczone, parzone. Dzienna racja powinna być podzielona na równe 6-7 porcji, które zaleca się przyjmować co 3-3,5 godziny.

To ważne! Późna kolacja tuż przed snem pozwala uniknąć stagnacji żółci.

Przepisy tradycyjnej medycyny

Aby poprawić skuteczność terapii lekowej, możesz być leczony środkami ludowymi. Jednak stosowanie tradycyjnych receptur leków jest możliwe tylko po konsultacji ze specjalistą. Do normalizacji pracy zwieracza stosuje się powszechnie takie surowce lecznicze:

• Kukurydza jedwabna. Roślina jest stosowana do leczenia wielu patologii układu wątrobowo-żółciowego. Surowce mają wyraźne działanie żółciopędne, przeciwzapalne. Aby przygotować napar, wystarczy zalać 20 g stygmatów kukurydzy 200 ml wrzącej wody, zaparzać kompozycję przez 1 godzinę. Narzędzie pobiera 40 ml do 5 razy dziennie;
• Hypericum trawy. Surowce są używane do normalizacji pracy wątroby i pęcherzyka żółciowego, leczenia dyskinezy. Aby przygotować bulion wystarczy zmielić 1 łyżkę surowców, otrzymaną kompozycję zalać 250 ml wrzącej wody. Narzędzie doprowadza się do wrzenia na łaźni wodnej, nalegając na 1 godzinę. Rosół wziąć 50 ml do 3 razy dziennie;
• Kwiaty Nieśmiertelnika Roślina jest szeroko stosowana w leczeniu stagnacji żółci, zapalenia wątroby, marskości wątroby. Aby przygotować lek, wystarczy wlać 2 łyżki pokruszonych kwiatów 250 ml wrzącej wody. Kompozycja jest gotowana przez 10 minut, chłodzona, filtrowana. W leczeniu patologii układu wątrobowo-żółciowego zaleca się przyjmowanie 50 ml bulionu 30 minut przed posiłkami trzy razy dziennie;
• Repeshka trawy. Surowce pomagają złagodzić przebieg ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, dyskinezy żółciowej. Do przygotowania naparu wystarczy wlać 200 ml wrzącej wody 1 łyżkę posiekanych surowców. Kompozycję podaje się przez 2 godziny po przyjęciu 100 ml trzy razy dziennie.

Endoskopowa i chirurgiczna terapia

Jeśli leczenie zachowawcze nie przyniesie pozytywnych rezultatów, użyj następujących metod:

• Endoskopowa papilosfinkterotomia. Metoda obejmuje rozwarstwienie dużej brodawki dwunastnicy;
• Rozszerzenie zwieracza balonowego wraz z instalacją stentów tymczasowych;
• Transdodenalna sfinkteroplastyka;
• Wstrzyknięcia toksyny botulinowej w okolicy brodawki dwunastnicy. Efekt terapeutyczny leku utrzymuje się przez 3-4 miesiące, po czym substancja jest całkowicie wydalana z organizmu.

Prognoza i środki zapobiegawcze

Upośledzona ruchliwość zwieracza Oddiego charakteryzuje się korzystnym rokowaniem. Przy odpowiednim długotrwałym leczeniu zachowawczym może całkowicie wyeliminować nieprzyjemne objawy choroby.

Nie ma specyficznej profilaktyki patologii. Jednak, aby zapobiec upośledzeniu ruchliwości narządów trawiennych, gastroenterolodzy zalecają stosowanie zrównoważonej diety, utrzymanie optymalnej masy ciała i regularne uprawianie sportu.

Zwieracz Oddiego jest ważnym elementem układu wątrobowo-żółciowego. W przypadku naruszenia jego pracy rozwijają się poważne patologie narządów trawiennych. Dlatego ważne jest przestrzeganie zdrowego stylu życia, a przy pierwszych objawach patologii zwróć się o pomoc do specjalisty.

Za co zwieracz Oddiego odpowiada

Niewielu ludzi wie, czym jest narząd zwieracza Oddiego, a ciało ma taki system. Jego celem jest regulacja płynnego przepływu żółci z wątroby do dróg żółciowych i dwunastnicy, a także regulacja soku żołądkowego i różnych substancji chemicznych do trawienia. A także do kontrolowania pracy pęcherzyka żółciowego i wykonywania prądu wydzielania trzustki

Zmiana zwieracza Oddiego prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego. W tym stanie obserwuje się następujące objawy:

• nawracający ostry ból w górnej części otrzewnej;
• krótkotrwałe uczucie goryczy w ustach, związane ze wzrostem aktywności enzymów wątrobowych;
• ekspansja wspólnego przewodu żółciowego;
• wzrost liczby enzymów trzustkowych;
• czasami pojawiają się przebłyski zapalenia trzustki.

Zwieracz Oddiego: jego rola w ciele

Istnieją trzy główne przedziały zwieracza:

1. Segment przewodu żółciowego wspólnego.
2. Segment przewodu trzustkowego.
3. Ampułka, otaczający kanał zbiegu przewodu żółciowego i przewodu trzustkowego.

Co to jest zwieracz Oddiego?

1. Kontroluj postęp żółci i soku trzustkowego w dwunastnicy.
2. Nie pozwala na rozwój odlewania zawartości dwunastnicy do przewodu żółciowego wspólnego lub przewodów trzustkowych.
3. Gwarantuje akumulację żółci wątrobowej w woreczku żółciowym.

Naruszenie pracy Oddiego

Z odstępstwem od prawidłowego działania zwieracza Oddiego, drożność przewodów pogarsza się.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego przejawia się w:

• upośledzenie strukturalne lub organiczne;
• upośledzenie czynnościowe (mianowicie upośledzona aktywność ruchowa).

Przyczyny powstawania dysfunkcji zwieracza Oddiego:

1. Dolegliwości na tle skurczu zwieracza. Małe kamienie poruszające się wzdłuż układu moczowo-płciowego lub okresowe nawroty zapalenia trzustki mogą powodować takie odchylenia.
2. Z naruszeniem rytmu i liczby skurczów zwieracza.

Rozpoznanie jednej grupy z drugiej jest dość trudne. Objawy kliniczne są bardzo podobne.

Grupa ryzyka obejmuje osoby przechodzące cholecystektomię. Są to zazwyczaj kobiety w wieku od 35 do 60 lat. Po przeniesieniu tego złego samopoczucia zauważyli hipertonię, niewydolność zwieracza Oddiego i stały przepływ żółci do dwunastnicy. Czasami zwieracz staje się spazmatyczny. Chirurgiczne usunięcie pęcherzyka żółciowego znacznie zwiększa ciśnienie w przewodzie żółciowym, ponieważ ten stan charakteryzuje się częstym bólem.

Mechanizm edukacji

Jeśli skurcz zwieracza Oddiego występuje w organizmie, nadmiar żółci zaczyna być wrzucany do jelita, co zakłóca trawienie. W wyniku zwiększonego refluksu żółciowego u ludzi odnotowano następujące zmiany:

• krążenie kwasów żółciowych jest osłabione;
• zakłócił procesy trawienia i wchłaniania tłuszczu;
• zmienia się mikroflora jelita cienkiego.

