Przewlekłe zapalenie trzustki

Istnieją następujące powikłania przewlekłego zapalenia trzustki: żółci (żółtaczkowe i anicteric), powikłań infekcyjnych (nacieki zapalne, ropne zapalenie dróg żółciowych, posocznica, reaktywne zapalenia opłucnej, zapalenie płuc), rzadką komplikacją - obturacyjne Portal ginertenziya przewlekła dwunastnicy oddechowych, zapalenie przełyku, żołądka, krwawienie z wrzodu, zespołu Mallory - Weiss, kryzysy hipoglikemiczne, niedokrwienie brzucha.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki

Zgodnie z etiologią wyróżnia się następujące warianty przewlekłego zapalenia trzustki:

• niezależny od żółci;
• dismetabolic;
• leczniczy;
• zakaźny;
• idiopatyczny (o nieznanej etiologii).

Wyróżnia się cechy morfologiczne:

• miąższ;
• obrzęk śródmiąższowy;
• torbielowaty;
• hiperplastyczny (pseudotumoroza);
• fibro-sklerotyczne (induracyjne).

Warianty zapalenia trzustki na charakter przebiegu klinicznego:

• łagodny przebieg - rzadko nawracające przewlekłe zapalenie trzustki, nawroty występują do 1-2 razy w roku;
• podczas umiarkowanego nasilenia - często nawracające przewlekłe zapalenie trzustki, zaostrzenie występuje 3-4 razy w roku;
• ciężki przebieg określa stale obecne objawy.

Ukończyła Northern State Medical University jako lekarz ogólny. Pracuje jako lekarz ogólny w Poradni Onkologii Klinicznej Archangielska, Region Archangielski.

Przewlekłe zapalenie trzustki (definicja, klasyfikacja, patogeneza, diagnoza, leczenie)

O.N. MINUSHKIN, MD, profesor, Edukacyjne i Naukowe Centrum Medyczne Wydziału Administracyjnego Prezydenta Federacji Rosyjskiej, Wydział Gastroenterologii

Przewlekłe zapalenie trzustki jest grupą chorób trzustki o różnej etiologii, głównie o charakterze zapalnym. Artykuł dotyczy etiologii, patogenezy, diagnostyki i leczenia przewlekłego zapalenia trzustki. Opisuje klasyfikację i cechy diagnozy. W artykule autor przedstawia odpowiednie zalecenia dotyczące leczenia oparte na osobistym doświadczeniu medycznym. Rozważane są główne podejścia do leczenia zachowawczego przewlekłego zapalenia trzustki. Szczególny nacisk kładzie się na najbardziej skuteczne schematy leczenia i nowe możliwości w leczeniu tej choroby.

Termin przewlekłe zapalenie trzustki (CP) odnosi się do grupy przewlekłych chorób trzustki o różnych etiologiach, głównie zapalnych, charakteryzujących się progresywnymi zmianami zwyrodnieniowymi lub destrukcyjnymi miąższu fazowego, z wynikiem zaniku elementów gruczołowych (komórki trzustki); tkanka łączna (włóknista); zmiany w układzie przewodowym trzustki z tworzeniem się torbieli i kamieni. Rezultatem każdego procesu jest rozwój niewydolności zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej trzustki.

Definicja ta ma charakter morfofunkcjonalny, aw kategoriach klinicznych CP jest chorobą dynamiczną, której intensywność zależy od przyczyny, która ją spowodowała, od stanu morfofunkcjonalnego otaczających narządów, wpływając na intensywność procesu (utrzymanie) procesu, na stadium choroby i stan funkcjonalny trzustki.

Wiodącym czynnikiem patogenetycznym w rozwoju i progresji zapalenia trzustki są:

1) wzrost ciśnienia w układzie przewodowym, prowadzący do uszkodzenia tkanek i wywołujący kaskadę reakcji aktywujących enzymy trzustki. Ten sam mechanizm wspiera przebieg CP;
2) odkładanie się osadów białkowych w małych przewodach trzustki, co w przypadku „organizacji” prowadzi do niewielkiej torbielowatej degeneracji trzustki (mechanizm ten jest wiodącym mechanizmem w postaci alkoholowej, głodnej, metabolicznej, tropikalnej, starczej, dziedzicznej, w tym mukowiscydozy);
3) trzeci mechanizm jest wirusowy, w którym nie występuje autoredukcja tkanki trzustkowej. A głównym mechanizmem progresji jest dystrofia komórkowa z apoptozą. Progresja CP jest związana ze zwłóknieniem trzustki, co również prowadzi do restrukturyzacji trzustki i intensywnego rozwoju czynnościowej niewydolności trzustki (wydzieliny zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzsekrecyjnej, która może przejść przez fazę hiperinsulinemii z napadową hipoglikemią);
4) połączony mechanizm patogenezy z udziałem różnych czynników postępu procesu - w tym przypadku należy wybrać wiodący, który powinien określić podejście terapeutyczne. W związku z tym w każdej postaci zapalenia trzustki bierze udział czynnik naczyniowy, który zmienia układ mikrokrążenia z niedotlenieniem (co prowadzi do zwiększonego poziomu cAMP, aktywacji transportu Ca + do komórek, dysocjacji, utleniania i fosforylacji, a następnie deenergizacji komórki i zwiększenia procesów degeneracyjnych).
Opisując obraz kliniczny przewlekłego zapalenia trzustki, polegamy na własnym doświadczeniu, które opiera się na badaniu 600 pacjentów obserwowanych przez 10-15 lat od ostrego ostrego zapalenia trzustki lub pierwszego ataku do przewlekłego przebiegu choroby.

W diagnozie CP nie można zignorować obrazu klinicznego choroby, podczas gdy będzie różny w różnych okresach choroby. Przydziel:

1) okres początkowy (warunkowo do 10 lat), który charakteryzuje się okresami zaostrzenia i remisji. Okres zaostrzenia charakteryzuje się bólami o różnej intensywności i lokalizacji (jeśli głowa trzustki jest dotknięta, ból w prawej górnej części brzucha, jeśli ciało jest uszkodzone, ból jest w środku, a jeśli ogon jest uszkodzony, ból znajduje się w lewej połowie. Półpasiec bólu jest związany z niedowładem poprzecznym okrężnica i jest bardziej powszechna w przypadku porażenia jelita grubego, kompleks objawów objawowych w tym okresie nie jest najważniejszy w określaniu obrazu klinicznego, a przy odpowiednim leczeniu jest najpierw zatrzymywany;
2) drugi okres (etap) - okres zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (zwykle po 10 latach kursu). W tym okresie ból ustępuje kompleksowi objawów dyspeptycznych (przewodu pokarmowego). Niestrawność żołądka rozwija się w związku z zastojem żołądka i dwunastnicy, refluksem żołądkowo-przełykowym w tym zakresie i niestrawnością jelitową z powodu naruszenia przezroczystego trawienia;
3) przydzielić także „skomplikowany” wariant przebiegu CP. Charakteryzuje się zmianą „zwykłego” przebiegu choroby. Bóle mogą się nasilać, zmienia się ich napromieniowanie. Niestrawność staje się bardziej uparta i mniej podatna na leczenie, niestrawności jelitowej towarzyszy wzdęcie, zaczyna się utrata masy ciała, rozwijają się stany hipoglikemiczne; w związku z rozwojem nadciśnienia wrotnego zaczyna być określany wzrost śledziony z zespołem objawów hipersplenizmu. Wraz z zaostrzeniem choroby zmienia się dynamika testów enzymatycznych (dłużej utrzymuje się hiperamylasemia).

Wyróżnia się następujące powikłania CP: cholestaza (warianty żółtaczki i trzustki); reaktywne zapalenie wątroby; powikłania infekcyjne (nacieki zapalne, ropne zapalenie dróg żółciowych, stany septyczne, reaktywne zapalenie opłucnej, zapalenie płuc); rzadkie powikłania (nadciśnienie wrotne (podtrefowe), przewlekła częściowa niedrożność dwunastnicy, nadżerkowe zapalenie przełyku, owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, w tym krwawienie, zespół Melory-Weissa, kryzysy hipoglikemiczne, zespół niedokrwienny brzucha); torbiele i torbiele rzekome trzustki.

Mówiąc o skomplikowanym przebiegu CP należy pamiętać, że konieczne jest poszukiwanie wymienionych komplikacji, a motywacją do poszukiwań jest zmiana obrazu klinicznego.

