Rozważmy proces: jak wydzielane są estrogeny u kobiet i jaki jest mechanizm działania

Estrogeny są grupą hormonów odpowiedzialnych za normalne funkcjonowanie układu rozrodczego. U kobiet są wytwarzane w jajnikach i w małych ilościach w nadnerczach i wątrobie.

Jego właściwości

Obowiązki tego hormonu obejmują nie tylko utrzymanie kobiecego piękna. Estrogen spełnia następujące funkcje w ciele kobiety:

1. Reguluje wzrost genitaliów. Dzięki niemu dziewczynki rosną macicę i jajowody.
2. Uczestniczy w przygotowaniu endometrium do owulacji. Przyczynia się do rozcieńczenia wydzieliny z pochwy i aktywuje proces skurczu jajowodów - łatwiej jest zatem plemnikom przetrwać w kwaśnym środowisku pochwy, a istnieje szansa, że ​​jedno z nich połączy się z jajkiem.
3. Odpowiedzialny za tworzenie form kobiecych i drugorzędnych cech płciowych - wzrost gruczołów mlecznych, pojawienie się włosów na łonie i pod pachami.
4. Ma działanie anaboliczne, reguluje metabolizm białek w organizmie.
5. Normalizuje metabolizm lipidów - obniża poziom cholesterolu, zapobiega rozwojowi miażdżycy.
6. Wzmacnia tkankę kostną, wspomaga syntezę witaminy D3, wspomaga wchłanianie wapnia.
7. Zapewnia normalne krzepnięcie krwi.
8. Osłabia motorykę jelit.
9. Powoduje częste wahania nastroju i zwiększony apetyt.

Rodzaje estrogenu

Sfera wpływów zależy od jej różnorodności. Istnieje kilka rodzajów tego hormonu:

• 17-beta estradiol - główny składnik całej grupy. Obecny we krwi w wieku rozrodczym.
• Estradiol - spowalnia proces starzenia, zapobiega rozwojowi patologii. Jest naturalnym przeciwutleniaczem. Reguluje lepkość krwi i metabolizm tłuszczów. Syntetyzowane przez jajniki.
• Estron - powstaje w tkance tłuszczowej. W jajnikach zmienia się w estradiol. Wraz z początkiem okresu klimatycznego uważa się go za główny estrogen obecny w organizmie kobiety.
• Estriol jest wytwarzany przez łożysko podczas ciąży.

Mechanizm działania

Cholesterol i hormon lutealizujący, które ciało kobiety przekształca w męskie hormony. Jeśli kobiety nadużywają diety wolnej od cholesterolu, są obarczone zaburzeniami hormonalnymi.

Z pomocą aromatazy, testosteron i androstendion przekształcane są w żeńskie hormony płciowe. Jeśli ten enzym nie wystarczy, występują odchylenia w wyglądzie ciała.

Pojawiają się męskie znaki - na twarzy pojawiają się włosy, zmienia się rodzaj figury i zaczyna się łysienie wcześnie. Reszta estrogenu jest syntetyzowana w jajnikach.

Mechanizm działania jest następujący:

• estrogeny mają strukturę steroidową, która pozwala im łatwo przenikać do błon komórkowych;
• dalej związane ze specyficznymi receptorami cytoplazmatycznymi. Występuje w specjalnych komórkach docelowych;
• tworzy się złożony związek;
• rozpoczyna proces syntezy białek, RNA w jądrach komórkowych. Receptory tych hormonów są obecne w narządach rozrodczych, w klatce piersiowej, w kościach i we krwi. Są także w sercu i wątrobie, w przysadkowym i ośrodkowym układzie nerwowym;

Metabolity

Są to substancje, które powstają w komórkach lub tkankach w wyniku metabolizmu. Po uwolnieniu do krwi mają specyficzny wpływ na fizjologiczne, biochemiczne zjawiska w organizmie.

Estrogeny pod wpływem substancji czynnych są przekształcane w główne metabolity - 2-hydroksyestron i 16-hydroksyestron.

Pierwszy metabolit ma niewielkie działanie estrogenne. Stanowi do 48% aktywności estrodiolowej. Normalizuje wzrost komórek.

Drugi należy do kategorii agresywnej, ma potencjał onkogenny. Jego aktywność biologiczna jest czterokrotnie większa niż aktywność wolnego estrogenu.

Jeśli stężenie 16-hydroksyestronu w równowadze hormonalnej wzrosło, jest ono obarczone rozwojem poważnych patologii.

Zagrożone są:

• kobiety przed i po menopauzie, brak estrogenów;
• mając zaburzenia hormonalne;
• po terapii hormonalnej, przyjmowanie leków - syntetyczne analogi estrogenów;
• zakażony HIV. Jednocześnie modyfikowana jest wymiana międzykomórkowa i może rozpocząć się proces rozwoju nowotworu;
• posiadanie genetycznej predyspozycji do onkologii układu rozrodczego.

Metabolizm estrogenów u kobiet

Rola wątroby w niszczeniu estrogenu. Wątroba może wiązać estrogen, tworząc glukuronidy i siarczany. Prawie 1/5 tych sprzężonych form jest wydalana z żółcią, reszta w moczu. Wątroba przekształca aktywne estrogeny (estradiol i estron) w estriol prawie całkowicie pozbawiony właściwości estrogennych, dlatego zmniejszenie właściwości funkcjonalnych wątroby, normalnie zmniejszając ilość aktywnych estrogenów we krwi, prowadzi do ich wzrostu we krwi i czasami powoduje hiperestinizm.

Metabolizm progesteronu. W ciągu kilku minut po uwolnieniu progesteronu jest prawie całkowicie zniszczony, tworząc różne steroidy, pozbawione właściwości progesteronu. Podobnie jak w przypadku estrogenu, wątroba odgrywa szczególnie ważną rolę w procesach metabolicznych progesteronu. Większość produktów degradacji progesteronu jest pregnandiolem. Około 10% początkowej ilości progesteronu jest usuwane z moczu w tej postaci, dlatego możliwe jest określenie ilości progesteronu wytwarzanego w organizmie poprzez określenie szybkości wydalania tej substancji.

Wpływ estrogenu na macicę i zewnętrzne narządy płciowe

Główną funkcją estrogenu jest stymulowanie proliferacji i wzrostu tkanek narządów płciowych i innych tkanek związanych z funkcją rozrodczą.
Wpływ estrogenu na macicę i zewnętrzne narządy płciowe. W okresie dzieciństwa estrogeny są wydzielane w bardzo małych ilościach, ale w okresie dojrzewania, pod wpływem hormonów gonadotropowych przedniego przysadki mózgowej, ilość wytwarzanych hormonów płciowych płci żeńskiej wzrasta o 20 lub więcej razy. W tym okresie zewnętrzne genitalia zaczynają się zmieniać, tracąc oznaki dzieciństwa i zbliżając się do cech dorosłej kobiety. Jajniki, jajowody, macica i pochwa zwiększają się kilka razy. Wzrasta wielkość zewnętrznych narządów płciowych, na łonie pojawiają się złogi tłuszczu, aw okolicach warg sromowych większych rośnie wielkość warg sromowych.

Pod wpływem estrogenu nabłonek prostopadłościanu pochwy zastępuje nabłonek wielowarstwowy, który jest znacznie bardziej odporny na uszkodzenie lub infekcję niż nabłonek prostopadłościenny okresu dojrzewania. Infekcje pochwy u dzieci często można wyleczyć przez podawanie estrogenu, ponieważ zwiększają one odporność nabłonka pochwy.

