Żelazo w cukrzycy

Trzustka jest złożonym organem odpowiedzialnym za funkcje trawienne i hormonalne.

Wytwarza sok żołądkowy i pewne hormony, bez których naturalny przepływ metabolizmu nie jest możliwy.

Zaburzenie którejkolwiek z funkcji wywołuje niebezpieczne procesy patologiczne. Najczęściej diagnozuje się zapalenie trzustki i cukrzycę.

Leczenie zaatakowanego narządu podczas cukrzycy jest dość trudne, ponieważ poprawa w tej sytuacji będzie nieznaczna.

Aby przywrócić procesy były kompletne i choroba nie wywołała negatywnych konsekwencji, takie leczenie jest utrzymywane przez całe życie.

Cukrzyca powstaje w wyniku absolutnej lub względnej niewydolności insuliny, wytwarzanej przez komórki beta wysepek trzustkowych Langerhansa.

Istnieją dwie odmiany procesu patologicznego. Każdy charakteryzuje się cechami formacyjnymi.

Wpisz 1

Ma pochodzenie autoimmunologiczne. Choroba powstaje w wyniku utraty tolerancji na komórki beta.

Układ odpornościowy zaczyna atakować wyspy Langerhans i prowokuje ich zniszczenie. Ze względu na spadek zawartości insuliny w krwiobiegu, tkanki nie są w stanie wchłonąć glukozy pochodzącej z węglowodanów.

Ponieważ glukoza nie dostaje się do tkanek, gromadzi się we krwi. Proces patologiczny często towarzyszy innym chorobom autoimmunologicznym.

Typ 2

Cukrzyca typu 2 powstaje przez zmniejszenie podatności komórek na insulinę. Ze względu na niską wrażliwość na hormon, tkanki nie absorbują wymaganej ilości glukozy.

Aby wyeliminować w nich głód, trzustka zwiększa aktywność hormonalną. Ze względu na intensywne funkcjonowanie żelaza stanie się cieńsze i z czasem straci swoją zdolność wydzielniczą.

Na późnym etapie powstawania procesu patologicznego organizm nie wytwarza wymaganej ilości insuliny.

Powody

Zapalenie trzustki jest uważane za proces zapalny, w wyniku którego zaatakowany narząd traci zdolność do uwalniania enzymów wewnątrz dwunastnicy, następuje zastój w organizmie i zaczyna się „samozatrawienie”.

Choroba kamicy żółciowej, zatrucie, urazy, uszkodzenie grzyba trzustki, wirus może wywołać reakcję zapalną.

Jednak w praktyce połowa ostrych sytuacji chorobowych obserwuje się u osób nadużywających napojów alkoholowych.

Często atak zapalenia trzustki jest mylony ze zwykłym zatruciem lub żółtaczką: występuje odruch wymiotny, wzrost wskaźników temperatury, masy kału bledną, a mocz ciemnieje.

Możliwe jest odróżnienie choroby od innych patologii: we wszystkich sytuacjach intensywne bolesne doznania pojawiają się na górze brzucha, promieniując na lewą stronę, jednak pacjent zazwyczaj wskazuje miejsce koncentracji.

Cukrzyca jest procesem patologicznym spowodowanym zaburzeniami endokrynologicznymi. Trzustka ma złożoną strukturę, tylko 2% całkowitej powierzchni jest zarezerwowane dla wysepek Langerhansa.

Bezpośrednio takie komórki wytwarzają niezbędne hormony. Zniszczenie komórek beta znajdujących się w takich wyspach prowadzi do niedoboru insuliny.

Hormon ten jest odpowiedzialny za konwersję glukozy. Jego nadmierna ilość prowadzi do niebezpiecznych stanów hipoglikemicznych, brak - do zwiększenia zawartości cukru w ​​krwiobiegu.

Czynnikiem prowokującym uszkodzenia komórek są procesy patologiczne o charakterze genetycznym, choroby autoimmunologiczne, patologie narządu zewnątrzwydzielniczego.

Trzustka i cukrzyca są powiązane, ponieważ bezpośrednio wytwarzają insulinę. Przewlekły lub ostry proces zapalny niszczy komórki beta i prowadzi do jego braku.

Objawy

Z tą chorobą następujące objawy:

• Odczucia bólu o stałej i intensywnej naturze koncentrują się po prawej lub lewej stronie hipochondrium. W przypadku silnego dyskomfortu, gdy pomoc nie została udzielona w odpowiednim czasie, może nastąpić szok.
• Wzrost temperatury i ciśnienia zmienia się (wzrost lub spadek). W przypadku nagłego procesu zapalnego stan pacjenta pogarsza się, temperatura wzrasta, a ciśnienie tętnicze zmienia się.
• Pallor skóry.
• Nudności, uczucie suchości w ustach.
• Zapalenie trzustki jest związane z odruchem gagowym z żółcią. Pacjent z taką diagnozą nie jest zalecany do spożywania produktów spożywczych w pierwszych dniach choroby.
• Cukrzycy trzustkowej towarzyszy biegunka lub zaparcia.
• Skrócenie oddechu, intensywne pocenie się, wynikające z utraty elektrolitów po odruchu odruchowym.
• Oprócz bólu pacjenta niepokój jest zaburzony z powodu niezdolności przewodu pokarmowego do skurczenia się podczas ataku.
• Zapalona trzustka jest określona przez niebieski kolor skóry w pobliżu pępka lub w okolicy lędźwiowej.

Diagnostyka

Terminowe wykrycie patogenezy cukrzycy, która wpływa na trzustkę, prawidłowa diagnoza wielokrotnie zwiększa szanse skutecznego leczenia.

Najbardziej skuteczne są złożone metody i technologia diagnostyczna:

• Stałe badanie krwi na zawartość cukru. Daje możliwość natychmiastowego ustalenia wskaźników cukru w ​​krwiobiegu. Punkty apteczne sprzedają kompaktowe urządzenia pomiarowe. Gdy dane do 8 mmol na 1 l są normalnym wskaźnikiem, więcej niż 12 jest wymagane, aby skonsultować się z lekarzem.
• USG. Echogeniczność pokaże niebezpieczne modyfikacje, deformację gęstej struktury gruczołowej.
• Brzmi. Połknięcie sondy sprawdza tajemnicę żołądka. Ta procedura jest wymagana, aby potwierdzić, czy obalić diagnozę. Wykrywa brak równowagi występujący w składzie chemicznym żołądka i trzustki.
• RTG Dzięki manipulacji specjalista widzi cały przewód pokarmowy: obszary chorobotwórcze wypełnione zawiesiną są przyciemnione, normalne pozostaną jasnym odcieniem.

Leczenie

Terapia opiera się na stosowaniu różnych leków hormonalnych i enzymów.

Jednak ważną rolę w przedstawionym leczeniu, jeśli zostanie wykryta cukrzyca, odgrywa dieta dietetyczna.

W tym celu wymagane jest porzucenie wszelkiego rodzaju zabronionych pokarmów, które mogą pogorszyć samopoczucie pacjenta, w wyniku czego cierpi trzustka.

Farmakoterapia

Większość pacjentów zastanawia się, jak przywrócić trzustkę i czy można całkowicie wyeliminować proces patologiczny.

Ponieważ terapia będzie niezwykle trudna, nie da się tego obejść bez leków.

Pacjent używa hormonów i enzymów. Ponadto musisz zrównoważyć dietę, aby maksymalnie porzucić różne zakazane produkty i przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza:

• Z bólem w jamie brzusznej przepisywane są leki znieczulające i przeciwskurczowe (Papaverine, No-Spa).
• Jeśli jest to konieczne do wspomagania funkcjonowania trzustki, należy użyć preparatów rozładunkowych (Mezim, Pancreatin, Digestal).
• Aby zapobiec powstawaniu infekcji, stosuje się leczenie środkami przeciwbakteryjnymi (specjalista przepisuje lekkie środki przeciwdrobnoustrojowe).
• W obecności 2 stopnia cukrzycy Metformin 500 będzie niezwykle skuteczny, a dodatkowa dawka to Dibikor, który wpływa na uszkodzony narząd i normalizuje procesy metaboliczne.

