Niestrawność jelitowa

Niestrawność jelitowa jest zaburzeniem układu pokarmowego, któremu towarzyszy niepełne trawienie pokarmu. Z tego powodu zwiększa się uwalnianie toksyn i namnażanie patogenów. Często zaburzenie to powstaje na tle złego odżywiania, jedzenia żywności wytwarzanej z produktów niskiej jakości, a także monotonnej diety, na przykład przewagi węglowodanów nad tłuszczami i białkami. Często choroba ta jest diagnozowana u dzieci na tle częstego przejadania się lub spożywania nieodpowiedniej grupy wiekowej żywności. Ponadto może powstać w wyniku innych chorób przewodu pokarmowego.

Objawy kliniczne choroby zależą od jej rodzaju. Często objawami są: uczucie bólu i dyskomfortu w brzuchu, nudności i wymioty, pogorszenie ogólnego stanu, odbijanie, nietolerancja niektórych pokarmów, zgaga, zaburzenia snu i zwiększone tworzenie się gazu.

Leczenie tego zaburzenia ma na celu wyeliminowanie objawów i polega na przyjmowaniu leków, a także przestrzeganiu żywienia dietetycznego.

Etiologia

Istnieje kilka powodów występowania objawów zaburzeń, takich jak niestrawność i niestrawność jelitowa. Najczęściej choroby te rozwijają się na tle niedożywienia. Inne czynniki predysponujące mogą obejmować:

• częste przejadanie się;
• utrzymywanie niezdrowego stylu życia;
• rozpowszechnienie niektórych pokarmów i napojów w diecie;
• długotrwały wpływ stresujących sytuacji;
• wykonywanie ciężkiego wysiłku fizycznego natychmiast po jedzeniu;
• regularne przyjmowanie niektórych leków;
• negatywny wpływ otaczającej żywności;
• zaburzenia hormonalne u młodzieży;
• okres rodzenia dzieci - jelita są ściskane przez rosnący płód;
• szybkie spożycie, brak dokładnego żucia.

Wśród chorób, u których może rozwinąć się niestrawność jelitowa, wyróżnia się:

• choroba wrzodowa;
• GERD;
• zapalenie trzustki;
• JCB;
• przewlekły przebieg zaburzeń żołądkowo-jelitowych.

Dość często obserwuje się objawy niestrawności po jedzeniu, dlatego osoba może nie wiedzieć o przebiegu innych patologicznych procesów w przewodzie pokarmowym.

Odmiany

W zależności od charakterystyki przebiegu i objawów charakterystycznych, istnieje kilka odmian zespołu dyspepsji jelitowej:

• fermentacja - powstaje na tle użycia dużej liczby produktów, które powodują proces fermentacji w organizmie człowieka. Takimi produktami mogą być: miód, kwas chlebowy, rośliny strączkowe, niektóre owoce i kapusta. Objawami tego zaburzenia są: gaz o nieprzyjemnym zapachu, obfita biegunka i pojawienie się nieprzyjemnego zapachu z ust;
• bez wrzodów - rozwija się w wyniku ciągłego stosowania nadmiernie gorącej, tłustej, pikantnej lub słodkiej żywności. Wyraża się to silnym zespołem bólowym i utratą apetytu;
• geneza neurotyczna - przyczyną objawów jest nadmierne uwalnianie adrenaliny. Może to być spowodowane sytuacjami stresowymi. Występowanie ciężkich bólów głowy, odbijanie, nudności i wymioty;
• Gnijący - powstaje w wyniku ciągłego stosowania pokarmów białkowych, które trawienie trwa dłużej. Rozpad białek charakteryzuje się uwalnianiem substancji toksycznych;
• tłuszcz - głównym czynnikiem w powstawaniu staje się regularne spożywanie tłustych pokarmów, które są powoli wchłaniane przez organizm. Głównym objawem tej formy choroby jest biegunka. Jednocześnie masy kałowe mają jasny odcień i cuchnący zapach;
• enzymatyczny - z towarzyszącym jasnym wyrazem objawów, w szczególności - bólem, pojawieniem się nieprzyjemnego smaku w ustach, zwiększonym zmęczeniem i silnymi bólami głowy.

Niezależnie od rodzaju zaburzeń trawiennych przewodu pokarmowego, w leczeniu bierze udział terapia dietetyczna i leki.

Objawy

Jak wspomniano powyżej, każdy typ zespołu oznacza ekspresję określonych objawów. Tak więc klinicznymi objawami fermentacyjnej niestrawności są:

• silny wzrost objętości brzucha;
• zwiększona emisja gazów;
• biegunka, której towarzyszy uwalnianie płynnych stolców o kwaśnym zapachu;
• wyładowanie nieprzyjemnego zapachu z ust;
• bóle bólu.

W przypadkach płynnej formy takiej choroby na pierwszy plan wysuwają się:

• napady nudności, które często powodują wymioty;
• odbijanie z nieprzyjemnym zapachem;
• ciężkie bóle głowy;
• ogólna słabość ciała;
• zawroty głowy;
• kolka jelitowa;
• utrata apetytu.

Charakterystyczne objawy dyspepsji o neurotycznej genezie to:

• zaburzenia snu;
• utrata masy ciała z utratą apetytu;
• zgaga i odbijanie;
• intensywne bóle głowy;
• nudności i wymioty.

Objawy niestrawności jelitowej:

• ból brzucha, ściskanie;
• niedomykalność z nieprzyjemnym kwaśnym zapachem;
• nudności bez wymiotów;
• nietolerancja niektórych pokarmów i tłustych potraw;
• bezsenność;
• bezprzyczynowy płacz;
• szybkie nasycenie;
• kolka jelitowa;
• stałe wahania nastroju.

Enzymatyczna niestrawność jelitowa charakteryzuje się obecnością takich objawów, jak zwiększony gaz, wzdęcia brzucha, metaliczny smak w ustach, utrata apetytu, częste parcie na kał i silne zmęczenie.

Dość często dzieci cierpią na to zaburzenie. Choroba jest diagnozowana w pierwszym lub drugim roku życia. Rodzice mogą zrozumieć, że dziecko martwi się o taką chorobę, zgodnie z objawami, takimi jak:

• zwiększona płaczliwość;
• zaburzenia snu;
• postawa dziecka, w której stale ciągnie nogi do żołądka;
• częste zwracanie.

Starsze dzieci mogą odczuwać takie objawy - zwiększone parcie na stolec, masa kału jest płynna, mają zielonkawy odcień i nieprzyjemny zapach, a często można wykryć małe białe grudki. Ponadto rodzice zauważają wzrost objętości brzucha i znaczny spadek apetytu.

Leczenie

Przed rozpoczęciem leczenia specjalista powinien zapoznać się z historią i historią życia pacjenta, a także przeprowadzić dokładne badanie fizyczne. Ma to na celu określenie przyczyn i stopnia nasilenia objawów. Potem możesz potrzebować dodatkowych badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Badania laboratoryjne to badania krwi, moczu, kału i wydzielania przewodu pokarmowego. Metody instrumentalne obejmują ultradźwięki, promienie rentgenowskie i femd.

Jeśli podczas diagnostyki lekarze wykryją występowanie powiązanych chorób, to przede wszystkim przeprowadzana jest ich eliminacja. Po tym przepisano lekarstwo na główną chorobę, mające na celu wyeliminowanie objawów zaburzeń trawienia w przewodzie pokarmowym. Często pacjenci są przepisywani:

• leki zwalczające zaparcia i biegunkę. Muszą być podjęte przed całkowitym zniknięciem tych znaków. Takie substancje o specjalnej opiece przepisywane dzieciom;
• środki znieczulające - w celu zmniejszenia bólu;
• blokery histaminy - pomagają zmniejszyć zwiększoną kwasowość żołądka;
• substancje enzymatyczne są niezbędne do ożywienia procesu trawienia.

Ponadto terapię uważa się za niekompletną bez medycznych rozmów z psychoterapeutą, eliminacji czynników stresowych, regularnej umiarkowanej aktywności fizycznej, a także korekty diety i diety.