W ciągu pierwszych kilku lat po okresie dojrzewania wielkość macicy zwiększa się 2-3-krotnie, ale ważniejsze są zmiany zachodzące w endometrium macicy pod wpływem estrogenów. Estrogeny powodują znaczną proliferację podścieliska endometrium i gwałtowny wzrost liczby gruczołów endometrium, stymulując ich rozwój, co później zapewni żywienie wszczepionym blastocystom. Zagadnienia te zostały szczegółowo omówione w tym rozdziale w związku z cyklem endometrium.

Wpływ estrogenów na jajowody. Estrogeny oddziałują na śluzówkę wyścielającą jajowody od wewnątrz i podobnie jak śluzówka endometrium macicy. Estrogeny powodują proliferację tkanek gruczołowych tej warstwy jajowodów; Szczególnie ważne jest, aby zwiększyły liczbę komórek nabłonka rzęskowego w jajowodach. Ponadto estrogen znacznie zwiększa aktywność rzęsek nabłonka rzęskowego. Rzęski przesuwają się w kierunku macicy, co sprzyja zapłodnionemu jaju w tym kierunku.

Wpływ estrogenów na gruczoły mleczne. W okresie embrionalnym gruczoły mleczne płodów żeńskich i męskich są prawie identyczne. Pod wpływem odpowiednich hormonów gruczoły sutkowe u chłopców w ciągu pierwszych 20 dni życia są zdolne do zauważalnej produkcji mleka w taki sam sposób, jak gruczoły sutkowe dziewcząt.

Estrogeny powodują: (1) rozwój tkanek, które tworzą zręby gruczołów mlecznych; (2) wzrost i rozgałęzienie przewodów sutkowych; (3) umieszczenie tkanki tłuszczowej w gruczołach sutkowych. Pewien rozwój zrazików i kanałów pęcherzykowych w gruczołach sutkowych można zaobserwować tylko pod wpływem estrogenu, ale tylko połączony efekt progesteronu i prolaktyny prowadzi do ostatecznego powstania, wzrostu i funkcjonowania tych struktur.

W rezultacie estrogeny inicjują wzrost zrębu gruczołów mlecznych i struktur odpowiedzialnych za produkcję mleka. Odpowiadają również za charakterystyczny wzrost wielkości gruczołów mlecznych u kobiet i ich kształt, który różni się od kształtu gruczołów mlecznych mężczyzn. Jednak estrogeny nie zapewniają funkcjonowania gruczołów mlecznych związanych z produkcją mleka.

Metabolizm estrogenów u kobiet

Jak pokazują naukowe dane medyczne, coraz więcej oznak fibromii macicy, endometriozy i mastopatii torbielowatej można rozpoznać wśród kobiet w różnym wieku. Lekarze wiążą aktywny rozwój tych patologii z nienaturalną ilością estrogenu. I dlatego są oznaki szybko zbliżającej się starości, skróconej długości życia i ogólnego samopoczucia. Żeńskie funkcje rozrodcze są ograniczone, pojawiają się problemy z możliwością poczęcia i noszenia płodu. Głównym powodem takich zjawisk - estrogen.

Podajemy definicję badanego zjawiska.

Estrogeny określa się jako grupę hormonów płciowych odpowiedzialnych za funkcje rozrodcze u kobiet. Są czasami nazywane hormonami młodości, ponieważ od nich zależy, jak atrakcyjna kobieta wygląda. Czy ma wystarczającą żywotność do prokreacji i aktywnej aktywności twórczej? Estrogeny występują również w męskim ciele, ich liczba jest znacznie mniejsza.

U kobiet estrogeny znajdują się w jajnikach, w wątrobie i w korowej substancji nadnerczy. Ich wskaźniki ilościowe są związane z cyklem miesiączkowym. Estrogeny znacznie zwiększają się w cyklu dojrzewania. Jest to podstawa ekwiwalentu ekspozycji genomowej i niegenomowej w narządach rozrodczych i nie reprodukcyjnych. Znaczny procent estrogenów działa w połączeniu z tworzeniem się białka, co rozwiązuje problem ruchu hormonów w układzie krwionośnym. Tylko niewielka liczba cząstek w żaden sposób nie zależy od takiej kombinacji. Są całkowicie bezpłatne.

Podstawowe cechy

Rozważ charakterystyczne właściwości estrogenu:

1. Odpowiedzialny za wzrost i kondycję piersi.

2. Reguluj cechy poznawcze ciała. Niski poziom przyspiesza procesy starzenia.

3. Reguluj ilość tkanki tłuszczowej.

4. Miej wpływ na zmiany kości.

5. Powoduje efekt rozszerzający naczynia.

6. Promuj proces nawilżania powierzchni skóry i błon śluzowych.

7. Odpowiedzialny za zjawisko transformacji skóry. Niewystarczająca ilość powoduje wczesne tworzenie się zmarszczek.

8. Zmniejszyć próg bólu odbioru.

9. Wpływać na poziom krzepnięcia krwi i poziom feromonów.

10. Wzmocnij stan przeciwdepresyjny.

U kobiet w wieku rozrodczym produkuje się od 20 do 400 mikrogramów estrogenu dziennie. Podczas gdy progesteron pod względem ilościowym znacznie więcej - 25 - 30 mg. W związku z tym odgrywa ważną rolę, a dla zdrowego organizmu ich stosunek powinien wynosić 200 do jednego.

Ale w rzeczywistości wszystko idzie źle. Zwiększenie ilości estrogenu pociąga za sobą zmiany w żeńskich hormonach płciowych w organizmie. Jaka jest przyczyna pogorszenia, przyspieszenie procesów starzenia, spadek funkcji ogólnej itp.

Metabolizm estrogenów: przyczyny i główne szlaki

Jeśli podamy ogólną definicję metabolizmu, to możemy powiedzieć, że jest to zmiana, transformacja, przetwarzanie substancji chemicznych. Charakteryzuje się tworzeniem kompleksu typu odruchowego, wpływając na procesy rozwoju lub osłabienia niektórych genów kobiet. Estrogeny - przedmiot ich oddziaływania i powinny być w połączeniu z formacjami białkowymi.

Hormony te, różniące się połączoną strukturą, estrogeny zmieniają się dobrze, różniąc się niezależnym ruchem. Można je usunąć z organizmu, gdy tylko zmienią swoją strukturę tłuszczową, aby rozpuścić się w wodzie. Enzymy przyczyniają się do tej cechy, co również zmniejsza negatywny wpływ szkodliwych cząstek obcych.

Charakter metabolizmu estrogenu można opisać w dwóch etapach:

* Działanie enzymów cytochromu P450 jest powiązane ze zmieniającymi się estrogenami.

* Pojawienie się związków takich jak półchinony powoduje wpływ na estrogen z objawami genotoksycznymi.

W początkowej fazie można zaobserwować dwa scenariusze rozwoju metabolizmu. Jedna z opcji wiąże się ze zmianą estrogenu pod wpływem aktywności cytochromu P450. W wyniku tego otrzymuje się produkty pośrednie, a mianowicie dwa ksylogeny -HYDRO x-, cztery-HYDROXY-, szesnaście-HYDRO. Wszystkie estrogeny mają różne właściwości. Spośród nich 2-hydroksyestrogeny nie uszkadzają komórki. Zmiany estradiolu lub estronu są wynikiem ich pracy.

Estrion jest konsekwencją dowodów, że cytochrom negatywnie wpływa na estrogeny. Działa intensywniej i szybciej. Wzór jej powstawania może powodować stan hiperestrogenia. Nawet jeśli obecny estradiol jest w normalnych granicach. Przewaga estriolu wskazuje, że macica, gruczoł sutkowy jest dotknięty rakiem.