Istnieją również rzadkie warianty przebiegu CP: pseudo-nowotworowe (klinicznie jest to trwała bolesna postać choroby); wirusowe (reaktywne w chorobach wirusowych). Jednocześnie nie dochodzi do zniszczenia trzustki, włóknienie postępuje dość szybko. Często diagnozowany po raz pierwszy na etapie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Klinicznie izolowany: bezobjawowy, stale bolesny (w stadium zwłóknienia trzustki), hipoglikemiczny, cukrzycowy, żółtaczkowy, metaboliczny (z utratą wagi) wariantu kursu.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki

Prezentujemy naszą własną klasyfikację, która została zaprezentowana i omówiona podczas II Kongresu terapeutów, XIII Kongresu Gastroenterologów, który zalecił go do dyskusji i zastosowania. Powrót do klasyfikacji jest również ważny, ponieważ opublikowano projekt „zaleceń Rosyjskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego” w sprawie diagnozy i leczenia przewlekłego zapalenia trzustki.

Ta klasyfikacja proponuje podkreślenie:

1. Adrift:
1.1. Intensywność postępu:
1.1.1. Powolny postęp
2.1.1. Umiarkowanie progresywny
3.1.1. Szybko się rozwija
1.2. Dla rozwoju powikłań:
1.1.1. Nieskomplikowany kurs
2.1.1. Skomplikowany prąd
1.2.1.1. Wczesne komplikacje
1.2.1.1.1. Wstrząs i niewydolność wielonarządowa
1.2.1.1.2. Unikanie enzymów (wysięk w jamie opłucnej i jamy brzusznej zawierającej enzymy RV)
1.2.1.1.3. Żółtaczka
1.2.1.1.4. Nadciśnienie wrotne
1.2.1.1.5. Torbiele i torbiele rzekome
1.2.1.1.6. Krwawienie z żołądka i jelit
1.2.1.1.7. Stany hipoglikemiczne
1.2.1.2. Późne komplikacje:
1.2.1.2.1. Zespół upośledzonego trawienia (niewydolność zewnątrzwydzielnicza)
1.2.1.2.2. Zespół zaburzeń elektrolitowych
1.2.1.2.3. Niedokrwistość
1.2.1.2.4. Encefalopatia
1.2.1.2.5. Niewydolność hormonalna (cukrzyca trzustkowa)
1.2.1.2.6. Infekcje miejscowe (progresja, ropienie ran, ropień, zapalenie okrężnicy, nawracające lewostronne zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, zapalenie nerek)
1.2.1.2.7. Arteriopatia stóp
1.2.1.2.8. Osteomalacja
2. Zgodnie z etiologią:
2.1. Podstawowy.
2.1.1. CP alkoholowe
2.1.2. Z przewlekłym niedoborem białka w diecie
2.1.3. Leczniczy
2.1.4. Niedokrwienny (naczyniowy)
2.1.5. Metaboliczny (hiperlipidemia)
2.1.6. Hiperkalcemia
2.1.7. Promieniowanie
2.2. Wtórny:
2.2.1. Niezależny od dróg żółciowych
2.2.2. W przypadku chorób wątroby (ostre zapalenie wątroby, marskość wątroby)
2.2.3. Zapalenie trzustki w ciąży
2.2.4. Zapalenie trzustki we wczesnym okresie poporodowym
2.2.5. Zapalenie trzustki w patologii żołądka i dwunastnicy
2.2.6. Zapalenie trzustki z chorobą parafateralną
2.2.7. Zapalenie trzustki z inwazją pasożytniczą
2.2.8. Kiedy nadczynność przytarczyc
2.2.9. Z mukowiscydozą
2.2.10. Z chorobami wirusowymi
2.2.11. W nieswoistym zapaleniu jelit
2.2.12. Z chorobami alergicznymi
2.2.13. „Pooperacyjne” zapalenie trzustki
2.2.14. Z nadczynnością tarczycy

Przydział 3 form CP do progresji (aż do rozwoju niewydolności funkcjonalnej trzustki) określa szybkość postępu procesu, a jeśli średnio trwa 10 lat lub więcej, to odpowiada to powoli postępującemu typowi przepływu, umiarkowanie progresywnemu - od 5 do 10 lat i typ szybko postępujący - do 5 lat. W przeciwieństwie do klasyfikacji Ivashkiny i in., 1990 i Zimermana, 1995, w przedstawionej przez nas klasyfikacji nie ma morfologicznych form CP, co nie jest dużą stratą, ponieważ substrat morfologiczny jest trudny do wyodrębnienia, nie może być powtarzany wystarczająco często i nie wpływa znacząco na na wybór terapii, jej czas trwania i intensywność. Opiera się na niewielkiej liczbie znaków klasyfikacyjnych, wystarczających do wyboru najlepszego zestawu metod diagnostycznych i określenia charakteru i intensywności pomocy terapeutycznych.

Obraz kliniczny choroby jest podstawą diagnozy i diagnostyki różnicowej CP. Należy pamiętać, że zależy to od okresu choroby (początkowej i okresowej niewydolności zewnątrzwydzielniczej), a zakres form nozologicznych, pomiędzy którymi należy przeprowadzić diagnostykę różnicową, będzie inny. Pierwsza grupa obejmie choroby, które tworzą ból; Druga grupa obejmie choroby, które tworzą kompleks objawów niestrawności (żołądka i jelit).

Określenie aktywności procesu zapalnego w trzustce:

• Test amylazy - wzrost poziomu amylazy zależy od czasu badania w stosunku do początku zaostrzenia. Amylaza wzrasta w pierwszych godzinach zaostrzenia CP, osiąga maksimum pod koniec 1 dnia, utrzymuje się na podwyższonych wartościach w 2. i 3. dniu i normalizuje w 4. dniu; skomplikowana wersja choroby może zmienić ten model testu amylazy.
• Test lipazy - poziom lipazy wzrasta od 4 dni, osiąga maksimum po 5-6 dniach, pozostaje wysoki w liczbach do 12 dni.
• Ten test ma wyraźną przewagę w czasie trwania testu.
• Wykrywanie cytokin zapalnych (interleukina 1.6,8, TNF, PAF itp. Krótkotrwałe i rzadko stosowane w diagnostyce; identyfikacja ich długotrwałego krążenia wiąże się ze złym rokowaniem).

Diagnoza zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki

Polyphaecal (ponad 400 g / dzień), steerrhea (ponad 9%, ze 100 g tłuszczu w diecie). Aby wyjaśnić naturę steerrhei, wykonywany jest test bentiraminowy, test jest pozytywny dla CP, a test oczyszczania d jest wykonywany, a test jest negatywny dla HP.

• Secretin - test trzustkowy (ceruleina);
• Test PABK (benthiramine) - szacuje się ładunek 0,5 g trójnitrydu kwasu para-aminobenzoesowego (bentiraminy). Mocz jest pobierany nie później niż 6 godzin. Wynik pozytywny jest brany pod uwagę, jeśli mniej niż 50% bentraminy jest wydalane z moczem.

Oznaczanie elastazy 1 w kale. Normalnie, elastaza 1--200 i więcej µg na 1 g kału; umiarkowana i łagodna zewnątrzwydzielnicza niewydolność 100- 200 µg / g; ciężka niewydolność trzustki - poniżej 100 µg / g.

Do tej pory najczęściej stosuje się test „elastazy”, a to ze względu na prostotę badania, test nie zależy od zastosowania preparatów enzymatycznych i jest łatwy do odtworzenia, co jest bardzo ważne.

Diagnozę niewydolności endokrynologicznej trzustki określa definicja: glikozylowanej hemoglobiny, glukozy na czczo i testu obciążenia glukozą.

Instrumentalne metody diagnozowania CP

♦ Radiografia rewizyjna określa zwapnienia, a duodenografia w warunkach sztucznej hipotonii umożliwia badanie wyściółki żołądka. Należy pamiętać, że negatywne wyniki nie negują patologii.
♦ Badania ultradźwiękowe pozostają dziś główną metodą diagnozowania CP. Te postacie CP, które w okresie zaostrzenia wywołują obrzęk - obrzęk i naciek zapalny - nie mogą zmieniać wielkości trzustki, rozlewając się ani lokalnie.

Formy metaboliczne, wirusowe występują bez zmian wielkości, ale zmieniają strukturę. Duża grupa CP (alkoholowych, głodnych, leczniczych - przy użyciu natriuretyków - daje kalcynacje i małą torbielowatą reinkarnację miąższu). Aby ultrasonografia była skuteczniejsza, konieczne jest posiadanie podstawowych danych (o wymiarach, strukturze, wskaźnikach densytometrycznych). uzupełnia badanie w obrębie jamy brzusznej (miejscowe i ogniskowe poszerzenie przewodu, obecność w nim „miękkich” i gęstych struktur). Do tej pory nie jest to badanie, które pozwala na postawienie diagnozy, ale uzupełnia diagnozę stan systemu przewodowego MMA i urządzenie o wysokiej wydajności rozwiązaniu rozpoznaje drobno torbielowaty transformacji gruczołu

♦ Tomografia komputerowa daje wyobrażenie o wielkości trzustki, określa lokalizację, topografię kamieni i wskaźniki densytometryczne wskazujące na zwłóknienie i jego nasilenie, kontrast w ostrej fazie procesu jest w stanie określić centra martwicy i ich wielkość
♦ Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego daje wyobrażenie o stanie głównego przewodu trzustkowego, wyobrażeniu o charakterystyce gęstości trzustki (późny znak) i pozwala na diagnostykę różnicową prawdziwej i rzekomej torbieli
♦ Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna daje wyobrażenie o „przewodowych” formach CP
♦ Badanie endoskopowe określa stan brodawki Vatera, wykonać biopsję w celu badania histologicznego, określić stan okolicy parapateralnej
♦ Wykrywanie form nowotworowych uszkodzenia trzustki (w tym i przekształcenie CP w raka trzustki):

• markery nowotworowe (CA-19-9. CEA). Kiedy ich poziom wzrośnie powyżej poziomu dopuszczalnego dla stanu zapalnego, otrzymujemy pośrednie znaki na korzyść proponowanej transformacji;

• docelowa biopsja (cienka igła, laparoskopowa, laparotomiczna). Biopsja laparoskopowa ma trudności techniczne, ponieważ konieczne jest przejście przez torbę omentalną, a sama biopsja jest możliwa tylko z ciała trzustki).