Zwieracz nie może utrzymać swojej wydajności roboczej na wymaganym poziomie przy zwiększonym ciśnieniu lub usunięciu pęcherzyka żółciowego.

Problemy z krążącą żółcią mogą wywołać:

1. ostre gwałtowne wzrosty hormonów;
2. silny stres;
3. cukrzyca dowolnego typu;
4. choroby wątroby, trzustki lub dwunastnicy;
5. operacje dotyczące żołądka lub dróg żółciowych..

Główne objawy

Awaria systemu objawów:

• ból może trwać do pół godziny, po których następują okresy odpoczynku;
• ciężkość i ból w górnej części żołądka;
• trudności z trawieniem;
• w ciągu roku bolesne ataki manifestują się wielokrotnie i tylko w jednym przypadku;
• bolesne ataki są nie do zniesienia i naruszają zdolność pełnego zaangażowania się w zwykłe rzeczy;
• Nie ma logicznego wyjaśnienia zaistniałych bolesnych ataków, wyklucza się różne diagnozy;
• zmiany wskaźników w analizie.

Objawy u dzieci są uzupełniane gorączką i reakcjami skórnymi.

• dysfunkcja odcinka żółciowego Oddiego jest wykrywana u większości pacjentów;
• mniejsza część podlega dysfunkcji segmentu zwieracza trzustki.

Według rodzaju choroby choroba dzieli się na grupy:

1. Typ 1 dróg żółciowych. Objawy:

• częste napady kolki żółciowej;
• zwiększenie szerokości przewodu żółciowego;
• niski wskaźnik wydalania środka kontrastowego w badaniach stacjonarnych;
• odchylenie enzymów wątrobowych.

Głównym powodem powstawania dysfunkcji zwieracza Oddiego w typie bilirnuyu - zwężenie zwieracza.

1. Typ 2 dróg żółciowych. Objawy:

• napady bólu żółciowego;
• jeden lub więcej objawów zaburzeń dróg żółciowych 1.

Większość wnioskodawców, oznaczone dysfunkcja zwieracza Oddiego.

1. Typ 3 dróg żółciowych.

Z objawów manifestuje się tylko atak bólu. Dysfunkcja zwieracza w takiej sytuacji występuje tylko wtedy, gdy zidentyfikowano zaburzenie czynnościowe.

1. Dysfunkcja trzustki. Objawy:

• ból epistragalny w plecach;
• wysoka amylaza w surowicy i lipaza.

Czasami występuje typ mieszany, gdy pacjent opisuje objawy charakterystyczne zarówno dla typu żółciowego, jak i trzustkowego. W tym przypadku lekarze potrzebują jeszcze dokładniejszej i bardziej szczegółowej analizy obrazu klinicznego.

Diagnostyka

1. Badania kliniczne nie dają pełnego wiarygodnego obrazu i nie są wystarczające do dokładnej diagnozy.
2. Badania laboratoryjne dostarczają wiarygodnych informacji tylko bezpośrednio po lub po zespole bólu.
3. Nieinwazyjne testy - użyj ultradźwięków, aby określić rozmiar przewodu żółciowego lub trzustkowego.
4. Scyntygrafia wątrobowo-żółciowa - określa, ile izotopu z żółcią przechodzi z wątroby do dwunastnicy.
5. Metody inwazyjne - endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) - pozwala odrzucić inne diagnozy.

Endoskopowa manometria zwieracza Oddiego jest uznawana za najdokładniejszą technikę - za pomocą cewnika mierzy się ciśnienie zwieracza. Zgodnie z uzyskanymi wskaźnikami powstaje dokładny obraz kliniczny.

Metody leczenia

Istnieją dwa główne rodzaje leczenia choroby.

Typ I Nieinwazyjne leczenie.

1. Dieta - ma zastosowanie do każdego rodzaju leczenia, niezdrowa żywność jest całkowicie zabroniona. Zaleca się zwiększenie zużycia żywności gruboziarnistej.
2. Leki przeciwskurczowe są przepisywane.
3. Azotany - główny środek nitrogliceryny i nitrozorbidu, pierwszy środek działa jak środek znieczulający, drugi lek jest przepisywany do przyjmowania kursu.
4. Leki przeciwcholinergiczne - łagodzą skurcze mięśni.
5. Leczenie powolnymi blokerami kanału wapniowego - sprzyja rozluźnieniu mięśni gładkich, ale nie jest często stosowane.
6. Myotropic antispasmodics - usuń ton i zmniejsz mobilność mięśni gładkich. Najczęstszy lek mebeverin. Powszechne jest również stosowanie środka hymekromonowego (Odeston).

Typ II Leczenie inwazyjne.

Takie metody są przeznaczone do badania pacjentów z jaśniejszymi objawami.

1. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP). Metoda wykluczenia odrzuca założenia dotyczące innych chorób trzustki i dróg żółciowych z podobnymi objawami. Na przykład zapalenie dróg żółciowych - zapalenie dróg żółciowych z powodu stagnacji, a nie przejście żółci.
2. Manometria endoskopowa. Metoda jest uważana za najbardziej niezawodną. Diagnoza jest dokonywana podczas pomiaru ciśnienia zwieracza i jego aktywności fizycznej. O dysfunkcji zwieracza można powiedzieć, gdy:

• zwiększyło się ciśnienie w świetle zwieracza;
• wzrosła amplituda i liczba skurczów;
• wzrosła liczba skurczów wstecznych;
• uzyskano paradoksalną reakcję na wprowadzenie analogów cholecystokininy.

Takie badanie jest konieczne dla pacjentów z dysfunkcją według pierwszego typu dróg żółciowych.

1. Endoskopowe poszerzenie balonu - polega na zainstalowaniu cewników na pewien czas, ale w praktyce ta metoda nie jest często stosowana, jej skuteczność i celowość nie zostały ustalone.
2. Wstrzyknięcie toksyny botulinowej do brodawki dwunastnicy jest nową techniką, wstrzykiwana substancja działa w organizmie przez kilka miesięcy, po tym jak skuteczność stopniowo maleje, a substancja jest całkowicie wyeliminowana, ale badania pokazują skuteczność tej metody.

Różnorodność metod, ich ulepszanie i stosowanie nowych technologii pozwala nowoczesnej na dokładną diagnozę i leczenie pacjentów.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest stanem klinicznym charakteryzującym się częściowym rozerwaniem przewodu żółciowego i sokiem trzustkowym w zwieraczu Oddiego. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, tylko łagodne stany kliniczne, które nie są związane z powstawaniem kamieni żółciowych (pochodzenia nieliczeniowego), są związane z dysfunkcją zwieracza Oddiego. Dysfunkcja zwieracza może być strukturalna (organiczna) i związana z naruszeniem aktywności ruchowej zwieracza (funkcjonalnego).

Treść

Ogólne informacje

Zwieracz Oddiego został po raz pierwszy opisany już w 1681 roku przez brytyjskiego lekarza i anatoma Francisa Glissona, ale zwieracz otrzymał swoją nazwę dzięki włoskiemu fizjologowi Ruggiero Oddiemu, który opublikował obserwacje morfologiczne dotyczące budowy zwieracza w 1888 roku, a także po raz pierwszy wyprodukował manometrię dróg żółciowych.

