Clostridia to dość duża grupa mikroorganizmów, których przedstawiciele są nie tylko przyczyną niewielkiego upośledzenia zdrowia, ale także poważnych infekcji, których alarmująca jest jedynie tężec, botulizm, zgorzel gazowa. Ponadto specyficzna profilaktyka, a mianowicie szczepienie, została opracowana tylko dla tężca, podczas gdy inne choroby powodowane przez Clostridia mogą dotknąć różne segmenty populacji, występując głównie w postaci sporadycznych przypadków.
Opis Clostridia
Clostridiums (Clostridium) to drobnoustroje gram-dodatnie (gdy są barwione przez Gram, zmieniają kolor na niebiesko-fioletowy) należące do rodziny Clostridiacae, rodzaju Clostridium. Pierwszy opis Clostridia datowany jest na 1880 r. Przez polskiego mikrobiologa A. Prazhmovskiego. Są to pałeczki o wielkości od 0,5 do 20 μm, ruchome, o różnej aktywności proteolitycznej (zdolność do wytwarzania enzymów) w zależności od rodzaju. Są zdolne do tworzenia sporów, w wyniku których nabywają formę „wrzeciona” ze względu na to, że pęcznieją w środku z powodu tworzenia się endospor (z greckiego słowa „wrzeciono” pochodzi ich nazwa). Specyfika tworzenia endospor pozwala Clostridii wytrzymać wrzenie i być niedostępnym dla antybiotyków. Czasami endospory znajdują się na końcach, co daje clostridia formę „rakiet tenisowych”. Clostridia są beztlenowe (rozmnażają się bez tlenu).
Rodzaj Clostridium obejmuje 100 lub więcej gatunków bakterii. Najbardziej znanymi z nich są C. botulinum (patogen botulizmu), C. tetani (patogen tężca), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogeny zgorzeli gazowej), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum i inne.
Clostridium są szeroko rozpowszechnione w naturze, można je znaleźć w glebie, w zbiornikach wodnych. Niektóre Clostridia (na przykład C. difficile) są przedstawicielami normalnej mikroflory niektórych układów ludzkiego ciała, to znaczy są saprofitami. Najczęściej występują w jelitach, na skórze, błonie śluzowej jamy ustnej, kobiecym układzie rozrodczym i drogach oddechowych. Ale nadal głównym siedliskiem - jelitami. U osób doskonale zdrowych liczba Clostridia zależy od wieku i wynosi: u dzieci poniżej 1 roku - do 10 3 CFU / g (jednostki tworzące kolonie na gram kału), u dzieci od 1 roku życia i dorosłych do 60 lat - do 10 5 CFU / g, powyżej 60 lat - do 10 6 CFU / g. C. difficile jest często wysiewany z gleby i wody, w której z powodu tworzenia się przetrwalników może trwać do 2 miesięcy lub dłużej.
Czynniki patogeniczności Clostridium
Osobliwością Clostridia i wywoływanych przez nie chorób jest wytwarzanie toksyn i związanych z nimi objawów, to jest, clostridiosis - toksykinfekcja.
1) Tworzenie się toksyn jest czynnikiem chorobotwórczym Clostridia. Niektóre rodzaje Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) wytwarzają jedną z najsilniejszych bakteryjnych egzotoksyn (toksyna botulinowa, toksyna tężcowa - tetanospasmin, ε-toksyna, która niszczy czerwone krwinki). Egzotoksyny mają neurotoksyczność (działanie na układ nerwowy), hemotoksyczność (na erytrocyty i leukocyty), nekrotoksyczność (powoduje martwicę tkanek).
2) Innym czynnikiem chorobotwórczym jest inwazyjność - zdolność miejscowego uszkodzenia tkanek w wyniku wytwarzania wielu enzymów proteolitycznych. W szczególności C. perfringens jest zdolny do wytwarzania proteinazy (białek rozszczepiających), kolagenazy i hialuronidazy. Czynniki agresji, takie jak proteinaza, lecytynaza, hialuronidaza i kolagenaza, są wynikiem żywotnej aktywności wielu rodzajów Clostridia.
Główną cechą patogennego działania Clostridia jest przewaga procesów martwiczych w tkankach nad stanem zapalnym, których ostrość jest minimalna. Tak więc, żywotna aktywność Clostridia jest prowadzona w warunkach beztlenowych (bez tlenu) i towarzyszy jej produkcja toksyn, enzymów i białek, które determinują tworzenie się gazu i martwicę w tkankach, jak również ogólne działanie toksyczne na organizm pacjenta (często efekt neurotoksyczny).
Najczęstsze przyczyny zakażeń Clostridium
Źródłem zakażenia może być osoba chora i nosiciel zarówno osoby, jak i zwierzęcia, z kałem, którego clostridia dostaje się do gleby, na dno zbiorników wodnych, gdzie może trwać kilka miesięcy. Mechanizmy infekcji - pokarmowe (pokarmowe), kontaktowe - domowe. W zależności od rodzaju Clostridia i objawów choroby, zakażenie osoby zdrowej następuje poprzez pewne czynniki transmisyjne. Produkty żywnościowe (produkty mięsne, owoce i warzywa, mleko i produkty mleczne) służą jako czynniki przenoszenia żywności, na przykład w przypadku wielu chorób, takich jak botulizm, są to produkty o beztlenowych warunkach powstałe bez uprzedniej obróbki cieplnej (żywność w puszkach, żywność solona, żywność wędzona, żywność suszona, kiełbasy domowej roboty). Mechanizm kontaktu z gospodarstwem domowym jest realizowany poprzez ścieżkę zakażenia rany, gdy zarodniki Clostridia niektórych typów spadają na uszkodzoną skórę. Opisane są również przypadki chorób noworodka (w kategoriach naruszenia zasad bezpłodności), które występują w przypadku tężca, zatrucia jadem kiełbasianym i innych chorób Clostridium.
Choroby Clostridia
Botulizm (C. botulinum)
Tężec (S. tetani)
Zgorzel gazowa (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego (C.difficile, C.perfringens typ A)
Biegunka związana z antybiotykiem (C.difficile)
Martwicze zapalenie jelit, toksyczne zakażenie żywności (C.perfringens typu A)
Botulizm (patogen S. botulinum) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem niedowładu i porażeniem mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych. Główną cechą patogenu jest zdolność do produkcji jednej z najsilniejszych mikrobiologicznych trucizn - toksyny botulinowej, która wywołuje rozwój wszystkich objawów choroby. Więcej szczegółów na temat tej choroby w artykule „Botulizm”.
Tężec (czynnik sprawczy C. tetani) jest także ostrą chorobą zakaźną z uszkodzeniem układu nerwowego i tonicznym skurczem mięśni grupy krzyżowo-prążkowanej. Ten patogen ma także charakterystyczną cechę - wytwarzanie silnej toksyny - egzotoksyny tężcowej, powodującej ciężką chorobę kliniczną. Przeczytaj więcej na temat tężca w artykule na temat tężca.
