Mikroorganizmy żyjące w przewodzie pokarmowym człowieka znajdują się w pewnej równowadze, a gdy zostanie zerwane, dochodzi do bakteriozy jelitowej. Nie można obliczyć, ile bakterii żyje w człowieku, ale nauka przydziela ponad 400 gatunków. Są one zwykle określane jako „korzystne” drobnoustroje, które nie szkodzą zdrowiu organizmu, a wręcz przeciwnie, wspierają odporność i mikroflorę w porządku. Odgrywają ważną rolę w trawieniu - pomagają rozkładać białka, tłuszcze i węglowodany, wytwarzają witaminy i aminokwasy, wspomagają normalne funkcjonowanie jelit. Człowiek współistnieje z bakteriami w korzystnych dla siebie warunkach - wspiera swoje źródła utrzymania za pomocą zdrowej i zdrowej żywności, zamiast tego pomaga zdrowiu.
Jakie są pożyteczne bakterie i jakie jest ich zastosowanie?
Liderem wśród mikroorganizmów są bifidobakterie (Bifidobacterium - Latin), których normą jest populacja do 90% całkowitej mikroflory jelitowej. Bifidobakterie są aktywnie zaangażowane w trawienie i wchłanianie pokarmu; chronić organizm ludzki przed patogenami i przyczyniać się do rozwoju immunoglobuliny odpowiedzialnej za odporność. Bifidobakterie zwiększają odporność organizmu na alergeny i wspomagają wchłanianie witamin.
Lactobacilli (Lactobacillus plantarum - łac.) - pracowite mikroby, przedstawiciele oddzielnej grupy (bakterie kwasu mlekowego). Rola pałeczek kwasu mlekowego polega na zwalczaniu patogenów. Zapobiegają rozwojowi chorób przewodu pokarmowego, zmniejszają ryzyko raka i poprawiają metabolizm. Podobnie jak inne bakterie kwasu mlekowego pełnią ważne funkcje w procesie trawienia - przetwarzają złożone węglowodany i uwalniają kwas mlekowy.
E. coli (Escherichia coli - lat.) - inny rodzaj przyjaznych drobnoustrojów. Ich funkcją jest synteza witamin B i K. Ale bakterie te są korzystne tylko w jelitach. W innych narządach ludzkiego ciała są w stanie wywołać wiele chorób. Częściej patogenne E. coli powodują ostre zatrucie, dostanie się do organizmu ludzkiego wraz z nieumytymi warzywami i owocami, gdy używa się zanieczyszczonej wody lub niezgodności z zasadami higieny osobistej.
Rodzaje złych bakterii i jak wpływać na zdrowie i jelita ludzi?
W bogatym świecie bakterii złe organizmy istnieją tyle, co dobre. Patogenne drobnoustroje (w procesie kolonizacji przewodu pokarmowego) stamtąd wypierają pożyteczne bakterie. Brak tego ostatniego wywołuje rozwój chorób. Helicobacter pylori (Helicobacter pylori - łac.) - przyczyna zapalenia żołądka, wrzodów, a nawet raka żołądka. Jedyna bakteria, która może w pełni się rozwijać, żyć i rozmnażać w kwaśnym środowisku. Niezwykle uzależniający i zaraźliwy - w niektórych krajach liczba zakażonych Helicobacter pylori wynosi 30% populacji.
Salmonella powoduje ostre zatrucie pokarmowe.
Salmonella (Salmonella - łac.) - bakterie żyjące w produktach mlecznych, surowym mięsie i rybach. Powoduje ostre zatrucie, salmonellozę i dur brzuszny. Charakteryzują się przeżywalnością - zachowują aktywność poza ciałem ludzkim przez 4 miesiące, aw ekskrementach mogą żyć warunkowo przez okres do 4 lat. Odporny na zimno i ginie tylko w wysokich temperaturach. Brak higieny może spowodować zanieczyszczenie Salmonellą, dlatego ważne jest, aby gotować mleko, nie jeść surowego mięsa i myć ręce po skorzystaniu z toalety.
Bakterie (Bacteroides - łac.) - bakterie odpowiedzialne za kolonizację jelita. Może powodować ropne i zapalne choroby. Wada bakteroidów może powodować zapalenie otrzewnej, zapalenie okrężnicy, posocznicę i ropnie. Brak leczenia prowadzi do ciężkiego zapalenia żył, wrzodziejących uszkodzeń skóry i zapalenia wewnętrznych błon serca.
Co powoduje mikroflorę jelitową?
Konwencjonalnie istnieje kilka głównych powodów, dla których środowisko bakteryjne jest zakłócone:
- Słaba odporność nie może kontrolować procesu reprodukcji złych mikroorganizmów.
Osłabiona odporność. Kiedy patogenne drobnoustroje dostają się do organizmu, układ odpornościowy obejmuje funkcje ochronne i, w towarzystwie pożytecznych bakterii, z powodzeniem walczy z nimi, zapobiegając reprodukcji. Zmniejszona odporność prowadzi do tego, że złe mikroorganizmy mogą szybko zwiększyć liczbę.
Jakie są objawy mikroflory jelitowej?
Dysbakterioza charakteryzuje się upośledzonym stolcem - biegunką lub zaparciem. Pacjenci stale skarżą się na wzdęcia i bóle brzucha, wzdęcia, utratę apetytu. W ustach występuje nieprzyjemny smak, zwłaszcza rano. Możliwe są nudności i wymioty. Jeśli nie przywiązujesz wagi do tych objawów, flora patogenna będzie nadal aktywnie proliferować i prawie całkowicie zastąpić pożyteczne bakterie. W takich przypadkach możliwy jest rozwój niedokrwistości i beri-beri. Do istniejących objawów dodaje się bezsenność, apatia, chroniczne zmęczenie. W przyszłości mogą rozwinąć się choroby zakaźne jelita.
Jak uniknąć dysbiozy?
W zapobieganiu zaburzeniom mikroflory jelitowej ważne jest przestrzeganie pewnych zasad:
- Nie nadużywaj antybiotyków. Lepiej jest leczyć choroby tą grupą pod nadzorem lekarza. Podczas kursu możesz jednocześnie ubezpieczyć i zażywać suplementy probiotyczne.
- Stosuj zrównoważoną dietę. Regularnie jedz kefir i jogurty zawierające bakterie kwasu mlekowego.
- Pij świeże soki i wodę (norma to nie mniej niż 1,5 litra wody dziennie).
- Aby zdiagnozować problemy zdrowotne w czasie, ponieważ dysbakterioza może wskazywać na obecność poważniejszych chorób.
- Ruszaj się więcej, uprawiaj sport. Aktywny tryb życia ma korzystny wpływ na trawienie i metabolizm.
- Przestrzegaj zasad higieny. Dokładnie umyć ręce, warzywa i owoce. Przestrzegać norm higienicznych podczas gotowania.
Jak przywrócić mikroflorę jelitową?
W leczeniu dysbakteriozy najważniejsze jest tłumienie gnilnych patogenów i kolonizowanie ludzkich jelit korzystnymi bakteriami. Jeśli naruszenia są spowodowane przyczynami krótkoterminowymi, takimi jak przebieg antybiotyków, zmiany sezonowe lub uzależnienie od nowej żywności i wody, flora normalizuje się sama. W niektórych przypadkach zaleca się stosowanie bakteriofagów - wirusów hodowanych w specjalnych warunkach, które wpływają na określone rodzaje szkodliwych bakterii. Leczenie dysbiozy może obejmować antybiotyki. Ale zazwyczaj flora bakteryjna jest przywracana za pomocą probiotyków lub prebiotyków, które w wyniku kolonizacji jelita dobroczynnymi bakteriami skutecznie zwalczają patogeny.
Odzyskiwanie leków
Probiotyki są lekami, w których występuje duża liczba korzystnych mikroorganizmów, zwykle bifidobakterii i pałeczek kwasu mlekowego. Probiotyki pełnią złożone funkcje: kolonizują organizm zdrowymi drobnoustrojami, poprawiają trawienie, poprawiają odporność i wytwarzają kompleks witaminy B, niezbędny do metabolizmu. Leczenie dysbakteriozy może być probiotykami, takimi jak „Linex”, „Bifiform”, „Labiks”.
Prebiotyki to substancje, które tworzą komfortowe warunki do poprawy mikroflory. Prebiotyki odżywiają się dobroczynnymi mikroorganizmami, dzięki czemu rozmnażają się szybciej i wyciskają gnilne bakterie. Najczęstszymi lekami są Hilak Forte, Duphalac, Lactofiltrum.
Oczyszczanie diety i zapobieganie
Lecz leczenie dysbakteriozy jest konieczne nie tylko dzięki specjalnym preparatom. Szczególnie ważna jest pełna dieta. Wiele produktów zawiera substancje, które mają korzystny wpływ na wzrost korzystnych mikrobów, poprawiają trawienie i pomagają przywrócić mikroflorę. Niezastąpione bakterie kwasu mlekowego znajdują się w kapuście, oliwkach i chlebie. I bifidobakterie - we wszystkich produktach mlecznych, zwłaszcza w kefirach. Normą jest zwiększona ilość w diecie następujących produktów:
- chleb pełnoziarnisty;
- gotowane lub pieczone mięso o niskiej zawartości tłuszczu (kurczak, indyk);
- zboża i zboża (z wyjątkiem manny, jęczmienia i prosa);
- niskotłuszczowe produkty mleczne;
- ryby;
- zupy warzywne, niskotłuszczowe buliony;
- świeże owoce i warzywa.
Konieczne jest ograniczenie stosowania produktów mącznych, kawy, cukru rafinowanego, zbyt pikantnych i słonych potraw. Lepiej jest wykluczyć z diety rośliny strączkowe, tłuste i smażone, produkty wędzone, konserwy. Nie angażuj się w fast food, frytki, słodką sodę. Ważne jest, aby pamiętać, że właściwe odżywianie musi być przestrzegane nie tylko podczas leczenia, ale także przez całe życie.
