Przewlekłe zapalenie trzustki (CP) jest przewlekłym poliomiologicznym zapaleniem trzustki trwającym ponad 6 miesięcy, charakteryzującym się stopniowym zastępowaniem tkanki miąższowej tkanką łączną i naruszeniem funkcji egzo- i endokrynologicznej narządu.
Epidemiologia: mężczyźni w średnim wieku i starsi są bardziej narażeni na cierpienie; częstotliwość u dorosłych 0,2-0,6%
Główne czynniki etiologiczne:
1) alkohol - główny czynnik etiologiczny (zwłaszcza w połączeniu z paleniem)
2) choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (przewlekłe kamienne i kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego, dyskineza dróg żółciowych)
3) nadużywanie tłustych, pikantnych, słonych, pieprzowych, wędzonych potraw
4) zatrucie lekiem (głównie estrogeny i GCS)
5) wirusy i bakterie, które przedostają się do przewodu trzustki z dwunastnicy przez brodawki Vatera
6) urazy trzustki (w tym przypadku możliwe jest stwardnienie przewodów przy wzroście ciśnienia w kanale wewnętrznym)
7) predyspozycje genetyczne (często połączenie CP z grupą krwi O (I)
8) późna ciąża (prowadzi do ucisku trzustki i wzrostu ciśnienia w kanale wewnętrznym)
Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki:
W rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki główną rolę odgrywają 2 mechanizmy:
1) nadmierna aktywacja własnych enzymów trzustkowych (trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, lipaza)
2) zwiększenie ciśnienia wewnątrzprzewodowego i trudności z wypływem soku trzustkowego z enzymami z gruczołu
W rezultacie dochodzi do autolizy (samo-trawienia) tkanki trzustkowej; obszary martwicy są stopniowo zastępowane tkanką włóknistą.
Alkohol jest zarówno dobrym stymulatorem wydzielania kwasu solnego (i już aktywuje enzymy trzustkowe), jak i prowadzi do dwunastenostazy, zwiększając ciśnienie wewnątrzprzewodowe.
Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki:
I. Przez cechy morfologiczne: obrzęk śródmiąższowy, miąższowy, włóknisto-stwardniały (stwardniały), rozrostowy (guz rzekomy), torbielowaty
Ii. Zgodnie z objawami klinicznymi: bolesne, nadmierne wydzielanie podskórne, astenoneurotyczne (hipochondryczne), utajone, połączone, pseudotumoryczne
Iii. Z natury przebiegu klinicznego: rzadko nawracające (jedno zaostrzenie w ciągu 1-2 lat), często nawracające (2-3 lub więcej zaostrzeń rocznie), uporczywe
IV. Według etiologii: niezależny od żółci, alkoholowy, dysmetaboliczny, zakaźny, lek
Klinika przewlekłego zapalenia trzustki:
1) ból - może być nagły, ostry lub stały, tępy, uciążliwy, występuje 40-60 minut po jedzeniu (szczególnie obfity, pikantny, smażony, oleisty), zwiększa się w pozycji leżącej i słabnie w pozycji siedzącej z lekkim zgięciem do przodu, zlokalizowane ze zmianą głowy - na prawo od linii środkowej, bliżej prawego podżebrzyka, ze zmianą ciała - 6–7 cm powyżej pępka wzdłuż linii środkowej, ze zmianą ogona - w lewym podbrzuszu, bliżej linii środkowej; w 30% przypadków ból jest półpasiec, w 30% nie ma określonej lokalizacji; połowa pacjentów ogranicza się do jedzenia z powodu lęku przed bólem
2) zespół dyspeptyczny (odbijanie, zgaga, nudności, wymioty); wymioty u niektórych pacjentów towarzyszą zespołowi bólowemu, wiele, nie przynosi żadnej ulgi
3) zespół zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: „biegunka trzustkowa” (związana z niedostateczną zawartością enzymów w wydzielanym soku trzustkowym, z dużą ilością odchodów zawierających dużo obojętnego tłuszczu, niestrawione włókna mięśniowe), zespół złego wchłaniania, objawiający się szeregiem zaburzeń troficznych (spadek masa ciała, niedokrwistość, hipowitaminoza: sucha skóra, łamliwe paznokcie i wypadanie włosów, zniszczenie naskórka skóry)
4) zespół niewydolności endokrynologicznej (cukrzyca wtórna).
Diagnoza przewlekłego zapalenia trzustki:
1. Sonografia trzustki: określenie jej wielkości, echogeniczności struktury
2. FGD (w normie dwunastnica, jako „korona”, pochyla się wokół trzustki; po zapaleniu ta „korona” zaczyna pękać - pośredni znak przewlekłego zapalenia trzustki)
3. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego z przejściem baru: kontury dwunastnicy ulegają zmianie, objaw jest „za kulisami” (dwunastnica jest wyprostowana i odsunięta jak kulisy na scenie, ze znacznym wzrostem trzustki)
4. CT jest używany głównie do diagnostyki różnicowej CP i raka trzustki, ponieważ ich objawy są podobne
5. Wsteczna endoskopowa cholangioduodenopancreatografia - przez endoskop specjalna kaniula wchodzi do brodawki Vateri i wstrzykuje kontrast, a następnie wykonuje serię radiogramów (pozwala zdiagnozować przyczyny nadciśnienia wewnętrznego)
6. Badania laboratoryjne:
a) KLA: podczas zaostrzenia - leukocytoza, przyspieszona ESR
b) OAM: podczas zaostrzenia - wzrost diastazy
c) BAK: podczas zaostrzenia - wzrost poziomu amylazy, lipazy, trypsyny
c) coprogram: neutralny tłuszcz, kwasy tłuszczowe, niestrawione mięśnie i włókna kolagenowe
Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki.
1. Podczas zaostrzenia - tabela numer 0 na 1-3 dni, następnie numer tabeli 5p (trzustka: ograniczenie tłustych, pikantnych, smażonych, pikantnych, pieprzowych, słonych, wędzonych potraw); całe jedzenie jest gotowane; posiłki 4-5 razy dziennie w małych porcjach; odmowa picia alkoholu
2. Uśmierzanie bólu: leki przeciwskurczowe (myolitics: papaweryna 2% - 2 ml 3 razy / dzień i / lub 2% - 4 ml w roztworze soli, drotaverin / no-spa 40 mg 3 razy / dobę, M-cholinobloki: platifillin, atropina), leki przeciwbólowe (nie narkotyczne: analgin 50% - 2 ml / m, w ciężkich przypadkach - narkotyk: tramadol doustnie 800 mg / dobę).
3. Leki przeciwwydzielnicze: leki zobojętniające sok żołądkowy, blokery pompy protonowej (omeprazol 20 mg rano i wieczorem), blokery H2-receptory (famotydyna 20 mg 2 razy / dzień, ranitydyna) - zmniejszają wydzielanie soku żołądkowego, który jest naturalnym stymulatorem wydzielania trzustki
4. Inhibitory proteazy (szczególnie z zespołem intensywnego bólu): Gordox, kontrowersyjny, trasilol, kwas aminokapronowy w / w kroplówce, powoli, na soli fizjologicznej lub 5% roztworze glukozy, oktreotyd / sandostatyna 100 mcg 3 razy / dobę p / c
5. Terapia zastępcza (w przypadku niewydolności funkcji zewnątrzwydzielniczej): pankreatyna 0,5 g 3 razy / dobę podczas lub po posiłku, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.
6. Terapia witaminowa - do zapobiegania zaburzeniom troficznym w wyniku zespołu złego wchłaniania
7. Fizjoterapia: ultradźwięki, prądy modelowane zatokami o różnych częstotliwościach, laser, terapia magnetyczna (podczas zaostrzenia), zabiegi termiczne: ozokeryt, parafina, błoto (w remisji)
Obserwacja ambulatoryjna: 2 razy w roku na poziomie kliniki (kontrola, podstawowe badania laboratoryjne, USG).
Operacje: resekcja i chirurgiczny drenaż wewnętrzny, cholecystektomia, choledochostomia panctrektomia, plastyka brodawczaka, virgsungoplastyka, tworzenie przetoki trzustkowo-jelitowej
Przewlekłe zapalenie trzustki. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnoza, leczenie.
Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą chorobą zapalną trzustki, której towarzyszy wyraźne naruszenie jej funkcji. Choroba występuje z okresowymi zaostrzeniami na tle niepełnych remisji.
Etiologia. Najczęstszymi przyczynami przewlekłego zapalenia trzustki są choroby żołądka, dwunastnicy, wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny, zwłaszcza wrzody, przenikające do trzustki). Przewlekłe zapalenie trzustki występuje u prawie 30% pacjentów poddawanych cholecystektomii. Między innymi należy zwrócić uwagę na zaburzenia pokarmowe i zmiany w metabolizmie tłuszczów (błędy dietetyczne, alkoholizm); zatrucie, zatrucie; zmiany w układzie przewodowym trzustki (guzy pierwotne, zwężenia, metaplazja nabłonkowa przewodów wydalniczych); zamknięte urazy trzustki; ostre i przewlekłe zakażenia. Czynniki powodujące dusznicę bolesną, grypę, dur brzuszny, szkarlatynę, zapalenie wątroby, gruźlicę, malarię, syfilis itp. Mogą służyć jako źródła zakaźne.
Istotną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki odgrywa wewnątrzorganizacyjna aktywacja enzymów (proteaz i lipaz), które uszkadzają tkanki gruczołu. Predysponującym momentem do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest stagnacja tajemnicy spowodowanej przez mechaniczną przeszkodę w jej przewodach wydalniczych. Najbardziej znacząca jest obecność u pacjentów z niedoborem dwunastnicy i zwieracza Oddiego. Znany z roli żółci w występowaniu zapalenia trzustki. Uważa się, że kwasy żółciowe powodują martwicę krzepnięcia gruczołu. Ponadto żółć zawiera lecytynę, która pod wpływem fosfolipazy trzustkowej A przekształca się w lizolecytynę, co prowadzi do samozatrudnienia trzustki.
W wyniku złożonego zespołu interakcji powstają rozlane lub ogniskowe zmiany zapalne, martwicze i zanikowe trzustki wraz ze wzrostem tkanki łącznej. Wraz z tymi procesami następuje regeneracja narządu w postaci pojedynczych sekcji hiperplazji z tworzeniem się gruczolaka.