Zgorzel gazowa (patogeny C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) jest infekcją, która rozwija się w warunkach beztlenowych z aktywnym udziałem niektórych rodzajów Clostridia, która rozwija się na dużych obszarach uszkodzonej tkanki. Rozwija się po rozległych obrażeniach, obrażeniach, traumatycznych amputacjach, ranach postrzałowych. Czas zgorzeli gazowej - pierwsze 2-3 dni od momentu urazu lub innego poważnego urazu. W ogniskach zakażenia Clostridia znajdują się korzystne warunki do rozmnażania (brak tlenu, martwych komórek i tkanek), uwalnianie toksyn, powodujące zatrucie całego ciała i możliwe uszkodzenie innych narządów i układów przez toksyny. Pacjent w ognisku lokalnym obserwuje obrzęk tkanek, powstawanie gazu, martwicę tkanek, rozprzestrzenianie się procesu na zdrowe obszary. Istnieje kilka form - klasycznych, obrzękłych, gnijących i flegmicznych. Pomoc dla pacjenta powinna być udzielona jak najszybciej, w przeciwnym razie rozprzestrzenienie się procesu może kosztować życie pacjenta.
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego lub PMK (częściej nazywa się C.difficile, ale rolę odgrywa również C.perfringens typu A). PMK rozwija się również w wyniku terapii antybiotykowej, której częstymi winowajcami są linkomycyna, ampicylina, tetracyklina, lewomycetyna, klindamycyna, rzadziej cefalosporyny. Konsekwencją tego leczenia jest szorstka dysbakterioza jelitowa z wyraźną aktywnością jednej z rozważanych drobnoustrojów - C.difficile. Witalna aktywność Clostridia powoduje zapalenie błony śluzowej jelit, głównie jej dystalnej części, z utworzeniem tzw. „Pseudomembran” - włóknistych nalotów na błonę śluzową. Takie naruszenia zagrażają rozwojowi powikłań - perforacji ściany jelita, co może być śmiertelne. Grupy ryzyka rozwoju MVP: osoby starsze (powyżej 65 lat), a także osoby z chorobami współistniejącymi (onkologia, pacjenci po operacji i inni). Pacjent rozwija gorączkę i zatrucie (osłabienie, ból głowy), ale objawy te są opcjonalne. Charakteryzuje się także zaburzeniem stolca, które staje się częste, wodniste. U wyniszczonych pacjentów mogą wystąpić objawy odwodnienia. Stolec może przypominać zmiany cholery (wodniste, białawe, częste i obfite), ale w ciężkich przypadkach, z silnym zespołem bólowym, może pojawić się stolec z krwią.
Endoskopowy obraz PMK
Biegunka związana z antybiotykiem lub AAD (spowodowane przez C.difficile, C.perfringens), ale może występować mikrobiologiczne powiązanie z grzybami z rodzaju Candida, Klebsiella, gronkowca i innych. Częściej rejestrowane w warunkach placówek medycznych wśród pacjentów wymagających antybiotykoterapii z powodu określonej choroby. W tych warunkach powstają formy Clostridia oporne na leki. Obserwowane częściej z powołaniem szerokiej gamy leków (cefalosporyn, ampicyliny i innych). Występuje biegunka związana z antybiotykami ze względu na połączone hamowanie wzrostu zarówno patogennej, jak i saprofitycznej (całkowicie normalnej) mikroflory ludzkiego układu pokarmowego. Ryzyko takiej biegunki nie jest bezpośrednio związane z ilością antybiotyku w organizmie (może wystąpić podczas pierwszej dawki i przy wielokrotnym podawaniu leku). Grupami ryzyka rozwoju AAD są pacjenci przyjmujący leki cytotoksyczne i mający niedobór odporności.
Objawami AAD są wysoka gorączka i zatrucie (osłabienie, złe samopoczucie), pojawienie się wodnistych stolców z patologicznymi zanieczyszczeniami (śluz, czasami krew), ból w okolicy pępka, a następnie w całym brzuchu. Gdy C.difficile jest zakażony, często dochodzi do powtarzających się klinik (nawrotów) po 4-6 dniach z powodu oporności przetrwalników Clostridium na leczenie. U dzieci w pierwszych 3 miesiącach, biorąc pod uwagę niską kolonizację jelit, AAD rzadko występuje.
Nekrotyczne zapalenie jelit (spowodowane przez C.perfringens typu F). Nekrotoksyna Clostridium powoduje martwicę ściany jelita i tworzenie się erodowanych powierzchni i wrzodów (tj. Zniszczenie ściany jelita). W miejscu zmiany obserwuje się zmiany zapalne z obrzękiem błony śluzowej. Istnieje ryzyko krwawienia i perforacji wrzodu, a także rozwoju zakrzepicy małych naczyń. Pacjenci skarżą się na temperaturę, wymioty i luźne stolce z krwią i dużą ilością piany.
Zatrucie pokarmowe wywołane przez C.perfringens trwa kilka dni. Klinicznie, istnieje niewiele różnic w stosunku do toksykoinfekcji o innej etiologii. Objawy choroby są wywoływane przez toksynę Clostridium i pojawiają się po kilku godzinach (zwykle 6-12 godzin) od momentu zjedzenia żywności o niskiej jakości (częściej produktów mięsnych). Pacjenci skarżą się na luźne stolce, nudności, rzadko wymioty, ból brzucha.
Porażka układu moczowo-płciowego. W niektórych przypadkach Clostridia może być główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia gruczołu krokowego.
Posocznica Clostridium może rozwinąć się, gdy duża ilość toksyn jest rozprowadzana po całym organizmie i dochodzi do toksycznych uszkodzeń różnych narządów i układów, w tym narządów życiowych (nerek, mózgu, wątroby).
Diagnostyka Clostridiosis
Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie objawów konkretnego obrazu klinicznego, związku choroby z rozległymi urazami, powołaniem antybiotyków, użyciem charakterystycznych pokarmów i tym podobnych. Diagnoza jest potwierdzona po diagnostyce laboratoryjnej i instrumentalnej.
Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:
1) Bakterioskopia podstawowych materiałów badawczych.
2) Metoda bakteriologiczna, w której identyfikacja patogenu. Materiałem do badania jest wypływ z ran, kału i innych, w zależności od postaci klinicznej. W posocznicy może to być krew, mocz. Materiał wysiewa się na selektywnych pożywkach (na przykład pożywce Kita-Tarozzi) i hoduje w warunkach beztlenowych.
Clostridia z bacposse
3) Próbka biologiczna do wykrywania toksyn Clostridium, w której wykorzystuje się reakcję neutralizacji specyficznymi surowicami przeciwtoksycznymi.
4) Parakliniczne metody badawcze (pełna morfologia krwi, badanie moczu, coprogram, biochemiczne badania krwi).
5) Diagnostyka instrumentalna. Badanie rentgenowskie może wykryć nagromadzenie się gazu w przestrzeni podskórnej i tkance mięśniowej, co prowadzi do wstępnych wniosków na temat Clostridia (gaz można wykryć także podczas innych infekcji beztlenowych). Po przeprowadzeniu badania endoskopowego PMK, w którym widoczny jest obraz ogniskowego lub rozlanego (szerokiego) zapalenia jelita grubego z tworzeniem się pseudomembran.
Clostridium difficile pod mikroskopem
Leczenie Clostridiosis
Pacjenci z zakażeniami Clostridium powinni być hospitalizowani ze wskazań i ciężkości.
