728 x 90

Celiakia Objawy, diagnoza choroby, skuteczna dieta bezglutenowa.

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednia diagnoza i leczenie choroby są możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Co to jest bezglutenowe?

Dlaczego rozwija się nietolerancja glutenu?

  • Obecnie nie zidentyfikowano jasnego mechanizmu rozwoju nietolerancji glutenu. Istnieją jednak wiarygodne dane wskazujące na genetyczną podatność na rozwój tej choroby. Wysokie ryzyko, że krewni w linii prostej zostaną przekazani tej chorobie z pokolenia na pokolenie. Prawdopodobieństwo rozwoju celiakii wśród braci, dzieci i rodziców pacjenta z nietolerancją glutenu wynosi 10%, co jest 10 razy wyższe niż średni wskaźnik w populacji.
  • Drugim czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju choroby jest uczulenie immunologiczne na gluten. U pacjentów z krwią wykrywa się przeciwciała specyficzne dla enzymów zaangażowanych w metabolizm glutenu i samą gliadynę (składnik glutenu).
  • Czynnikiem wyjściowym w rozwoju autoimmunologicznych zmian jelitowych w nietolerancji glutenu jest stresująca sytuacja, choroby reumatyczne, ostre choroby wirusowe.

Jakie są objawy celiakii u dorosłych?

  • Utrata masy ciała
  • Długotrwała nierozsądna biegunka
  • Przedłużone wzdęcie brzucha
  • Ogólna słabość i zmniejszona wydajność

Jakie są objawy celiakii u dzieci?

  • Długotrwały płynny stolec - ponad 1 tydzień
  • Ostre zmniejszenie masy ciała przy odpowiednim karmieniu
  • Zwiększone wzdęcia, wzdęcia
  • Utrata masy ciała przy odpowiednim karmieniu
  • Zwiększone zmęczenie i niestabilny nastrój dziecka.
  • W takim przypadku, jeśli objawy opisane powyżej są obserwowane przez ponad tydzień, istnieje powód, aby podejrzewać nietolerancję dziecka na produkty zawierające gluten.

Nowoczesna diagnostyka celiakii, endoskopia z biopsją jelita cienkiego, badanie krwi na specyficzne przeciwciała, badanie laboratoryjne kału.

Badanie krwi na przeciwciała

Celiakia jest przede wszystkim chorobą autoimmunologiczną. Głównym czynnikiem wspierającym odpowiedź zapalną w ścianie jelita jest wejście glutenu do światła jelita. Faktem jest, że komórki odpornościowe postrzegają gluten jako niebezpieczną substancję białkową i tworzą na nią wiele przeciwciał. To właśnie te przeciwciała są wykrywane podczas diagnozy laboratoryjnej.

Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTG), enzymowi, który bierze udział w metabolizmie glutenu. We krwi wykrywane są dwa typy tych przeciwciał: immunoglobulina A (IgA) i immunoglobulina G (IgG).

Przeciwciała przeciwko endomysium (EMA). Endomysium jest luźną tkanką łączną łączącą włókna mięśniowe. Ten typ przeciwciał jest również zdefiniowany w dwóch klasach: immunoglobuliny A (IgA) i immunoglobuliny G (IgG).

Przeciwciała przeciwko gliadynie (AGA). Gliadyna jest jednym z elementów strukturalnych glutenu. Wykrycie zwiększonego poziomu przeciwciał przeciwko temu białku jest uwidocznione przez uwrażliwienie organizmu i, z wysokim stopniem pewności, pozwala na rozpoznanie celiakii. Te przeciwciała wykrywa się w dwóch typach: immunoglobuliny A (IgA) i immunoglobuliny G (IgG).

Endoskopia, biopsja błony śluzowej jelita cienkiego, badanie mikroskopowe fragmentu błony śluzowej.

Aby potwierdzić lub wykluczyć diagnozę celiakii, wymagana jest fibrogastroduodenoskopia. W tym badaniu, specjalna sonda jest wprowadzana przez usta do jamy przełyku, żołądka i końcowych części dwunastnicy. Za pomocą kamery wideo obraz z wnęki przewodu pokarmowego jest przesyłany na ekran monitora.

Używając specjalnych przyrządów podczas endoskopii, pobiera się kawałek błony śluzowej jelita cienkiego do dalszego badania mikroskopowego.