Oddi jest właścicielem pierwszego opisu rozszerzenia przewodu po usunięciu pęcherzyka żółciowego (cholecystektomia).

Zwieracz Oddiego, zlokalizowany w brodawce komorowej (dużej dwunastnicy), jest mięśniem gładkim, którego główną funkcją jest regulowanie wydzielania trzustki i przepływu żółci do dwunastnicy oraz zapobieganie przedostawaniu się dwunastnicy do przewodu żółciowego i przewodu trzustkowego.

Ponieważ obraz kliniczny dysfunkcji dróg żółciowych przypomina inne zaburzenia funkcjonalne układu trawiennego, klasyfikacja tych zaburzeń czynnościowych była wielokrotnie korygowana.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego wyróżnia się jako oddzielne zaburzenie czynnościowe dróg żółciowych na podstawie zalecenia Rzymskiego konsensusu z 1999 r. (Rzym II).

Ten stan kliniczny występuje częściej u kobiet w wieku 35–60 lat w następstwie cholecystektomii, która została przeprowadzona w celu wyeliminowania żrącego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego obserwowana jest również w przypadku nieprawidłowej adhezji trzustkowo-żółciowej i nawracającego zapalenia trzustki (połączenie dysfunkcji zwieracza Oddiego z przewlekłym zapaleniem trzustki obserwuje się 4 razy częściej niż przewlekłe zapalenie trzustki bez funkcjonalnego zwieracza).

Formularze

Klasyfikacja przyjęta zgodnie z Konsensusem Rzymskim II określa następujące rodzaje dysfunkcji zwieracza Oddiego:

• Typ żółciowy I, który obejmuje zaburzenia czynnościowe, któremu towarzyszą ataki umiarkowanego lub silnego bólu w prawym nadbrzuszu lub w obszarze nadbrzusza. Powtarzające się ataki trwają co najmniej 20 minut. ERPHG ujawnia opóźnione usunięcie środka kontrastowego (opóźnienie wynosi ponad 45 minut). Dwukrotne badanie enzymów wątrobowych wykazuje nadmiar normalnego poziomu fosfatazy alkalicznej lub aminotransferaz co najmniej 2 razy. Wspólny przewód żółciowy jest wydłużony o więcej niż 12 mm.
• Typ żółciowy II, w którym obecność typowych bolesnych ataków (typu żółciowego) i zgodność z co najmniej jednym z pozostałych kryteriów typu I. Badanie manometryczne potwierdza dysfunkcję zwieracza Oddiego w 50–63% przypadków. Zidentyfikowane naruszenia mogą być zarówno strukturalne, jak i funkcjonalne.
• Typ dróg żółciowych III, który charakteryzuje się występowaniem ataków bólu typu żółciowego w połączeniu z brakiem obiektywnych zaburzeń wykrytych u pacjentów typu I. Badanie manometryczne potwierdza obecność dysfunkcji zwieracza Oddiego tylko w 12–28% przypadków (dysfunkcja jest głównie funkcjonalna).
• Typ trzustki, który objawia się promieniującym bólem pleców w okolicy nadbrzusza (ten rodzaj bólu objawia się w zapaleniu trzustki). Ból jest zmniejszony, jeśli przechylisz tułów do przodu. Pacjenci ujawnili znaczący wzrost amylazy i lipazy w surowicy. Manometria ujawnia dysfunkcję zwieracza Oddi u 39–90% pacjentów.

Przyczyny rozwoju

Dysfunkcja zwieracza Oddiego u pacjentów występuje albo w wyniku zwężenia zwieracza, albo z powodu pierwotnej czynnościowej dyskinezy (naruszenia skurczów) zwieracza.

Występowanie zwężenia anatomicznego zwieracza Oddiego jest wywołane zapaleniem i zwłóknieniem, aw niektórych przypadkach możliwą hiperplazją błony śluzowej.

Zmiany zapalne i włókniste rozwijają się pod wpływem małych kamieni, które przechodzą przez przewód żółciowy wspólny. Istnieje również hipoteza, że ​​zmiany zapalne powodują nawroty zapalenia trzustki.

Rozróżnienie między zwężeniem czynnościowym zwieracza Oddiego i upośledzeniem organicznym jest dość trudne, ponieważ te warunki mogą być spowodowane przez ten sam czynnik.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest często wykrywana u pacjentów po usunięciu pęcherzyka żółciowego. W większości przypadków tacy pacjenci doświadczają niewydolności zwieracza Oddiego iw wyniku tego niedoboru występuje ciągły przepływ żółci do światła dwunastnicy.

Ponadto, pod wpływem cholecystokininy, hormonu neuropeptydowego, kurczy się pęcherzyk żółciowy, żółć dostaje się do dwunastnicy, a zwieracz Oddiego relaksuje się. Usunięcie pęcherzyka żółciowego może wywołać hiperton Oddiego i rozszerzenie dróg żółciowych. W niektórych przypadkach po operacji ton zwieracza Oddiego ulega zmniejszeniu, w związku z czym za mało skoncentrowanej żółci dostaje się do jelita. W tej sytuacji możliwe jest zakażenie żółci późniejszym procesem zapalnym w drogach żółciowych.

W niektórych przypadkach niedobór zwieracza jest nieobecny, a ataki bólu wywołują skurcz (nawet umiarkowany skurcz zwieracza z usuniętym woreczkiem żółciowym powoduje znaczny wzrost ciśnienia w całym przewodzie żółciowym, dlatego pacjent doświadcza bólu).

Patogeneza

Zwykle u zdrowej osoby pierwotne kwasy żółciowe z wątroby przenikają do dróg żółciowych do pęcherzyka żółciowego, a stamtąd do dwunastnicy z odruchowym skurczem pęcherzyka żółciowego (występuje podczas stymulacji pokarmowej). Tworzenie wtórnych kwasów żółciowych zachodzi pod wpływem beztlenowych bakterii okrężnicy z pierwotnych kwasów żółciowych.

Skurcz zwieracza Oddiego powoduje naruszenie przejścia (wielokrotnego powtarzającego się spożycia) żółci do jelita i towarzyszą mu różne zaburzenia trawienia. W wyniku nieregularnego spożycia kwasów żółciowych obserwuje się:

• naruszenie krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych;
• naruszenie trawienia i wchłaniania tłuszczu;
• redukcja bakteriobójczych właściwości zawartości dwunastnicy, w wyniku której mikrobiocenoza jelita cienkiego jest zaburzona.

Gdy zwieracz Oddiego jest niewystarczający, co wynika z niezdolności zwieracza do wytrzymania zwiększonego ciśnienia w przewodzie żółciowym wspólnym przy braku pęcherzyka żółciowego (pełni funkcję zbiornika), kwasy żółciowe nieustannie wpływają do jelita. Stały przepływ tych kwasów może wywołać rozwój biegunki hologicznej. Szkodliwe działanie kwasów żółciowych na błonę śluzową żołądka, przełyku i jelit w dużej mierze zależy od koniugacji tych kwasów i pH środowiska, a na te procesy wpływa mikroflora jelitowa.