Obecnie diagnostyka i dynamiczne śledzenie pacjentów z CP są przeprowadzane przez kompleks badań, w tym: pobieranie historii, analiza obrazu klinicznego, które są fundamentalne dla budowania koncepcji diagnostycznej i tak dalej. Obiektywne metody badawcze wyjaśniają i obiektywizują sytuację kliniczną, określają rodzaj i nasilenie zaostrzeń, oceniają skuteczność środków terapeutycznych.

Sformułowanie diagnozy (ICD-10, przyjęte w Federacji Rosyjskiej od 1999 r.)

Według ICD-10 istnieją:

Ostre zapalenie trzustki (C 85):

♦ Ropień RV
♦ martwica trzustki
♦ ostry zakaźny
♦ ostre nawroty
♦ krwotoczny
♦ podostry
♦ ropny

Przewlekłe zapalenie trzustki (K 86)

♦ Przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii alkoholowej (K 86,0)
♦ Inne przewlekłe zapalenie trzustki (C 86,1):
♦ przewlekłe zapalenie trzustki o nieokreślonej etiologii;
♦ przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii zakaźnej;
♦ przewlekłe zapalenie trzustki o etiologii wirusowej;
♦ przewlekłe nawracające zapalenie trzustki.

Przykłady sformułowania diagnozy:

1. Przewlekłe zapalenie trzustki, alkoholowe, często (rzadko ze stale występującymi objawami), faza ostra (z przeważającą zmianą ogona, torbielowata, powikłana nadciśnieniem wrotnym) (K 86,0).
2. Przewlekłe zapalenie trzustki, zależne od żółci. Rzadko przebieg nawrotowy, faza ostra (obrzęk śródmiąższowy), powikłana żółtaczką obturacyjną (K 86.1).

Ostre zapalenie trzustki zostało wprowadzone w tym artykule, ponieważ często pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki wchodzą do oddziału terapeutycznego (gastroenterologicznego), a lekarze departamentu muszą postawić diagnozę dla konsultanta chirurga lub przenieść go do oddziału chirurgicznego.

Leczenie zachowawcze przewlekłego zapalenia trzustki

Cel leczenia zachowawczego CP zależy od fazy i etapu procesu. Faza (zaostrzenie, ustępujące zaostrzenie, remisja) określa intensywność leczenia. Stopień zaostrzenia CP niewiele różni się od ostrego zapalenia trzustki zarówno w patogenezie, jak iw przebiegu i wyniku. Sam wynik w dużej mierze zależy od intensywności efektów terapeutycznych, które są przeprowadzane. Cel leczenia można sformułować w następujący sposób:

1. Złagodzenie bólu, zmniejszenie i usunięcie zatrucia.
2. Zwolnienie progresji obrzękowo-śródmiąższowego stadium zapalenia trzustki, aby zapobiec rozwojowi „chirurgicznych” powikłań w niepowikłanej i ograniczonej niezakażonej martwicy trzustki.
3. Stabilizacja sytuacji klinicznej, którą osiąga się poprzez stworzenie funkcjonalnej reszty trzustki ze stopniowym wychodzeniem trzustki do obciążeń funkcjonalnych.
4. Leczenie powikłań „ostrego” okresu - niewypłacalność zewnętrznej i wewnątrzsekrecyjnej funkcji trzustki.
5. Leczenie powikłań chirurgicznych i zapobieganie nawrotom z ciągłym czynnikiem sprawczym.
6. Rehabilitacja pacjentów z CP.

Wyliczenie głównych środków terapeutycznych i ich kolejność nie oznacza kolejności działania. Niektóre przedmioty często nie są wdrażane przy użyciu określonych leków i realizują inne działania. Tak więc objawem bólu są głównie dwa mechanizmy:

1) wzrost ciśnienia wewnątrzprzewodowego („zatyczki białkowe” mniejszych przewodów w alkoholowym zapaleniu trzustki lub niektórych „formach metabolicznych” lub wzrost ciśnienia we wspólnym przewodzie w „żółciowym” zapaleniu trzustki);
2) uszkodzenie zapalne pochewki nerwu trzustkowego z pęknięciem jej tkanki lub bez niej. Jednocześnie ból można złagodzić dzięki środkom mającym na celu zarówno zmniejszenie ciśnienia w przewodach, jak i zmniejszenie obrzęku i nacieku zapalnego bez uciekania się do środków przeciwbólowych.

Główne środki terapeutyczne w ostrej fazie CP są następujące:
♦ pierwsze 3 dni - głód i, zgodnie ze wskazaniami, żywienie pozajelitowe;
♦ z żołądkowo-dwunastnicą - ciągła aspiracja treści żołądkowej za pomocą cienkiej sondy;
♦ Oktreotyd 100 mcg - 3 razy dziennie, podskórnie przez pierwsze 5 dni (dzisiaj jest to główny efekt terapeutyczny mający na celu zmniejszenie ciśnienia w przewodach trzustkowych, ponieważ bezpośrednio wpływa na funkcjonalną aktywność trzustki i pośrednio poprzez zmniejszenie wydzielanie żołądkowe (hamujące wydzielanie gastryny));
♦ pod nieobecność oktreotydu ranitydyna, 150 mg co 8 godzin lub famotydyna 40–80 mg co 8 godzin lub omeprazol (Omez do infuzji), 40 mg na dobę lub pantoprazol, w odpowiednich dawkach i o wystarczającej długości, są podawane dożylnie.

W przypadku silnego zatrucia wstrzykuje się odpowiednią ilość płynów (izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5--10% roztwór glukozy itp.) - cały okres, w którym zatrucie jest stałe. Dyskusja (głównie wśród terapeutów i gastroenterologów) dotyczy celowości stosowania oktreotydu. Do tej pory oktreotyd pozostaje najskuteczniejszym blokerem aktywności funkcjonalnej trzustki i do czasu osiągnięcia skuteczności IPP zaleca się stosowanie go przez 5–6 dni.

Jeśli poprzednie interwencje nie doprowadziły do ​​ulgi w bólu, 2 ml 50% metamizolu sodu z 2 ml 2% roztworu papaweryny lub 5 ml metamizolu sodu wstrzykuje się pozajelitowo.

Głównym miernikiem terapeutycznym wczesnego okresu leczenia, okresu stabilizacji „sytuacji klinicznej”, odwrotnego rozwoju morfologicznego podłoża zapalenia i rehabilitacji jest stworzenie funkcjonalnej reszty trzustki, która jest faktycznie osiągnięta przez blokowanie wydzielania żołądkowego, a blokada powinna być tak kompletna, jak to możliwe, ponieważ zakwaszenie dwunastnicy prowadzi do zwiększona synteza cholecystokininy i sekretyny, które są naturalnymi stymulatorami czynności funkcjonalnej trzustki.

Porównaliśmy wpływ różnych PPI w leczeniu zaostrzeń CP (omeprazol (Omez), lanzoprazol, rabeprazol, esomieprazol, pantoprazol), bez zauważalnej różnicy w blokadzie wydzielania żołądkowego i czasie jego wystąpienia. Średnio jest to 5–6 dni; oceniono również dynamikę redukcji (normalizacji) wielkości trzustki - średnio 3 tygodnie. Istnieje różnica, ale jest ona związana głównie z charakterem CP: więc z alkoholowym zapaleniem trzustki dynamika ta jest wolniejsza.