Zmiany bakteryjne w przewodzie pokarmowym
Salmonelloza
Często obserwuje się choroby jelit wywołane przez salmonellę u pacjentów z zakażeniem HIV. Salmonelloza może rozwinąć się przed wystąpieniem ciężkiego niedoboru odporności. Opisywano przypadki, w których objawy salmonellozy pojawiły się u pacjentów 3–10 miesięcy przed wystąpieniem objawów klinicznych, co pozwoliło im podejrzewać zakażenie HIV. Według kilku autorów salmonelloza jest wykrywana u 4-6% pacjentów z AIDS, tj. 20 razy częściej niż w populacji ogólnej. Charakterystyczne cechy tej infekcji jelitowej to brak łatwo wykrywalnego źródła infekcji, ciężki ostry przebieg z częstymi nawrotami oraz wysoka częstość bakteriemii, często zmieniająca się w sepsę.
Spośród wszystkich znanych serotypów Salmonella zakażenie HIV najczęściej ujawnia Salmonella typhimurium. Serotypy S. cholerae suis i S. enteritidis zajmują drugie i trzecie miejsce pod względem częstotliwości wydzielania. Na obszarach, gdzie przeważa występowanie duru brzusznego, odnotowuje się zwiększoną częstość występowania S. typhi.
Pierwsze objawy salmonellozy u pacjentów zakażonych HIV nie różnią się od początkowych objawów u pacjentów bez zaburzeń układu odpornościowego, tj. występuje typowy ostry początek objawów zatrucia i biegunki, chociaż u niektórych pacjentów ten ostatni może być nieobecny. W niektórych przypadkach obraz ten może mieć charakter podostry i utrzymywać się przez kilka tygodni, zanim pacjent zwróci się do lekarza. W późniejszych stadiach zakażenia HIV przeważają objawy zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia jelit z obfitymi wodnistymi stolcami ze śluzem i krwią. Występuje wysoka (70-80%) częstość występowania bakteriemii oraz w ciężkich przypadkach posocznicy. W tym przypadku zespół biegunki zanika w tle lub zupełnie go nie ma.
Podstawą diagnostyki laboratoryjnej jest izolacja kultury patogenu, najczęściej z kału i krwi, a czasami z moczu, a rzadziej z wymazów z oskrzeli. U niektórych pacjentów salmonella może być uwalniana z krwi na tle negatywnego wyniku badań kału. Podczas autopsji patogen jest izolowany z wątroby, serca, płuc, nerek, szpiku kostnego, mózgu.
Leczenie pacjentów zakażonych HIV ma kilka cech. Jeśli u pacjentów bez naruszenia układu odpornościowego, zlokalizowane zakażenie Salmonellą nie wymaga podawania tych środków etiotycznych, to w przypadku AIDS nie tylko pacjenci, ale także nosiciele Salmonelli wymagają leczenia antybiotykami, aby zapobiec bakteriemii i nawrotowi infekcji. W tym celu zwykle stosuje się ampicylinę, amoksycylinę i biseptol, najlepiej ze wstępnym określeniem wrażliwości izolowanych szczepów na leki. Skuteczne dożylne podawanie ampicyliny lub chloramfenikolu, a także cefalosporyn trzeciej generacji, takich jak cefriaxon (1-2 g / dzień). Po 2-5 tygodniach leczenia rozpoczynają kurs długoterminowej terapii podtrzymującej. W tym celu należy przepisać amoksycylinę (1-2 g / dzień), cyprofloksacynę (500 mg 2 razy dziennie) lub Biseptol (960 mg 2 razy dziennie).
Shigellosis
Jeszcze przed początkiem pierwszych przypadków AIDS wiadomo było, że shigelloza często dotyka homoseksualistów, którzy mają infekcje przenoszone drogą płciową. U pacjentów z AIDS przebieg dyzenterii ma cechy podobne do tych występujących w sal-monellozie. Choroba zwykle występuje w ostrej postaci, której towarzyszy zatrucie, prawie zawsze występuje śluz i krew w kale. Ze wszystkich serotypów Shigella najczęściej izolowała Sh. flexneri. Nasilenie choroby może się różnić; czerwonka jest szczególnie ciężka u dzieci. Bakteriemia rozwija się prawie tak często, jak w przypadku salmonellozy: shigella jest izolowana z krwi u około 50% pacjentów. Pacjenci z AIDS często mają nawroty.
Diagnoza i leczenie prowadzone są według tradycyjnych schematów.
Campylobacteriosis
Pacjenci z AIDS często rozwijają kampylobakteriozę, w której izolowane są różne podgatunki Campylobacter. Campylobacteriosis, podobnie jak shigellosis, jest częstym „nabyciem” homoseksualistów.
Zjawiska zapalenia odbytnicy i zapalenia odbytnicy z biegunką pochodzenia campylobacter są często (w 2-6% przypadków) obserwowane u pacjentów z tej grupy ryzyka, niezależnie od obecności zakażenia HIV. Typowymi patogenami w tych przypadkach są C. clinaedi, C. fenneliae, C. hypointestinalis. U pacjentów z zakażeniem HIV, oprócz tych podtypów, izoluje się również C. jejuni, C. fetijw C. laridis. Obraz kliniczny charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. Ostre zapalenie jelit występuje z gorączką i bólem brzucha; w kale notuje się gorączkę krwi, a badanie mikroskopowe ujawnia dużą liczbę leukocytów. Istnieje tendencja do bakteriemii. Nawroty rozwijają się często.
Leczenie w wielu przypadkach jest trudne ze względu na odporność na antybiotyki patogenów, zwłaszcza C. jejuni. Francuscy naukowcy przeanalizowali wszystkie przypadki kampylobakteriozy u pacjentów zakażonych HIV w latach 1989-1994; W tym czasie zdiagnozowano u 38 pacjentów, z których 78% było pacjentami z AIDS. W 84% przypadków S. jejuni został wyizolowany z kału (lub krwi) od pacjentów. Ponadto 42% pacjentów wykryło E. coli i inne patogeny jelitowe. C. jejuni wykazywał bardzo wysoką odporność na chinolony (21%), oporność na erytromycynę i tetracyklinę była mniej powszechna.
Lekiem z wyboru jest erytromycyna. Przebieg leczenia powinien być długi ze względu na konieczność zapobiegania nawrotom.
Choroby prątkowe
U pacjentów z AIDS często wykrywa się zmiany w przewodzie pokarmowym związane z M. tuberculosis i M. wewnątrzkomórkowym. Obraz kliniczny w tych przypadkach jest typowy dla zmian jelitowych z AIDS (gorączka, ból brzucha, biegunka itp.).
Choroby wywołane przez M. tuberculosis w wielu przypadkach są związane z reaktywacją utajonej infekcji. Specyficzne zmiany chorobowe często występują w okolicy krętniczo-kątniczej i zazwyczaj prowadzą do zwiększenia krezkowych węzłów chłonnych, których ropienie i rozpad mogą powodować zapalenie otrzewnej. Opisano przypadki gruźliczego zapalenia przełyku, zapalenia trzustki i zapalenia żołądka, a także rozwój ropnia trzustki. Najczęstszymi objawami były gorączka, ból brzucha, niedokrwistość, utrata masy ciała i zwiększenie liczby węzłów chłonnych w jamie brzusznej. Ropne masy zawierające M. tuberculosis są również zlokalizowane w jamie brzusznej, przestrzeni zaotrzewnowej, śledzionie itp. W Niemczech u pacjenta obserwowano wysoką gorączkę i kaszel, w którym badanie rentgenowskie wykazało postępującą ekspansję śródpiersia i ciemnienie w górnym płacie płuca po prawej stronie. Tomografia komputerowa ujawniła martwicę węzłów chłonnych śródpiersia, a 3 tygodnie po rozpoczęciu leczenia (ryfampicyna, etambutol, pirazynamid, cyprofloksacyna) wykryto przetokę (przełyk-śródpiersie) podczas przełyku z powodu ropnej fuzji węzła chłonnego. W soku żołądkowym, plwocinie i kale po rozpoczęciu leczenia wykryto M. tuberculosis. Opisano również pacjenta z przetoką odbytu, który był objawem gruźlicy pozapłucnej.
M. avium-complex (MAC) znajduje się w błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego. Badanie histologiczne wykazało typowe mikroorganizmy odporne na działanie kwasów, zarówno swobodnie zlokalizowane, jak i zlokalizowane w makrofagach błony jelitowej. Zmiany stwierdzone w próbkach biopsji są podobne do zmian występujących w chorobie Whipple'a („pieniste” makrofagi, rozciągliwe pęcherzyki zawierające materiał, który daje odpowiedź CHIC-pozytywną). Najwyraźniej choroby te są związane z niedoborem odporności, wyrażonym głównie w zmniejszonej zdolności makrofagów do niszczenia fagocytowanych bakterii.
Laboratoryjne potwierdzenie zakażenia jelitowego MAK opiera się na wykryciu bakterii na czczo w próbkach kału (za pomocą mikroskopii bezpośredniej, zwykle z użyciem flotacji lub, bardziej niezawodnie, przez hodowlę). Najbardziej przekonującym dowodem na etiologię MAC choroby jest wykrycie patogenu w próbkach biopsji błony śluzowej jelita. To samo dotyczy diagnozy zakażenia gruźlicą.
Leczenie zmian prątkowych opisano w rozdziale „Choroby układu oddechowego”.
Zmiany bakteryjne w przewodzie pokarmowym spowodowane przez patogeny przenoszone drogą płciową
Homoseksualiści, w tym osoby zakażone HIV, często mają zmiany w okolicy odbytnicy i odbytu (okołoodbytniczej), a także zapalenie jelit, określane łącznie jako jelitowy zespół homoseksualny. Patogeny to szereg patogennych mikroorganizmów, takich jak gonokoki, blady krętek, HSV, wirus zapalenia wątroby typu B, Shigella, salmonella, chlamydia i sam HIV.
Gonokoki są izolowane od 15-40% homoseksualistów. Objawy gonokokowego zapalenia odbytnicy - zaparcia, ból w okolicy odbytu, tenesmus. Tym miejscowym objawom towarzyszą objawy zatrucia, a czasem spadek masy ciała.