Zarówno w przypadku skurczu, jak i niewydolności w wyniku zmiany składu mikroflory jelitowej pacjent rozwija zespół objawów dyspeptycznych.

Czynniki predysponujące do rozwoju dyskinezy obejmują:

• zmiany hormonalne (okres przedmiesiączkowy, ciąża, przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych);
• stresujące stany;
• cukrzyca;
• choroby wątroby, trzustki i dwunastnicy;
• operacje dotyczące żołądka i dróg żółciowych.

Objawy

Dysfunkcji zwieracza Oddiego towarzyszą napady silnego lub umiarkowanego bólu trwające ponad 20 minut, które utrzymują się przez 3 miesiące lub dłużej.

• uczucie ciężkości w górnej części brzucha;
• bolesne trudności trawienia (niestrawność);
• uczucie tępego, długotrwałego bólu w prawym nadbrzuszu.

Ból rzadko jest kolczasty, ale w połączeniu z przewlekłym zapaleniem trzustki ból może być bardzo zróżnicowany - od bólu żółciowego do bólu przypominającego atak kolki żółciowej.

W większości przypadków bolesne ataki u pacjentów w początkowej fazie rozwoju dysfunkcji występują dość rzadko i trwają kilka godzin, a między atakami bolesne odczucia znikają całkowicie. W niektórych przypadkach nasilenie bólu i częstotliwość ataków wzrasta z czasem, a między atakami bólu nie znika.

Ataki bólu u większości pacjentów rozpoczynają się 2-3 godziny po posiłku, ale związek z charakterem pokarmu i jego przyjmowaniem u różnych pacjentów wyraża się nierównomiernie (jedzenie może być tłuste, pikantne itp.).

Zwiększony ból może powodować leki zawierające opium.

Ponieważ u małych dzieci zespół bólowy zwykle towarzyszy ciężkiej reakcji ogólnej, dysfunkcja zwieracza Oddiego u dzieci objawia się takimi objawami jak:

• gorączka (nie trwa długo);
• różne reakcje wegetatywne.

Dzieci z bólem wskazują pępek, ponieważ nie są w stanie ocenić lokalizacji bólu.

Diagnostyka

Kryteria diagnostyczne dysfunkcji zwieracza Oddiego obejmują napady silnego bólu, który jest zlokalizowany w nadbrzuszu lub prawym nadbrzuszu, jeśli ból:

• trwa dłużej niż 20 minut;
• pojawia się co najmniej 1 raz w ciągu ostatniego roku;
• przez intensywność zakłóca normalną aktywność, a pacjent jest zmuszony szukać pomocy medycznej;
• nie towarzyszą im zmiany strukturalne, które mogą wyjaśnić pochodzenie bólu.

Zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych przeprowadzonych podczas bolesnego ataku lub bezpośrednio po nim (nie później niż 6 godzin) oczekuje się dysfunkcji zwieracza Oddiego. Badania krwi mogą określić aktywność enzymów trzustkowych (amylaza, lipaza) i poziom enzymów wątrobowych (poziom aminotransferazy asparaginianowej, fosfatazy alkalicznej i gamma-glutamylotranspeptydazy), które zwiększają się 2 lub więcej razy podczas ataku. Ponieważ wskaźniki te są wykrywane w innych chorobach, konieczne jest wykluczenie kamicy żółciowej i innych naruszeń drożności dróg żółciowych.

Nieinwazyjne metody obejmują:

• Badanie ultrasonograficzne z wprowadzeniem środków prowokacyjnych, które pozwala określić średnicę przewodu żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego. Średnicę przewodów mierzy się w ciągu godziny w odstępie 15 minut (normalnie, przewody żółciowe nie zmieniają średnicy lub średnica nieco się zmniejsza). Jeśli średnica wzrasta o 2 mm lub więcej, zakłada się niepełne zablokowanie dróg żółciowych, ale przyczyna blokady pozostaje niewyjaśniona.
• Cholescyntygrafia, która pomaga określić dysfunkcję zwieracza Oddiego w obecności opóźnienia tranzytowego z wątroby do dwunastnicy izotopu żółci.

Metody inwazyjne obejmują:

• Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP), w której zastosowano duodenoskopy z optyką boczną. Dzięki temu badaniu możliwe jest określenie średnicy przewodów, wykluczenie innych chorób o podobnych objawach i określenie czasu opróżnienia dróg żółciowych.
• Manometria Oddiego zwieracza endoskopowego. Jest uważana za najbardziej niezawodną metodę, ponieważ pozwala bezpośrednio zmierzyć ciśnienie zwieracza za pomocą cewnika o trzech lumenach. Cewnik połączony z zewnętrznym przetwornikiem wprowadza się przez duodenoskop (narzędzie wyposażone w kamerę wideo) do przewodów żółciowych lub trzustkowych, a urządzenie piszące podłączone do przetwornika naprawia dane. Normalnie ciśnienie we wspólnym przewodzie żółciowym powinno wynosić 10 mm Hg. przekroczyć ciśnienie w dwunastnicy. Przy skurczach skurczowych zwieracza ciśnienie wzrasta do 110 ± 25 mm Hg. Manometria endoskopowa umożliwia również badanie poszczególnych wskaźników, które odzwierciedlają aktywność motoryczną zwieracza (amplituda i częstotliwość odprysków fazowych, częstotliwość skurczów wstecznych itp.).

Ponieważ w 2–10% przypadków manometria przyczynia się do rozwoju zapalenia trzustki, cel badania zależy od obrazu klinicznego i reakcji pacjenta na leczenie zachowawcze.

Leczenie

Leczenie dysfunkcji Oddiego zwieracza opiera się na:

• terapia lekowa, której celem jest złagodzenie bólu i wyeliminowanie objawów niestrawności;
• terapia dietetyczna;
• terapia dekontaminacyjna w obecności zaburzeń bakteryjnych w jelicie cienkim;
• eliminacja niewydolności dróg żółciowych.

Ból łagodzi środki zwiotczające mięśnie gładkie - preparaty belladonna, platyfillinom, metacyna, buscopan i inne (leki antycholinergiczne), drotaverina, bromek otililium, chlorowodorek mebeverin itp. (leki przeciwskurczowe miotropowe).

Objawy dyspepsji są eliminowane podczas przyjmowania preparatów pankreatyny (creon, micrasim, pancytrate itp.).

Terapia dietetyczna opiera się na 5-6 posiłkach dziennie przy użyciu niewielkiej ilości pokarmu w jednym kroku i wystarczającej konsumpcji błonnika pokarmowego, które przywracają motoryczną funkcję ewakuacyjną jelita.

Terapia odkażająca obejmuje:

• nieabsorbowalne antybiotyki jelitowe (rifaksymina) lub antyseptyki jelitowe (enterofuril, fluorochinolony itp.);
• prebiotyki i probiotyki (laktuloza, hilak forte);
• płesznik i inne leki oparte na błonniku pokarmowym.

Niewydolność dróg żółciowych eliminuje się za pomocą preparatów UDCA (Ursosan).

