Dysbakterioza

Dysbakterioza odnosi się do typowych problemów medycznych naszych czasów. Jego najczęstszym przedstawicielem jest dysbioza jelitowa u dzieci i dorosłych. Dlatego pytania o objawy dysbakteriozy, co dzieje się podczas dysbakteriozy w organizmie, jak manifestuje się dysbakterioza i jakie środki na dysbakteriozę są skuteczne, stają się aktualne.

Ogólne informacje o dysbakteriozie

Możemy podsumować to, co dzieje się z dysbakteriozą. Zakłócenie równowagi korzystnej, warunkowo patogennej i patogennej flory prowadzi do procesów fermentacji i rozkładu w świetle jelita, którym towarzyszą ból, wzdęcia, niestabilne odchody. Zmniejsza się wchłanianie witamin i składników odżywczych, powodując hipowitaminozę i objawy ogólnego złego samopoczucia. Uszkodzenie ściany jelita pozwala przeniknąć toksyny i patogeny, przyczyniając się do alergii i niektórych chorób zakaźnych.

Różnica między dysbiozą a dysbiozą polega na tym, że dysbioza odnosi się do szerszej koncepcji - naruszenia składu jakościowego (bakterie, wirusy, grzyby, pierwotniaki) i równowagi ilościowej całej mikroflory, charakteryzującej się zaburzeniami wielu układów organizmu. Dysbakterioza jest uważana za integralną część dysbiozy z brakiem równowagi jedynie bakteryjnej mikroflory kompozytowej.

Czynniki powodujące wystąpienie choroby

Istnieje kilka głównych przyczyn dysbiozy u dorosłych. Rozwój dysbakteriozy po antybiotykach jest jednym z najbardziej znanych i często spotykanych czynników. Oprócz niszczenia patogennej mikroflory leki zabijają pożyteczne mikroorganizmy, a niektóre z nich uszkadzają ścianę jelit. W rezultacie dochodzi do dysbakteriozy jelitowej, kobiety często mają kandydozę pochwy.

Ponadto znane są następujące przyczyny dysbiozy:

choroby przewodu pokarmowego, głównie o charakterze zakaźnym - infekcje jelitowe;
leki długotrwałe (hormony, leki immunosupresyjne), samoleczenie lub niewłaściwa antybiotykoterapia bez wyznaczenia probiotyków;
skłonność do chorób wirusowych i różnych alergii, które zmniejszają odporność;
częsty stres, chroniczne zmęczenie i niezdrowa dieta.

Zmiana stanu mikroflory jest również charakterystyczna dla starszego wieku, gdy obrona ciała słabnie z powodu starzenia się.

Cechy objawów klinicznych w zależności od lokalizacji i wieku

Oznaki dysbiozy charakteryzują się złożonym uszkodzeniem ciała. Głównymi objawami dysbiozy jelitowej są ból brzucha, który może wahać się od niewielkiego bólu do skurczów. Zakłócenie procesu trawienia objawia się utratą apetytu, zmianami smaku (smak metaliczny), odbijaniem, nudnościami i wymiotami. Nagromadzenie gazu w jelitach prowadzi do dudnienia i wzdęć (wzdęcia). Pacjent ma problemy z wypróżnianiem, istnieje pilna (fałszywa) potrzeba wypróżnienia, naprzemiennie płynny stolec i zaparcia. Struktura kału zmienia się - pierwsza porcja jest gęsta i stała, następna z obecnością śluzu jest płynna lub papkowata. W przypadku zaparcia odchody przypominają owce, mają kwaśny lub gnijący zapach i zawierają śluz.

Oznaki dysbakteriozy u dorosłych to niewystarczające wchłanianie witamin i składników odżywczych, które objawiają się suchą skórą, pogorszenie jakości włosów i kruchość paznokci, zacięć i zapalenia jamy ustnej, bóle głowy i skłonność do drażliwości, zmęczenia i osłabienia oraz reakcje alergiczne.

Dysbakterioza jamy ustnej często występuje w wyniku dysbiozy jelitowej. Jego objawy zależą od stopnia choroby. Po skompensowaniu nie ma żadnych dolegliwości i objawów klinicznych. Metody laboratoryjne określają wzrost jednego lub kilku rodzajów warunkowo patogennych mikroorganizmów. Subkompensowany stopień choroby jest wykrywany przez nieprzyjemny zapach, pieczenie w ustach i wygląd metalicznego smaku. Aktywacja patogennych patogenów, wzrost warunkowo patogennej flory i gwałtowny spadek normalnych mikroorganizmów są uzyskiwane przez badanie bakteryjne.

Stopień znieczulenia dysbakteriozy charakteryzuje się objawami zapalnymi w jamie ustnej (zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie ozębnej) i brakiem normalnej mikroflory. Zaniedbanie leczenia może prowadzić do utraty zębów i przewlekłego zakażenia nosogardzieli.

Dysbakterioza w czasie ciąży jest związana ze zmianami w tle hormonalnym i immunologicznym u przyszłej matki. Oprócz dobrze znanych objawów, kobiety w ciąży mają zgagę i nieznaczny wzrost temperatury. Istotną konsekwencją choroby jelitowej jest dysbioza pochwy, która oprócz nieprzyjemnych odczuć swędzenia i pieczenia niesie ryzyko poronienia, przedwczesnego wypływu płynu owodniowego i / lub zakażenia dziecka.

Dysbakterioza u niemowląt występuje w wyniku kolki z częstymi stolcami i niedomykalnością, zwiększonym powstawaniem gazu i wzdęciem dziecka. Kolor kału waha się od zielonego, żółto-zielonego do jasnożółtego i zawiera niestrawione grudki żywności. Na skórze obserwuje się rumień wysypki pochodzenia alergicznego, a w jamie ustnej często występują pleśniawki.

Dysbakterioza dr Komarovsky opisuje, jako zespół objawów, brak równowagi mikroflory pod względem jakościowym i ilościowym, co nazywa się oznaką zaburzeń w pracy przewodu pokarmowego lub innych narządów, a nie niezależną chorobą. Dlatego też w leczeniu tego leku ważne jest określenie przyczyny całkowitego wyleczenia choroby. Odpowiemy również na pytanie „który lekarz leczy dysbiozę jelitową?” - lekarz leczący chorobę podstawową - specjalista chorób zakaźnych, terapeuta, gastroenterolog lub inni.

Podstawowe zasady leczenia i profilaktyki choroby

Dieta dla dysbakteriozy u dorosłych zależy od ciężkości choroby. Jego główne zasady to wystarczająca ilość płynu (około 2 litry dziennie) oraz zwiększona ilość witamin i minerałów, właściwy stosunek białek, węglowodanów, tłuszczów. Posiłki powinny być ułamkowe i częste (5 razy dziennie) i zawierać pokarmy bogate w aktywny kwas mlekowy i bifidobakterie (kefir, jogurt, twaróg, masło, ser) i pektyny (marchew, otręby, buraki).

Leczenie łagodnych form dysbakteriozy można przeprowadzić w domu zgodnie z zaleceniami lekarza, wykorzystując cały arsenał środków zaradczych na bakteriozę jelitową. W szpitalu zaleca się leczenie umiarkowanych i ciężkich postaci choroby.