Żywność dietetyczna

Leczenie pacjenta z cukrzycą trzustkową jest trudne.

Aby pozbyć się nieprzyjemnych objawów, będziesz musiał stosować leki, a także stosować dietę opartą na następujących zasadach:

• Menu pacjenta zawiera ścisły stosunek pokarmów białkowych, węglowodanowych i tłuszczowych. Węglowodany, jako główny element diety, należy przyjmować nie więcej niż 350 g dziennie, mniej białek (do 100 g) i tłuszczu (do 60 g).
• Liczba posiłków dziennie - co najmniej 5-6 razy, ale w małych porcjach.
• Do gotowania potraw użyj podwójnego kotła. Smażone jedzenie powinno zniknąć z diety na długi czas. Dopuszczalne jest gotowanie potraw, gulasz i pieczenie tylko podczas remisji.
• Zabrania się dodawania do przypraw do żywności, czosnku, octu, innych produktów podrażniających błonę śluzową jelit.
• Na etapie zaostrzenia i powrotu do zdrowia dotkniętego chorobą narządu, konieczne jest pozbycie się tłustych, słonych, pikantnych, wędzonych lub pieczonych produktów spożywczych.

Szczegółowy stosunek produktów spożywczych, ich zawartość kaloryczna zostanie opisany przez specjalistę prowadzącego proces patologiczny i posiadającego niezbędne wyniki diagnostyczne.

Dieta jest przygotowywana indywidualnie dla każdego pacjenta. Różni się od stylu życia, wysiłku fizycznego, ciąży.

Produkty zawarte w menu pacjenta:

• chude ryby, mięso, zupy z nich, paszteciki parzone;
• bulion warzywny lub zupy mleczne ze zbożami;
• omlet z jajkiem;
• kaszki na mleku lub na wodzie, gdzie nie dodaje się masła i cukru;
• makaron, suszony chleb;
• nie więcej niż 100 g mleka dziennie;
• produkty mleczne;
• pieczone lub surowe owoce, jagody, warzywa;
• cukier, miód lub dżem;
• słaba herbata z sokami mlecznymi, owocowymi i warzywnymi.

Spośród powyższych produktów dieta dla rozważanego procesu patologicznego o ostrej postaci jest następująca:

• na śniadanie pacjent otrzymuje omlet z jaj, płatków owsianych, gotowanych w wodzie i maśle nie więcej niż 10 g;
• w ciągu dnia przygotowywane są dla pacjenta kotlety z kurczaka lub wołowiny na parze i kasza gryczana;
• Podwieczorek będzie małą przekąską, więc nie należy przeciążać gruczołu, ale przygotować słabą herbatę z 1 litra dla pacjenta. miód i krakersy;
• wieczorem ryba jest gotowana na parze lub, gdy pacjent czuje się pieczona w piekarniku, gotowana fasola;
• przed snem dozwolone jest używanie kefiru i krakersów.

W przewlekłej postaci procesu patologicznego dopuszczalne jest dodawanie do poprzedniej porcji świeżej sałatki z pomidorów i ogórków, która jest wypełniona słonecznikiem lub oliwą z oliwek, winegretem, słodyczami i sałatką z marchwi i kapusty.

Środki ludowe

Specjalista jest również w stanie wydać zalecenia dotyczące oczyszczania trzustki w domu i zmniejszenia zawartości cukru we krwi.

W tym celu można stosować przepisy terapii ludowej. Najczęstsze:

• Korzenie cykorii rozkrusza się, do słoika dodaje się 2 łyżeczki. mieszanka i przegotowana woda. Oznacza gotować przez 5 minut, pozostawić do ostygnięcia, przefiltrować. Leki stosuje się w celu poprawy funkcjonowania narządów wewnętrznych 3-4 łyków w ciągu dnia. Czas trwania leczenia wynosi około 4 tygodni, następnie przerwa 7 dni i wznowienie leczenia.
• Zmniejszenie zawartości cukru we krwi jest możliwe dzięki wpływowi naparu rokitnika. Surowce w ilości 2 łyżeczki. zalać gorącą wodą, nalegać na 50 minut, przefiltrować. Oznacza stosowanie pół szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami. Jest to doceniane, ponieważ wspomaga funkcjonowanie trzustki, oczyszczając ją i usuwając żółć.

Przed użyciem jakichkolwiek środków terapii ludowej należy skonsultować się z lekarzem.

Trzustka w cukrzycy jest uważana za dość trudny proces, ponieważ poprawa w tej sytuacji jest nieznaczna.

Konieczne jest stosowanie bezpośrednio złożonych metod: preparatów medycznych i specjalnego pokarmu dietetycznego.

Aby powrót do zdrowia zakończył się, a cukrzyca nie wywołała niepożądanych skutków, leczenie takie utrzymuje się przez cały okres życia.

W związku z tym zaleca się od czasu do czasu skonsultować się z lekarzem.

Co dzieje się z trzustką w cukrzycy

Trzustka ma dwie główne funkcje w organizmie. Produkuje enzymy do trawienia żywności i wydziela insulinę w celu wychwytu glukozy. Zakłóceniu procesów utylizacji cukru nie zawsze towarzyszą zmiany w narządzie, ale trzustka jest czasami wtórna w cukrzycy. Dla prawidłowego leczenia ważne jest, aby zrozumieć, co jest podstawowe, a co rozwija się na tle głównej patologii.

Cukrzyca i trzustka

W cukrzycy następuje stopniowe niedożywienie wszystkich narządów. Zmiany w procesach metabolicznych prowadzą do zaniku komórek, w tym w trzustce. Na tym tle wszystkie substancje, które wytwarza, zmniejszają jego stężenie. Istnieje wtórne uszkodzenie organizmu, nasila wydzielanie insuliny. Błędne koło prowadzi do pogorszenia przebiegu cukrzycy.

Czasami zapalenie trzustki rozwija się niezależnie od obecności lub braku zaburzeń wymiany cukrów. Lecz w tym przypadku leczenie powinno przywrócić funkcję wydzielniczą gruczołu tak szybko, jak to możliwe, w przeciwnym razie postęp procesu jest nieunikniony.

Cukrzyca trzustkowa

Czasami niedobór insuliny jest wynikiem przedłużonego, skomplikowanego zapalenia lub zatrucia trzustki. W tym przypadku u pacjenta rozpoznaje się cukrzycę trzustkową (lub trzustkową).

Mechanizm rozwoju

Zmiany w strukturze gruczołu występują najczęściej w przewlekłym zapaleniu trzustki. Okresowym procesom zapalnym i osiadaniu towarzyszą typowe objawy. Nudności, wymioty, silny ból. Czas trwania tego etapu choroby wynosi około 10 lat.

Właściwe leczenie na tym etapie choroby może nadal przywrócić stan zapalny tkanki.

W drugim etapie niestrawność staje się trwałym objawem. Osoba zawsze doświadcza dyskomfortu po posiłku, rozwija wzdęcia, naruszenie stolca (okresowo występują zaparcia lub biegunka), wymioty rozwijają się, jeśli dieta jest zaburzona. W tym okresie pojawiają się pierwsze nieodwracalne zmiany w komórkach beta wytwarzających insulinę. Od czasu do czasu wypluwają podwyższone porcje tej substancji do krwi, więc pacjent ma stany hipoglikemii.

Zaawansowany etap zapalenia trzustki charakteryzuje się całkowitym zanikiem komórek. Na pustym żołądku taki diabetyk ma normalną zawartość glukozy, a po jedzeniu poziom cukru gwałtownie wzrasta i nie zmniejsza się przez długi czas.