Czynnikiem wywołującym zapalenie odbytnicy może być blady treponema. W przypadku kiły pierwotnej bezbolesny twardy kark może pojawić się w okolicy odbytu i często pozostaje niewykryty. W kiły wtórnej zmiany w odbytnicy mogą przybierać postać polipa, który jest mylony z banalnym polipem odbytnicy, brodawkami, hemoroidami itp.
W Stanach Zjednoczonych opisano 3 pacjentów z zakażeniem HIV, z których u 2 zdiagnozowano zapalenie jelita grubego, u 1 zapalenie wątroby z cholestazą, którego przyczyną była inwazyjna krętka. Podczas kolonoskopii u pacjentów z zapaleniem jelita grubego ujawnił się rozlany owrzodzenie i / lub ropienie, a podczas badania histologicznego - wyraźna martwica powierzchniowa komórek nabłonkowych i naciekanie błony śluzowej z ostrym stanem zapalnym. Po zabarwieniu srebrem przez Worthin-Starry, krętki znaleziono w błonie śluzowej i kryptach. Krętki o podobnej morfologii znaleziono w tkance wątroby pacjenta z cholestatycznym przebiegiem zapalenia wątroby.
Chlamydia jest izolowana od 8-10% homoseksualistów zakażonych HIV. Objawy choroby - zatrucie, gorączka, śluzowo-ropne wydzieliny z cewki moczowej, luźne stolce zmieszane z krwią, powiększone pachwinowe węzły chłonne i za pomocą rektomoskopii - owrzodzenie błony śluzowej o podwyższonych luźnych krawędziach. Diagnoza opiera się na izolacji kultury patogenu.
Leczenie tych zmian odbywa się tradycyjnymi metodami, dawki leków różnią się w zależności od stadium zakażenia HIV i ciężkości choroby.
GIT MICROFLORA
MIKROFLORA UKŁADU POKARMOWEGO
GŁÓWNE FUNKCJE MIKROFLORY NORMALNEGO UKŁADU JELITOWEGO
Normalna mikroflora (normalna flora) przewodu pokarmowego jest niezbędnym warunkiem życia organizmu. Mikroflora przewodu pokarmowego we współczesnym znaczeniu jest uważana za ludzki mikrobiom.
Normalna flora (mikroflora w stanie normalnym) lub normalny stan mikroflory (eubioza) jest jakościowym i ilościowym stosunkiem różnych populacji drobnoustrojów poszczególnych narządów i układów, utrzymując równowagę biochemiczną, metaboliczną i immunologiczną niezbędną do utrzymania zdrowia ludzkiego. Najważniejszą funkcją mikroflory jest jej udział w tworzeniu odporności organizmu na różne choroby i zapewnienie zapobiegania kolonizacji ludzkiego ciała przez obce mikroorganizmy.
W każdej mikrobiocenozie, w tym w jelitach, stale występują gatunki mikroorganizmów - 90% należących do tzw. obowiązkowa mikroflora (synonimy: główna, autochtoniczna, autochtoniczna, rezydentna, obowiązkowa mikroflora), która odgrywa wiodącą rolę w utrzymywaniu symbiotycznych relacji między makroorganizmem a jego mikroflorą, a także reguluje relacje między drobnoustrojami, a ponadto istnieją dodatkowe (związane lub opcjonalne mikroorganizmy) 10% i przemijające (losowe gatunki, allochtoniczna, resztkowa mikroflora) - 0,01%
To znaczy cała mikroflora jelitowa jest podzielona na:
- mikroflora obligatoryjna lub obowiązkowa, około 90% całkowitej liczby mikroorganizmów. Obowiązkowa mikroflora obejmuje głównie beztlenowe bakterie sacharolityczne: bifidobakterie (Bifidobacterium), bakterie kwasu propionowego (Propionibacterium), bakteroidy (Bacteroides), laktobakterie (Lactobacillus);
- opcjonalna jednoczesna lub dodatkowa mikroflora stanowi około 10% całkowitej liczby mikroorganizmów. Opcjonalni przedstawiciele biocenozy: Escherichia (E. coli - Escherichia), enterokoki (Enterococcus), Fusobacterium (Fusobacterium), Peptostreptococcus (Peptostreptococcus), Clostridium (Clostridium), Eubacterium (Eubacterium); organizm jako całość. Jednak ich przeważająca część jest reprezentowana przez gatunki warunkowo patogenne, które z patologicznym wzrostem populacji mogą powodować poważne powikłania infekcyjne.
- resztkowa - przejściowa mikroflora lub losowe mikroorganizmy, mniej niż 1% całkowitej liczby mikroorganizmów. Pozostała mikroflora jest reprezentowana przez różne saprofity (gronkowce, pałeczki, grzyby drożdżowe) i innych oportunistycznych przedstawicieli enterobakterii, które obejmują jelita: Klebsiella, Proteus, citrobacter, enterobacter itp. Przejściowa mikroflora (Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera, Staphylococcus, Pseudomonas, Bacillus, drożdże i grzyby drożdżopodobne itp.) Składa się głównie z próbek z zewnątrz. Wśród nich są opcje o wysokim potencjale agresywnym, które osłabiając funkcje ochronne obowiązkowej mikroflory, mogą zwiększyć populację i spowodować rozwój procesów patologicznych.
W mikroflorze żołądkowej jest niewiele, a więcej w jelicie cienkim, a zwłaszcza w jelicie grubym. Warto zauważyć, że wchłanianie substancji rozpuszczalnych w tłuszczach, najważniejszych witamin i pierwiastków śladowych występuje głównie w jelicie czczym. Dlatego systematyczne włączanie do diety produktów probiotycznych i suplementów diety zawierających mikroorganizmy, które regulują procesy wchłaniania jelitowego, staje się bardzo skutecznym narzędziem w zapobieganiu i leczeniu chorób żywieniowych.
Absorpcja jelitowa jest procesem wchodzenia różnych związków przez warstwę komórkową do krwi i limfy, w wyniku czego organizm otrzymuje wszystkie potrzebne mu substancje.
Najbardziej intensywne wchłanianie występuje w jelicie cienkim. Ze względu na to, że małe tętnice rozgałęziające się w naczynia włosowate wnikają do każdej kosmówki jelitowej, wchłonięte składniki odżywcze łatwo przenikają do płynów ustrojowych. Glukoza i białka rozszczepione na aminokwasy są wchłaniane bezpośrednio do krwi. Krew, która przenosi glukozę i aminokwasy, trafia do wątroby, gdzie gromadzi się węglowodan. Kwasy tłuszczowe i gliceryna - produkt przetwarzania tłuszczów pod wpływem żółci - są wchłaniane do limfy i stamtąd trafiają do układu krążenia.
Na zdjęciu po lewej stronie (schemat struktury kosmków jelita cienkiego): 1 - nabłonek cylindryczny, 2 - centralne naczynie limfatyczne, 3 - sieć kapilarna, 4 - błona śluzowa, 5 - podśluzówka, 6 - płytka mięśniowa błony śluzowej, 7 - gruczoł jelita, 8 - Kanał limfatyczny.
Jedną z wartości mikroflory jelita grubego jest to, że bierze udział w ostatecznym rozkładzie niestrawionych resztek żywności. W jelicie grubym trawienie kończy się hydrolizą niegotowanych resztek jedzenia. Podczas hydrolizy w jelicie grubym zaangażowane są enzymy pochodzące z jelita cienkiego i enzymy bakterii jelitowych. Istnieje absorpcja wody, soli mineralnych (elektrolitów), rozszczepianie włókien roślinnych, powstawanie mas kałowych.
Mikroflora odgrywa znaczącą (!) Rolę w perystaltyce, wydzielaniu, wchłanianiu i składzie komórkowym jelita. Mikroflora bierze udział w rozkładzie enzymów i innych substancji biologicznie czynnych. Normalna mikroflora zapewnia odporność na kolonizację - chroni błonę śluzową jelit przed bakteriami chorobotwórczymi, hamuje patogenne mikroorganizmy i zapobiega inicjacji organizmu. Enzymy bakteryjne rozkładają włókna niestrawione w jelicie cienkim. Flora jelitowa syntetyzuje witaminy K i witaminy B, szereg niezbędnych aminokwasów i enzymów niezbędnych dla organizmu. Przy udziale mikroflory w organizmie następuje wymiana białek, tłuszczów, węgla, żółci i kwasów tłuszczowych, cholesterolu, prokarcynogenów (substancji, które mogą powodować raka) są inaktywowane, nadmiar żywności jest wykorzystywany i powstają masy kałowe. Rola normalnej flory jest niezwykle ważna dla organizmu gospodarza, dlatego jej naruszenie (dysbakterioza) i ogólnie rozwój dysbiozy prowadzi do poważnych chorób metabolicznych i immunologicznych.
Skład drobnoustrojów w niektórych częściach jelita zależy od wielu czynników: stylu życia, odżywiania, zakażeń wirusowych i bakteryjnych, a także leczenia farmakologicznego, zwłaszcza antybiotyków. Wiele chorób przewodu pokarmowego, w tym zapalnych, może również zaburzać ekosystem jelitowy. Wynikiem tego braku równowagi są powszechne problemy trawienne: wzdęcia, niestrawność, zaparcia lub biegunka itp.
Mikroflora jelitowa (mikrobiom jelitowy) jest niezwykle złożonym ekosystemem. Jedna osoba ma co najmniej 17 rodzin bakterii, 50 rodzajów, 400-500 gatunków i nieokreśloną liczbę podgatunków. Mikroflora jelitowa jest podzielona na obligatoryjne (mikroorganizmy, które są trwale częścią normalnej flory i odgrywają ważną rolę w metabolizmie i ochronie przeciwinfekcyjnej) i fakultatywne (mikroorganizmy, które często występują u zdrowych ludzi, ale są warunkowo patogenne, to znaczy mogą powodować choroby, gdy odporność mikroorganizmu). Dominującymi przedstawicielami obowiązkowej mikroflory są bifidobakterie.
Tabela 1 przedstawia najbardziej znane funkcje mikroflory jelitowej (mikroflory), podczas gdy jej funkcjonalność jest znacznie szersza i wciąż jest badana.