Choroby takie jak zatrucie jadem kiełbasianym, tężec, zgorzel gazowa są leczone tylko w szpitalu i wymagają natychmiastowej pomocy w celu ratowania życia pacjenta. Niektóre rodzaje biegunki są szpitalami, więc są również leczone w szpitalu.
Opieka lekowa obejmuje:
1) Wprowadzenie specyficznych leków neutralizujących toksyny zatruciem jadem kiełbasianym (surowica przeciwnowotworowa, immunoglobulina) i tężcem (surowica tężcowa, immunoglobulina). Leki te należy starannie obliczyć i wystawić pod nadzorem lekarza w szpitalu. Surowica jest obca, więc powinna być gotowa na ewentualne środki przeciwszokowe.
2) Leczenie antybakteryjne, w celu przepisania antybiotyków, na które Clostridia ma wrażliwość. Nifuroksazyd, metronidazol, rifaksymina, cynidazol, doksycyklina, tetracyklina, klindamycyna, klarytromycyna, penicylina, lewofloksacyna. Wybór leku pozostaje tylko dla lekarza prowadzącego, który podejrzewał i potwierdził diagnozę konkretnej postaci klinicznej zakażenia Clostridium. W przypadku leczenia zmian jelitowych związanych z antybiotykami lek powodujący ten stan jest anulowany. W przypadku leczenia etiotropowego wankomycyna może być zalecana do podawania doustnego, metronidazol.
3) Metoda leczenia chirurgicznego (odpowiednia dla zgorzeli gazowej) i jest ograniczona do wycięcia uszkodzonych miejsc rany, a następnie odkażania bakteriami.
4) Leczenie objawowe w zależności od zespołu klinicznego (mogą to być probiotyki, uroseptyki, hepatoprotektory, leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne i inne grupy leków).
Zapobieganie clostridiosis
Jedną z ważnych zasad jest ostrożne przestrzeganie zasad higieny osobistej w domu iw środowisku społecznym: obchodzenie się z rękami po toalecie, ostrożne obchodzenie się z jedzeniem, w tym termiczne. Środki zapobiegawcze mają również zastosowanie do pracowników służby zdrowia: monitorowanie i dynamiczne monitorowanie recepty na leki przeciwbakteryjne, zwłaszcza dla osłabionych pacjentów na oddziałach intensywnej opieki medycznej, szpitali onkohematologicznych oraz narządów i biorców tkanek.
Clostridium i pałeczki
Pewne rodzaje bakterii o wystarczającej konsystencji związanej z określonym kształtem i rozmiarem. Długość komórek bakteryjnych waha się od 0,1-0,2 μm (gatunki mykoplazm) do 10-15 μm (gatunki Clostridium), grubość - od 0,1 do 2,5 μm. Średnia wielkość bakterii wynosi 2-3x0,3-0,8 mikrona. Wyróżnia się trzy główne formy bakterii - kuliste (lub owalne), w kształcie pręcików (cylindryczne) i zwinięte (w kształcie spirali), chociaż znane są również bakterie o innym kształcie (na przykład nitkowate, trójkątne lub w kształcie gwiazdy). Zdecydowana większość bakterii, które powodują ludzkie choroby, jest kulista (ziarnista) i w kształcie pręcika (ryc. 2
Rys. 2-5. Typowe formy komórek bakteryjnych.
Bakterie sferyczne (mikrokoki, diplokoki, sarkiny, gronkowce, paciorkowce). Cocci.
Większość cocci [od greckiego. kokkos, jagoda, ziarno] mają kształt kulisty lub owalny; komórki niektórych gatunków mogą być elipsoidalne, w kształcie fasoli lub lancetowate.
Z natury lokalizacji komórek w rozmazach mikrokoki są izolowane (są one podzielone na jedną płaszczyznę i są rozmieszczone losowo); sparowane lub diplokoki (podzielone w jednej płaszczyźnie, w rozmazach zwykle ułożonych w pary; mają formę przypominającą fasolę lub lancę); paciorkowce (podzielone na jedną płaszczyznę; połączenie między komórkami jest zazwyczaj zachowane, co daje je w postaci kulek lub kulek, ułożonych w łańcuchy), gronkowce (podzielone na kilka płaszczyzn, tworzące bezkształtne skupiska przypominające burze z winogron); tetracocci (podzielone na dwie prostopadłe płaszczyzny, cztery w formie kwadratów w kreskach) i sarkiny (podzielone na trzy prostopadłe płaszczyzny, w rozmazach ułożonych w 8, 16, 32 lub więcej komórek w paczkach).
Bakterie w kształcie pręcików (pałeczki, Clostridia)
Określenie „bakterie” w szerokim znaczeniu oznacza wszystkich przedstawicieli królestwa prokariotów, aw wąskim znaczeniu - pręcikowate bakterie tworzące przetrwalniki. Formujące zarodniki bakterie w kształcie pręcików dzieli się na bakterie [z łaciny. Bacillus, Wand] i Clostridia [z greckiego kloster, wrzeciono]. Podział ten opierał się na zdolności centralnie umieszczonych zarodników Clostridium do deformowania komórki macierzystej, nadając im kształt wrzeciona. Później odkryto gatunki Clostridia, których zarodniki znajdują się na końcach klatki, ale nazwa ta została przypisana osobnemu gatunkowi. Zarodniki Bacillus nie deformują komórek.