Istnieje inny sposób metabolizmu estrogenu. Jest to występowanie hydroksyestrogenów poziomu czwartego. Nie są to bardzo rozwinięte działania, ale jest to - jeden z prawdopodobnych powodów, gdy komórka jest uszkodzona DNA. Taka droga jest najbardziej prawdopodobnym sposobem pojawienia się odrodzenia nowotworowego. Nowe narośle wydają się być dobre i złośliwe w charakterze piersi, narządów miednicy, w zależności od nadmiaru estrogenu. U pacjentów zmienia się struktura tkanki żelaznej. Rak piersi jest najbardziej prawdopodobną diagnozą.

Tak więc estrogen pokonał pierwszy krok w kierunku konwersji. W rezultacie widzimy występowanie półchinonów lub 2 i 4 - metoksyestrogenów, które same w sobie nie stanowią szczególnego zagrożenia dla organizmu. Gdy tylko zostaną połączone z kwasem glukuronowym, istnieje wyraźne ryzyko dysfunkcji prokreacji.

Zmniejszona intensywność sulfotransferazy, enzymu, który wiąże się ze związkiem estrogenowym o charakterze nieorganicznym, przyspiesza pojawienie się różnych nowotworów złośliwych. W przypadku aktywacji sulfatazy wzrasta strach przed znaczną liczbą wolnych estrogenów w obszarze formowania się tkanek. Co również prowadzi do rozwoju bolesnych oznak układu rozrodczego.

Związany estrogen i sulfataza przenikają do żołądka, a następnie opuszczają organizm. Ale jeśli pacjent cierpi na choroby wątroby, pęcherzyka żółciowego, składników żołądkowo-jelitowych, wtedy procesy transformacji odpowiednio wychodzą z normy. Jak pokazuje praktyka, ci pacjenci mają oczywiste nieprawidłowości wyrażone przez nadmiar estrogenów.

Zjawiska wpływające na rozwój transformacji

Metabolizm estrogenów jest złożoną technologią. Jest bardzo wrażliwy na wpływ różnych czynników, które utrudniają jej prawidłowy rozwój. Mają szkodliwy wpływ na poziom estrogenów. Tutaj wszystko jest ważne, począwszy od ryzyka zewnętrznego, a skończywszy na predyspozycjach do estrogenów. Mianowicie, obecność polimorfizmów genów kodujących enzymy w różnych fazach.

Jeśli analizujesz bodźce zewnętrzne, możesz zbudować klasyfikację:

1. Zastosowanie hormonalnych środków farmakologicznych w terapii.

2. Uzależnienie od palenia.

3. Jedzenie żywności z nadmiarem hormonów.

4. Choroby przewodu pokarmowego.

5. Spożycie szkodliwych, toksycznych związków używanych do zabijania owadów.

6. Nadwaga.

7. Zły styl życia.

8. Różne sytuacje stresujące.

9. Negatywny wpływ ftalanów, substancji obecnych w plastikowych pojemnikach, folii spożywczej, materiałach budowlanych, chemii gospodarczej.

Większość leków hormonalnych ma sztuczne podstawy. Wewnątrz ciała manifestują się jako związki toksyczne, które są czynnikami sprawczymi występowania chorób układu rozrodczego. Ze względu na ich wpływ, estrogeny pojawiają się i szybko rosną, tworząc nowotwory w okolicy klatki piersiowej.

Panie tytoniowe są przyczyną stanu stresu organizmu. Obserwowane zjawiska uszkodzenia tkanki piersi i jajników. Aktywność cytochromu, który w konwersji estrogenu odgrywa rolę czynnika wiodącego, znacznie się zmniejsza.

Nadmierne ilości szkodliwych substancji w różnych produktach powodują zaburzenia stanu narządów miednicy u pacjentów, dysfunkcje gruczołów i estrogen w nieprawidłowej pracy. Zwłaszcza to zjawisko obserwuje się u tych, którzy zbyt chętnie dbają o dania mięsne. A to, jak wiadomo, jest bezpośrednim źródłem, prowadzącym do wypełnienia estrogenów narządów odpowiedzialnych za trawienie.

Kobiety stosujące nadmierne lub niskie ilości produktów ziołowych w codziennej diecie są narażone na problemy z prawidłowym rozwojem procesów metabolicznych. Estrogeny zgromadzone w górnej warstwie włókna nie są absorbowane z żołądka. A ponieważ ich liczba w ciele kobiety nie przekracza normy. Wręcz przeciwnie, osoby uzależnione od różnych diet wegetariańskich są narażone na nadmierne ilości estrogenów w układzie krążenia, co nieuchronnie prowadzi do choroby.

Często w sytuacjach domowych używamy środków odstraszających owady. Wchodzą przez drogi oddechowe, z jedzeniem. Enzym cytochrom P-450 1A2 jest spowalniany i przeciwdziała procesom, w których estrogeny zmieniają się w stan dwuhydroksyestrogenów. Nadmiar hydroksyestrogenów kumuluje się w większym stopniu i jest to bezpośrednia przyczyna raka macicy.

Dodatkowe kilogramy nie tylko psują figurę, ale negatywnie wpływają na zjawisko metabolizmu. W tłuszczu błonnika znajdują się składniki aromatazy. Jest źródłem transformacji każdego męskiego hormonu znajdującego się w nadnerczach w estrogeny.

Otyłość najczęściej występuje przy niskiej aktywności ruchowej. Taki styl życia prowadzi do pogorszenia procesów 2-hydroksylacji i detoksykacji estrogenu. Ale regularna aktywność fizyczna przeciwnie przyczynia się do normalizacji tych zjawisk. Poprawiają samopoczucie, redukują negatywne czynniki występowania różnych patologii.

Procesy charakteryzujące się przekształcaniem estrogenów są ściśle związane z poziomami beta-karotenu (prowitaminy A), jodu, selenu, kwasu foliowego, a także innych witamin i minerałów. Niska ilość służy jako pretekst do szkodliwych skutków wykształconych estrogenów. Dlatego konieczne jest uwzględnienie tego

w rzeczywistości staraj się unikać awarii układu enzymatycznego z powodu różnych sytuacji stresowych. W przeciwnym razie pojawiają się podstawy dysplazji szyjki macicy.

Obecność ftalanów w plastikowych pojemnikach, plastikowych torebkach, opakowaniach może przyspieszyć procesy wpływające na estrogeny. Przyjemny zapach odświeżaczy, farb i lakierów również wpływa negatywnie na przepływ zmian. Interakcje receptorów estrogenowych szybko stają się aktywne i osiągają nienormalne wielkości ilościowe.

Diagnoza procesów metabolicznych

Nie zawsze jest możliwe dokładne nakreślenie obrazu występujących naruszeń w transformacji estrogenu. Najlepiej jest wziąć wyniki badań w pewnych etapach cyklu menstruacyjnego (pęcherzykowego i lutealnego). A jeśli poziom estradiolu, estronu będzie powyżej normy, to można bezpiecznie powiedzieć, że estrogeny wzrosły w skalach ilościowych.

Bardziej wiarygodne wyniki dają podwójne testy, które należy przeprowadzić podczas całego cyklu miesiączkowego. Dokładne dane dotyczące diagnostyki hormonalnej dają próbki śliny. Tutaj można ustalić, że w organizmie są wolne, aktywne biologicznie estrogeny.

Pomiar poziomu fibrynogenu i białka dostarcza również informacji na temat wzrastających stężeń estradiolu. Ale nie zawsze jest to możliwe z parametrami biochemicznymi. Dokładniejszy obraz zmian zachodzących w ciele pacjenta zapewnia szczegółowe badanie metabolitów estrogenu. A jeśli okaże się, że ma zwiększony poziom hormonów płciowych, oznacza to możliwe ogniska zapalenia w obrębie narządów miednicy i gruczołów sutkowych.

Aby ustalić obecność oznak metylacji, konieczne jest określenie poziomu homocysteiny. Jego liczba przyczynia się do badania nieprawidłowych odchyleń. Na ostatnim etapie badania analizowane są zjawiska siarczanowania i glukuronizacji.