Pojawienie się nowego leku Omez Insta (omeprazol) daje nam nadzieję na wcześniejsze okresy zatrzymania wydzielania żołądkowego. Lek ten jest wytwarzany w postaci proszku, z którego przygotowuje się zawiesinę, podczas gdy substancja czynna (omeprazol) jest absorbowana 5 razy szybciej. Szybkość wystąpienia działania leku Omez Insta jest porównywalna z szybkością podawania dożylnego omeprazolu. W przeciwieństwie do innych IPP, Omez Insta pozostaje w pełni skuteczny podczas przerwy w głodzie. Zapewnia to pomocniczy składnik leku - wodorowęglan sodu. Wpływ blokady wydzielania żołądkowego występuje pierwszego dnia. Schemat podawania leku do zaostrzenia CP: pierwsze 3 dni terapii - saszetka Omez Insta 1 920 mg 2 razy dziennie, następnie kapsułka Omez 1 2 razy dziennie. Oceniliśmy wpływ Omez Insta na 10 pacjentów z zaostrzeniem CP i uzyskaliśmy dobry efekt, co daje nam nadzieję, że klinika otrzymała nowy, skuteczniejszy PPI w leczeniu zaostrzeń CP.

W odniesieniu do stosowania preparatów enzymatycznych w leczeniu CP badaliśmy zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki u 290 pacjentów zgodnie z testem elastazy. Niewydolność zewnątrzwydzielnicza w okresie zaostrzenia odnotowano u 76% pacjentów. Ten wskaźnik był dynamiczny jako ulga zaostrzenia. Grupa z uporczywą niewydolnością WFPW wynosiła 46%. Pacjenci ci potrzebują następnie ciągłej terapii enzymatycznej z opracowaniem wystarczającej dawki, która zależy od stopnia niewydolności funkcjonalnej. Wskaźniki te same w sobie są wskaźnikowe i pozwalają określić początkową dawkę preparatu enzymatycznego, którego dawkę następnie koryguje.

Naszym zdaniem, nasze odkrycia (76% pacjentów z VSNPZH) dają powód do rozważenia stosowania enzymów nie jako leków, które tworzą funkcjonalny spokój trzustki i tym samym uczestniczą w łagodzeniu bólu, a ich stosowanie w ostrym okresie CP prowadzi do przywrócenia trawienia jelitowego, dla którego następnie następuje zmniejszenie pęcznienia, wyrównanie gradientu ciśnienia i przywrócenie przepływu wydzielin trzustkowych wzdłuż przewodów. Badaliśmy wpływ 3 preparatów enzymatycznych pankreatyny: Mezim Forte 20 000 U, Creon i Panzinorm (w 3 grupach po 60 pacjentów). Od pierwszych dni zaostrzenia pacjenci otrzymywali CP w dawce dobowej 60 000-120 000 IU, w zależności od stopnia niewydolności czynnościowej w 2–3 dawkach. Do 4 dni zaostrzenia, skuteczność terapii zależy od stopnia rozdęcia brzucha, wraz z rozszerzeniem diety o skuteczność trawienia. Według naszych danych wszystkie trzy leki spełniają wymagania dotyczące preparatów enzymatycznych, są dobrze tolerowane, mogą być stosowane zarówno w ostrej fazie choroby, jak i w celu kompensacji zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

W ciągu ostatnich 2 lat na krajowym rynku farmakologicznym pojawił się nowy preparat enzymatyczny Pancreatin Pangrol. Pierwsze komunikaty krajowe przedstawiono w [1--3]. Przy dziennej dawce 75 000 jednostek u pacjentów z ciężką niewydolnością trzustki w trzustce, lek był dobrze tolerowany, na tle jego podawania nie występowała steerrhea. Pacjenci nadal uzyskiwali (utrzymywali) masę ciała.

Leczenie chirurgiczne powinno być prowadzone u pacjentów z CP, aby zapobiec postępowi choroby (u pacjentów z żółciowym zapaleniem trzustki), u pacjentów z zaostrzeniem CP z towarzyszącym objawem „ostrego brzucha”; z martwicą trzustki, powikłaną przez torbiele, torbiele rzekome, przetoki trzustkowe; zwężenie przewodu żółciowego wspólnego; wodobrzusze trzustki, zapalenie opłucnej, powikłania ropne.

Potencjalne opcje leczenia dla CP to:

• hamowanie aktywności makrofagów (związanych z fibrogenezą);
• blokada receptora cytokin;
• stosowanie przeciwciał przeciwko cytokinom;
• zastosowanie przeciwciał wobec receptorów cytokin;
• stosowanie cytokin przeciwzapalnych.

Opcje przewlekłego zapalenia trzustki

Badanie rentgenowskie w 30–40% przypadków ujawnia zwapnienie trzustki lub kamieni wewnątrzprzewodowych, zwłaszcza w badaniu skośnym. Eliminuje to potrzebę dalszego badania w celu potwierdzenia diagnozy CP. Badanie USG (USG) pozwala nam oszacować rozmiar narządu, ekspansję i nierówności konturu przewodu, torbiel rzekomą. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ERCP) pozwala zidentyfikować większość pacjentów z CP. Badanie to umożliwia wykrycie zmian w głównym przewodzie trzustkowym i jego gałęziach (nieregularna ekspansja przewodów - „łańcuch jezior”). Tomografia komputerowa (CT) i angiografia są zwykle wykonywane w celu przygotowania do nadchodzącej operacji. Strefy martwicy trzustki można wykryć za pomocą kontrastu w CT (bez akumulacji materiału kontrastowego), a także za pomocą scyntygrafii trzustkowej z wprowadzeniem znakowanych zawiesin granulocytów (akumulacja radioaktywności w ognisku martwicy).

Badanie koprologiczne jest główną metodą oceny zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. W ciężkiej niewydolności trzustki masy kałowe nabierają szarego zabarwienia, cuchnącego zapachu i tłustego wyglądu. Zwiększa całkowitą liczbę mas kałowych (w normalnej masie wynosi 50-225 g dziennie). Zwiększona zawartość obojętnego tłuszczu w kale - steerrhea - jest wskaźnikiem ciężkiej zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Badanie należy przeprowadzić na tle odbioru wystarczającej ilości tłuszczu przez pacjenta (100 g dziennie przez 2-3 dni przed analizą), najbardziej charakterystyczne jest wykrywanie dużych kropli (o średnicy większej niż 8 μm).

Testy funkcjonalne można podzielić na trzy grupy:

bezpośrednie testy wydzielania trzustki. Zbierają i badają sok trzustkowy lub zawartość dwunastnicy po stymulacji wydzielania trzustki przez egzogenne hormony lub peptydy podobne do hormonów (test sekretyna-cholecystokinina);

testy pośrednie - badania. zawartość dwunastnicy po stymulacji pokarmowej (test Lunda);

testy doustne - przeprowadzane bez kaniulacji przewodu trzustki lub wprowadzania sondy (test z kwasem N-benzoilo-L-tyrozylo-para-aminobenzoesowym - BT-PABK; test dialaurynianu fluoresceiny lub pankreatolauralu; testy oddechowe z substratem znakowanym radioizotopami).

Test imininy sekretyno-trzustkowej jest „złotym standardem” do diagnozowania zaburzeń zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki. W powstały sekret określa stężenie wodorowęglanów i enzymów: amylazy, trypsyny, chymotrypsyny i lipazy. Najważniejsze są takie wskaźniki, jak maksymalne stężenie wodorowęglanów, szybkość przepływu soku trzustkowego (zawartość dwunastnicy), maksymalne stężenie i szybkość przepływu enzymów. W CP zwykle obserwuje się zmniejszenie stężenia wodorowęglanów (2 ml / kg). Zmniejszenie objętości wydzielania trzustki przy normalnych stężeniach wodorowęglanów i enzymów umożliwia podejrzenie raka trzustki.

Podczas testu Lunda stymulację wydzielania przeprowadza się przy użyciu ciekłej mieszaniny żywności zawierającej 6% tłuszczu, 5% białka i 15% węglowodanów. Metoda ta jest technicznie łatwiejsza do przeprowadzenia, jednak nie pozwala na oszacowanie wydzielania wodorowęglanów, a ponadto jej wyniki zależą od stanu jelita cienkiego jako miejsca produkcji endogennych stymulantów. Test Lunda ma niższą czułość i swoistość w porównaniu z testem sekretynowo-pankreozyminowym, szczególnie przy łagodnym stopniu niewydolności trzustki.

W ostatnich latach metoda oznaczania enzymów trzustkowych (trypsyny, chymotrypsyny, elastazy, lipazy) w kale znajduje coraz większe zastosowanie, głównie ze względu na jej nieinwazyjność. Definicja elastazy w kale metodą ELISA ma największe zalety: czułość i swoistość testu elastazy u pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki, ciężką i umiarkowaną, są zbliżone do tych w teście sekretyna-pankreozym. Przy łagodnym stopniu niewydolności zewnątrzwydzielniczej czułość metody wynosi 63%.

* zalecenia europejskiej grupy wieloośrodkowej do badania przewlekłego zapalenia trzustki 2005 r

Opcje przewlekłego zapalenia trzustki

Najczęstsza przyczyna przewlekłego zapalenia trzustki (około 60% przypadków). Ze względu na fakt, że mniej niż 5-10% pacjentów cierpiących na alkoholizm cierpi na przewlekłe zapalenie trzustki, przyjęto założenie dotyczące obecności powiązanych czynników ryzyka. Tak więc u 5,8% pacjentów z przewlekłym alkoholowym zapaleniem trzustki wykryto mutację N34S, u pacjentów z alkoholizmem bez rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki mutację tę zaobserwowano tylko w 1% przypadków.