Przedstawiciele normalnej (korzystnej) mikroflory jelitowej: standardy utrzymania
Normalne mikroorganizmy jelitowe to kolonie bakterii, które kolonizują światło dolnego odcinka przewodu pokarmowego i powierzchnię błony śluzowej. Są one potrzebne do wysokiej jakości trawienia treści pokarmowej (grudek pokarmowych), metabolizmu i aktywacji lokalnej ochrony przed zakaźnymi patogenami, a także produktów toksycznych.
Normalna mikroflora jelitowa to równowaga różnych drobnoustrojów w niższych częściach układu pokarmowego, to jest ich ilościowa i jakościowa równowaga niezbędna do utrzymania równowagi biochemicznej, metabolicznej i immunologicznej organizmu i zachowania ludzkiego zdrowia.
Funkcje mikroflory jelitowej
- Funkcja ochronna. Normalna mikroflora ma wyraźną odporność na patogenne i warunkowo patogenne mikroorganizmy. Korzystne bakterie zapobiegają kolonizacji jelit innymi chorobotwórczymi patogenami, które nie są jej charakterystyczne. W przypadku zmniejszenia liczby normalnej mikroflory potencjalnie niebezpieczne mikroorganizmy zaczynają się namnażać. Rozwijają się ropne procesy zapalne, dochodzi do infekcji bakteryjnej krwi (posocznica). Dlatego ważne jest, aby nie zmniejszać liczby normalnej mikroflory.
- Funkcja trawienia. Mikroflora jelitowa bierze udział w fermentacji białek, tłuszczów, wysokocząsteczkowych węglowodanów. Korzystne bakterie niszczą główną masę celulozy i resztki treści pokarmowej pod działaniem wody, utrzymując niezbędny poziom kwasowości (pH) w jelicie. Mikroflora dezaktywuje enzymy trawienne (fosfataza alkaliczna, enterokinaza), uczestniczy w tworzeniu produktów degradacji białek (fenol, indol, skatol) i stymuluje perystaltykę. Ponadto mikroorganizmy przewodu pokarmowego regulują metabolizm cholesterolu i kwasów żółciowych. Przyczynić się do transformacji bilirubiny (pigmentu żółciowego) w sterkobilinie i urobilinie. Korzystne bakterie odgrywają ważną rolę w końcowych etapach konwersji cholesterolu. Tworzy coprosterol, który nie jest wchłaniany w okrężnicy i wydalany z kałem. Normoflora jest w stanie zmniejszyć produkcję kwasów żółciowych przez wątrobę i kontrolować normalny poziom cholesterolu w organizmie.
- Funkcja syntetyczna (metaboliczna). Korzystne bakterie przewodu pokarmowego wytwarzają witaminy (C, K, H, PP, E, grupa B) i niezbędne aminokwasy. Mikroflora jelitowa sprzyja lepszemu wchłanianiu żelaza i wapnia, dlatego zapobiega rozwojowi chorób, takich jak niedokrwistość i krzywica. Ze względu na działanie pożytecznych bakterii występuje aktywna absorpcja witamin (D3, W12 i kwas foliowy), które regulują układ krwionośny. Metaboliczna funkcja mikroflory jelitowej przejawia się także w ich zdolności do syntezy substancji podobnych do antybiotyków (acidofilina, laktocydyna, kolicy itd.) I związków biologicznie czynnych (histamina, dimetyloamina, tyramina itp.), Które zapobiegają wzrostowi i reprodukcji patogennych mikroorganizmów.
- Funkcja detoksykacji. Ta funkcja jest związana ze zdolnością mikroflory jelitowej do zmniejszania ilości i usuwania niebezpiecznych toksycznych produktów z kałem: solami metali ciężkich, azotynami, mutagenami, ksenobiotykami i innymi. Szkodliwe związki nie pozostają w tkankach ciała. Korzystne bakterie zapobiegają ich toksycznemu działaniu.
- Funkcja immunologiczna. Normalna flora jelitowa stymuluje syntezę immunoglobulin - specjalnych białek, które zwiększają obronę organizmu przed niebezpiecznymi infekcjami. Również użyteczne bakterie przyczyniają się do dojrzewania komórek fagocytarnych (odporność niespecyficzna) zdolnych do absorbowania i niszczenia patogennych drobnoustrojów (więcej informacji na temat wpływu mikroflory jelitowej na odporność).
Przedstawiciele mikroflory jelitowej
- Bifidobakterie
- Lactobacillus
- Eubakterie
- Peptostreptokokki
- Bakteroidy
- Fuzobakterii
- Vailonellas
- Enterobacteria (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter i inne)
- Clostridia
- Staphylococcus
- Streptococcus
- Bacilli
- Grzyby z rodzaju Candida
- Shigella
- Salmonella
- Yersinia
- Staphylococcus aureus
- Pseudomonas aeruginosa
- Patogenne E. coli
Cała mikroflora jelitowa jest podzielona na:
- normalny (podstawowy);
- warunkowo patogenny;
- patogenny.
Wśród wszystkich przedstawicieli są beztlenowe i tlenowe. Różnica między nimi polega na osobliwościach istnienia i aktywności życiowej. Bakterie tlenowe to mikroorganizmy, które mogą żyć i rozmnażać się tylko w warunkach stałego dostępu tlenu. Przedstawiciele drugiej grupy są podzieleni na 2 typy: beztlenowce obowiązkowe (ścisłe) i opcjonalne (warunkowe). Zarówno ci, jak i inni, otrzymują energię do istnienia bez dostępu tlenu. Dla obligatoryjnych beztlenowców jest destrukcyjny, ale dla obieralnych nie jest, czyli mikroorganizmy mogą istnieć w jego obecności.
Normalne mikroorganizmy
Należą do nich beztlenowce Gram-dodatnie (Bifidobacteria, lactobacilli, eubacteria, peptostreptokokki) i gram-ujemne (bakteroidy, fuzobakterii, veylonella). Nazwa ta jest związana z nazwą duńskiego bakteriologa - Grama. Opracował specjalną metodę barwienia rozmazów za pomocą barwnika anilinowego, jodu i alkoholu. W mikroskopii niektóre bakterie mają niebiesko-fioletowy kolor i są Gram-dodatnie. Inne mikroorganizmy stają się odbarwione. Aby lepiej zobrazować te bakterie, stosuje się kontrastujący barwnik (fuksyna), który barwi je na różowo. Są to mikroorganizmy Gram-ujemne.
Wszyscy członkowie tej grupy są bezwzględnymi beztlenowcami. Stanowią podstawę całej mikroflory jelitowej (92-95%). Korzystne bakterie wytwarzają substancje podobne do antybiotyków, które pomagają wypierać patogeny niebezpiecznych infekcji ze środowiska. Również normalne mikroorganizmy tworzą strefę „zakwaszenia” (pH = 4,0–5,0) wewnątrz jelita i tworzą warstwę ochronną na powierzchni błony śluzowej. W ten sposób powstaje bariera, która zapobiega kolonizacji obcych bakterii z zewnątrz. Korzystne mikroorganizmy regulują równowagę warunkowo patogennej flory, zapobiegając jej nadmiernemu wzrostowi. Weź udział w syntezie witamin.
Warunkowo patogenne mikroorganizmy
Należą do nich gram-dodatnie (Clostridia, Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus) i Gram-ujemne (Escherichia - E. coli i inni członkowie rodziny Enterobacteriaceae: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter itp.) Beztlenowce fakultatywne.
Te mikroorganizmy są oportunistyczne. Oznacza to, że przy dobrym samopoczuciu w organizmie ich wpływ jest tylko pozytywny, jak w przypadku normalnej mikroflory. Wpływ niekorzystnych czynników prowadzi do ich nadmiernej reprodukcji i przekształcenia w patogeny. Dysbakterioza jelitowa rozwija się z biegunką, zmianą charakteru stolca (płyn z domieszką śluzu, krwi lub ropy) i pogorszeniem ogólnego samopoczucia. Ilościowy wzrost warunkowo patogennej mikroflory może być związany z osłabionym układem odpornościowym, chorobami zapalnymi układu pokarmowego, niezdrową dietą i używaniem leków (antybiotyki, hormony, leki cytotoksyczne, leki przeciwbólowe i inne leki).
Głównym przedstawicielem enterobakterii jest Escherichia coli o typowych właściwościach biologicznych. Jest w stanie aktywować syntezę immunoglobulin. Specyficzne białka oddziałują z patogennymi mikroorganizmami z rodziny enterobakterii i zapobiegają ich przenikaniu do błony śluzowej. Ponadto E. coli wytwarza substancje - kolicyny o działaniu przeciwbakteryjnym. Oznacza to, że normalna Escherichia może hamować wzrost i rozmnażanie gnilnych i patogennych mikroorganizmów z rodziny Enterobacteriaceae - Escherichia coli o zmienionych właściwościach biologicznych (szczepy hemolizujące), Klebsiella, Proteus i inne. Escherichia biorą udział w syntezie witaminy K.
Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida również należą do warunkowo patogennej mikroflory. Są rzadko spotykane u zdrowych dzieci i dorosłych. Identyfikowaniu ich w kale, nawet w małych ilościach, powinno towarzyszyć badanie kliniczne pacjenta, aby wykluczyć kandydozę (przerost i rozmnażanie grzybów drożdżopodobnych). Dotyczy to zwłaszcza małych dzieci i pacjentów o obniżonej odporności.
Mikroorganizmy chorobotwórcze
Są to bakterie, które wchodzą do przewodu pokarmowego z zewnątrz i powodują ostre infekcje jelitowe. Zakażenie drobnoustrojami chorobotwórczymi może wystąpić podczas spożywania skażonej żywności (warzywa, owoce itp.) I wody, w przypadku naruszenia higieny osobistej i kontaktu z pacjentami. Normalne w jelitach nie występują. Należą do nich patogenne patogeny niebezpiecznych infekcji - czerwonka, salmonelloza, pseudotuberculosis i inne choroby. Najczęstszymi przedstawicielami tej grupy są Shigella, Salmonella, Yersinia itp. Niektóre patogeny (S. aureus, Pseudomonas bacillus, atypowe E. coli) można znaleźć wśród personelu medycznego (nosicieli szczepu chorobotwórczego) i w szpitalach. Powodują poważne zakażenia szpitalne.