Jeśli weźmiesz standardowy test krwi na skład biochemiczny, nie możesz bezpośrednio twierdzić, że mamy do czynienia z upośledzonym metabolizmem estrogenu. Możliwe jest jednak pośrednie oszacowanie stopnia glukuronizacji poprzez zwiększony procent bilirubiny pośredniej. On, podobnie jak estrogen, ulega detoksykacji.

Rysowanie linii

Można powiedzieć, że z dokładnego badania przebiegu metabolizmu określa się dokładną diagnozę i przepis skutecznego schematu terapeutycznego. Konieczne jest jasne zrozumienie, które ogniwo w tym złożonym łańcuchu jest zerwane, jak badać utworzone estrogeny, jak wyeliminować przyczyny choroby. I to jest jedyny sposób na osiągnięcie znaczących rezultatów w procesie przywracania dobrego samopoczucia.

POLITYKA PRYWATNOŚCI

Właściciel witryny doctoraist.ru (zwanej dalej doctoraist.ru lub Administracji) zobowiązuje się do zachowania prywatności w Internecie. Niniejsza Polityka prywatności opisuje, w jaki sposób Twoje dane osobowe są gromadzone, przetwarzane i przechowywane. Administracja przykłada dużą wagę do gromadzonych informacji

Administracja witryny może zbierać następujące informacje o użytkownikach witryny:

- Nazwisko, imię

- Adres e-mail

Zarządzanie danymi osobowymi użytkowników

Dane osobowe użytkownika mogą zostać usunięte na jego pisemne żądanie.

Poniżej przedstawiono niektóre sposoby korzystania z danych osobowych:

- dla raportu wewnętrznego

- do dostarczania informacji i usług, których żąda użytkownik

- odpowiadać na żądania użytkowników

- poprawić jakość produktów witryny

- poprawić jakość usług

- do monitorowania działania witryny

- do wysyłania różnych e-maili

- generować statystyki

Administracja nie sprzedaje danych osobowych użytkownika i nie przekazuje ich osobom trzecim bez zgody użytkownika. Oto kilka przykładów transmisji danych osobowych użytkowników:

- w przypadkach, gdy jest to wymagane przez służby specjalne lub jeśli wymaga tego prawo.

Dziękuję Twoja aplikacja została wysłana na moją pocztę. Skontaktuję się z Tobą następnego dnia roboczego zgodnie z danymi pozostałymi w aplikacji

Objawy nadmiaru estrogenu - jak leczyć hiperestrogenizm

Hiperestrogenizm to stan, w którym kobieta ma złamany metabolizm hormonów płciowych - estrogenów. U mężczyzn patologia jest mniej powszechna. To zaburzenie hormonalne jest spowodowane zwiększoną produkcją hormonów żeńskich i / lub pogorszeniem ich wykorzystania. Często prowadzi to do rozwoju patologii, takich jak mastopatia, poronienia, zaburzenia miesiączkowania, u mężczyzn wywołuje pojawienie się ginekomastii, słabą siłę działania, przyrost masy ciała.

Hiperestrogenizm jest zaburzeniem hormonalnym, które wiąże się ze zwiększoną produkcją estrogenów w organizmie lub naruszeniem ich wykorzystania. Główne przyczyny patologii:

1. 1. Choroby wątroby (w tym alkoholizm, działanie toksycznych leków), przewód pokarmowy.
2. 2. Zwiększona aktywność i guzy jajników, przysadki, podwzgórza.
3. 3. Zespół Diencefaliczny.
4. 4. Akceptacja leków estrogenowych.
5. 5. Otyłość, zespół metaboliczny.
6. 6. Zły tryb dzienny.
7. 7. Irracjonalne jedzenie.
8. 8. Ciąża.
9. 9. Kastracja u mężczyzn.

Zaburzenia te prowadzą do upośledzonego wykorzystania lub zwiększonej produkcji estrogenów. Hiperestrogenia jest przyczyną wielu chorób.

Estrogeny są wytwarzane przez jajniki, a wątroba wiąże zużyte hormony, doprowadzając je dalej do żółci jako część koniugatów z kwasem glukuronowym. Jeśli ludzie mają problemy z wątrobą, estrogeny gromadzą się w organizmie, powodując zwiększoną stymulację organów efektorowych (macicy, gruczołów sutkowych).

Mikroflora jelitowa bierze udział w metabolizmie hormonów płciowych - bakteryjne dekonjugazy rozszczepiają kwas glukuronowy z estradiolu. Uwolniony hormon jest wchłaniany przez ścianę jelita z powrotem do krwiobiegu. Wraz z zaparciami, problemami jelitowymi i wydalaniem z żółcią zwiększają się procesy dekoniugacji, a ilość estrogenów we krwi staje się większa.

Zwiększona aktywność hormonalna jajników jest prawdopodobną przyczyną hiperestrogenizmu u kobiet. Obserwuje się to wraz ze spadkiem wydzielania melatoniny przez nasadę, która hamuje aktywność kobiecych narządów hormonalnych. Dzieje się tak, gdy występuje niedobór, nieprawidłowy wzorzec snu.

Wzrost poziomu insuliny przyczynia się również do zwiększenia aktywności gonad. Substancja ta powoduje rozrost jajników, a także ich policystyczność.

Nowotwory przysadki mózgowej, jajniki, guzy ektopowe, które wytwarzają zwiększoną ilość estrogenu lub FSH we krwi, powodują hiperestrogenizm.

Zespół podwzgórza jest wynikiem infekcji układu nerwowego, urazowego uszkodzenia mózgu, obecności przewlekłej infekcji w organizmie, problemów z krążeniem krwi. Czynniki te prowadzą do załamania aktywności podwzgórza - głównego przewodnika gruczołów wszystkich procesów metabolicznych.

Na tle zaburzeń podwzgórza produkcja GnRH jest osłabiona, co wpływa na wydzielanie hormonu folikulotropowego, co powoduje zwiększoną aktywność żeńskich gonad.

Doustne środki antykoncepcyjne, podobnie jak inne leki zawierające analogi estrogenu, zwiększają poziom hormonu w organizmie.

Tkanka tłuszczowa gromadzi metabolity estrogenu, uczestniczy w ich metabolizmie i często staje się ich źródłem. Ludzie z nadwagą i, z reguły, z insulinoopornością, obserwuje się hiperestrogenizm.

Po menopauzie aktywność jajników zmniejsza się, ale tkanka tłuszczowa zaczyna zwiększać produkcję związków estrogenowych, ponieważ wpływa na nią ciągła produkcja hormonu folikulotropowego. Dlatego w menopauzie pacjenci często mają zwiększony poziom żeńskich hormonów płciowych.

Zespół metaboliczny, utrata wrażliwości na insulinę w cukrzycy typu 2 prowadzi do zwiększenia jej produkcji, co stymuluje wzmocnienie funkcji jajników i zwiększenie produkcji substancji estrogenowych.

Brak snu, tryb życia nocnego prowadzi do zmniejszenia wydzielania melatoniny przez nasadę - ważny narząd wydzielania wewnętrznego. Melatonina hamuje nadmierną aktywność jajników.

Błonnik wiąże i usuwa estradiol z przewodu pokarmowego, wydzielany z żółci. Przy braku błonnika pokarmowego substancje hormonalne są wchłaniane przez jelita, dostając się ponownie do krwi.

Duża ilość cukru w ​​diecie powoduje stale wysoki poziom insuliny we krwi, co przyczynia się do zwiększonej aktywności jajników, a także hiperestrogenizmu u kobiet.

Mięso, tłuszcz może zawierać substancje estrogenopodobne, które gromadzą się w organizmie.

Pod koniec ciąży ilość estradiolu wzrasta, ponieważ wątroba jest zaburzona. Łożysko stymuluje wydzielanie hormonów płciowych.