Mukowiscydoza (mukowiscydoza).

Jest autosomalną chorobą recesywną, w której występuje mutacja genu CFTR kodującego białko biorące udział w transporcie chloru przez błonę komórkową. Mutacje w genie CFTR mogą prowadzić do ciężkiego przewlekłego zapalenia trzustki i niewydolności oddechowej. Mukowiscydoza, jako przyczyna etiologiczna, to niewielka część przypadków przewlekłego zapalenia trzustki.

Autosomalna choroba dominująca z penetracją równą 80%. Choroba jest związana z mutacją w genie kationowego trypsynogenu zlokalizowanego na chromosomie 7.

Hiperlipidemia (zwykle typy 1 i 5).

Może być przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki, ale zwykle objawia się powtarzającymi się atakami ostrego zapalenia trzustki.

Przyjmowanie leków.

Środki trzustkowe obejmują azatioprynę, pochodne chlorotiazydowe, estrogeny, furosemid, tetracyklinę. Rzadziej ten sam efekt obserwuje się przy stosowaniu cymetydyny, metronidazolu, glukokortykoidów, brufenu, nitrofuranu.

Idiopatyczne przewlekłe zapalenie trzustki (około 30% przypadków).

Idiopatyczne zapalenie trzustki dzieli się na formy o wczesnym i późnym początku. W niektórych przypadkach „idiopatyczne” zapalenie trzustki może być mutacją genetyczną.

• Wrodzone anomalie, takie jak rozszczepiona trzustka i pierścieniowa podzielona trzustka. Wady wrodzone są bardzo rzadkimi przyczynami przewlekłego zapalenia trzustki iz reguły wymagają obecności dodatkowych czynników wywołujących rozwój przewlekłego zapalenia trzustki (zwężenie małej brodawki dwunastnicy).
• Nabyte obturacyjne formy przewlekłego zapalenia trzustki wynikają z tępego urazu brzucha, powodującego uszkodzenie systemu przewodowego trzustki. Naruszenie odpływu wydzielin trzustkowych może się również rozwinąć w wyniku procesów zapalnych w 12%, co prowadzi do zwłóknienia i zwężenia brodawkowatego, a także w wyniku guza lub konkrecji. Choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych są najczęstszą przyczyną rozwoju obturacyjnego wariantu przewlekłego zapalenia trzustki. Występuje w wyniku aktywacji wewnątrz trzustki enzymów trzustkowych w wyniku niedomykalności w przewodach żółci i zawartości jelit 12-g, co obserwuje się w kamicy żółciowej, nadciśnieniu żółciowym i dwunastniczym oraz patologii brodawki sierściowej.

Jest rzadką przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki. W uszkodzeniu autoimmunologicznym występuje rozproszony wzrost trzustki, któremu towarzyszy objawowa lub bezobjawowa. Ta postać choroby charakteryzuje się rozproszonym i nierównomiernym zwężeniem przewodu trzustkowego, wzrostem poziomu krążących γ-globulin, obecnością autoprzeciwciał i, ewentualnie, obecnością powiązanych chorób autoimmunologicznych. W trzustce obserwuje się zwłóknienie z naciekiem limfocytarnym.

Wtórne formy autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia trzustki występują w pierwotnej marskości żółciowej, pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych i zespole Sjogrena (kserodermatozie).

W rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki sugerują następujące mechanizmy patologiczne:

• Niedrożność i niedrożność wewnątrz przewodu (na przykład w przypadku nadużywania alkoholu, obecności kamieni, zmiany nowotworowej, nadciśnienia żółciowego i dwunastniczego, patologii brodawki Vatera).
• Kierunkowa ekspozycja na toksyny i toksyczne metabolity, która prowadzi do aktywacji komórek groniastych i uwalniania cytokin, które stymulują komórki gwiaździste do produkcji kolagenu i rozwoju zwłóknienia. Cytokiny również przyczyniają się do rozwoju zapalenia obejmującego neutrofile, makrofagi i limfocyty. Mechanizm ten jest charakterystyczny dla nadużywania alkoholu, zakaźnych efektów i sprue (tropikalnych aft).
• Stres oksydacyjny (na przykład w idiopatycznym zapaleniu trzustki).
• Martwica-zwłóknienie (nawracające ostre zapalenie trzustki, prowadzące do rozwoju zwłóknienia).
• Niedokrwienie (z powodu niedrożności i zwłóknienia).
• Procesy autoimmunologiczne (mogą rozwijać się w związku z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak zespół Sjogrena, pierwotna marskość żółciowa, kwasica kanalikowa nerek).

Patofizjologia przewlekłego zapalenia trzustki nie jest całkowicie jasna i istnieją odrębne teorie jej rozwoju z różnymi czynnikami etiologicznymi.

Dziedziczne zapalenie trzustki i mukowiscydoza, prowadzące do przewlekłego zapalenia trzustki, rozwijają się w młodym wieku i charakteryzują się wyraźnym zwapnieniem.

Obturacyjne przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się w wyniku wrodzonego lub nabytego zwężenia przewodu trzustkowego, na przykład w przypadku podzielonej trzustki. To ostatnie prowadzi do kompresji światła kanału grzbietowego.

Z drugiej strony nabyte zwężenie może być wynikiem urazu, torbieli rzekomej, martwiczego zapalenia trzustki lub guza. Przy eliminacji przeszkód rozszerzenie kanału może zniknąć.

Podstawą patofizjologii alkoholowego przewlekłego zapalenia trzustki jest podstawowe wydzielanie białek trzustki przy jednoczesnym zmniejszeniu inhibitorów proteazy. Ta ostatnia zmienia strukturę biochemiczną soku trzustkowego i predysponuje jednostki do tworzenia zatyczek białkowych i kamieni trzustkowych. Blokada małych przewodów powoduje przedwczesną aktywację enzymów trzustkowych, co prowadzi do rozwoju ostrego zapalenia trzustki, które po pewnym czasie powoduje trwałe uszkodzenie strukturalne gruczołów (atrofia komórek groniastych i zwłóknienie). Uważa się, że dieta bogata w białko i lipidy zwiększa nadmierne wydzielanie białka (w tym enzymów trawiennych), a ostatecznie blokuje przewody i tworzy zatyczki białkowe. Uważa się, że ciągła potrzeba metabolizowania alkoholu (i prawdopodobnie innych ksenobiotyków, takich jak: leki, tytoń, toksyny środowiskowe i inne zanieczyszczenia) powoduje stres oksydacyjny w trzustce i może uszkodzić komórki i całe ciało. zwłaszcza w warunkach niedożywienia.

Odkrycie kodu genetycznego dziedzicznego zapalenia trzustki również przyczyniło się do zrozumienia patogenezy przewlekłego zapalenia trzustki.

Niezależnie od etiologii przewlekłego zapalenia trzustki, włóknienie rozwija się w trzustce jako typowa odpowiedź na skutki urazowe. W fibrogenezie rolę odgrywa wiele czynników: czynniki wzrostu, cytokiny i chemokiny, które prowadzą do odkładania macierzy zewnątrzkomórkowej i proliferacji fibroblastów. Uszkodzenie trzustki prowadzi do lokalnej ekspresji i uwalniania transformującego czynnika wzrostu (TGF-β), który stymuluje wzrost komórek pochodzenia mezenchymalnego i zwiększa syntezę białek macierzy zewnątrzkomórkowej, takich jak kolagen, fibronektyna i proteoglikany.

Rys. Obraz histologiczny w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Opcje przewlekłego zapalenia trzustki

Zaostrzenie stanu zapalnego trzustki - główne objawy i metody leczenia

Od wielu lat bezskutecznie walczy z zapaleniem żołądka i wrzodami?

Szef Instytutu: „Będziesz zdumiony, jak łatwo leczyć zapalenie żołądka i wrzody, przyjmując je codziennie.

Trzustka ma masę około 60-80 gramów i nie jest wyczuwalna przy obiektywnym badaniu. Pomimo tak małych rozmiarów pełni bardzo ważne funkcje. Tkanka trzustkowa wytwarza enzymy trawienne, a także glukagon i insulinę, które regulują metabolizm węglowodanów.

W leczeniu zapalenia żołądka i wrzodów, nasi czytelnicy z powodzeniem stosowali herbatę monastyczną. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Najczęstszą chorobą tego narządu jest przewlekłe zapalenie trzustki. Poniżej rozważamy objawy zaostrzeń zapalenia trzustki i leczenie wymagane dla tej patologii.