Patogeneza. Przewlekłe zapalenie trzustki prowadzi do poważnych zaburzeń wchłaniania i trawienia ciemieniowego, zaburzeń metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów. Przede wszystkim stwierdzono oznaki utraty lipazy trzustkowej - około 70% tłuszczów spożywczych pozostaje niewykorzystanych, a następnie zaburzony zostaje metabolizm tłuszczów, co objawia się wzdęciami, polifalią, stłuszczeniem (obfity, nieformowany gnilny stolec). Naruszenie metabolizmu białek prowadzi do hipoproteinemii, zmniejszenia zawartości albumin i zwiększenia poziomu frakcji globulin gamma 1 i gamma 2.
Przewlekłe zapalenie trzustki najczęściej zaczyna się od dystalnej części gruczołu i stopniowo rozprzestrzenia się na bliższy; dlatego zaburzenia wydalnicze rozwijają się powoli i rzadko pomagają w diagnozie w początkowej fazie choroby. Odnotowuje się śmierć aparatu wyspiarskiego i kompensacyjny wzrost w gruczole proksymalnym. Alkohol powoduje gwałtowny spadek wydzielania trzustki i predysponuje do refluksu treści dwunastnicy w obrzęku brodawki sutkowej.
Gdy ciśnienie w układzie przewodowym trzustki wzrasta, znaczna część jej soku jest wchłaniana do krwi, co powoduje zatrucie enzymatyczne i może prowadzić do uszkodzenia tkanki mózgowej, mięśnia sercowego, płuc, wątroby, nerek.
Anatomia patologiczna. W procesie rozwoju zapalenia trzustki dochodzi do proliferacji tkanki łącznej w trzustce, co powoduje rozwój zwłóknienia i stwardnienia. Te ostatnie mogą być zarówno około- jak i wewnątrzgałkowe, w połączeniu z jednoczesną atrofią tkanki gruczołowej. W wyniku zwiększonego rozwoju tkanki łącznej żelazo jest zagęszczane i często zmienia objętość. Dalsze zwapnienia, upośledzenie drożności przewodów trzustkowych. Mikroskopowo, wraz ze zwłóknieniem tkanek, obserwuje się naciek zapalny, lipomatozę i zmiany zapalne w ścianach przewodu. Czasami istnieje wiele małych torbieli, powstałych w wyniku zatarcia światła przewodów, odkładania się soli wapnia w tkance gruczołu.
Wyróżnia się następujące kliniczne i anatomiczne formy przewlekłego zapalenia trzustki:
- przewlekłe zapalenie trzustki;
- pseudotorowe zapalenie trzustki;
- pseudocystic pancreatitis (przewlekłe zapalenie trzustki z wynikiem torbieli);
- przewlekłe kamienne zapalenie trzustki (kamica żółciowa, zwapniające zapalenie trzustki).
Obraz kliniczny. Przewlekłe zapalenie trzustki najczęściej objawia się bólem zlokalizowanym w okolicy nadbrzusza i promieniuje do lewego lub prawego hipochondrium lub do obu hipochondrii, do okolicy lędźwiowej; czasami bóle stają się półpaścem; Napromieniowanie serca, lewego ramienia, lewej łopatki, obszarów biodrowych lub pachwinowych, lewego uda, kości ogonowej lub krocza jest mniej powszechne.
Ból występuje 1-3 godziny po jedzeniu, trwa od kilku godzin do 4-6 dni. Może być wywołany przez ćwiczenia, które są związane z rozciąganiem kapsułki gruczołu. Często pacjenci odmawiają jedzenia, obawiając się wystąpienia ataku. Charakteryzuje się wymuszoną pozycją pacjenta podczas zaostrzenia zapalenia trzustki: siedzenie z pochyleniem do przodu, ponieważ w tej pozycji odczuwa ulgę.
Ból może być trwały lub nawracający, pojawiający się jak atak, częściej po południu. W początkowej fazie choroby remisja trwa przez lata, w późniejszych etapach przerwy między atakami skracają się do kilku dni.
Zauważa się również przewlekłe zapalenie trzustki z ciągłym bólem. Przypomina łagodne (uporczywe) zapalenie wątroby. W górnej części brzucha występują stałe tępe bóle, które pogarszają się po jedzeniu.
Czasami występuje utajone (bezbolesne) zapalenie trzustki (5% wszystkich przypadków), które postępuje z naruszeniem wydzielania zewnętrznego i wewnętrznego.
Podczas tworzenia się kamienia (kamienne zapalenie trzustki) w głowie trzustki, ból jest wyrażany w określonej części narządu. Przy powstawaniu kamieni, szybko postępującej niewydolności zewnątrzwydzielniczej (biegunka, wzdęcia), niewydolność wydzielania wewnętrznego obserwuje się zwykle we wszystkich częściach gruczołu, ale ból jest zwykle mniej dotkliwy.
Zaburzenia dyspeptyczne - nudności, wymioty, ślinotok, niestabilny stolec (naprzemienne zaparcia z biegunką) - są albo trwałe, albo tylko w okresie zaostrzenia.
Żółtkę, żółtaczkę i twardówkę obserwuje się u połowy pacjentów. Mogą być zarówno odpuszczające, jak i trwałe. Ciężka żółtaczka u większości pacjentów w połączeniu z Acholią jest wynikiem obrzęku głowy trzustki, ucisku przewodów żółciowych w wyniku procesu stwardnienia gruczołu, zmian bliznowatych i zapalnych w przewodach oraz zwieracza Oddiego, kamieni w bańce głównej brodawki dwunastnicy.
Utrata masy ciała czasami osiąga ostre stopnie. Przyczynami wyczerpania są niewystarczająca produkcja i wchłanianie enzymów trzustkowych do dwunastnicy, trudności w wyborze diety, strach przed jedzeniem pacjentów z powodu bólu. U niektórych pacjentów napady bólu występują nawet po przyjęciu niewielkiej ilości płynnego pokarmu, który nie ma właściwości sokogonnymi.
Brak wydzielania wewnętrznego, czyli przede wszystkim wytwarzanie insuliny, charakteryzuje się objawami cukrzycy: suchość w ustach, pragnienie, nietolerancja cukru, wielomocz, utrata masy ciała. W początkowym okresie choroby obserwuje się umiarkowaną hipoglikemię z powodu podrażnienia i nadczynności aparatu wyspowego; w późniejszych okresach choroby charakterystyczne są poważne naruszenia metabolizmu węglowodanów.
Temperatura ciała jest zwykle prawidłowa i nieznacznie wzrasta wraz z zaostrzeniem.
Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na subiektywnych i obiektywnych klinicznych objawach choroby, danych z badań laboratoryjnych i wynikach specjalnych metod badawczych.
Zbadaj pacjenta w pozycji leżącej z wałkiem osadzonym pod jego plecami w pozycji po prawej stronie z tułowiem przedniej strony 45 °, stojąc z pochyleniem tułowia do przodu i w lewo.
Obiektywnie, ból jest określany przez badanie dotykowe w obszarach Chauffard, Gubergrits-Skulsky i innych Strefa Chauffarda znajduje się 5 cm powyżej pępka po prawej stronie pomiędzy środkową linią ciała a pępowinowym kątem pępowiny (patrz rysunek); bolesność w tej strefie jest szczególnie charakterystyczna dla zapalenia głowy gruczołowej. Gdy ciało gruczołu jest dotknięte, maksimum bólu obserwuje się w strefie Gubergritsa-Skulsky'ego - na prawo od pępka (patrz rysunek). Punkt Desjardin znajduje się w odległości cm od pępka na linii łączącej pępek i prawą jamę pachową; bolesność w tym momencie jest charakterystyczna dla zapalenia głowy gruczołu. Wraz z lokalizacją procesu w części ogonowej gruczołu, ból odnotowuje się w punkcie Mayo-Robsona - na granicy dolnej i środkowej trzeciej linii łączącej pępek i środek lewego łuku żebrowego (patrz rysunek).
Obszary bólu skóry z zapaleniem trzustki. 1 - strefa szofardowa; 2 - strefa Gubergritska-Skulsky;
3 - Punkt Desjardins; 4 - Mayo - Robson Point.
I - linia łącząca pępek z pachowym zagłębieniem;
B - linia łącząca pępek ze środkiem łuku żebrowego.
W badaniu palpacyjnym czasami można ustalić bolesną nieruchomą masę w okolicy trzustki (na poziomie pępka lub 2-4 cm powyżej, na lewo od linii środkowej).
Przy postaciach rzekomych guzów, które występują z żółtaczką, czasami stwierdza się zespół Courvosiera, charakteryzujący się triadą objawów: żółtaczka mechaniczna, powiększona i bezbolesna żółć, pęcherz i Acholia.
Z zaostrzeniami procesu w trzustce i trudnościami wypływu soku trzustkowego do krwi i moczu często zwiększa się zawartość enzymów trzustkowych - diastazy, trypsyny, lipazy. W okresie międzywyznaniowym jest to normalne. Stężenie wszystkich głównych enzymów gruczołu w treści dwunastnicy jest przeciwnie zmniejszone, u niektórych pacjentów są całkowicie nieobecne.
Wzrost zasadowości wodorowęglanów we krwi i amylazie jest oznaką zaostrzenia procesu zapalnego we wczesnym okresie choroby, a postępujący spadek poziomu amylazy (aż do całkowitego zaniku) jest charakterystyczny dla zaawansowanego przewlekłego zapalenia trzustki.
Badanie koprologiczne pokazuje obecność dużej liczby niestrawionych włókien mięśniowych (creatorrhea) i kropli neutralnego tłuszczu (steatorrhea).
Ze względu na udział aparatu gruczołowego w procesie aparatu wysepek, hiperglikemia i zmiany w normalnej krzywej cukrowej są obserwowane pod wpływem podwójnego ładunku cukru (podwójna krzywa cukru).
Podczas badania rentgenowskiego jamy brzusznej czasami zwapnienia są określane wzdłuż trzustki. Podczas badania rentgenowskiego dwunastnicy w warunkach jej niedociśnienia („paralityczna” duodenografia) można zidentyfikować pośrednie objawy przewlekłego zapalenia trzustki: rozszerzoną pętlę („podkowę”) dwunastnicy, depresję lub ubytek wypełnienia wzdłuż wewnętrznego zarysu opadającej części, zmiany w fałdach wyrostka umiejscowienie brodawki dwunastnicy i deformacja tej ostatniej.
Ultradźwięki i tomografia komputerowa pozwalają w przewlekłym zapaleniu trzustki wykryć wzrost całego gruczołu lub tylko jego głowy (pseudotumorrhagic pancreatitis), zmiany torbielowate w grubości gruczołu. W niektórych przypadkach wykrywane są gęste echostruktury znajdujące się po prawej i lewej stronie kręgosłupa na poziomie kręgów lędźwiowych II-III, w zależności od obecności w świetle kamieni przewodu lub kalcynują w grubości miąższu gruczołu.