U mężczyzn brak męskich gruczołów płciowych prowadzi do dominującego wpływu estrogenu.

U mężczyzn hiperestrogenizm wywołuje rozwój patologii, takich jak impotencja, przyrost masy ciała i wielkość gruczołów mlecznych (ginekomastia).

Główne objawy dominacji estrogenów u kobiet:

1. 1. Poronienia wczesne i późne, bezpłodność.
2. 2. Dysfunkcjonalne krwawienie z macicy.
3. 3. Hiperplazja błony śluzowej macicy, torbiele, mięśniaki, bolesne miesiączki, krwawienie.
4. 4. Mastopatia, nadwrażliwość gruczołów mlecznych, ich obrzęk, bolesność.
5. 5. Bóle głowy.
6. 6. Zaczerwienienie dłoni, stóp.
7. 7. Nadwaga.
8. 8. Zwiększona krzepliwość krwi, trombofilia.
9. 9. PMS.

Objawy te są spowodowane działaniem związków estrogenowych na efektory - macicę, gruczoły sutkowe.

Przerwanie ciąży z dominacją estrogenu wynika ze stymulującego działania hormonalnego na mięśniówkę macicy. Mięśnie gładkie tego narządu, pod wpływem estradiolu, kontraktu, zapobiegające wszczepieniu zapłodnionego jaja lub endometrium z wszczepionym zarodkiem, są odrzucane pod jego działaniem.

Dominacja estradiolu nad gestagenami (progesteronem) powoduje zwiększony wzrost endometrium - wewnętrznej warstwy wyściełającej macicę. Prowadzi to zarówno do dysfunkcyjnego krwawienia i zaburzeń miesiączkowania, do powstawania guzów - mięśniaków, mięśniaków. Obfita miesiączka - przyczyna niedokrwistości, omdlenia.

Hiperplazja tkanki gruczołowej gruczołów sutkowych u ludzi obu płci jest wynikiem hiperestrogenizmu. Mastopatia może rozwinąć się w raka.

Bóle głowy są wynikiem działania hormonalnego na napięcie naczyniowe, zwiększenia lepkości krwi.

Hiperestrogenia powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry.

Dominacja estrogenu prowadzi do wzrostu złogów tłuszczu w biodrach; do nadkrzepliwości, tj. do zwiększenia jego lepkości.

Nadmiar niedoboru estrogenu i progesteronu w drugiej fazie cyklu miesiączkowego prowadzi do różnych objawów zespołu napięcia przedmiesiączkowego. Obserwowane zaburzenia psychiczne, bóle głowy, obrzęk z powodu zatrzymania płynów.

Nadmiar estradiolu dostosowuje się różnymi metodami leczenia. Główne sposoby:

1. 1. Normalizacja wątroby, przewodu pokarmowego.
2. 2. Redukcja insuliny we krwi poprzez dietę, leki.
3. 3. Ustalenie odpowiedniego stylu życia, zrównoważonej diety.
4. 4. Odbiór gestagenów (analogów progesteronu) pochodzenia syntetycznego i roślinnego, antyestrogenów, androgenów.

Aby zmniejszyć nadmiar estradiolu, konieczne jest wzmocnienie jego wykorzystania, aby zmniejszyć wydzielanie. Stymulujący wpływ na wzrost błony śluzowej macicy i nowotworów jest osłabiony przez zastosowanie analogów progesteronu.

Leki cholesterolowe, hepatoprotektory poprawiają stan czynnościowy wątroby, zwiększają wydalanie substancji hormonalnych z żółci. Zastosuj następujące środki:

1. 1. Hofitol.
2. 2. Essentiale, Phosphogliv, Essliver.
3. 3. Heptral.
4. 4. Liv-52, Berberine, Flamin.
5. 5. Ursofalk, Urdox, Livodeks.

W ciąży i zespole przedmiesiączkowym Hofitol jest lekiem z wyboru, który ma działanie żółciopędne i przeciwobrzękowe.

Zaparcie jest jedną z przyczyn wysokiego nasycenia estrogenów w organizmie. Do leczenia zgodnie z zaleceniami lekarza stosuje się leki żółciopędne, a także:

1. 1. Środki przeczyszczające - pikosiarczan sodu, bisakodyl, laktuloza.
2. 2. Leki stymulujące perystaltykę jelit - Resolor, Neostigmine (prozerin).

Zmniejszenie udziału lekkich węglowodanów (słodkich, mąki) w diecie może zmniejszyć poziom insuliny we krwi, zwiększyć wrażliwość receptorów na nią. Zużycie błonnika w wystarczających ilościach w postaci warzyw i owoców przyczynia się do eliminacji nadmiaru aktywnych związków przez jelita.

W przypadkach policystycznych czasami uciekają się do diety ketogenicznej.

Produkty zmniejszające estrogen - fasola, orzechy, nasiona (dynia), błonnik (kapusta, buraki, marchew, cukinia, seler).

Również tryb zdrowego dnia zmniejsza prawdopodobieństwo zachorowania na raka piersi, macicy.

Zwiększenie wrażliwości na insulinę jest kluczem do zwalczania nadmiernego nasycenia estrogenami torbielami policystycznymi. W ten sposób eliminacja oporności następuje poprzez przyjmowanie uczulaczy, metforminy, zgodnie z zaleceniami endokrynologa.

W leczeniu chorób dyshormonalnych - krwawienia z macicy, mastopatii, endometriozy, zespołu napięcia przedmiesiączkowego, stosuje się analogi progesteronu. Ginekolodzy po badaniu zalecają Duphaston, Prozheszhel.

Jako terapię pomocniczą stosuje się środki ludowe - gestageny ziołowe, takie jak czerwony pędzel, krwawnik, słodka koniczyna i dagil.

Androgeny i antyestrogeny (Tamoksyfen) są przepisywane mężczyznom, kobietom z rakiem macicy i gruczołom piersiowym.

Gdy pojawiają się oznaki hiperestrogenemii, konieczne jest skontaktowanie się z endokrynologiem, ginekologiem i urologiem andrologiem w celu zmniejszenia nadmiaru estrogenów.

Wymagane jest poddanie się badaniom - USG narządów miednicy, gruczołów sutkowych, które mają być badane pod kątem estradiolu, FSH, LH, GnRH, insuliny.

Metabolizm estrogenów u kobiet

W ostatnich latach częstość występowania endometriozy, mastopatii włóknistej, włókniaka macicy itp. Znacznie wzrosła. Powodem rozwoju tych chorób jest wysoki poziom estrogenów, który jest nie tylko ich podstawą, ale także może znacznie przyspieszyć proces starzenia się, obniżyć jakość i skrócić oczekiwaną długość życia kobiety.

Aby zrozumieć, co powoduje te choroby, należy rozważyć, w jaki sposób proces metabolizmu żeńskich hormonów płciowych w organizmie kobiety. Jak wiadomo, żeńskie hormony płciowe są syntetyzowane w jajnikach i tkance tłuszczowej i wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego. W krążeniu ogólnoustrojowym większość estrogenów wiąże się z białkiem hormonu płciowego (SHBG). Tylko niewielka część estrogenu jest w stanie wolnym. Aktywność biologiczna ma tylko wolną postać hormonu. Związane z tym hormony są „operacyjnym” zapasem ciała iw przypadku rosnącego zapotrzebowania na nie są mobilizowane ze stanu związanego, przemieszczając się w wolną formę.

Wolna frakcja estrogenów, dzięki swojej lipofilności, może łatwo przenikać do jądra komórkowego. W rdzeniu znajdują się receptory estrogenowe i progesteronowe. Poprzez wiązanie się z jej receptorem jądrowym hormon tworzy kompleks receptorów hormonalnych, który inicjuje aktywację lub hamowanie pewnych genów, co z kolei powoduje przyspieszenie lub osłabienie syntezy białek kodowanych przez te geny. Zmiana stężenia niektórych białek w komórce powoduje zmianę funkcji tej komórki.