Objawy cukrzycy trzustkowej

W cukrzycy trzustkowej obserwuje się następujące objawy:

• umiarkowany wzrost poziomu cukru we krwi;
• częste i krótkotrwałe ataki hipoglikemii;
• poziomowi glukozy do 11 mmol / l nie towarzyszy naruszenie stanu;
• wyższy poziom charakteryzuje się typowymi objawami (suchość w ustach, pragnienie, zwiększona diureza);
• Stosowanie leków i diet ma korzystny wpływ na tempo przemiany materii.

W przeciwieństwie do cukrzycy grupy 1 i 2, cukrzyca trzustki jest bardzo rzadko powikłana kwasicą ketonową i ketonurią. Wraz ze spadkiem poziomu cukru we krwi pacjent odczuwa silny głód, rozwija się zimny pot, pobudzenie, drżenie kończyn, blanszowanie. Brak leczenia i postęp choroby kończy się całkowitym naruszeniem wielu systemów (serca i naczyń, narządów wzroku), rozwija się neuropatia, retinopatia.

Zapalenie trzustki w cukrzycy typu 2

Pierwotne zapalenie trzustki często prowadzi do rozwoju cukrzycy niezależnej od insuliny (typ 2). Choroba charakteryzuje się bólem pod dolną krawędzią lewej strony i naruszeniem procesów trawiennych. Zaostrzenia zastępuje się remisją.

Stopniowo dochodzi do załamania metabolizmu glukozy, co prowadzi do pojawienia się cukrzycy. Według statystyk, zapalenie trzustki staje się przyczyną cukrzycy typu 2 w 40% przypadków.

Jedna choroba nasila przebieg innej choroby, więc leczenie powinno być prowadzone jednocześnie w dwóch kierunkach. Ważne jest osiągnięcie trwałej remisji w stanie trzustki i przyjmowanie tabletek w celu regulacji poziomu cukru.

Sporadycznie dochodzi do uszkodzenia narządów podczas operacji raka trzustki lub martwicy trzustki. W tych przypadkach rozwija się uporczywa hiperglikemia, która jest trudna do leczenia.

Diagnostyka

Dibet trzustkowy jest trudny do zdiagnozowania. Pojawia się w późnych stadiach przewlekłego stanu zapalnego, a zaburzenia trawienia wysuwają się na pierwszy plan ze względu na spadek aktywności enzymu. Cukrzycę często wykrywa się na tle nieznacznych objawów pierwotnej choroby, a pacjent przyjmuje tylko środki hipoglikemiczne.

Badania laboratoryjne

W diagnostyce cukrzycy trzustkowej konieczne jest monitorowanie poziomu cukru. W tym celu należy przeprowadzić analizę z ładunkiem (na czczo i dwie godziny po jedzeniu). W przypadku tego typu choroby po posiłku obserwuje się wzrost poziomu glukozy.

Stosując testy biochemiczne, stan trzustki ocenia się na podstawie poziomu amylazy, lipazy, diastazy i trypsyny. W moczu nie wykryto acetonu i glukozy.

Diagnostyka instrumentalna

Aby potwierdzić zmiany w gruczole i diagnostyce różnicowej, wykonuje się USG narządów jamy brzusznej. Podczas wykonywania formy zapalenia trzustki za pomocą ultradźwięków można wykryć obszary atrofii.

Najbardziej informacyjną metodą diagnostyczną jest MRI. Badanie pozwala na ocenę wielkości ciała, obecności wtrąceń, echogeniczności i cech strukturalnych.

Jak leczyć

Leczenie gruczołu w cukrzycy i przywrócenie jego funkcji jest niemożliwe bez leków. Przy niewystarczającej skuteczności terapii może być konieczne przeszczepienie narządów.

Farmakoterapia

Leczenie trzustki w cukrzycy obejmuje przyjmowanie takich leków:

• środki zawierające enzymy;
• hipoglikemiczny;
• insulina (jako terapia zastępcza po operacji).

Aby przywrócić trawienie za pomocą leków zawierających enzymy (amylaza, lipaza i inne), ponieważ żelazo wytwarza je wystarczająco. Lek enzymatyczny pozwala również zwiększyć wchłanianie białka.

Zatrzymują epizody hiperglikemii za pomocą środków obniżających poziom cukru we krwi. Lekami z wyboru są pochodne sulfonylomocznika.

Jeśli pacjent przechodzi operację z częściową lub całkowitą resekcją trzustki, w tym przypadku lekarz przepisuje terapię zastępczą insuliną.

Nie stosuje się więcej niż 30 IU dziennie, ponieważ przedawkowanie stwarza niebezpieczeństwo gwałtownego spadku cukru. Po ustabilizowaniu stanu osoba przechodzi na pigułki w celu zmniejszenia cukru.

W przypadku ostrego ataku i silnego bólu w nadbrzuszu stosuje się leki przeciwbólowe i przeciwskurczowe. Aby szybko zatrzymać atak, leki podaje się pozajelitowo.

Transplantacja trzustki

Ze znacznym zaburzeniem narządów i brakiem dodatniej dynamiki w trakcie leczenia, jedynym wyjściem jest przeszczepienie trzustki dawcy. Teraz stosuje się alternatywną transplantację z częściową wymianą części, w której znajdują się komórki beta. Po eksperymencie dotyczącym wprowadzenia tych komórek, chorym lekarzom udało się poprawić wymianę glukozy aż do jej pełnej normalizacji.

Gromadzenie się komórek

Problem cukrzycy, który rozwija się na tle spadku zewnętrznego wydzielania gruczołu, można rozwiązać przez zwiększenie liczby komórek wytwarzających insulinę. Aby to zrobić, są klonowane i wszczepiane do ciała. Takie leczenie trzustki w cukrzycy pomaga przywrócić jej funkcję i procesy metaboliczne. Istnieją specjalne leki białkowe, które pomagają w przenoszeniu materiału transplantacyjnego do dojrzałych komórek beta. Leki te aktywują również produkcję insuliny przez pozostałe komórki.

Immunomodulacja

U ludzi z chorobą trzustki zachowana jest pewna liczba komórek beta. Ale samo ciało wytwarza przeciwciała, które niszczą te pozostałe struktury. W takim przypadku należy zastosować nową metodę ekspozycji, czyli wprowadzenie leku z substancją czynną, która niszczy przeciwciało. Komórki gruczołu są zachowane i zaczynają się rozmnażać.

Masaż trzustki

Wśród wielu sposobów poprawy stanu pacjenta ćwiczono masaż trzustki z cukrzycą. Ta procedura pomaga zwiększyć przepływ krwi, wspomaga produkcję enzymów i hormonów, zmniejsza stan zapalny i procesy zastoinowe. Powinien to zrobić wyłącznie specjalnie przeszkolony specjalista medyczny.

Nie pokazano masowania ciała w takich sytuacjach:

• zaostrzenie przewlekłego zapalenia;
• ostre zapalenie trzustki;
• obecność ostrej infekcji ropnej w dowolnej lokalizacji;
• nadciśnienie;
• podejrzenie obrzęku brzucha;
• zatrucie alkoholem.

Ćwiczenie

Istnieje wiele specjalnych ćwiczeń, które poprawiają stan cukrzycy trzustkowej. Z pomocą specjalisty najlepiej wybrać indywidualny program. Musisz zacząć od minimalnego obciążenia (3-4 razy), a następnie stopniowo zwiększać (do 9 razy). Jeśli podczas wykonywania ruchów żołądek boli lub stan zdrowia pogarsza się, należy przerwać zajęcia.

Przydatne jest wykonywanie ćwiczeń oddechowych:

• wdychanie brzucha przy głębokim wydechu z wstrzymywaniem oddechu (przez 3 sekundy);
• wybrzuszenie brzucha w tych samych warunkach;
• naprzemienne powtarzanie ruchów.