Próbkę śluzu pobiera się za pomocą specjalnych odczynników, które są barwione i badane pod mikroskopem. Mikroskopia ocenia strukturę i wielkość kosmków jelitowych. W przypadku celiakii są one atroficzne, mają mniejszy rozmiar, zawierają minimalną liczbę komórek gruczołowych. Zmiany te są głównym zagrożeniem celiakii - trwałej degeneracji kosmków jelita.

Analiza kału w celiakii

Leczenie celiakii, dieta bezglutenowa.

Z reguły każda choroba wymaga pewnego rodzaju leczenia: przyjmowania tabletek, zastrzyków, różnych zabiegów, fizjoterapii lub operacji. Jednak w przypadku celiakii sytuacja jest zupełnie inna - choroba ta wymaga jedynie przestrzegania diety bezglutenowej. Jednak dieta wymaga maksymalnej odpowiedzialności i świadomości pacjenta.

Kiedy dowiesz się, że ty lub twoja ukochana ma celiakię, wydaje się, że jesteś w rozpaczliwej sytuacji. Ale tak nie jest. Możesz żyć z celiakią jak poprzednio, nie zapominając tylko o specjalnej diecie dla osób cierpiących na tę chorobę.

Celiakii nie należy traktować jako choroby, ale jako specjalny sposób życia. Stosując ścisłą dietę, jesteś w zgodzie ze zdrowymi ludźmi.

Dieta bezglutenowa - droga do zdrowia pacjenta z celiakią.

Przed rozpoczęciem diety pamiętaj o ważnych informacjach dla swojego ciała:
Zdrowa osoba w ciągu dnia zjada od 10 do 35 gramów glutenu. Na przykład w kawałku świeżego białego chleba znajduje się 4-5 gramów tej substancji, aw misce pszennej owsianki będzie 6 gramów glutenu.

W przypadku zapalenia jelit u pacjentów z celiakią wystarcza mniej niż 0,1 grama tej niebezpiecznej substancji. Jest to odpowiednik kilku okruchów chleba.

W celu skutecznego leczenia celiakii konieczne jest wyeliminowanie z codziennej diety wszystkich substancji niebezpiecznych dla organizmu.

Aby zorganizować odpowiednią dietę bez pokarmów zawierających gluten, należy wykluczyć z diety takie zboża jak żyto, jęczmień, pszenica.

Jedzenie nie powinno być pojedynczym miligramem glutenu, dlatego należy dokładnie zapoznać się ze składnikami każdej potrawy i lepiej jest gotować własne jedzenie.

Produkty zawierające gluten to nie tyle, z tego powodu organizacja diety wydaje się nie tak trudna. Główną zasadą diety: możesz jeść wszystko, co nie zawiera pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia, a także wszystkich pochodnych tych zbóż.

Niebezpieczne produkty dla pacjentów z celiakią:

  • Chleb żytni
  • Chleb pszenny
  • Makaron
  • Pieczenie ciast
  • Różne pliki cookie
  • Owsianka z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia
Dlaczego trudno jest wykluczyć te produkty z diety?
  • Często trudno jest klientowi ustalić, czy produkt zawiera gluten, czy nie.
  • Czasami pacjenci na diecie nie mogą sobie pozwolić na rezygnację z niektórych nawyków kulinarnych.

Sam gotuj jedzenie!

Dla pacjentów cierpiących na celiakię gotowanie w domu będzie najlepszym sposobem leczenia choroby.

Pamiętaj, aby używać wyłącznie świeżych produktów. Odmów używania zamrożonych półproduktów.

Owoce, warzywa, świeże mięso, ryby - to pokarmy, które nie zawierają glutenu, są bezpieczne i dobre dla organizmu! Odmowa półproduktów jest konieczna, ponieważ producenci często dodają do nich różne dodatki, takie jak barwniki, konserwanty, skrobia, aromaty zawierające gluten.

Szklankę mąki pszennej można zastąpić następującymi składnikami:

  • Szklanka mąki gryczanej
  • Szklanka mąki kukurydzianej
  • Szklanka mąki z sorgo
  • Szklanka mąki z tapioki
  • Pół szklanki mąki migdałowej
W niektórych sklepach są mieszanki mąki, które z powodzeniem zastępują mąkę pszenną w diecie.

Jeśli nie przygotowujesz się do ciebie, ale innego członka twojej rodziny, wytłumacz mu, co możesz jeść, a co nie.

Produkty mleczne do celiakii

U pacjentów z celiakią spowodowaną zapaleniem jelit może stanowić naruszenie wchłaniania cukru mlecznego. Objawami niedoboru laktazy są rozdęcie brzucha, skurcze i biegunka.

Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia tych objawów, zaleca się, aby pacjenci z celiakią przestali jeść produkty mleczne na początku diety.

Chroń swoje jedzenie przed glutenem.

Wyjaśnij wszystkim członkom rodziny, co reprezentuje celiakia, jakie produkty zawierają gluten.

Ludzie żyjący z tobą, którzy nie cierpią na celiakię i którzy spożywają żywność z glutenem, są zobowiązani do powstrzymania ich przed dostaniem się do jedzenia.

Należy przestrzegać następujących zasad:

  • Przechowuj żywność bezglutenową oddzielnie od żywności bezglutenowej.

  • Utrzymuj powierzchnię stołu w czystości.
  • Miej oddzielne narzędzia kuchenne, w których będziesz gotował tylko bezglutenowe.

Uważnie przeczytaj skład, wybierając produkty.

Ze względu na fakt, że ewentualna obecność glutenu w niektórych produktach jest czasami wątpliwa, należy sprawdzić wszystkie produkty, których używasz pod kątem zawartości tej niebezpiecznej substancji.

Gdy tylko zdecydujesz się na tę dietę, przygotuj się, że każdy z produktów, które używasz, może być potencjalnym nośnikiem glutenu. Na przykład nazwa „ciasteczka owsiane” nie mówi, że głównym składnikiem tego przysmaku jest mąka pszenna.

Kiedy sprawdzasz produkt pod kątem zawartości glutenu, uważnie przestudiuj jego skład. Tylko napis „NIE ZAWIERA GLUTENU” gwarantuje brak tego składnika w produkcie.

Z pewnością gluten jest dostępny w produktach, które obejmują:

  • Jęczmień
  • Żyto
  • Owies
  • Semolina
  • Pszenica
  • Skrobia
  • Drożdże piwne
  • Kuskus
  • Pisane prawdziwe
Jeśli produkt zawiera dekstrynę, sosy, przyprawy i aromaty, „modyfikowaną skrobię spożywczą” lub „hydrolizowane białko roślinne”, produkty te mogą zawierać gluten.

Musisz wiedzieć, że czysty owies nie ma glutenu, ale u niektórych ludzi może powodować zapalenie jelit.

Wynika to z zawartości białka, podobnego w właściwościach do glutenu. Ponadto może to być spowodowane zanieczyszczeniem resztkami pszenicy podczas przetwarzania owsa.

Czy gluten jest zawarty w lekach?

Zawartość glutenu w lekach jest możliwa w postaci dodatków. Przed zażyciem leku radzę zbadać skład leku (co do zasady jest on wskazany na pudełku lub w instrukcji użycia).

Musisz zgłosić chorobę swojemu pracownikowi służby zdrowia przed przeprowadzeniem różnych rodzajów leczenia.

Gdzie kupić produkty bez glutenu?

Teraz otwiera wiele przedsiębiorstw przemysłu spożywczego, które produkują produkty, które nie zawierają glutenu. W supermarketach można dowiedzieć się, czy w ich asortymencie znajdują się produkty dla pacjentów z celiakią. Na dużych rynkach istnieją nawet specjalne działy.

Ponadto w Internecie istnieje wiele firm dostarczających produkty bezglutenowe.

Czy mogę jeść w miejscach gastronomicznych?

Jeśli zwykle jesz nie w domu, ale na zewnątrz, nie rozpaczaj - nie możesz odmówić jedzenia w ten sposób.

Konieczne jest tylko dokładne zbadanie menu w kawiarni lub restauracji, sprawdzenie u kelnera i kucharza, jakie składniki zawiera danie. Jeśli gluten w kompozycji nie jest obecny, możesz bezpiecznie zamówić danie, bez uszczerbku dla zdrowia.

Picie alkoholu i dieta bezglutenowa.

Jeśli niewielka ilość alkoholu jest zwykle zawarta w diecie, możesz ją zapisać po rozpoczęciu diety.

Należy odmówić przyjęcia piwa, ponieważ słód i jęczmień są obecne w jego składzie. Radzę również nie brać wódki, ponieważ w jej składzie jest pszenica.