Aby normalizować funkcjonowanie zwieracza Oddiego, stosuje się również endoskopową metodę chirurgiczną - papillosphincterotomy (sfinkterotomia), w której wycinana jest duża brodawka dwunastnicy.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego jest obecnie również leczona za pomocą endoskopowego poszerzenia balonu i ustanowienia tymczasowych cewników-stentów, ale skuteczność tej metody nie została jeszcze udowodniona.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego i ich leczenie

O artykule

Cytat: Kalinin A.V. Dysfunkcja zwieracza Oddiego i ich leczenie BC. 2003. №27. Str. 1549

Państwowy Instytut Zaawansowanych Studiów Medycznych, Moskwa

Wraz z grubszym Oddi (CO) pełni funkcję koordynującą, regulującą przepływ żółci z wątroby wzdłuż dróg żółciowych do dwunastnicy. CO odgrywa również ważną rolę w regulacji aktywności pęcherzyka żółciowego i wydzielaniu trzustki do jelita grubego. Na ewakuację zawartości (przez dużą brodawkę dwunastnicy do dwunastnicy) znacząco wpływa aktywność ruchowa przewodu pokarmowego. Zakłócenie funkcji CO może prowadzić do różnych naruszeń tego systemu. Klinicznie objawia się to atakami bólu w nadbrzuszu, krótkotrwałym podwyższeniem aktywności enzymów wątrobowych, rozszerzaniem wspólnego przewodu żółciowego, zwiększeniem aktywności enzymów trzustkowych lub epizodami zapalenia trzustki.

Przyczynami tych zaburzeń mogą być zarówno strukturalne (na przykład zwężenie CO), jak i funkcjonalne. Obecnie, zgodnie z Konsensusem Rzymskim z 1999 r. (Rzym II), zaleca się rozróżnienie dysfunkcji zwieracza Oddiego wśród zaburzeń czynnościowych dróg żółciowych [7].

Zwieracz Oddiego jest osłoną włóknisto-mięśniową otaczającą końcowe części żółci i przewodów trzustkowych oraz wspólny kanał w miejscu ich przejścia przez ścianę dwunastnicy (ryc. 1).

Rys. 1. Schemat budowy anatomicznej zwieracza Oddiego (M.T. Smith, 1999)

W związku z tym istnieją trzy segmenty:

• odcinek zwieracza przewodu żółciowego wspólnego, otaczający jego część dystalną;
• segment zwieracza przewodu trzustkowego (trzustki), otaczający przewód trzustkowy;
• zwieracz ampułki, otaczający wspólny kanał, który powstaje w wyniku połączenia przewodu żółciowego wspólnego z przewodem trzustkowym.

Włókna mięśni gładkich zwieracza są rozmieszczone zarówno wzdłużnie, jak i kołowo oraz regulują ciśnienie w układzie przewodowym. Podstawowe napięcie toniczne w spoczynku utrzymuje się na poziomie 10–15 mm Hg. Badania wskaźnikowe pokazują, że długość fizjologicznej części zwieracza wynosi około 8–10 mm i może być mniejsza niż jego prawdziwa długość anatomiczna [8,13,14].

Zwieracz Oddiego wykonuje 3 główne funkcje:

• reguluje przepływ żółci i soku trzustkowego do dwunastnicy;
• zapobiega cofaniu się zawartości dwunastnicy do wspólnej żółci i przewodów trzustkowych;
• zapewnia akumulację w woreczku żółciowym żółci wątrobowej.

Funkcje te są związane ze zdolnością zwieracza do regulowania gradientu ciśnienia między systemem kanałów a dwunastnicą. Skoordynowana aktywność skurczowa pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego zapewnia wypełnienie pęcherzyka żółciowego w okresie między posiłkami.

Dysfunkcja zwieracza Oddiego (DSO) - termin używany do określenia dysfunkcji CO. DSO charakteryzuje się częściowym zaburzeniem drożności przewodów na poziomie zwieracza i może mieć zarówno naturę organiczną (strukturalną), jak i funkcjonalną (zaburzenie aktywności ruchowej) i jest klinicznie manifestowany jako naruszenie wypływu żółci i soku trzustkowego.

Pacjentów z DSO można podzielić na 2 grupy: 1) pacjenci z DSO na tle zwężenia zwieracza; 2) pacjenci z pierwotną naturą dyskinezy zwieracza. Prawdziwe anatomiczne zwężenie zwieracza Oddiego i duża brodawka dwunastnicza wynikają z zapalenia i zwłóknienia, jak również z możliwej hiperplazji błony śluzowej. Rozwój zmian zapalnych i zwłóknieniowych jest ułatwiony przez przejście małych kamieni wzdłuż wspólnego przewodu żółciowego lub (przypuszczalnie) nawrotów zapalenia trzustki. Z reguły trudno jest odróżnić zwężenie czynnościowe zwieracza Oddiego od organicznego, ponieważ oba warunki mogą być spowodowane przez te same czynniki.

DSO bardzo często objawia się u osób poddawanych cholecystektomii. Większość przypadków tzw. Zespołu postcholecystektomii wynika właśnie z rozwoju DSO. Według W. Leushnera (2001) u 40% pacjentów poddawanych standardowej cholecystektomii z powodu kamieni woreczka żółciowego objawy kliniczne pozostają po operacji. U 40–45% pacjentów przyczyną zaburzeń są zaburzenia organiczne (zwężenia dróg żółciowych, nierozpoznane kamienie przewodu żółciowego wspólnego, wcześniejsze choroby przewodu pokarmowego itp.), W 55–60% z nich funkcjonuje.

U większości pacjentów poddawanych cholecystektomii występuje niedobór zwieracza Oddiego z ciągłym odpływem żółci do światła dwunastnicy. Można jednak zauważyć jego skurcz. Po usunięciu pęcherzyka żółciowego nawet umiarkowany skurcz zwieracza Oddiego może prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia w całym przewodzie żółciowym. W rezultacie może pojawić się ból, co potwierdzają eksperymenty z wprowadzeniem morfiny, która zwiększa ciśnienie w drogach żółciowych.

Roman Consensus II (1999) zapewnia następujące kryteria diagnostyczne dla OSD.

Epizody ciężkiego, uporczywego bólu, zlokalizowanego w nadbrzuszu i prawym górnym kwadrancie brzucha, oraz wszystkie następujące objawy:

1) bolesne epizody trwają 30 minut lub dłużej, na przemian z bezbolesnymi przerwami;

2) rozwój jednej lub więcej konfiskat w ciągu ostatnich 12 miesięcy;

3) ból jest stabilny i zakłóca pracę lub wymaga konsultacji z lekarzem;

4) nie ma danych na temat zmian strukturalnych, które mogłyby wyjaśnić te znaki.

Ponadto ból może być związany z jednym lub większą liczbą następujących objawów: zwiększoną aktywność aminotransferaz w surowicy, fosfatazę zasadową, transpeptydazę glutamylową, bilirubinę bezpośrednią i / lub enzymy trzustkowe (amylazy / lipazy).

Biorąc pod uwagę różnice w obrazie klinicznym pacjentów z DSO, istnieją 2 duże kategorie: 1) pacjenci z dysfunkcją odcinka żółciowego zwieracza Oddiego (większość); 2) pacjenci z dominującą dysfunkcją zwieracza trzustki Oddiego (mniejsza część).