Po ekspozycji na komórkę cząsteczka estrogenu jest niszczona i usuwana z organizmu. Ale hormony steroidowe są związkami lipofilowymi, których cząsteczki są wydalane z organizmu dopiero po przekształceniu w postać rozpuszczalną w wodzie. Aby to zrobić, ciało ma arsenał enzymów. Są one używane do detoksykacji ksenobiotyków (ksenobiotyki - organizmy obce, związki, które wchodzą do organizmu ze środowiska zewnętrznego).

1 SPOSÓB ESTROGENÓW METROBOLIZMU

A. Etapy transformacji hormonów

Proces transformacji hormonów odbywa się w 2 etapach.

1). W pierwszym etapie estrogeny pod wpływem enzymów grupy cytochromu P450 ulegają transformacjom z tworzeniem produktów pośrednich (2-hydroksy-, 16-hydroksy-, 4-hydroksyestrogeny (schemat 1).

O. Najkorzystniejsze dla kobiet w okresie przedmenopauzalnym są 2-hydroksyestrogeny. Powstają w wyniku ekspozycji na estradiol lub cytochrom estronu P450 1A2. Metabolity te mają słabe działanie estrogenowe (około 48% aktywności estradiolu), a zatem nie mają działania proliferacyjnego na komórki.

Jeśli estrogeny są eksponowane na cytochrom P450, powstaje 3A4, 16-hydroksyestron lub 16-hydroksyestradiol (estriol). W przeciwieństwie do 2-hydroksyestrogenów, 16-hydroksyestron jest bardziej aktywny niż estron. Jego aktywność jest 8 razy wyższa niż aktywność estradiolu. Wysoki wskaźnik powstawania tego metabolitu w organizmie kobiety powoduje stan hiperestrogenemii, pomimo normalnego stężenia estradiolu we krwi. Zmniejszenie stosunku 2-hydroksyestronu do 16-hydroksyestronu, czyli przewagi 16-hydroksyestonu w stosunku do 2-hydroksyestrogenów, świadczy o wysokim ryzyku rozwoju raka macicy i piersi [1].

B. Ale istnieje inny sposób wytwarzania estrogenu. Jeśli na cytochrom P450 1B1 wpływa estrogen, powstają 4-hydroksyestrogeny i pomimo ich stosunkowo niskiej aktywności (około 79 eu aktywności estradiolu), mogą uszkodzić DNA komórki i spowodować jej zwyrodnienie nowotworowe. To te metabolity są odpowiedzialne za łagodne i złośliwe nowotwory macicy, piersi i jajników. Potwierdzają to badania próbek biopsji piersi wykonanych poza chorym obszarem u kobiet z rakiem piersi. Stwierdzono zatem, że stężenie 4-hydroksyestrogenów u tych pacjentów jest 3-krotnie wyższe niż stężenie tego metabolitu w tkance piersi w grupie kontrolnej. Autorzy sugerują, że 4-hydroksyestrogeny inicjują procesy transformacji nowotworowej tkanki piersi i mogą być zwiastunami rozwoju raka [2, 3].

2). Po przejściu przez 1 etap konwersji 2-hydroksy i 4-hydroksy-metabolity żeńskich hormonów płciowych mogą przekształcić się w półchinony, związki o działaniu genotoksycznym lub, przez metylację, w 2- i 4-metoksyestrogeny, związki absolutnie nieszkodliwe dla organizm.

B. Czynniki determinujące szlak metabolizmu estrogenów

Droga metabolizmu estrogenów zależy od następujących czynników.

1. Jeśli kobieta ma dużą ilość wolnych rodników (w wyniku palenia, nadmiernego wysiłku fizycznego, narażenia na związki toksyczne itp.). gromadzi agresywne Semquinony. 2,3- i 3,4-chinony powstają z sekweninonów. Chinony są wysoce reaktywnymi cząsteczkami zdolnymi do wiązania kowalencyjnego z DNA, a tym samym zaburzając jego strukturę.

2. Jeśli kobieta nie ma stresu oksydacyjnego z wystarczająco wysokim poziomem reakcji obronnych, na przykład metylacji, powstają nieszkodliwe metoksyestrogeny.

Metylacja jest reakcją biochemiczną, w wyniku której grupa metylowa (-CH3) jest przyłączona do substratu (na przykład estrogenów) za pomocą enzymu O-metylotransferazy katecholowej. Uniwersalnym dawcą grup metylowych w organizmie jest s-adenozyna metionina, która powstaje w wyniku oddziaływania aminokwasu metioniny z cząsteczką ATP (trójfosforan adenozyny). Po tym, jak s-adenozylometionina przekazuje grupę metylową substratowi, przekształca się ją w s-adenozylomomocysteinę, a następnie w homocysteinę (schemat 2). Homocysteinę można później przekształcić z powrotem w metioninę za pomocą enzymu syntetazy metioninowej. Ale do tej transformacji potrzebne są następujące kofaktory: witaminy B2, B12 i kwas foliowy.

Po przekształceniu w metoksyestrogeny, żeńskie hormony płciowe wiążą się z siarczanami lub kwasem glukuronowym w wątrobie i są wydalane z żółcią. Naruszenie tych procesów może znacząco zakłócać transformację estrogenu i zwiększać ryzyko chorób żeńskiej sfery rozrodczej. Zatem, zgodnie z literaturą, zmniejszenie aktywności sulfotransferazy w tkance endometrium zwiększa ryzyko nowotworów złośliwych. Sulfotransferaza jest enzymem, który transportuje nieorganiczne siarczany do związków, które podlegają detoksykacji, w szczególności estrogenom. I odwrotnie, wraz ze wzrostem aktywności sulfatazy, enzymu, który rozszczepia siarczany od detoksyfikowanych estrogenów, występuje znaczny wzrost ryzyka raka endometrium, co jest związane ze wzrostem stężenia tkankowego wolnych estrogenów [4]. Inni badacze wykazali, że proces glukuronizacji w tkance piersi odgrywa kluczową rolę w karcynogenezie w tym narządzie [5].

Tak więc, po skontaktowaniu estrogenów z siarczanami lub kwasem glukuronowym, są one wydzielane przez wątrobę do dróg żółciowych, z żółcią do jelita, a następnie wydalane z organizmu. Oczywiście, choroby przewodu pokarmowego znacząco wpływają na metabolizm żeńskich hormonów płciowych. W naszej praktyce nigdy nie obserwowaliśmy kobiet z zaburzeniami metabolizmu estrogenów i zdrowych jelit.

2 METROBOLIZM ESTROGENÓW I STAN UKŁADU POKARMOWEGO

Raz w jelicie hormony zmodyfikowane w wątrobie muszą zostać usunięte z organizmu. Jednak nie wszystkie kobiety, proces ten przebiega normalnie. Jeśli kobieta ma dysbiozę i / lub zużywa niewystarczającą ilość błonnika, flora jelitowa tworzy enzym beta-glukuronidazę, która rozszczepia kwas glukuronowy od detoksyfikowanych estrogenów. Estrogeny pozostawione bez kwasu glukuronowego nabywają zdolność do ponownego wejścia do ciała przez ścianę jelita, a tym samym zwiększają całkowitą ilość estrogenu w organizmie.

Spożycie błonnika ma również pozytywny wpływ na metabolizm estrogenów: ma zdolność wchłaniania estrogenów na powierzchni i zapobiega ich ponownemu wchłanianiu ze światła jelita. Fakt ten potwierdzają badania wykazujące, że kobiety na diecie wegetariańskiej mają wyższe wydalanie hormonów, a zatem niższe poziomy estrogenów w krążeniu ogólnym [6].