Leczenie choroby za pomocą diety ma indywidualny charakter, zależy od przyczyn powstawania i formy przebiegu choroby. Dieta w niestrawności obejmuje stosowanie płynnych i puree, mięs i ryb, przygotowywanych bez dodawania tłuszczu i dużej ilości soli. Warto także odmówić alkoholowych i słodkich napojów gazowanych, gorących przypraw i konserwantów.

Podczas fermentacji niestrawności, jedzenie powinno wykluczać pokarmy bogate w węglowodany, ale zaleca się białko. W przypadku formy gnijącej, wręcz przeciwnie, zabronione jest spożywanie pokarmów białkowych. W przypadkach rozpoznania niestrawności tłuszczowej spożycie tłustych pokarmów jest znacznie zmniejszone.

W przypadkach późnego leczenia takich zaburzeń przewodu pokarmowego i ignorowania objawów istnieje prawdopodobieństwo powikłań, z których najpoważniejszym jest dysbakterioza żołądkowa. Zapobieganie tej chorobie polega na utrzymaniu zdrowego stylu życia, przestrzeganiu zaleceń dotyczących żywienia i terapii farmakologicznej. W takich przypadkach rokowanie choroby jest korzystne.

Niestrawność (niestrawność)

Umów się na spotkanie telefonicznie +7 (495) 604-10-10 lub wypełniając formularz online

Administrator skontaktuje się z Tobą, aby potwierdzić wpis. Klinika „Kapitał” gwarantuje pełną poufność leczenia.

• Powody
• Objawy
• Leczenie
• Diagnostyka

Niestrawność jest medycznym określeniem zaburzeń trawienia, które mają głównie charakter funkcjonalny i są spowodowane niedostatecznym wydzielaniem enzymów trawiennych, a także złym odżywianiem.

Przy przedłużającym się złym odżywianiu możliwy jest rozwój przewodu pokarmowego, czyli niestrawności związanej z odżywianiem. Występują niestrawność gnilna, tłuszczowa i fermentacyjna.

Spożywanie dużej ilości węglowodanów zawartych w cukrze, miodzie, owocach, roślinach strączkowych, produktach mącznych, a także produktach fermentacyjnych (kwas chlebowy), powoduje rozwój niestrawności fermentacyjnej. Przewaga w diecie produktów białkowych (wieprzowina, mięso jagnięce), których trawienie przebiega powoli, może powodować wystąpienie gnilnej dyspepsji. Niestrawność tłuszczowa występuje przy nadmiernym spożyciu tłuszczów ogniotrwałych (jagnięcina, tłuszcz ze smalcu).

Ponadto zaburzenie trawienia może spowodować zaburzenie funkcji motorycznych układu pokarmowego (przyspieszenie lub spowolnienie ruchu mas pokarmowych). Powodem tego są pośpieszne jedzenie, stres, choroby neurologiczne, zaburzenia metaboliczne w chorobach tarczycy, cukrzyca, a także zaburzenia hormonalne obserwowane podczas ciąży, menopauzy i otyłości.

Produkty reakcji metabolicznych (siarkowodór, indol, kwasy organiczne), drażniące błonę śluzową, przyspieszają ruchliwość jelit, niestrawność. Zaburzeniom trawienia często towarzyszy brak równowagi mikroflory jelitowej i przyczynia się do rozwoju dysbiozy.

Niestrawność objawia się następującymi objawami:

• Ból i dyskomfort w okolicy nadbrzusza.
• Poczucie ciężkości i przeludnienia w żołądku, nawet przy niewielkiej ilości jedzenia.
• Szybkie nasycenie.
• Złe ogólne samopoczucie.
• Nudności
• Rozdęcie brzucha, wzdęcia (zwiększone tworzenie się gazu), dudnienie w żołądku.
• Biegunka

Zgodnie z cechami obrazu klinicznego można założyć naturę niestrawności.

Pacjenci cierpiący na fermentację niestrawności, skarżą się na zwiększone wytwarzanie gazu, dudnienie w brzuchu, częste płynne, pieniste stolce, o jasnym kolorze.

Gęstej niestrawności jelitowej towarzyszy również biegunka, ale kolor kału jest ciemny, a zapach jest gnijący. Produkty gnicia, wchłaniane w jelicie, powodują zjawiska zatrucia: osłabienie, słaby apetyt, zmniejszoną wydajność.

Niestrawność tłuszczowa objawia się częstym, klarownym stolcem o tłustym połysku.

W leczeniu niestrawności, jak również wszelkich zaburzeń trawienia, istotną rolę odgrywa zrównoważona dieta, która wyklucza nadmierne spożywanie białek, tłustych, pikantnych potraw.

Jeśli choroba przewodu pokarmowego jest objawem przewlekłego zapalenia żołądka, zapalenia trzustki, zapalenia jelit, wymagane jest kompleksowe leczenie choroby podstawowej.

Pacjentom przepisuje się terapię lekową, w tym leki regulujące motorykę jelit, leki przeciwskurczowe, preparaty enzymatyczne dla niewydolności wydzielniczej trzustki, a także enterosorbenty, eliminujące skutki wzdęć.

Podczas badania diagnostycznego w celu zidentyfikowania przyczyn niestrawności bierze się pod uwagę nawyki żywieniowe pacjenta, objawy kliniczne, dane z badania koprologicznego, zaleca się konsultację z gastroenterologiem.

Podczas badania endoskopowego (kolonoskopia, rektomoskopia), ze względu na funkcjonalny charakter zaburzeń, najczęściej nie wykrywa się objawów zapalenia błony śluzowej jelit.

Ponadto konieczne jest wykluczenie innej patologii narządów przewodu pokarmowego, spowodowanej chorobami organicznymi (zapalenie żołądka, zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie jelit).

Choroby zakaźne jelita objawiają się spastycznym bólem brzucha, gorączką, fałszywym pragnieniem wypróżnienia (tenesmus). W przypadku zakaźnego charakteru patologii zaleca się konsultację ze specjalistą chorób zakaźnych.

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki objawia się zmniejszeniem apetytu, bólem brzucha, zwiększonym wydzielaniem gazu, biegunką „trzustkową” (stolce zawierające niestrawione tłuszcze).

Przejawy niestrawności mogą wystąpić w różnych patologiach układu pokarmowego. Skontaktuj się z wykwalifikowanym gastroenterologiem w Capital Capital Medical Center, aby uzyskać poradę. Pozwoli to na przeprowadzenie w odpowiednim czasie badania diagnostycznego, a także kompleksowego leczenia dyspepsji i choroby, która ją spowodowała.

Zaburzenia trawienia w jelitach

Naruszenie wydzielania żółci

Nazywany jest niewystarczający przepływ żółci do jelita hipocholia, pełne zakończenie jego odbioru - Acholia. Zjawiska te są możliwe z zablokowaniem lub kompresją wspólnego przewodu żółciowego, z naruszeniem czynności wątroby w wątrobie. W Acholii szczególnie ostro cierpi trawienie i wchłanianie tłuszczu, ponieważ lipaza z soku trzustkowego pod nieobecność żółci jest mało aktywna, a tłuszcze nie są emulgowane, a ich kontakt z enzymem lipolitycznym jest trudny. Z braku żółci cierpi na wchłanianie kwasów tłuszczowych, cholesterolu, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Z powodu niedostatecznego trawienia i wchłaniania tłuszczu rozwija się sterylizacja (stear, - atos - tłuszcz, tłuszcz, rhoe - flow) - nadmiar tłuszczu w kale. Jednocześnie usuwa się do 70-80% tłuszczu z kałem. W jelitach niestrawiony tłuszcz otacza masę pokarmową i utrudnia enzymom proteolitycznym i amylolitycznym działanie na nie. Aktywność tego ostatniego z brakiem żółci zmniejsza się, ponieważ żółć neutralizuje kwaśną zawartość żołądka i pomaga utrzymać środowisko alkaliczne w dwunastnicy, co jest optymalne dla enzymów soku dwunastnicy. Wreszcie, kwasy żółciowe stymulują właściwości sorpcyjne nabłonka jelitowego, a zatem, gdy są one niedostateczne, zmniejsza się adsorpcja enzymów z treści pokarmowej przez komórki jelitowe i zaburza trawienie ciemieniowe. W rezultacie zmniejsza się stężenie produktów ssących. Tak więc podczas hipo- i acholias trawienie białek i węglowodanów jest również zaburzone.