Wszystkie bakterie chorobotwórcze wywołują rozwój zapalenia jelit przez rodzaj zapalenia jelit lub zapalenia jelita grubego z zaburzeniami stolca (biegunka, w kale śluz, krew, ropa) i rozwojem zatrucia ciała. Przydatna mikroflora jest hamowana.
Standardy bakterii w jelicie
Korzystne bakterie
CFU / g to liczba kolonii tworzących jednostki mikrobów w 1 gramie kału.
Warunkowo patogenne bakterie
Korzystne bakterie jelitowe
Gram dodatnie beztlenowce surowe:
- Bifidobakterie - przedstawiciele głównej mikroflory, są obecne w zdrowym jelicie przez całe życie. Zajmuj dominującą pozycję wśród innych mikroorganizmów. Bifidobakterie chronią organizm przed patogennymi bakteriami i uniemożliwiają im przedostanie się do górnego przewodu pokarmowego i innych narządów wewnętrznych. Dotyczy to zwłaszcza dzieci w pierwszym roku życia. Bifidobakterie wytwarzają kwasy mlekowe i octowe, które sprzyjają dobrej absorpcji wapnia, żelaza i witaminy D. Ponadto te korzystne mikroorganizmy syntetyzują białka i aminokwasy, witaminy (grupy B, K, nikotynowe, pantotenowe i foliowe) stymulują odporność jelit. Bifidobakterie mogą być odporne na niektóre środki przeciwbakteryjne: penicylinę, streptomycynę i ryfampicynę.
- Lactobacilli - mikroorganizmy w kształcie pręcików. Obecny w prawie wszystkich częściach układu pokarmowego. Posiadają aktywność przeciwbakteryjną (emitują alkohol, lizozym, lakticydynę i inne substancje) w odniesieniu do gnilnych i ropotwórczych drobnoustrojów. Chronić błonę śluzową jelit. Odporny na antybiotyki: penicylinę i wankomycynę. Lactobacilli mogą być uwalniane z jelit noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu. U dorosłych, którzy przestrzegają ścisłej diety wegetariańskiej, ich liczba jest czymś więcej niż normą.
- Eubakterie to coccobacilli, czyli mikroorganizmy o pośredniej postaci (nie w kształcie pręta i niesferyczne). Rzadko spotykane u dzieci karmionych piersią. Jednak u niemowląt karmionych mieszankami są one dość często wykrywane. Eubakterie są zaangażowane w metabolizm cholesterolu (transformacja cholesterolu w coprostanol) i kwasy żółciowe.
- Peptostreptokokki - sferyczne mikroorganizmy należące do normalnej mikroflory jelitowej. Rzadko spotykane u dzieci karmionych piersią. U niemowląt karmionych mieszankami zawsze określane. W rezultacie mutacje genetyczne mogą dostać się do siedlisk nietypowych dla nich, powodując w ten sposób zakaźne zapalenie. Często są wysiewane posocznicą, zapaleniem szpiku, ropnym zapaleniem stawów, zapaleniem wyrostka robaczkowego i innymi ropniami. Wraz z innymi beztlenowcami wykryto peptostreptokokki z zapaleniem dziąseł i chorobami przyzębia.
Gram-ujemne surowe beztlenowce:
- Bakteroidy - pałeczki polimorficzne (o różnej wielkości i kształcie). Wraz z bifidobakteriami kolonizują jelita noworodków do 6-7 dni życia. Gdy bakteroidy karmiące piersią są wykrywane u 50% dzieci. W większości przypadków zasiewy sztuczne. Bakteroidy biorą udział w trawieniu i rozkładaniu kwasów żółciowych.
- Fuzobakterii - polimorficzne mikroorganizmy w kształcie pręcików. Charakteryzuje się mikroflorą jelitową dorosłych. Często są one wysiewane z materiału patologicznego w przypadku ropnych powikłań o różnej lokalizacji. Są one zdolne do wydzielania leukotoksyny (substancji biologicznej o toksycznym działaniu na leukocyty) i czynnika agregacji płytek krwi odpowiedzialnego za zator zakrzepowo-zatorowy w ciężkiej posocznicy.
- Valonellas - drobnoustroje koki. Dzieci karmione piersią są wykrywane w mniej niż 50% przypadków. U niemowląt na sztucznym odżywianiu mieszanki są wysiewane w wysokim stężeniu. Valonellas są zdolne do wielkiej produkcji gazu. Jeśli nadmiernie się rozmnażają, ta charakterystyczna cecha może prowadzić do zaburzeń dyspeptycznych (wzdęcia, odbijanie i biegunka).
Jak sprawdzić prawidłową mikroflorę?
Badanie bakteriologiczne kału należy przeprowadzić przez siew na specjalnych podłożach odżywczych. Materiał pobiera się sterylną szpatułką z ostatniej części stolca. Wymagana ilość odchodów - 20 gramów. Materiał do badania umieszcza się w sterylnych naczyniach bez konserwantów. Należy wziąć pod uwagę fakt, że mikroorganizmy beztlenowe muszą być niezawodnie chronione przed działaniem tlenu od momentu pobrania kału do jego wysiewu. Zaleca się stosowanie probówek wypełnionych specjalną mieszaniną gazów (dwutlenek węgla (5%) + wodór (10%) + azot (85%)) i mocno dociśnięty kapturek. Od czasu pobrania materiału do rozpoczęcia badania bakteriologicznego powinno to zająć nie więcej niż 2 godziny.
Ta analiza kału pozwala wykryć szeroki zakres mikroorganizmów, obliczyć ich stosunek i zdiagnozować widoczne zaburzenia - dysbakteriozę. Zaburzenia mikroflory jelitowej charakteryzują się zmniejszeniem udziału pożytecznych bakterii, zwiększeniem liczby warunkowo patogennej flory ze zmianą jej normalnych właściwości biologicznych, a także pojawieniem się patogenów.
Niska zawartość normalnej mikroflory - co robić?
Korekta nierównowagi mikroorganizmów odbywa się za pomocą specjalnych preparatów:
- Prebiotyki przyczyniają się do kolonizacji jelita przez główną mikroflorę dzięki selektywnej stymulacji wzrostu i aktywności metabolicznej jednej lub kilku grup bakterii. Te leki nie są lekami. Należą do nich niestrawione składniki żywności, które są substratem dla pożytecznych bakterii i nie są narażone na działanie enzymów trawiennych. Preparaty: „Hilak forte”, „Duphalac” („Normase”), „Calot Pantothenate”, „Lysozyme” i inne.
- Probiotyki to żywe mikroorganizmy, które normalizują równowagę bakterii jelitowych i konkurują z warunkowo patogenną florą. Korzystny wpływ na zdrowie ludzkie. Zawierają użyteczne bifidobakterie, pałeczki kwasu mlekowego, paciorkowce mlekowe itp. Leki: Acilact, Linex, Baktusubtil, Enterol, Kolibakterin, Laktobakterin, Bifidumbakterin, Bifikol, Primadofil, Bacidol, Primadofilus „I inni.
- Środki immunostymulujące. Stosowany do utrzymania prawidłowej mikrobiocenozy jelitowej i zwiększenia odporności organizmu. Przygotowania: „KIP”, „Immunal”, „Echinacea” itp.
- Leki regulujące przepływ treści jelitowych. Służy do poprawy trawienia i ewakuacji żywności. Preparaty: enzymy, witaminy, leki przeciwskurczowe, żółciopędne itp.
Zatem normalna mikroflora o swoistych funkcjach - ochronna, wymienna i immunostymulująca - determinuje ekologię mikrobiologiczną przewodu pokarmowego i uczestniczy w utrzymaniu stałości wewnętrznego środowiska ciała (homeostazy).
Zakażenia bakteryjne jelit (bakteryjne zapalenie żołądka i jelit), objawy, leczenie, przyczyny, objawy
Bakteryjne zapalenie żołądka i jelit może wystąpić podczas jedzenia żywności zawierającej toksyny bakteryjne; pod działaniem toksyn wytwarzających bakterie, które dostają się do organizmu; z inwazją patogennych bakterii w błonie śluzowej jelit.
Toksyczne szczepy bakterii
Szczepy bakterii toksycznych w większości przypadków powodują wodnistą biegunkę bez ogólnych objawów. Być może nieznaczny wzrost temperatury. Niektóre mikroorganizmy wytwarzają inne niż enterotoksyny, takie jak neurotoksyny, które mogą powodować objawy pozajelitowe. W kale pacjentów nie ma krwi i leukocytów, co pozwala na odróżnienie tych zakażeń od chorób wywołanych inwazją bakterii błony śluzowej przewodu pokarmowego.
Zatrucie pokarmowe gronkowcowe
Epidemiologia. Staphylococcus foodosis (patogen - Staphylococcus aureus) jest najczęstszą przyczyną biegunki i wymiotów spowodowanych przez toksyny bakteryjne, z którymi zmaga się lekarz. Wszystkie gronkowce koagulo-dodatnie są zdolne do wytwarzania enterotoksyn. Patogen jest zjadany z rąk ludzi zajmujących się jedzeniem. Jeśli żywność jest przechowywana w temperaturze pokojowej, gronkowce namnażają się w niej i wytwarzają toksynę. Wygląd, zapach i smak jedzenia się nie zmienia. Najczęstszym źródłem zatruć są sałatki z kapusty i ziemniaków, sosy sałatkowe, produkty mleczne, ciasta kremowe.
Objawy i objawy. Biegunka jest zwykle ciężka z szybkim opróżnianiem jelit, może towarzyszyć ból brzucha. Temperatura z reguły nie wzrasta.
Diagnoza Diagnoza jest zwykle oparta na wywiadzie. W większości przypadków gronkowiec wysiewa się z pożywienia, które zjadł pacjent.