Ale rum, wino, tequila i gin mogą być spożywane.

Nie zapomnij o różnorodności produktów bezglutenowych.

Po rozpoczęciu diety nie należy redukować diety do kilku produktów, takich jak ziemniaki i kasza gryczana. Taka monotonia w jedzeniu będzie trudna do wytrzymania, poza tym sam organizm cierpi z powodu monotonii w produktach, które nie otrzymają witamin i minerałów niezbędnych do pełnoprawnej pracy.

Pamiętaj, aby codziennie jeść świeże owoce i warzywa, mięso lub ryby, kurczaka i jaja przepiórcze.

Zmierz swoją wagę podczas diety.
Po pewnym okresie pozostawania na diecie poprawi się praca jelit. Będzie to jednak miało bardzo pozytywny wpływ na twoje samopoczucie, ponieważ przed rozpoczęciem diety spożywałeś więcej wysokokalorycznych pokarmów, po zakończeniu diety możesz zacząć ponownie przybierać na wadze. Zalecam zmierzenie masy ciała po pewnym czasie po zakończeniu diety. Jeśli się zwiększy, musisz zmniejszyć ilość spożywanego jedzenia.

Nietolerancja glutenu: co należy wiedzieć

Gluten to gluten, serce komórki roślinnej, jedno z głównych białek strukturalnych roślin. Ten składnik białkowy ma inną nazwę w różnych zbożach: gluten lub gliadyna w pszenicy i ryżu, avenin w owsie, hordeina w jęczmieniu i sekalina w życie.

Gluten występuje w wielu zbożach i produktach zawierających mąkę (makaron, wyroby cukiernicze).

Wyjątkiem jest gryka, ryż, kukurydza, proso. Gluten jest nośnikiem witamin A i B. To sprawia, że ​​ciasto jest elastyczne i wpływa na tempo jego wzrostu podczas pieczenia. Można go znaleźć we wszystkich produktach z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia i pochodnych, jest on zawarty w chlebie, bułkach, picie, ciastkach, bajgle, babeczkach, ciastach, pizzy, płatkach, makaronie, piwie itp. W piekarniach dodaje się 4-6% glutenu w celu poprawy struktury chleba, a także w produkcji ciastek, gofrów, babeczek i ciastek od 20 do 40% glutenu. Skład nadzienia mącznego i cukierniczego zawiera do 50% glutenu w masie mąki. Ponadto gluten jako środek konserwujący jest szeroko stosowany w wzbogacaniu gotowych płatków śniadaniowych, w jogurtach do przechowywania długoterminowego, w stekach, kotletach, mrożonkach przeznaczonych do późniejszego smażenia, serach, mięsie kraba, serach przetworzonych, konserwach z pomidorów rybnych, czekoladzie, żuciu elastyczna taśma.

Nie gluten sam jest niebezpieczny dla ściany jelita, ale niektóre aminokwasy, które są połączone ze sobą w określonej kolejności (łańcuchy peptydowe), które są otrzymywane przez niekompletne rozszczepienie glutenu w procesie trawienia. Peptydy te mogą wywołać kaskadę reakcji zapalnych w organizmie z szkodliwym efektem.

Według oficjalnych statystyk pacjenci z celiakią (osoby z genetycznie określoną nietolerancją glutenu i związanym z tym uszkodzeniem ściany jelita) wynoszą około 1%. Jednak w ostatnich latach, ze względu na dostępność badań laboratoryjnych, coraz więcej osób zaczęło identyfikować przypadki nietolerancji glutenu bez predyspozycji genetycznych. Jest wiele osób z ukrytą nietolerancją glutenu (to znaczy bez wyraźnych oznak uszkodzenia przewodu pokarmowego).

W Europie w każdym przypadku zdiagnozowanej celiakii z objawami klinicznymi istnieje do 13 przypadków nietypowego przebiegu.

Według danych epidemiologicznych obraz kliniczny jest obecnie zdominowany przez formy oligosymptomatyczne i utajone choroby, co znacznie komplikuje proces diagnozy. Późna diagnoza znacznie zwiększa ryzyko poważnych powikłań, takich jak niepłodność, osteoporoza, zaburzenia neurologiczne i nowotwory (w szczególności chłoniak z komórek T jelita cienkiego).

Co to jest niebezpieczna nietolerancja glutenu

Z powodu uszkodzenia ściany jelita może wystąpić akumulująca nietolerancja na inne pokarmy. Poprzez niecałkowicie strawione produkty (a mianowicie ich łańcuchy peptydowe), błona śluzowa jelit uszkodzona przez zapalenie glutenu wchodzi do wewnętrznego środowiska ciała iw odpowiedzi na to układ odpornościowy odpowiada w postaci swoistych przeciwciał, immunoglobulin klasy G4, które można określić w surowicy laboratoryjnej.

Nietolerancja glutenu wspiera organizm w przewlekłym procesie zapalnym w narządach i tkankach z uszkodzeniem tego ostatniego, co może prowadzić do zapalenia stawów, narządów wewnętrznych i naruszenia ściany naczyń.

Przewlekła reakcja zapalna jest procesem zależnym od energii, który wymaga ciągłego uzupełniania energii z zewnątrz (różnego rodzaju zależności pokarmowe od wysokokalorycznych pokarmów, tonów energetycznych, potrzeby dłuższego odpoczynku i regeneracji po wysiłku, więcej snu).

Istnieje naruszenie adaptacji organizmu do zmieniających się warunków środowiskowych: trudności w przyswajaniu informacji zarówno u dzieci, jak i dorosłych, niestabilność procesów nerwowych, osłabienie mięśni.

Być może rozwój lub zaostrzenie istniejących procesów autoimmunologicznych w organizmie, prowadzących do uszkodzenia narządów i tkanek.

Zarówno klasyczna celiakia, jak i utajona nietolerancja glutenu znacząco pogarszają jakość życia osoby w każdym wieku.

U dzieci, z wyjątkiem objawów ze strony przewodu pokarmowego (ból brzucha, zaparcia lub biegunka, utrata apetytu), możliwa jest utrata masy ciała, apatia i opóźnienie rozwoju.

U dorosłych objawy celiakii są maskowane przez różne choroby przewodu pokarmowego, wyróżniają się nietypowym przebiegiem i mogą pojawić się po 30–40 latach.

Ponadto u dorosłych dominują objawy pozajelitowe: zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia snu, bóle stawów, objawy skórne, aftowe zapalenie jamy ustnej.

W diagnostyce celiakii i nietolerancji glutenu laboratorium KDL oferuje następujące testy:

W klasycznej wersji badania najpierw określono przeciwciała przeciwko klasie transglutaminazy klasy IgA (ponieważ ta klasa przeciwciał, immunoglobuliny A, powstaje w uszkodzonej błonie śluzowej jelit). Ale są pacjenci ze zmniejszoną produkcją immunoglobulin A, a następnie muszą zidentyfikować przeciwciała innej klasy - immunoglobuliny G. Aby zidentyfikować pacjentów ze zmniejszoną produkcją immunoglobulin A, wykonuje się test laboratoryjny Immunoglobulina A (IgA).

W przypadku małych dzieci (poniżej 2 lat) oprócz określenia przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej ważne jest zidentyfikowanie przeciwciał przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny:

Poprzednio definicja przeciwciał przeciwko gliadynie (przeciwciała przeciwko IgA gliadyny i przeciwciał przeciwko IgG gliadyny) była szeroko stosowana w diagnostyce.

Bardzo ważne jest wykonanie badań laboratoryjnych przed przepisaniem terapeutycznej diety bezglutenowej (na tle zwykłego stosowania produktów zawierających gluten), w przeciwnym razie można uzyskać wynik fałszywie ujemny.

Ograniczenie glutenu w pożywieniu może prowadzić do zmniejszenia swoistych przeciwciał we krwi.

Pomimo różnorodności i dostępności nowoczesnych laboratoryjnych metod diagnostycznych, obecnie nie ma jednego badania, które w 100% może potwierdzić obecność celiakii u pacjenta. Diagnoza tej choroby jest ustalana przez lekarza prowadzącego na podstawie danych dotyczących przebiegu choroby, wyników laboratoryjnego wykrywania przeciwciał, badania morfologicznego biopsji jelit i testu genetycznego.

Test nietolerancji pokarmowej „Identyfikacja swoistych IgG4 w alergenach pokarmowych (88 alergenów i mieszanek alergenów)” jest niezbędna do zidentyfikowania towarzyszącej nietolerancji innych produktów (często mlecznych) i stworzenia indywidualnej terapeutycznej żywności - diety eliminacyjnej.

Jedyną metodą leczenia celiakii jest ścisła dieta bezglutenowa.

Przy ścisłym przestrzeganiu diety bezglutenowej przez ponad 5 lat ryzyko zachorowania na raka zbliża się do jednego. Ryzyko chorób autoimmunologicznych i osteoporozy pozostaje podwyższone, co należy wziąć pod uwagę podczas obserwacji.

Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (autoprzeciwciała transglutaminazy tkankowej) klasy IgA

Co najmniej 3 godziny po ostatnim posiłku. Możesz pić wodę bez gazu.

Metoda badawcza: ELISA

Przeciwciała IgA przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTG-IgA) są najbardziej specyficznym markerem w diagnostyce laboratoryjnej celiakii (celiakii). Transglutaminaza tkankowa jest enzymem, który przekształca jeden ze składników glutenu (kompleks białek obecnych w ziarnach glutenu: pszenica, żyto, jęczmień i owies), białko gliadyny. Jednak u dzieci w wieku poniżej 2 lat z niedawno rozpoczętą chorobą marker ten może nie zostać określony. Niektórzy pacjenci z celiakią (10% lub więcej) mają selektywny niedobór IgA, dlatego w diagnostyce tej choroby zaleca się określenie specyficznych przeciwciał innych klas. Wraz ze spadkiem lub niedoborem IgA, określenie swoistych IgG dla transglutaminazy tkankowej jest ważne dla rozpoznania choroby. Gdy przepisuje się dietę bezglutenową, podawanie glutenu zostaje przerwane, rozpoczyna się proces przywracania błony śluzowej jelita cienkiego i zatrzymuje się wytwarzanie przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej.

WSKAZANIA DO BADAŃ:

  • Alergie pokarmowe;
  • Atopowe, opryszczkowe i pęcherzowe zapalenie skóry;
  • Długotrwała biegunka;
  • Choroby autoimmunologiczne;
  • Zaburzenia neurologiczne, drgawki, padaczka;
  • Naruszenia metabolizmu fosforowo-wapniowego.

INTERPRETACJA WYNIKÓW:

Wartości referencyjne (wariant standardowy):

O MOŻLIWYCH PRZECIWWSKAZANIACH KONIECZNE JEST KONSULTOWANIE Z SPECJALISTĄ

Copyright FBUN Centralny Instytut Badawczy Epidemiologii, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Przeciwciała na gliadynę, IgG, miano

Wykrywanie w surowicy immunoglobulin klasy G do gliadyny, stosowane do diagnozowania i monitorowania leczenia enteropatii glutenowej (celiakia).

* Wykrywane są przeciwciała przeciwko deaminowanym peptydom gliadyny.

Rosyjskie synonimy

Przeciwciała antygliadynowe, immunoglobuliny klasy Gk na gliadynę.

Synonimy angielskie

IgG przeciw gliadynie, AGA-IgG.

Metoda badawcza

Test immunoenzymatyczny (ELISA).

Jednostki miary

Jednostki / ml (jednostki na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak przygotować się do badania?

Nie palić przez 30 minut przed analizą.

Ogólne informacje o badaniu

Przeciwciała przeciwko IgG gliadyny są immunoglobulinami klasy G wytwarzanymi w organizmie osób predysponowanych w odpowiedzi na gluten wchodzący do jelita. Gluten występuje w dużych ilościach w niektórych zbożach (jęczmień, pszenica, żyto, owies) i występuje w wielu produktach spożywczych (chleb, piwo, makaron, ciastka). Jest to w rzeczywistości gluten i składa się z kilku białek zwanych prolaminami i glutelinami. Główną prolaminą pszenicy jest gliadyna. U osób predysponowanych stosowaniu produktów zawierających gluten towarzyszy wytwarzanie przeciwciał przeciwko gliadynie, które odkładają się w błonie śluzowej jelita cienkiego. Wywołane glutenem uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego z czasem prowadzi do jego zaniku (enteropatia glutenowa), której towarzyszą objawy złego wchłaniania w postaci biegunki, utraty wagi, niedoboru mikroelementów i witamin, niedokrwistości. Specyfika enteropatii glutenowej (celiakia) polega na tym, że z terminową diagnozą i przestrzeganiem ścisłej diety bezglutenowej jej objawy znikają. Jedną z metod badania przesiewowego choroby jest wykrycie przeciwciał przeciwko gliadynie we krwi pacjentów.

Przeciwciała przeciwko gliadynie są immunoglobulinami klasy A i G. Badania przeciwciał IgG Gliadyna jest ogólnie mniej wrażliwa i swoista niż przeciwciała IgA. Jednak z reguły diagnostyka laboratoryjna enteropatii glutenowej obejmuje analizę dla obu klas immunoglobulin. Połączenie dwóch badań zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia przeciwciał w surowicy pacjenta rzeczywiście cierpiącego na enteropatię glutenową. Ponadto test na przeciwciała IgG jest szczególnie użyteczny w połączeniu z enteropatią glutenową i dziedzicznym niedoborem immunoglobuliny A, który występuje w 2-3% przypadków celiakii. Wykrywanie tylko przeciwciał IgA u tych pacjentów doprowadzi do wyniku fałszywie ujemnego. Z tego samego powodu zaleca się uzupełnienie analizy przeciwciał IgG przeciwko gliadynie poprzez pomiar stężenia całkowitej immunoglobuliny A.

Należy zauważyć, że rozpoznanie enteropatii glutenowej to kompleksowa ocena nieprawidłowości immunologicznych, objawów klinicznych, wpływu diety bezglutenowej i danych z badań histologicznych. Pozytywny wynik tej analizy nie jest interpretowany na korzyść choroby trzewnej przy braku objawów i innych markerów choroby. Z drugiej strony wynik negatywny nie wyklucza obecności celiakii.

Gdy obserwuje się ścisłą dietę bezglutenową, miano przeciwciał IgG przeciwko gliadynie jest znacznie zmniejszone, co umożliwia wykorzystanie tego markera laboratoryjnego do kontrolowania leczenia choroby i obiektywnej oceny przestrzegania przez pacjenta przepisanej diety. Z tego samego powodu lepiej jest oddać krew do badania przed przepisaniem diety bezglutenowej.

Enteropatia glutenowa jest chorobą wieloczynnikową z wyraźnym składnikiem genetycznym. Tak więc wśród bliskich krewnych pacjenta występuje w 10% (w porównaniu z 1% w populacji). W związku z tym krewni pacjenta również podlegają badaniu, w tym testowi na przeciwciała IgG przeciwko gliadynie. Ponadto częstość występowania enteropatii glutenowej jest wyższa wśród pacjentów z cukrzycą typu 1, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy Hashimoto, zespołem Downa i chorobami ogólnoustrojowymi tkanki łącznej, więc badanie tych pacjentów powinno również obejmować analizę przeciwciał IgG przeciwko gliadynie.

Głównym celem analizy jest identyfikacja pacjentów do dalszej endoskopii i biopsji jelita cienkiego. Ponieważ endoskopia jest inwazyjnym badaniem z pewnym ryzykiem, niektórzy klinicyści zostali niedawno poproszeni o zastąpienie tego etapu diagnozy kompleksowymi i kompletnymi badaniami laboratoryjnymi na obecność enteropatii glutenowej. Oprócz przeciwciał IgG przeciwko gliadynie obejmuje również przeciwciała IgA przeciwko gliadynie, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (IgA i IgG) oraz przeciwciała przeciwko endomysynie.

Przeciwciała antygliadynowe nie są ściśle specyficzne dla enteropatii glutenowej. Przeciwciała IgG występują w zespole jelita drażliwego, niestrawności, pierwotnej marskości żółciowej, autoimmunologicznym zapaleniu wątroby, niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Crohna, sarkoidozie, a także opryszczkowym zapaleniu skóry Dühringa, egzemie i pęcherzowym pemfigoidu.

Do czego służą badania?

  • Do diagnozowania enteropatii glutenowej i kontrolowania jej leczenia;
  • w celu obiektywnej oceny przestrzegania przez pacjenta diety bezglutenowej.

Kiedy planowane jest badanie?

  • Objawy enteropatii trzewnej: okresowe wymioty, biegunka, opóźnienie wzrostu (u dzieci), ból brzucha, niedokrwistość, padaczka, atopowe zapalenie skóry, kanciaste zapalenie warg, afty (małe okrągłe wrzody), opryszczkowe zapalenie skóry Düringa, objawy niedoboru witaminy: zaburzenia widzenia neuropatia, osteopenia, tężec, zwiększone krwawienie, brak miesiączki, bezpłodność, impotencja (u dorosłych);
  • podczas monitorowania leczenia enteropatii glutenowej;
  • podczas badania pacjenta bez objawów, ale z obciążoną historią celiakii rodzinnej;
  • podczas badania pacjenta z cukrzycą typu 1, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy Hashimoto, całkowitym wyłysieniem, układowymi chorobami tkanki łącznej, jak również zespołem Downa.