Wraz z niestrawionymi tłuszczami witaminy rozpuszczalne w tłuszczach pochodzą również z jelit. Hipowitaminoza rozwija się, w szczególności, krzepnięcie krwi często zmniejsza się z powodu niedoboru witaminy K.

Gdy hipo- i acholias osłabiają perystaltykę jelit, która w połączeniu z utratą bakteriobójczego działania żółci, prowadzi do wzrostu jelit fermentacji i gnicia, do meteorytu. W rezultacie następuje zatrucie ciała.

Naruszenie zewnętrznego wydzielania trzustki

Naruszenie zewnętrznego wydzielania trzustki może wynikać z kilku powodów. Główne są następujące:

• 1) zapalenie dwunastnicy - procesy zapalne dwunastnicy, któremu towarzyszy spadek tworzenia sekretyny; w rezultacie zmniejsza się wydzielanie soku trzustkowego;
• 2) neurogenne hamowanie funkcji trzustki (dystrofia nerwu błędnego, zatrucie atropiną);
• 3) zablokowanie lub ściśnięcie przewodu gruczołu;
• 4) zniszczenie przez guz;
• 5) zmiany alergiczne organizmu;
• 6) rozwój procesów zapalnych w trzustce (ostre i przewlekłe zapalenie trzustki).

Jeśli w eksperymencie wprowadzono do przewodu gruczołowego niewielką ilość trypsyny, rozpoczyna się gwałtowna martwica jej tkanki, ponieważ trypsyna jest zdolna do aktywacji trypsynogenu soku trzustkowego (reakcja autokatalityczna). Prawdopodobnie podobny proces jest możliwy u ludzi z niedoborem inhibitora trypsyny, który normalnie występuje w trzustce, oraz z uwalnianiem dużych ilości soku. To tłumaczy częstsze występowanie zapalenia trzustki po bogatej tłustej żywności.

Wraz z zaburzeniami funkcji trzustki zmniejsza się tworzenie się w niej enzymów, a tym samym zaburzenie trawienia dwunastnicy. Szczególnie gwałtownie cierpi na trawienie tłuszczu, ponieważ sok trzustkowy zawiera najbardziej aktywny enzym lipolityczny. Nie wchłania się do 60-80% tłuszczu, który jest wyświetlany z kałem. Trawienie białek jest upośledzone w mniejszym stopniu i do 30-40% jego ilości nie jest wchłaniane. O braku trawienia białka świadczy pojawienie się dużej ilości włókien mięśniowych w stolcu po przyjęciu mięsa. Trawienie węglowodanów jest również osłabione. Rozwija się niedobór pokarmowy.

Gdy trzustka zostanie zniszczona, enzymy mogą być wchłaniane do otaczających tkanek, a także do krwi. Martwica rozwija się w tkankach w wyniku działania na nie enzymów. Szczególnie charakteryzuje się pojawieniem się martwicy tkanki tłuszczowej (sieci), powstającej pod wpływem lipazy soku trzustkowego.

We krwi i moczu zwiększa się zawartość diastazy.

Wejście do krwiobiegu soku trzustkowego zawierającego aktywny enzym proteolityczny powoduje gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego krwi. Powstaje tzw. Zapaść trzustkowa, czasem śmiertelna. Jeśli w eksperymencie zwierzęciu zostanie podany nieaktywny (gotowany) sok trzustkowy, ciśnienie krwi nie zmienia się.

Zaburzenia trawienia w jelicie cienkim

Naruszenie czynności wydzielniczej jelit może zależeć od zmniejszenia ilości wydalanego soku, zmniejszenia zawartości enzymów w nim i naruszenia trawienia ciemieniowego. Wraz z osłabieniem trawienia jelitowego trawienie tłuszczów i białek zmienia się w niewielkim stopniu, ponieważ wydzielanie lipazy i amylazy z soku trzustkowego jest kompensacyjne.

Ogromne znaczenie mają zaburzenia wydzielania soku jelitowego u niemowląt, gdy z powodu braku laktazy lub inwertazy, wchłanianie cukru mlecznego jest osłabione.

Naruszenia procesów wchłaniania objawiają się spowolnieniem lub patologicznym wzmocnieniem ich.

Odsysanie może wynikać z:

• 1) niewystarczające rozłożenie mas pokarmowych w żołądku i dwunastnicy;
• 2) zaburzenia trawienia ciemieniowego;
• 3) przekrwienie zastoinowe ściany jelita (niedowład naczyniowy, wstrząs);
• 4) niedokrwienie ściany jelita (na przykład, gdy ołowiana kolka rozwija skurcz naczyń jelitowych, a nawet atak serca jelit);
• 5) zapalenie jelita cienkiego (zapalenie jelit), gdy jego błona śluzowa staje się obrzęknięta, opuchnięta;
• 6) resekcja większej części jelita cienkiego;
• 7) niedrożność jelit w górnych odcinkach jelita, gdy masy pokarmowe w ogóle nie wchodzą do dystalnych odcinków jelita.

Z powodu długotrwałego upośledzenia wchłaniania rozwija się wyczerpanie organizmu, występuje hipowitaminoza (krzywica u dzieci) i inne objawy niewydolności trawiennej.

Nienormalny wzrost absorpcji związane ze zwiększoną przepuszczalnością ściany jelita (na przykład z jego aktywnym przekrwieniem lub podrażnieniem nabłonka jelitowego). Szczególnie łatwe do zwiększenia wchłanianie występuje u małych dzieci, w których przepuszczalność ściany jelita jest ogólnie wysoka. W tym przypadku produkty niepełnego rozszczepienia składników odżywczych mogą zostać wchłonięte i zatruć się. Czasami w postaci niezmienionej można wchłonąć białko jaj kurzych lub mleka krowiego. Występuje uczulenie organizmu, występują reakcje alergiczne.

Upośledzenie funkcji motorycznych jelit

Zakłócenie funkcji motorycznych jelita przejawia się w przyspieszeniu lub spowolnieniu perystaltyki jelit i naprzemienności tych procesów, jak również w naruszeniu ruchów podobnych do wahadła. W niedrożności jelit obserwuje się wyraźne zaburzenie czynności motorycznych jelit.

Przyspieszenie perystaltyki. W wyniku przyspieszenia perystaltyki kleik pokarmowy porusza się szybciej w jelitach i rozwija się biegunka (biegunka). Najczęstszymi przyczynami biegunki są zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym. Zwiększa to pobudliwość receptorów ściany jelita, co powoduje przyspieszenie perystaltyki pod wpływem różnych, w tym odpowiednich bodźców. Biegunka występuje, gdy niezwykłe substancje drażniące są wystawione na ścianę jelit: niestrawione jedzenie (na przykład z ahilią), produkty fermentacji i próchnicy, substancje toksyczne. Przyspieszenie perystaltyki w tym przypadku ma znaczenie ochronne. Przyspieszenie perystaltyki prowadzi do zwiększenia pobudliwości centrum nerwu błędnego, ponieważ aktywuje ruchliwość jelit. Biegunka, która promuje uwalnianie organizmu z niestrawnych lub toksycznych substancji, jest ochronna. Przy długotrwałej biegunce dochodzi do głębokiej niestrawności związanej z upośledzonym wydzielaniem soku jelitowego, trawieniem i wchłanianiem składników odżywczych w jelicie. Trwała biegunka prowadzi do rozwoju niewydolności trawiennej.

Spowolnienie perystaltyki. Równocześnie hamowana jest promocja kleju spożywczego w jelicie i rozwija się zaparcie (obstipatio). Zaparcia mogą być spastyczne i atoniczne.

Spastyczne zaparcia występują pod wpływem czynników toksycznych (zatrucie ołowiem), efektów psychogennych, a także odruchów trzewno-trzewnych z różnych części jamy brzusznej. Wszystkie te czynniki prowadzą do skurczu spastycznego niektórych części jelita i gromadzenia się w nim mas kałowych.