Leczenie objawowe. Zapalenie żołądka i jelit mija w ciągu 12-24 godzin, nie jest wymagana terapia przeciwbakteryjna.
Infekcje Bacillus cereus
Epidemiologia. Bacillus cereus jest gram-dodatnią bakterią tworzącą przetrwalniki, która żyje w glebie. Bakterie są spożywane przed gotowaniem. Rozmnażanie bakterii utrzymuje się w temperaturze od 30 do 50 ° C, a zarodniki wytrzymują bardzo wysoką temperaturę. W sprzyjających warunkach kiełkują i zaczynają wytwarzać toksyny.
Bacillus cereus jest częstą przyczyną zatrucia pokarmowego i można go znaleźć w wielu różnych produktach spożywczych, ale najczęściej zatrucia stanowią ryż lub mięso w chińskich restauracjach.
Objawy i objawy. Bacillus cereus powoduje dwa rodzaje chorób jelit. Toksykoza pokarmowa występuje, gdy bakterie dostają się do organizmu termostabilnej toksyny i przypominają toksykozę gronkowcową. Dominującym objawem są silne wymioty. Jest też ból w brzuchu, czasem biegunka. Temperatura nie jest podwyższona, nie ma ogólnych objawów. Choroba ustępuje sama w ciągu 8-10 godzin. Toksyczna infekcja pokarmowa jest powodowana przez termolabilną enterotoksynę i występuje 8 do 16 godzin po zjedzeniu pokarmu zaszczepionego bakteriami. Głównym objawem jest obfita wodnista cuchnąca biegunka. Z reguły towarzyszą mu nudności, ból brzucha i tenesmus. Większość objawów ustępuje po 12-24 godzinach.
Diagnoza opiera się na wywiadzie i stolcu do wysiewu.
Leczenie objawowe.
Cholera
Epidemiologia. Vibrio cholerae (Vibrio cholerae) jest mobilną bakterią Gram-ujemną z jedną wici, którą łatwo rozpoznać po rozmazach rozmazanych przez Gram. Wibry wytwarzają termostabilną enterotoksynę, która stymuluje cyklazę adenylanową w komórkach krypt małego (zwłaszcza jelita czczego) jelita, co powoduje obfitą biegunkę wydzielniczą. Od czasu do czasu Vibrio cholerae występuje w Stanach Zjednoczonych, zwłaszcza wzdłuż wybrzeża Zatoki Meksykańskiej. Cholera jest przenoszona przez wodę i żywność, ale w Stanach Zjednoczonych większość przypadków jest spowodowana jedzeniem morskich krabów i słodkowodnych krewetek.
Objawy i objawy. Osmolalność kału jest taka sama jak osocza, nie zawiera krwi ani śluzu. Gorączka, ból brzucha, tenesmus i wymioty zwykle nie występują. Jeśli nie rozpoczniesz nawadniania w czasie, może dojść do spadku ciśnienia krwi, wstrząsu i śmierci pacjenta.
Diagnoza Vibrio cholerae są widoczne pod mikroskopem kału w ciemnym polu i wyróżniają się wysiewem kału.
Leczenie. Podstawą obróbki jest odzyskanie strat wody przez wprowadzenie do wewnątrz lub w / w roztworach zawierających glukozę i elektrolity. Przy odpowiednim nawodnieniu pacjent odzyskuje zdrowie po 7–10 dniach bez leczenia przeciwbakteryjnego.
Enterotoksynogenne infekcje Escherichia coli
Epidemiologia. Szczepy enterotoksynogenne mogą wywoływać chorobę z powodu inwazji błony śluzowej jelit i wytwarzanej przez nie enterotoksyny, która jest termolabilna i powoduje biegunkę przy użyciu tego samego mechanizmu co toksyna cholery.
Objawy i objawy przypominają cholerę. Obfita, wodnista biegunka utrzymuje się przez 3-5 dni. Możliwy umiarkowany ból brzucha.
Diagnoza jest dokonywana zgodnie z wywiadem i obrazem klinicznym. Oznaczenie serotypu Escherichia coli jest możliwe tylko w specjalistycznych laboratoriach.
Leczenie. Terapia przeciwdrobnoustrojowa jest rzadko wymagana, zazwyczaj nawodnienie doustne lub dożylne jest zwykle wystarczające w przypadku roztworów zawierających elektrolity i glukozę. W ciężkich przypadkach przepisuje się tetracyklinę, TM P / CM K lub cyprofloksacynę.
Zakażenie Vibrio parahaemolyticus
Epidemiologia. Vibrio parahaemolyticus jest pałeczką Gram-ujemną zdolną do życia w bardzo słonej wodzie. Jest ważnym patogenem infekcji jelitowych na Dalekim Wschodzie, a ostatnio w USA. Zakażenie wywołane przez Vibrio parahaemolyticus występuje najczęściej latem i rzadziej w zimnej porze roku, ponieważ liczba bakterii w wodzie oceanicznej zależy od jego temperatury. Zakażenie następuje poprzez jedzenie ryb i owoców morza, zwłaszcza surowych. Vibrio parahaemolyticus tworzy wiele toksyn.
Objawy i objawy. Choroba zaczyna się ostro i objawia się wodnistą biegunką z szybkim opróżnianiem jelit. Charakteryzuje się także bólem głowy, wymiotami i skurczowym bólem brzucha. U jednej czwartej pacjentów występuje niewielka gorączka z dreszczami. W niektórych przypadkach możliwe krwawe biegunki. Biegunka nie jest tak ciężka jak w przypadku cholery, ale opisano przypadki spadku ciśnienia krwi i wstrząsu.
Diagnoza Rozpoznanie opiera się na wynikach wysiewu kału na cytrynian tiosiarczanu - agar z sacharozą bromotymolową.
Leczenie objawowe na podstawie tego - kompensacja strat wody. W skomplikowanych przypadkach tetracyklina jest pokazana w środku.
Zakażenie Clostridium perfringens
Epidemiologia. Clostridium perfringens jest gram-dodatnią bakterią tworzącą przetrwalniki, obligatoryjnie beztlenową, żyjącą w glebie i przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt. Clostridium perfringens tworzy 12 toksyn. Egzotoksyna termolabilna - składnik strukturalny skorupy przetrwalników, wytwarzany podczas sporulacji, jest ważnym czynnikiem etiologicznym dla biegunki. Znaczna część toksyny powstaje poza ciałem ludzkim, ale może być dodatkowo wytwarzana w przewodzie pokarmowym po zjedzeniu wołowiny lub drobiu, które są wysiewane bakteriami. Gdyby takie mięso zostało poddane niewystarczającej obróbce cieplnej, a następnie ogrzane przed użyciem, stwarza to korzystne warunki dla reprodukcji patogenu. Toksyna jest najbardziej aktywna w jelicie krętym. Hamuje transport glukozy i aktywuje cyklazę adenylanową w komórkach krypt jelita cienkiego, co stymuluje wydzielanie w jelicie. Ogniska choroby mogą wystąpić w zamkniętych instytucjach (domy opieki, szkoły z internatem itp.) Lub po dużych ucztach.
Objawy i objawy. Po 8-24 godzinach po spożyciu pokarmu zawierającego toksynę, występuje silny skurczowy ból brzucha i wodnista biegunka. Wymioty, gorączka, dreszcze i ból głowy nie występują. Kał zwykle cuchnący.
Diagnoza jest dokonywana zgodnie z wywiadem.
Leczenie objawowe.
Botulizm
Epidemiologia. Clostridium botulinum jest Gram-dodatnim beztlenowym pałeczkiem tworzącym przetrwalniki. Botulizm jest spowodowany przez trzy wytwarzane przez Clostridium botulinum egzotoksyny - A, B i E. Toksyny A i B powstają przez konserwowanie grzybów, warzyw i owoców w domu, podczas gdy nie gotuje się jedzenia. Ogniska zatrucia jadem kiełbasianym wywołane przez toksynę E są związane ze stosowaniem wędzonych ryb słodkowodnych i są najczęściej obserwowane w regionie Wielkich Jezior. Wygląd, smak i zapach zanieczyszczonych produktów nie zmienia się, a zatem nie powoduje żadnych podejrzeń. Egzotoksyna jest termolabilna (inaktywowana przez gotowanie przez 15 minut) i jest neurotoksyczna.
Objawy i objawy. Botulizm jest przyczyną jednej trzeciej wszystkich zgonów z powodu chorób skażonych przez żywność. Toksyna powoduje uszkodzenie nerwów czaszkowych, objawiające się dysartrią, podwójne widzenie, niewyraźne widzenie, dysfagię i symetryczny zstępujący paraliż z nienaruszoną wrażliwością. U 15% pacjentów źrenice są rozszerzone. Może wystąpić niewydolność mięśni oddechowych. Uszkodzenie OUN może trwać kilka miesięcy i prowadzić do śmierci pacjenta.
Rozpoznanie opiera się na wywiadzie i wysiewie kału, a także na wykrywaniu toksyn w żywności, którą jadł pacjent, lub w kale lub krwi. Elektromiografia służy do odróżnienia zatrucia jadem kiełbasianym od zespołu Guillain-Barre.
Leczenie. Jeśli podejrzewa się zatrucie jadem kiełbasianym, leczenie należy rozpocząć natychmiast. Pacjentowi podaje się trójwartościową surowicę protivobotulinową i penicylinę benzylową. Mycie przewodu pokarmowego roztworem glikolu polietylenowego z elektrolitami może przyspieszyć usuwanie toksyny. Aby wyeliminować osłabienie mięśni, możesz przypisać guanidynę. W niektórych przypadkach wymagana jest wentylacja mechaniczna.
Bakterie powodujące stan zapalny
Biegunka w tych przypadkach może być zarówno wodnista, jak i krwista. Chociaż wodnista biegunka występuje częściej z infekcjami powodowanymi przez wirusy, pierwotniaki i bakterie, które wytwarzają toksyny, jest to jednak możliwe również z inwazją mikroorganizmów śluzówki jelit. Dzienna objętość stolca jest zwykle większa niż litr. Objawy ogólne nie są charakterystyczne.