Rozmiary bakterii w kształcie pręcików mogą być mniejsze niż 1 mikron (na przykład gatunki Brucella) lub przekraczać 3 mikrony (na przykład gatunki Clostridium). W grubości mogą być cienkie (gatunki Mycobacterium) lub grube (gatunki Clostridium). Bieguny komórek mogą być spiczaste (Fusobacterium spp.), Zagęszczone (Corynebacterium spp.), „Odcięte” pod kątem prostym (Bacillus anthracis) lub zaokrąglone (Escherichia spp.); czasami mogą wziąć jajowate Są to mikroorganizmy o optymalnej temperaturze rozwojowej 55-62 ° C. Odporność cieplna ich zarodników jest znacznie wyższa niż bakterii mezofilnych, dlatego czasami tolerują proces sterylizacji i, jeśli nie są właściwie przechowywane, mogą powodować uwalnianie konserw. Głównym źródłem mikroorganizmów termofilnych jest gleba. Te mikroorganizmy wchodzą do konserwowanej żywności głównie z warzywami, cukrem i przyprawami. Mikroorganizmy ciepłolubne powodują trzy rodzaje uszkodzeń - uszkodzenie kwasem, bombardowanie wodorem i uszkodzenie siarkowodoru. Termofilne pałeczki. Są to termofilne bakterie tlenowe z rodzaju Bacillus (B.aerothermophilus, B. stearothermophilus, B. coagulans, B. subtilis, B. mesentericus). Optymalna temperatura ich rozwoju wynosi 50-55 0 С. Te mikroorganizmy są zdolne do powodowania płaskiego uszkodzenia kwasu. B. subtilis, B. mesentericus to mezofile, które są jednocześnie opcjonalnymi termofilami (postaciami termotolerancyjnymi), mają optymalny rozwój w temperaturze 30-40 ° C, ale mogą rozwijać się w temperaturze 55 ° C i wyższej. B.aerothermophilus są obligatoryjnymi termofilami, rozwijają się w temperaturach od 40 do 82 ° C. Powodują psucie się konserw w puszkach o pH 5,2 i wyższym. Ich zarodniki mają znaczną stabilność termiczną (stoją w 120 ° C przez 60 minut. Nieco niższą stabilność termiczną obserwuje się w przetrwalnikach B. coagulans. Kwaśne obrażenia. Wraz z rozwojem termofilnych pałeczek w konserwach, zawartość słoika upłynnia się, nabiera kwaśnego smaku, staje się niejadalna. Termofile jednocześnie fermentują węglowodany z utworzeniem kwasu, ale bez tworzenia gazu. Niektóre ciepłolubne Clostridia należą również do patogenów o płaskim uszkodzeniu kwasu. Termofilna Clostridia. Są to bakterie, które tworzą zarodniki w warunkach beztlenowych i rozwijają się w temperaturze 55-62 0 C. Obejmują one bakterie z rodzaju Clostridium i Desulfotomaculum. C. termoaceticum należy do czynników powodujących płaskie kwaśne konserwy. Rozwijając się w produkcie, trawi cukry, tworząc kwas bez tworzenia się gazu. Zarodniki tych Clostridia są bardzo termostabilne, wytrzymują ogrzewanie w 100 ° C przez 8 godzin i w 120 ° C przez 15 minut. Bomba wodorowa. C.thermosaccharolyticum to zazwyczaj długie, cienkie, proste lub lekko zakrzywione pręciki, katalazo-ujemne, tworzące elipsoidalne lub okrągłe zarodniki w warunkach beztlenowych i Gram-ujemne. Ich rozwojowi w pożywkach odżywczych towarzyszy tworzenie się gazu. Rosną słabo podczas ponownego wysiewu. Zazwyczaj nie rozwijają się w 37 ° C. Siarczany nie zmniejszają się. Powoduje bombardowanie puszkowanej żywności z tworzeniem wodoru. Uszkodzenie wodoru. Desigotomaculum nigrificans - proste lub zakrzywione pręty o zaokrąglonych końcach, zarodniki owalne lub okrągłe, końcowe lub subterminalne, powodujące lekkie spęcznienie komórki. Są gram ujemne. Zmniejszyć siarczany, tworząc kolonie siarki w mlecznym agarze siarczanowym zawierającym sole żelazawe. Ciężkie beztlenowce. Intensywnie rozwija się w środowiskach z peptonem i ekstraktem drożdżowym. Powodują psucie się żywności konserwowej w postaci siarkowodoru. Produkt ma zapach zgniłych jaj i zmianę koloru. Zasadniczo nie obserwuje się bombardowania konserwy, ponieważ siarkowodór powstały w wyniku rozkładu cysteiny rozpuszcza się w zawartości konserw, które stają się czarne. Proces sporulacji rozpoczyna się od utworzenia strefy sporogennej wewnątrz komórki bakteryjnej, która jest skondensowaną częścią cytoplazmy z umieszczonym w niej nukleoidem. Następnie prospore powstaje przez izolację strefy sporogennej od reszty cytoplazmy za pomocą CM, który rośnie wewnątrz komórki. Pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną warstwą tego ostatniego tworzy się kora, składająca się ze specjalnego peptydoglikanu. W przyszłości zewnętrzna strona błony pokryta jest gęstą membraną, która obejmuje białka, lipidy i inne związki, których nie ma w komórkach wegetatywnych. Należą do nich kwas dipikolinowy, który przyczynia się do odporności cieplnej zarodników i inne, a następnie wegetatywna część komórki umiera, a spór pozostaje w środowisku zewnętrznym przez długie okresy, mierzone przez wiele miesięcy i lat. Zdolność wielu patogennych bakterii do tworzenia długotrwałych zarodników w środowisku o wysokiej stabilności termicznej jest spowodowana niską zawartością wody, zwiększonym stężeniem wapnia, strukturą i składem chemicznym jego skorupy, a ogromna epidemiologiczna istotność ma bardzo wysoka odporność zarodników na czynniki fizyczne i chemiczne, ponieważ przyczynia się zachowanie źródła infekcji i zanieczyszczenia środowiska. Zarodniki wielu bakterii chorobotwórczych wytrzymują krótkotrwałe wrzenie, odporne na działanie małych stężeń środków dezynfekujących. Zanieczyszczenie zarodników patogennych bakterii uszkodzoną skórą może prowadzić do zakażenia rany i tężca. W sprzyjających warunkach zarodnik kiełkuje do komórki wegetatywnej. Zarodnik pęcznieje ze względu na wzrost ilości wody w nim zawartej, aktywację enzymów zaangażowanych w metabolizm energetyczny i plastyczny. Co więcej, skorupa zarodników ulega zniszczeniu, a tubka wzrostu opuszcza ją, po czym synteza ściany komórkowej jest zakończona i uformowana komórka wegetatywna zaczyna się dzielić. Kiełkowanie zarodników następuje w ciągu 4-5 godzin, podczas gdy tworzenie zarodników trwa do 18-20 godzin. Jednocześnie zdolność bakterii do tworzenia zarodników, różniących się kształtem, wielkością i lokalizacją w komórce, jest cechą taksonomiczną, która jest używana do ich różnicowania i identyfikacji. Mikroorganizmami tworzącymi zarodniki są pałeczki i Clostridia. Bacillus różni się od Clostridia: zarodniki pałeczek nie przekraczają średnicy komórki bakteryjnej, w Clostridia przewyższają komórki bakteryjne pod względem rodzaju oddychania - tlenówki, a Clostridia są bezwzględnymi (obligatoryjnymi) beztlenowcami. Nie znalazłeś tego, czego szukałeś? Użyj wyszukiwania: Głównymi strukturami powierzchni komórki bakteryjnej są kapsułka, wici i mikrokosmki. Ich obecność jest stosunkowo stabilną cechą wykorzystywaną do identyfikacji bakterii. Kapsułka bakteryjna Ściana komórkowa wielu bakterii jest otoczona warstwą bezpostaciowej, silnie nawodnionej substancji. Osłona ta spełnia ważne funkcje: sprawia, że błona komórkowa (składająca się ze ściany komórkowej i MTC) jest bardziej gęsta i trwała, chroni bakterie przed działaniem czynników bakteriobójczych, zapewnia przyczepność na różnych podłożach i może zawierać rezerwy składników odżywczych. Główną rolę w organizacji kapsułek bakterii odgrywa MTC. Mikrokapsułki (wykrywane tylko przez mikroskopię elektronową w postaci warstwy mikrofibryli mukopolisacharydów) i makrokapsułki (wykrywane za pomocą mikroskopii świetlnej) są izolowane. W niektórych bakteriach polimery błon komórkowych wydzielane na zewnątrz swobodnie osiadają wokół niego, tworząc warstwę śluzu. Wici - spiralnie zakrzywiona pusta nić utworzona przez podjednostki flageliny. W różnych bakteriach grubość wici waha się od 12 do 18 nm, co stanowi nie więcej niż 1/10 średnicy wici i pierwotniaków glonów. Wici bakteryjne wykonują ruchy translacyjne i obrotowe, przepychając bakterie przez medium jak śmigło okrętowe. Mogą również zmieniać kierunek obrotu i ciągnąć klatkę jak śmigło. Prędkość ruchu wstecznego jest czterokrotnie mniejsza niż prędkość ruchu translacyjnego. Niektóre peritrichy mogą poruszać się wzdłuż powierzchni agaru, to znaczy pływające bakterie są w stanie poruszać się po powierzchni stałych mediów. Oprócz wici, powierzchnia wielu bakterii jest pokryta procesami cytoplazmatycznymi - mikrokosmki. Zwykle są to włosy (od 10 do kilku tysięcy) o grubości 3-25 nm i długości do 12 mikronów. Mikrowirusy znajdują się zarówno w ruchliwych, jak i nieruchomych bakteriach. Te wzrosty przyczyniają się do zwiększenia powierzchni komórki bakteryjnej, co daje dodatkowe korzyści w wykorzystaniu składników odżywczych ze środowiska. Znane specjalistyczne mikrokosmki - fimbrie i pili. Bakterie Fimbria [z łaciny. fimbria, frędzle]. Wiele bakterii Gram-ujemnych ma długie i cienkie mikrokosmki przenikające ścianę komórkową. Białka, które je tworzą, tworzą spiralną nitkę. Główną funkcją fimbrii jest przywiązanie bakterii do substratów (na przykład do powierzchni błon śluzowych), co czyni je ważnym czynnikiem kolonizacji i patogeniczności. Bakterie F-piły [od eng. płodność, płodność + lat. pilus, włosy] lub „seks-pijany” - sztywne formacje cylindryczne zaangażowane w sprzęganie bakterii. Większość F-pili tworzy specyficzne białko, pilin. Powstawanie plazmidów koduje pili. Są one identyfikowane przez specyficzne dla dawcy bakteriofagi zaadsorbowane na piłowanym i lizują komórki. Metody badań mikroskopowych opierają się na wykrywaniu i badaniu patogenu w materiale biologicznym. Wykorzystanie mikroskopii optycznej i elektronowej. Lekka mikroskopia optyczna umożliwia badanie obiektów większych niż 0,2 μm (bakterie, pierwotniaki, grzyby itp.) I mikroskopii elektronowej - mniejsze obiekty (wirusy, indywidualne struktury mikroorganizmów). Metoda mikroskopowa szeroko stosowany w diagnostyce chorób zakaźnych o etiologii bakteryjnej, pasożytniczych i (rzadko) chorób wirusowych. Krew, szpik kostny, CSF, punktowe węzły chłonne, kał, zawartość dwunastnicy i żółć, mocz, plwocina, wydzielina z dróg moczowych, biopsje tkanek, rozmazy z błon śluzowych (jama ustna, migdałki, nos, pochwa i inne). Do mikroskopii świetlnej i innych opartych na niej Mm.i. Oprócz rozdzielczości mikroskopu decydujące znaczenie ma charakter i kierunkowość wiązki światła, a także cechy badanego obiektu, które mogą być przezroczyste i nieprzezroczyste. W zależności od właściwości obiektu zmieniają się właściwości fizyczne światła - jego kolor i jasność związane z długością fali i amplitudą fali, fazą, płaszczyzną i kierunkiem propagacji fali. Na temat wykorzystania tych właściwości światła, różne M. m. W przypadku mikroskopii świetlnej obiekty biologiczne są zwykle barwione w celu identyfikacji niektórych ich właściwości. Jednocześnie tkanki powinny być naprawione, ponieważ kolor ujawnia tylko pewne struktury martwych komórek. W żywej komórce barwnik jest izolowany w cytoplazmie w postaci wakuoli i nie barwi jej struktury. Jednak w mikroskopie świetlnym możliwe jest badanie żywych obiektów biologicznych za pomocą metody mikroskopii życiowej. W tym przypadku stosuje się kondensator ciemnego pola, który wprowadza się do mikroskopu. Mikroskopia z kontrastem fazowym jest również używana do badania żywych i niezabarwionych obiektów biologicznych. Opiera się na dyfrakcji wiązki światła w zależności od charakterystyki obiektu promieniowania. Różnorodność mikroskopii z kontrastem fazowym to kontrast amplitudowy lub mikroskopia anoptralna, w której obiektyw jest używany ze specjalnymi płytkami, które zmieniają tylko jasność i kolor światła tła. Mikroskopia z kontrastem fazowym jest stosowana w mikrobiologii i parazytologii w badaniach mikroorganizmów, pierwotniaków, komórek roślinnych i zwierząt; w hematologii do zliczania i określania różnicowania szpiku kostnego i komórek krwi; jak również w badaniu komórek hodowli tkankowej itp. Mikroskopia interferencyjna rozwiązuje te same zadania co kontrast fazowy. Ale jeśli ten ostatni pozwala obserwować tylko kontury obiektów badań, a następnie za pomocą mikroskopii interferencyjnej, można zbadać szczegóły przezroczystego obiektu i przeprowadzić ich analizę ilościową. Na podstawie danych z mikroskopii interferencyjnej można pośrednio ocenić przepuszczalność membran, aktywność enzymów i metabolizm komórkowy badanych obiektów. Mikroskopia polaryzacyjna umożliwia badanie obiektów badań w świetle wytwarzanym przez dwa promienie spolaryzowane w wzajemnie prostopadłych płaszczyznach, tj. w świetle spolaryzowanym. Zarodniki bakteryjne - ciała okrągłe lub owalne, które powstają wewnątrz niektórych bakterii na niektórych etapach ich istnienia lub gdy warunki środowiskowe ulegają pogorszeniu. Rozmiar, kształt i lokalizacja zarodników w komórce jest oznaką stosunkowo stałej, charakterystycznej dla niektórych rodzajów bakterii. Zarodniki bakterii są odporne na różne wpływy fizyczne i chemiczne, nie są barwione zwykłymi barwnikami anilinowymi i utrzymują się przez kilka lat, nie tracąc zdolności do wyrastania w formę wegetatywną, co jest ważne w epidemiologii wielu chorób. Zarodniki bakterii giną po podgrzaniu w autoklawie w temperaturze t ° 120 ° przez 30 minut lub po obróbce suchym ciepłem w temperaturze t ° 160-180 ° przez godzinę. Proces sporulacji (sporulacja) rozpoczyna się natychmiast po wystąpieniu niedoboru składników odżywczych i trwa około 8 godzin, nie jest wymagana żadna zewnętrzna moc ani energia. Sporulacja stymuluje wprowadzanie glukozy, fosforu