Atoniczne zaparcia spowodowane przez te czynniki, które powodują zmniejszenie napięcia ściany jelita i osłabienie perystaltyki, a mianowicie:

• 1) ton ściany jelita zmniejsza się wraz ze słabym odżywianiem, jedzeniem ubogim w błonnik, brakiem soli potasowych i wapnia w diecie, nadmiernym trawieniem mas pokarmowych w żołądku (na przykład wraz ze wzrostem kwasowości soku żołądkowego);
• 2) zmiany w ścianie jelita, zmniejszające jego napięcie, występują u osób starszych i otyłych;
• 3) tonit jelitowy zmniejsza awitaminozę B₁ w związku z naruszeniem metabolizmu acetylocholiny;
• 4) w chorobie Hirschsprunga obserwuje się wrodzone zaburzenia motoryki jelit. Pacjenci ci nie mają komórek zwojowych splotu auerbacha w zwieraczu odbytu wewnętrznego, odbytnicy i esicy. Jelito z zaburzonym unerwieniem ostro zwęziło się. Obszary leżące nad nimi są powiększone, wydłużone, ich warstwa mięśniowa jest przerośnięta; perystaltyka jest wzmocniona, ponieważ przejście treści pokarmowej przez zwężone odcinki jelita jest niezwykle trudne. Choroba Hirschsprunga charakteryzuje się wzdęciami, częstymi wymiotami i uporczywymi zaparciami.

Przy długotrwałych zaparciach cierpi na trawienie jelitowe, ponieważ zmniejsza się wydzielanie soku jelitowego i hamuje aktywność jego enzymów. Atonicznym zaparciom może towarzyszyć rozciąganie jelit, zastój kału, powstawanie kamieni kałowych. Jednocześnie gnilna mikroflora rozwija się w jelicie, co prowadzi do zatrucia jelitowego.

Niedrożność jelit

Niedrożność jelit (niedrożność jelit) występuje, gdy w jelitach występują przeszkody dla przejścia mas pokarmowych. Są mechaniczne niedrożność spowodowana mechanicznym zamknięciem światła jelita i dynamiczny niedrożność spowodowana porażeniem lub skurczem mięśni jelitowych. Mechaniczna niedrożność jelit rozwija się, gdy jelito jest zablokowane przez guz, robaki, kamienie żółciowe, gdy jest wyciskane z zewnątrz przez bliznę, guz, przez odwrócenie jelit, ich inwazję.

Niedrożność, która rozwija się w górnym jelicie (wysoka niedrożność jelit), jest bardziej dotkliwa niż niedrożność jelita grubego.

Patogeneza niedrożności jelit jest skomplikowana. Intoksykacja organizmu z powodu absorpcji toksycznych treści jelitowych, odruchów patologicznych ze zmienionej ściany jelita, odwodnienie organizmu i spadek poziomu chlorków we krwi, gdy przechodzą one do jamy brzusznej wodą.

Zaburzenia defekacji

Naruszenie zasad defekacji może nastąpić w następujących przypadkach;

• 1) w przypadku silnych wstrząsów psychicznych (strach, strach), wpływ kory mózgowej na rdzeniowy środek defekacji może zostać utracony, podczas gdy defekacja staje się mimowolna (odruch);
• 2) w przypadku uszkodzenia nn. pelvici, hypogastrici; defekacja jest osłabiona z powodu zaburzenia funkcji mięśni zaangażowanych w ten czyn;
• 3) podczas procesów zapalnych w odbytnicy wzrasta wrażliwość jej receptorów i występują częste fałszywe pragnienia wypróżnienia (tenesmus);
• 4) w przypadku urazów rdzenia kręgowego lędźwiowo-krzyżowego, z powodu wyłączenia środka wypróżnienia, dochodzi do nietrzymania mas kałowych. Po pewnym czasie okresowe ruchy jelit mogą wyzdrowieć, ale nie ma ochoty na wypróżnienie.

Brzucha nie biorą udziału w akcie defekacji. W rezultacie opróżnianie odbytnicy staje się niekompletne, rozwija się zaparcie.

Wzdęcia

Wzdęcia - gromadzenie się gazów w jelitach, jego wzdęcia. Wzdęcia występują z atonią jelitową i wynikającym z tego nasileniem procesów rozkładu i fermentacji. Dwutlenek węgla, metan, siarkowodór, amoniak i inne gazy mogą gromadzić się w jelitach. Jednocześnie zaburzone jest krążenie krwi w ścianie jelita, jego mechano-i chemoreceptory są ponownie podrażnione, a przepona podnosi się. W organizmie występuje szereg zmian odruchowych: zahamowanie diurezy, najpierw wzrost, a następnie obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zwiększenie ciśnienia krwi żylnej. Wydzielanie gruczołów trawiennych jest zahamowane, co wraz z atonią jelit pogarsza zjawisko wzdęć. Powstaje błędne koło.

Autotoksykacja jelitowa

Zdrowa osoba w jelitach, zwłaszcza w swojej grubej części, ma bogatą mikroflorę. Na dzień z kałem są biliony bakterii. Mikroflora jelitowa składa się z bakterii fermentacyjnych (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum itp.), Bakterii gnilnych (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes itp.). W zdrowym organizmie przeważają bakterie fermentacyjne. Wynikiem ich aktywności są kwasy mlekowy i masłowy, kwas węglowy i metan. Fermentowane węglowodany, błonnik, gnicie - białko i substancje azotowe. Mikroorganizmy syntetyzują niektóre witaminy (K, B₁, W₂, kwas foliowy itp.).

Duże znaczenie dla trawienia mają bakterie Omelyansky, rozszczepiające celulozę. Obejmują one B. cellulosae methanicus, B. cellulosae solventveus.

W zdrowym ciele procesy fermentacji i gnicia nie są wyraźnie wyrażone. Powstałe substancje toksyczne są eliminowane z organizmu lub przez niego neutralizowane, a zatrucie nie występuje. Procesy gnilne i fermentacyjne nasilają się wraz z osłabieniem ruchliwości i nasilają się w wyniku zmniejszenia wydzielania jelitowego i meteorytu, zwykle towarzyszącego zaparciom. Szczególnie wyraźne zatrucie z niedrożnością jelit.

Wraz ze stagnacją mas kałowych w jelicie nasilają się zwłaszcza procesy rozpadu. Toksyczne substancje powstają z aminokwasów - skatolu, krezolu, indolu, fenolu itp. (Patrz schematy).

Gdy gnilna dekarboksylacja aminokwasów w dużych ilościach, powstają niektóre aminy: histamina, kadaweryna, putrescyna.

Substancje te są wchłaniane do krwi i neutralizowane w wątrobie. W szczególności skatol i indol są neutralizowane przez wiązanie z kwasami siarkowym i glukuronowym (powstały kwas indoksylosiarkowy, kwas siarkowy skatoksylowy, kwas indoksyloglukuronowy, kwas skuroksilowy glukuronowy). Inne substancje toksyczne są neutralizowane przez deaminację, utlenianie itp. Niektóre z nich są wydalane przez nerki. Jeśli powstaje wiele substancji toksycznych i procesy rozpadu są obserwowane przez długi czas, to w wyniku przeciążenia wątroby jego funkcja neutralizacji jest niewystarczająca. Trujące substancje krążą we krwi, wywierając swój toksyczny efekt.

W patogenezie zatrucia jelitowego ważna jest funkcja wydalnicza nerek, która w przypadku niewydolności wątroby usuwa toksyczne substancje powstające w jelicie (na przykład indican). Przy braku funkcji nerek nasilają się zjawiska zatrucia jelitowego,

Mechanizm zaburzeń czynnościowych w zatruciu jelitowym jest bardzo złożony. Substancje toksyczne, znajdujące się w jelicie, wywierają odruchowy wpływ na różne narządy i układy ciała. Toksyny uwięzione w piórze działają na receptory naczyń krwionośnych i ośrodków mózgu. Charakterystyczne objawy ostrego zatrucia jelitowego obejmują: spadek ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenie wrażliwości na ból, zmniejszenie zapasów glikogenu w wątrobie i hiperglikemię, osłabienie skurczów serca, depresję oddechową, głębokie zahamowanie kory mózgowej. Objawy te mogą stać się śpiączkowe. W przypadku przewlekłego zatrucia jelitowego charakteryzuje się pojawieniem się bólów głowy, anemii, zmian zwyrodnieniowych w mięśniu sercowym. Zmniejsza się apetyt, trawienie substancji pokarmowych jest zaburzone z powodu hamowania wydzielania gruczołów przewodu pokarmowego.