Dla miłośników jogi istnieje również wiele asan, które pomagają zmniejszyć stan zapalny i zmniejszyć ból. Przyczyniają się do normalizacji metabolizmu (w tym cukrów), a także poprawiają wchłanianie składników odżywczych i zwiększają mechanizmy obronne organizmu.

Dieta

Dieta dla cukrzycy ma na celu ograniczenie spożycia lekkich węglowodanów. Należą do nich cukierki, babeczki, słodkie wypieki - wszystkie są zakazane.

Podstawą diety są białka (mięso i ryby o niskiej zawartości tłuszczu), warzywa, zboża. Odżywianie ułamkowe do 4-5 razy dziennie. Wyłączone smażone potrawy, pikantne przyprawy, fasola, mięso i buliony grzybowe.

Środki ludowe

Dodatkowo możesz korzystać z receptur tradycyjnej medycyny. W takim przypadku zaleca się stosowanie mleka owsianego. Aby przygotować, weź pół szklanki pełnego owsa do 1,5 litra wrzącej wody i gotuj przez 40 minut. Następnie zmiękczone ziarna kruszy się i gotuje przez kolejne 20 minut. Mleko jest filtrowane, wyciskane i przechowywane w lodówce. Weź pół szklanki 3-4 razy dziennie.

Jak zapobiegać chorobom

W zapobieganiu cukrzycy trzustkowej należy zadbać o stan trzustki. Konieczne jest porzucenie alkoholu, przestrzeganie diety (nie tylko w momencie zaostrzenia, ale także podczas remisji), aby udać się do lekarza, jeśli wystąpią jakiekolwiek oznaki pogorszenia.

Cukrzyca typu I lub polowanie na trzustkę

Cukrzyca powoduje nie do zniesienia pragnienie, zamieniając osobę w „syfon wodny”.

Autorzy

Redaktorzy

Choroba cukru - brzmi tajemniczo i niepoważnie. Co kryje się za tą nazwą? Niestety, cukrzyca jest całkowicie „bez cukru”: na tle utraty płynów na dużą skalę pacjenci są wyczerpani ciągłym pragnieniem, a wielu dowiaduje się o swojej chorobie dopiero po opuszczeniu śpiączki cukrzycowej. Wśród powikłań niekontrolowanej cukrzycy częste są układy oczu, nerek, układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, a zatem choroba ta jest jednym z najpoważniejszych problemów naszego społeczeństwa.

Choroby autoimmunologiczne

Kontynuujemy cykl chorób autoimmunologicznych - chorób, w których organizm zaczyna walczyć sam ze sobą, wytwarzając autoprzeciwciała i / lub autoagresywne klony limfocytów. Mówimy o tym, jak działa odporność i dlaczego czasami zaczyna „strzelać na swój sposób”. Oddzielne publikacje będą poświęcone niektórym z najczęstszych chorób. W celu zachowania obiektywności zaprosiliśmy do zostania kuratorem specjalnego projektu doktora nauk biologicznych Corr. Rosyjska Akademia Nauk, profesor Wydziału Immunologii Uniwersytetu Moskiewskiego, Dmitrij Władimirowicz Kuprash. Ponadto każdy artykuł ma własnego recenzenta, bardziej szczegółowe zrozumienie wszystkich niuansów.

Recenzentem tego artykułu był Paweł Jurij Wołczkow, szef laboratorium inżynierii genomicznej w MIPT.

Partnerami projektu są Michaił Batin i Alexey Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

O „chorobie nieugaszonego pragnienia i utraty płynów” napisali starożytni lekarze indyjscy, starożytni Egipcjanie i starożytni Grecy. Jego specyficzna nazwa, διαβαινω (co po grecku oznacza „krzyżuję się, krzyżuję”), pojawiła się w III wieku pne, najprawdopodobniej w pismach Apolla z Memphis. Odzwierciedlała idee tamtych czasów na temat tej dolegliwości: pacjent, który był zmuszony do ciągłego wycofywania się i przyjmowania płynu, przypominał swoisty syfon, przez który woda nieustannie „płynie”. Pierwszy szczegółowy opis tego, co obecnie nazywamy cukrzycą, to jest cukrzycą, dał Aretei z Kapadocji.

Obecnie około 8,5% populacji Ziemi cierpi na cukrzycę pierwszego i drugiego typu, czyli co dwanaście jej mieszkańców. Najczęściej drugi typ cukrzycy dotyka mieszkańców krajów rozwiniętych, ale tempo wzrostu zachorowalności jest teraz wyższe w mniej zamożnych regionach. Dane statystyczne zebrane w Stanach Zjednoczonych wskazują również na heterogenność rasową i etniczną pod względem podatności na choroby cukrowe: na przykład prawie co szósty Indianin lub Alaskan Eskimos uważa cukrzycę i tylko co trzynasty „biały” z korzeniami nie-hiszpańskimi. Przy takiej skali rozprzestrzeniania się choroba nabiera oprócz znaczenia medycznego i społecznego. Wyobraź sobie, co się stanie, jeśli stanom zabraknie pieniędzy na produkcję insuliny lub szkolenie lekarzy specjalizujących się w cukrzycy! Dlatego kraje rozwinięte zwracają szczególną uwagę na tę chorobę, tworząc centra adaptacyjne dla chorych i dając naukowcom pieniądze na badania nad cukrzycą.

Pierwszy przepis leku na leczenie cukrzycy (a dokładniej jego wiodącego objawu - wielomoczu lub częste oddawanie moczu) stwierdzono w źródle z XVI wieku pne - papirus Ebersa (ryc. 1). Prawdopodobnie około VI wieku pne indyjski uzdrowiciel Sushruta wynalazł metodę diagnozowania cukrzycy, której istota pozostaje niezmieniona do dnia dzisiejszego. Oczywiście zmienił się „sprzęt”: w starożytnych Indiach chorobę determinował słodki smak moczu pacjenta. Mniej więcej w tym samym czasie opisano inne objawy: skłonność do otyłości, zwiększone pragnienie, zgorzel cukrzycowa. Najbardziej genialni lekarze różnych stuleci próbowali sobie poradzić z tą chorobą, jednak pomimo solidnego „wieku” szczegółowego opisu cukrzycy, nie osiągnęli zbyt wielu sukcesów.

Rysunek 1. Ebers Papyrus.

Co obiecuje nam insulina?

Co pęka w naszym tak cienkim i elegancko ułożonym organizmie, że zaczyna tak boleć? Cukrzyca może doprowadzić pacjenta do śpiączki i śmierci, co oznacza, że ​​żarty z nim są złe i musisz dowiedzieć się, skąd wszystko pochodzi.

Każdy zna pewną substancję - insulinę - ale nie każdy wie, co to jest. Insulina jest peptydem [1], a dokładniej hormonem peptydowym. Jest wydzielany do ludzkiej krwi przez komórki wysepek trzustkowych Langerhansa. Wysepki te zostały odkryte w 1869 r. Przez 22-letniego studenta medycyny Langergansa, który później został znanym niemieckim histologiem i anatomem (ryc. 2a). Badając skrawki trzustki w mikroskopie, znalazł niezwykłe wysepki komórek (ryc. 2b), które, jak się okazało, wydzielają substancje ważne dla trawienia. Wysepki Langerhansa składają się z trzech typów komórek:

• komórki α trochę (około 20%) wydzielają hormon glukagon, antagonistę insuliny;
• Komórki β stanowią większość, wydzielają insulinę - główne hormonalne przetwarzanie cukrów w organizmie człowieka;
• Istnieje bardzo niewiele komórek δ (około 3%), wydzielają hormon somatostatyny, który hamuje wydzielanie wielu gruczołów.

Rysunek 2a. Paul Langergans (1849–1888).

Rysunek 2b. Wysepki Langerhansa (wysepki komórkowe) w trzustce.