Przedstawiamy listę leków na dysbiozę jelitową:

probiotyki zawierające korzystne bakterie - wieloskładnikowe (Linex, Bifikol, Bifiform), jednoskładnikowe (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Colibacterin), połączone (Rioflora Immuno), rekombinowane (Biophilis);
prebiotyki, które tworzą optymalne warunki dla normalnej mikroflory (Laminolakt);
antybiotyki są stosowane w przypadku dużej liczby patogenów w badaniach laboratoryjnych;
bakteriofagi obejmują specyficzne wirusy, które wpływają na niektóre bakterie (gronkowcowe, ochronne, pseudomonas, koliproteiny);
specyficzne produkty mleczne normalizujące pracę przewodu pokarmowego.

Przetestowano różne formy uwalniania leku - określono krople, proszki, tabletki do dysbiozy jelitowej i określono optymalną skuteczną formę - proszek w kapsułce.

Oprócz leczenia lekami na dysbiozę jelitową, należy znać i stosować zasady zapobiegania dysbakteriozie.

Lista poniższych zasad obejmuje zapobieganie dysbakteriozie podczas przyjmowania antybiotyków:

należy wyraźnie wskazać stosowanie antybiotyków, unikając niewłaściwych sytuacji, w których ich odbiór jest nieskuteczny (ostre infekcje dróg oddechowych, infekcje wirusowe);
obserwować dawkę i czas trwania leczenia przepisany przez lekarza, nie zwiększać czasu trwania leczenia i ilości leku;
połącz leczenie antybiotykami z dietą bogatą w błonnik i produkty mleczne;
od początku leczenia stosować probiotyki równolegle z terapią antybiotykową (Linex, Kolibakterin, Bifiliz).

Zatem informacje na temat dysbakteriozy, jej przyczyn, „jak manifestuje się dysbakterioza u dorosłych i dzieci”, możliwych leków na dysbakteriozę po antybiotykach, pomogą zapobiec rozwojowi choroby lub zminimalizować jej przebieg i konsekwencje.

Dysbakterioza (Dysbioza) - zespół patologii ekologicznej

DISBIOSIS (DISBACTERIOSIS) JAKO SYNDROM PATOLOGII OGÓLNEJ LUB EKOLOGICZNEJ

Dysbioza jelitowa (dysbakterioza) - zaburzenia mikroekologiczne w przewodzie pokarmowym. Jest to kliniczna całość zaburzeń w makroorganizmach, spowodowana zmianami wskaźników ilościowych, składu i właściwości mikroflory jelitowej (zaburzenia mikrobiocenozy).

Przez mikrobiocenozę jelitową rozumie się układ mikroekologiczny organizmu, który rozwinął się w procesie rozwoju filogenetycznego w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt. Flora bakteryjna jelit jest zaangażowana w wiele ważnych procesów makroorganizmów, które z kolei są jej siedliskiem.

Ostatnio termin „dysbioza jelitowa”, utworzony z łacińskich słów „dis” - trudności, zaburzenia, zaburzenia i „bios” - życie, jest szeroko stosowany. Termin ten ma szerszą (uniwersalną) interpretację.

Dysbioza jest naruszeniem funkcjonowania i mechanizmów interakcji ludzkiego ciała, jego mikroflory i środowiska.

Dysbioza to stan ekosystemu, w którym zaburzone jest funkcjonowanie wszystkich jego części składowych - ciało ludzkie, jego mikroflora i środowisko, a także mechanizmy ich interakcji, co prowadzi do wystąpienia choroby. Przez dysbiozę jelitową (DC) rozumiemy jakościowe i ilościowe zmiany charakterystyczne dla tego biotypu ludzkiej normoflory.

Dysbioza jelitowa (dysbioza) jest zawsze wtórna i jest zespołem klinicznym i laboratoryjnym, który rozwija się w wielu chorobach i sytuacjach klinicznych i charakteryzuje się zmianą jakościowego i / lub ilościowego składu mikroflory określonego biotopu, przeniesieniem jego różnych przedstawicieli w niezwykłe biotopy oraz metabolizmem i odpornością zaburzenia, którym towarzyszą objawy kliniczne u niektórych pacjentów.

Patologia ekologiczna jako czynnik dysbakteriozy i chorób o charakterze metabolicznym i immunologicznym

Zwiększone obciążenie antygenowe organizmu, spowodowane szeroką produkcją produktów chemicznych szkodliwych dla ludzi i uwalnianych do środowiska, zmieniło reaktywność immunobiologiczną mieszkańców miast. Wszystko to prowadzi do zaburzeń głównych systemów regulacyjnych organizmu, przyczyniając się do ogromnego wzrostu zachorowalności, zaburzeń genetycznych i innych zmian, połączonych koncepcją „patologii środowiskowej”.

Wśród ksenobiotyków ważne miejsce zajmują metale ciężkie i ich sole, które są uwalniane w dużych ilościach do środowiska. Obejmują one znane toksyczne pierwiastki śladowe (ołów, kadm, chrom, rtęć, aluminium itp.) I niezbędne pierwiastki śladowe (żelazo, cynk, miedź, mangan itp.), Które również mają swój własny zakres toksyczności. Ksenobiotyki przedostają się do produktów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, a tym samym do organizmu. Wykorzystanie skażonej i zmodyfikowanej żywności na obecnym etapie staje się głównym źródłem ksenobiotyków przedostających się do organizmu, co znacząco wpływa na biocenozę, powodując śmierć obowiązkowej mikroflory jelita (prowadzi do dysbakteriozy), aw niedoborze makro i mikroelementów brak zanieczyszczenia (na przykład, przy braku wapnia, zastępuje się go strontem w kości, w tym kości zwierzęcej, i dlatego nie należy gotować ulony kości lub wapnia otrzymuje radioaktywnego wapnia - to właśnie niebezpieczeństwo Stosowanie suplementów diety zawierających wapnia z kości bydła).

Wartość mikrobiocenozy jelitowej

Stan dynamicznej równowagi między organizmem gospodarza, zamieszkującymi go mikroorganizmami a środowiskiem nazywany jest „eubiozą”, w której zdrowie ludzkie jest na optymalnym poziomie. Istnieje wiele powodów, dla których następuje zmiana stosunku normalnej mikroflory przewodu pokarmowego. Zmiany te mogą być krótkotrwałe - reakcje dysbakteryjne lub uporczywe - dysbakterioza.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Ludzkich (ICD-10), przyjętej w naszym kraju, jak również na całym świecie, nie ma diagnozy dysbiozy lub dysbiozy jelitowej, jako niezależnej choroby. Chciałbym jednak mieć nadzieję, że znaczenie i powszechne występowanie tego stanu, ponieważ przyczyny wielu późniejszych problemów z subtelnym zrozumieniem zachodzących zmian będą wprowadzać zmiany w ICD z uwolnieniem dysbiozy jako niezależnej choroby. Tak więc, na przykład, ogólna choroba miażdżycy jest manifestowana przez szczególne przypadki w postaci IHD, udaru mózgu. A dysbioza jest szerokim zespołem ogólnej patologii, przyczyną wtórnego niedoboru odporności, zespołu złego wchłaniania itp.