Zatrucie jelitowe jest szczególnie trudne u małych dzieci, ponieważ ich mechanizmy kompensacyjne są mniej doskonałe niż u dorosłych.

Konsekwencje usunięcia różnych odcinków przewodu pokarmowego

Szczegółowe badanie eksperymentu, to pytanie zostało po raz pierwszy poddane laboratorium E. S. London. Usunięcie żołądka sercowego doprowadziło do utraty sytości, bulimii i polifagii. Jedzenie często kończyło się wymiotami, które przypominały atak duszący i towarzyszyło mu skurcz mięśni szyi. Wywołuje wymioty z powodu tego, że wystąpił w obecności pokarmu w przełyku (wymioty przełyku).

Wyłączenie odźwiernika (nałożenie gastroenterostomii) wpłynęło na wszystkie funkcje żołądka. Szybkość ewakuacji mas żywności z żołądka zmniejszyła się o 3-5 razy. Im bardziej zastosowano zespolenie z dolnym odcinkiem przewodu pokarmowego, tym wyraźniejsze było spowolnienie ewakuacji. Usunięcie dna żołądka doprowadziło głównie do naruszenia jego funkcji zbiornika i wydzielania. Zaburzenia były szczególnie wyraźne, gdy usunięto cały żołądek, ale jego funkcje stopniowo przejmowały dolne partie przewodu pokarmowego. Zgodnie z obserwacjami klinicznymi u wielu pacjentów po resekcji żołądka rozwija się tak zwany syndrom dumpingu. Polega ona na tym, że przez 20-30 minut po jedzeniu pacjenci doświadczają osłabienia, nudności, kołatania serca, nasilone pocenie się, uczucie ciepła, zawroty głowy. Zjawiska te tłumaczy się odruchami odruchowymi jelita czczego z jego szybkim przelewem. Wiele operacji po posiłkach ma hiperglikemię z powodu szybkiego wchłaniania węglowodanów w jelicie cienkim, a następnie reaktywnej hipoglikemii.

Według E.S. London całkowite usunięcie jelita cienkiego nieuchronnie prowadzi do śmierci zwierzęcia. Później wykazano, że życie zwierzęcia można uratować podczas resekcji jelita 1 / 2–2 / 3, a nawet 7/8.

Po całkowitym usunięciu jelita grubego (nałożenie bezpośredniego zespolenia jelita krętego), zwolniono masę pokarmową z żołądka, a z jelita cienkiego przyspieszono. Jednak już w 5 miesięcy po resekcji jelita grubego ewakuacja z żołądka była normalna, ale przejście przez jelito bryły pokarmu (zwłaszcza jego ostatnich porcji) zwolniło. Funkcja wydzielnicza jelita została zahamowana.

Niestrawność

Trawienie jest procesem mechanicznej i chemicznej obróbki żywności, w wyniku czego składniki odżywcze są wchłaniane i absorbowane przez organizm, a produkty rozkładu i niestrawione produkty są z niego usuwane. Trawienie jest początkowym etapem metabolizmu. Osoba otrzymuje energię z pożywienia i wszystkich niezbędnych substancji do odnowy i wzrostu tkanek. Białka, tłuszcze i węglowodany zawarte w pożywieniu, a także witaminy i sole mineralne są substancjami obcymi dla organizmu i nie mogą być wchłaniane przez komórki. Po pierwsze, substancje te muszą zostać przekształcone w mniejsze cząsteczki, które są rozpuszczalne w wodzie i pozbawione swoistości. Proces ten zachodzi w przewodzie pokarmowym i nazywany jest trawieniem.

Przyczyny choroby

Zaburzenia trawienia rozwijają się w wyniku niedostatecznego wydzielania soku żołądkowego lub w przypadku upośledzenia ewakuacji zawartości przewodu pokarmowego z powodu procesu patologicznego w dowolnym narządzie układu pokarmowego.

Objawy

Przejawy zaburzeń trawienia:

• zaburzenie apetytu
• uczucie ciężkości rozprzestrzeniające się w okolicy nadbrzusza
• nudności, czasami wymioty
• biegunka lub zaparcie
• rozdęcie brzucha
• kolka lub bolący ból pleców
• bóle głowy
• drażliwość

Leczenie zaburzeń trawienia

Schemat leczenia określa się na podstawie przyczyn zaburzeń trawienia (rozwój procesu patologicznego, ucisk jelita lub obecność przyczyny źródłowej).

Leczenie pierwszego etapu - korekcja pierwotnej przyczyny.

Etap 2 - leczenie objawowe.

Główne grupy leków, które można stosować do normalizacji ruchliwości jelit:

• Leki z grupy prokinetycznej: Domperidon (Motilium), Metoklopramid (Reglan).
• Leki przeciwskurczowe: Drotaveryna (No-shpa), aby wyeliminować skurcze i ból.
• Loperamid (Imodium) - lek stosuje się ze szczególną ostrożnością iw obecności obiektywnych wskazań do przyjęcia.
• Duspatalin.
• Wraz z rozwojem wzdęć stosuje się simetikon (Espumizan) lub Pancreoflant (połączenie enzymów i simetikonu).
• Wraz z rozwojem zaparć przepisano leki przeczyszczające. Korzystne są leki, które zawierają laktulozę, która ma łagodne działanie przeczyszczające i jest wysoce tolerowana (Duphalac).

W celu normalizacji trawienia użytej żywności:

• Preparaty enzymatyczne: Pancreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenty: Smecta.
• Probiotyki: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Zaburzenia trawienia w jelitach. Typowe zaburzenia funkcji trawiennych, motorycznych, absorpcyjnych i barierowych jelita: ich przyczyny, mechanizmy i konsekwencje.

Naruszenie funkcji trawiennej:

Główne przyczyny zaburzeń funkcji trawiennych obejmują zaburzenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, wydalanie żółci do jelita cienkiego i wydzielanie śluzu i wodorowęglanów do światła jelita cienkiego przez jego własne (Brunner) gruczoły ściany dwunastnicy i śluz przez liczne komórki kubkowe kosmków i kryptyczne komórki jelita.

1. Zaburzenia zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki: prowadzące do zapalenia sarcoelitis trzustki.

- Zmniejszenie masy trzustki (na przykład z martwicą, resekcja jej części, uszkodzenie guza, stwardnienie).

- Naruszenie odpływu wydzieliny gruczołu wzdłuż jego przewodów do dwunastnicy w wyniku niedrożności przewodów (kamień, guz itp.) Lub ucisku przewodów (na przykład nowotworu lub blizny).

- Dyskinezy przewodów gruczołu (ze względu na spadek napięcia lub odwrotnie skurcz przewodów MMC)

- Zakłócenie aktywności gruczołu w wyniku zaburzeń regulacji nerwowej i humoralnej.

1. Zaburzenia wydalania żółci w jelicie cienkim.
2. Zaburzenia wydzielania przez komórki kubkowe i gruczoły Brunnera.

Głównymi przyczynami są zanik lub hipotrofia błony śluzowej jelita, resekcja części jelita cienkiego, zmiany wrzodowo-erozyjne w błonie śluzowej jelit.

Naruszenie funkcji przewodu pokarmowego prowadzi do zaburzeń trawienia brzucha i ciemieniowych (w tym rozwoju zespołu złego wchłaniania).

Zaburzenia funkcji wchłaniania jelitowego:

Główne przyczyny zaburzeń wchłaniania jelitowego.

• Niewystarczające trawienie brzucha i błony.
• Przyspieszenie ewakuacji treści jelitowych (na przykład z biegunką).
• Zanik kosmków błony śluzowej jelit.
• Nadmiar wysięku na powierzchni śluzówki.
• Resekcja jelita cienkiego
• Zaburzenia krążenia krwi i limfy w ścianie jelita.

Upośledzenie funkcji motorycznych jelit:

Naruszenia funkcji jelita chroniącej barierę:

Ściana jelita jest skuteczną mechaniczną, fizyko-chemiczną i immunologiczną barierą dla flory jelitowej i substancji toksycznych powstających podczas trawienia żywności i wydzielanych przez mikroorganizmy.

Naruszenie funkcji bariery jelitowej może prowadzić do zakażenia organizmu, rozwoju zatrucia lub toksycznego zakażenia, zaburzeń procesu trawienia i aktywności życiowej organizmu jako całości.

Zaburzenia trawienia w jelitach

Zaburzenia trawienia w jelitach

Naruszenie wydzielania żółci. Nieodpowiedni przepływ żółci do jelita nazywany jest hipocholem, całkowitym zaprzestaniem jego odbioru jest Acholia. Zjawiska te są możliwe z zablokowaniem lub kompresją wspólnego przewodu żółciowego, z naruszeniem czynności wątroby w wątrobie. W Acholii trawienie i wchłanianie tłuszczu są szczególnie ciężkie, ponieważ lipaza soku trzustkowego w nieobecności żółci jest nieaktywna, a tłuszcze nie ulegają emulgowaniu, a ich kontakt z enzymem lipolitycznym jest trudny. Z braku żółci cierpi na wchłanianie kwasów tłuszczowych, cholesterolu, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Z powodu niedostatecznego trawienia i wchłaniania tłuszczu rozwija się steerrhea - nadmierna zawartość tłuszczu w kale.

Naruszenie zewnętrznego wydzielania trzustki. Naruszenie zewnętrznego wydzielania trzustki może wynikać z kilku powodów:

1) zapalenie dwunastnicy - procesy zapalne dwunastnicy, któremu towarzyszy spadek tworzenia sekretyny;

2) neurogenne hamowanie funkcji trzustki (dystrofia nerwu błędnego, zatrucie atropiną);

3) zablokowanie lub ściśnięcie przewodu gruczołu;

4) zniszczenie przez guz;

5) zmiany alergiczne organizmu;

6) rozwój procesów zapalnych w trzustce (ostre i przewlekłe zapalenie trzustki).

Wraz z zaburzeniami funkcji trzustki zmniejsza się tworzenie się w niej enzymów, a tym samym zaburzenie trawienia dwunastnicy. Szczególnie gwałtownie cierpi na trawienie tłuszczu, ponieważ sok trzustkowy zawiera najbardziej aktywny enzym lipolityczny. O braku trawienia białka świadczy pojawienie się dużej ilości włókien mięśniowych w stolcu po przyjęciu mięsa. Trawienie węglowodanów jest również osłabione. Rozwija się niedobór pokarmowy.

Gdy trzustka zostanie zniszczona, enzymy mogą być wchłaniane do otaczających tkanek, a także do krwi. Martwica rozwija się w tkankach w wyniku działania na nie enzymów. Szczególnie charakteryzuje się pojawieniem się martwicy tkanki tłuszczowej (sieci), powstającej pod wpływem lipazy soku trzustkowego. We krwi i moczu zwiększa się zawartość diastazy.

Zaburzenia trawienia w jelicie cienkim. Naruszenie czynności wydzielniczej jelit może zależeć od zmniejszenia ilości wydalanego soku, zmniejszenia zawartości enzymów w nim i naruszenia trawienia ciemieniowego. Wraz z osłabieniem trawienia jelitowego trawienie tłuszczów i białek zmienia się w niewielkim stopniu, ponieważ wydzielanie lipazy i amylazy z soku trzustkowego jest kompensacyjne.

Bardzo ważne są zaburzenia wydzielania soku jelitowego u niemowląt, gdy z powodu braku laktazy lub inwertazy, wchłanianie cukru mlecznego jest osłabione.

Naruszenia procesów wchłaniania objawiają się spowolnieniem lub patologicznym wzmocnieniem.

Opóźniona absorpcja może być spowodowana:

1) niewystarczające rozłożenie mas pokarmowych w żołądku i dwunastnicy;

2) zaburzenia trawienia ciemieniowego;

3) przekrwienie zastoinowe ściany jelita (niedowład naczyniowy, wstrząs);

4) niedokrwienie ściany jelita (na przykład, gdy ołowiana kolka rozwija skurcz naczyń jelitowych, a nawet atak serca jelit);

5) zapalenie jelita cienkiego (zapalenie jelit), gdy jego błona śluzowa staje się obrzęknięta, opuchnięta;

6) resekcja większej części jelita cienkiego;

7) niedrożność jelit w górnych odcinkach jelita, gdy masy pokarmowe w ogóle nie wchodzą do segmentów pokarmowych jelita.

Z powodu długotrwałego upośledzenia wchłaniania rozwija się wyczerpanie organizmu, występuje hipowitaminoza (krzywica u dzieci) i inne objawy niewydolności trawiennej.

Patologiczne zwiększenie absorpcji jest związane ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita (na przykład z jego aktywnym przekrwieniem lub podrażnieniem nabłonka jelitowego). Szczególnie łatwe do zwiększenia wchłanianie występuje u małych dzieci, w których przepuszczalność ściany jelita jest ogólnie wysoka. W tym przypadku produkty niepełnego rozszczepienia składników odżywczych mogą zostać wchłonięte i zatruć się.

Zaburzenia czynności jelitowej. Zakłócenie funkcji motorycznych jelita przejawia się w przyspieszeniu lub spowolnieniu perystaltyki jelit i naprzemienności tych procesów, jak również w naruszeniu ruchów podobnych do wahadła. W niedrożności jelit obserwuje się wyraźne zaburzenie czynności motorycznych jelit.

Przyspieszenie perystaltyki. W wyniku przyspieszenia perystaltyki kleik pokarmowy porusza się szybciej w jelicie i rozwija się biegunka. Najczęstszymi przyczynami biegunki są zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym. Zwiększa to pobudliwość receptorów ściany jelita, co powoduje przyspieszenie perystaltyki pod wpływem różnych, w tym odpowiednich bodźców. Biegunka występuje, gdy na ścianę jelita działają niecodzienne czynniki drażniące: niestrawione pożywienie (na przykład z ahilią), produkty fermentacji i próchnicy, substancje toksyczne. Przyspieszenie perystaltyki w tym przypadku ma znaczenie ochronne.

Spowolnienie perystaltyki. Równocześnie hamowana jest promocja kleju spożywczego w jelicie i rozwija się zaparcie. Zaparcia mogą być spastyczne i atoniczne.

Spastyczne zaparcia występują pod wpływem czynników toksycznych (ołów, zatrucie), efektów psychogennych, a także odruchów trzewno-trzewnych z różnych części jamy brzusznej. Wszystkie te czynniki prowadzą do skurczu spastycznego niektórych części jelita i gromadzenia się w nim mas kałowych.

Zaparcia atoniczne są spowodowane przez te czynniki, które powodują zmniejszenie napięcia ściany jelita i osłabienie perystaltyki, a mianowicie: ton ściany jelita zmniejsza się wraz ze słabym odżywianiem, jedzeniem, słabym błonnikiem pokarmowym, brakiem soli potasu i wapnia w diecie, nadmiernym trawieniem mas pokarmowych w żołądku (na przykład, wraz ze wzrostem kwasowości soku żołądkowego); zmiany w ścianie jelita, zmniejszające jego napięcie, występują u osób starszych; ton jelit zmniejsza się z niedoborem witaminy B6 z powodu upośledzonego metabolizmu acetylocholiny itp.

Niedrożność jelit - pojawia się, gdy w jelicie występują przeszkody dla przejścia mas pokarmowych. Istnieje mechaniczna niedrożność spowodowana mechanicznym zamknięciem światła jelita i dynamiczna niedrożność spowodowana porażeniem lub skurczem mięśni jelitowych.

Patogeneza niedrożności jelit jest skomplikowana. Intoksykacja organizmu z powodu absorpcji toksycznych treści jelitowych, odruchów patologicznych ze zmienionej ściany jelita, odwodnienie organizmu i spadek poziomu chlorków we krwi, gdy przechodzą one do jamy brzusznej wodą.

Naruszenie zasad defekacji może nastąpić w następujących przypadkach:

1) w przypadku silnych wstrząsów psychicznych (strach, strach), wpływ kory mózgowej na rdzeniowy środek defekacji może zostać utracony, podczas gdy defekacja staje się mimowolna (odruch);

2) w przypadku uszkodzenia nn. pelvici, defekacja itypogastrici jest osłabiona z powodu zaburzenia funkcji mięśni zaangażowanych w ten czyn;

3) podczas procesów zapalnych w odbytnicy wzrasta wrażliwość jej receptorów i występują częste fałszywe pragnienia wypróżnienia (tenesmus);

4) w przypadku urazów rdzenia kręgowego lędźwiowo-krzyżowego, w wyniku wyłączenia ośrodka wypróżnienia, dochodzi do nietrzymania mas kałowych; po pewnym czasie okresowe ruchy jelit mogą wyzdrowieć, ale nie ma ochoty na wypróżnienie.

Zaburzenia trawienia i wchłaniania w jelicie podczas rozwoju niedoboru energii białkowej u pacjentów z dysplazją tkanki łącznej

Niedobór energii białkowej jest powszechny u pacjentów z patologią układu pokarmowego, która opiera się na rozwoju zaburzeń trawienia i wchłaniania jelitowego. Przegląd odzwierciedla mechanizmy niedoboru energii białkowej w n

Bliska uwaga na pacjentów z nadwagą często odwraca uwagę lekarza od tak ważnego problemu, jak stan niedożywienia. Przy ocenie rokowania przebiegu choroby, obecności niedoboru masy ciała, niedoboru składników odżywczych, nie zawsze bierze się pod uwagę stopień zaburzeń metabolicznych. Znaczącą rolę w rozwoju niedoboru energii białkowej mają procesy upośledzonego trawienia i wchłaniania w jelicie.

U pacjentów z dysplazją tkanki łącznej (DST) objawy niewydolności białkowo-energetycznej są rejestrowane częściej niż średnia populacji [1]. Jako choroba tła, DST określa różnorodność zaburzeń morfofunkcjonalnych różnych układów narządów.

Proces trawienia polega na sukcesywnie zmieniających się etapach pracy „przenośnika transportu trawiennego” [2]:

• trawienie kawitacyjne;
• trawienie ciemieniowe;
• wchłanianie, trawienie wewnątrzkomórkowe i transport składników odżywczych do wewnętrznego środowiska organizmu.

Naruszenie trawienia brzucha (maldigestia) i wchłaniania (złego wchłaniania) rozwija się w różnych procesach patologicznych w żołądku, dwunastnicy (dwunastnicy), trzustce, wątrobie, drogach żółciowych (GI), jelicie cienkim, zarówno organicznym, jak i funkcjonalnym, i może przechwycić powiązania układu pokarmowego, zarówno indywidualnie, jak iw połączeniu, całkowicie, prowadząc ostatecznie do rozwoju niedoboru energii białkowej (ryc. 1).

Zaburzenia trawienia brzucha w jelitach towarzyszą wszelkim zaburzeniom ruchowym narządów trawiennych (zarówno hiper- jak i hipomotorycznym), występujących zarówno w niewydolności wydzielania żołądkowego, jak i nadmiernemu „zakwaszeniu” jelit, nieodpowiedniej stymulacji układu neuropeptydu i jego zwiększonej reaktywności. Wtórne procesy zapalne nasilają trawienie i wchłanianie jelitowe. Co więcej, im wyraźniejsze są zaburzenia trawienia w jelicie, tym wyraźniej cierpią funkcje motoryczne i trawienne żołądka, wątroby, dróg żółciowych, trzustki - powstaje „błędne koło”.

Po zaburzeniach trawienia brzucha następują zaburzenia hydrolizy ciemieniowej, zmniejszenie wchłaniania składników odżywczych, witamin, mikroelementów i niedobór energii białkowej.

Strukturalne i funkcjonalne podstawy złego trawienia u pacjentów z DST

Dezorganizacja tkanki łącznej błony surowiczej, podłużnych i okrągłych warstw mięśniowych, podśluzówki, błony śluzowej narządów wewnętrznych, tworzących pojedynczy szkielet tkanki łącznej, powoduje zmienność narządów anatomicznych na tle DST. Nieprawidłowe trymery kolagenu są niezwykle wrażliwe na stres mechaniczny. Zmiany wielkości, długości narządów trawiennych, co do zasady, wcześnie iw znacznym stopniu wpływają na zmianę ich funkcji, zmniejszenie kurczliwości wraz z rozwojem różnych zespołów gastroenterologicznych.

Układ pokarmowy u pacjentów z DST ma swoje własne cechy anatomiczne [4]:

1. Zależne od dysplazji zmiany w części jamy ustnej: wysokie podniebienie, niewłaściwa lokalizacja, zatłoczone zęby, nieprawidłowy zgryz.
2. Zależne od dyspersji zmiany aparatu zwieracza.
3. Zaburzenia utrwalania narządów zależnych od dysplastycznych (opadanie narządów): gastroptoza, hepatoptoza, kolonoptoza.
4. Zależne od dysplazji zmiany wielkości, długości wydrążonych narządów (nabyte podczas życia): megakolon, dolichosigma, wydłużony pęcherzyk żółciowy, żołądek w postaci „pończochy”.
5. Zależne od dysplazji zmiany w ścianie pustych narządów wraz z rozwojem uchyłków (nabytych podczas życia): uchyłki przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego.
6. Przepuklina (przepuklina pachwinowa, udowa, pępkowa, przeponowa, przepuklina przedniej ściany brzucha).
7. Anomalie układu pokarmowego.

Zaburzenia czynnościowe narządów trawiennych u pacjentów z DST charakteryzują się manifestacją, różnorodnością i trwałością objawów klinicznych, wysoką częstością zaburzeń hipomotorycznych i refluksu [5-11]. Podstawą zaburzeń motoryczno-tonicznych i objawów klinicznych u osób z DST jest zespół zależnych od dysplastycznych zmian anatomicznych w układzie pokarmowym (zmienność narządów anatomicznych, niedobór zwieracza). Obecność dolegliwości żołądkowo-jelitowych i fenotypowych objawów DST (konstytucja asteniczna, obecność zespołu torakodiagnostycznego itp.) Powinna służyć jako przyczyna dogłębnego badania narządów trawiennych w celu wyjaśnienia przyczyny zidentyfikowanych zaburzeń.

Dopływ krwi do narządów trawiennych u pacjentów z DST, którzy mają niedobór masy ciała, ma mniejszy objętościowy przepływ krwi w splanchnetycznym układzie krążenia, co z kolei nasila wchłanianie i wchłanianie składników odżywczych, witamin i mikroelementów [12].

Aspekty terapeutyczne

Leczenie zachowawcze obejmuje:

• korekcja zaburzeń ruchowych i tonicznych narządów trawiennych;
• normalizacja wydzielania żółci;
• przywrócenie mikrobiocenozy jelitowej;
• enzymatyczna terapia zastępcza;
• korekta niedoboru energii białkowej, hipowitaminozy, niedoboru mikroelementów).

Wszystkim pacjentom zaleca się dietę z częstymi posiłkami frakcyjnymi, w obecności splanchnoptozy - nosząc bandaż medyczny.

Aby wyeliminować zaburzenia hipomotoryczno-hipokinetyczne, prokinetyka (domperidon, itopryd) jest podawana w standardowych dawkach, czas trwania terapii wynosi do 1 miesiąca, kursy 2-3 razy w roku i / lub nieselektywny agonista receptora opioidowego (trimebutyna). W obecności zaparcia wskazany jest enterokinetyczny prukalopryd.

W obecności nieprawidłowości pęcherzyka żółciowego, dyskinezy hipomotorycznej dróg żółciowych zaleca się stosowanie preparatów kwasu ursodeoksycholowego. Oprócz efektu żółciopędnego, preparaty normalizują właściwości biochemiczne żółci, konkurencyjnie zmniejszając wchłanianie hydrofobowych (toksycznych) kwasów żółciowych w jelicie, zwiększają frakcyjny obieg podczas krążenia jelitowo-wątrobowego, zwiększają stężenie kwasów żółciowych w żółci, hamują wzrost proteolitycznej flory jelitowej, zwiększają wydzielanie żołądkowe i trzustkowe, aktywność lipazy, zmniejszenie objawów względnej niewydolności trzustki. Tworzenie nietoksycznych mieszanych miceli zmniejsza szkodliwy wpływ refluksu żołądkowego na błony komórkowe w refluksach żółciowo-żołądkowych i żołądkowo-przełykowych. Przy dyskinezie żółciowej typu hipokinetycznego (i bez biegunki) średnia dawka dobowa wynosi 10 mg / kg w 2 dawkach przez 2 tygodnie do 2 miesięcy. W razie potrzeby zaleca się powtórzenie leczenia. Gdy żółciowe refluksowe zapalenie błony śluzowej żołądka i refluksowe zapalenie przełyku - 250 mg / dzień przed snem. Leczenie od 10-14 dni do kilku miesięcy, kursy.

Obecność zespołu nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie jest uzasadnieniem powołania leków przeciwbakteryjnych (rifaksymina 200 mg 3-4 razy dziennie przez 7 dni). Hamowaniu wzrostu flory proteolitycznej towarzyszy spadek procesów rozpadu, tłumienie nadmiernej produkcji metabolitów bakteryjnych, zmniejszenie ciężkości wtórnej niewydolności trzustki. Po lekach przeciwbakteryjnych przepisywane są pro i prebiotyki. U pacjentów z zespołem zaparć wskazana jest laktuloza. W obecności biegunki - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte w standardowych dawkach. Pro- i prebiotyki mają działanie troficzne (stymulują aktywność enzymatyczną disacharydaz jelitowych) i działają immunomodulująco. Kryteriami skuteczności terapii są: poprawa stanu ogólnego, zmniejszenie wzdęć, normalizacja wskaźników stolca i mikrobiologicznych.

Brak masy ciała, biegunka, zaburzenia dyspeptyczne są wskazaniem do wyznaczenia wieloskładnikowych preparatów enzymatycznych. W celu korekcji objawów dyspeptycznych wystarczające jest zazwyczaj stosowanie niskich dawek (do 10 tys. Jednostek lipazy) z każdym posiłkiem przez okres 2 tygodni, z kursami. Wskazaniami do przepisania Mezim Forte u pacjentów z DST są: niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, przewlekłe choroby zapalne-dystroficzne żołądka, jelit, wątroby i woreczka żółciowego. Należy podkreślić, że zaletą leku Mezim Forte w stosunku do innych leków enzymatycznych jest obecność kilku postaci dawkowania zawierających odpowiednio 3500 U lipazy, 10 0000 U lipazy i 20 000 U lipazy, co pozwala na dostosowanie dawki leku indywidualnie, w zależności od ciężkości zaburzenia trawienia. Możliwość miareczkowania i wyboru minimalnej wymaganej dawki leku, biorąc pod uwagę sytuację kliniczną, zapobiega rozwojowi funkcjonalnej przewlekłej niewydolności trzustki przy stosowaniu preparatów enzymatycznych o wysokiej dawce (10 000 IU lipazy, 25 000 IU lipazy).

Utrzymując nierównowagę energetyczną (brak równowagi między potrzebami, poziom spożycia i przyswajanie składników odżywczych), nie jest możliwe rozwiązanie problemu odpowiedniego spożycia składników odżywczych w zwykłej diecie u wielu pacjentów. Obecność zespołu złego wchłaniania uzasadnia stosowanie leków do dodatkowego żywienia dojelitowego. Korzystne jest stosowanie mieszanin półelementowych (Nutridrink) składających się z białych hydrolizatów-oligopeptydów, di- i monosacharydów, triglicerydów o długich i średnich łańcuchach węglowodorowych, mikroelementów, witamin.

W 2001 r. Amerykańskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego przedstawiło metaanalizę 90 badań, z których 50 było randomizowanych klinicznie (RCT), dotyczących stosowania dodatkowego żywienia dojelitowego u pacjentów z niedoborem energii białkowej różnego pochodzenia [13]. Pięć badań (6%, 2 RCT) wykazało spadek śmiertelności, w 38 badaniach (42%, 22 RCT) - ulepszoną funkcjonalność, w 64 badaniach (71%, 35 RCT) - ulepszone parametry antropometryczne i biochemiczne.

Stosowanie wielu leków farmakologicznych (hormonu wzrostu i / lub sterydów anabolicznych) jest niepraktyczne w świetle ostatnich doniesień o zwiększonej śmiertelności u ciężko chorych pacjentów otrzymujących hormon wzrostu [14-15].

Zatem zależne od dysplastycznych strukturalne i funkcjonalne cechy układu trawiennego i hemodynamika trzewna można uznać za jedną z przyczyn postępu niedoboru energii białkowej u pacjentów z DST. Różnorodność zespołów gastroenterologicznych, złożoność patogenetycznych mechanizmów zaburzeń trawienia u pacjentów z DST wymaga specjalnego, zrównoważonego podejścia do kuracji tej kategorii pacjentów.

Literatura

1. Lyalukova E. A. Niedobór energii białkowej u pacjentów z dysplazją tkanki łącznej // gastroenterologia kliniczna i eksperymentalna. 2013
2. Ugolev A. M. Fizjologia i patologia trawienia ciemieniowego (kontaktowego). L., 1967. 124 str.
3. Maev I.V. Panzinorm Forte-N - skuteczny lek na odpowiednie leczenie zespołu złego wchłaniania / złego wchłaniania // Сonsilium medicum. 2005. Tom 07. Nr 1. P. 12–17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu. Dysplazja tkanki łącznej: główne objawy gastroenterologiczne // Gastroenterologia kliniczna i eksperymentalna. 2010. Nr 6. P. 66–69.
5. Belyaeva Ye. L. Niektóre aspekty gastroenterologiczne dysplazji tkanki łącznej: Sob. artykuły naukowe. Petersburg: Wydawnictwo St. Petersburg GMA, 2001. str. 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M. Stan górnego odcinka przewodu pokarmowego u młodzieży z układową dysplazją tkanki łącznej serca. Materiały z VIII konferencji „Aktualne problemy patologii brzucha u dzieci”. M., 2001. str. 3-4.
7. Smirnova Ye. V. Stan układu hemostazy i cechy kliniczne przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci z dysplazją tkanki łącznej: Autor. dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. Tomsk, 2007. 38 str.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Rola dysplazji tkanki łącznej w tworzeniu patologii żołądkowo-dwunastniczej u młodzieży // Aktualne problemy patologii wewnętrznej. Dysplazja tkanki łącznej: materiały vsros. naukowy praktyczne conf. Omsk, 2005. str. 71–72. (Dodatek. Do czasopisma. „Omsk Scientific Herald”; № 5 (32)).
9. Klemenov A.V. Niekardiologiczne objawy niezróżnicowanej dysplazji tkanki łącznej // Klin. medycyna 2003; 81 (10): 4–7.
10. Lebedenko, TN. Kliniczne i morfologiczne cechy zapalenia żołądka związanego z Helicobacter u pacjentów z dysplazją tkanki łącznej: Dis.... Cand. kochanie nauki ścisłe. Omsk, 1999. 157 str.
11. Osipenko MF Anomalie jelita grubego u dorosłych: częstość występowania, obraz kliniczny, diagnoza, podejścia do terapii. Novosibirsk, 2005, 160 str.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Cechy hemodynamiki jamy brzusznej u pacjentów z asteniczną konstytucją z splanchnoptozą // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Materiały z 17. Rosyjskiego Tygodnia Gastroenterologicznego, 10–12 października. Moscow, 2011, T. XXI, nr 5. P. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Leczenie niedożywienia białkowo-energetycznego w przewlekłych chorobach niezłośliwych // Am J Clin Nutr. 2001, 74 lipca, 6–24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. i in. Ocena podawania hormonów u pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. i in. Zwiększona śmiertelność związana z leczeniem hormonem wzrostu u dorosłych w stanie krytycznym // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

E. A. Lyalukova, kandydat nauk medycznych

GBOU VPO OmGMA Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Omsk

Streszczenie. Niedobór białkowo-kaloryczny jest typowy dla pacjentów z patologią narządu pokarmowego. Trawienie i wchłanianie jelitowe. W artykule omówiono mechanizmy niedoboru białkowo-kalorycznego u pacjentów ze spójną dysplazją tkankową.