W przypadku skanowania radioizotopowego ujawniają: wyczerpanie wzoru scyntygraficznego w wyniku rozproszonego procesu stwardnienia, defekty akumulacji izotopów, co wskazuje na ich zmiany torbielowate lub zwapnienie miąższu trzustki.
Pankreatografia wsteczna może wykryć charakterystyczne cechy przewlekłego zapalenia trzustki: deformację przewodów głównych lub pomocniczych, zwężenie ich prześwitów, wypełnienie ubytków wzdłuż przewodu z powodu obecności kamieni.
Badanie angiograficzne (celiakia i mezenterikografia) we wczesnych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki pokazuje strefy hiperwaskularyzacji, aw późniejszych stadiach z powodu rozległego zwłóknienia - rozproszone zubożenie układu naczyniowego, zmiany w jego architekturze, przemieszczenie lub odpychanie naczyń podczas rozwijających się torbieli gruczołu.
Diagnostyka różnicowa prowadzona jest przede wszystkim z wrzodem trawiennym, w którym bóle są wyraźnie „głodne”, zlokalizowane w środku regionu nadbrzusza i nie okrążają; zapalenie pęcherzyka żółciowego, które jest określane przez ból w miejscu pęcherzyka żółciowego, objaw objawowy Ortrera i objaw Frenicusa (kruchość do omacywania między nogami prawego mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego). Nie powinniśmy zapominać, że bóle w strefie nadbrzusza lub w lewym nadbrzuszu występują również podczas zawału mięśnia sercowego, zwłaszcza ściany tylnej przepony (tak zwany wariant brzuszny). W takim przypadku diagnoza opiera się na EKG. Różnicowanie przewlekłego zapalenia trzustki z guzem trzustki jest bardzo trudne nawet w szpitalu. Oznaki raka w ciele gruczołu to: miejscowy obrzęk dolnej części pleców, stały ostry ból kręgów lędźwiowych, spowodowany przerzutami raka, który jest potwierdzony radiologicznie.
Leczenie w okresie międzyoperacyjnym składa się z diety, która wyklucza potrawy smażone, pikantne, słone, tłuste, potrawy sokogonnye. Jednak dieta powinna być wysokokaloryczna i zawierać wystarczającą ilość łatwo przyswajalnych białek. Dzienna racja powinna wynosić 150 gramów białka, 30-40 gramów tłuszczu, 350-400 gramów węglowodanów.
Do terapii zastępczej stosuje się preparaty suchej trzustki, zawierające enzymy (pankreatynę, palizim, panzinorm), 1 tabletkę 3 razy dziennie z każdym posiłkiem. Terapia zastępcza jest odpowiednia tylko dla klinicznych objawów niewydolności gruczołów zewnątrzwydzielniczych. W przypadkach, w których stężenie enzymów nie jest zmniejszone, powołanie tych leków nie jest uzasadnione.
Wskazane jest uzupełnianie żywienia dojelitowego parenteralnie w przypadku niedożywienia, wykorzystując w tym celu roztwory aminokwasów, stężone roztwory glukozy. Aby poprawić trawienie, pacjentom zaleca się przyjmowanie leków zawierających enzymy trzustkowe (pankreatynę, festal, panzinorm). Okresowo przeprowadzaj cykl leczenia środkami przeciwskurczowymi, alkalizującymi wodami mineralnymi. Również w okresie remisji, leczenie uzdrowiskowe jest pokazane w Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskawiec, w sanatoriach gastroenterologicznych o znaczeniu lokalnym.
Każde zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki należy uznać za atak ostrego zapalenia trzustki. Leczenie w okresie zaostrzenia należy przeprowadzać zgodnie z tymi samymi zasadami, co leczenie ostrego zapalenia trzustki.
Przez pierwsze 2 dni zaleca się powstrzymanie się od jedzenia i wprowadzania niewielkiej ilości płynu. Wolno pić słabą i niesłodzoną ciepłą herbatę, nie więcej niż 2-3 szklanki dziennie. Reżim dietetyczny w ostrej fazie odpowiada tabeli nr 5a lub 5 z dzienną ilością białka 100–200 g (nr 5a) i 140–150 g (nr 5). Zabroniona mocna herbata, kawa, kakao, wyroby czekoladowe.
Farmakoterapia powinna być kompleksowa i przeprowadzana w szpitalu. Aby wyeliminować ból zalecany leki przeciwbólowe. Leki morfinowe są przeciwwskazane ze względu na ryzyko skurczu zwieracza Oddiego. Blokada Novocainic pomaga złagodzić ból: perirenal, vagosympathetic, sacrospinal (wstrzykuje się od 50 do 100 ml 0,25-0,5% roztworu nowokainy).
Hamowanie aktywności zewnątrzwydzielniczej przeprowadza się przez przypisanie diety głodowej, środków antycholinergicznych (1 ml 0,1% roztworu atropiny lub 1 ml 0,2% roztworu platyfiny). Stosowane miejscowo na zimno. Walka z samozniszczeniem gruczołu odbywa się za pomocą trasilol, kontrikala i talolu, 5000-10 000 IU dożylnie.
Aby usunąć toksyczne produkty i enzymy, rozlewa się roztwory elektrolitów (Ringer i in.). W celu przywrócenia upośledzonego metabolizmu białek wlewa się świeże osocze macierzyste (400-800 ml, w zależności od ciężkości zaburzeń białkowych) lub substytuty osocza. Przepisuj leki przeciwhistaminowe: difenhydraminę, pipolfen, suprastin w zwykłych dawkach.
Terapia antybakteryjna prowadzona jest za pomocą antybiotyków o szerokim spektrum działania - tetracyklin, które są dobrze rozróżniane w składzie soku trzustkowego; dawka do 1 000 000 IU dziennie.
W przypadku niedoboru hormonalnego (insuliny), jak również ze zmniejszeniem odżywiania, wskazane jest leczenie insuliną-glukozą (8-10 IU insuliny podskórnie i 10-20 ml 20-40% roztworu glukozy dożylnie). Wskazane jest przepisywanie leków anabolicznych: nerobol (0,005 g 2-3 razy dziennie), retabolil (1 ml 1 raz w tygodniu domięśniowo), ponieważ hamuje to enzymy trzustkowe we krwi, poprawia ogólny stan zdrowia, występuje nieznaczny spadek hiperglikemii. W przewlekłym zapaleniu trzustki występuje niedobór witamin, dlatego zaleca się wstrzykiwanie pozajelitowe lub w osoczu witaminy A, C, E i grupy B w zwykłych dawkach.
Ze względu na fakt, że przewlekłe zapalenie trzustki występuje częściej na tle chorób sąsiednich narządów (przewlekłe kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód trawienny żołądka lub dwunastnicy), leczenie chirurgiczne tych chorób poprawia przebieg przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku braku patologii części dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy, może pojawić się kwestia interwencji bezpośrednio na trzustkę. Wskazaniami do zabiegu w tym przypadku będzie obecność kamieni w przewodach gruczołu, bliznowate zwężenia przewodów, ciężkie postacie bolesnego zapalenia trzustki. Głównym celem leczenia chirurgicznego jest stworzenie warunków do optymalnego wypływu soku trzustkowego do przewodu pokarmowego.
Podczas operacji konieczna jest dokładna śródoperacyjna rewizja przewodów trzustkowych, dróg żółciowych i dwunastnicy. W tym celu wykonuje się śródoperacyjną cholerafilię i badanie pęcherzyka żółciowego. Podczas operacji pankreatografia wsteczna jest stosowana przez kaniulację przewodu przez brodawki dwunastnicy lub nakłucie przez nakłucie rozszerzonych przewodów dystalnej części gruczołu przez tkanki gruczołu.
W przypadku zwężeń końcowej części przewodu trzustkowego, które mają małą długość, pokazano transdodenalną papillospinkinterotomię z drenażem przewodu trzustkowego transpapilarnego lub plastykę wirusa. W przypadku przedłużonych zwężeń przewodu trzustkowego, taka operacja jest niemożliwa, najbardziej wskazane jest nałożenie zespolenia między przewodem trzustkowym przeciętym przez grubość gruczołu gruczołu a pętlą jelita czczego wyłączoną przez Roux.
Podczas zwężania znacznej części przewodu w głowie i ciele gruczołu zaleca się wycięcie dystalnej części gruczołu i przyszycie go do jelita czczego, odłączonego przez Roux. Celem takiej operacji jest stworzenie warunków odpływu soku trzustkowego w kierunku wstecznym. W przypadkach, gdy funkcjonujący miąższ większości gruczołów bezpowrotnie zmarł w wyniku procesu patologicznego, w układzie przewodowym występują rozlane zmiany twardzinowe, a główne objawy przewlekłego zapalenia trzustki są wyraźne i nie podlegają konserwatywnym metodom leczenia, resekcji trzustki (ogon i ciało, subtotalna pankreatektomia) ).
Przewlekłe przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą zapalną-dystroficzną tkanki gruczołowej trzustki z upośledzoną drożnością jej przewodów; Końcowym etapem jest stwardnienie miąższu narządu z utratą funkcji zewnątrzwydzielniczych i hormonalnych.
Przewlekłe zapalenie trzustki jest postępującą, przewlekłą chorobą trzustki. W początkowej fazie choroby przeważają zjawiska obrzęku, martwicy i zapalenia surowiczego miąższu gruczołu i jego przewodów, w końcowej fazie komórki groniaste umierają, zastępując je tkanką łączną. Zmiany sklerotyczne prowadzą również do zatarcia przewodów i tworzenia cyst z zwapnieniem samej tkanki gruczołowej i powstawaniem kamieni w pozostałych przewodach gruczołowych. Wszystkie te procesy prowadzą do zmniejszenia rozmiaru gruczołu, który nabiera konsystencji chrząstki.
Istnieją pierwotne przewlekłe zapalenie trzustki, w którym proces patologiczny jest zlokalizowany w trzustce od samego początku i tak zwane wtórne (lub towarzyszące) przewlekłe zapalenie trzustki, stopniowo rozwijające się na tle wcześniej istniejących chorób narządów trawiennych (przewlekłe zapalenie żołądka, wrzód trawienny, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego itp.).
Etiologia Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki są dość zróżnicowane. Rozwój procesu patologicznego w trzustce wynika z następujących powodów:
1) choroby układu pokarmowego (kamica żółciowa, chro
przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny,
patologia głównej brodawki dwunastnicy);
2) przewlekły alkoholizm, brak białka w diecie;
3) zakażenie wirusowe, skutki toksyczne i alergiczne;
4) uszkodzenie trzustki podczas operacji;
5) zaburzenia metaboliczne i hormonalne (niezbędne hiperlipije
demya, niedoczynność tarczycy);
6) predyspozycje dziedziczne (defekt metabolizmu aminokwasów
dużo, mukowiscydoza).
Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki jest przewlekłe zatrucie alkoholowe (zwłaszcza przy zwiększonym spożyciu tłuszczu). Kolejnymi najczęstszymi przyczynami są patologia dróg żółciowych, a także choroby żołądka i dwunastnicy.
Patogeneza Jednym z wiodących mechanizmów wdrażania wielu czynników etiologicznych w przewlekłym zapaleniu trzustki jest opóźnienie uwalniania i aktywacja wewnątrz organizmu enzymów trzustkowych, głównie trypsyny i lipazy, które stopniowo stopniują autolizę miąższu gruczołu. Taka aktywacja enzymów jest możliwa tylko w przypadku naruszenia szeregu mechanizmów ochronnych, które normalnie chronią trzustkę przed samozatrudnieniem; Mechanizmy te obejmują: 1) niezmieniony metabolizm komórek groniastych, ponieważ nienaruszona komórka nie uszkadza enzymów trzustkowych; 2) wystarczająca zawartość inhibitorów enzymów w tkance gruczołu; 3) środowisko tkanki gruczołu alkalicznego; 4) wystarczające tworzenie śluzu
12-540 • „h 3
komórki lyonal przewodów; 5) niezmieniony drenaż limfatyczny z gruczołu; 6) normalny wypływ soku trzustkowego.
Specyficzne mechanizmy aktywacji enzymów o różnych czynnikach etiologicznych różnią się od siebie.
W chorobach dróg żółciowych zachodzi refluks żółci do przewodu trzustkowego, co prowadzi do „wewnątrzprzewodowej” aktywacji enzymów. Refluks można połączyć ze wzrostem ciśnienia wewnętrznego z powodu patologii zwieracza Oddiego. Samoistne nadciśnienie uszkadza błony podstawne trądziku, co ułatwia proces samozatrawienia.
Spożycie alkoholu stymuluje wydzielanie sekretyny, co powoduje wzrost wydzielania trzustki przy jednoczesnym wzroście ciśnienia intrastatycznego. Po spożyciu alkoholu rozwija się przejściowy obrzęk ściany dwunastnicy i zwieracza Oddiego, co dodatkowo zwiększa ciśnienie wewnątrzprzewodowe. Jeśli żywność o wysokiej zawartości tłuszczu zostanie pobrana w tym samym czasie, to z powodu zwiększonego wydzielania pankreozyminy stężenie enzymów w wydzielaniu trzustki gwałtownie wzrasta.
W przypadku chorób, którym towarzyszy niedostateczne wydzielanie sekretyny, ciśnienie wewnątrz przewodów zwiększa się z powodu opóźnionego wypływu wydzielin, co również prowadzi do absorpcji ciekłej części wydzielin i zwiększenia stężenia substancji białkowych w wydzielinach. To z kolei prowadzi do wytrącania tego białka i tworzenia zatyczek białkowych, częściowo lub całkowicie zamykających przewody.
W miażdżycy naczyń krezkowych i upośledzonym dopływie krwi do gruczołu, a także głodzeniu białek, głównym mechanizmem patogenetycznym jest zaburzenie metabolizmu zrazu, rozwój atrofii i późniejszy wzrost tkanki łącznej. Główne ogniwa patogenezy przewlekłego zapalenia trzustki przedstawiono na ryc. 21.
Klasyfikacja Obecnie nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego zapalenia trzustki. Niemniej jednak, na podstawie objawów klinicznych i stanu funkcjonalnego trzustki, zwyczajowo rozróżnia się następujące formy kliniczne choroby:
• Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki (najczęściej
często - 60% przypadków).
• Przewlekłe bolesne zapalenie trzustki (z uporczywym bólem; spotkanie
w 20% przypadków).
• Przewlekłe zapalenie trzustki z guzem rzekomym (hiperplastyczne
forma; znaleziono w 10 - 15% przypadków).
• Utajone (bezbolesne) przewlekłe zapalenie trzustki (występuje w
5–10% przypadków).
Trudności z klasyfikacją wynikają z braku tak zwanych czystych form choroby, w których występowałaby wyraźna dominacja jakiegokolwiek zespołu (objawu) w przebiegu choroby. Dokładna analiza każdej sytuacji klinicznej pokazuje, że u praktycznie wszystkich pacjentów na jednym etapie rozwoju choroby przeważają pewne objawy, podczas gdy przy długim przebiegu obraz kliniczny może znacznie różnić się od początkowych okresów jego rozwoju.
Obraz kliniczny Objawy przewlekłego zapalenia trzustki w różnych postaciach choroby (jak nawiasem mówiąc, w różnych okresach przebiegu choroby) składają się z trzech głównych zespołów: 1) niszcząco-zapalne; 2) naruszenie wydzielania zewnętrznego; 3) naruszenie wydzielania wewnętrznego.
Zespół zapalny-destrukcyjny (spowodowany martwicą tkanki trzustkowej, jego obrzękiem i reakcją zapalną) obejmuje następujące objawy: 1) ból, mający pewne cechy; 2) hiperfermentemia trzustki i hiperemlazja; 3) objawy zatrucia (gorączka, bóle stawów, ogólne osłabienie, utrata apetytu); 4) żółtaczka (spowodowana uciskiem przewodu trzustkowego przez jego powiększoną głowę lub niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby; 5) niespecyficzne wskaźniki ostrej fazy; 6) hiperskularyzacja trzustki (wykrywana metodami badania radiocieniującego).
Syndromowe naruszenie wydzielania zewnętrznego: 1) zmniejszenie ilości soku trzustkowego i zmniejszenie zawartości enzymów w nim; 2) steo-toreya, creatorrhea; 3) hipoproteinemia, hipocholesterolemia, hipokalcemia; 4) polifovitaminosis; 5) objawy niestrawności jelitowej; 6) zmiany w skórze i jej pochodnych (włosy i paznokcie); 7) utrata masy ciała.
Zespół naruszenia wydzielania wewnętrznego: 1) zmniejszenie wydzielania insuliny przez trzustkę; 2) upośledzona tolerancja glukozy; 3) cukrzyca.
W I etapie badań diagnostycznych często identyfikuje się czynniki przyczyniające się do rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki, ze szczególnym uwzględnieniem chorób dróg żółciowych (częściej u kobiet), żołądka i dwunastnicy, a także nadużywania alkoholu w połączeniu z niedożywieniem (częściej u mężczyzn). Ludzie obojga płci, głównie w średnim wieku i starsi, cierpią na przewlekłe zapalenie trzustki, młodzi chorują znacznie rzadziej.
Najczęstszą skargą jest ból. Lokalizacja bólu, jego naświetlanie zależy od lokalizacji zmiany w gruczole. Po pokonaniu gruczołu ogonowego ból pojawia się w lewym podbrzuszu, lewym nadbrzuszu, na lewo od pępka. Jeśli dotknięte jest ciało trzustki, ból pojawia się w nadbrzuszu, powyżej pępka. Wraz z pokonaniem głowy gruczołu ból pojawia się w strefie odźwiernikowej, trójkącie Chauffarda, prawym nadbrzuszu. Przy całkowitym uszkodzeniu gruczołu bólu „przykryj” cały brzuch. Napromienianie bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki jest bardzo zróżnicowane ze względu na cechy unerwienia gruczołu. Najczęściej ból promieniuje w lewo, w plecy, w łopatkę, rzadziej w ramię.
Przyczyną bólu jest rozciąganie przewodów trzustkowych z rosnącym w nich naciskiem. W związku z tym wszystkie przyczyny, które zwiększają przeszkodę w odpływie wydzielin i pobudzają wydzielanie gruczołu, powodują ból, dlatego z reguły ból pojawia się po spożyciu tłustych, smażonych i pikantnych potraw. Leki cholesterolowe, pobudzające wydzielanie, są również przyczyną zwiększonego bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki.
W występowaniu bólu rolę odgrywa proces zapalny na aparacie receptorowym trzustki, a także niedokrwienie obszarów miąższowych z powodu obrzęku i zwłóknienia. Ból pojawia się, gdy torebka gruczołu jest rozciągnięta z powodu powiększonego narządu lub zapalenie rozprzestrzenia się do otrzewnej.
Ból przewlekłego zapalenia trzustki zwiększa się w pozycji pacjenta na plecach i zależy od stopnia wypełnienia żołądka. Wszystkie środki ograniczania funkcję wydzielniczą prostaty (głód, m-cholinolytics HL-histaminowe receptory blokato ry, środki zobojętniające kwasy) redukcję skurcz zwieracza Oddiego i normalizowanie sygnału dwunastnicy (przeciwskurczowe, metoklopramid) zakłócania procesu samoaktywacji enzymów i obrzęk prostaty (inhibitory trypsyny, moczopędne), zmniejszają ból.
Ból w przewlekłym zapaleniu trzustki może być głodny z natury, pogarszać się w nocy, ale w przeciwieństwie do bólów w chorobie wrzodowej, nie znika po posiłku, ale staje się bardziej stłumiony. Zapalenie dwunastnicy odgrywa zdecydowaną rolę w powstawaniu tych bólów.
W przewlekłym nawracającym zapaleniu trzustki ból jest najczęściej ostry, tnący, przypominający obraz ostrego zapalenia trzustki, ustępujący miejsca „lekkiemu”, gdy ból może całkowicie ustąpić. W przewlekłym bolesnym zapaleniu trzustki ból nie jest intensywny, ale prawie nigdy nie zanika, tylko nieznacznie zmniejsza się lub zwiększa w okresach zaostrzenia lub remisji.
Tak więc ból przewlekłego zapalenia trzustki jest dość specyficzny i różni się od bólu w innych chorobach przewodu pokarmowego, dlatego ich pojawienie się u pacjentów cierpiących na inne choroby układu pokarmowego przez długi czas powinno spowodować, że lekarz pomyśli o
możliwość zapalenia trzustki. Sytuacja jest uproszczona, jeśli takie bóle występują u pacjenta, który wcześniej nie zgłaszał żadnych skarg z narządów trawiennych.
U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki często obserwuje się niestrawność w postaci zmniejszenia lub braku apetytu, nudności i szybkiego uczucia sytości; Objawy te często towarzyszą zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki i są połączone z bólem. Nudności są stałe i dość bolesne, więc pacjenci znacznie zmniejszają spożycie pokarmu lub odmawiają jego przyjęcia. U niektórych pacjentów wymioty nie przynoszą ulgi. Podczas zaostrzenia pacjenci skarżą się na brak lub gwałtowny spadek apetytu, zwłaszcza wraz ze wzrostem i wzrostem bólu.