Bezpośrednim zadaniem insuliny jest wspomaganie spożywania cukrów w komórce, która ich potrzebuje.

Insulina wiąże się z dwoma monomerami receptora insuliny zlokalizowanymi w błonie komórkowej, łącząc je w dimer. Domeny wewnątrzkomórkowe receptora insuliny są kinazami tyrozynowymi (tj. Enzymami, które przyłączają resztę fosforanową do aminokwasu tyrozyny), które wyzwalają kaskadę fosforylacji wewnątrzkomórkowej. Z kolei fosforylacja powoduje przenikanie glukozy do komórki, ponieważ białka kanału glukozy przemieszczają się z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do błony (ryc. 3) [2]. Nawiasem mówiąc, kinazy tyrozynowe związane z receptorami insuliny są szeroką rodziną czujników, które reagują na czynniki wzrostu, hormony, a nawet alkaliczne pH (!) [3].

Rysunek 3. Mechanizm działania insuliny. Wiązanie insuliny wywołuje kaskadę fosforylacji białek wewnątrzkomórkowych, co prowadzi do złożenia transportera glukozy na błonie i penetracji cząsteczek glukozy do komórki.

Cukier jest istotną substancją dla organizmu. Nasz złożony i inteligentny mózg działa dzięki cukrowi glukozowemu: w rozszczepianiu glukozy otrzymuje energię do pracy [5]. Komórki innych narządów również potrzebują glukozy, która jest najbardziej uniwersalnym źródłem energii życiowej. Nasza wątroba przechowuje cukier w postaci glikogenu, polimeru glukozy, aw deszczowy dzień może być przetwarzana i przechowywana w postaci złogów tłuszczowych. Jednak glukoza potrzebuje insuliny, aby dostać się do komórek niektórych tkanek. Takie tkanki są nazywane insulinozależnymi. Przede wszystkim obejmują one wątrobę, mięśnie i tkankę tłuszczową. Są też tkanki nieinsulinozależne - na przykład nerwowe - ale to zupełnie inna historia.

W przypadku tkanek zależnych od insuliny sama glukoza nie może przeniknąć do komórek - koniecznie potrzebuje przewodnika, który jest dokładnie insuliną. Glukoza i insulina niezależnie przenikają do komórek narządów poprzez „drzwi” krwiobiegu. Następnie insulina wchodzi w interakcję z jej receptorem na powierzchni komórki i otwiera przejście dla glukozy.

Głównym sygnałem dla insuliny wchodzącej do krwi jest wzrost poziomu glukozy. Ale są też inne zachęty: na przykład wydzielanie insuliny zwiększa nie tylko węglowodany, ale także niektóre inne substancje pochodzące z żywności - aminokwasy i wolne kwasy tłuszczowe. System nerwowy również się przyczynia: gdy otrzymuje pewne sygnały, może wydać polecenie zwiększenia lub zmniejszenia poziomu insuliny we krwi.

Jesteś wielu i jestem sam

Wydawałoby się, że brak tak ważnego hormonu jak insulina - i tyle kłopotów dla chorych i lekarzy. Ale nie, problem cukrzycy jest znacznie głębszy. Faktem jest, że istnieją dwa jego rodzaje, różniące się przyczynami niewystarczającej skuteczności insuliny.

Jeśli mamy być całkowicie dokładni, to nawet nie dwa, ale więcej, po prostu nie są tak powszechne. Na przykład LADA (utajona autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych) to utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych lub cukrzyca typu 1.5 [6]. Objawy są podobne do cukrzycy typu 2, jednak mechanizm rozwoju jest zupełnie inny: przeciwciała w komórkach β trzustki i enzym dekarboksylaza glutaminianowa pojawiają się w organizmie. Innym rodzajem cukrzycy jest MODY (cukrzyca dojrzałości u młodych), cukrzyca typu dojrzałego u młodych [7]. Nazwa tego monogenicznego, dziedzicznego autosomalnego dominującego typu choroby wynika z faktu, że zaczyna się on w młodym wieku, ale postępuje łagodnie, jak „dorosła” cukrzyca typu 2, podczas gdy zmniejszenie wrażliwości na insulinę może nie wystąpić.

Cukrzyca typu 2 (zwana również opornością na insulinę) jest znacznie bardziej powszechna niż wszystkie inne formy choroby: rozpoznaje się ją u około 80% diabetyków. Jego główną cechą jest to, że wrażliwość komórek na działanie insuliny jest znacznie zmniejszona, to znaczy insulina praktycznie traci zdolność wyzwalania glukozy w tkance. Trzustka otrzymuje jednocześnie sygnał, że insulina jest niewystarczająca i zaczyna ją wytwarzać ze zwiększoną intensywnością. Z powodu ciągłego przeciążenia komórki β z czasem ulegają wyczerpaniu, a osoba musi wykonać zastrzyki z insuliny. Jednak pacjenci z drugim typem cukrzycy mają możliwość zredukowania objawów do minimum: przy wystarczającej aktywności fizycznej, diecie i utracie wagi zmniejsza się ilość glukozy we krwi, normalizuje się metabolizm węglowodanów.

Cukrzyca typu 1 jest wykrywana u 5-10% chorych na cukrzycę, ale ta diagnoza obiecuje mniej jasne perspektywy dla pacjenta. Jest to choroba autoimmunologiczna, to znaczy organizm z jakiegoś powodu atakuje się, co powoduje, że zawartość insuliny we krwi ma tendencję do zera. Komórki β wysp trzustkowych Langerhansa są atakowane (ryc. 2b).

Chociaż objawy obu diabetyków są podobne, ich istotność biologiczna jest różna. Cukrzyca typu 1 jest chorobą układu odpornościowego, ale podstawową przyczyną cukrzycy typu 2 są zaburzenia metaboliczne. Różnią się także „typem” chorych: młodzi ludzie poniżej 30 roku życia najczęściej cierpią na cukrzycę pierwszego typu, a drugą - na osoby w średnim i starszym wieku.

Żadnych ocalałych. Mechanizm rozwoju cukrzycy autoimmunologicznej

Podstawowe mechanizmy niszczenia prawidłowych tkanek ciała własnymi komórkami odpornościowymi zostały już uwzględnione w pierwszym artykule naszego specjalnego projektu dotyczącego chorób autoimmunologicznych („Odporność: walka z innymi i nasz” [8]). Aby bez trudu zbadać, co dzieje się z ciałem podczas cukrzycy, zdecydowanie zalecamy jego przeczytanie.

Co powinno się stać z ciałem, zaczęło atakować komórki własnej trzustki? Najczęściej jest to spowodowane faktem, że komórki odpornościowe pomocnika T przedostają się przez barierę krew-mózg - barierę między naczyniami krwionośnymi a mózgiem, co uniemożliwia niektórym substancjom i komórkom odpornościowym oddziaływanie z neuronami. Gdy ta bariera cierpi, a te dwa typy komórek zostają znalezione, następuje immunizacja komórek ochronnych organizmu. Zgodnie z podobnym mechanizmem rozwija się inna choroba - stwardnienie rozsiane (SM), jednak gdy MS jest immunizowana innymi antygenami komórek nerwowych. Używając swojego receptora komórek T i dodatkowego receptora CD4, komórki pomocnicze T oddziałują z kompleksem MHC-II - peptydem na powierzchni komórek mózgowych prezentujących antygen i uzyskują zdolność rozpoznawania antygenów, które znajdują się w komórkach nerwowych. Tacy pomocnicy już wiedzą, jakiego rodzaju „broni” będą potrzebować, jeśli napotkają tych samych „wrogów antygenów”, co w komórkach mózgu, i są już w pełni przygotowani do walki z nimi. Niestety kompleks MHC u niektórych osób „także” skutecznie prezentuje antygeny komórek β trzustki, bardzo podobne do tych w komórkach nerwowych, co powoduje silną odpowiedź immunologiczną.