3 CZYNNIKI NARUSZAJĄCE METOBOBOLIZM ESTROGENSA

Ze względu na fakt, że wymiana żeńskich hormonów płciowych jest delikatnym, złożonym i wysoce wrażliwym procesem, istnieje wiele czynników, które pomimo pozornej nieszkodliwości mogą powodować poważne zaburzenia w wymianie żeńskich hormonów płciowych.

Ogólnie, metabolizm estrogenów jest zaburzony przez połączenie niekorzystnych czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych do nich.

Wśród czynników genetycznych, które prowadzą do wysokiej podatności na zaburzenia metabolizmu estrogenów, można wyróżnić polimorfizmy genów kodujących enzymy pierwszej i drugiej fazy detoksykacji (CYP 1A1, CYP 1B1, CYP 3A4, COMT, MTHFR, GST itd.).

Do niekorzystnych czynników środowiskowych należą:

1. Palenie prowadzi do zmniejszenia aktywności cytochromu P-450 1A2, który jest odpowiedzialny za przekształcanie estrogenów w 2-hydroksyestrogeny, najbardziej przyjazne metabolity dla organizmu kobiety w okresie przedmenopauzalnym. Ponadto palenie wywołuje stres oksydacyjny, który przyczynia się do przemiany 2-hydroksy- i 4-hydroksyestrogenów w 2- i 4-semikinony i chinony, które mają działanie rakotwórcze na tkanki macicy, piersi i jajników.

2. Akceptacja hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub żeńskich hormonów płciowych do celów terapeutycznych.

Niestety większość leków hormonalnych na naszym rynku ma charakter syntetyczny, a syntetyczne hormony w organizmie przekształcają się w związki o potencjalnym działaniu rakotwórczym. Ponadto hormony te ograniczają zdolność organizmu do detoksykacji, a zatem gromadzenie się może prowadzić do rozwoju chorób żeńskiej sfery rozrodczej i zwiększać ryzyko raka piersi [7].

3. Insektycydy (środki odstraszające owady) są toksycznymi związkami, które można spożywać z jedzeniem lub przez inhalację, gdy są stosowane w życiu codziennym. Raz w organizmie blokują aktywność enzymu 1A2 cytochromu P-450, który, jak wspomniano wcześniej, zamienia estrogeny w 2-hydroksyestrogeny. Jeśli ta ścieżka zostanie zablokowana, estrogeny zaczną podążać ścieżką stania się 16-hydroksylami i 4-hydroksyestrogenami. Nagromadzenie takich metabolitów w tkankach prowadzi do rozwoju chorób przedrakowych macicy i piersi [8].

4. Hormony w żywności.

Niestety, przedsiębiorstwa rolne zwiększające produkcję mięsa coraz częściej stosują hormony, które gromadzą się w ciele zwierząt, przychodzą do nas na stół z produktami mięsnymi. Tak więc w USA w latach 70. rocznie do produkcji mięsa wykorzystywano 16 ton hormonów. Gdy kobiety wchodzą do organizmu, są wchłaniane z przewodu pokarmowego i współzawodniczą z receptorami hormonalnymi macicy, piersi, jajników.

5. Otyłość przyczynia się do akumulacji żeńskich hormonów płciowych w organizmie.

Powodem tego jest to, że włókno tłuszczowe zawiera dużą ilość enzymu aromatazy - CYP19, który przekształca męskie hormony płciowe, które powstają w nadnerczach, w estrogeny.

6. Ftalany są związkami toksycznymi, które można znaleźć we wszystkich produktach z tworzyw sztucznych i polimerowych produktach gospodarstwa domowego (celofan, folia do pakowania produktów, torby plastikowe, odświeżacze powietrza, pasty, farby, lakiery itp.). Ftalany są w stanie oddziaływać z receptorami estrogenowymi i aktywować je, maskując w ten sposób działanie samych estrogenów.

7. Choroby przewodu pokarmowego.

9. Niedobór składników odżywczych zakłóca również metabolizm estrogenów.

Wynika to z faktu, że wiele witamin i minerałów jest kofaktorami enzymów zaangażowanych w transformację żeńskich hormonów płciowych w organizmie. Bez kofaktorów układy enzymatyczne działają nieprawidłowo, co z kolei prowadzi do akumulacji estrogenów. Tak więc niski poziom beta-karotenu (prowitaminy A), kwasu foliowego, likopenu, selenu zwiększa ryzyko dysplazji szyjki macicy [9-11].

10. Siedzący tryb życia.

Okazuje się, że aktywność fizyczna stymuluje 2-hydroksylację i detoksykację estrogenów.

4 KLINIKA I PATOGENEZA ZABURZEŃ ESTROGENU METABOLIZMU

Co dzieje się w ciele kobiety, jeśli powyższe czynniki nadal naruszają metabolizm estrogenu? Na początkowych etapach nic strasznego. Ciało ma ogromne możliwości kompensacyjne, za pomocą których próbuje przywrócić naruszenia. Ponadto w tym okresie kobieta nie ma żadnych dolegliwości, a podczas badania ginekolog nie znajduje żadnej patologii. Tylko specjalne testy laboratoryjne mogą wykryć naruszenia na tym etapie. Ten etap kompensacji może być dość długi, a jego czas trwania zależy od możliwości ciała kobiety. Z kolei możliwości organizmu determinowane są przez predyspozycje genetyczne, dostarczanie witamin, minerałów, kwasów tłuszczowych, przeciwutleniaczy, a także jakość odżywiania, ćwiczenia, obecność lub brak współistniejących chorób itp. Ale jeśli niekorzystne czynniki środowiskowe wpływają na ciało kobiety przez długi czas, prędzej czy później ciało zacznie się kurczyć, a mogą pojawić się pierwsze dolegliwości: bolesne i ciężkie miesiączki, ból w klatce piersiowej związany z miesiączką, pojawienie się grudek w piersi, nagłe wahania masy ciała wahania nastroju. Objawy te nie są jednak specyficzne. Nadmierna ilość estrogenu stymuluje proliferację (podział) komórek nabłonkowych i zrębowych macicy, gruczołu sutkowego. To z kolei może prowadzić do rozwoju endometriozy, mastopatii włóknistej, mięśniaków macicy i polipów endometrium. Stan hiperestrogenemii przyczynia się również do wprowadzenia zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego do szyjki macicy i rozwoju dysplazji. Wynika to przede wszystkim z faktu, że estrogeny działają przeciwapoptotycznie na komórki nabłonkowe szyjki macicy, a efekt ten nie jest związany z ich efektem mitogennym [12]. Ponadto estrogeny stymulują ekspresję onkogenu EB HPV16, który z kolei wiąże się z genem supresorowym guza p53 i przyczynia się do osłabienia jego ekspresji przy użyciu systemu proteazy ubikwitynowej [13]. Kolejny negatywny wpływ estrogenów na rozwój dysplazji przejawia się w tym, że z jednej strony stymulują one ekspresję dwóch genów wirusowych Eb i E7, powodując aktywność onko-genową, az drugiej strony hamują rozdzielczość immunologiczną w przypadku początkowego uszkodzenia błony śluzowej szyjki macicy przez wirus brodawczaka ludzki (HPV) poprzez zmniejszenie ekspresji antygenów głównego kompleksu zgodności tkankowej klas I i II [14].