W okresie zaostrzenia może wystąpić hiperinsulinizm. Insulina przepływająca w nadmiarze do krwiobiegu powoduje hipoglikemię i związane z nią objawy: osłabienie, napady głodu na „wilcze”, uczucie strachu, niepewność, gniew, drżenie kończyn, pocenie się, tachykardię.
Przy długim przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki rozwija się obniżenie funkcji zewnątrzwydzielniczej, objawiające się objawami niestrawności jelitowej (wzdęcia, dudnienie, biegunka, zmiany charakteru krzesła). Czasami objawy te mogą być jedyną manifestacją choroby.
Ciężką niewydolność zewnątrzwydzielniczą obserwuje się najczęściej w utajonym przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki lub w końcowym stadium przebiegu przewlekłego bolesnego zapalenia trzustki. Niedobór enzymów trzustkowych poważnie zakłóca trawienie; Szczególnie zaniepokojony jest rozkład tłuszczów zwierzęcych, które zaczynają być wydalane z kałem w postaci obojętnego tłuszczu. Trawienie węglowodanów i białek jest również osłabione, co przyczynia się do intensyfikacji fermentacji i procesów gnilnych w jelitach, wzmocnienia meteorytu i biegunki. Krzesło jest 3 - 4 razy dziennie, często bezpośrednio po posiłku, bzdurnym, źle umyte w toalecie. Takie krzesło, chociaż jest uważane za „klasyczne” trzustki, jest charakterystyczne dla późnej manifestacji zespołu niewydolności zewnątrzwydzielniczej.
W pseudotumorycznej postaci przewlekłego zapalenia trzustki zespół dyspepsji jelitowej jest bardzo wyraźny, ponieważ jest spowodowany zaprzestaniem przepływu żółci i soku trzustkowego do jelita z powodu zwłóknienia lub przerostu tkanek w głowie gruczołu, co prowadzi do ucisku przewodu żółciowego wspólnego i przewodu trzustkowego.
U pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki zaparcia występują częściej niż biegunka. Istnieje kilka przyczyn zaparć: 1) dieta uboga w błonnik i tłuszcz; 2) przyjmowanie leków przeciwskurczowych, almagelu, bizmutu, pankreatyny i innych preparatów enzymatycznych. Ważne jest zwiększenie napięcia nerwu błędnego (z bólem, hipoglikemią) i naruszenie unerwienia okrężnicy.
Skarg naloyavlenie żółtaczka, świąd, ciemny mocz i kał przebarwienia po rzekomy przewlekłe zapalenie trzustki powodu wypełnieniem (obturacyjnych lub mechaniczne) żółtaczka rozwija się w wyniku ściskania dystalnej części wspólnej żółciowych proliferującą tkankę głowicy trzustki, jak również rozwój reaktywnej wątroby.
Ponad połowa pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki odnotowuje utratę wagi z powodu zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu z powodu gwałtownego spadku apetytu lub nadmiernych ograniczeń dietetycznych.
Podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki pacjenci przedstawiają cały zespół dolegliwości połączonych w „zespół asteniczny”, taki jak zmęczenie, osłabienie, drażliwość i nadmierne utrwalenie własnych bolesnych odczuć.
W II etapie poszukiwania diagnostycznego możliwe jest wykrycie objawów głównych zespołów, ich nasilenia, stanu innych narządów i układów.
Przy stosunkowo krótkim czasie trwania choroby, jak również w przypadku łagodnego przebiegu, podczas badania zewnętrznego nie stwierdza się zmian patologicznych. Jednakże, z ciężkością zespołu niewydolności wydzielania zewnętrznego, występuje niedobór masy ciała, zmniejszenie turgoru skóry, objawy hipowitaminozy skóry (sucha skóra, łamliwe włosy i paznokcie, tkwiące w kącikach ust). Może występować w większym lub mniejszym stopniu zażółcenie twardówki, błon śluzowych i skóry. Objawy te nie odgrywają jednak niezależnej roli, ale z późniejszą diagnozą przewlekłego zapalenia trzustki wskazują na ciężkość choroby.
Wyniki badania fizycznego przewodu pokarmowego zależą od formy i fazy przewlekłego zapalenia trzustki. Jednak we wszystkich klinicznych wariantach choroby, zaotrzewnowe położenie gruczołu, ścisłe „sąsiedztwa” anatomiczne żołądka, dwunastnicy, wątroby, jelita determinują niską wartość diagnostyczną tych palpacji.
W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki często obserwuje się następujące objawy kliniczne:
• ból przy omacywaniu obszaru projekcji trzustki
gruczoły na przedniej ścianie brzucha. Z porażką ogona bo
krawędź jest zlokalizowana w Mayo - punkcie Robsona, ciele powyżej pępka
com, 2 do 3 cm powyżej, główki w trójkącie Chauffarda;
• objaw rotacji: gdy pacjent znajduje się z tyłu, badanie dotykowe
Mayo - Punkt Robsona powoduje bolesność. Lekarz od ręki
jelita są oddzielone od gruczołu żołądkowego podczas badania dotykowego i
Ludok. Kiedy pacjent obraca się w lewą stronę, żołądek i ki
przesuwając, tworzą dodatkową „poduszkę” i ból, gdy
badanie dotykowe w tym samym miejscu z powodu zapalenia trzustki, zmniejszenie
są Ból spowodowany uszkodzeniem żołądka i jelit, wysiłek
unosić się;
• pozytywny objaw napięcia krezki: pacjent leży na
po lewej stronie przednia ściana brzucha lekarza naciska rękę,
gwałtowne zaostrzenie krezki ręki
napędzany przez wyraźny wzrost bólu;
• stukanie za lewą wzdłuż długiej osi gruczołu prowadzi do
zwiększony ból - objaw ogona spowodowany stanem zapalnym
ogon trzustki. Objaw jest podobny do objawu
Ternatsky, który jest również pozytywny w zaostrzeniu przewlekłego
kto odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• dodatni objaw Phrenicusa po lewej stronie.
Zaostrzeniu przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki towarzyszy również ochrona mięśni, pozytywny objaw Kacha i najsilniejszy ból podczas badania dotykowego nadbrzusza.
Na podstawie wszystkich znaków można sporządzić tylko wstępny raport diagnostyczny; wymagane jest dalsze laboratoryjne i instrumentalne potwierdzenie diagnozy.
Zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki może towarzyszyć wzrost wątroby z powodu rozwoju reaktywnego nieswoistego zapalenia wątroby; przy długim przebiegu choroby, z powodu rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego wątroby, następuje stały wzrost w wątrobie (zwłaszcza jeśli leczenie przewlekłego zapalenia trzustki odbywa się nieregularnie). Powiększona głowa trzustki z pseudotumorycznym przewlekłym zapaleniem trzustki może wycisnąć wspólny przewód żółciowy, prowadząc do pojawienia się objawu Courvoisiera.
Dość często, podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, określa się spazmatyczne, bolesne w dotyku jelito grube (zwłaszcza jego przekrój poprzeczny).
Trzeci etap badań diagnostycznych ma kluczowe znaczenie w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki. Wielkość badań laboratoryjnych i instrumentalnych zależy od wyposażenia technicznego instytucji medycznej i zdolności pacjenta do przeniesienia szeregu badań inwazyjnych.
W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki (zwłaszcza przewlekłego nawrotu), wskaźniki ostrej fazy wykrywa się w postaci wzrostu ESR, agglobuliny, pojawienia się CRP i zmiany liczby krwinek białych w neutrofilach. Wykryto również hiperfermentemię - wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu. Wzrost ich zawartości we krwi podczas zaostrzenia jest najczęściej konsekwencją „zjawiska unikania enzymów” - wejścia enzymów z przewodów gruczołowych do krwi ze wzrostem ciśnienia wewnątrzprzewodowego. Hiperfermentacje powodują również martwicę komórek gruczołowych i „odczyt” wewnątrzkomórkowych enzymów z komórki do przestrzeni pozakomórkowej z naruszeniem przepuszczalności ściany komórkowej.
Wprowadzone do krwi enzymy trzustkowe są wydalane z moczem. Wahania poziomu enzymów we krwi odpowiednio zmieniają zawartość enzymów w moczu. Podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki poziom enzymów trzustkowych we krwi zwykle wzrasta 1,5-2,5 razy. Gdy zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki, jak w ostrym zapaleniu trzustki, zawartość amylazy i trypsyny we krwi, co do zasady, znacznie (3 - 5 razy) przekracza normę.
Wartość diagnostyczna (tylko jako oznaka zaostrzenia) ma podwyższony poziom aktywności enzymu. Normalny, a nawet niski poziom aktywności enzymów trzustkowych we krwi nie daje podstaw do wykluczenia przewlekłego zapalenia trzustki. W praktyce klinicznej najczęściej określa się zawartość amylazy we krwi i moczu. Zauważono wysoką wartość diagnostyczną aktywności lipazy, chociaż jej definicja wiąże się z trudnościami technicznymi. Aktywność trypsyny jest niższa od aktywności amylazy ze względu na obecność dużej liczby inhibitorów proteazy we krwi.
Wzrost poziomu amylazy we krwi występuje, gdy inne narządy są dotknięte, na przykład zapalenie wątroby i gruczołów ślinowych. W
W takich przypadkach tylko oznaczenie izoenzymów specyficznych dla narządu pozwala na określenie pochodzenia enzymów narządu.
Nasilenie hiperfermentemii i aktywności enzymów w moczu zwiększa się równolegle z takimi objawami jak obrzęk i wzrost trzustki, wykrywanymi przez USG, i hiperwaskularyzacja - z angiografią.
Aby określić zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki, stosuje się metody bezpośrednie - badanie soku trzustkowego i metody pośrednie - badanie kału. Wykrycie w odchodach obojętnego tłuszczu (steerrhea) i włókien mięśniowych (creatorea) wskazuje na funkcjonalną niewydolność gruczołu. Jednocześnie w kale (w przeciwieństwie do zapalenia jelit i zapalenia jelita grubego) nie wykryto elementów zapalenia. Kiedy wspólny przewód żółciowy jest ściskany przez powiększoną głowę gruczołu (pseudotumatyczna postać przewlekłego zapalenia trzustki), kał jest acholski, stercobilina nie jest wykrywana.