Tworzenie mikrobiocenozy u dzieci

Zobacz więcej:

Podczas rozwoju płodowego przewód pokarmowy płodu jest jałowy. Podczas porodu noworodek kolonizuje przewód pokarmowy przez usta, przechodząc przez kanał rodny matki. Bakterie E. coli i paciorkowce można znaleźć w przewodzie pokarmowym kilka godzin po urodzeniu i rozprzestrzeniają się z ust do odbytu. Różne szczepy bifidobakterii i bakteroidów pojawiają się w przewodzie pokarmowym 10 dni po urodzeniu.
Dzieci urodzone przez cesarskie cięcie mają znacznie niższą zawartość bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego niż naturalnie występujące. Tylko u dzieci karmionych piersią (mleko matki) bifidobakterie dominują w mikroflorze jelitowej, z którą wiążą się mniejsze ryzyko rozwoju chorób zakaźnych przewodu pokarmowego. Przy sztucznym karmieniu dziecko nie tworzy przewagi jakiejkolwiek grupy mikroorganizmów. U dzieci, które otrzymują sztuczne karmienie, bakteroidy i veillonella pojawiają się częściej i mają wyższe miana. Z nadmierną ilością tych ostatnich może być zwiększone tworzenie się gazu, rozwój objawów dyspeptycznych, zapalenie jelit. Inne bakterie: Klebsiella, Proteus, Morganella, Enterobacter, Citrobacter, Serrati są oportunistyczne; zmniejszając odporność organizmu, mogą nabywać właściwości patogenne, wywoływać stany zapalne i biegunkę.

Niepatogenne gronkowce (S. epidermidis) kolonizują jelita dzieci od pierwszych dni życia. Czasami gronkowce o właściwościach patogennych występują w niskich stężeniach. Możliwe jest jednak, że podczas przenoszenia szczepów szpitalnych z nosicieli na dzieci może rozwinąć się proces zakaźny. Szczepy te są odporne na leki przeciwbakteryjne i mogą powodować ciężkie choroby zapalne jelit, a nawet proces septyczny.
Rola paciorkowców w tworzeniu optymalnego poziomu odporności na kolonizację jest dość duża. W przypadku karmienia piersią poziom paciorkowców utrzymuje się na stałym poziomie, a przy sztucznym karmieniu może znacznie przekraczać normę. Jednak ze zmniejszoną ilością obowiązkowej mikroflory u dzieci, wzmożony wzrost enterokoków przyczynia się do powstawania endogennego procesu zakaźnego.

Tak więc naturalne karmienie dziecka, rozpoczęte natychmiast po jego narodzinach, tworzy bardziej korzystną florę przewodu pokarmowego, która jest zdolna do odporności na kolonizację i zapewnia odpowiednie procesy trawienia. Sztuczne karmienie może być jedną z przyczyn zmian w mikroekologii dziecka, z późniejszym udziałem flory endogennej w tworzeniu zakaźnych, alergicznych, immunopatologicznych procesów.

U dzieci, które otrzymywały antybiotykoterapię w okresie noworodkowym i które są sztucznie karmione, tworzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, plam Peyera, wytwarzanie immunoglobulin, lizozymu i innych czynników ochronnych jest następnie upośledzone, co prowadzi do wtórnego niedoboru odporności, złego wchłaniania itd.

Skład flory jelitowej dziecka po 2 latach praktycznie nie różni się od dorosłego: Gęstość bakterii w żołądku, jelicie czczym, jelicie krętym i okrężnicy wynosi odpowiednio 1000, 10 000, 100 000 i 1 000 000 000 w 1 ml treści jelitowej. Tak więc u osoby dorosłej o wadze 70 kilogramów wydajność wynosi około 12 kilogramów kału, z czego 1/3 składa się z niestrawionych resztek żywności, a 2/3 z nich to biomasa hodowlana. Liczba bakterii zamieszkujących ludzkie ciało o kilka rzędów wielkości przekracza liczbę komórek w ludzkim ciele. Ich rola w życiu człowieka jest ogromna. To jest jak specjalny dodatkowy korpus, który spełnia wiele różnych funkcji.

Czynniki wpływające na różnorodność i gęstość mikroflory w różnych częściach przewodu pokarmowego obejmują przede wszystkim ruchliwość (normalną strukturę jelita, jego aparat nerwowo-mięśniowy, brak uchyłków jelita cienkiego, wady zastawki krętniczo-kątniczej, zwężenia, zrosty itp.) Jelita i brak możliwych skutków na ten proces, realizowany przez zaburzenia funkcjonalne (spowalniające przejście treści pokarmowej przez okrężnicę) lub choroby (zapalenie żołądka i dwunastnicy, cukrzyca, twardzina skóry, choroba Crohna, wrzód martwiczy i inni.). Pozwala to na rozważenie naruszenia mikroflory jelitowej w następstwie „zespołu jelita drażliwego” - zespołu zaburzeń czynnościowych i ruchowo-ewakuacyjnych przewodu pokarmowego z / bez zmian w biocenozie jelitowej. Lub, przeciwnie, z powodu dysbiozy, synteza bradykininy i histaminy jest zaburzona, ilość kwasu propionowego, czyli substancji endogennie regulujących ruchliwość, zmniejsza się. Inne czynniki regulacyjne to: pH, zawartość tlenu, normalny skład enzymatyczny jelita (trzustka, wątroba), wystarczający poziom wydzielniczej IgA i żelaza.

Funkcje normalnej mikroflory jelitowej:

zapewnienie odporności na kolonizację:
zapobieganie kolonizacji przez obce mikroby. Co ciekawe, zdolność kolonizacji mikroorganizmów jest ściśle specyficzna dla konkretnej osoby. Badania na ochotnikach pokazują, że organizmy autologiczne zapewniają bardzo szybkie przywrócenie normalnego stanu mikroflory jelitowej. Błona śluzowa jelit jest pokryta biofilmem, w którym odporność bakterii na niekorzystne skutki jest zapewniona przez komórkową mucynę i bakteryjny polisacharyd, które tworzą matrycę mikrokolonii bakterii. Nieimmobilizowane bakterie są odporne na wiele razy niższe niż przy odporności na kolonizację. Bifidoflora tworzy związek z błoną śluzową jelit (pokrywa nabłonek w postaci półpaśca), zapewniając fizjologiczną ochronę bariery jelitowej przed przenikaniem do wewnętrznego środowiska metabolitów wynikających z żywotnej aktywności bakterii, z endotoksyn powstałych podczas śmierci bakterii.
tworzenie odpowiedzi immunologicznej:
Tworzenie się odpowiedzi immunologicznej powstaje w pierwszych godzinach okresu noworodkowego pod wpływem mikroflory. W przypadku braku mikroorganizmów następuje spadek głębokości krypt błony śluzowej jelit, zmniejszenie wysokości kosmków, przerzedzenie własnej płytki, zmniejszenie plam Peyera. Z ich udziałem wydzielają się lizozym i immunoglobuliny wydzielnicze A, pobudza się aktywność fagocytarną makrofagów i neutrofili, stymuluje się wytwarzanie interferonu, interleukiny 1 i czynnika martwicy nowotworów.
wykorzystanie substratów pokarmowych, trawienie pokarmów w wyniku aktywacji trawienia ciemieniowego, synteza enzymów rozkładających białka, tłuszcze, węglowodany, celuloza. Proces izolacji enzymów w przewodzie pokarmowym jest natychmiastowy ze względu na apoptozę, a zatem ochronny film bakteryjny jest odrzucany i za każdym razem mikroflorę należy ponownie przymocować do błony śluzowej. Zatem proces utrzymywania równowagi biocenozy jest bardzo mobilny, a zatem łatwo podatny na uszkodzenia. Nawiasem mówiąc, dla normalnego funkcjonowania jelita cienkiego, powinno ono zawierać 10 litrów płynu, a użycie wystarczającej ilości płynu jest również czynnikiem w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego. Zapytaj swoich pacjentów, którzy cierpią na różne patologie przewodu pokarmowego, dysbiozę, a także krytykę - ile płynów zużywają dziennie? 1 - 1,5 litra w najlepszym razie, a przecież takie normy przyjmowania płynów są ustalane przez kardiologów dla pacjentów z niewydolnością krążenia 3 stopnie. Myślę, że komentarze są niepotrzebne.
kwasy syntezowe, białka, witamina K, witaminy z grupy B, kwas pantotenowy, kwas foliowy: do 90% różnych witamin z grupy B jest zaopatrywanych w dobrze funkcjonujące lakto - i bifidoflory. Natura zapewnia mechanizm syntezy tych witamin. Więc może lepiej w ten sposób przywrócić zaburzoną równowagę witaminową niż przez podawanie pozajelitowe syntetycznych witamin?
spożycie pierwiastków śladowych przez poprawę wchłaniania wapnia, żelaza, witaminy D:
będąc mikrobami sacharolitycznymi, wytwarzają dużą ilość produktów kwaśnych. Powstały kwas mlekowy pomaga zwiększyć wchłanianie jonów wapnia, żelaza i witaminy D;
regulacja funkcji motorycznych jelit:
Przeprowadza się ją poprzez szereg mechanizmów: tworzenie i hamowanie substancji takich jak bradykinina; produkcja prostaglandyn pochodzenia bakteryjnego; zmiany w metabolizmie kwasów żółciowych wraz z tworzeniem metabolitów, przyspieszając ruchliwość. Aminy powstające podczas aktywności życiowej mikroorganizmów - histaminy, bradykininy - regulują aktywność zwieracza przewodu pokarmowego.
detoksykacja:
chroni przed ksenobiotykami: pestycydami, aminami, solami metali ciężkich, wieloma lekami, azotanami itp. Wiadomo, że wiele bakterii ma wysoką aktywność reduktazy azotanowej (bakterie propionowe, peptokoki, veylonele, Gram-ujemne enterobakterie itp.), które zapobiegają rozwojowi methemoglobinemii z wysokim poziomem azotany. Jest to szczególnie ważne u niemowląt z wysokim udziałem hemoglobiny płodowej. Procesy detoksykacji metabolicznej zachodzą głównie z udziałem reakcji hydrolizy i redukcji, z biotransformacją prowadzącą do powstawania nietoksycznych produktów i przyspieszeniem eliminacji.
inaktywacja enzymów enterokinaza i fosfataza alkaliczna;
udział w tworzeniu produktów degradacji białek (indol, skatol, fenol);
tworzenie coprosteiny, stercobiliny, kwasu deoksycholowego;
aktywność przeciwmiażdżycowa - kwasy żółciowe pod wpływem bakterii Lactobacillus przekształcają się w lipoproteiny o dużej gęstości (w przypadku braku lub redukcji frakcji miażdżycowych laktoflory i kamienia), przekształcenie cholesterolu w coprostanol;
synteza białek transportowych do wchłaniania składników odżywczych;
Funkcja troficzna - podczas fermentacji powstaje znaczna ilość lotnych kwasów tłuszczowych (masłowy, propionowy, octowy, mrówkowy, izowalerianowy), które są głównym źródłem pożywienia dla błony śluzowej. Kwas propionowy reguluje mikrokrążenie okrężnicy przez zwieracze naczyniowe, maślan bierze udział w proliferacji i różnicowaniu nabłonka jelitowego.
działanie przeciwalergiczne - zapobieganie mikrobiologicznej dekarboksylacji histydyny w diecie i zwiększenie ilości histaminy, zmniejszanie obciążenia antygenem poprzez ochronę ściany jelita przed przenikaniem antygenów do krwi;

Mikroorganizmy kolonizują światło przewodu pokarmowego, jak również powierzchnię błon śluzowych. W tym względzie mikroflora śluzówkowa i mikroflora brzuszna są oddzielone. W wielu stanach patologicznych bardzo ważne jest uwzględnienie składu każdej puli. Obecnie opracowywane i wdrażane są metody oddzielnej oceny flory przewodu pokarmowego. Ważny jest basen pokrywający błonę śluzową. W świetle jelita może być dzika flora.

Skład mikroflory jelitowej

Mikroflora zamieszkująca jelito jest podzielona na następujące grupy:

Obowiązkowe lub obowiązkowe, które jest podzielone na główne - surowe beztlenowce - bifidobakterie i bakteroidy -10 do ósmego stopnia - 10 do jedenastego stopnia coś cm kwadratowego lub 90-99%, towarzyszące mikroflora lub tlenowce - E. coli (0,5%), laktobacillus, enterokoki - 1-9%,
Opcjonalna lub stała mikroflora - jej skład jest różny, ale nie powinien przekraczać 1% całkowitej mikroflory.

Bifidobakterie żyją głównie w okrężnicy, pełnią funkcje ochronne, troficzne (produkty odpadowe bifidobakterii są substancją odżywczą dla komórek nabłonka okrężnicy), żywią się metabolitami laktoflory, ponieważ ich równowaga i prawidłowa pozycja GI są tak ważne. Bifidobakterie - Gram-dodatnie pałeczki, surowe beztlenowce - w jelicie grubym dzieci stanowią około 95% populacji bakterii. Będąc mikrobami sacharolitycznymi, wytwarzają dużą ilość produktów kwaśnych. Powstały w ten sposób kwas octowy pomaga zwiększyć wchłanianie jonów wapnia, żelaza, witaminy D. Ich wytwarzanie lizozymu, bakteriocyn, alkoholi i wysokiej antagonistycznej aktywności przeciwko bakteriom patogennym zapobiega przenikaniu drobnoustrojów do górnego odcinka przewodu pokarmowego i innych narządów. Zwraca uwagę wysoka zdolność bifidobakterii do syntezy aminokwasów, białek, witamin z grupy B, które są następnie wchłaniane w jelicie. Dlatego, przy utrzymującej się, ciężkiej dysfunkcji bifidobakterii, może rozwinąć się kompleks niedoboru białkowo-witaminowo-mineralnego. Zapobiegają mikrobiologicznej dekarboksylacji histydyny w diecie i zwiększeniu ilości histaminy, tj. mają działanie przeciwnowotworowe, przeciwgrzybicze i antyalergiczne.

Wraz ze spadkiem poziomu bifidobakterii, translokacja warunkowo patogennych drobnoustrojów do górnego jelita może spowodować ich nadmierny wzrost z poważniejszymi objawami upośledzonego zespołu wchłaniania.

Lactobacilli są starsze, kolonizują usta, żołądek, jelito cienkie, pełnią głównie funkcję ochronną - obejmują 44 gatunki, ale główne to L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum. Dzieci karmione piersią - L. Infantis, które na tym etapie syntetyzują cholesterol odpowiedzialny za rozwój mózgu. Tłumienie gnilnych i ropotwórczych drobnoustrojów oraz aktywność przeciwbakteryjna pałeczek kwasu mlekowego są związane z produkcją kwasu mlekowego, alkoholu i lizozymu, produktów o wysokiej aktywności antybiotykowej, interferonów, interleukiny 1 i wielu innych. Zanik pałeczek kwasu mlekowego prowadzi do zmiany reakcji pożywki na stronę alkaliczną, znacznie zmniejszając wykorzystanie jelitowe związków biologicznie czynnych. Interesującym faktem jest to, że ludzie stosujący dietę wegańską mają bardzo wysoką zawartość bakterii kwasu mlekowego.

Wraz z bifidobakteriami i pałeczkami kwasu mlekowego, grupa normalnych substancji tworzących kwas, tj. bakterie wytwarzające kwasy organiczne są beztlenowymi bakteriami kwasu propionowego. Zmniejszając pH środowiska, propionobakterie wykazują właściwości antagonistyczne wobec patogennych i warunkowo patogennych bakterii. Bakterie kwasu propionowego są dziś uważane za najbardziej obiecujące mikroorganizmy w tworzeniu funkcjonalnych produktów spożywczych, a gdy są stosowane razem z bifidobakteriami, mogą wywierać synergiczny wpływ na zdrowie organizmu.

Ważna rola eubakterii, które są beztlenowymi pałeczkami Gram-dodatnimi nie tworzącymi przetrwalników, w przemianie cholesterolu w coprostanol została udowodniona. W związku z tą sytuacją wiele prac zagranicznych naukowców dotyczących stosowania żywienia funkcjonalnego wzbogaconego o odpowiednie mikroorganizmy do obniżania poziomu cholesterolu u pacjentów wymaga uwagi pediatrów. Należy jednak pamiętać, że eubakterie mogą być zaangażowane w rozwój zapalenia jamy ustnej, powstawanie procesów ropnych w opłucnej i płucach oraz zakaźne zapalenie wsierdzia.

Clostridium są również zaangażowane w dekonjugację kwasów żółciowych, wiele utrzymuje odporność na kolonizację, hamuje wzrost patogennego Clostridia. Clostridium difficile i C. perfrigens są w stanie wytwarzać enterotoksyny. Toksyny peptydów drobnoustrojowych wykazują działanie prozapalne, indukują chemotaksję neutrofili, wydzielają proteazy serynowe, utleniacze i tworzą przewlekłe zapalenie. Z ich udziałem, miejscowym i ogólnoustrojowym uczuleniem antygenów układu jelitowego, występuje uczulenie na żywność. Tak więc rozwój rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego wywołanego przez C. difficile jest związany ze stosowaniem wielu antybiotyków, które tłumią normalną mikroflorę i gwałtownym spadkiem liczby nietoksynogennych klostridiów.

Bakteroidy są nadal niedostatecznie zbadane przez przedstawicieli mikroflory, znana jest ich specyficzna rola w rozkładzie kwasów żółciowych. Wśród nich B. fragilis ma wiele czynników patogennych: zdolność do wydzielania laktamazy, enterotoksyny, hialuronidazy, heparynazy, fibrolizyny, neuraminidazy. Istnieją przesłanki, że 10% przypadków biegunki jest spowodowanych enterotoksynogennymi szczepami B. fragilis, zwłaszcza biegunką spowodowaną przez bakteroidy, obserwowaną u dzieci w wieku przedszkolnym.

Wiele fuzobakterii jest w stanie wydzielać hemolizyny, hemaglutyniny i czynniki agregacji płytek. W związku z tym w ciężkiej posocznicy związanej ze wzrostem fuzobakterii może wystąpić zator zakrzepowo-zatorowy o odpowiedniej charakterystyce klinicznej.

Valonellas są zdolne do redukcji azotanów. Przy nadmiernym rozmnażaniu w jelicie Vallallell występuje zwiększone tworzenie się gazu i mogą wystąpić poważne zaburzenia dyspeptyczne.

Niektóre szczepy Escherichia wytwarzają kolicyny, które hamują wzrost enteropatogennych szczepów Escherichia coli. Właściwości te wynikają przede wszystkim z mechanizmu syntezy immunoglobulin wydzielniczych w jelicie. Escherichia bierze udział w syntezie witaminy K, zapewniając procesy hemostatyczne. Należy jednak zwrócić uwagę na możliwość tworzenia szpitalnych szczepów Escherichia z wielokrotną opornością na środki przeciwbakteryjne, co jest przyczyną rozwoju zakażeń szpitalnych. Pula Escherichia jest bardzo mała, ale ważna ze względu na funkcje immunomodulujące. W dysbiozie jelito grube nie jest chronione, przeżywa nie tylko ładunki toksyczne, ale także głód troficzny, dlatego istnieje wysokie ryzyko onkopatologii okrężnicy.

Należy zawsze pamiętać, że wiele grzybów nie wykazuje właściwości patogennych, jeśli organizm gospodarza nie jest osłabiony. Naruszenia anatomicznych, fizjologicznych i immunologicznych mechanizmów obronnych organizmu stwarzają warunki do rozwoju procesu zakaźnego spowodowanego przez jego własną niepatogenną mikroflorę w normalnych warunkach lub mikroorganizmów saprofitycznych ze środowiska.

Warunki rozwoju zakażenia oportunistycznego obejmują:

leczenie kortykosteroidami, lekami immunosupresyjnymi, antymetabolitami, antybiotykami; AIDS i inne stany niedoboru odporności; poważne zaburzenia metaboliczne (na przykład cukrzyca, niewydolność nerek); nowotwory i terapia przeciwnowotworowa, stosowanie ksenobiotyków, skażonej i zmodyfikowanej żywności, przyjmowanie leków, które są truciznami dla mikroflory, stres. Na przykład, azotany w gotowych produktach mięsnych przechowywanych w opakowaniach próżniowych są przekształcane w nitrozoaminy, z którymi trudno sobie poradzić zarówno w przypadku makro, jak i mikroorganizmów, spożycie napojów zawierających kwas fosforowy nieuchronnie doprowadzi do utraty normalnej mikroflory i tak dalej.

Etapy dysbiozy

Nieznaczne zmiany we florze tlenowej.
Dominacja enzymatycznych Escherichia i nietypowych typów enterobakterii.
Obecność bakterii hemolitycznych na tle naruszenia składu gatunkowego, wysoka zawartość gatunków Candida.
Wysoka zawartość mikroorganizmów proteolitycznych - bakterie z rodzaju Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia z ostrym brakiem równowagi mikroflory

Z natury patogenu dysbioza dzieli się na grzybicze, gronkowcowe, ochronne, pseudomonas, eschicziozy, asocjacyjne.

Diagnoza dysbiozy (dysbioza)

Metoda bezpośrednia polega na wysianiu zawartości dwunastnicy i jelita czczego uzyskanej za pomocą sterylnej sondy. Nadmierny wzrost bakterii jest diagnozowany, jeśli liczba bakterii przekracza 105 / ml lub mikroorganizmy znajdują się w okrężnicy (enterobakterie, bakteroidy, Clostridia itp.).
Metoda pośrednia - wiadomo, że w procesie metabolizmu flory bakteryjnej jelita grubego węglowodanów powstaje duża ilość gazów, w tym wodoru. Fakt ten był podstawą do stworzenia testu wodorowego opartego na oznaczeniu wodoru w wydychanym powietrzu. Zawartość wodoru w wydychanym powietrzu określa się za pomocą chromatografii gazowej lub elektrochemicznej.
Test wodoru można wykorzystać do przybliżonego wyobrażenia o stopniu zanieczyszczenia bakteryjnego jelita cienkiego. Wskaźnik ten jest bezpośrednio zależny od stężenia wodoru w wydychanym powietrzu na pusty żołądek. U pacjentów z chorobami jelit z przewlekłą nawracającą biegunką i skażeniem bakteryjnym jelita cienkiego stężenie wodoru w wydychanym powietrzu znacznie przekracza 15 ppm.
Stosuje się również ładowanie laktulozy. Zazwyczaj laktuloza nie rozpada się w jelicie cienkim i jest metabolizowana przez florę mikrobiologiczną okrężnicy. W rezultacie wzrasta ilość wodoru w wydychanym powietrzu. Z bakteryjnym rozsiewem jelita cienkiego „szczyt” pojawia się znacznie wcześniej.
Diagnostyka laboratoryjna dysbakteriozy opiera się najczęściej na analizie mikrobiologicznej kału. Najczęstszymi objawami bakteriologicznymi dysbakteriozy jelita grubego są brak głównych bakteryjnych symbiontów bifidobakterii i spadek liczby pałeczek kwasu mlekowego. Całkowita liczba mikroorganizmów jest często zwiększona z powodu współistniejącej proliferacji (E. coli, enterokoki, Clostridia) lub pojawienia się mikroflory resztkowej (gronkowce, grzyby drożdżopodobne, Proteus). Oprócz zmiany całkowitej liczby mikroorganizmów i zakłócenia normalnego związku między poszczególnymi członkami bakteryjnej biocenozy jelitowej i ekspresji dysbakteriozy, może nastąpić zmiana właściwości wraz z pojawieniem się objawów patologicznych w poszczególnych symbiontach bakteryjnych. Wykryto hemolizującą florę, E. coli o słabo wyrażonych właściwościach enzymatycznych, enteropatogenne E. coli itp. W przebiegu klinicznym choroby nie ma żadnych cech, w zależności od tych lub innych objawów dysbakteriozy w okrężnicy. W analizach możliwe są różne kombinacje tych zmian.
Obecnie stosuje się również chromatografię gazowo-cieczową. Metoda chromatograficzna pozwala ocenić związki chemiczne związane z aktywnością życiową normalnej mikroflory.
Ocena koprologii ujawnia fermentację i niestrawność w wyniku gnicia, upośledzone cięcie i wchłanianie składników żywności.
W niektórych przypadkach zaleca się oznaczenie antygenu LPS-O, poziomu enterotoksyn.

Ocena nasilenia dysbiozy jelitowej

W zależności od nasilenia objawów klinicznych i cech zmian mikrobiologicznych występują 3 stopnie dysbakteriozy: kompensowane, rekompensowane i dekompensowane. Jednak nie ma jednego punktu widzenia w ocenie stopnia dysbakteriozy, ponieważ często stosuje się różne kryteria kliniczne i laboratoryjne. Markery dysbiozy mogą być próchnicą, zapaleniem dziąseł, chorobami przyzębia, przewlekłymi chorobami nosogardzieli, waginozą, zmianami w charakterze stolca podczas zmiany nawyków żywieniowych, ARVI, stresem. Objawy kliniczne dysbiozy jelitowej są w dużej mierze zależne od lokalizacji zmian.

Przykład: 55-letnia kobieta przyjechała na konsultację na temat poliosteoartrozy, osteoporozy i historii złamań. Na pytanie o charakter krzesła szybko odpowiada: „Wszystko w porządku”. Po szczegółowym przesłuchaniu okazuje się, że krzesło jest raz w tygodniu po lewatywie lewarowej. Takie objawy pojawiły się po oczyszczeniu lewatywami. Płyn zużywa tylko gorącą herbatę do 4-5 filiżanek dziennie. Myślę, że diagnoza jest jasna.

1. Dysbakterioza jelita cienkiego - zespół nadmiernego wzrostu bakterii (wysiew), często charakteryzujący się biegunką i powstawaniem zespołu zaburzonej absorpcji jelitowej z różnymi nieprawidłowościami homeostazy.
2. Dysbakterioza jelita grubego może nie mieć objawów klinicznych. W niektórych przypadkach opisać związek zaparcia z upośledzoną mikroflorą. Może powstać poważna choroba - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.
Powyższe kliniczne objawy dysbiozy nie są specyficzne, ale dzięki znajomości funkcji mikroflory i patogenezy, inne, pozornie nieswoiste, objawy dysbiozy stają się zrozumiałe i dość logiczne do wyjaśnienia.
3. Tak więc długotrwałe obciążenie wątroby, które jest zmuszone do detoksykacji w napięty sposób ze stałym ładunkiem antygenowym i toksycznym, prowadzi do załamania zdolności adaptacyjnej. „Niewyjaśnione” kryptogenne zapalenie wątroby bez markerów wirusologicznych jest wynikiem dysbiozy. Wraz ze wzrostem zatrucia i stopniem dysbiozy możliwy jest rozwój kryptogennej marskości.

Przykład: Dziewczyna w wieku 7 lat z zaparciami do 7 dni na tle dysbiozy. Zdiagnozowano marskość wątroby.

4. Okresowo, przebicie mikroflory, antygenów przez barierę błony śluzowej do krwi powoduje również nieokreślone objawy w postaci chłodu, zmęczenia, drażliwości. Jest to przełom neurotoksyn do krwi, który powoduje nasilenie wszelkich patologii neurologicznych w naszych czasach. Leczenie każdego zapalenia korzonków nerwowych trwa już od miesięcy, ponieważ tkanka nerwowa już cierpiała przed pojawieniem się patologii kręgosłupa. Wpływ nietrzymania moczu może być często pierwszym objawem dysbiozy (reakcje histeroidalne w domu z powodu neurotoksyczności). Ponadto niedobór witamin wytwarzanych przez mikroflorę jelitową wpływa również na przebieg wszystkich chorób.

Przykład: Kobieta w wieku 45 lat skarży się na palenie i ból w nogach, zwłaszcza w nocy. Historia - przewlekłe zapalenie oskrzeli, wielokrotnie leczone antybiotykami bez późniejszej rehabilitacji mikroflory, tendencja do zaparć. Podczas badania wykazano spadek wrażliwości na rodzaj skarpet, chrzęst podczas ruchów w stawach kolanowych. Tak więc u pacjenta zdiagnozowano dysbiozę w wyniku stosowania antybiotyków, powikłanych neuropatią, początkowymi objawami OA stawów kolanowych.

Przykład: Instytut Żywienia Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. Przypadki wyleczenia schizofrenii u dzieci po korekcji dysbiozy.

5. Długotrwałe obciążenie antygenowe szpiku kostnego prowadzi również do jego wyczerpania i wtórnego zespołu niedoboru odporności - częstych ostrych zakażeń wirusowych układu oddechowego, przewlekłych ognisk zapalenia, przedłużonego przebiegu chorób zapalnych i przewlekłego procesu. Ekstremalny niedobór odporności - onkopatologia - polipowatość jelita grubego jest markerem ciężkiej dysbiozy i jednocześnie obligatoryjnym przedrakiem. Z powyższego wiemy, że błona śluzowa okrężnicy w warunkach dysbiozy niesie ze sobą wielki ładunek toksyczny bez zapewnienia jej trofizmu na odpowiednim poziomie.

6. Ze względu na powstawanie ogromnej liczby nieprawidłowych metabolitów (reagin), komórki tuczne są masowo atakowane bez stymulowania syntezy przeciwciał, ale z uwalnianiem histaminy - reakcji pseudoalergicznych. Wszystkie procesy rozgrywają się w komórce tucznej, kiedy to, bez przekazywania informacji do limfocytów B, „wypluwa” histaminę z odpowiednimi objawami klinicznymi typu pokrzywki bez wdrażania mechanizmów tworzenia przeciwciał. W tej sytuacji pokazano membrany stabilizujące, takie jak wapń, borówka z wapniem. Możliwe reakcje alergiczne typu opóźnionego z syntezą przeciwciał. Ponadto w dysbiozie dochodzi do mikrobiologicznej dekarboksylacji histydyny w diecie i zwiększenia ilości histaminy, która nie jest również objawem prawdziwej alergii.

Prawdziwe alergie są uwarunkowane genetycznie. Są to reakcje typu humoralnego, w których spotykając antygen, komórki T przekazują informacje do komórek B, które mają defekt genetyczny, które zaczynają syntetyzować przeciwciała w dużych ilościach z ogromną liczbą receptorów i tworzą ogromną liczbę CIC, które dosłownie blokują naczynia włosowate, a przepływ krwi jest zaburzony. Wapń nie jest wskazany u takich pacjentów, ponieważ sam reaguje z tworzeniem makrokompleksów z CEC, co może nasilać zaburzenia hemodynamiczne. W krajach rozwiniętych przeprowadza się testy dotyczące liczby immunoglobulin E i HLA, gdy rodzice są ostrzegani o możliwych alergiach i wydają zalecenia dotyczące żywienia itp.

7. Wypaczenie układu odpornościowego prowadzi do chorób autoimmunologicznych. Zatem identyfikacja paciorkowców hemolizujących może być markerem patologii autoimmunologicznej w przyszłości, ponieważ ma podobną strukturę antygenową z tkanką łączną, tkankami kłębuszkowymi nerki z rozwojem kłębuszkowego zapalenia nerek itp.
8. Niedobór składników odżywczych spowodowany upośledzoną syntezą witamin przez mikroflorę, upośledzone wchłanianie z powodu braku białek transportowych, upośledzone wchłanianie pierwiastków śladowych prowadzi do różnych objawów dystroficznych, takich jak dystrofia mięśnia sercowego, osteoporoza, polineuropatia, cykl menstruacyjny, wysypki krostkowe na skórze, furunculosis itd. Choroby są przydzielane w oddzielnych formach nozologicznych, ale przyczyna jest często dokładnie w dysbiozie.

Leczenie dysbiozy jelitowej

Leczenie dysbiozy powinno być złożone:

Korekta mocy;
eliminacja nadmiernego zanieczyszczenia bakteryjnego jelita cienkiego;
przywrócenie normalnej flory bakteryjnej;
poprawa trawienia i wchłaniania jelitowego,
przywrócenie upośledzonej motoryki jelit
stymulować reaktywność organizmu;
korekta patologii narządów;
korekta niedoborów mikro i makroelementów.

Zapobieganie dysbiozie

Pierwotne zapobieganie dysbiozie, biorąc pod uwagę wiele przyczyn jej wystąpienia, jest bardzo trudnym zadaniem. Jego rozwiązanie wiąże się z ogólnymi problemami prewencyjnymi: poprawą stanu środowiska, racjonalnym odżywianiem, poprawą samopoczucia i innymi licznymi czynnikami środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Profilaktyka wtórna obejmuje racjonalne stosowanie antybiotyków i innych leków naruszających eubiozę, terminowe i optymalne leczenie chorób układu pokarmowego, któremu towarzyszy naruszenie mikrobiocenozy.

Wniosek

Zatem fakt, że ostatnio problem dysbiozy w Rosji został uznany przez klinicystów z pozycji przyjętych w międzynarodowej praktyce medycznej, rola dysbiozy w rozwoju wtórnej patologii, takiej jak niedobór odporności, alergia, onkopatologia i procesy autoimmunologiczne, powinna być uznana za pozytywną.

Ważnym faktem jest to, że sposoby normalizacji mikroflory jelitowej, w której probiotyki i prebiotyki są pierwszymi, a nie bakteriofagi lub antybiotyki, są poddawane przeglądowi i potwierdzone naukowo. Terapia probiotyczna jest dziś uważana za najbardziej obiecujący i skuteczny kierunek w zapobieganiu naruszeniom mikroflory przewodu pokarmowego i chorób towarzyszących.

Różnorodne efekty suplementów diety (sorpcja, właściwości prebiotyczne i kompleksy witaminowo-mineralne o właściwościach immunomodulujących można łączyć w jednym preparacie) z maksymalną korzyścią i praktycznie bez ryzyka dla pacjenta, czyniąc je bardziej skutecznymi i skutecznymi z ekonomicznego punktu widzenia w leczeniu i zapobieganiu dysbiozie.

I jeszcze jeden bardzo ważny aspekt, który należy rozważyć i rozwinąć w umysłach lekarzy. Nie tak dawno temu pojawił się termin rehabilitacja immunologiczna, która zakłada rehabilitację po przebiegu antybiotyków. Tak więc, po zażyciu antybiotyków przeciw ARVI i jej powikłaniom, sugeruje się rehabilitację w celu stymulowania produkcji przeciwciał (ten proces nie rozpoczyna się, gdy przyjmowane są antybiotyki).

Podsumowując tę sekcję, zauważamy, że systematyczne (!) Stosowanie probiotyków, prebiotyków i innych produktów żywnościowych opartych na probiotycznych mikroorganizmach w żywności pozwala zmniejszyć ryzyko wielu poważnych chorób (w tym onkologicznych) do zera, a także znacznie przyspieszyć proces powrotu do zdrowia chorego, przez zapewnienie terapeutycznego i profilaktycznego działania na jego ciało, w tym działanie immunomodulujące, detoksykujące i antymutagenne.

Na temat dysbakteriozy patrz także:

Błogosławię cię!

ODNIESIENIA DO SEKCJI O PREPARATACH PROBIOTYCZNYCH

Dysbakterioza i różnica w dysbiozie

Stało się niemal tradycyjne organizowanie konferencji naukowych i praktycznych na najbardziej aktualne tematy medyczne dzięki portalowi Likar.info. Tym razem temat klinicznej dysbakteriozy zaproponowano do szerokiej dyskusji wśród pediatrów, gastroenterologów i specjalistów chorób zakaźnych. Okrągły stół „Problemy kliniczne dysbakteriozy” odbył się 4 października w Kijowie w ramach wystawy „Dziecko XXI wieku”.

Otwierając prace okrągłego stołu, Nadezhda Gordienko, redaktor naukowy medycznej publikacji internetowej Likar.info, powiedziała, że dzięki interaktywnej komunikacji z odwiedzającymi stronę można zidentyfikować najbardziej palące kwestie, które wymagają bardziej szczegółowego pokrycia. Problem dysbakteriozy dzisiaj niepokoi nie tylko pacjentów, ale jest także przedmiotem dyskusji wielu klinicystów, bakteriologów, naukowców.