Krwawej biegunce (na przykład w czerwonce) zwykle towarzyszy ból brzucha, tenesmus, nudności, wymioty i ogólne objawy - gorączka i złe samopoczucie.
Infekcje, które powodują, są trudne do odróżnienia od siebie na podstawie obrazu klinicznego, dlatego diagnoza musi opierać się na wynikach siewu.
Campylobacteriosis
Epidemiologia. Campylobacter jejuni jest najczęstszym bakteryjnym patogenem krwawej biegunki w Stanach Zjednoczonych. Powoduje infekcje jelitowe w krajach rozwijających się. Campylobacter jejuni jest mikroaerofilną zakrzywioną różdżką Gram-ujemną, która wchodzi do organizmu człowieka z mięsem (wieprzowina, jagnięcina, wołowina), mlekiem i produktami mlecznymi, wodą, a także w kontakcie z zakażonymi zwierzętami domowymi. Campylobacter jejuni umiera podczas obróbki cieplnej żywności, pasteryzacji, oczyszczania wody.
Objawy i objawy
- Zapalenie jelit. W przypadku zakażeń wywołanych przez Campylobacter jejuni lub (rzadko) Campylobacter fetus, rozwija się biegunka przypominająca biegunkę w salmonellozie i czerwonce. Czasami występuje okres zwiastunowy z bólem głowy, bólami mięśniowymi i złym samopoczuciem, trwający 12-24 godziny.
- Rozpowszechniona infekcja. Może to być spowodowane przez Campylobacter fetus (a czasami przez Campylobacter jejuni), częściej u starszych osłabionych pacjentów, jak również w alkoholizmie, cukrzycy i nowotworach złośliwych. Bakteriemia może być przemijająca i może prowadzić do wtórnego zakażenia (w tym zapalenia wsierdzia, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zakrzepowego zapalenia żył). Objawy zapalenia jelit mogą nie występować.
Komplikacje. Campylobacterioza może być powikłana przez zespół Reitera, mezadenitis, końcowe zapalenie jelita krętego (podobne do choroby Crohna) iw rzadkich przypadkach może wystąpić z objawami przypominającymi dur brzuszny.
Diagnoza opiera się na wysiewaniu kału i krwi. Mikroskopia zabarwionego gramem rozmazu kału wykazuje charakterystycznie zakrzywione patyczki przypominające „skrzydła mewy”.
Leczenie. Z łagodnym przebiegiem - objawowy.
Salmonelloza
Epidemiologia. W przypadku ludzi patogenami trzech głównych rodzajów Salmonelli są Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis i Salmonella enteritidis. Ten drugi typ często powoduje zakażenie jelitowe, któremu towarzyszy biegunka. Rodzaj Salmcmdla ma 1700 serotypów połączonych w 40 serogrup. Około 90% patogenów salmonelli dla ludzi należy do serogrup B, C i D. Drób jest głównym źródłem infekcji. W przypadku infekcji potrzebna jest duża liczba mikroorganizmów (ponad 105), dlatego częstość występowania jest stosunkowo niska, pomimo częstego zanieczyszczenia żywności.
Patogeneza. Salmonella wytwarza enterotoksynę, która powoduje wodnistą biegunkę. Ponadto bakterie przyczepiają się do błony śluzowej i wchodzą do komórek nabłonka, co prowadzi do zapalenia i krwawej biegunki.
Objawy i objawy. Salmonella jest wprowadzana do błony śluzowej jelit i wytwarza enterotoksynę, która powoduje biegunkę wydzielniczą. Biegunka jest bardziej wodnista, ale może być krwawa. Choroba zwykle ustępuje samoistnie po tygodniu. Gorączka i bakteriemia występują u mniej niż 10% pacjentów. Jednak na tle niedoborów odporności, nowotworów złośliwych, niedokrwistości hemolitycznej, chorób wątroby, achlorhydrii, przewlekłej choroby ziarniniakowej u dzieci, salmonelloza może postępować: rozwija się bakteriemia, wtórne ogniska zakażenia rozwijają się w stawach, kościach, oponach i innych narządach i tkankach. W 5% przypadków Salmonella wpływa na układ siateczkowo-śródbłonkowy i może powodować dur brzuszny (Salmonella typhi). Czasami występuje nosiciel Salmonella, który jest zlokalizowany w woreczku żółciowym lub drogach moczowych.
Diagnoza opiera się na wywiadzie i kulturze kału i krwi. Diagnoza jest potwierdzona przez wzrost miana przeciwciał aglutynujących na antygeny O i H w 3-4 tygodniach choroby.
Leczenie jest zwykle objawowe. Terapia przeciwdrobnoustrojowa w większości przypadków jest przeciwwskazana, ponieważ może przedłużać nośnik patogenu. Jednakże małe dzieci, a także osoby z wysokim ryzykiem bakteriemii i przedłużającym się przebiegiem choroby, nadal przepisują leki przeciwbakteryjne (ampicylina, chloramfenikol, TMP / SMK, cyprofloksacyna, cefalosporyny trzeciej generacji). Wskazane jest leczenie przeciwbakteryjne w przypadku bakteriemii, duru brzusznego i wtórnych ognisk zakażenia. Ponadto leki przeciwdrobnoustrojowe przepisywane na AIDS, niedokrwistość hemolityczną, chłoniaki, białaczkę, a także noworodki, pacjentów w podeszłym wieku i długotrwały przewóz Salmonelli. W zakażeniach Salmonellą nie należy przepisywać blokerów M-antycholinergicznych i opioidów, ponieważ przedłużają one okres wydzielania bakterii do środowiska.
Czerwonka
Epidemiologia. Rodzaj Shigella obejmuje 4 główne grupy: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii i Shigella sonnei. Najcięższą postacią czerwonki jest Shigella dysenteriae. W USA 60–80% przypadków czerwonki jest spowodowanych przez Shigella sonnei, częstość występowania jest wyższa w zimie. W krajach tropikalnych czynnikiem sprawczym czerwonki jest częściej Shigella flexneri, zwłaszcza pod koniec lata. Mechanizm transmisji jest kałowo-doustny. Człowiek jest jedynym źródłem infekcji. Dyzenteria jest bardzo zaraźliwa, w przypadku infekcji wystarczy niewielka ilość patogenu - mniej niż 200 bakterii. Wnikanie mikroorganizmów do żywności, mleka lub wody może spowodować wybuch choroby. Z zatłoczeniem i w warunkach niehigienicznych częstość występowania wzrasta.
Patogeneza. Shigella wytwarza enterotoksynę, powodując wodnistą biegunkę. Ponadto przyczepiają się do błony śluzowej jelita i atakują komórki nabłonka, powodując zapalenie jelita grubego i krwawą biegunkę.
Objawy i objawy. Z reguły choroba zaczyna się od bólu brzucha i biegunki. Temperatura wzrasta u mniej niż połowy pacjentów. Dyzenteria często przebiega w dwóch etapach: po pierwsze, wzrasta temperatura, rozwija się ból brzucha i wodnista biegunka, a po 3-5 dniach następuje uczucie pieczenia w odbycie, tenesmusie i słabe częste stolce zmieszane z krwią, charakterystyczne dla ciężkiego zapalenia jelita grubego. Powikłania pozajelitowe czerwonki obejmują zapalenie spojówek, napady padaczkowe, meningizm, zespół Reitera, małopłytkowość, zespół hemolityczno-mocznicowy.
Dyzenteria może występować na różne sposoby. U dzieci trwa zwykle 1-3 dni, a u większości dorosłych 1 - 7 dni. W ciężkich przypadkach choroba może trwać dłużej niż 3-4 tygodnie z okresowymi nawrotami. W tych przypadkach czerwonka może być mylona z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Leczenie objawowe obejmuje nawodnienie i wyznaczenie leków przeciwgorączkowych. Leki przeciwbiegunkowe osłabiające perystaltykę (difenoksylan / atropina, loperamid) nie są przepisywane. Terapia antybakteryjna skraca czas trwania gorączki, biegunki i wydalania bakterii z kałem. Skuteczne TMP / SMK, tetracyklina i ampicylina (ale nie amoksycylina) opisywały jednak przypadki oporności drobnoustrojów na te leki. Cyprofloksacyna i norfloksacyna są również skuteczne.
Zakażenia wywołane przez patogenne szczepy Escherichia coli
Oprócz enterotoksynicznej biegunki powodują również inne szczepy Escherichia coli. Należą do nich szczepy enteroinwazyjne, enteropatogenne, enterohemoraghagiczne, enteroadhezyjne i enteroaggregacyjne. Wszystkie zawierają plazmidy kodujące czynniki wirulencji. Wszystkie patogenne szczepy Escherichia coli specyficznie oddziałują z błoną śluzową jelit, albo przez przyłączenie do powierzchni enterocytów, albo przenikanie do nich. Niektóre szczepy wytwarzają cytotoksyny i enterotoksyny.
Enteroinwazyjne szczepy Escherichia coli
Epidemiologia. Enteroinwazyjne szczepy często powodują infekcje jelitowe u podróżnych. Opisuje plusk spowodowany użyciem importowanego sera. Enteroinwazyjne szczepy powodują również wybuchy infekcji jelitowej u dzieci w wieku 1-4 lat.
Objawy i objawy. Podobnie jak Shigella, enteroinwazyjne szczepy Escherichia coli wnikają do enterocytów i niszczą je, powodując pierwszą wodnistą, a następnie krwawą biegunkę.
Diagnoza Leukocyty znajdują się w kale. Serotypowanie i ELISA są przeprowadzane wyłącznie w celach badawczych.
Leczenie objawowe. Subsalicylan bizmutu zmniejsza biegunkę poprzez tłumienie wydzielania w jelitach i jest skuteczny w zakażeniach wywołanych przez wszystkie patogenne szczepy Escherichia coli. Skuteczne są również antybiotyki stosowane do czerwonki i rifaksyminy.