Badanie zawartości dwunastnicy przeprowadza się za pomocą dwukanałowej sondy przed i po stymulacji wydzielania trzustki przez sekretynę i pankreozyminę. W zawartości dwunastnicy określa się całkowitą ilość soku, jego zasadowość wodorowęglanową, zawartość trypsyny, lipazy i amylazy. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby postępuje niewydolność zewnątrzwydzielnicza: ilość wydzielania zmniejsza się, stężenie wodorowęglanów ma tendencję do zmniejszania się, stężenie enzymów również spada. Tzw. Dyspancreatizm można zaobserwować, gdy wzrasta wydzielanie jednego enzymu, podczas gdy inne są obniżone lub nieznacznie zmienione. Można to uznać za umiarkowany spadek funkcji gruczołu, chociaż ocena kliniczna tego zjawiska jest trudna, zwłaszcza jeśli weźmiemy pod uwagę możliwość adaptacji gruczołu do poprzedniego schematu żywieniowego.
Określenie stopnia wewnątrzsekrecyjnej niewydolności trzustki ma istotną wartość diagnostyczną, ponieważ w przypadku wyraźnego uszkodzenia gruczołu proces patologiczny prowadzi do zmiany aparatu wysepkowego, niewydolności insuliny i wystąpienia jawnej cukrzycy. Dwukrotne, trzykrotne oznaczenie stężenia glukozy na czczo we krwi włośniczkowej powyżej 5,55 mmol / l jest podstawą do rozpoznania cukrzycy.
Cukrzyca w przewlekłym zapaleniu trzustki ma kilka cech. W tej postaci cukrzycy, wraz ze zmniejszeniem wydzielania komórek p insuliny, następuje zmniejszenie wydzielania glukagonu przez komórki ss. Jest to prawdopodobnie jeden z powodów, dla których cukrzyca jest łatwiejsza niż niezbędna, rzadsza kwasica ketonowa, nie występuje insulinooporność, a mikroangiopatia rozwija się mniej intensywnie. Jednocześnie hipoglikemia występuje częściej, zwłaszcza podczas zaostrzenia, gdy hiperinsulinizm łączy się ze zmniejszeniem diety.
Identyfikacja naruszeń metabolizmu węglowodanów za pomocą testu tolerancji glukozy. Poziom insuliny i glukagonu we krwi bada się za pomocą testu radioimmunologicznego, który umożliwia bezpośrednią ocenę funkcji komórek p aparatu wysepek trzustki.
Badanie USG (USG) ujawnia różne zmiany w zależności od postaci i fazy przewlekłego zapalenia trzustki. W fazie zaostrzenia przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki, wzrostu trzustki, nierównego konturu, spadku ultrafioletu
odporność na dźwięk (pęcznienie gruczołu). Kiedy zaostrzenie przewlekłego bezbolesnego zapalenia trzustki, żelazo może być normalne lub nieznacznie zwiększone, z nierównymi konturami. Struktura gruczołu jest niejednorodna. Obszary o zwiększonej echogeniczności (zwłóknienie gruczołu) występują naprzemiennie z obszarami o zmniejszonej echogeniczności (obrzęk). W fazie remisji przewlekłego zapalenia trzustki, narząd jest powiększony lub zmniejszony, jego struktura jest niejednorodna i określa się ogniska zwiększonej echogeniczności (zwłóknienia). Wartość diagnostyczna to wykrycie przedłużonego kanału.
USG ujawnia również torbiel i zwapnienie gruczołu. Według USG trudno jest odróżnić zmiany twardzinowe od raka trzustki. W przypadku braku wyraźnych danych USG i niepewności diagnozy, jeśli podejrzewa się guz, w gruczole stosuje się inne metody badania.
Tomografia komputerowa umożliwia wykrycie w przewlekłym zapaleniu trzustki zmiany wielkości narządu, nierównego konturu, zaniku tkanki tłuszczowej otaczającej gruczoł i niejednorodnej struktury. Zidentyfikuj ogniskowe lub rozproszone zwapnienia, torbiele. Te metody o wystarczającym stopniu niezawodności pomagają odróżnić przewlekłe zapalenie trzustki od raka.
Endoskopowa holapgiopankreatografia wsteczna (ERCP) ujawnia rozproszone zmiany w przewodzie trzustkowym, które są charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia trzustki, powodując naprzemienne wydłużenia i skurcze (łańcuch „jezior”), krętość i nierówności ścian, zmiany w bocznych gałęziach i zaburzenia w ewakuacji środka kontrastowego.
Selektywna angiografia ujawnia objawy specyficzne dla przewlekłego zapalenia trzustki: wzmocnienie lub wyczerpanie wzoru naczyniowego: naprzemiennie obszary zwężenia i ekspansji naczyń krwionośnych; nierówne, często mieszane tętnice i żyły; wzrost lub spadek części lub całości gruczołu w fazie miąższowej.
ERCP i angiografia obfitują w komplikacje. Ponadto, zgodnie z tymi badaniami, nie zawsze możliwe jest odróżnienie przewlekłego zapalenia trzustki od raka trzustki.
Duodenografia pod hipotonią, cholecystochoangiografia dożylna, irygoskopia, tomografia w warunkach odmy otrzewnowej mają ograniczone znaczenie w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki. Dane z tych metod nie pozwalają na zdiagnozowanie przewlekłego zapalenia trzustki, ale pomagają wyjaśnić niektóre z jego czynników etiologicznych, oceniają stan sąsiednich narządów.
Komplikacje. Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki obejmują: 1) powstawanie torbieli rzekomej; 2) zwapnienie trzustki; 3) krwawienie; 4) wodobrzusze; 5) zapalenie opłucnej; 6) zapalenie stawów.
• Fałszywe torbiele (torbiel rzekoma), w przeciwieństwie do prawdziwych torbieli, mają połączenie z przewodem gruczołowym (szyjka rzekoma torbiel). Można podejrzewać rozwój torbieli rzekomych, jeśli w przewlekłym zapaleniu trzustki występują objawy niedrożności dróg żółciowych, zwężenie odźwiernika, niedrożność jelit, nadciśnienie wrotne. Nawet przy badaniu dotykowym w nadbrzuszu o elastycznej konsystencji rozpoznanie torbieli rzekomej wymaga badania USG, tomografii komputerowej i angiografii.
• Zwapnienie trzustki występuje częściej na długo
obecne alkoholowe zapalenie trzustki. Pogarsza przepływ.
przewlekłe zapalenie trzustki i zwykle łączy się z ciężkim
stłuszczenie i cukrzyca. Diagnoza jest dokonywana zgodnie z USG i
ukierunkowane zdjęcia rentgenowskie trzustki na dwoje
projekcje.
• Krwawienie w przewlekłym zapaleniu trzustki powoduje kilka
powody: a) kompresja powiększonej trzustki bramy
Noe i żyły śledzionowe powodują żylaki
woda i żołądek; b) torbiele rzekome zerwania; c) powstające w obo
stena przewlekła nawracająca erozja i wycofanie zapalenia trzustki
wrzody błony śluzowej przewodu pokarmowego podczas rozwoju
koagulacja krzepnięcia krwi. Częściej znaleziono
utajone krwawienie prowadzi do przewlekłego
niedokrwistość z niedoboru.
• Pojawienie się płynu w jamie brzusznej w przewlekłym trzustce
Miano może być spowodowane kompresją żyły wrotnej.
trzustka lub torbiel rzekoma, pęknięcie
dokerzy z wpływem na otrzewną enzymów trzustkowych.
Ta komplikacja jest dość rzadka.
• Rozwój zapalenia opłucnej, częściej lewostronnego, rzadziej powietrza obustronnego
możliwe z ciężkim zaostrzeniem przewlekłego nawrotu
iść zapalenie trzustki. Wysokie stężenie amylazy w płynie opłucnowym
Kości pozwalają potwierdzić „trzustkowy” charakter zapalenia opłucnej.
• Uszkodzenia stawów występują w ciężkich zaostrzeniach chroni
nawracające zapalenie trzustki i artral lub
z niezmienionymi stawami, zarówno małymi, jak i wielostawowymi
duże stawy. Kiedy ustępuje, zaostrzenia całkowicie znikają
objawy stawowe.
Rozpoznanie Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki opiera się na identyfikacji głównych i dodatkowych objawów choroby.
Główne cechy to:
1) zwiększona aktywność enzymów trzustkowych we krwi i moczu;
2) zmniejszenie objętości, zawartości wodorowęglanów i aktywności patelni
enzymów kreatyny w zawartości dwunastnicy podczas styli
próbki mutacyjne;
3) wizualizacja charakterystycznych zmian w gruczole (za pomocą ultradźwięków, com
tomografia komputerowa, angiografia, ERCP).
Dodatkowe znaki uwzględniają:
1) ból o określonej naturze, lokalizacji i napromieniowaniu;
2) upośledzone trawienie tłuszczów i białek (wraz z rozwojem steerrhea,
creatorrhea, niestrawność jelitowa, SNP);
3) upośledzona tolerancja glukozy.
Informacje, na podstawie których diagnozuje się przewlekłe zapalenie trzustki, można uzyskać za pomocą złożonych metod laboratoryjnych i instrumentalnych badań. Wszystko to dyktuje pewną kolejność w ich realizacji, w oparciu o dane obrazu klinicznego - wyniki etapów I i II wyszukiwania diagnostycznego.
W zależności od stanu pacjenta, obrazu klinicznego proponowanej choroby, badanie należy rozpocząć od prostych, ale dość informacyjnych testów. Podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki bada się głównie krew trzustki i enzymy moczu. Wskazane jest wykonanie USG trzustki i powiązanych narządów, zwłaszcza wątroby i dróg żółciowych. Dalsze kroki, w zależności od uzyskanych wyników, obejmują ERCP, a także tomografię komputerową.
Angiografia ma ograniczone zastosowanie; Służy do wykluczenia raka trzustki. Takie różnicowanie jest odpowiedzialne i bardzo złożone, ponieważ guz często rozwija się na tle długotrwałego przewlekłego zapalenia trzustki.
Gdy guz znajduje się w ciele lub ogonie trzustki, głównym objawem jest intensywny ból, który w niewielkim stopniu zależy od charakteru pokarmu i jest trudny do leczenia lekami (leki przeciwskurczowe, leki moczopędne, leki przeciwbólowe). Jeśli guz uformował się w głowie gruczołu, ból jest znacznie mniej intensywny (czasami nieobecny), żółtaczka wysuwa się na pierwszy plan. Przypuśćmy, że rozwój raka może opierać się na „galopowaniu” choroby: wzroście bólu, gwałtownym zmniejszeniu apetytu, utracie wagi.
Możliwe jest zweryfikowanie diagnozy tylko w III etapie wyszukiwania diagnostycznego podczas wykonywania angiografii (dane mają charakter informacyjny, gdy guz znajduje się w ogonie gruczołu) i ERCP (dane mają charakter informacyjny, gdy guz jest zlokalizowany w głowie gruczołu).