i NH4 do pożywki; hamuje wprowadzanie laktozy peptonowej, NaCl, CaCl2 (u bakterii z rodzaju Bacillus - DL-alanina). Sporulacja jest kontrolowana przez specyficzne geny. Ich liczba jest zmienna u różnych gatunków i może osiągnąć 70. W przypadku sporulacji indukcja genu spoO jest ważna. Jego transkrypcja wyzwala sekwencyjną transkrypcję wszystkich innych niezbędnych genów (operonów). Szczegóły sporulacji służą jako cechy gatunkowe, ale podstawowe prawa są takie same dla wszystkich bakterii. Etapowi przygotowawczemu sporulacji towarzyszy ustanie podziału i wzrost liczby wtrąceń lipidowych. Etap sporulowania przed kontrowersyjnego zwykle zaczyna się szybko. W komórce pojawia się obwiednia eliptyczna, otaczająca obszar cytoplazmy o zmienionej gęstości i właściwościach cynowych. Takie kształcenie jest określane terminami „przed sporem” lub „pierwotnym sporem”. Trzeci etap sporulacji obejmuje pojawienie się powłoki (zwykle w ciągu 10 minut po utworzeniu przegrody) i jeszcze większy wzrost współczynnika załamania światła. Etapowi dojrzewania zarodników towarzyszy jego konsolidacja i zmniejszenie aktywności metabolicznej komórki. Rodzaj Clostridium z rodziny Basillouse of the Firmicutes tworzy ruchliwe (peritrich) i (rzadziej) stałe patyki. Charakterystyczną cechą Clostridia jest zdolność do tworzenia owalnych lub okrągłych endospor. Spory mogą być zlokalizowane centralnie, subterminal lub terminalnie. W Clostridia żyjącym w glebie, zarodniki są zlokalizowane centralnie, dając komórkom formę wrzecionowatą, która określa nazwę rodzaju [z greckiego. kloster, wrzeciono]. Clostridia chemoorganotrofy; niektóre gatunki wykazują aktywność sacharolityczną, inne - aktywność proteolityczną (być może kombinację tych właściwości lub ich całkowitą nieobecność). Najbardziej charakterystycznymi objawami Clostridia są zdolność do wywoływania fermentacji olejowo-kwasowej i beztlenowego rozkładu węglowodanów z wytworzeniem kwasu masłowego i gazów (CO2, wodór, a czasem metan). Większość gatunków to ścisłe beztlenowce, ale znane są również gatunki lotne. Clostridium żyją w glebie, na dnie świeżych i słonych zbiorników wodnych, w jelitach ludzi i zwierząt. Niektóre gatunki są patogenami dla ludzi i zwierząt, a niektóre znalazły zastosowanie w przemysłowej produkcji kwasów organicznych i alkoholi. Przykłady Clostridia: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme Bacilli izolowane z gleby, wody słodkiej i morskiej, a także z roślin. Mogą rosnąć w zakresie temperatur od 5 do 75 ° C, a ich sporulacja przyczynia się do ich przetrwania w ekstremalnych warunkach. Uszkodzenia szpitalne (zapalenie płuc, posocznica, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych itp.) Są powodowane przez B. subtilis, B. cereus i B. megaterium (ryc. 4, patrz wstawka koloru), B. alvei, B. laterosporus, B. pumilus, В.thuringiensis i B. sphaericus. Zmiany chorobowe są rejestrowane stosunkowo rzadko, a ich rozwój u ludzi jest ułatwiony przez dużą częstość występowania bakterii i wysoką odporność ich zarodników na różne wpływy. Charakterystyczne cechy pałeczek: Przykłady prątków: Bacillus anthracis - czynnik sprawczy wąglika, Bacillus cereus - czynnik sprawczy zakażeń przenoszonych przez ludzi. W przypadku niektórych zaburzeń przewodu pokarmowego lekarze często radzą poddać się testom na dysbakteriozę, w szczególności rozważyć Clostridia w analizie dysbakteriozy. Co to jest, czy istnieje niebezpieczeństwo, stopień zagrożenia Clostridia, rozważamy w tym artykule. Ciało ludzkie jest obdarzone wieloma gatunkami i pewną liczbą różnych bakterii. Ich rola w dostosowanej pracy całego ciała jest nieoceniona. Jelito jest zaopatrywane w wiele rodzajów bakterii jelitowych, tak zwanych bakterii tlenowych i beztlenowych, to znaczy tych, które potrzebują tlenu do życia, a zatem tych, którzy są w stanie żyć bez tlenu. W medycynie, podzielonej na trzy rodziny bakterii, które żyją w jelitach: Clostridia to jedna z warunkowo patogennych bakterii w jelicie. Zwykle Clostridia pełni funkcję przetwarzania białka, które wchodzi do jelita wraz z pożywieniem. W procesie przetwarzania uwalniane są białka Clostridia - skatole i indole. Ich umiarkowana ilość nie szkodzi ciału, ale raczej poprawia perystaltykę jelit. Jednak z powodu pewnych okoliczności liczba bakterii, w tym Clostridia, wzrasta. Zjawisko to stanowi wielkie zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Skatol i indol - toksyny Clostridium w dużych ilościach, wytwarzane przez Clostridia, działają toksycznie na organizm. Ich nadmiernie wysoka zawartość w jelitach może prowadzić do tak poważnych chorób jak tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, zgorzel gazowa, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. Rozważ najczęstsze rodzaje Clostridia spp i jakie niebezpieczeństwa niosą: Dysbakteriozę u ludzi wykrywa się za pomocą analizy kału. Istnieją również szybkie testy, które określają obecność clostridium poprzez identyfikację przez nie toksyn A i cytoksyn B. Jak już powiedziano, niewielkie stężenie niektórych bakterii, w tym Clostridia, w kale jest normalne. Liczby to: Większość gatunków Clostridia jest częścią naturalnej mikroflory ludzi. Są zaangażowane w rozkład białek, stymulując skurcz mięśni gładkich ścian jelit. Główna ich część żyje w jelicie grubym, a niewielka liczba osiada na skórze, w żeńskich narządach płciowych iw jamie ustnej. Patogenne formy Clostridia wydzielają silne toksyczne substancje i powodują takie niebezpieczne choroby jak botulizm i tężec. Przedstawicielami zdrowej mikroflory jelitowej są bakterie Clostridium difficile i Clostridium clostridioforme. Ale długotrwałe stosowanie antybiotyków, które hamuje aktywność życiową innych pożytecznych bakterii, prowadzi do zwiększonej reprodukcji tych drobnoustrojów i uwalniania egzotoksyn, które powodują rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego i ciężką biegunkę. Ilość Clostridium redukującego siarczyny, do której należy Clostridium perfringens, jest brana pod uwagę przy określaniu wieku zanieczyszczenia wody i gleby odchodami. Ale Clostridium septicum jest bardzo niebezpieczny dla bydła i małego bydła, powodując obrzęk złośliwy. Przypadki bakteriemii wywołane przez ten drobnoustrój rzadko są rejestrowane u ludzi. Zakażenie powierzchni rany zarodnikami Clostridium tetani powoduje tężec, gdy warunki beztlenowe są tworzone dla K. tetani. Dzieje się tak, gdy martwica tkanki, brak wolnego wydalania ropnego wysięku z rany lub obecność cząstek zanieczyszczających mechaniczne. Botulinum wywołane przez Clostridium Botulinum jest uważane za najbardziej