Badanie obrazu klinicznego, danych laboratoryjnych i wyników uzyskanych podczas manometrii ERSPH i zwieracza umożliwiło podzielenie pacjentów DSO na następujące grupy:

1. Typ żółciowy I - obejmuje:

- obecność typowych ataków kolki żółciowej;

- rozszerzanie wspólnego przewodu żółciowego (> 12 mm);

- opóźnione wydalanie środka kontrastowego z ERPHG (> 45 min);

- zmiana poziomu enzymów wątrobowych (2-krotny wzrost normalnego poziomu aminotransferaz i (lub) fosfatazy alkalicznej, przynajmniej w 2-krotnych badaniach).

Przyczyną dysfunkcji zwieracza Oddiego w tej grupie jest najczęściej zwężenie zwieracza. Dowody na obecność DSO stwierdzono u 65–95% pacjentów i potwierdzają założenie zmian strukturalnych zwieracza (zwężenie).

2. Typ żółciowy II - typowy atak bólu żółciowego w połączeniu z jednym lub dwoma innymi kryteriami typu I. U pacjentów z żółcią typu II upośledzenie może być zarówno strukturalne, jak i funkcjonalne. Materiałem dowodowym jest obecność DSO u 50–63% pacjentów.

3. Typ żółciowy III - tylko typowy atak bólu żółci bez żadnych obiektywnych zaburzeń charakterystycznych dla typu I. W grupie III OSD jest zazwyczaj funkcjonalny. Tylko 12-28% pacjentów w tej grupie ma manometryczne potwierdzenie dysfunkcji zwieracza Oddiego [8,13].

4. DSO typu trzustkowego objawia się klinicznie bólem w nadbrzuszu charakterystycznym dla zapalenia trzustki, które często promieniuje do pleców, i towarzyszy mu znaczny wzrost amylazy i lipazy w surowicy. Ponieważ nie ma tradycyjnych przyczyn zapalenia trzustki (kamica żółciowa, nadużywanie alkoholu i inne znane przyczyny zapalenia trzustki), w takich przypadkach zwykle dochodzi do niepewnego rozpoznania idiopatycznego nawracającego zapalenia trzustki. W ogólnej grupie pacjentów z idiopatycznym nawracającym zapaleniem trzustki badanie manometryczne ujawnia DSO w 39–90% przypadków [7,12,13,15].

Powodem dogłębnego badania w celu identyfikacji DSO jest: obecność u pacjentów epizodycznego bólu podobnego do bólu wynikającego z chorób pęcherzyka żółciowego, ale negatywna w zależności od wyników testów diagnostycznych (w tym ultradźwięków i badania torbielowatej żółci dla mikrokryształów); pacjenci z bólem brzucha po cholecystektomii; pacjenci z idiopatycznym nawracającym zapaleniem trzustki.

Początkowo diagnoza DSO opierała się wyłącznie na objawach klinicznych. Później opisano kilka testów diagnostycznych, aby pomóc w identyfikacji DSO, ale żaden z obecnie stosowanych testów nie jest doskonały, a ich wartość diagnostyczna pozostaje kontrowersyjna.

Badania laboratoryjne mogą być ważne tylko wtedy, gdy są przeprowadzane podczas lub natychmiast po bolesnym ataku. W ostrym ataku bólu u niektórych pacjentów określa się przejściowy wzrost poziomu enzymów wątrobowych (ACT, fosfatazy alkalicznej, GGT) i / lub enzymów trzustkowych (amylaza, lipaza). Przejściowy wzrost poziomu enzymów wątrobowych lub trzustkowych (2 razy lub więcej) podczas bolesnego ataku wskazuje na obecność niedrożności w przewodach, która jednak nie jest ściśle związana z dysfunkcją zwieracza Oddiego. Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn upośledzenia drożności dróg żółciowych (w szczególności kamicy żółciowej).

Nieinwazyjne testy obejmują wykorzystanie ultradźwięków do określenia średnicy przewodów żółciowych i / lub trzustkowych przed i po wprowadzeniu środków prowokujących. Skanowanie ultradźwiękowe tłustym pokarmem polega na przyjmowaniu tłuszczów w celu stymulowania produkcji endogennej cholecystokininy i zwiększania wydzielania żółci. Średnicę przewodów żółciowych mierzy się w odstępach 15 minut przez 1 godzinę, zwykle średnica przewodów żółciowych nie zmienia się lub nieznacznie zmniejsza. Wzrost średnicy o 2 mm lub więcej w porównaniu z początkowym sugeruje obecność niekompletnej blokady dróg żółciowych, ale nie daje możliwości odróżnienia DSO od innych przyczyn upośledzenia drożności dróg żółciowych (na przykład, blokada kamieniami, zwężeniami, guzami). Czułość i specyfika tego testu nie jest jeszcze dokładnie zdefiniowana.

Obecnie najbardziej odpowiednie do praktycznego zastosowania, zwłaszcza gdy manometria endoskopowa jest niedostępna lub jako badanie przesiewowe, przed wykonaniem manometrii, jest scyntygrafia wątrobowo-żółciowa. Cholescyntygrafia pozwala określić czas przejścia izotopu z żółcią z wątroby do dwunastnicy. Opóźnienie w tranzycie może być dowodem na korzyść OSD.

Wykazano, że istnieje ścisła korelacja między wynikami cholescyntygrafii a wynikami badania manometrycznego zwieracza Oddiego [7].

Inwazyjne metody badania funkcji CO obejmują: endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną (ERCP) i manometrię endoskopową zwieracza Oddiego.

ERPHG - pomaga wyeliminować inne choroby trzustki i dróg żółciowych, powodując podobny zespół bólowy (na przykład blokada przewodu pokarmowego, zwężenie przewodu, guzy brodawki sutkowej i przewlekłe zapalenie trzustki). Dzięki tej metodzie określa się również średnicę kanałów i czas ich opróżniania.

Endoskopowa manometria CO jest obecnie uważana za najbardziej wiarygodną metodę badania funkcji zwieracza. Metoda ta polega na bezpośrednim pomiarze ciśnienia zwieracza za pomocą specjalnego cewnika o trzech lumenach wprowadzonego przez duodenoskop do przewodu żółciowego wspólnego lub przewodów trzustkowych. Bliższy koniec cewnika jest połączony z zewnętrznym przetwornikiem i urządzeniem piszącym. Ciśnienie zwieracza mierzy się podczas powolnego opadania cewnika z przewodu i jego ustanowienia w strefie zwieracza. Za pomocą manometrii endoskopowej zbadaj niektóre wskaźniki, które odzwierciedlają aktywność motoryczną zwieracza. Najpierw określane jest podstawowe ciśnienie zwieracza, po czym nałożona faza - rejestrowane są zmiany ciśnienia w fali, a także amplituda, częstotliwość i kierunek propagacji fal fazowych. Normalnym wskaźnikiem ciśnienia w przewodzie żółciowym wspólnym jest ciśnienie przekraczające ciśnienie w dwunastnicy o 10 mm Hg. Ciśnienie w CO, które zwykle wynosi 18 ± 4 mm Hg, wzrasta wraz ze skurczami spastycznymi do 110 ± 25 mm Hg. [3.14].