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki zależą od ciężkości i częstości zaostrzeń. Zwykle chorobę pogarszają naruszenia diety. Tak więc pogorszenie stanu pacjenta jest zwykle związane ze stosowaniem tłustych pokarmów lub alkoholu. Podczas zaostrzenia chorób trzustki główne objawy to:

• bóle brzucha
• niestrawność (zaburzenia trawienia),
• wspólne przejawy.

Zespół bólowy

Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki jest tępy, nudny, ale w ciężkich przypadkach może być bardzo intensywny. Jest zlokalizowany głównie w okolicy nadbrzusza, w prawej lub lewej hipochondrii, w zależności od tego, która część narządu jest dotknięta (głowa, ciało lub ogon gruczołu).

W przypadkach ciężkiego zapalenia ból rozprzestrzenia się na plecy, pod lewą łopatką, może mieć charakter otaczający. Podczas zaostrzenia zapalenia trzustki, specyficznym objawem jest objaw Mayo-Robsona, gdy bolesne odczucia wzrastają wraz z ciśnieniem w obszarze lewego kąta kręgowo-żebrowego.

Ważne: jeśli doświadczasz takich bólów, koniecznie skonsultuj się z lekarzem.

Zaburzenia dyspeptyczne

W przewlekłym zapaleniu procesy trawienne są zaburzone, co wiąże się z brakiem funkcji wydalniczej trzustki. Większość substancji pochodzących z pożywienia jest trawiona i wchłaniana w jelicie cienkim. Brak enzymów trzustkowych prowadzi do tego, że węglowodany, tłuszcze i białka nie mogą zostać całkowicie wchłonięte. Dlatego występują takie zjawiska, jak rozdęcie brzucha, biegunka i zmiany stolca.

Stolce stają się płynne, obfite (polifekalia). Stolec ma tłustą konsystencję i nieprzyjemny zapach zjełczałego oleju. Czasami można wizualnie zauważyć krople tłuszczu i niestrawione resztki żywności. Inne dolegliwości obejmują nudności, odbijanie, a czasami wymioty, suchość w ustach. W wyniku niedostatecznego trawienia składników odżywczych pacjenci mogą stracić masę ciała.

Inne przejawy

W przewlekłym zapaleniu trzustki funkcjonalne komórki gruczołu są niszczone, a enzymy z nich przenikają do krwi. Substancje te działają drażniąco i toksycznie na inne narządy i tkanki ciała. Dlatego, z zaostrzeniem zapalenia trzustki, mogą wystąpić następujące objawy:

• bóle głowy;
• zaburzenia rytmu serca;
• wzrost temperatury;
• ogólna słabość itp.

Ogólnie rzecz biorąc, badanie krwi może wykryć wzrost ESR, poziom leukocytów i przesunięcie neutrofilowe w kierunku młodych form. W przebiegu postępującym często rozwija się cukrzyca z powodu niewystarczającej syntezy insuliny. Dodatkowe informacje na temat objawów, przyczyn i leczenia zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki można znaleźć w filmie na końcu artykułu.

Leczenie

W przypadku zaostrzenia zapalenia trzustki zasady leczenia można opisać trzema słowami: „głód, zimno i spokój”. Oznacza to, że pacjentom przypisuje się leżenie w łóżku, głodzenie i chłód w regionie nadbrzusza. Dodatkowo dodaje się leki, które tłumią wydzielanie.

Odżywianie odbywa się drogą pozajelitową: dożylnie wstrzykuje się albuminę, roztwór glukozy, świeżo mrożone osocze itp. W ciężkich przypadkach wykonuje się plazmaferezę w celu oczyszczenia krwi, a nawet interwencji chirurgicznych. Celem operacji jest stworzenie sztucznego odpływu soku trzustkowego, w celu spowolnienia uszkodzeń własnych komórek ciała.

Dieta

W pierwszych dniach zaostrzenia stanu zapalnego trzustki wyklucza się lub ogranicza żywienie dojelitowe. Kiedy ostry okres zaczyna spadać, pozwalają one na najbardziej oszczędne jedzenie. Menu może zawierać następujące naczynia:

• niskotłuszczowe produkty mleczne, świeży twaróg nie kwaśny;
• pieczone lub parowe puddingi;
• chleb pszenny (mąka 1-2 gatunków) lub krakersy z niego zrobione;
• wegetariańskie zupy z puree warzywnego;
• płatki i zupy ze zmielonych zbóż i makaronu;
• omlety białkowe na parze;
• puree warzywne;
• pieczone warzywa i nie kwasowe owoce;
• suszone kompoty owocowe;
• musy, galaretki, galaretki;
• wywar z bioder, słabo parzona herbata (można dodać plasterek cytryny).

W przyszłości dieta jest rozszerzona, ale zakazuje smażonych, słonych, pikantnych potraw, marynat, wędzonego mięsa, tłustego mięsa i ryb. Jedzenie nie powinno podrażniać gruczołów trawiennych.

Ważne: nawet w okresach remisji, gdy choroba się nie objawia, należy ściśle przestrzegać diety przepisanej przez lekarza.

Tak więc, w przypadku zaostrzenia chorób trzustki, leczenie składa się z kilku elementów: schematu ochronnego, diety i terapii lekowej. Interwencje chirurgiczne przy tej okazji są bardzo rzadko wykonywane - w szczególnie ciężkich przypadkach i przy pojawieniu się powikłań.

Ale może lepiej potraktować nie skutek, ale przyczynę?

Zalecamy przeczytanie historii Olgi Kirovtsevy, jak wyleczyła żołądek… Przeczytaj artykuł >>

Czym jest niedrożność jelit i jak ją zdefiniować?

• 1O choroba i jej klasyfikacja
• 2 Rodzaje niedrożności jelit
• 3 Główne przyczyny choroby
• 4 Metody diagnostyczne
• 5 metod leczenia

1O choroba i jej klasyfikacja

Jelit - to oficjalna nazwa tej patologii, jest niezależną postacią nozologiczną. Jest to bezpośrednio związane z koloproktologią i gastroenterologią. Występuje z powodu wielu chorób w ludzkim ciele. Jego procent dla połączeń pogotowia ratunkowego wynosi około 4% i wymaga interwencji chirurgii brzusznej.

W tym stanie dochodzi do naruszenia funkcji promowania wszelkiego pożywienia, które wpadło do żołądka przez pewien okres czasu. Jedzenie zastaje w stagnacji i może być tylko w połowie strawione, co uniemożliwia przejście dalej wzdłuż układu pokarmowego i uwolnienie żołądka w postaci kału.

Niedrożność można nazwać rodzajem syndromu. Może wynikać z wielu powodów, dla których występuje klasyfikacja. Jeśli wezwanie do szpitala nastąpiło w odpowiednim czasie, a diagnoza została prawidłowo wykonana, leczenie i wynik będą zdecydowanie pozytywne.

W przypadku niedrożności jelit klasyfikacja różni się w trzech typach. Konieczne jest poznanie mechanizmów (anatomicznych, patogenetycznych, klinicznych), które wpływają na klasyfikację:

1. Dynamiczna niedrożność jelit. Ten wariant niedrożności jelita dzielony jest dodatkowo na typ spastyczny i porażeniowy.
2. Niedrożność mechaniczna ma również formy: uduszenie, obstrukcję i mieszanie.
3. Niedrożność naczyń jelitowych.

Zgodnie z danymi klinicznymi każda z opcji może być pełna lub częściowa. Ponadto różne formy: ostre, przewlekłe i podostre.

2 Rodzaje niedrożności jelit

Atak ostrej niedrożności jelit w 30% przypadków jest śmiertelny. Dzieje się tak z powodu nieznajomości wszystkich objawów i form manifestacji. Wydawałoby się, że wielu ludzi ma zaparcia i nie ma w tym nic strasznego. Nieporozumienie, większość ludzi. Ta funkcja jest tylko początkowym etapem. Po pewnym okresie czasu, zwłaszcza jeśli częstotliwość występowania jest regularna, rozwija się w formę przewlekłą, a następnie osoba staje się pacjentem chirurga.

Klasyfikacja niedrożności jelit może pomóc rozwiązać wiele problemów. Znając ją, możesz uniknąć nie tylko rozwoju, ale także samej niedrożności jelit. Istnieje kilka opcji, ale najpowszechniejsza i stosowana w medycynie - wariant wrodzonej niedrożności. Wynika to z faktu, że dziecko urodziło się już z wadami ciała. Patologia będzie bezpośrednio w jelitach i otrzewnej. Istnieją następujące typy:

• wada rurki jelitowej;
• wada rozwojowa ściany jelita;
• naruszenie jelit, a mianowicie jego rotacja;
• patologiczny rozwój przewodu pokarmowego.

Uzyskana klasa obejmuje formy dynamiczne i mechaniczne. Są one również podzielone na pewne formy i typy:

• spastyczna i paraliżowa niedrożność jelit;
• upośledzona drożność lub światło jelita;
• proces, w którym dochodzi do ucisku lub naruszenia jelit, z reguły stanowi naruszenie nie tylko funkcji jelita, ale także układu krążenia;
• inwazja i choroby spoidłowe występujące po operacji.