Sformułowanie kompleksowej diagnozy klinicznej uwzględnia: 1) postać choroby (zgodnie z klasyfikacją kliniczną); 2) faza (zaostrzenie, remisja); 3) obecność zaburzeń czynnościowych: a) naruszenie funkcji zewnątrzwydzielniczej (zmniejszenie, nadmierne wydzielanie); b) upośledzona funkcja wydzielania wewnętrznego (upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca, hiperinsulinizm); 4) etiologia.
Leczenie W przewlekłym zapaleniu trzustki wpływają na czynniki etiologiczne i mechanizmy patogenetyczne. Konieczne jest rozważenie fazy zaostrzenia i remisji, a także postaci klinicznej choroby. Eliminacja przyczyn prowadzących do rozwoju choroby polega na reorganizacji dróg żółciowych (cholecystektomia, jeśli to konieczne), leczeniu chorób żołądka i dwunastnicy, odmowie przyjęcia alkoholu, normalizacji odżywiania (wystarczająca zawartość białka).
W przypadku wyraźnego zaostrzenia pacjentów wskazana jest hospitalizacja. Głównymi celami leczenia w tym okresie są: 1) zahamowanie wydzielania żołądkowego; 2) hamowanie wydzielania trzustki; 3) hamowanie proteolizy tkanki trzustki; 4) odzyskanie odpływu wydzieliny gruczołowej; 5) spadek ciśnienia w świetle dwunastnicy; 6) ulga w bólu.
Tłumienie wydzielania żołądkowego: głód przez 1 do 3 dni; stałe pompowanie zawartości żołądka przez sondę; blokery receptorów Ng-histaminy (ranitydyna, famotydyna, cymetydyna) lub bloker pompy protonowej (omeprazol); pod nieobecność tych leków - M-cholinolityki (atropina, zastrzyki z platifiliny); leki zobojętniające kwas (almagel, fosfalugel).
Tłumienie wydzielania trzustki: pozajelitowe podawanie sandostatyny (syntetycznego oktapeptydu to
pochodna somatostatyny) w dawce 0,05-0,1 mg podskórnie 2 do 3 razy dziennie (w razie potrzeby, zwiększenie dawki 0,1-0,2 mg 2-3 razy dziennie), 6-fluorouracylu; wewnątrz - inhibitory anhydrazy węglanowej (dia-carb lub fonurit).
• Hamowanie proteolizy tkanki trzustki
gruczoły wykonuje się przez przepisywanie inhibitorów trypsi
na (trasilol, kontrakal, duma na 100 000 - 200 000 IU / dzień ka-
Pelno dożylnie). Wskazaniami do mianowania inhibitorów jest
wyraźna hiperfermentemia, której towarzyszy niedobór
ból w górnej części brzucha. Te fundusze obejmują
kompleksowe leczenie przy braku efektu leczenia przez innych
oznacza. Wprowadzenie leku trwa aż do początku re
misje (zazwyczaj w dniach 3 - 4 dzień jest pozytywny di
parametry kliniczne i biochemiczne namika).
• Odzyskiwanie tajnego wypływu trzustki
Gruczoł Noah - endoskopowa kaniulacja dwunastnicy
(Vater) sutek.
• Zmniejszone ciśnienie w świetle dwunastu
wrzód dwunastnicy - wyznaczenie metoklopramidu lub M-cho
linolitikov (atropina, zastrzyki z platifiliny).
• Aby złagodzić ból wyrażony przepisaniem
leki przeciwbólowe (analgin w połączeniu z atropiną, rzadko -
dol, morfina jest przeciwwskazana).
W fazie zaostrzenia często konieczne jest przywrócenie równowagi płynów i elektrolitów, zaburzonych wymiotami, biegunką, aspiracją treści żołądkowej. Hemodez, mieszaniny niezbędnych aminokwasów w połączeniu z chlorkiem sodu, podaje się dożylnie.
W fazie remisji patogenetyczna terapia obejmuje normalizację wydzielania żołądkowego, eliminację dyskinezy żółciowej, a także stymulację procesów naprawczych w trzustce.
W celu stymulowania procesów naprawczych i zwiększenia produkcji endogennych inhibitorów proteazy, pokazano mechanicznie i chemicznie umiarkowanie oszczędzającą dietę ze zredukowanymi tłuszczami i zwiększoną zawartością białka. Wzrost zawartości białka uzyskuje się przez dodawanie mięsa, ryb, twarogu, sera.
Schazheniye chemiczne polega na wykluczeniu pikantnych potraw, smażonych, bulionów, soli ograniczającej. Szorstkie włókno (kapusta, surowe jabłka, pomarańcze) jest wykluczone. Aby zmniejszyć funkcję wydzielniczą tłuszczów ograniczających trzustkę.
Na tle diety wysokobiałkowej przepisywane są sterydy anaboliczne w celu poprawy metabolizmu białek (retabolil 1 ml 1 raz na 7 dni lub metandrostenolon 5 mg 2 razy na dobę przez 2 do 3 tygodni, a następnie 2 do 3 miesięcy 5 mg na dobę).
Stosowane są anaboliczne leki niesteroidowe: pentoksyl, 0,2 g 3 razy dziennie, metyluracyl 0,5 g, 3 razy dziennie przez 1 miesiąc. Biorąc pod uwagę, że dieta „trzustkowa” jest uboga w witaminy, parenteralnie przepisują kwas askorbinowy, witaminy z grupy B, witaminy (z wyjątkiem witaminy C), które koniecznie obejmują Br, A, E.
Niedobór zewnętrzny jest zwracany za pomocą preparatów zawierających enzymy trawienne (amylazę, lipazę, trypsynę)
jak panzinorm, festal, pancreatin. Adekwatność dawki określa się klinicznie.
Przy umiarkowanej niewydolności wewnątrzsekrecyjnej i cukrzycy, przepływ płuc ogranicza węglowodany. Jeśli normalizacja glikemii nie występuje, przepisywane są preparaty insuliny.
Rokowanie Przy stosowaniu diety, prowadzeniu leczenia przeciw nawrotom, rokowanie może być korzystne. Jednak przy długim przebiegu choroby zdolność robocza pacjentów zmniejsza się.
Zapobieganie Zapobieganie chorobie obejmuje przede wszystkim całkowite odrzucenie alkoholu, terminowe leczenie chorób dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy, jelit, prawidłowe odżywianie (wykluczenie grubych tłuszczów zwierzęcych, pikantnych przypraw). Środki te są skuteczne w rozwoju choroby, ponieważ zapobiegają występowaniu zaostrzeń.
KONTROLA PYTANIA I ZADANIA
W przypadku pytań od 81 do 119 wybierz najbardziej odpowiedni.
81. Podstawą diagnozy przewlekłego zapalenia żołądka jest: A. Kompleks kliniczny
dane fizyczne. B. Badanie rentgenowskie. B. Badania histologiczne
próbka biopsji śluzówki. G. Badanie funkcji wydzielniczej żołądka.
D. Badanie endoskopowe.
82. Pełna normalizacja stanu błony śluzowej żołądka z przewlekłym zapaleniem wątroby
można osiągnąć: A. Leczenie leków zobojętniających. B. Dieta Progivogastritnoy. V. Prime
kwas solny. G. środki antycholinergiczne. D. Żaden z re
fundusze numeryczne.
83. Predysponuj do choroby wrzodowej: A. Rodzaj krwi 0. B. Patologiczny
Dziedziczność Kaya. B. Palenie. G. Nerwowe przeciążenie w połączeniu z de
efekty odżywiania. D. Wszystkie te czynniki.
84. W przypadku uszkodzenia głównych gruczołów żołądka, kwasowość soku żołądkowego:
A. Nie zmienia się. B. Zwiększa się w wysokości wydzielania. B. Zwiększa. G. Snee
jest przytulony. D. W niektórych przypadkach wzrasta, w niektórych maleje.
85. Wrzód trawienny żołądka częściej występuje w okresie: A. Między 10 a 20 lat
życie mi. B. Między 20 a 30 rokiem życia. B. Do 10 roku życia. G. Po 40 latach. D.
We wszystkich okresach życia.
86. Podstawą diagnozy wrzodu trawiennego są: A. Cechy kliniki
prąd chesky. B. Badanie rentgenowskie. C. Gastroduodenoskopia. G.
Badanie wydzielania żołądkowego. D. Wszystkie powyższe.
87. Podstawa różnicowania wrzodu żołądka i wrzodu dwunastnicy.
Jelita Noe to: A. Cechy bólu. B. Sezonowość pogarsza się
niy B. Badanie wydzielania żołądkowego. G. Endoskopia. D. Wszystkie powyższe.
88. Leki przeciwcholinergiczne na wrzód dwunastnicy
wnętrzności należy przyjmować: A. 30 minut po jedzeniu. B. Po 1-2 godzinach po jedzeniu.
B. 30 minut przed posiłkami. G. Tylko na noc. D. Podczas posiłku.
89. Lek, który blokuje receptory Ng-histaminy,
to: A. Atropina. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Spośród tych badań największą wartość w diagnozie syn
Droma z zaburzoną absorpcją ma: A. badanie rentgenowskie. B. Ko-
lonoskopia. B. Test z D-ksylozą. G. Biopsja błony śluzowej jelita cienkiego.
D. Badanie koprologiczne.
91. Najbardziej charakterystyczny objaw kliniczny niespecyficznego owrzodzenia
zapalenie jelita grubego to: A. Rozlany ból brzucha. B. Płynne stolce. B. Częsta krew
odchody stóp. G. Rumień guzowaty. D. Ból stawów.
92. Spośród wymienionych badań największą wartość w diagnozie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma: A. Fizyczne. B. Badanie kału na
ukryta krew. V. Irrigoskopia. G. Badanie mikrobiologiczne kału. D.
Rektoromanoskopia.
93. Charakterystyczny znak prostokątny nieswoistego owrzodzenia
zapalenie jelita grubego w fazie nieaktywnej to: A. Dowolne krwawienie śluzówki
skorupa. B. Obecność owrzodzeń. B. Krwawienie kontaktowe. G. Wymaż z
wzór sudishnogo. D. Obecność włóknistej blaszki miażdżycowej.
94. Terapia antybiotykowa jest stosowana w NUC, A. jest stosowany w celu zapobiegania nawrotom.
choroba Div. B. Z rozwojem powikłań. B. W każdym przypadku choroby
G. Z oczywistym krwawieniem. D. Z częstymi nawrotami i długim kursem
wspinać się.