Znaki DSO w badaniu manometrycznym są; a) wzrost ciśnienia podstawowego w świetle zwieraczy; b) wzrost amplitudy i częstotliwości splotów fazowych (tachioddia); c) wzrost częstotliwości skurczów wstecznych; d) paradoksalna odpowiedź na wprowadzenie analogów cholecystokininy.

Jednak prowadzenie tego trudnego badania, nawet przez doświadczonego specjalistę, jest skuteczne tylko w 80–90% przypadków. U 2–10% pacjentów po tym badaniu rozwija się zapalenie trzustki, którego częstość przekracza tę po ERCP.

Przed rozpoczęciem leczenia manometria nie jest konieczna u wszystkich pacjentów z podejrzeniem dysfunkcji zwieracza Oddiego. Receptura manometrii CO jest zwykle oparta na nasileniu objawów klinicznych, nasileniu reakcji organizmu na leczenie zachowawcze. Manometria pozwala dokładnie ustalić diagnozę przed zastosowaniem bardziej radykalnych metod leczenia.

Pacjenci z zwieraczem dysfunkcji dróg żółciowych typu I Oddiego nie potrzebują manometrii, której zmiany są wykrywane w około 80-90% przypadków. Endoskopowa sfinkterotomia w nich jest skuteczna w ponad 90% przypadków (nawet jeśli wyniki manometrii zwieracza Oddiego mają wariant normalny). Zazwyczaj nie ma potrzeby przeprowadzania badania z DSO typu żółciowego III, ponieważ zmiany patologiczne w funkcji CO są rzadko wykrywane, a ryzyko powikłań w wyniku badania jest dość wysokie. Natomiast u pacjentów z chorobą żółciową typu II badanie manometryczne uważa się za obowiązkowe, ponieważ tylko 50% tych pacjentów ma podwyższone ciśnienie zwieracza podstawnego. Trudniej jest podjąć decyzję o przeprowadzeniu ERCP i manometrycznego badania CO u pacjentów z chorobą trzustki. Pacjenci ci mają wysokie ryzyko rozwoju zapalenia trzustki związanego z badaniem [9,11].

Metody leczenia dysfunkcji zwieracza Oddiego można podzielić na nieinwazyjne i inwazyjne.

Leczenie zachowawcze (nieinwazyjne)

Leczenie powinno zawsze rozpoczynać się od wyznaczenia diety i przebiegu terapii lekowej.

Dieta powinna być uboga w tłuszcz. Do diety należy dodać błonnik pokarmowy w postaci produktów roślinnych lub dodatków do żywności (otręby itp.). W tym przypadku warzywa, owoce, zioła - lepiej jest stosować obróbkę cieplną (gotowane, pieczone).

Farmakoterapia w pierwszej kolejności powinna być ukierunkowana na łagodzenie skurczu mięśni gładkich. W tym celu za pomocą wielu leków o działaniu przeciwskurczowym.

Azotany: nitroglicerynę stosuje się w celu szybkiego złagodzenia bólu, nitrozorbid stosuje się w trakcie leczenia. Jednak wyraźne skutki sercowo-naczyniowe i rozwój tolerancji sprawiają, że nie nadają się one do długotrwałej terapii dyskinez żółciowych.

Leki przeciwcholinergiczne, które blokują receptory muskarynowe na błonach postsynaptycznych narządów docelowych, aw rezultacie łagodzą skurcze mięśni. Jako leki przeciwskurczowe stosuje się preparaty belladonny, metacyny, platifiliny, buscopanu itp. Jednakże, biorąc leki z tej grupy, może wystąpić szereg dobrze znanych skutków ubocznych. Połączenie raczej niskiej skuteczności z szerokim zakresem efektów ubocznych ogranicza ich stosowanie w DSO.

Powolne blokery kanału wapniowego - weropamil, nifedypina, diltiazem i inne - powodują rozluźnienie mięśni gładkich. Leki mają liczne działania sercowo-naczyniowe, głównie rozszerzające naczynia krwionośne, a zatem nie są szeroko stosowane w leczeniu DSO.

Głównymi wadami preparatów wszystkich powyższych grup są: a) brak selektywnego wpływu na CO; b) znaczące różnice w indywidualnej skuteczności w leczeniu DSW; c) obecność działań niepożądanych spowodowanych oddziaływaniem na mięśnie gładkie naczyń, układu moczowego i wszystkich części przewodu pokarmowego.

Uczulacze miotropowe zmniejszają napięcie i aktywność ruchową mięśni gładkich. Głównymi przedstawicielami tej grupy leków są papaweryna, drotaverin, benziklan.

Najbardziej skutecznym środkiem przeciwskurczowym miotropowym jest mebeverin, mięśniowy lek przeciwspastyczny tropiczny, który ma bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie. Mebeverin ma selektywny wpływ na CO, jest 20–40 razy bardziej skuteczny niż papaweryna pod względem zdolności do odprężania CO. Ponadto mebeverin ma normalizujący wpływ na jelita - lek eliminuje hiperperistalutiku i skurcz dwunastnicy, nie powodując hipotonii. Normalizujący efekt mebeverin wynika z jego podwójnego mechanizmu działania. Po pierwsze, lek ma działanie przeciwspastyczne, blokując napływ jonów sodu i zakłócając wnikanie jonów wapnia do komórki, co zapobiega depolaryzacji błon komórek mięśniowych i kurczeniu się włókien mięśniowych. Po drugie, zmniejszenie zawartości jonów wapnia w depotach komórkowych, mebeverin pośrednio zmniejsza wypływ jonów potasu, a tym samym nie powoduje hipotonii [1,2].

Innym miotropowym środkiem przeciwskurczowym o selektywnym działaniu jest lek gimekromon (Odeston). Gimekromon - fenolowa pochodna kumaryny, nie ma właściwości przeciwzakrzepowych, ma wyraźne działanie rozkurczowe i żółciopędne. Gimekromon jest syntetycznym analogiem umbelliferonu, występującym w owocach anyżu i kopru włoskiego, które były używane w farmacji jako środek przeciwskurczowy.

Mechanizm działania leku opiera się na cechach jego związku z cholecystokininą (HC) na różnych poziomach dróg żółciowych. Na poziomie zwieracza Oddi działa synergistycznie z HC, obniża ciśnienie podstawowe i wydłuża czas otwarcia zwieracza Oddiego, zwiększając w ten sposób przejście żółci wzdłuż dróg żółciowych. Będąc wysoce selektywnym środkiem przeciwskurczowym, Odeston ma również właściwości żółciopędne. Efekt żółciopędny jest spowodowany przyspieszeniem i wzrostem przepływu żółci do jelita cienkiego. Wzrost przepływu żółci do światła dwunastnicy przyczynia się do poprawy procesów trawienia, aktywacji perystaltyki jelit i normalizacji stolca [1,2,4].

Odeston przepisuje się 400 mg (2 tabletki) 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem, co zapewnia względnie stałe stężenie leku w surowicy, przekraczające 1,0 µg / ml. Czas trwania leczenia jest indywidualny (od 1 do 3 tygodni).

W naszych obserwacjach przepisując Odeston w postaci monoterapii w dawce 400 mg (2 tab.) 3 razy dziennie przez 3 tygodnie. pacjenci z dyskinezą zwieracza typu żółciowego Oddiego III (19 pacjentów) i DSO jako objaw zespołu postcholekisektomicznego (32 pacjentów), pozytywny efekt uzyskano we wszystkich przypadkach. Lek Odeston był dobrze tolerowany przez pacjentów, w żadnym przypadku nie zaobserwowano jego skutków ubocznych. Wyniki badania przedstawiono w tabeli.

Zabiegi inwazyjne

U pacjentów z bardziej nasilonymi objawami zaleca się leczenie inwazyjne. Ze względu na nieskuteczność leczenia zachowawczego, jak również z podejrzeniem zwężenia CO, większość pacjentów wymaga endoskopowej papilosfinkterotomii. Jednak u pacjentów z I typem choroby żółciowej dobry efekt obserwuje się w 90% przypadków. U pacjentów z chorobą II typu dróg żółciowych i zwiększonym ciśnieniem podstawnym zwieracza Oddiego (zgodnie z wynikami manometrii) skuteczność papilosfinkterotomii osiąga 92%. Częstość wykrywania zaburzeń manometrycznych u pacjentów z chorobą żółciową typu III jest bardzo zmienna (7–55%), pozytywny wpływ jest możliwy tylko u połowy pacjentów z chorobą, a ryzyko zabiegu jest dość wysokie. Dlatego praktycznie nie stosuje się papilosfinkterotomii z III typem dróg żółciowych [9,13].

U pacjentów z bardziej nasilonymi objawami zaleca się leczenie inwazyjne. Ze względu na nieskuteczność leczenia zachowawczego, a także podejrzenie zwężenia CO, większość pacjentów potrzebuje. Jednak u pacjentów z I typem choroby żółciowej dobry efekt obserwuje się w 90% przypadków. U pacjentów z chorobą II typu dróg żółciowych i zwiększonym ciśnieniem podstawnym zwieracza Oddiego (zgodnie z wynikami manometrii) skuteczność papilosfinkterotomii osiąga 92%. Częstość wykrywania zaburzeń manometrycznych u pacjentów z chorobą żółciową typu III jest bardzo zmienna (7–55%), pozytywny wpływ jest możliwy tylko u połowy pacjentów z chorobą, a ryzyko zabiegu jest dość wysokie. Dlatego praktycznie nie stosuje się papilosfinkterotomii z III typem dróg żółciowych [9,13].

Pacjenci z nawracającym zapaleniem trzustki z powodu DSO, zwykle ze zwężeniem zwieracza trzustki, są również kandydatami na papilosfinkterotomię. Jednak ze względu na wysoki odsetek powikłań wskazania do brodawczo-cynterotomii w DSO typu trzustkowego powinny być wykonane bardzo ostrożnie.

Endoskopowe poszerzenie balonu i instalacja tymczasowego cewnika-stentu stanowią alternatywę dla papilosfinkterotomii. Jednakże skuteczność dylatacji balonowej w leczeniu pacjentów z dysfunkcją zwieracza Oddiego nie została jeszcze udowodniona, a jej stosowanie jest obecnie ograniczone. Zaleca się stosowanie tymczasowych cewników-stentów we wspólnej żółci lub przewodach trzustkowych u pacjentów z niedotkniętymi drogami żółciowymi, ponieważ trudno jest przewidzieć wynik brodawczo-cynkototomii, a ponadto ryzyko zapalenia trzustki jest wysokie. Instalacja cewników-stentów również nie należy do kategorii absolutnie bezpiecznych metod [5,10].

Stosunkowo nowym, na etapie badań klinicznych, sposobem leczenia jest wstrzyknięcie toksyny botulinowej do brodawki dwunastnicy. Za 3–9 miesięcy efekt toksyn botulinowych znika. Toksyna botulinowa prowadzi do odwracalnego hamowania uwalniania acetylocholiny w lokalnych neuronach ruchowych, powodując zmniejszenie tonu CO. Do tej pory metoda ta nie jest powszechnie stosowana w praktyce klinicznej [3].

Zatem zastosowanie nowoczesnych metod diagnozy dysfunkcji zwieracza Oddiego, biorąc pod uwagę cechy kliniczne przebiegu choroby, pozwala większości pacjentów na zdiagnozowanie tej patologii w odpowiednim czasie.

Pojawienie się skutecznych leków o innym, a niekiedy połączonym mechanizmie działania, pozwala wybrać odpowiednią terapię, tym samym znacząco poprawiając samopoczucie i jakość życia pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi dróg żółciowych. Leczenie inwazyjne powinno być stosowane tylko w przypadku potwierdzenia zwężenia zwieracza Oddiego.

1. Kalinin A.V. Zaburzenia czynnościowe dróg żółciowych i ich leczenie // Klin. perspektywy gastroenterol., hepatol. - 2002. - №3. - str. 25–34.

2 Ilchenko A.A. Dysfunkcje dróg żółciowych i ich korekta medyczna // Klin. perspektywy gastroenterol., hepatol. - 2002. - №5. - s. 25-29

3. Leushner U. Praktyczny przewodnik po chorobach dróg żółciowych. - M.: GEOTAR Medicine, 2001. - 264 pkt.

4. Yakovenko E.P., Agafonova N.A., Kalnov S.B. Odeston w leczeniu chorób dróg żółciowych // Proct. lekarz. Gastroenterologia. - 2001. - Issue 4, No. 19. - P. 33–35.

5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoskopowe powiększenie zwieracza Oddiego u pacjentów z podejrzeniem dyskinezy dróg żółciowych: wyniki prospektywnego badania randomizowanego // Gastrointest. Endoskopia. - 1986. - Tom. 32. - P.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Zaburzenia czynnościowe i trzustka Rzymu II. Funkcjonalne zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Diqgnosis, Pathophysiology and Treatment, Second Edition, 1999 - P. 433–481.

8. Geenen, J.E., Hogan, W.J., Dodds, W.J. Zwieracz Endoskopii Oddi // Gastroenterologicznej. - Filadelfia: Sygnalizatory; 1987. - str. 735.

9. Geenen J.E. Skuteczność endoskopowej sfinkterotomii po cholecystektomii u pacjentów z zwieraczem dysfunkcji Oddiego // New Engl. J. Med. - 1989. - Tom. 320. - P. 82–87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Zwieracz przewodu nadciśnieniowego trzustki jako przyczyna zapalenia trzustki: skuteczne leczenie rozszerzeniem balonu hydrostatycznego // Dig. Dis. Sci. - 1984. - Tom. 29. - P. 225–231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter dysfunkcji Oddiego // Int. J. Poncreatol. - 1996. –Vot.20. - P. 11-25.

12. Okazaki, K., Yamamoto, Y., Nishimori, I. et al. Ruchliwość ciśnienia trzustkowego u pacjentów z alkoholowym, związanym z kamieniem żółciowym i idiopatycznym przewlekłym zapaleniem trzustki // Amer. J. Gostroenterol. - 1988. - Tom. 83. - P. 820–826.