5 DIAGNOSTYKA HIPERESTROGENEMII

Z jednej strony diagnoza hiperestrogenemii jest prosta, z drugiej strony nie zawsze dokładnie ujawnia zaburzony metabolizm żeńskich hormonów płciowych. Najpierw należy przeprowadzić następujące badania hormonalne w fazie pęcherzykowej i lutealnej cyklu miesiączkowego: określić poziom estradiolu, estronu, estriolu, progesteronu, testosteronu, hormonu folikulotropowego, hormonu luteinizującego, prolaktyny w surowicy krwi. Jeśli w jednym z tych badań poziomy estradiolu i estronu są powyżej normalnych wartości, możemy mówić o nadmiarze estrogenów. Jednak w najlepszych przypadkach studia są przeprowadzane dwukrotnie podczas całego cyklu miesiączkowego, a zatem realna sytuacja jest nieznana przez resztę czasu. Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest zbadanie poziomów hormonów przez cały cykl.

Nowoczesne nieinwazyjne metody badań hormonalnych pozwalają określić poziom hormonów w próbkach śliny. Ta metoda badawcza umożliwia dokładne określenie stężenia wolnego estradiolu i progesteronu podczas całego cyklu miesiączkowego.

Ponadto można uzyskać dodatkowe informacje o stanie hormonalnym, mierząc poziom fibrynogenu i białka wiążącego hormony płciowe. Zwiększenie stężenia tych białek we krwi wskazuje na wysoki poziom estradiolu w organizmie, ponieważ ten ostatni jest stymulatorem wytwarzania tych białek w wątrobie. Jednak w niektórych przypadkach klinicznie manifestowany stan hiperestrogenemii nie jest potwierdzany przez parametry biochemiczne, które pozostają w granicach normy. Zrozumieć sytuację może tylko badać metabolizm estrogenu.

Badanie metabolizmu estrogenów przeprowadza się od 19 do 25 dnia cyklu miesiączkowego. Jeśli pacjent ma wysoki poziom 16-hydroksyestronu i (lub) stosunek 2-hydroksy-sestrogenów do 16-hydroksyestrogenów jest mniejszy niż norma (0,40), będzie to wskazywać na hiperestrogenemię.

Oprócz badania stężenia hormonów i ich metabolitów konieczna jest również ocena szeregu procesów biochemicznych w organizmie, które biorą udział w detoksyfikacji estrogenów, aw szczególności procesów metylacji. Ogólnie akceptowanym markerem procesów metylacji w organizmie jest homocysteina, której poziom wzrasta wraz z naruszeniami [15].

Na końcowym etapie detoksykacji estrogeny ulegają siarczanowaniu i glukuronizacji. Dlatego dokładna analiza tych procesów pozwala nam prześledzić końcowy etap transformacji żeńskich hormonów płciowych. Można je obiektywnie ocenić za pomocą testu zaproponowanego w laboratorium GSDL (Great Smokies Diagnostic Laboratory, USA) - (www.anti-aging.kiev.ua, www.gsdl.com.) Rutynowe biochemiczne badanie krwi pozwala na pośrednią ocenę procesów glukuronizacji. Zwiększenie poziomu bilirubiny pośredniej, przy normalnych stężeniach aminotransferaz i glukuronidu bezpośredniego bilirubiny, pozwala zidentyfikować naruszenie procesów glukuronizacji w organizmie: bilirubina pośrednia, produkt rozpadu hemoglobiny, jest detoksykowany, podobnie jak estrogeny, za pomocą glukuronizacji. Dodanie kwasu glukuronowego do bilirubiny zmienia go z pośredniego na bezpośredni.

Metabolizm estrogenów jest bardzo delikatnym, złożonym i wrażliwym procesem, który może zakłócić wiele niekorzystnych czynników środowiskowych. Aby przywrócić równowagę żeńskich hormonów płciowych, konieczne jest dokładne przedstawienie, które ogniwo lub ogniwa tego łańcucha metabolicznego są zerwane. Tylko zrozumienie tego pozwoli celowo i skutecznie przywrócić zaburzoną równowagę i uratować kobietę przed chorobami, które mogą znacząco pogorszyć jakość i zmniejszyć długość życia.

Leczenie tych dysfunkcji zostanie omówione w drugiej części artykułu.

1. Muti P; Bradlow HL; Micheli A; Krogh V; Freudenheim JL; Schunemann HJ; Stanulla M; Yang J; Sepkovic DW; Trevisan M; Berrino F. Metabolizm estrogenów i ryzyko raka piersi: prospektywne badanie stosunku alfa-hydroksyestronu 2: 16 u kobiet przed menopauzą i po menopauzie. Epidemiologia listopad 2000; 11 (6): 635-406.
2. Rogan EG; Badawi AF; Devanesan PD; Meza JL; Edney JA; West WW; Higginbotham SM; Cavalieri EL. Biomarkery potencjalnych czynników ryzyka raka: potencjalne biomarkery podatności na raka. Carcinogenesis (England), kwiecień 2003; 24 (4): 697-702.
3. LiehrJG; Ricci MJ. 4-Hydroksylacja markerów estrogenowych ludzkich guzów sutka. Proc Natl Acad SciUSA, 16 kwietnia 1996; 93 (8): 3294-3296.
4. Utsunomiya H; Ito K; Suzuki T; Kitamura T; Kaneko C; Nakata T; Niikura H; Okamura K; Yaegashi N; Sasano H Sulfataza steroidowa i sulfotransferaza estrogenowa w ludzkim raku endometrium. Clin Cancer Res 1 września 2004; 10 (17): 5850-5656.
5. Guillemette C; Belanger A; LepineJ. Inaktywacja metaboliczna estrogenów w tkance piersi przez enzymy UDP-glucumnosyltransferase: przegląd. Breast Cancer Res 2004; 6 (6): 24254.
6. Goldin BR, Adlercreutz H, Gorbach SL i in. Wzory wydalania estrogenu u kobiet wegetariańskich i wszystkożernych. New EnglJ Med 1982; 307: 1542-1547.
7. Ross RK, Paganini-Hill, Wan PC, Pike MC. Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na ryzyko raka piersi. J Natl Cancer Inst 92 (4): 328-332.
8. Bradlow HL, Davis DL, Lin G, Sepkovich D, Tiwari R. Wpływ na stosunek 16/2-hydroksyestronu: biologiczny marker ryzyka raka piersi Environ Health Perspect 1995; 103 (suppl. 7): 147-150.
9. Toba T; Shidoji Y; FujiiJ; Moriwaki H; Muto Y; Suzuki T; Ohishi N; Yagi K. Tłumienie wzrostu i białko szoku cieplnego-70 przez 9-cis beta-karoten w komórkach pochodzących z dysplazji szyjki macicy. Life Sci (England), 1997, 61 (8) p839-45.
10. Nagata C; Shimizu H; Yoshikawa H; Noda K; Nozawa S; Yajima A; Sekiya S; Sugimori H; Hirai Y; Kanazawa K; Sugase M; Karotenoidy Kawana T. Serum i badanie kliniczno-kontrolne w Japonii. Br JCancer (Scotland) 1999; 81 (7): 1234-1237.
11. Lou H; Wu R; Fu Y. Relacja między selenem a rakiem szyjki macicy. Zhonghua ZhongLiu Za.
12. Wang Qj Li X; WangL; Feng YH; ZengR; Gorodeski G. ludzkie komórki nabłonkowe. Endocrinology 2004; 145 (12): 5568-55 79.
13. Moodley M; Moodley J; Chetty R; Herrington CS. Rola steroidowych hormonów antykoncepcyjnych w patogenezie inwazyjnego raka szyjki macicy: przegląd. IntJ Gynecol Cancer 2003; 13 (2): 103-110.
14. Von Knebel Doeberitz M; Spitkovsky D; Ridder R. Interakcje między hormonami steroidowymi i onkogenami wirusowymi w patogenezie raka szyjki macicy. Verh Dtsch Ges Pathol (Niemcy) 1997; 81: 233-239.
15. McCully K. Naczyniowa patologia homocysteinemii: implikacje dla patogenezy miażdżycy. AmJPathol Jul 1969; 56 (1): 111-128.