95. Decydujące w rozpoznaniu przewlekłego zapalenia wątroby są:
A. Przeniesienie wirusowego zapalenia wątroby. B. Te badania histologiczne ne
cheni. B. Wykrywanie w surowicy „australijskiego” antygenu. G. Okresowe
wskazówka podgorączkowa, żółtaczka, ból w prawym nadbrzuszu, umiarkowana hepatomegia
Leah. D. Wykrywanie w a-fetoproteinie surowicy.
96. Główna różnica przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby od innych przewlekłych
Wirusowe zapalenie wątroby typu C to: A. Poziom hiperbilirubinemii. B. Immunologiczne
wskaźniki B. Hiperfermentemia (ACT, ALT). G. Żółtaczka. D. Uchwyć ra śledziony
lek diofarmakologiczny.
97. Jedna z charakterystycznych cech histologicznych przewlekłego czynnego zapalenia wątroby
Ten objaw to: A. Naciek zapalny dróg portalowych.
B. Ekspansja naczyń włosowatych żółci. B. Ogniska martwicy hepatocytów. G. Dostępność
ogniska hialinowe (Mallory Taurus). D. Zmniejszenie liczby retikulo gwiaździstych
komórki śródbłonka (komórki Kupffera).
98. Z wymienionych objawów wewnątrzwątrobowej cholestazy na dowody
em wzrost: A. Wskaźniki próbek bromsulfaleinovoy. B. poziom y-globuliny
nowy B. Poziom aminotransferaz. G. Poziom fosfatazy alkalicznej. D. poziom kis
Fosfataza Loi.
99. W przewlekłych chorobach wątroby klasyczne wskazanie odporności
Terapia nodepresyjna to: A. wtórna marskość żółciowa. B. Kroniki
sygnalizować aktywne zapalenie wątroby. B. Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby. G. Novoobrazov
wątroba. D. Żaden z wymienionych warunków.
100. Marskość wątroby jest najczęściej konsekwencją: A. zaburzeń metabolizmu.
żelazo (hemochromatoza). B. Wirusowe zapalenie wątroby. V. Długa cholestaza. G. Nedo
zmęczenie krążenia krwi. D. Niewydolność zespołu przy wchłanianiu.
101. W diagnostyce marskości wątroby decydującym testem jest: A. Próbka z
bromsulfaleinom. B. Poziom bilirubiny. B. Test tymolowy. G. Poziom Amy
buttransferaza. D. Żaden z wymienionych testów.
102. Najczęstsze powikłania marskości wrotnej są następujące.
te, z wyjątkiem: A. zapalenia pęcherzyka żółciowego. B. Łzawienie żywności żylaków
woda B. Guz wątroby. G. Krwawienie hemoroidalne. D. Encefalopatia.
103. Hepatomegalia, splenomegalia i melena są podejrzane o: A. Kro
stęchły wrzód dwunastnicy. B. Krwawiące żyły przełyku za pomocą
marskość wątroby. B. Zakrzepica tętnicy krezkowej. G. Nieswoiste owrzodzenia
ny zapalenie jelita grubego. D. Krwawienie z wrzodu żołądka.
104. Wodobrzusze w marskości wątroby powstają w wyniku: A. wtórnego hipo-
raldosteronizm. B. Hipoalbuminemia. B. Nadciśnienie wrotne. G. Razem
powyżej. D. Żadne z powyższych.
105. 42-letnia kobieta ze stabilną obecną marskością po nekrotyce.
pogorszyła się kondycja wątroby, pojawiły się drgawki, dezorientacja, nasilenie
żółtaczka. Jakie badania (najbardziej znaczące) możesz zrobić?
Przyczyna pogorszenia jest wyjaśniona: A. Test bromosulfaleinowy. B. Definicja
Przeciwciało na tkankę mięśni gładkich. B. Określanie poziomu y-globuliny. G. Op
Oznaczanie zawartości a-fetoproteiny. D. Oznaczanie amoniaku w surowicy.
106. Przyczyną śpiączki wątrobowej u pacjenta z marskością wątroby może być:
A. Krwawienie z żylaków przełyku. B. Akceptacja tiazydu
leki moczopędne. B. Długi odbiór barbituranów. G. Żadne z powyższych.
D. Wszystkie wymienione.
107. Jeśli grozi Ci śpiączka wątrobowa, powinieneś ograniczyć dietę: A. Węglowodany.
B. Wiewiórki. V. Tłuszcz. G. Ciecz. D. Sole mineralne.
108. Zatrzymanie krwawienia przełykowo-żołądkowego z marskością wrotną
wątroba obejmuje: A. Wazopresynę dożylnie. B. Obstrukcyjne tam
Sonda Ponirovanie z balonem. B. Wprowadzenie kwasu e-aminokapronowego. G. Pere
świeżo zebrana krew. D. Wszystkie powyższe.
109. Wszystkie te czynniki przyczyniają się do stagnacji żółci, z wyjątkiem: A. Naru
tryb zasilania B. Biegunka. V. Bermennost. G. Małe aktywa fizyczne
ness D. Czynniki psycho-emocjonalne.
Oprogramowanie Dla pacjenta z przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego w remisji charakterystyczne są: A. Zgaga. B. Zmień biegunkę zaparcia. B. Dobra tolerancja na tłuste potrawy. G. Półpasiec. D. Żadne z powyższych.
111. 52-letni pacjent cierpi z powodu bólu i wzdęcia
prawe hipochondrium. Brak żółtaczki, normalna temperatura ciała, dodatni
Objaw Kera. Szacowana diagnoza: A. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w stadium obo
stseniya. B. Przewlekłe zapalenie trzustki. B. Hiperkinetyczna dyskineza żółciowa
bańka. G. Przewlekłe zapalenie wątroby. D. Żadne z powyższych.
112. Cholecystografia jest przeciwwskazana u pacjentów: A. Z nietolerancją
tłuszcz B. Po wirusowym zapaleniu wątroby. C. Z idiosynkrazją do jodu. G. Cierpienie
choroba kamicy żółciowej. D. W każdym z tych przypadków.
113. Pacjent z * niepełnosprawnym „pęcherzykiem żółciowym do diagnozy jest konieczny
Mój wybór: A. Cholecystografia. B. Choleografia dożylna. V. Stsintigra-
fiyu. G. Brzmienie dwunastnicy. D. Wszystkie powyższe.
114. Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki występuje najczęściej z:
A. Choroba wrzodowa. B. Kamica żółciowa. B. Zespół po resekcji żołądka. G. Khro
kolka. D. Lyamblioze.
115. Trzustka zwiększa wydzielanie soku i wodorowęglanów pod
wpływ: A. Cholecystokinina. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
kwas binowy.
116. Najcenniejsze wskaźniki laboratoryjne w diagnostyce ostrej
przewlekłe zapalenie trzustki to: A. leukocytoza. B. Aktywność aminotransfera
razy B. krew amylazy i mocz. G. Fosfataza alkaliczna. D. Hiperglikemia.
117. Z tych testów najbardziej znaczące w diagnostyce przewlekłej
Którego zapalenie trzustki jest: A. Test sekretno-pankreatoiminy. B. Scyntygrafia
trzustka. B. Oznaczanie tłuszczu w kale. G. Wszystkie wymienione metody
dy D. Żadne z powyższych.
118. 44-letni pacjent skarży się na intensywny ból w nadbrzuszu.
z napromieniowaniem w lewym podbrzuszu, utratą apetytu, odbijaniem, nudnościami. Podobny
Ból utrzymuje się 1-2 razy w roku. Cztery lata temu operował
choroba kamicy żółciowej. Po 6 miesiącach nastąpił podobny atak, któremu towarzyszył
pojawienie się umiarkowanej żółtaczki i wzrost poziomu amylazy w moczu. Kiedy powtarzam
Nie wykryto laparotomii kamieni w drogach żółciowych. W ostatnich latach przez
zaparcie było wyraźne. Obiektywnie: twardówka subterteryczna. Po operacji
Te blizny na przedniej ścianie brzucha. Bolesność w choledochopancreatic
Mayo - strefa Robsona i punkt. Badanie krwi: liczba leukocytów 6,7-10 / l, formuła
niezmieniony, ESR 18 mm / h. Nasilenie choroby występuje: A. Hro
Zapalenie wątroby. B. Przewlekłe zapalenie dróg żółciowych. V. Przewlekłe zapalenie trzustki.
G. Przewlekłe zapalenie żołądka. D. Przewlekłe niespecyficzne (bez wrzodu)
Lita.
119. Wszystkie bóle mogą być stosowane do łagodzenia bólu w przewlekłym zapaleniu trzustki.
wymienione fundusze, z wyjątkiem: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral-
gina G. Morphia. D. Analgin.
W pytaniach 120-123 podane są objawy (1, 2, 3.) i diagnozy (A, B, C..) Wybierz prawidłowe kombinacje „objaw - diagnoza” („pytanie - odpowiedź” -).
120. Pytanie: 1. Nudności. 2. Burp zgniłe i gorycz. 3. Skłonność do
por 4. Skłonność do oddawania się. 5. Burp sour. 6. Zgaga. 7. Opuść
masa ciała.
Odpowiedź: A. Przewlekłe zapalenie żołądka z ciężką niewydolnością wydzielniczą. B. Przewlekłe zapalenie żołądka ze zwiększonym wydzielaniem.
121. Pytanie: 1. Ból „głodny”. 2. „Wczesny” ból. 3. Sezonowość pogarsza się
niy 4. Pogorszenie po błędzie w diecie. 5. Hipersekcja żołądkowa
cretion. 6. Normalne lub zmniejszone wydzielanie żołądkowe. 7. Możliwa złośliwość
.
Odpowiedź: A. Wrzód dwunastnicy. B. Wrzód trawienny.
122. Pytanie: 1. Utrata masy ciała. 2. Obfite stolce. 3. Fałszywa potrzeba. 4. Niedokrwistość.
5. Zaparcia. 6. Złagodzenie bólu po stolcu. 7. Oznaki hipowitaminozy.
Odpowiedź: A. Przewlekłe zapalenie jelit. B. Przewlekłe zapalenie jelita grubego.
123. Pytanie: 1. Zwiększenie ilości błonnika w kale. 2. Ciemny smród
ny cal. 3. Nietolerancja mleka. 4. „Słaba” mikroskopia danych kału.
5. Obfita mikroflora jodofilowa. 6. Słaba tolerancja mięsa. 7. Penis
zjadł kał z kwaśnym zapachem.
Odpowiedź: A. Niestrawność fermentacyjna. B. Zepsuta niestrawność.
ROZDZIAŁ IV CHOROBY NEREK
Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych. 369
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych. 377
Przewlekła niewydolność nerek. 395
Testuj pytania i zadania. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.
Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne
