Niewydolność trzustki i jej leczenie

P. Shcherbakov, Dr. nauki medyczne, prof.
Naukowe Centrum Zdrowia Dziecka, Rosyjska Akademia Nauk Medycznych, kierownik. przebieg gastroenterologii dziecięcej i intrascopy HFC RSMU

Trawienie jest procesem przekształcania złożonych struktur pokarmowych w prostszą formę, w której mogą być wchłaniane w jelitach. Każda zmiana w trawieniu pokarmu powoduje zaburzenia odżywiania, które mogą prowadzić do niedoboru lub nagromadzenia nadwagi. Zaburzenia trawienia pokarmu, zwane niestrawnością, towarzyszą wielu chorobom przewodu pokarmowego i innym narządom, dlatego często występują w codziennej praktyce klinicznej.

Niestrawność jest najczęściej spowodowana niezrównoważoną dietą zawierającą zbyt dużo węglowodanów lub tłuszczu. Z naruszeniem procesów trawienia cierpi układ enzymatyczny, a przede wszystkim - trzustka.

Występuje pierwotna i wtórna niewydolność trzustki.

Pierwotna niewydolność trzustki występuje w ciężkich chorobach trzustki - torbielowatym zwłóknieniu trzustki, upośledzonej drożności przewodu trzustkowego, przewlekłym zapaleniu trzustki itp.

W praktyce klinicznej wtórna lub względna niewydolność trzustki występuje częściej, spowodowana z reguły spożyciem nietypowej żywności, jej nadmierną ilością lub przejściowymi zaburzeniami funkcjonowania trzustki.

Niewydolność trzustki ogranicza wchłanianie pokarmu i może prowadzić do zakłócenia wchłaniania. Klinicznymi objawami dysfunkcji trzustki są zmiany apetytu, nudności, wymioty, dudnienie w brzuchu, wzdęcia, stłuszczenie.

W przypadku niewydolności trzustki stosuje się różne leki zawierające enzymy. Tradycyjnie stosowany do tej pankreatyny - leku wytwarzanego z trzustki zwierząt domowych. Historia stosowania pankreatyny sięga początku tego wieku, kiedy pacjentom przepisywano proszek przygotowany z suszonej trzustki bydła. W warunkach intensywnego tworzenia kwasu w żołądku był on częściowo inaktywowany, a lek nie miał pożądanego efektu terapeutycznego.

Ponadto, wraz z rozwojem przemysłu farmaceutycznego i znajomością mechanizmu trawienia, pojawiły się nowe formy leków zawierające pankreatynę w postaci tabletek, tabletek powlekanych, granulek powlekanych ochronnie i mikrosfer umieszczonych w kapsułce.

Obecnie preparaty enzymatyczne stosowane w praktyce klinicznej muszą spełniać pewne wymagania:

• nietoksyczność;
• dobra tolerancja;
• brak istotnych działań niepożądanych;
• optymalne działanie w zakresie pH 5-7;
• odporność na kwas chlorowodorowy, pepsynę i inne proteazy;
• zawartość wystarczającej liczby aktywnych enzymów trawiennych;
• mają długi okres trwałości.

W zależności od składu preparaty enzymatyczne można podzielić na kilka grup:

1. Ekstrakty z błony śluzowej żołądka, których głównym składnikiem aktywnym jest pepsyna (abomin, acidinpepsin).
2. Enzymy trzustkowe reprezentowane przez amylazę, lipazę i trypsynę (pankreatyna, pankitrate, mezim-forte, creon).
3. Połączone enzymy zawierające pankreatynę w połączeniu ze składnikami żółci, hemicelulozy i innymi dodatkowymi składnikami (trawienny, festal, panzinorm-forte, enzistal).

Wszystkie te leki zawierają enzymy trzustkowe, ale nie są zamienne. Różne grupy tych leków mają jasne i ścisłe wskazania do stosowania. Jeśli naruszysz te wskazówki i zasady przyjmowania, możesz nie tylko nie osiągnąć pożądanego rezultatu, ale także wywołać różne działania niepożądane.

Pierwsza grupa enzymów ma głównie na celu kompensację zaburzeń aktywności błony śluzowej żołądka. Pepsyna, katepsyna, peptydazy zawarte w ich składzie rozkładają prawie wszystkie naturalne białka. Leki te są stosowane głównie w niedotlenieniu błony śluzowej żołądka; nie powinny być przepisywane na choroby związane ze zwiększoną produkcją kwasu.

Większość leków zawartych w grupie enzymów trzustkowych i regulujących przede wszystkim funkcję trzustki, jest wykorzystywana zarówno do leczenia (ze znacznym naruszeniem procesu trawienia i tworzenia soku trzustkowego), jak i do celów profilaktycznych. Nawet w tej samej grupie leków różnią się składem ilościowym ich składników.

Różnica w strukturze enzymów trzustkowych uzasadnia różnorodność ich zastosowań klinicznych. Amylaza wchodząca do kompleksu rozkłada skrobię i pektyny na cukry proste - sacharozę i maltozę. Pod wpływem lipazy następuje hydroliza tłuszczów, proteazy przyspieszają proces rozszczepiania białek i peptydów. Część trypsynogenu proteazy pod wpływem enterokinazy jelita cienkiego jest aktywowana w trypsynie. Pod wpływem aktywnej trypsyny obserwuje się zahamowanie wydzielania trzustki w górnej części jelita cienkiego (hamowanie gorączki). W rezultacie zapewnia się działanie przeciwbólowe preparatów pankreatyny.

Wysoce aktywne enzymy (CREON®) są częściej stosowane w przypadku wyraźnych uszkodzeń trzustki, chorób ogólnoustrojowych, w leczeniu wtórnej niewydolności trzustki, jak również w mukowiscydozie. Lek mezim-forte®, zawierający 4200 IU amylazy, 3500 IU lipazy i 250 IU proteaz, jest częściej przepisywany do korekcji krótkotrwałych i drobnych dysfunkcji trzustki, najczęstszych w codziennej praktyce medycznej.

Tabletka mezim-forte jest pokryta specjalną powłoką szkliwną, która chroni składniki preparatu przed agresywnym działaniem kwaśnego środowiska żołądka.

W praktyce klinicznej najczęściej występujący stan „graniczny” - zaburzenia trzustki, towarzyszące różnym chorobom górnego odcinka przewodu pokarmowego (VOPT) lub występujące z błędami w jedzeniu, przejadaniu się. Jednocześnie pacjenci podają subiektywne dolegliwości związane z pewną niedyspozycją, sporadycznymi nudnościami i ciężkością żołądka po jedzeniu. Podobne objawy występują podczas przejadania się, jedzenia niezwykłego, „nieznanego” jedzenia. Szczególnie często występuje u osób przebywających na wakacjach z dala od zwykłych miejsc zamieszkania. Nowa dieta, nowy skład mineralny wody i żywności powoduje zakłócenia trawienia. Po 20-30 minutach po jedzeniu może czasami wystąpić krótkotrwały ból lub ucisk w okolicy pępka. Ponadto może wystąpić krótkotrwały rozkład stolca w postaci zmiękczenia, pojawia się wzdęcie. Jednak w obiektywnym badaniu klinicznym i laboratoryjnym nie zaznaczono z reguły żadnych znaczących zmian. W takich przypadkach konieczne jest stosowanie średnio aktywnych enzymów trzustkowych. Zastosowanie średnioaktywnych postaci trzustkowych, takich jak mezim-forte, jest w pełni uzasadnione w wielu sytuacjach klinicznych, efekt ich stosowania przewyższa ryzyko działań niepożądanych.

W moczu pacjentów stosujących duże dawki enzymów trzustkowych obserwuje się zwiększoną zawartość kwasu moczowego. Hyper-ypyrozypiya sprzyja wytrącaniu kwasu moczowego w aparacie rurowym nerki, stwarza warunki do rozwoju kamicy moczowej. U pacjentów z mukowiscydozą, którzy przez długi czas stosują wysokie dawki enzymów trzustkowych, może rozwinąć się zwłóknienie śródmiąższowe.

Eksperymentalne prace na zwierzętach wskazują, że osadzanie się kryształów kwasu moczowego w jamie moczowej może prowadzić do niedrożności kanalików nerkowych, uszkodzenia błony podstawnej. Wynikające z tego zapalenie może utrzymywać się przez długi czas i może prowadzić do stwardnienia rozsianego nerki.

Należy rozważyć możliwość rozwoju hiperurykozurii w przypadku innych chorób, gdy przepisywane są preparaty enzymatyczne, zwłaszcza w praktyce pediatrycznej. Podczas manifestacji celiakii, z zanikiem błony śluzowej jelita cienkiego we krwi pacjentów, wymiana zasad purynowych drastycznie zmienia się wraz z nagromadzeniem wysokich stężeń kwasu moczowego i wzrostem jego wydalania. W tych warunkach stosowanie leków o wysokiej zawartości enzymów może przyczyniać się do rozwoju współistniejącego uszkodzenia nerek. W tym przypadku dobry wpływ na normalizację trawienia brzucha uzyskano przez zastosowanie mezim-forte w połączeniu z dietą eliminacyjną.

Preparaty złożone zawierające składniki żółci i hemicelulazy (festal®) stwarzają optymalne warunki do szybkiego i całkowitego rozpadu białek, tłuszczów i węglowodanów w dwunastnicy i jelicie czczym. Hemicelulaza, która jest częścią festalu, przyczynia się do rozszczepiania włókna roślinnego w świetle jelita cienkiego, normalizacji mikroflory jelitowej.

Leki są przepisywane na niewystarczającą zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki w połączeniu z patologią wątroby, układu żółciowego, z naruszeniem funkcji żucia, siedzącego trybu życia, krótkotrwałych błędów w pożywieniu. Z drugiej strony, połączenie uszkodzeń narządów trawiennych ogranicza powszechne stosowanie tych leków złożonych. Tak więc u pacjentów z kombinacją hiperkinetycznej dyskinezy żółciowej z niedoczynnością trzustki, refluksem dwunastnicy, podawanie preparatów enzymatycznych zawierających składniki żółci może prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta. Ta grupa leków nie powinna być również przepisywana pacjentom z wysoką zawartością bilirubiny we krwi, objawami niedrożności jelit. Niewłaściwa i nierozsądna recepta na festyn u pacjentów z szybkimi stolcami może wywołać biegunkę.

Obecność składników żółci, pepsyny i chlorowodorków aminokwasów (Panzinorm®) oprócz enzymów trzustkowych zapewnia normalizację procesów trawiennych u pacjentów z niedotlenieniem lub anakidowym zapaleniem żołądka. U tych pacjentów zazwyczaj wpływa się na funkcje trzustki, dróg żółciowych i żółciowych. Jednak pacjenci ze zwiększoną funkcją żołądkowo-kwasową nie są usprawiedliwieni powołaniem leków zawierających składniki soku żołądkowego. Stosowanie panzinormu® w nadkwaśnym zapaleniu żołądka, wrzodzie trawiennym zwiększa aktywność enzymów proteolitycznych, zwiększa kwasowość żołądka, co może klinicznie objawiać się takim wyniszczającym objawem jak zgaga.

Zatem każda grupa preparatów enzymatycznych ma swoje własne, ściśle ograniczone wskazania do stosowania. Stosowanie i przepisywanie leków zgodnie ze wskazaniami zawartymi w tych ramach przyczynia się do normalizacji procesów trawienia i poprawy stanu pacjenta. Niewłaściwe stosowanie różnych grup enzymów przyczynia się do dyskredytowania tych leków, braku pozytywnego efektu lub nawet pogorszenia stanu pacjenta.

Artykuł opublikowany w czasopiśmie „Pharmaceutical Bulletin”

Niewydolność trzustki i jej leczenie

P. Shcherbakov, Dr. nauki medyczne, prof.
Naukowe Centrum Zdrowia Dziecka, Rosyjska Akademia Nauk Medycznych, kierownik. przebieg gastroenterologii dziecięcej i
intrascopy HFC RSMU

Trawienie żywności to proces przekształcania złożonych struktur.
żywność w prostszy sposób, w jaki mogą strawić
jelita. Jakakolwiek zmiana w trawieniu żywności powoduje zaburzenie jedzenia
może prowadzić do niedoboru lub nagromadzenia nadwagi. Frustracja
trawienie pokarmu, zwane niestrawnością, towarzyszy wielu chorobom
przewodu pokarmowego i innych narządów i dlatego często występują w
codzienna praktyka kliniczna.

Niestrawność jest najczęściej spowodowana niezrównoważoną dietą, która ma zbyt wiele
węglowodan lub tłuszcz. Z naruszeniem procesów trawienia cierpi
układ enzymatyczny, a przede wszystkim - trzustka.

Występuje pierwotna i wtórna niewydolność trzustki.

Pierwotna niewydolność trzustki występuje w ciężkich chorobach.
trzustka - mukowiscydoza trzustki, zaburzenia
drożność przewodu trzustkowego, przewlekłe zapalenie trzustki itp.

W praktyce klinicznej częściej występuje choroba wtórna lub względna
niewydolność trzustki z reguły powodowana jest przez nietypowe
żywność, jej nadmierna ilość lub przejściowe zaburzenia funkcjonowania
trzustka.

Niewydolność trzustki ogranicza wchłanianie pokarmu i może prowadzić do
zaburzenia wchłaniania. Objawy kliniczne zakłócenia
trzustka to zmiany apetytu, nudności, wymioty, dudnienie
żołądek, wzdęcia, biegunka.

W przypadku niewydolności trzustki różne leki
produkty zawierające enzymy. Tradycyjnie stosowany do tej pankreatyny -
lek wykonany z trzustki zwierząt domowych. Historia
stosowanie pankreatyny odnosi się do początku tego wieku, kiedy chorzy
mianowany proszek przygotowany z suszonej dużej trzustki
bydło. W warunkach intensywnego tworzenia się kwasu w żołądku,
jego częściowa dezaktywacja, a lek nie miał pożądanego efektu terapeutycznego.

Ponadto wraz z rozwojem przemysłu farmaceutycznego i znajomością mechanizmu
procesy trawienne, pojawiły się nowe formy leków zawierających pankreatynę.
tabletki, drażetki, granulki z powłoką ochronną i mikrosfery umieszczone
kapsułka.

Obecnie preparaty enzymatyczne stosowane w praktyce klinicznej,
musi spełniać określone wymagania:

• nietoksyczność;
• dobra tolerancja;
• brak istotnych działań niepożądanych;
• optymalne działanie w zakresie pH 5-7;
• odporność na kwas chlorowodorowy, pepsynę i inne proteazy;
• zawartość wystarczającej liczby aktywnych enzymów trawiennych;
• mają długi okres trwałości.

W zależności od składu można podzielić preparaty enzymatyczne
kilka grup:

1. Ekstrakty z błony śluzowej żołądka, głównego składnika aktywnego
   która jest pepsyną (abomin, acidinpepsin).
2. Enzymy trzustkowe reprezentowane przez amylazę, lipazę i trypsynę
   (pancreatin, pancytrate, mezim-forte, creon).
3. Połączone enzymy zawierające pankreatynę w połączeniu z
   składniki żółci, hemicelulozy i innych dodatkowych składników (trawienny,
   festal, panzinorm-forte, enzistal).

Wszystkie te leki zawierają enzymy trzustkowe, ale one
nie są zamienne. Różne grupy tych leków są jasne i
surowe wskazania do stosowania. W przypadku naruszenia tych wskazówek i zasad przyjmowania
Możliwe jest nie tylko osiągnięcie pożądanego rezultatu, ale także spowodowanie różnych
działania niepożądane.

Pierwsza grupa enzymów ma na celu głównie kompensowanie naruszeń
aktywność błony śluzowej żołądka. Pepsyna w nich zawarta,
katepsyna, peptydazy rozkładają prawie wszystkie naturalne białka. Te leki
stosowany głównie w niedotlenieniu żołądka; nie powinny być przypisane
w chorobach związanych ze zwiększonym tworzeniem się kwasu.

Większość leków zawartych w grupie enzymów trzustkowych i
reguluje przede wszystkim funkcję trzustki, jest używany jak
leczenie (ze znacznym naruszeniem procesu trawienia i edukacji)
sok trzustkowy) oraz w celach zapobiegawczych. Nawet w jednym
grupy leków różnią się składem ilościowym ich składników.

Różnica w strukturze enzymów trzustkowych uzasadnia ich różnorodność
zastosowanie kliniczne. Amylaza wchodząca do kompleksu rozkłada skrobię i pektyny
do cukrów prostych - sacharozy i maltozy. Występuje pod wpływem lipazy
hydroliza tłuszczów, proteazy przyspieszają proces rozszczepiania białek i peptydów.
Część trypsynogenu proteazy pod wpływem cienkiej enterokinazy
jelito jest aktywowane w trypsynie. Pod wpływem aktywnej trypsyny w cholewce
W jelicie cienkim obserwuje się zahamowanie wydzielania trzustki.
gruczoły (inhibicja fendback). W rezultacie zapewnia
działanie przeciwbólowe preparatów pankreatyny.

Wysoce aktywne enzymy (CREON®) są częściej stosowane do zaznaczonych zmian.
trzustka, choroby ogólnoustrojowe, do leczenia wtórnego
niewydolność trzustki, jak również mukowiscydoza. Lek mezim-forte®,
zawierające 4200 IU amylazy, 3500 IU lipazy i 250 IU proteaz, częściej przypisywane
do korekcji krótkotrwałych i drobnych dysfunkcji trzustki,
najczęściej w codziennej praktyce medycznej.

Tablet mezim-forte jest pokryty specjalną powłoką szkliwną, która chroni
składniki leku z agresywnego działania kwaśnego środowiska żołądka.

W praktyce klinicznej najczęstszym stanem „granicznym” -
zaburzenia trzustki, towarzyszące różnym
choroby górnego przewodu pokarmowego (VOPT) lub występujące w
błędy w jedzeniu, przejadanie się. Jednocześnie pacjenci składają subiektywne skargi.
trochę nudności, czasami nudności, ciężkość w żołądku po
jedzenie. Podobne objawy pojawiają się w przypadku przejadania się, przyjmowania niezwykłego „nieznanego”
jedzenie. Jest to szczególnie powszechne u osób, które są na wakacjach z dala od
zwykłe miejsca zamieszkania. Nowa dieta, nowy skład mineralny wody i produktów
powodować zaburzenia trawienia. Po 20-30 minutach po jedzeniu czasami
może wystąpić krótkotrwały ból lub uciskanie pępowiny
obszar. Ponadto może wystąpić krótkie załamanie stołka w postaci
pojawia się jego zmiękczenie, wzdęcia. Jednak z obiektywnym klinicznym i
badanie laboratoryjne wszelkich zaznaczonych zmian, z reguły nie
określony przez W takich przypadkach konieczne jest użycie średnio aktywnych.
enzymy trzustkowe. Stosowanie średnio aktywnych form trzustki,
na przykład format mezim jest dość uzasadniony w wielu sytuacjach klinicznych, efekt
ich zastosowanie przewyższa ryzyko działań niepożądanych.

W moczu pacjentów stosujących duże dawki enzymów trzustkowych jest
wysoka zawartość kwasu moczowego. Hyper-ypykozypy promuje
wytrącanie kwasu moczowego w aparacie rurowym nerki, stwarza warunki dla
rozwój kamicy moczowej. U pacjentów z mukowiscydozą długotrwałe stosowanie
wysokie dawki enzymów trzustkowych mogą rozwinąć się śródmiąższowo
zwłóknienie.

Eksperymentalne prace na zwierzętach wskazują, że osadzanie wewnątrzgałkowe
kryształy kwasu moczowego mogą prowadzić do niedrożności kanalików nerkowych,
uszkodzenie błony piwnicy. Powstały stan zapalny może się utrzymywać
przez długi okres czasu i prowadzą do stwardnienia tkanek
nerki.

Fakt możliwości rozwoju hiperurykozurii należy rozważyć, gdy inne
choroby, gdy przepisywane są preparaty enzymatyczne, zwłaszcza w pediatrii
praktyka. W okresie manifestacji celiakii, z zanikiem błony śluzowej cienkiego
jelita we krwi pacjentów radykalnie zmieniają wymianę zasad purynowych z akumulacją
wysokie stężenie kwasu moczowego i zwiększenie jego wydalania. W tych warunkach
stosowanie leków o wysokiej zawartości enzymów może pomóc
rozwój współistniejącego uszkodzenia nerek. W tym przypadku dobry efekt
normalizacja trawienia brzucha uzyskana przez zastosowanie mezim-forte w
połączenie z dietą eliminacyjną.

Preparaty złożone zawierające składniki żółci i hemicelulazy (festal®),
stworzyć optymalne warunki do szybkiego i całkowitego rozkładu białek, tłuszczów i
węglowodany w dwunastnicy i jelicie czczym. Hemicellulase, która jest częścią
festal sprzyja rozszczepianiu włókien roślinnych w świetle cienkim
jelita, normalizacja mikroflory jelitowej.

Leki przepisywane z powodu braku zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki
gruczoły w połączeniu z patologią wątroby, układu żółciowego, z naruszeniem
funkcja żucia, siedzący tryb życia, błędy krótkoterminowe w
jedzenie Z drugiej strony, połączenie uszkodzeń narządów trawiennych ogranicza
powszechne stosowanie tych połączonych leków. Tak więc u pacjentów z
połączenie hiperkinetycznej dyskinezy żółciowej z niedoczynnością
podawanie enzymu refluksu dwunastnicy z trzustki
leki zawierające składniki żółci mogą prowadzić do
pogorszenie stanu pacjenta. Ta grupa leków również nie może być przepisana
pacjenci z wysoką zawartością bilirubiny we krwi, objawy jelitowe
przeszkoda. Niewłaściwe i nierozsądne wyznaczanie świąt u pacjentów z
Szorstkie stolce mogą wywoływać biegunkę.

Obecność połączonych preparatów oprócz enzymów trzustkowych
gruczoły składników żółci, pepsyny i aminokwasów chlorowodorków (panzinorm®)
zapewnia normalizację procesów trawiennych u pacjentów z hipoacydem lub
kwas moczowy, zapalenie błony śluzowej żołądka. U tych pacjentów zazwyczaj wpływa to na funkcje.
trzustka, tworzenie żółci i wydalanie z żółcią. Jednak pacjenci z
zwiększona funkcja kwasotwórcza żołądka nie jest uzasadniona wizytą
preparaty zawierające składniki soku żołądkowego. Korzystanie z Panzinorm®
z nadkwaśnym zapaleniem żołądka, wrzód trawienny zwiększa aktywność
enzymy proteolityczne, zwiększa kwasowość żołądka, co może klinicznie
objawia się w takim wyniszczającym objawie jak zgaga.

Tak więc każda grupa preparatów enzymatycznych ma swoją własną, ściśle
ograniczone wskazania do użycia. Stosowanie i wyznaczanie leków
wskazówki zawarte w tych ramach przyczyniają się do normalizacji procesów trawienia
oraz w celu poprawy stanu pacjenta. Niewłaściwe użycie różnych grup
enzymy przyczyniają się do dyskredytacji tych leków, brak pozytywnych
efekt lub nawet pogorszenie stanu pacjenta.

Artykuł został opublikowany w czasopiśmie „Pharmaceutical
posłaniec

Niedobór enzymatyczny trzustki

Enzymatyczna niewydolność trzustki - ograniczone wydzielanie lub niska aktywność enzymów trzustkowych, prowadzące do upośledzonego cięcia i wchłaniania składników odżywczych w jelicie. Objawia się postępującą utratą masy ciała, wzdęciami, niedokrwistością, biegunką, polekalią, biegunką i wielowitaminozą. Diagnoza opiera się na laboratoryjnych metodach badania zewnętrznego wydzielania trzustki, przeprowadzania coprogramu, określania poziomu enzymów w kale. Leczenie obejmuje leczenie choroby podstawowej, normalizację składników odżywczych w organizmie, zastąpienie enzymów trzustkowych, leczenie objawowe.

Niedobór enzymatyczny trzustki

Niewydolność enzymatyczna trzustki jest jedną z odmian nietolerancji pokarmowej, która rozwija się na tle tłumienia zewnątrzwydzielniczej aktywności trzustki. Nie jest możliwe oszacowanie częstości zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki w populacji, ponieważ badania nad tym stanem praktycznie nie są przeprowadzane, a częstość wykrywania niedoboru enzymów jest znacznie wyższa niż, na przykład, przewlekłe zapalenie trzustki. Jednak brak wytwarzania enzymów trzustkowych jest poważnym stanem, który może prowadzić do wyraźnego wyczerpania, a nawet śmierci pacjenta przy braku odpowiedniego leczenia. Praktyczne badania w dziedzinie gastroenterologii mają na celu opracowanie nowoczesnych preparatów enzymatycznych, które mogą całkowicie zastąpić zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki i zapewnić prawidłowy przebieg procesów trawiennych.

Przyczyny niedoboru enzymów trzustkowych

Niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki może być wrodzona (defekt genetyczny, który narusza lub blokuje wydzielanie enzymów) i nabywana; pierwotne i wtórne; względny i absolutny. Pierwotna niewydolność trzustki jest związana z uszkodzeniem trzustki i zahamowaniem jej funkcji zewnątrzwydzielniczej. W drugorzędnej postaci patologii enzymy są wytwarzane w wystarczających ilościach, ale w jelicie cienkim są inaktywowane lub ich aktywacja nie zachodzi.

Przyczyny powstawania pierwotnej niewydolności trzustki obejmują wszystkie typy przewlekłego zapalenia trzustki, raka trzustki, mukowiscydozy, zwyrodnienie tłuszczowe trzustki z otyłością, operację trzustki, wrodzony niedobór enzymów, zespół Schwachmana, agenezję lub hipoplazję trzustki, zespół Yohantona, hipoplazję trzustki, zespół Johannopae'a, zespół Johzana. Patogenetyczne mechanizmy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki obejmują zanik i włóknienie trzustki (jako konsekwencja obturacyjnego, alkoholikiem lub calculouse nekalkuleznogo trzustki, miażdżyca, zmiany związane z wiekiem, systematyczne niedożywienie, cukrzyca, zabiegi chirurgiczne na trzustkę, hemosyderoza); marskość trzustki (jest wynikiem niektórych form przewlekłego zapalenia trzustki - syfilityczne, alkoholowe, włókniste); martwica trzustki (śmierć części lub wszystkich komórek trzustki); tworzenie kamieni w przewodach trzustkowych.

Wtórny niedobór enzymu trzustki rozwija się wraz z porażeniem błony śluzowej jelita cienkiego, gastrinoma, działaniem na żołądek i jelita, hamowaniem wydzielania enterokinazy, niedoborem białka i energii oraz patologią układu wątrobowo-żółciowego.

Absolutna niewydolność enzymatyczna trzustki jest spowodowana zahamowaniem wydzielania enzymów i wodorowęglanów na tle spadku objętości miąższu narządu. Niewydolność względna jest związana ze spadkiem soku trzustkowego w jelicie z powodu niedrożności światła przewodu trzustkowego kamieniem, guzem, bliznami.

Objawy niedoboru enzymów trzustkowych

W obrazie klinicznym niedoboru enzymu trzustki najważniejszy jest zespół maldigestii (tłumienie trawienia w świetle jelita). Niestrawione tłuszcze, dostając się do światła jelita grubego, stymulują wydzielanie kolonocytów - powstają polifalia i biegunka (płynne stolce, zwiększona objętość), kał ma cuchnący zapach, szary kolor, powierzchnia jest oleista, błyszcząca. W stolcu widać niestrawione grudki jedzenia.

Złe trawienie białek prowadzi do rozwoju niedoboru energii białkowej, przejawiającego się postępującą utratą masy ciała, odwodnieniem, niedoborem witamin i mikroelementów, niedokrwistością. Na ciągłą utratę wagi duży wpływ ma przestrzeganie diety z ograniczeniem tłuszczów i węglowodanów, a także strach przed jedzeniem, który powstaje u wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Zaburzenia motoryki żołądka (nudności, wymioty, zgaga, uczucie przepełnienia żołądka) mogą być związane zarówno z zaostrzeniem zapalenia trzustki, jak iz pośredniczonym efektem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki z powodu zaburzeń regulacji przewodu pokarmowego, rozwoju refluksu dwunastniczo-żołądkowego itp.

Diagnoza niedoboru enzymów trzustkowych

Specjalne testy (sonda i probeless), często połączone z ultradźwiękami, rentgenem i metodami endoskopowymi, mają podstawowe znaczenie dla wykrywania niedoboru enzymów trzustkowych. Techniki sond są droższe i powodują dyskomfort u pacjentów, ale ich wyniki są dokładniejsze. Testy Tubeless są tańsze, łatwiejsze do przenoszenia przez pacjentów, ale umożliwiają określenie niewydolności trzustki tylko ze znacznym zmniejszeniem lub brakiem enzymów.

Test bezpośredniej sondy sekreno-cholecystokininowej jest złotym standardem w diagnozowaniu niedoboru enzymów trzustkowych. Metoda opiera się na stymulacji wydzielania trzustki przez podawanie sekretyny i cholecystokininy, a następnie pobranie kilku próbek zawartości dwunastnicy w odstępie 10 minut. Otrzymane próbki badały aktywność i szybkość wydzielania trzustki, poziom wodorowęglanów, cynku, laktoferyny. Zwykle wzrost objętości wydzieliny po teście wynosi 100%, wzrost poziomu wodorowęglanów wynosi co najmniej 15%. Wzrost objętości wydzielania poniżej 40%, brak wzrostu poziomu wodorowęglanów wskazuje na niedobór enzymu trzustki. Fałszywie pozytywne wyniki są możliwe w przypadku cukrzycy, celiakii, zapalenia wątroby, po resekcji części żołądka.

Test sondy pośredniej Lunda jest podobny do poprzedniej metody, ale wydzielanie trzustki jest stymulowane przez wprowadzenie testowanej żywności do sondy. Badanie to jest łatwiejsze do przeprowadzenia (nie wymaga wstrzykiwania drogich leków), ale jego wyniki w dużej mierze zależą od składu badanego pokarmu. Fałszywie dodatni wynik jest możliwy, jeśli pacjent ma cukrzycę, celiakię i gastrostomię.

Sercem metod bezdętkowych jest wprowadzenie do organizmu pewnych substancji, które mogą oddziaływać z enzymami w moczu i surowicy. Badanie produktów metabolicznych tej interakcji umożliwia ocenę funkcji wydalniczej trzustki. Benziramid, pankreato-laurynowy, jodolipolarny, trioleinowy i inne metody są określane jako testy bezondowe.

Ponadto możliwe jest określenie poziomu wydzielania trzustki metodami pośrednimi: w zależności od stopnia absorpcji aminokwasów w osoczu przez trzustkę, poprzez analizę jakościową coprogramu (zawartość tłuszczów neutralnych i mydła zostanie zwiększona na tle normalnych poziomów kwasów tłuszczowych), oznaczenie ilościowe w kale tłuszczu, chymotrypsyna w kale i trypsyna, elastaza-1.

Instrumentalne metody diagnostyczne (radiografia narządów jamy brzusznej, MRI, CT, USG trzustki i układu wątrobowo-żółciowego, ERCP) są wykorzystywane do identyfikacji głównych i powiązanych chorób.

Leczenie niedoboru enzymów trzustkowych

Leczenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki powinno być złożone, w tym korekta stanu odżywienia, terapia etiotropowa i substytucyjna, leczenie objawowe. Terapia etiotropowa ma głównie na celu zapobieganie progresji śmierci miąższu trzustki. Korekta zachowania żywieniowego polega na wykluczeniu używania alkoholu i tytoniu, zwiększeniu ilości białka w diecie do 150 g / dobę, zmniejszeniu ilości tłuszczu co najmniej dwa razy więcej niż norma fizjologiczna, przyjmowaniu witamin w dawkach terapeutycznych. W ciężkim wyczerpaniu może być wymagane częściowe lub całkowite żywienie pozajelitowe.

Główną metodą leczenia niedoboru enzymów trzustkowych jest dożywotnia wymiana enzymów z pożywienia. Wskazania do enzymatycznej terapii zastępczej w przypadku niewydolności trzustki: stłuszczenie z utratą ponad 15 g tłuszczu na stukot, postępujący niedobór energii białkowej.

Najskuteczniejsze dziś są mikrogranulowane preparaty enzymów w kwasoodpornej osłonce zamkniętej w kapsułce żelatynowej - kapsułka rozpuszcza się w żołądku, tworząc warunki do jednorodnego mieszania granulek leku z pokarmem. W dwunastnicy, po osiągnięciu poziomu pH 5,5, uwalniana jest zawartość granulek, zapewniając wystarczający poziom enzymów trzustkowych w soku dwunastnicy. Dawkowanie leków dobiera się indywidualnie, w zależności od ciężkości choroby, poziomu wydzielania trzustki. Kryteriami skuteczności terapii zastępczej i adekwatnością dawek preparatów enzymatycznych są: przyrost masy ciała, zmniejszenie wzdęć i normalizacja stolca.

Rokowanie w przypadku niewydolności trzustki zależy od ciężkości choroby podstawowej i stopnia uszkodzenia miąższu trzustki. Biorąc pod uwagę fakt, że niedobór enzymu trzustki rozwija się wraz ze śmiercią znacznej części ciała, rokowanie jest zwykle wątpliwe. Możliwe jest zapobieganie rozwojowi tego stanu poprzez terminowe diagnozowanie i leczenie chorób trzustki, odmowę spożywania alkoholu i palenie tytoniu.

Wtórna niewydolność trzustki

Trawienie żywności to podział bardziej złożonych struktur pokarmowych na prostsze, łatwiej przyswajalne w jelitach. Nawet niewielkie zmiany w procesie trawienia żywności mogą prowadzić do niedoboru lub nagromadzenia nadwagi. Z reguły problemom związanym z trawieniem pokarmu towarzyszą choroby przewodu pokarmowego, dlatego często występują w praktyce klinicznej.

Niestrawność lub zaburzenie trawienne najczęściej powoduje niezrównoważoną dietę z nadmiarem tłuszczu i węglowodanów. Przede wszystkim, z powodu zakłóceń procesów trawiennych, negatywny wpływ wpływa na układ enzymatyczny i trzustkę.

W naturze występuje pierwotna i wtórna niewydolność trzustki. Przyczyną pierwotnej niewydolności trzustki są ciężkie choroby trzustki, takie jak: zapalenie trzustki w postaci przewlekłej, zwłóknienie trzustki i niepełna przepuszczalność pasażu trzustki.

W praktyce medycznej częściej występuje 2-panna niewydolność trzustki, której przyczyną jest nadmierne spożycie pokarmu lub jego „niezwykłość”.

Wtórna niewydolność trzustki występuje częściej w praktyce pediatrycznej. Jego diagnoza jest często trudna z powodu niejasnych objawów podczas stosowania metod instrumentalnych. Dlatego też, dla prawidłowej diagnozy i odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie, lekarze powinni korzystać z całego arsenału narzędzi, którymi dysponują. W przypadku pojawienia się bólu wtórnego w niewydolności trzustki w nadbrzuszu, same bóle otaczają lub napromieniowują lewą łopatkę, plecy lub podbrzusze. Często bólowi towarzyszy naruszenie krzesła i objawy niestrawności jelitowej, a także dudnienie i wzdęcia. W przypadku biegunki stolce są pieniste, płynne, obfite, mają jasnożółty kolor ze względu na wysoką zawartość tłuszczu. Charakterystyczną cechą nudności w niestrawności żołądkowej jest to, że nie przynosi ulgi.

Niewydolność trzustki prowadzi do ograniczenia wchłaniania pokarmu, co może również prowadzić do zakłócenia procesów wchłaniania.

Historia rozwoju leków opartych na pankreatynie.

W leczeniu niewydolności trzustki stosuje się preparaty zawierające enzymy. Tradycyjnym enzymem jest pankreatyna, która jest lekiem opartym na trzustce zwierząt, zwykle domowych. Historia pankreatyny sięga początków XX wieku, kiedy pacjentom podawano sproszkowany proszek trzustki bydlęcej. Jednak ze względu na wysoki poziom tworzenia się kwasu w żołądku lek został inaktywowany i stracił niektóre ze swoich właściwości terapeutycznych.

W procesie dalszego rozwoju przemysłu farmakologicznego i znajomości procesów trawienia zaczęły pojawiać się nowe formy leków. Pankreatyna zawierała postać drażetek, tabletek, granulek i mikrokulek umieszczonych w kapsułce z ochronną osłonką.

Wymagania, które muszą spełniać leki o zawartości pankreatyny:

• Brak toksyn;
• Dobra tolerancja;
• Brak destrukcyjnych skutków ubocznych;
• Działanie leku powinno mieścić się w zakresie 5-7 pH;
• Odporność na kwas chlorowodorowy i inne proteazy;
• Długi okres trwałości;
• Lek powinien mieć wysoką zawartość aktywnych enzymów trawiennych;

Obecnie w zależności od składu preparatów enzymatycznych dzieli się na kilka grup:

• Enzymy trzustkowe (trypsyna, amylaza, lipaza);
• Ekstrakty na bazie błony śluzowej żołądka (pepsyna);
• Połączone enzymy. Zawierają pankreatynę z hemicelulozą i składnikami żółciowymi.

Wtórna przewlekła niewydolność trzustki jest leczona przez wszystkie trzy grupy enzymów, ale każda z grup ma ścisłe i jasne wskazania do stosowania, które omówimy poniżej.

Ekstrakty oparte na błonie śluzowej żołądka.

Z reguły ich działanie kompensuje naruszenia błony śluzowej żołądka. Peptydazy, pepsyna i katepsyna w swoim składzie rozkładają naturalne białka, co pomaga w ich wchłanianiu w organizmie. Preparaty na bazie ekstraktów są stosowane głównie w zapaleniu żołądka i nie są zalecane w przypadku chorób spowodowanych wysoką produkcją kwasu.

Enzymy trzustkowe.

Preparaty z tej grupy regulują działanie funkcji trzustki. Stosuje się je zarówno w leczeniu, jak i jako środki profilaktyczne. Różnice w strukturze enzymów przyczyniają się do różnorodności ich zastosowań medycznych. Zatem lipaza przyspiesza hydrolizę tłuszczów, amylaza rozkłada pektyny i skrobię, proteazy pomagają w rozszczepianiu peptydów i białek, a aktywna trepsyna ma działanie przeciwbólowe.

Połączone leki.

Tworzą korzystne warunki dla pełnego i skutecznego rozkładu węglowodanów, białek i tłuszczów w dwunastnicy, Hemiceluloza przyczynia się do stabilizacji mikroflory jelitowej, jak również do rozszczepiania włókien roślinnych.

Wskazania do użycia:

• patologia wątroby z niewydolnością funkcji zewnętrznego wydzielania trzustki;
• siedzący tryb życia;
• zaburzenia żucia;

Leki w tej grupie nie powinny być przepisywane pacjentom z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi i objawami niedrożności jelit, ponieważ niewłaściwe stosowanie tych leków, takie jak festal, prowadzi do rozwoju biegunki.

Tak więc każda z grup preparatów enzymatycznych ma tylko własne, ściśle wskazane wskazania do podawania. Przepisywanie leków w redystrybucji wskazań przyczynia się do normalizacji trawienia i regeneracji pacjenta. Nieprawidłowe przepisanie tych urządzeń prowadzi do ich dyskredytacji i braku pozytywnego skutku, aw najgorszym przypadku do rozwoju sytuacji i do niekorzystnych skutków z pogorszeniem ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

Na pytanie o zapalenie trzustki

P.L. Scherbakov, MD, profesor
Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa

Choroby trzustki należą do najczęstszych uszkodzeń układu pokarmowego. Wśród pacjentów przeważają kobiety. To najwyraźniej wiąże się z większą częstością kamicy żółciowej (kamicy żółciowej) i zaburzeń metabolizmu tłuszczów. Znaczna część pacjentów to osoby starsze i starsze, jednak w ostatnim czasie zmiany trzustkowe stają się coraz bardziej powszechne u dzieci w różnym wieku. Obecnie istnieją różne zalecenia i standardy postępowania z pacjentami z zapaleniem trzustki. Najbardziej znane są kryteria Atlanta 1992 [1] i Consensuns, przyjęte w 1999 r. W Santroni [2], z rewizją w 2003 r.

Wśród chorób zapalnych trzustki rozróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. Przyczyny zmian trzustkowych są zróżnicowane. W szczególności obejmują one: niedrożność przewodu trzustkowego, ekspozycję na leki lub toksyczne zatrucie różnymi substancjami, zaburzenia metaboliczne samej trzustki, jak również inne narządy i układy, choroby zakaźne i pasożytnicze, zaburzenia naczyniowe i urazy.

Ostre zapalenie trzustki jest chorobą poliologiczną. Podstawą ostrego zapalenia trzustki jest zmiana enzymatyczna trzustki, która ma charakter autokatalityczny. Istnieją dwie grupy przyczyn choroby. Pierwsza grupa obejmuje czynniki, które powodują trudność wypływu soku trzustkowego wzdłuż przewodów trzustkowych iw rezultacie prowadzą do gwałtownego wzrostu ciśnienia w nich, wraz z rozwojem nadciśnienia i przewodowego ostrego zapalenia trzustki. Druga grupa składa się z czynników prowadzących do pierwotnego uszkodzenia komórek groniastych wraz z rozwojem pierwotnej formy zrazikowej choroby.

Ostre uszkodzenia trzustki mogą wystąpić podczas przyjmowania różnych leków, takich jak metyldopa, 5-aminosalicylany, azatiopryna, cymetydyna, furosemid, metronidazol, tetracykliny, gdy miąższ trzustki przelewa się za pomocą rentgenowskich środków kontrastowych podczas instrumentalnych badań endoskopowych. Ponadto przyczynami ostrego zapalenia trzustki zarówno u dorosłych, jak iu dzieci mogą być zaburzenia metaboliczne, w szczególności hipertriglicerydemia - hiperlipidemia typu I, IV lub V.

Spośród chorób zakaźnych najczęstszymi przyczynami zapalenia trzustki są choroby wirusowe (cytomegalia, opryszczka, wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C), bakteryjne (mykobakterioza, leptospiroza), zmiany grzybicze (kryptokoki, candida) i inwazje pasożytnicze (osady zatykające światło przewód trzustkowy lub pneumocystoza).

Przewlekłe zapalenie trzustki jest długotrwałą, zwykle postępującą chorobą zapalną trzustki. Jednocześnie rozwija się ogniskowe lub rozproszone niszczenie tkanki gruczołowej wraz z jej stopniowym zastępowaniem tkanką łączną. Główne czynniki etiologiczne rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki są takie same jak w przypadku ostrego zapalenia trzustki, które bezpośrednio uszkadza elementy zrazikowe lub przyczynia się do wzrostu ciśnienia w przewodach trzustkowych, ale są one bardziej długotrwałe i mniej intensywne.

Zgodnie z kryteriami Atlanta, prawidłowa diagnoza ostrego zapalenia trzustki musi zostać ustalona u wszystkich pacjentów w ciągu 48 godzin po przyjęciu (stopień zalecenia C). Etiologia ostrego zapalenia trzustki powinna być określona w co najmniej 80% przypadków, a nie więcej niż 20% należy zakwalifikować jako idiopatyczne (zalecana klasa B) [3].

Jeśli nie można ustalić przyczyny choroby, należy mówić o idiopatycznym przewlekłym zapaleniu trzustki.

Według większości badań około połowa przypadków ostrego zapalenia trzustki jest spowodowana kamieniami żółciowymi, 20–25% jest związanych z nadużywaniem alkoholu. Grupa „idiopatyczna” obejmuje pacjentów, którzy nie zidentyfikowali żadnej oczywistej przyczyny rozwoju tego stanu [4]. Diagnozy idiopatycznego zapalenia trzustki nie można ustalić bez ukierunkowanego poszukiwania kamieni żółciowych. Konieczne jest przynajmniej dwukrotne badanie USG. Po jednym negatywnym badaniu ultrasonograficznym najbardziej czułym testem diagnostycznym na obecność kamieni żółciowych jest powtarzające się badanie USG, które ujawnia kamienie, które mogły zostać pominięte [5].

Pojawienie się endoskopowej ultrasonografii (EUS) i cholangiopankreatografii rezonansu magnetycznego (MRCP) rozszerzyło zakres dostępnych testów w celu ustalenia przyczyny ostrego zapalenia trzustki. W takich sytuacjach EUS może wykryć mikrolitezę w woreczku żółciowym lub wspólnym przewodzie żółciowym, a MRCP może wykryć większość kamieni w przewodzie, a także anomalie samych przewodów, takich jak na przykład rozwidlenie trzustki. EUS jest również dokładny i bezpieczniejszy niż endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) do wykrywania kamieni z dróg żółciowych pospolitych.

Badanie żółci może być jedynym sposobem identyfikacji pacjentów z nawracającym ostrym zapaleniem trzustki z powodu mikrolitozy. Manometria przewodowa (stosowana do identyfikacji dysfunkcji zwieracza Oddiego) może mieć znaczące ryzyko zaostrzenia ostrego zapalenia trzustki i powinna być wykonywana tylko w wyspecjalizowanych jednostkach. Konieczna jest staranna selekcja pacjentów do manometrii [6]. Aby określić charakter rozwoju zapalenia trzustki, konieczne jest przeprowadzenie badań dotyczących zawartości i poziomu lipidów w osoczu oraz stężenia wapnia we krwi. Wczesne i rekonwalescencyjne miana przeciwciał na wirusy (świnka, Coxsackie B4 i inne) mogą również zidentyfikować możliwą przyczynę ostrego zapalenia trzustki, chociaż nie podano konkretnej terapii. Należy rozważyć możliwość wystąpienia współistniejącego nowotworu lub przewlekłego zapalenia trzustki i odpowiednio zbadać pacjenta.

Badania potrzebne do określenia czynników etiologicznych, które spowodowały ostre zapalenie trzustki, w zależności od stadium choroby, jak również dane anamnestyczne wykluczające inne przyczyny ostrego zapalenia trzustki, przedstawiono w tabeli.

Badania potrzebne do określenia fazy choroby

Wstępne ICB
Picie alkoholu
Historia rodziny *
Używanie narkotyków
Wcześniej przeniesione choroby wirusowe

Enzymy plazmy trzustkowej
Testy czynności wątroby
USG pęcherzyka żółciowego

Lipidy w osoczu krwi
Poziom wapnia w osoczu krwi
Miana przeciwciał na wirusy
Powtarzające się USG dróg żółciowych
MRCP (cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego)
CT (spiralne lub warstwowe zgodnie z protokołem dotyczącym trzustki)

Dodatkowe badania (zwykle stosowane w przypadku nawracającego idiopatycznego ostrego zapalenia trzustki)

Powtórz USG
Endoskopowe USG
Znaczniki autoimmunologiczne
Rhpg z analizą żółci na obecność kryształów żółci i
badanie cytologiczne trzustki
Manometria zwieracza oddi
Testy czynnościowe trzustki w celu wykluczenia przewlekłego zapalenia trzustki

* Analiza genetyczna jest wskazana, jeśli w historii rodziny występuje co najmniej jeden z następujących elementów: ostre zapalenie trzustki, nawracający ból brzucha o nieznanej diagnozie, rak trzustki lub cukrzyca typu 1. Zmieniony na podstawie zaleceń Światowego Stowarzyszenia [7].

Przedłużona dysfunkcja trzustki może prowadzić do rozwoju przewlekłych zmian, objawiających się przewlekłym zapaleniem trzustki, przewlekłym zapalnym zapaleniem trzustki lub przewlekłym obturacyjnym zapaleniem trzustki.

Wrodzone zaburzenia aktywności trzustki, które mogą się później ujawnić poprzez rozwój reakcji zapalnej, są związane z autosomalnymi dominującymi nieprawidłowościami genu lub chromosomu 7G związanego z rakiem głowy trzustki.

Zakłócenie aktywności trzustki, któremu z reguły nie towarzyszy reakcja zapalna, ale która ma pewne objawy kliniczne, nazywa się niewydolnością trzustki.

Występuje pierwotna i wtórna niewydolność trzustki. Pierwotna niewydolność trzustki rozwija się z powodu wpływu tzw. czynniki niemodyfikowalne, na które osoba (pacjent lub lekarz) nie może wpływać i na nią oddziaływać. Należą do nich choroby takie jak mukowiscydoza trzustki, wrodzone upośledzenie przewodu trzustkowego, zespół Shwachmana, izolowany niedobór lipazy, izolowany niedobór trypsyny, dziedziczne nawracające zapalenie trzustki.

W praktyce klinicznej częstsza jest wtórna lub względna niewydolność trzustki (pankreatopatia), spowodowana z reguły spożyciem nietypowej żywności, jej nadmierną ilością lub przejściowymi zaburzeniami funkcjonowania trzustki. Niedoborowi wtórnemu mogą towarzyszyć różne choroby zapalne górnego przewodu pokarmowego (VOPT).

Klinicznymi objawami niewydolności trzustki są oznaki upośledzonej aktywności trzustki - ból brzucha, zmiany apetytu (zmniejszenie lub całkowite zanikanie), nudności, dudnienie w brzuchu, wzdęcia i wzdęcia, stłuszczenie. Intensywność i nasilenie tych objawów zależy od stopnia uszkodzenia trzustki.

Rozpoznanie wtórnej niewydolności trzustki może często powodować znaczące trudności z powodu niejasności objawów klinicznych, drobnych zmian w instrumentalnych metodach badań. Dlatego dla prawidłowej diagnozy i terminowego ustalenia odpowiedniego leczenia lekarz musi wykorzystać cały arsenał narzędzi, którymi dysponuje. W przypadku niewydolności trzustki, bóle zlokalizowane są w nadbrzuszu, w lewym podbrzuszu lub otaczają się, promieniując do lewego podżebrza, pod lewą łopatką, z tyłu. Ból może być napadowy i uporczywy, nasila się po przejadaniu się, jedzeniu tłustych, pikantnych i smażonych potraw, alkoholu. Ciepło zwiększa ból, stosowanie zimna nieco zmniejsza. Ból prawie nie jest zatrzymywany przez leki. Bóle ustępują nieco, gdy pacjent jest zmuszony stać - łokieć kolanowy, siedzący, pochylony do przodu, leżący na boku z kolanami przyciśniętymi do piersi. Zespołowi bólowi towarzyszą objawy niestrawności jelitowej i zaburzeń stolca, podczas gdy pacjenci skarżą się na obrzęk i dudnienie w brzuchu, mogą wystąpić zaparcia i biegunka. Stolec z biegunką jest obfity, płynny, pienisty, jasnożółty z powodu dużej ilości tłuszczu. Istnieją również objawy niestrawności żołądkowej - nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi.

W przypadku niewydolności trzustki stosuje się różne leki zawierające enzymy. Tradycyjnie stosuje się do tego pankreatynę - lek przygotowany z trzustki zwierząt [8]. Jednakże, w warunkach intensywnego tworzenia się kwasu w żołądku, nastąpiła jego częściowa inaktywacja, a lek nie wywołał oczekiwanego efektu terapeutycznego. Następnie, wraz z rozwojem przemysłu farmaceutycznego, pojawiła się wiedza na temat mechanizmu trawienia, nowych form preparatów zawierających pankreatynę w postaci tabletek, tabletek powlekanych, granulek powlekanych ochronnie i mikrosfer umieszczonych w kapsułce.

Obecnie preparaty enzymatyczne stosowane w praktyce klinicznej muszą spełniać pewne wymagania:

• nietoksyczność;
• dobra tolerancja;
• brak istotnych działań niepożądanych;
• optymalne działanie w zakresie pH 5–7;
• odporność na kwas chlorowodorowy, pepsynę i inne proteazy;
• zawartość wystarczającej liczby aktywnych enzymów trawiennych;
• długi okres trwałości [9].

W zależności od fazy rozwoju procesu patologicznego można wyróżnić cztery formy ostrego zapalenia trzustki: ostre śródmiąższowe, odpowiadające fazie obrzęku (surowicze, krwotoczne, surowicze i krwotoczne), ostre martwicze, wyrażające fazę tworzenia martwicy (z lub bez składnika krwotocznego); nacieki naciekowe i ropne nekrotyczne, odpowiadające fazie topnienia i sekwestracji ognisk martwiczych.

Aby ułatwić wybór taktyki leczenia, objętość terapii infuzyjnej i prawidłową interpretację postaci zapalenia trzustki, rozróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie zatrucia.

Łagodny stopień (zwykle występujący w obrzęku surowiczym trzustki) charakteryzuje się zadowalającym ogólnym stanem pacjenta, łagodnym bólem w nadbrzuszu, nudnościami, pojedynczymi wymiotami, brakiem objawów podrażnienia otrzewnej, niezmienionym kolorem skóry, częstością tętna w granicach 88–90 uderzeń / min, normalną lub nieznacznie podwyższone ciśnienie krwi (BP), duża liczba uroamylazy, niska aktywność trypsyny i lipazy, przechowywana lub nieznacznie zmniejszona objętość krwi (BCC) (7–15% niedoboru), umysł ennym leukocytoza, temperatura stan podgorączkowy.

Średni stopień zatrucia (obserwowany przy martwicy ogniskowej gruczołu) objawia się uporczywym bólem w nadbrzuszu, który nie zanika za pomocą leków przeciwskurczowych i przeciwbólowych, bladości i sinicy, powtarzających się wymiotów, napięcia mięśni w okolicy nadbrzusza, częstości tętna do 100–110 uderzeń / min, spadek ciśnienia krwi poniżej początkowego poziomu, zwiększone ciśnienie obwodowe i spadek centralnego ciśnienia żylnego (CVP), duża liczba uroamylazy, wczesna wysoka aktywność trypsyny i lipazy, spadek poziomu jonów wapnia Wynika to z wysokiej zawartości kwasów sialowych, spadku BCC (niedobór 16–35%), zmniejszenia diurezy, wzrostu temperatury ciała do 38 ° C

Poważny stopień zatrucia (występuje przy rozległej martwicy gruczołu) charakteryzuje się ciężkim ogólnym stanem pacjenta, silnym bólem w nadbrzuszu, bolesnymi wymiotami, ostrą bladą lub cyjanotyczną skórą, często żółtaczką, pojawieniem się objawów zapalenia otrzewnej, częstością tętna powyżej 120 uderzeń / min, spadkiem poziomu Ciśnienie krwi i CVP, spadek uroamylazy, aktywność trypsyny i lipazy, poziom jonów wapnia, niska diureza, do pełnego bezmoczu, ostry spadek BCC (niedobór 36–50%), wysoka temperatura, znaczne zaburzenia iem serce, wątroba, płuca, nerki.

Od samego początku w leczeniu ostrego zapalenia trzustki przeważała metoda operacyjna zaproponowana przez niemieckiego chirurga Korbe w 1894 r. Jednak wysoka śmiertelność (90–100%) nawet w tym czasie powstrzymywała się od leczenia tej metody [10]. Na 5. Ogólnorosyjskim Kongresie Chirurgów akademik V.S. Saveliev (1978) podkreślił, że obecnie powszechnie uznaje się głównie konserwatywną metodę leczenia ostrego zapalenia trzustki. Jednak taktyka leczenia jest podyktowana głównie formą choroby. Jeśli śródmiąższowe i nekrotyczne zapalenie trzustki ma kluczowe znaczenie, terminowe przeprowadzenie leczenia zachowawczego i, w mniejszym stopniu, zabiegu chirurgicznego i naciekania naciekowego, tylko leczenie zachowawcze jest konieczne, wówczas forma ropno-martwicza wymaga obowiązkowej interwencji chirurgicznej.

W leczeniu zapalenia trzustki prowadzącego do zmniejszenia wydzielania trzustki, ponieważ zwiększone wydzielanie bogatego w enzymy soku trzustkowego, zwłaszcza przy znacznym zablokowaniu przewodu, prowadzi do postępu procesu. Pacjenci z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii.

W każdym wariancie przebiegu ostrego zapalenia trzustki leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia głodu, który w zależności od ciężkości choroby jest przepisywany na 3-5 dni. W tym łatwym procesie po tym okresie pacjenci są w stanie jeść bez bólu, rozszerzać dietę, stopniowo się regenerować i nie wymagają dalszego leczenia. W przypadku cięższej choroby w pierwszych dniach następuje ciągła aspiracja treści żołądkowej i szybko ustalana jest optymalna taktyka postępowania z pacjentem. Należy zauważyć, że przy prawidłowym postępowaniu pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki o umiarkowanym nasileniu bez rozwoju martwicy trzustki i ropowicy parapancreatycznej mogą być wyleczeni metodami zachowawczymi.

Przy wyborze taktyki leczenia pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki najważniejsze jest różnicowanie obrzękowych i śródmiąższowych postaci ostrego zapalenia trzustki. Wskaźniki rozpoczętego procesu martwiczego to zmiany stężeń białka C-reaktywnego i elastazy w surowicy. Pacjenci z obrzękową postacią zapalenia trzustki wymagają leczenia zachowawczego i dynamicznej obserwacji, podczas gdy pacjenci z martwicą trzustki potrzebują intensywnej terapii. Wybór taktyki zarządzania zależy od funkcjonalnej żywotności narządów i obecności chorób współistniejących. Pacjenci bez współistniejącej patologii narządu i z ograniczoną martwicą mogą być leczeni zachowawczo, podczas gdy pacjenci z niewydolnością wielonarządową lub progresją chorób współistniejących są kandydatami do leczenia chirurgicznego.

W celu zahamowania wydzielania trzustki stosuje się obecnie inhibitory pompy protonowej, które należy podawać pozajelitowo, w szczególności pantoprazol (Controloc®). Ten przedstawiciel inhibitorów pompy protonowej ma najdłuższy czas ekspozycji (do 48 godzin), zapewniając niezawodne blokowanie produkcji kwasu chlorowodorowego w żołądku, a tym samym tłumienie wszystkich reakcji tworzenia enzymów w trzustce. W przeciwieństwie do innych przedstawicieli inhibitorów pompy protonowej, pantoprazol (Kontrolok®) po podaniu nie jest metabolizowany w wątrobie przy użyciu cytochromu P450 i jego koenzymów, dlatego pantoprazol nie wchodzi w interakcje z lekami ulegającymi metabolizmowi w wątrobie, nie konkuruje z nimi i może w połączeniu z innymi lekami w leczeniu zapalenia trzustki zarówno w ostrych, jak i przewlekłych stadiach. Początkowa dawka dzienna Kontroloka wynosi 80 mg. W razie potrzeby dawkę można miareczkować, zwiększać lub zmniejszać, w zależności od wskaźników wydzielania kwasu w żołądku. W dawkach przekraczających 80 mg na dobę należy je podzielić na dwa wkłady. Być może tymczasowy wzrost dawki ponad 160 mg pantoprazolu, ale czas stosowania powinien być ograniczony tylko przez okres, który jest niezbędny do odpowiedniej kontroli wydzielania kwasu. Proszek rozpuszcza się w 10 ml fizjologicznego roztworu chlorku sodu, który dodaje się do fiolki. Ten roztwór można podawać bezpośrednio lub po zmieszaniu ze 100 ml fizjologicznego roztworu chlorku sodu, 5% lub 10% roztworu glukozy. Podawanie dożylne należy przeprowadzić w ciągu 2-15 minut. Leki te należy stosować w powyższych dawkach do czasu ustąpienia zespołu bólowego i wyeliminowania „unikania” enzymu we krwi, po czym należy je przyjmować doustnie w połowie dawki przez kolejny miesiąc lub zastąpić środkami zobojętniającymi, takimi jak Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 –8 razy dziennie.

Najważniejszy w ostrym okresie zapalenia trzustki jest eliminacja wiodącego zespołu bólowego, dla którego najczęściej stosowane są nie narkotyczne środki przeciwbólowe i przeciwskurczowe:

• Metamizol sodu w środku na 250 - 300 mg 2–3 r / dni
• lub 50% roztwór w / m lub / w 0,1–0,2 ml / 10 kg w celu złagodzenia zespołu bólowego
• lub paracetamol doustnie 0,5 g 2-3 p / dobę w celu łagodzenia bólu

w połączeniu z:

• hioscyna bromek butylu doustnie 20 mg 3-4 p / dzień, przed złagodzeniem zespołu bólowego
• lub Drotaverinum wewnątrz 30–40 mg 3–4 r / dni
• lub papaweryna doustnie lub doodbytniczo w dawce 15–20 mg 3-4 p / dobę, przed złagodzeniem bólu
• lub platifillin doustnie lub s / c 3-4 mg 2-3 p / dzień przed łagodzeniem bólu.

W przypadku znacznego zespołu bólowego uzasadnione jest stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych, takich jak Promedol [11].

Terapia zastępcza enzymem zapalenia trzustki ma na celu wyeliminowanie naruszeń trawienia tłuszczów, białek i węglowodanów.

Wśród dużej liczby enzymów trzustkowych stosowanych w gastroenterologii pierwszeństwo mają leki najlepiej spełniające współczesne wymagania:

• odporność na kwas solny, obecność powłoki kwasoodpornej;
• aktywność lipazy nie mniejsza niż 25 000 IU na spożycie, optymalne działanie enzymów w zakresie pH 5–7;
• jednolite i szybkie mieszanie z żywnością, wielkość mikrokapsułek nie większa niż 2 mm;
• szybkie uwalnianie enzymów w dwunastnicy.

Tradycyjne enzymy trzustkowe w postaci tabletek lub drażetek z reguły są niszczone przez kwas chlorowodorowy soku żołądkowego, co wymaga zwiększenia dziennej dawki leków w celu korekty niewydolności zewnątrzwydzielniczej. Mikrogranulowane enzymy mają najlepszy efekt [12].

Dieta na zapalenie trzustki odgrywa ważną rolę na wszystkich etapach monitorowania pacjenta i opiera się na mechanicznej, termicznej i chemicznej supresji trzustki, tłumieniu hiperfermentemii, zmniejszeniu zastoju w przewodach i dwunastnicy, zmniejszeniu pobudliwości odruchowej woreczka żółciowego.

Obecnie opracowano nową koncepcję wsparcia żywieniowego w zapaleniu trzustki i zmieniono stosunek do czasu trwania „głodowej” diety, żywienia pozajelitowego i dojelitowego. Udowodniono, że głód zwiększa szybkość lipolizy, powoduje rozwój hipodisproteinemii, kwasicy metabolicznej, nasila degeneracyjne zmiany w trzustce.

Wsparcie żywieniowe to dobre odżywianie poprzez częściowe lub pełne żywienie pozajelitowe i dojelitowe. Jego główny cel: dostarczanie organizmowi dawców energii (węglowodany, lipidy), tworzywa sztucznego (aminokwasy); korekta zaburzeń metabolicznych i przywrócenie stanu trofologicznego pacjenta. Wczesne żywienie pozajelitowe i dojelitowe przyspiesza procesy naprawcze w przewodzie pokarmowym.

Algorytm wsparcia żywieniowego opiera się na ocenie stanu pacjenta i obejmuje etapy samej żywienia pozajelitowego, dojelitowego lub mieszanego i dietetycznego (dieta numer 5P). Żywienie medyczne jest uważane za farmakoterapię różnych zaburzeń metabolicznych i jest głównym sposobem zapewnienia jakości potrzeb energetyczno-plastycznych pacjenta.

Skuteczność leczenia zapalenia trzustki ocenia się na podstawie dynamiki bólu i zespołów dyspeptycznych, normalizacji poziomów enzymów we krwi i moczu, wskaźników coprogramu, elastazy kałowej i wzrostu masy ciała pacjenta.