Profesor Vyacheslav Berezhnoy, główny pediatra Ministerstwa Zdrowia Ukrainy, zwrócił uwagę uczestników okrągłego stołu na terminologię: dysbioza jelitowa jest kompleksem objawów charakteryzującym zmiany ilościowe i jakościowe mikroflory. W klinice termin „dysbioza” jest bardziej akceptowalny w przypadku praktycznie rozwijającej się choroby.

Dysbioza odzwierciedla dysfunkcje połączeń ekosystemowych (ciało ludzkie, mikroflora, środowisko) i ich interakcje.

W przemówieniu krytykowano niektóre preparaty probiotyczne zarejestrowane na Ukrainie, zawierające szczepy niezalecane przez WHO.

Główny specjalista chorób zakaźnych dzieci z Ministerstwa Zdrowia Ukrainy, profesor S. A. Kramarev zasugerował rozważenie mikroflory ludzkiego ciała jako dodatkowego organu - w końcu masa mikroflory w organizmie wynosi około 2,5 kg, a funkcje przez nią wykonywane są bardzo zróżnicowane. Wraz z rozwojem dysbakteriozy zaburza się funkcjonowanie innych narządów: zmniejsza się trzustka, drogi żółciowe, synteza witamin. Rola biocenoz bakteryjnych w tworzeniu odporności organizmu na kolonizację jest dobrze znana.

Raport profesora Elizavety Shunko, Head. Oddział Neonatologii KMAPO im. P. L. Shupika. W łonie matki płód jest jałowy. Początkowe zanieczyszczenie drobnoustrojami noworodka występuje podczas porodu. Dlatego stan mikrobiocenozy kanału rodnego kobiety odgrywa główną rolę w rozwoju noworodka. W ciągu pierwszych 3-4 dni organizm zostaje skolonizowany przez mikroorganizmy ze środowiska. Pod koniec pierwszego tygodnia życia mikroflora jelitowa jest reprezentowana przez bifidobakterie i bakterie kwasu mlekowego. Bakterie te stanowią podstawę, jeśli dziecko jest karmione piersią.

Przedmiotem dyskusji była prezentacja kandydata na miód. Dr Elena Nikolskaya, która próbowała uzasadnić wykonalność badań bakteriologicznych nad dysbakteriozą jelitową. Wśród argumentów „za”: metoda nieinwazyjna i zdolność do kontrolowania leczenia. Wyrażone zastrzeżenia - rozbieżność między mikroflorą ciemieniową i wewnątrzpłucną w badaniach prowadzonych równolegle w kilku laboratoriach, gdy uzyskuje się wzajemnie wykluczające się wyniki.

Profesor Irina Degtyareva, wiceprzewodnicząca Ukraińskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego, przeanalizowała mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do rozwoju choroby, gdy zaburzy się stosunek mikroflory patologicznej i sacharolitycznej. W prezentacji podkreślono rolę probiotyków w korekcji dysbakteriozy i dysbiozy.

Dysbakterioza (dysbioza)

Według Światowej Organizacji Zdrowia 95% mieszkańców świata wykazuje zmiany w mikroflorze organizmu, co prowadzi do pojawienia się klinicznego zespołu laboratoryjnego zwanego „dysbiozą” (inaczej dysbakterioza).

Najpoważniejsze konsekwencje dla zdrowia ludzkiego powodują dysbiotyczne zmiany w prawidłowej mikroflorze przewodu pokarmowego, ponieważ ponad 60% całej mikroflory organizmu znajduje się w przewodzie pokarmowym.

Wiadomo, że mikroflora jelitowa odgrywa ogromną rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu. W procesie ewolucji, w wyniku interakcji między organizmem gospodarza a otaczającymi mikroorganizmami środowiska, wybrano pewne rodzaje drobnoustrojów zdolnych do kolonizacji błon śluzowych różnych ludzkich biotopów.

W badaniu mikroflory („mikrobiota”, „normoflora”, „mikrobiom”) badania rosyjskich naukowców I.I. Mechnikowa, P.V. Tsiklinskaya i innych, odegrały ważną rolę.

W badaniu ludzkiej mikroflory można podzielić na kilka etapów:

1. Łącznie - trwają prace nad wykryciem i identyfikacją mikroorganizmów w różnych biotopach, a nie tylko agresywna, ale także ochronna rola niektórych gatunków w życiu ludzi i zwierząt;

2. Etap szczegółowości - zastosowanie nowoczesnych metod uprawy obligatoryjnych bakterii beztlenowych i zasad gnotobiologii umożliwiło rozpoczęcie ukierunkowanego badania roli normalnej mikroflory w utrzymaniu homeostazy organizmu;

3. Etap analityczny - oparty na badaniu mechanizmów molekularnych, biochemicznych i genetycznych, które rządzą komunikacją mikroflory i organizmu gospodarza, pozwalając ustalić skalę korzyści, jakie ludzie czerpią z symbiozy z mikroflorą, a także znaleźć możliwe przyczyny przejścia od „udanego współistnienia” do wzajemnej agresji. Na przykład w Stanach Zjednoczonych w 2007 r. Uruchomiono projekt Human Microbiome;

Tworzenie mikroflory u noworodka jest dość skomplikowanym procesem. Hiszpańscy i amerykańscy naukowcy wykazali, że mikroorganizmy zaczynają kolonizować dziecko w czasie ciąży matki. Ustalono, że 3-4 dni przed porodem błona maciczna staje się cieńsza i przepuszczalna dla mikroorganizmów. Podczas porodu, przechodząc przez kanał rodny, mikroflora błony śluzowej kanału rodnego matki wchodzi do przewodu pokarmowego dziecka. W pierwszych godzinach życia mikroorganizmy uwięzione w ustach dziecka są częściowo dezaktywowane przez kwas solny w żołądku. W pierwszych dniach życia w jelitach noworodka dominuje E. coli, która ma wysoką aktywność laktazy. W dniach 5-7 flora tlenowa zmniejsza ilość tlenu i rozpoczyna się rozwój beztlenowców (lakto-i bifidobakterii, jak również bakteroidów). W pierwszym miesiącu życia mikroorganizmy rywalizują o kolonizację pewnych biotopów, co prowadzi do „fizjologicznej dysbakteriozy”, która może trwać 3-4 tygodnie i przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych nie wymaga korekty.

Badanie powstawania mikroflory u noworodków ujawniło różnicę w składzie mikroflory u osób urodzonych naturalnie i przez „cesarskie cięcie”. Skład mikroflory jest również inny dla niemowląt karmionych piersią i karmionych sztucznie. Obecnie, według mikrobiologów, znajdź różnicę w tworzeniu mikroflory u dziewcząt i chłopców. Optymalny skład mikroflory ciała u zdrowych dzieci tworzy 1 rok życia. Niewielkie odchylenia od normy i zmiany charakteru kału w pierwszym roku życia mogą być obserwowane podczas ząbkowania, wprowadzania pokarmów uzupełniających, „wyjścia” dziecka z areny i wózka, ale zmiany te zwykle mijają w ciągu kilku dni.

Całkowita liczba mikroorganizmów w dorosłych biotopach sięga 1014 - 1016 komórek drobnoustrojów, przy czym przewód pokarmowy stanowi 60%, 15-16% mikroflory ustnej części gardła, 9% mikroflory przewodu moczowo-płciowego i 2% mikroflory skóry.