Najważniejszym z antygenów neuronalnych, które ulegają ekspresji na powierzchni komórek β, jest cząsteczka adhezyjna N-CAM. Komórki nerwowe potrzebują tej cząsteczki do wzrostu i interakcji ze sobą. W trzustce N-CAM pełni funkcję adhezyjną i odgrywa ważną rolę w organizacji strukturalnej narządu [9], [10].

Pomocnicy T wkrótce rozpoznają antygeny komórek β, zaczną ich atakować i, niestety, najczęściej wygrywają. Dlatego w cukrzycy typu 1 insulina u pacjentów przestaje być wytwarzana całkowicie, ponieważ wszystkie komórki, które były w stanie ją wytworzyć, są niszczone przez immunocyty. Jedyne, co można doradzić takim pacjentom, to sztucznie wstrzyknąć insulinę do krwi w postaci zastrzyków. Jeśli tego nie zrobisz, szybko cukrzyca prowadzi do „zniszczenia” na dużą skalę w organizmie.

Insulina do tego celu jest uzyskiwana przez inżynierię genetyczną. Po pierwsze, hoduje się bakteryjny szczep producenta hybrydowego białka zawierającego ludzką proinsulinę, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) lub Escherichia coli JM109 / pPINS07. Następnie komórki bakterii niszczą i oddzielają ciała inkluzyjne zawierające białko hybrydowe. Następnie wstępnie przemyj ciała, jednocześnie rozpuść białko i przywróć w nim wiązania disiarczkowe, renaturuj je i oczyść białko fuzyjne metodą chromatografii jonowymiennej. Rozszczepianie proinsuliny przeprowadza się przez wspólną hydrolizę trypsyną i karboksypeptydazą B. Oczyszczanie końcowego produktu - insuliny - przeprowadza się za pomocą chromatografii hydrofobowej lub wysokosprawnej chromatografii cieczowej z odwróconymi fazami, a następnie filtracji żelowej. Czysty produkt izoluje się przez krystalizację w obecności soli cynku [11].

Cukrzyca dotyka większość narządów. Wynikająca z tego hiperglikemia (nadmiar cukru we krwi) pociąga za sobą glukozurię (pojawienie się cukru w ​​moczu), wielomocz (zwiększone oddawanie moczu), polidypsję (pragnienie), zwiększony apetyt oraz znaczny spadek masy ciała, a także powoduje zmęczenie i osłabienie. Dotknięte są również naczynia krwionośne (mikroangiopatia) i nerki (nefropatia), układ nerwowy (neuropatia) i tkanki łączne, i może rozwinąć się zespół stopy cukrzycowej.

Ponieważ te tkanki, które potrzebują insuliny do trawienia glukozy najbardziej (wątroba, mięśnie i tłuszcz), przestają wykorzystywać ten cukier, jego poziom krwi gwałtownie wzrasta: zaczyna się hiperglikemia. Stan ten powoduje inne problemy, w tym aktywację rozpadu białek i tłuszczów odpowiednio w tkance mięśniowej i tłuszczowej, a w konsekwencji uwalnianie kwasów tłuszczowych i aminokwasów do krwiobiegu i zwiększone tworzenie ciał ketonowych. Ciała te są mózgiem, a niektóre inne tkanki w warunkach głodu (niedobór węglowodanów) są zmuszone do wykorzystania do ekstrakcji energii. Płyn jest aktywnie wydalany z organizmu, ponieważ glukoza we krwi „ściąga” wodę z tkanek na siebie i powoduje, że zamienia się ona w mocz. Konsekwencje wszystkich tych procesów są bardzo nieprzyjemne: ciało jest odwodnione, pozbawione większości niezbędnych minerałów i głównym źródłem energii, zaczyna rozkładać mięśnie i tkankę tłuszczową.

Powstawanie ciał ketonowych w wyniku zniszczenia tkanki tłuszczowej powoduje tak zwaną kwasicę ketonową. Ten stan jest niebezpieczny, ponieważ ciała ketonowe (w szczególności aceton) w wysokich stężeniach są bardzo toksyczne, a jeśli nie zostaną zatrzymane na czas, może rozwinąć się śpiączka cukrzycowa.

Ponieważ cukrzyca zaczyna niszczyć nerwy i naczynia krwionośne, pacjent napotyka komplikacje, takie jak neuropatia cukrzycowa i encefalopatia, często prowadzące do niedowładu, paraliżu i zaburzeń psychicznych.

Jeden z najbardziej znanych i przerażających objawów - zaburzenia widzenia lub okulistyka cukrzycowa - rozwija się w wyniku zniszczenia siatkówki. Ponadto, nerki są znacząco upośledzone, stawy zaczynają bardzo boleć i pękać, w wyniku czego cierpi na mobilność pacjenta.

Te objawy i powikłania choroby są naprawdę straszne, ale osiągnięcia naukowe wciąż są w stanie naprawić sytuację. Naukowcy i lekarze wiedzą już wiele o tej chorobie i wiedzą, jak kontrolować jej przebieg. Jednak, aby znaleźć klucz do wyleczenia lub zapobiegania cukrzycy, musisz znać jej przyczyny.

Wszystkie powody, dla których nie możesz wymienić.

Istnieje wiele powodów i przyczyn rozwoju tak złożonej choroby jak cukrzyca. Nie jest możliwe, aby wszyscy pacjenci zidentyfikowali jedną, uniwersalną przyczynę, która mogłaby zostać wyeliminowana, a tym samym ostatecznie pozbyć się choroby cukrowej.

Do początku XX wieku lekarze nawet nie przewidywali, co może powodować cukrzycę. Jednak do tego czasu zgromadzili ogromną bazę statystyczną, aby wyciągnąć pewne wnioski. Po długiej analizie informacji na temat chorych osób stało się jasne, że istnieje genetyczna predyspozycja do cukrzycy [12], [13]. Nie oznacza to, że jeśli masz pewne warianty genów, na pewno zachorujesz. Ale ryzyko zdecydowanie wzrasta. Tylko ci, którzy nie mają cech genetycznych, które przyczyniają się do rozwoju cukrzycy, mogą spokojnie oddychać.

Predyspozycja do cukrzycy typu 1 jest związana przede wszystkim z genami głównego kompleksu zgodności tkankowej drugiego typu osoby (HLA II) - kompleksu molekularnego, który odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej. Nie jest to zaskakujące, ponieważ to właśnie oddziaływanie HLA z receptorem komórek T determinuje siłę odpowiedzi immunologicznej. Geny HLA mają wiele wariantów allelicznych (różne formy genu). Allele genu receptora HLA-DQ o nazwach DQ2, DQ2 / DQ8 i DQ8 oraz najmniejszy allel DQ6 [14] są uważane za najbardziej predysponujące do choroby.

Analiza genomu 1792 pacjentów europejskich wykazała, że ​​względne ryzyko choroby dla monogaplotypu DQ2 lub DQ8 i monogaplotypu DQ2 / DQ8 wynosi odpowiednio 4,5% i 12,9%. Względne ryzyko dla osób nie mających żadnego z powyższych wariantów locus HLA wynosi 1,8% [15].

Chociaż geny głównego kompleksu zgodności tkankowej stanowią 50% wszystkich „genów predykcyjnych” [14], nie tylko określają one stopień ludzkiej odporności na rozwój cukrzycy.

Pomimo rozległych poszukiwań naukowcy odkryli niedawno tylko kilka interesujących genów podatnych na cukrzycę:

• Odmiany genetyczne cząsteczki CTLA4, normalnie odpowiedzialne za hamowanie aktywności komórek T, również wpływają na rozwój tej choroby. Z pewnymi punktowymi mutacjami genu CTLA4 wzrasta ryzyko zachorowania [16], ponieważ im gorszy będzie system, co zmniejsza siłę odpowiedzi immunologicznej, tym większe prawdopodobieństwo odpowiedzi autoimmunologicznej;
• mutacja w genie MTTL1, która koduje mitochondrialny transport RNA, który przenosi aminokwas leucynę podczas syntezy białka w mitochondriach, powoduje „zespół cukrzycy i głuchoty” i jest przenoszony przez linię matczyną [17];
• mutacje w genie GCK, który koduje glukokinazę (enzym stymulujący dodawanie fosforu do glukozy) oraz w genach czynników jądrowych hepatocytów HNF-1α lub HNF-4α (czynniki transkrypcyjne syntetyzowane głównie w komórkach wątroby) są najczęstszymi zmianami prowadzącymi do cukrzycy MODY.

Jak widzimy, genetyczne przyczyny cukrzycy mogą być całkiem spore. Ale jeśli wiemy, które geny są odpowiedzialne za chorobę, możliwe będzie szybsze zdiagnozowanie jej i wybranie najbardziej skutecznego leczenia.

Jednak oprócz czynników genetycznych dla rozwoju cukrzycy typu 1 istnieją inne czynniki zewnętrzne. Najbardziej interesujący wkład wirusów. Wydawałoby się, że cukrzyca nie dotyczy chorób wirusowych w zwykłym znaczeniu. Jednak badania pokazują, że niektóre enterowirusy wnoszą znaczący wkład w patogenezę tej choroby [18]. Jeśli się nad tym zastanowić, nie jest to takie zaskakujące. Gdy wirusy (na przykład Bacillus koks B1) infekują komórki β trzustki, rozwija się odpowiedź odporności wrodzonej - zapalenie i wytwarzanie interferonu-α, które normalnie służą do ochrony organizmu przed infekcją. Ale mogą również grać przeciwko niemu: taki atak patogenu przez organizm tworzy wszystkie warunki do rozwoju odpowiedzi autoimmunologicznej (ryc. 4).

Rycina 4. Rozwój odpowiedzi immunologicznej podczas rozmnażania się koksu pałeczki B1 w komórkach β trzustki. 1 - Ciało reaguje na inwazję wirusa, wytwarzając przeciwciała. Wirus infekuje leukocyty i komórki β, powodując wytwarzanie interferonu-α, zdolnego do stymulowania procesów autoimmunologicznych. 2 - Zmienność genetyczna wpływa na prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 1. Warianty genu OAS1 zwiększają ryzyko choroby, a polimorfizm genu IFIH1 zmniejsza się. 3 - Enterowirus powoduje wytwarzanie interferonu-α i interferonu-β, indukuje apoptozę i ekspresję antygenów klasy I MHC, a także stymuluje produkcję chemokin, które przyciągają komórki T, które wytwarzają cytokiny prozapalne. 4 - Zakażenie enterowirusem jednocześnie stymuluje nabytą odporność: wytwarzane są przeciwciała i atakowane są komórki T zabójców, które wpływają na komórki β, co prowadzi do uwolnienia ich antygenów. 5 - Jednoczesna aktywacja stanu zapalnego i prezentacja antygenu komórek β powodują zwiększoną stymulację nabytej odporności. Wszystkie te procesy prowadzą do powstania autoreaktywnych komórek T, wpływających na komórki β. Aby zobaczyć rysunek w pełnym rozmiarze, kliknij go.

Oczywiście nie powinniśmy zapominać o bardziej znanych nam zewnętrznych czynnikach wpływających na rozwój choroby. Najważniejsze z nich to stres i siedzący tryb życia. Otyłość z powodu niskiej aktywności fizycznej i niezdrowej diety odgrywa większą rolę w rozwoju cukrzycy typu 2, jednak w przypadku typu 1 również przyczynia się. Ludzie, którzy przyjmują nadmierną ilość cukrów, są narażeni na ryzyko, ponieważ wzrost poziomu glukozy we krwi przy niskim poziomie insuliny może stymulować procesy autoimmunologiczne. Miłośnicy cukru mają trudności, ponieważ pokusy są wszędzie. Przy tak powszechnej cukrzycy konieczne jest kompleksowe podejście do problemu „nadmiernej konsumpcji” cukru. Przede wszystkim naukowcy radzą usunąć glukozę z listy bezpiecznych substancji. Jednocześnie warto nauczyć ludzi ustalania składu węglowodanów w żywności i zapewnienia, że ​​nie przekraczają one dopuszczalnych norm konsumpcji cukru [19].

Naukowcy odkryli, że istnieje związek między cukrzycą typu 1 a składem mikroflory jelitowej [20], [21]. Eksperyment, w którym badano szczury predysponowane do choroby, wykazał, że u zdrowych zwierząt w jelicie występuje mniej przedstawicieli rodzaju Bacteroidetes. Dokładne badanie dzieci z cukrzycą typu 1 ujawniło znaczącą różnicę w składzie mikroflory jelitowej w porównaniu ze zdrowymi dziećmi. Ponadto u diabetyków zwiększono stosunek Bacteroidetes / Firmicutes i bakterie wykorzystujące kwas mlekowy przeważały. Zdrowe dzieci w jelicie miały więcej producentów kwasu masłowego [22].

W trzecim badaniu naukowcy „wyłączyli” oddziaływanie mikroflory z komórkami gospodarza, usuwając gen MyD88 ze zwierząt doświadczalnych - jeden z głównych genów przekazujących sygnał. Okazało się, że zakłócenie komunikacji mikrobów jelitowych z gospodarzem dość szybko prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 1 u myszy [23]. Taki związek nie jest zaskakujący, ponieważ to właśnie nasze bakterie „trenują” układ odpornościowy.

Źródło wielu ludzkich dolegliwości - stres - również stanowi ostatni wkład w rozwój cukrzycy. Wzmacnia procesy zapalne w organizmie, które, jak już opisano, zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 1. Ponadto obecnie wiadomo, że z powodu stresu bariera krew-mózg może „przebić się”, co prowadzi do wielu i wielu problemów.

Co robić Jak powinniśmy być? Terapia cukrzycy typu 1

Wydaje się, że odpowiedź na pytanie „co robić?” Leży na powierzchni. Jeśli nie ma wystarczającej ilości insuliny, należy ją dodać. Tak się dzieje. Chorej insuliny podaje się domięśniowo przez całe życie. Od momentu, gdy osoba odkrywa cukrzycę pierwszego typu, jego życie zmienia się dramatycznie. W końcu, nawet jeśli insulina dostanie się do organizmu, metabolizm jest i tak już zaburzony, a pacjent musi śledzić każdy jego krok, aby załamał się delikatny system, który nie został zawalony.

Teraz, wraz z rozwojem nowoczesnej technologii, naukowcy starają się w jak największym stopniu dbać o siebie. W 2016 r. Pracownicy Google opracowali obiektyw z czujnikami, które mierzą stężenie glukozy w płynie łzowym. Po osiągnięciu progowego poziomu cukru w ​​soczewce zapalają się miniaturowe diody LED, powiadamiając w ten sposób właściciela o zaistniałych zmianach i konieczności wykonania kolejnego zastrzyku.

Aby móc w razie potrzeby automatycznie wstrzykiwać insulinę do krwi, naukowcy ze Szwajcarii opracowali specjalne urządzenie - pompę insulinową z zestawem funkcji, które znacznie ułatwiają życie pacjentowi (ryc. 5) [24], [25]. Do tej pory urządzenia te są wykorzystywane do chemioterapii chorób onkologicznych, ale być może wkrótce wielu diabetyków będzie w stanie nabyć podobną maszynę medyczną. Tworzone są również bardziej komfortowe urządzenia: na przykład opracowali już czujniki rejestrujące stężenie glukozy w pocie, a na ich podstawie stworzyli specjalny plaster, który określa, a nawet reguluje poziom cukru we krwi [26]. Aby to zrobić, zbudowali system mikroigieł, które wstrzykują lek, jeśli stężenie cukru w ​​pocie jest wysokie. Do tej pory system ten był testowany tylko na myszach laboratoryjnych.