niebezpieczną Clostridiosis. Jego patogenny efekt jest określony przez produkcję toksyny botulinowej, która jest najsilniejszą trucizną dla ludzi, która wpływa na układ nerwowy. Środek ten powstaje w produktach spożywczych w warunkach beztlenowych, rzadziej jest wytwarzany przez bakterie, gdy wchodzi w rany. Szczególną rolę w rozwoju zapalenia pochwy u kobiet odgrywają bakterie Clostridium spp./Lachnobacterium spp., Które nawet w niskich stężeniach mogą prowadzić do patologii narządów rozrodczych. Clostridium acetobutylicum ma wartość handlową w produkcji materiałów wybuchowych i paliw silnikowych. W mikrobiologii Clostridia są klasyfikowane jako: Klasyfikacja bakterii chorobotwórczych z rodzaju Clostridium opiera się na trzech głównych czynnikach. Zgodnie ze strukturą i formą: Poprzez aktywność biochemiczną: Z natury procesów zakaźnych: Zgodnie z morfologią clostrii są to Gram-dodatnie pałeczki polimorficzne, które po uwolnieniu do środowiska zewnętrznego tworzą zarodniki o kształcie okrągłym lub owalnym, znajdujące się na krawędzi lub w środku prątka. Średnica endosporów w większości przypadków przekracza grubość drobnoustroju, dzięki czemu wygląda jak wrzeciono lub rakieta tenisowa. Istnieją stałe i mobilne Clostridia, poruszające się za pomocą licznych wici, rozmieszczonych na całej powierzchni ciała. Niektóre rodzaje Clostridia wchodzą do organizmu ludzkiego z zakażonym pokarmem, namnażają się w jelicie i powodują patologiczny obraz choroby. Stojąc z odchodami w glebie lub zbiornikach wodnych, tworzą zarodniki odporne na środowisko zewnętrzne. Clostridia redukująca siarczyny może wywoływać procesy fermentacji lub gnicia tkanek. Wynika to ze zdolności patogennych szczepów do wytwarzania egzotoksyn powstających w złej jakości żywności lub głównym źródle zakażenia. Wegetatywne formy mikroorganizmów powodujących clostridiosis są oporne na wiele antybiotyków. Ich zarodniki są w stanie wytrzymać długotrwałe ogrzewanie, suszenie i działanie środków dezynfekujących. Większość Clostridia ma następujące właściwości biochemiczne: Wydzielanie enzymów mikroorganizmów i wytwarzanie toksyn zachodzi tylko pod nieobecność tlenu, co prowadzi do powstawania gazu w tkankach i ich zwiększonej śmierci. Wysoka odporność Clostridia na niekorzystne czynniki zewnętrzne polega na ich zdolności do tworzenia zarodników, które wytrzymują działanie: Autoklawowanie przez 10 minut w temperaturze powyżej 120 ° C jest szkodliwe dla przetrwalników Clostridia redukującego siarczyny. Znaczący współczynnik oporności na antybiotyki o szerokim spektrum działania ma różnicę Clostridia, która jest częścią zdrowej mikroflory jelitowej. Na tle śmierci korzystnych mikroorganizmów i ogólnej dysbakteriozy liczba kolonii C. difficile i wydzielanych przez nie toksyn gwałtownie wzrasta, co objawia się jako rzekomobłoniaste zapalenie jelit. W obecności tlenu Clostridia nie ujawnia swojej patogenności, a ich toksyczne środki są szybko neutralizowane i stają się bezpieczne dla ludzi i zwierząt. Biologiczne właściwości Clostridia są determinowane przez czynniki ich patogenności: Niektóre patogenne Clostridia są zdolne do syntezy enterotoksyny, która uszkadza ścianę jelit i prowadzi do wymiotów, biegunki i zespołu silnego bólu. Patogenność botulizmu Clostridium jest spowodowana wytwarzaniem toksyny botulinowej. Należy do najsilniejszych ze znanych trucizn biologicznych. Nawet terminowe leczenie nie gwarantuje pozytywnego wyniku. W 20–40% przypadków zatrucie jadem kiełbasianym jest śmiertelne z powodu zatrzymania akcji serca lub uduszenia. Patogeniczność Clostridium tetani to toksyna tężca, składająca się z: Dostając się do rany, same komórki tężca Clostridium nie są w stanie przeniknąć barier ochronnych organizmu, a ich toksyczne produkty odpadowe swobodnie rozprzestrzeniają się przez naczynia krwionośne i neurony, powodując uszkodzenie układu nerwowego. Patogenność Clostridium perringens jest określana zarówno przez rozmnażanie samego patogenu, jak i wytwarzanie trucizn. Osoba z clostridiosis nie jest zaraźliwa dla innych. Mezofilne Clostridia są najbardziej niebezpieczną grupą mikroorganizmów dla ludzi ze względu na ich zdolność do wytwarzania toksyn: Diagnoza Clostridioses opiera się na danych anamnestycznych i objawach klinicznych. Okazuje się również szczegółowo, jakiego rodzaju pożywienie pacjent ostatnio spożywał, czy przeszedł terapię antybiotykową lub otrzymał obrażenia. Ostateczna diagnoza jest przeprowadzana dopiero po testach laboratoryjnych: Wykrycie Clostridia w kale dziecka nie jest potwierdzeniem rozpoznania, ponieważ są one częścią normalnej mikroflory jelitowej. Ale ich liczba nie powinna przekraczać: Diagnoza jest potwierdzona, jeśli analiza kału ujawniła: Ale niektóre patogenne Clostridia w kale nie mają wartości diagnostycznej, ponieważ będąc w jelicie, nie mogą wytwarzać toksyn powodujących chorobę. Te drobnoustroje obejmują Cl.tetani, którego kije mogą przypadkowo znaleźć się w stolcu. W celu identyfikacji upraw Clostridia stosuje się je na pożywkach. Po rozpoczęciu wzrostu kolonii bierze się pod uwagę ich kolor, kształt, równość krawędzi, zdolność do hemolizy i tworzenia się gazu. Biomateriał pochodzący od chorych lub padłych zwierząt gospodarskich jest badany zgodnie ze standardami GOST 26503-85. W żywności liczba i gatunki siarczkujących Clostridia są określane metodami określonymi w GOST 29185-91. Największym zagrożeniem dla ludzi jest mięso, ryby i warzywa w puszkach, które stworzyły warunki beztlenowe. Zgodnie z wymogami istniejących GOST obecność Clostridia redukującego siarczyny i ich toksyn w żywności jest niedopuszczalna, ponieważ prowadzi do ciężkiego zatrucia iw wielu przypadkach do śmierci. Główną cechą wszystkich klostridioz jest wyraźne nasilenie martwiczych i toksycznych czynników przeważających nad procesami zapalnymi. Dlatego charakterystycznymi objawami chorób tej grupy są obrzęk, zmiany martwicze i tworzenie się gazu w tkankach. Pojawienie się rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, którego czynnikiem sprawczym jest Cl. difficile, często rejestrowane w klinice szpitalnej lub po przejściu długiego cyklu antybiotykoterapii. Dzieje się tak, ponieważ Clostridia jest odporna na większość leków przeciwdrobnoustrojowych i środków odkażających, które mają szkodliwy wpływ na inne mikroorganizmy. Na tle spadku liczby zdrowej mikroflory rozwija się zapalenie jelit wywołane przez Clostridium difficile. Objawiają się nimi następujące objawy: Łagodna postać choroby ustępuje natychmiast po zaprzestaniu podawania antybiotyku. W przejściu do ciężkiej formy występuje: Powikłaniem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego jest pęknięcie jelit, po którym następuje zapalenie otrzewnej, prowadzące do zgonu. Specyfika patologii polega na nawrotach, które pojawiają się 3-27 dni po wyzdrowieniu. Najbardziej niebezpieczną infekcją jest botulizm, jako toksyny botulinowe wytwarzane przez Cl. botulinum, silniejszy niż inne Clostridia. Dostając się do ludzkiego przewodu pokarmowego z pożywieniem, te trucizny są szybko wchłaniane do krwioobiegu, powodując poważne uszkodzenie układu nerwowego, kończąc się bez leczenia paraliżem ośrodka oddechowego i śmierci. Cl. tetani wytwarza toksynę tężcową, która powoduje skurcz mięśni tonicznych. Ponadto na tle głównej choroby Clostridium prowokuje pęknięcia więzadeł, ścięgien i mięśni, złamania kości, obrzęk płuc i zapalenie płuc. Cechą klostridiozy tężcowej u niemowląt jest zdolność prątka do wydzielania egzotoksyn w przewodzie pokarmowym i wywoływania klinicznych objawów zatrucia jadem kiełbasianym. W organizmie dziecka po roku mikroorganizm traci tę właściwość. Zakażenie skóry. Bardzo często rozwija się po urazach, ranach, amputacjach. Zgorzel jest chorą, martwą skórą, która stopniowo staje się zdrowa. Zgorzel gazowa Clostridium obejmuje Clostridium perfringens, Cl. novyi, cl. septicum i niektóre inne szczepy bakteryjne. Choroba charakteryzuje się wysokim tempem rozwoju, przy którym objawy kliniczne pojawiają się już po 6 godzinach od zakażenia. Obejmują one: Lekarze identyfikują cztery specyficzne objawy zgorzeli gazowej: Clostridium występują w glebie, wodzie, żywności, roślinach, skórze i błonach śluzowych ludzi i zwierząt. Ale głównym siedliskiem jest jelito grube. Z kałem drobnoustroje przedostają się do środowiska, gdzie utrzymują się przez długi czas w postaci zarodników. Zakażenie następuje: Clostridiozy charakteryzują się charakterystyczną sezonowością jesienno-letnią i sporadycznością, z rzadszymi ogniskami. Bez terminowego leczenia toksyny wydzielane przez Clostridia infekują ścianę jelita, powodując pojawienie się na nim wrzodów i nadżerek. Wnikając do krwioobiegu, mają efekt martwiczy, co prowadzi do dystroficznych i funkcjonalnych zmian w narządach wewnętrznych. Leczenie zachowawcze Clostridiosis u dorosłych i dzieci obejmuje środki mające na celu powstrzymanie wzrostu Clostridia i uwalnianie substancji toksycznych: Leczenie objawowe obejmuje: Wymagane są dożylne zastrzyki leków zapobiegających odwodnieniu i łagodzących zatrucie. Leczenie chirurgiczne Clostridiosis jest ważne w zgorzelach gazowych. Specjalista przeprowadza wycięcie tkanek poddanych martwicy, zapewnia przepływ tlenu do powierzchni rany. Wysoki odsetek śmiertelności w chorobach wywołanych przez mikroorganizmy z rodzaju Clostridium wynika z wysokiej toksyczności produktów ich żywotnej aktywności, szybkiego rozwoju procesu patologicznego i przedwczesnego leczenia. Dlatego ważne jest, aby zapobiegać zakażeniu patogennym Clostridia, przestrzegając następujących zasad: Konieczne jest wykluczenie niekontrolowanego leczenia środkami przeciwbakteryjnymi i unikanie dysbakteriozy. Najbardziej niebezpieczne bydło Clostridium i inne zwierzęta gospodarskie obejmują: Ponieważ wymienione clostridiozy mają duży odsetek śmiertelności wśród bydła, małego bydła, świń i koni, a także stanowią zagrożenie dla życia ludzkiego, wiele uwagi poświęca się środkom zapobiegawczym i zapobieganiu przedostawaniu się patogenu do gospodarstwa z zakażoną paszą lub zakażonymi zwierzętami. Szczepienie cieląt emkar w gospodarstwie, w którym wcześniej odnotowano clostridiosis, przeprowadza się w wieku 1,5 do 4 miesięcy. Macierzyste krowy otrzymują szczepionkę Kombovac dla bydła przeciwko chorobom wirusowym, które drastycznie zmniejszają odporność i zwiększają ryzyko zakażenia Clostridia. Cielęta otrzymują przeciwciała z mleka matki. Opracowano specjalną szczepionkę przeciwko klostridiozie bydła i owiec Klostbovak-8, stosowaną od 45 dnia życia, która zapewnia odporność na szczepione zwierzęta przez 12 miesięcy po podwójnym wstrzyknięciu. Lek nie jest stosowany do leczenia. Surowice hiperimmunizowane, specyficzne toksoidy, antybiotyki i preparaty objawowe są stosowane do leczenia krów z Clostridiose. Do owiec Clostridia odnosi się bradzot, którego czynnikiem sprawczym staje się Cl. septicum. Przeważnie choroba występuje w piorunującej postaci. Częściej, dobrze odżywione, produktywne zwierzęta są zarażone podczas jedzenia niespełniających norm żywności lub odchodów zarażonych osób. Śmierć następuje w ciągu 20-30 minut w nocy lub podczas wypasu pastwisk. Przy przedłużającym się kursie bradzota przepisywane są antybiotyki. Clostridia owiec obejmuje również czerwonkę beztlenową jagniąt wywołaną przez Clostridium perfringens typu B. Objawia się ciężką biegunką z krwią, zatruciem i śmiercią w pierwszych dniach po urodzeniu. Clostridia świń obejmuje enterotoksemię beztlenową charakteryzującą się uszkodzeniem nabłonka przewodu pokarmowego, biegunką, wymiotami i innymi objawami zatrucia. Ta clostridiosis ma wysoką śmiertelność, szczególnie u prosiąt. Klostridia ptasia, która zmniejsza produktywność i prowadzi do śmierci 1% populacji dziennie, jest uważana za martwicze zapalenie jelit. Ponieważ leczenie u kurcząt nie przywraca całkowicie funkcji jelit, specjaliści weterynarii podejmują znaczne wysiłki, aby zapobiec występowaniu Clostridiosis w gospodarstwie domowym.Termofilne Bacillus i Clostridia;
Sporulacja Patogenne bakterie, które tworzą zarodniki (pałeczki, Clostridia). Metody badania sporu.
Struktura komórki bakteryjnej (kapsułki, wici, kosmki) Mikroskopowe metody wykrywania. Zarodniki bakterii. Sporulacja. Clostridium i bacilli Przykłady.
• są reprezentowane przez duże proste kije, barwione dodatnio przez gram,
• zdolne do tworzenia zarodników w warunkach tlenowych
• Bacillus anthracis (wąglik Bacillus) jest jedynym gatunkiem patogennym dla ludzi;
• Niektóre gatunki oportunistyczne mogą również powodować zatrucie pokarmowe i zakażenia szpitalne.Clostridia w kale dorosłego i dziecka - przyczyny i leczenie
Clostridium: co to jest?
Czym są niebezpieczne Clostridia?
Wskaźniki normy w analizie
Co Clostridia niebezpieczne dla ludzi i zwierząt
Czym są Clostridia i jakie są ich cechy
Przynależność taksonomiczna
Struktura mikrobów
Cykl życia
Właściwości biochemiczne
Odporność
Patogeniczność i zakaźność
Toksyny
Diagnostyka laboratoryjna
Cechy chorób wywołanych przez Clostridia
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego
Botulizm
Tężec
Zgorzel gazowa
Epidemiologia
Powikłania infekcji
Leczenie
Rokowanie i zapobieganie
Clostridiozy u zwierząt