Ponadto istnieje patologia, taka jak zapalenie otrzewnej.

Każda klasa podlega leczeniu. W zależności od formy przepływu i wariantu wystąpienia można mówić o tym, która forma jest pełna lub częściowa. Częściowa jest bardziej podatna na leczenie i może się obejść bez środków terapeutycznych, bez interwencji chirurgicznej. Z kolei nie zawsze można przypisać operację. Fakt ten wynika z faktu, że znieczulenie nie jest odpowiednie dla wszystkich, a także dla osób starszych nie zaleca się wykonywania takich procedur.

3 Główne przyczyny choroby

Każdy gatunek musi wynikać z pewnych powodów. Jeśli weźmiemy pod uwagę przeszkodę spastyczną, to powstaje ona z powodu skurczów, które występują w narządach przewodu pokarmowego. Co może je powodować? Cokolwiek. Może to być spowodowane bolesnym podrażnieniem spowodowanym pojawieniem się robaków lub ciała obcego w żołądku (często występującym u małych dzieci). Możliwe, że w brzuchu znajduje się cios lub siniak, co powoduje krwiak, który powoduje ból.

Chorobom przewodu pokarmowego nie zawsze towarzyszy niedrożność, ale częstotliwość tego zjawiska wynosi do 5% wizyt u specjalistów. Należą do nich: kolka nerkowa lub żółciowa, podstawowe zapalenie płuc, zapalenie trzustki, złamania żeber lub zawał mięśnia sercowego.

Często zdarza się, że przyczyną niedrożności spastycznej stają się zaburzenia psychiczne i awarie. Obejmuje to również urazy rdzenia kręgowego i wszystkie rodzaje udarów. Zakrzepica, czerwonka i zapalenie naczyń, choroba Hirschsprunga są ważnymi i częstymi przyczynami wystąpienia niedrożności jelit.

Ostra niedrożność jelit w postaci porażenia następuje z powodu niedowładu lub porażenia przewodu pokarmowego. Porażenie może wystąpić z powodu operacji w jamie brzusznej lub zapaleniu otrzewnej, jeśli zatrucie nastąpi z powodu jedzenia lub złej jakości alkoholu.

Wśród czynników mechanicznych są:

• przepuklina uwięziona;
• światło jest zablokowane przez zrosty, zwykle związane z zabiegiem chirurgicznym w jamie brzusznej;
• kiedy wtargnięcie jednej części jelita do innej - inwazja;
• guzy nowotworowe i jelita;
• procesy zapalne związane z pojawieniem się kamieni w żołądku lub woreczku żółciowym;
• pojawienie się pasożytów w ciele;
• połykanie przedmiotów.

4 Metody diagnostyczne

Taki proces jak ostra niedrożność jelit nie pojawia się natychmiast. Nie można go przypisać nagłemu procesowi, towarzyszy mu szereg objawów, które należy znać i pamiętać.

Z reguły wszystko zaczyna się z powodu niewłaściwej diety i braku schematu. Pojawienie się biegunki, dźwięków emitowanych przez jelita, boli bez szczególnego powodu, po czym zaczyna się przemiana biegunki i zaparć - wszystko to powinno zaalarmować osobę. Takie objawy są już dowodem początku manifestacji i tworzenia się niedrożności. Nadal możesz to naprawić, zacząć jeść zgodnie z dietą zgodnie z reżimem.

Gdzie może być przeszkoda dla przejścia żywności - zarówno w górnych, jak i dolnych partiach. Zarówno jelito cienkie, jak i jelito grube będą zaangażowane w ten proces, co jest trudne do zrozumienia od razu bez zbadania. Wszystkie objawy mogą występować naprzemiennie lub pojawiać się w tym samym czasie, ale jasne jest, że jest to niedrożność jelit.

W leczeniu zapalenia żołądka i wrzodów, nasi czytelnicy z powodzeniem stosowali herbatę monastyczną. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Objawy choroby objawiają się następująco:

1. Wyraźny ból brzucha, czasami daje się pod żebrami, może być wyrażony w postaci skurczów.
2. Wymioty odruchowe lub wymioty - ten objaw jest najczęstszy w danym stanie ciała. Jeśli przeszkoda znajduje się w górnej części, wymioty zaczną się szybciej. Jeśli jest w dolnych sekcjach, wtedy będą tylko odruchy, ale same wymioty będą nieobecne. Ponadto w tej sytuacji nudności są jednoznacznie obecne.
3. Występowanie zaparć. Dotyczy późnych objawów. Zazwyczaj pojawia się jeden dzień po wystąpieniu choroby.
4. Wzdęcia. Ze względu na przeszkody i zastój nie można strawić żywności. Rozpoczyna się rozkład, a następnie powstawanie gazów. Jeśli niedrożność jest związana z okrężnicą, brzuch jest spuchnięty, staje się twardy i powstaje uczucie ściskania wszystkich narządów.
5. Kolejny objaw nie zawsze może być nazywany dokładnie symptomem przeszkody - kipiący. Takie dudnienie może pojawić się podczas głodu. Ale jeśli były poprzedzone innymi objawami, jest to zdecydowanie oznaka niedrożności jelit.

Objawy te występują w innych chorobach, które również wymagają pilnej pomocy specjalistów. Należą do nich: zapalenie wyrostka robaczkowego, torbiel jajnika, atak serca, zapalenie otrzewnej, wrzód żołądkowo-jelitowy.

5 metod leczenia

Biorąc pod uwagę fakt, że wymioty i zaparcia mogą być przyczyną innej choroby, takiej jak zapalenie wyrostka robaczkowego, należy pilnie udać się do szpitala. Obie choroby nie wykluczają śmierci, więc jeśli takie problemy pojawią się w środku nocy, nie czekaj na poranek lub nadzieję na niezależne zniknięcie. Konieczne jest przeprowadzenie badań i skonsultowanie się z lekarzem.

Po przyjęciu do szpitala rozpoczyna się badanie pacjenta, aby zrozumieć specyfikę choroby. Następnie musisz przejść ogólne testy: mocz, krew z palca, z biegunką, kałem. Po uzyskaniu wyników i zbadaniu pacjenta za pomocą palpacji konieczne jest wykonanie określonych badań (USG i RTG). Tylko chirurg może określić i przepisać przebieg leczenia po potwierdzeniu diagnozy. Na przykład na zdjęciach rentgenowskich widoczne są pętle jelitowe. Jeśli są wypełnione gazem lub cieczą, jest to zdecydowanie niedrożność jelit.

Jeśli zastosowano badanie ultrasonograficzne otrzewnej, pętle można nie tylko zobaczyć, ale także mierzyć ich średnicę. Każda z dwóch proponowanych opcji potwierdzi diagnozę lub będzie musiała dalej szukać przyczyny. Przy określaniu ostrej niedrożności wymaga hospitalizacji.

Dodatkową metodą badania jest przejście zawiesiny baru. Dzięki tej metodzie ustala się rodzaj i stadium choroby. Od tego będzie zależało, co dalej: rozwiązać problem w sposób medyczny lub wykonać interwencję chirurgiczną.

Jeśli podejrzewa się guz wewnątrz jelita grubego, stosuje się kolonoskopię. W tym celu należy całkowicie usunąć okrężnicę i przez odbyt za pomocą endoskopu, zbadać całą okrężnicę, po czym wykonać biopsję (gdy urządzenie znajduje się w ciele pacjenta). Przeprowadzić intubację obszaru zwężonego. Jeśli operacja jest konieczna, lekarze wiedzą już, gdzie znajduje się choroba.

Laparoskopia - nakłucie ściany brzucha endoskopem. Taka procedura jest przypisywana, jeśli sprawa jest dość skomplikowana. Pomaga to dokonać oceny wszystkich interesujących organów wewnętrznych.

Jeśli podejrzewa się niedrożność jelit, zabrania się samoleczenia lub przyjmowania leków bez wyznaczenia specjalisty. Tylko specjalista po diagnozie i badaniu pacjenta będzie mógł postawić diagnozę i zalecić właściwe leczenie.

Jakie pigułki są lepsze w leczeniu zapalenia trzustki?

Termin zapalenie trzustki w klinice nazywa się dowolnym procesem zapalnym tkanki trzustki. Główną metodą leczenia jest efekt terapeutyczny. Ale to nie znaczy, że dla każdego pacjenta przepisywane są te same tabletki na zapalenie trzustki. Preparaty dobiera się biorąc pod uwagę formę choroby, wielkość uszkodzenia trzustki, obecność chorób współistniejących i ogólny stan pacjenta.