Rycina 5. Wszczepiana pompa dla osób chorych na cukrzycę.

Podczas gdy różne urządzenia są w trakcie opracowywania, lekarze wydają stare zalecenia swoim pacjentom. Jednak od pacjenta nie wymaga się niczego nadprzyrodzonego: zazwyczaj zalecają stosowanie diety niskowęglowodanowej, lekkie uprawianie sportu i uważne monitorowanie ogólnej kondycji. Z boku może się wydawać, że jest to dość proste. Ale trzeba tylko wyobrazić sobie siebie w miejscu chorego, ponieważ jest bardzo nieprzyjemne uczucie, że przez całe życie będziesz musiał ograniczać się pod wieloma względami i przestrzegać ścisłego reżimu we wszystkich sferach życia - w przeciwnym razie konsekwencje będą straszne. Nikt nie chce żyć z tak poważną odpowiedzialnością za swoje zdrowie. Dlatego lekarze i naukowcy nadal poszukują innych metod leczenia cukrzycy, dzięki którym można całkowicie wyleczyć chorych lub przynajmniej znacząco ułatwić im życie.

Jednym z najbardziej interesujących i pozornie działających podejść była immunoterapia cukrzycowa [27]. Aby zmniejszyć szkodliwe działanie komórek pomocniczych T, zabójców T i komórek B, do organizmu wprowadzana jest tak zwana szczepionka DNA [28]. Brzmi to tajemniczo, ale w rzeczywistości szczepionka DNA jest małą okrągłą cząsteczką DNA zawierającą gen proinsuliny (w przypadku cukrzycy typu 1) lub inne białko, które jest potrzebne do zapobiegania konkretnej chorobie. Oprócz genu białkowego, ta szczepionka zawiera wszystkie elementy genetyczne niezbędne do produkcji tego białka w komórkach ciała. Ponadto szczepionka DNA została nauczona projektowania w taki sposób, że gdy wchodzi w interakcję z komórkami odpornościowymi wrodzonej odporności, następuje osłabienie, a nie wzrost ich reakcji. Efekt ten osiągnięto przez zastąpienie natywnych motywów CpG w DNA proinsuliny motywami GpG, które tłumią specyficzną dla antygenu odpowiedź immunologiczną.

Inną opcją potencjalnego leczenia cukrzycy typu 1 jest blokowanie cząsteczek receptorów na komórkach T atakujących trzustkę. Obok receptora komórek T jest funkcjonalnie komplementarny, czyli ko-receptor, kompleks białkowy. Nazywa się CD3 (z angielskiego. Różnicowanie komórek - różnicowanie komórek). Pomimo faktu, że ten kompleks molekularny nie jest niezależnym receptorem, jest bardzo ważny, ponieważ bez niego receptor komórek T nie rozpozna w pełni i nie przekaże sygnałów z zewnątrz do komórki. Bez CD3 receptor limfocytów T może nawet oderwać się od błony komórkowej, ponieważ ko-receptor pomaga mu się trzymać. Naukowcy szybko odgadli, że jeśli zablokujesz CD3, to komórki T nie będą działać bardzo dobrze. Chociaż osłabiona w ten sposób odporność nie przyniesie żadnej radości zdrowemu organizmowi, z chorobami autoimmunologicznymi, może to przynieść dobrą pracę [29].

Bardziej radykalne podejście sugeruje zastąpienie „nieudokumentowanej” trzustki nowym. W 2013 r. Grupa japońskich naukowców poinformowała o rozwoju technologii hodowli ludzkich narządów u świń. Aby uzyskać zagraniczną trzustkę u embrionu świń, konieczne jest „wyłączenie” genów odpowiedzialnych za tworzenie i rozwój własnego narządu, a następnie wstrzyknięcie ludzkiej komórki macierzystej do tego embrionu, z którego rozwija się pożądana trzustka [30]. Pomysł jest doskonały, ale ustanowienie w ten sposób masowej produkcji organów rodzi wiele pytań, w tym etycznych. Ale wariant bez użycia zwierząt jest również możliwy: prefabrykowane rusztowania syntetyczne mogą być wypełnione komórkami niezbędnych narządów, które później „zjedzą” te rusztowania. Opracowano również technologie do budowy niektórych narządów na podstawie naturalnych ram uzyskanych od innych zwierząt [31]. I oczywiście nie możemy zapominać o bardzo szybkiej metodzie drukowania 3D. Drukarka w tym przypadku zamiast tuszu używa odpowiednich komórek, budując warstwę narządów po warstwie. To prawda, że ​​ta technologia nie weszła jeszcze do praktyki klinicznej [32], a poza tym pacjent z podobną trzustką nadal będzie musiał obniżać odporność, aby uniknąć ataków komórek odpornościowych na nowy narząd.

Ostrzeżony - prawie uratowany

Jednak wciąż niewielu ludzi nie zgadza się, że lepiej zapobiegać chorobie niż później leczyć. Lub przynajmniej z góry wiedzieć, na co się przygotować. I tu ludzkość przychodzi z pomocą testom genetycznym. Istnieje wiele genów, dzięki którym można oceniać predyspozycje do chorób cukrowych. Jak już powiedziano, obecnie geny głównego ludzkiego kompleksu zgodności tkankowej uważa się za najbardziej obiecujące pod tym względem [33]. Jeśli takie testy zostaną przeprowadzone w bardzo wczesnym wieku lub nawet przed urodzeniem dziecka, możliwe będzie wcześniejsze oszacowanie prawdopodobieństwa wystąpienia cukrzycy i dalsze unikanie tych czynników, które mogą powodować rozwój choroby.

Diabetycy z całego świata - zjednoczcie się!

Chociaż cukrzyca typu 1 nie jest już uważana za śmiertelną chorobę, pacjenci mają wiele problemów. Oczywiście chorzy naprawdę potrzebują wsparcia, zarówno ze strony osób bliskich, jak i społeczeństwa jako całości. W tym celu tworzone są społeczności diabetyków: dzięki nim ludzie komunikują się z innymi pacjentami, poznają cechy ich choroby i uczą się nowego sposobu życia. Jedną z najlepszych organizacji tego typu jest American Diabetic Society. Portal firmy jest wypełniony artykułami o różnych typach cukrzycy, istnieje również forum i informacje o potencjalnych problemach dla nowoprzybyłych. Podobne społeczności istnieją w wielu krajach rozwiniętych, w tym w Anglii. Również w Rosji istnieje takie społeczeństwo, a to jest świetne, ponieważ bez niego byłoby znacznie trudniej przystosować się do sytuacji rosyjskim diabetykom.

Miło jest śnić, że cukrzyca może zniknąć z powierzchni Ziemi. Na przykład ospa. Ze względu na ten sen możesz myśleć o wielu rzeczach. Możesz na przykład przeszczepić pacjentom wysepki Langerhansa wszystkimi niezbędnymi komórkami. To prawda, że ​​wciąż istnieje wiele pytań do tej metody: nie wiadomo jeszcze, jak się zakorzenią, czy sygnały hormonalne od nowego właściciela będą odpowiednio postrzegane i tak dalej.

Jeszcze lepiej stwórz sztuczną trzustkę. Wyobraź sobie: oprócz tego, że pacjenci nie muszą stale wstrzykiwać insuliny, możliwe będzie również dostosowanie jej poziomu za pomocą jednego przycisku w aplikacji mobilnej. Jednak tak długo, jak to wszystko pozostaje w moich snach. Jest jednak prawdopodobne, że pewnego dnia diagnoza „cukrzycy typu 1” zniknie z listy długotrwałych poważnych chorób, a osoby z predyspozycjami do niej będą mogły oddychać łatwo!