Enteropatogenne szczepy Escherichia coli
Epidemiologia. Enteropatogenne szczepy Escherichia coli są jednym z głównych czynników sprawczych biegunki zarówno w krajach rozwijających się, jak i rozwiniętych. Często powodują wybuchy infekcji jelitowych w żłobkach u dzieci poniżej pierwszego roku życia. Sporadyczne przypadki biegunki opisano również u dorosłych. Kosztem adhezyn bakterie mocno przylegają do enterocytów, niszcząc w ten sposób granicę pędzla.
Objawy i objawy. Choroba może trwać dłużej niż 2 tygodnie, a następnie nawrót choroby.
Diagnozę przeprowadza się przez serotypowanie.
Leczenie. Przypisz nieabsorbujące antybiotyki: neomycynę, kolistynę, polimyksynę. Cyprofloksacyna, norfloksacyna i aztreonam są również skuteczne i lepiej je stosować.
Enterohemorrhagic Escherichia coli
Epidemiologia. Enterohemorrhagic Escherichia coli są izolowane z mięsa mielonego w celu przygotowania hamburgerów. Powodują epidemie w domach opieki, przedszkolach i szkołach.
Patogeneza i objawy. Szczepy enterohemorotyczne wytwarzają dwa typy werotoksyn, podobne do neuroenterotoksyny Shigella dysenteriae, oraz czynnik adhezyjny kodowany przez gen plazmidu. Mechanizm transmisji jest kałowo-doustny. Dzieci cierpią częściej, ale odnotowano kilka ognisk wśród dorosłych, którzy jedli wołowinę zaszczepioną bakteriami. Krwawa biegunka może być obfita, ale leukocyty w kale nie zawsze są wykrywane.
Rozpoznanie opiera się na izolacji patogenu z kału i serotypowaniu kolonii Escherichia coli, które nie rosną na sorbitolu.
Leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach przepisuje się cyprofloksacynę lub norfloksacynę.
Enteroaggregating szczepów Escherichia coli
Ostatnio ustalono, że szczepy te powodują przeważające uszkodzenie jelita krętego, zwłaszcza jego dystalnej części. Bakterie zbierają się wokół kosmków jelitowych i niszczą nabłonek. Czynnikiem wirulencji jest pimbria kodowana przez geny plazmidowe. Pacjent ma uporczywą biegunkę; dzieci w krajach rozwijających się częściej chorują. Leczenie jest takie samo jak w przypadku zakażeń wywołanych przez inne szczepy Escherichia coli.
Jersinioza
Epidemiologia. Zakażenie następuje przez wodę lub pokarm, jak również kontakt z osobą lub zwierzęciem, które przenosi infekcję. Najczęściej dzieci cierpią na jersiniozę, u dorosłych rzadko. Choroba jest powszechna, szczególnie w Skandynawii i innych krajach europejskich; mogą wystąpić ogniska jersiniozy.
Patogeneza i objawy. Yersinia spp. może powodować zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelita krętego lub zapalenie jelita grubego. Mikroorganizmy produkują termostabilną toksynę. Wnikają w błonę śluzową dystalnego jelita cienkiego i głębiej w ścianę jelita, a następnie wchodzą w krezkowe węzły chłonne. Choroba trwa zwykle kilka tygodni, ale może być opóźniona o wiele miesięcy.
Obraz kliniczny jersiniozy jest zróżnicowany. U dzieci poniżej 5 roku życia możliwe jest zapalenie żołądka i jelit z wysoką gorączką, która trwa 1-3 tygodnie; u starszych dzieci choroba może przypominać ostre zapalenie jelita krętego, mezadenitis lub zapalenie jelita krętego. Czasami akceptuje się jersiniozę dla ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Zapalenie jelit objawia się krwawą biegunką, gorączką, bólem brzucha, brakiem apetytu, nudnościami i zmęczeniem. Biegunka trwa zwykle 1-3 tygodnie, ale może trwać dłużej (ponad 3 miesiące). Po 1-3 tygodniach Po wystąpieniu choroby może rozwinąć się zapalenie wielostawowe, polimorficzny wysięk i rumień guzkowy. Bakteriemia jest rzadka, zwykle z niedoborem odporności, i może prowadzić do zapalenia opon mózgowych, powstawania ropni w wątrobie i śledzionie, pojawienia się wtórnych ognisk zakażenia kości, stawów, płuc i innych narządów.
Diagnoza Krew i odchody są hodowane na specjalne media w specjalnych warunkach hodowlanych. Wysyłając próbki do badań, laboratorium powinno zostać powiadomione o podejrzeniu jersiniozy. W Europie i Kanadzie stosuje się serodiagnozę. W przypadku serotypów powszechnych w Stanach Zjednoczonych testy serologiczne są zawodne.
Leczenie w większości przypadków jest objawowe. W ciężkich przypadkach pokazano tetracyklinę, chloramfenikol i TMP / SMK.
Zakażenie wywołane przez Aeromonas hydrophila
Epidemiologia. Aeromonas hydrophila należy do rodziny Vibrionaceae.
Zakażenie jest przenoszone przez żywność i wodę zanieczyszczoną czynnikiem sprawczym; szczególnie powszechne w miesiącach letnich.
Patogeneza i objawy. Aeromonas spp. wyprodukować kilka toksyn. Spośród nich uszkodzenie błony śluzowej jelit jest spowodowane przez termolabilną enterotoksynę i cytotoksynę. U dzieci trwa 1-3 tygodnie, u dorosłych - 6 tygodni lub dłużej. W 10% przypadków występuje biegunka zmieszana z krwią i śluzem. Opisano również infekcję podobną do cholery i przewlekłą biegunkę wywołaną przez Aeromonas hydrophila.
Diagnoza opiera się na wysiewaniu kału. Leukocyty występują u jednej trzeciej pacjentów w kale.
Leczenie w łagodnych przypadkach jest objawowe. W ciężkich przypadkach, jak również w przewlekłej biegunce, antybiotyki mogą przyspieszyć regenerację, jednak trwałość Aeromonas spp. do antybiotyków β-laktamowych. Skuteczny TMP / SMK, tetracyklina i chloramfenikol.
Zakażenie Plesiomonas shigelloides
Epidemiologia. Rodzaj Plesiomonas jest również włączony do rodziny Vibrionaceae. Te mikroorganizmy czasami powodują biegunkę u tych, którzy podróżują do Meksyku, Ameryki Środkowej i na Daleki Wschód. Czynnik sprawczy wytwarza toksynę podobną do enterotoksyny viberae cholerae, ale może również przenikać do enterocytów.
Objawy i objawy. Biegunka jest zwykle wodnista, ale u jednej trzeciej pacjentów jest krwawa. Charakteryzuje się silnym bólem brzucha. Mogą również wystąpić wymioty i gorączka. Z reguły choroba trwa nie dłużej niż tydzień, ale może trwać dłużej niż 4 tygodnie.
Diagnoza opiera się na wysiewaniu kału. Leukocyty mogą być obecne w kale.
Leczenie objawowe. Wrażliwość patogenu na antybiotyki jest taka sama jak w przypadku Aeromonas spp.
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego
Epidemiologia. Clostridium difficile jest obligatoryjnym beztlenowcem tworzącym przetrwalniki, który znajduje się w mikroflorze jelitowej u 3% zdrowych dorosłych, 15% hospitalizowanych pacjentów i 70% niemowląt w oddziałach pediatrycznych. Mechanizm transmisji jest zwykle fekalno-doustny, ale możliwe jest również zakażenie infekcji poprzez kontakt z domem, ze względu na kontrowersje dotyczące artykułów gospodarstwa domowego i rąk personelu medycznego. Choroba zwykle rozwija się na tle antybiotyków, które tłumią normalną mikroflorę jelitową. Opisywane jest rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego w związku ze wszystkimi lekami przeciwdrobnoustrojowymi, z wyjątkiem aminoglikozydów podawanych pozajelitowo i wankomycyną. W większości przypadków spożycie środków przeciwbakteryjnych odnotowuje się w ciągu 6 tygodni poprzedzających chorobę. Przypadki rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, nie związane z antybiotykami, opisano w neutropenii, mocznicy, w obecności leków przeciwnowotworowych i homoseksualistów.
Patogeneza i objawy. Clostridium difficile wytwarza dla głównej toksyny: enterotoksynę (toksynę A) i cytotoksynę (toksynę B), która jest używana do identyfikacji czynnika sprawczego metodą aglutynacji lateksowej. Enterotoksyna wiąże się z receptorami na powierzchni błony śluzowej jelita grubego i powoduje wyraźne zapalenie. Przy istniejącym uszkodzeniu śluzówki działanie toksyny jest wzmocnione. Nasilenie choroby może się różnić od wodnistej biegunki do ciężkiego zapalenia jelita grubego z krwawą biegunką, gorączką i ciężkim zatruciem.
Diagnostyka opiera się na hodowli kału lub wykrywaniu działania toksyny Clostridium difficile w próbkach kału. Leukocyty w kale w połowie przypadków mogą być nieobecne. U 10–20% pacjentów test toksyn jest negatywny. Wyniki esicy i kolonoskopii, a także badanie histologiczne próbek biopsji śluzówki, potwierdzają diagnozę. Pseudomembrany, które nie zawsze są wykrywane, są zwykle zlokalizowane w błonie śluzowej odbytnicy lub esicy. Czasami jednak są tylko w poprzecznej okrężnicy lub jelicie ślepym.
Leczenie zależy od ciężkości choroby. Antybiotyki, jeśli nie są absolutnie konieczne, odwołać. Należy unikać glikokortykosteroidów i środków hamujących ruchliwość, które mogą przedłużyć przewóz Clostridium difficile i zwiększyć biegunkę. W przypadku łagodnej choroby cholestyraminę można podawać w celu związania toksyny. U 20% pacjentów tydzień po zakończeniu leczenia przeciwbakteryjnego następuje nawrót choroby. Tacy pacjenci zwiększają dawkę wankomycyny do 200-500 mg i czas trwania leczenia do 1 miesiąca lub przepisują lek na kursach przez 5 dni tak długo, jak to konieczne. Działanie wankomycyny jest wzmocnione przez jednoczesne powołanie ryfampicyny (600 mg).
Oznacza normalizację mikroflory jelitowej, na przykład Lactobacillus spp. lub Saccharomycesboulardii.