W zależności od przyczyny rozwoju zapalenia trzustki, jego typy są rozróżniane jako:

1. Ostre zapalenie trzustki. Najbardziej niebezpieczna forma choroby, najczęściej powodująca powikłania i prowadząca do niepełnosprawności.
2. Reaktywne zapalenie trzustki. Zapalenie tkanki trzustkowej, rozwijające się na tle zapalenia innych narządów jamy brzusznej.
3. Przewlekłe zapalenie trzustki. Powolny proces zapalny, powstały w wyniku niewłaściwego leczenia ostrego zapalenia trzustki, na tle nakładających się dróg żółciowych lub trwałych błędów w żywieniu.

Z kolei przewlekłe zapalenie trzustki może być:

• hipofermentalny, z niewystarczającą produkcją enzymów trawiennych;
• hyperenzyme, ze zwiększonym wydzielaniem enzymów.

Cechy leczenia ostrego zapalenia trzustki

Dzięki terminowemu leczeniu lekarza niepowikłany ostry atak zapalenia trzustki, który pojawił się po raz pierwszy, można przerwać bez stosowania poważnych leków. Podstawowa zasada traktowania „zimna, głodu i pokoju” jest szczególnie istotna w leczeniu tej formy.

Pacjent ma przeziębienie na brzuchu, aby złagodzić proces zapalny trzustki. Odpoczynek w łóżku jest zalecany i surowo zabrania się spożywania nie tylko jedzenia, ale także picia wody.

Jeśli atakowi towarzyszy silny zespół bólowy, lepiej usunąć ból za pomocą domięśniowych środków przeciwbólowych.

Jeśli ostre zapalenie trzustki wystąpiło na tle już istniejącego zapalenia lub jest skomplikowane przez inne negatywne czynniki, tylko lekarz zdecyduje o stosowaniu jakichkolwiek leków.

W ostrym okresie nic nie powinno podrażniać trzustki, tabletki na zapalenie trzustki mogą tylko nasilać. Główną metodą leczenia jest ścisła dieta. Jedyne, co lekarz może przepisać po zaprzestaniu ataku, to leki zmniejszające aktywność funkcji wydzielniczej i leki zobojętniające sok żołądkowy. W zależności od ciężkości i przebiegu choroby stosuje się Mezim, Phosphalugel lub Almagel.

Czasami pojawia się pytanie o potrzebę włączenia antybiotyków do schematu leczenia. Według uznania lekarza prowadzącego leki są przepisywane w pigułkach lub zastrzykach.

Przewlekłe tabletki na zapalenie trzustki

Metoda leczenia zapalenia trzustki o niskiej intensywności znacznie różni się od postaci ostrej. Przewlekłe tabletki zapalenia trzustki zajmują wiodącą pozycję wraz z dietą w schemacie terapeutycznym.

Leki są przepisywane przez lekarza ściśle indywidualnie. Stosowanie tego samego leku może wpływać na stan różnych pacjentów na różne sposoby. Ponadto, obecnie gastroenterolodzy i endokrynolodzy są uzbrojeni w enzymy, przed wynalezieniem których zapalenie trzustki było uważane za wyrok śmierci.

Wraz z zaostrzeniem przewlekłego przebiegu choroby, po pierwsze, wszystkie siły spieszą się z bólem. Dlatego leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe są pierwszymi w schemacie leczenia.

Leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe

Głównym problemem, który odróżnia zapalenie trzustki, jest zespół bólowy. Patologiczne skurcze mięśni i naczyń krwionośnych i mięśni prowadzą do upośledzenia krążenia krwi, co pogarsza stan zapalnej tkanki trzustkowej. Skurczone mięśnie ściskają kapsułkę narządu, która jest rozciągnięta podczas procesu zapalnego. Aby przywrócić przepuszczalność naczyń i przywrócić mięśnie, można użyć środków przeciwskurczowych, takich jak:

Środki są dostępne w tabletkach 20 i 40 mg. Leki te, zgodnie z instrukcjami, nie mają prawie żadnych skutków ubocznych, dlatego najczęściej są stosowane przez lekarzy w celu łagodzenia bólu w zapaleniu trzustki.

W przypadku silnego bólu, gdy ból staje się nie do zniesienia, lekarz może zdecydować o zastosowaniu środków przeciwbólowych, takich jak:

Ale pigułki przeciwbólowe na zapalenie trzustki nie są brane systematycznie, ale stosowane są tylko jednorazowo do łagodzenia bólu. Niezależnie od ich przyjmowania przed przyjazdem lekarza nie można w żadnym wypadku, ponieważ obraz objawów zostanie rozmazany, a lekarzowi trudniej będzie ustalić diagnozę.

H2 blokery

Niezbędnym elementem leczenia zapalenia trzustki, zwłaszcza w okresach zaostrzenia, są blokery receptora H2. Zjadali zdolności funkcjonalne trzustki do normalności, a produkcja enzymów nie ulega zmniejszeniu, ale ich odpływ jest osłabiony, konieczne jest zatrzymanie aktywności narządu, aby zatrzymać trawienie własnych tkanek.

Stosowanie takich tabletów jak:

• Ranitydyna (Zoran);
• Famotidine (Ulfamid, Kvamatel);

pomaga blokować syntezę enzymów, zapobiegając w ten sposób rozwojowi stanu zapalnego.

Leki są dostępne w roztworach do wstrzykiwań i tabletek. Zgodnie z instrukcjami stosowanie roztworów jest uzasadnione tylko w przypadku ciężkich zaostrzeń, gdy konieczne jest szybkie zatrzymanie aktywności enzymatycznej trzustki. W innych przypadkach przepisano leki w pigułkach.

Enzymy

Funkcja wydzielnicza trzustki jest niezbędna do dostarczania enzymów w jelicie. Są niezbędnymi i niezbędnymi katalizatorami przyswajania przez organizm białek, tłuszczów i węglowodanów. W większości przypadków produkcja enzymów w zapaleniu trzustki jest osłabiona. Brak ich może prowadzić do poważnych konsekwencji. Dlatego stosowanie enzymów w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki jest podstawą do utrzymania normalnego stanu całego organizmu.

Przygotowania tego kierunku są produkowane wyłącznie w tabletkach, ich stosowanie jest ściśle określone w instrukcjach, które są dostępne w każdym opakowaniu. Ale czasami dla dobra pacjenta lekarz może odstąpić od instrukcji instrukcji i działać według własnego schematu. Najbardziej popularne i sprawdzone w praktyce klinicznej są takie leki jak:

Wszystkie te leki mają w przybliżeniu taki sam efekt, ale każda strona zawiera różne efekty uboczne. Gastroenterolodzy preferują w większości przypadków leczenie Creonem lub Mezimem. Są to sprawdzone produkty sprzedawane w tabletkach i rozwiązaniach po cenie przystępnej dla wszystkich kategorii ludności. Preparaty enzymatyczne pomagają trzustce lepiej radzić sobie z obowiązkami i hamują rozwój zapalenia trzustki.

Antybiotyki

Czasami antybiotyki są dodawane do schematu leczenia. Jest to konieczne w przypadku rozwoju zapalenia trzustki na tle istotnej reprodukcji patogennej mikroflory. Ponieważ środki przeciwbakteryjne wytwarzane w tabletkach mają znaczące skutki uboczne, wybór tych leków do leczenia przeprowadzany jest tylko przez lekarza i ściśle indywidualnie.

Powszechnie stosowane leki, takie jak:

• Tabletki Abakal 200 i 400 mg;
• Azytromycyna w kapsułkach i tabletkach 125, 250 i 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoklav), połączony środek, który obejmuje amoksycylinę i kwas klawulanowy.

Choleretic

W przypadku naruszenia odpływu żółci konieczne są tabletki żółciopędne. Pomagają zmniejszyć obciążenie wydzielnicze trzustki i usprawniają proces trawienia.

Najczęstsze to:

• Alachol, który łączy węgiel aktywny, ekstrakt czosnkowy, ekstrakt z liści pokrzywy i żółć;
• Hofitol, którego substancja czynna jest ekstraktem z liści karczocha polnego.

Wniosek

Zapalenie trzustki w jakiejkolwiek postaci należy pamiętać, że sam nie możesz przepisać sobie leczenia i możesz pić tabletki na zapalenie trzustki tylko zgodnie z zaleceniami lekarza i pod jego kontrolą. Ponadto ważne jest, aby dowiedzieć się, co mówi instrukcja. Każdy wkład ma szczegółowy opis działania leku, możliwych skutków ubocznych i przybliżonej dawki.

Szczególnie ważne jest zapoznanie się z instrukcjami dotyczącymi przeciwwskazań, a jeśli masz przynajmniej jeden z tych punktów, natychmiast poinformuj o tym lekarza.

I jeszcze jeden ważny punkt. Leki, tabletki, kapsułki lub zawiesiny przyjmowane w połączeniu z innymi środkami farmakologicznymi, mogą mieć różne skutki. Dlatego nigdy nie należy zastępować przepisanego leku analogiem oferowanym w aptece bez konsultacji z lekarzem.