Przeciwciała klasy IgA na transglutaminazę tkankową, ilościowe

Czym są przeciwciała na transglutaminazę tkankową (anty-tTG, anty-tTG)?

Transglutaminaza tkankowa jest cytozolowym, zależnym od wapnia enzymem, który uczestniczy w tworzeniu błony komórkowej podczas różnicowania keratocytów Przeciwciała IgA przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTG) są wysoce specyficznym markerem serologicznym dla celiakii i zapalenia skóry typu opryszczkowego.

Enteropatia glutenowa lub celiakia jest genetyczną wrodzoną chorobą przewlekłą i wyraża się w niezdolności pacjenta do rozkładania białka glutenu glutenu zbożowego, co prowadzi do przewlekłego zapalenia i uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego, któremu towarzyszy spłaszczenie nabłonka jelitowego. Przyczyną choroby jest patologiczna nietolerancja na gliadynę, integralną część glutenu pszenicy, żyta i jęczmienia. Nieleczeni pacjenci z celiakią cierpią z powodu złego stanu zdrowia, biegunki, zaburzeń żołądkowo-jelitowych, anemii, przewlekłego zmęczenia i zaburzeń psychicznych. Możliwa jest jednak choroba bezobjawowa.

Aby zdiagnozować celiakię, biopsja jelita cienkiego jest tradycyjnie stosowana do wykrywania spłaszczonego nabłonka śluzówki. Jest to jednak metoda inwazyjna związana ze złożonymi procedurami zbierania materiału (fragment błony śluzowej jelit) do badania w szpitalu. Ponadto metoda jest subiektywna.

Wykazano, że transglutaminaza tkankowa (tTG) jest głównym autoantygenem związanym z celiakią. Dlatego wykrywanie przeciwciał przeciwko tTG w surowicy jest uznawane za wiarygodną obiektywną metodę diagnozowania tej choroby. Przeciwciała (IgG i IgA) dla transglutaminazy tkankowej są wysoce czułym markerem celiakii, z wysoką swoistością u 90% i 97%.

Testy te są lepsze niż wykrywanie przeciwciał przeciwko gliadynie, ponieważ stężenie przeciwciał przeciwko gliadynie we krwi zmniejsza się wraz z wiekiem pacjenta, podczas gdy stężenie przeciwciał przeciwko tTG pozostaje na stałym poziomie. Stężenie przeciwciał przeciwko tTG jest zatem doskonałym narzędziem do badania przesiewowego populacji w celu zidentyfikowania tej wciąż słabo zdiagnozowanej choroby. Oprócz testu diagnostycznego należy stosować do monitorowania leczenia celiakii. Poziom przeciwciał anty-tTG spada natychmiast po zaprzestaniu spożywania glutenu i jest doskonałym narzędziem do oceny skuteczności i przestrzegania diet terapeutycznych.

Badania przesiewowe na obecność przeciwciał przeciwko tTG we krwi w przypadkach podejrzenia celiakii u dzieci i dorosłych mogą również pomóc w wykrywaniu pacjentów z chorobą bezobjawową. Wykazano również, że metoda oznaczania przeciwciał przeciwko tTG niezawodnie wykrywa współistniejącą diagnozę celiakii u pacjentów z zespołem Sjogrena: częstość wykrywania przeciwciał jest większa w zespole Sjogrena niż w innych autoimmunologicznych chorobach układowych. Dlatego metoda ta nadaje się do identyfikacji pacjentów z zespołem Sjogrena, u których występuje ryzyko rozwoju celiakii.

Zapalenie skóry wywołane przez Herpetoform jest również związane z celiakią. Przyczyną tej choroby jest odkładanie się w skórze kompleksów immunologicznych zawierających przeciwciała IgA przeciwko tTG. Dlatego wykrycie przeciwciał IgA przeciwko tTG w surowicy pacjentów jest niezawodnym narzędziem do diagnozowania zapalenia skóry wywołanego opryszczką. Tradycyjnie do identyfikacji takich pacjentów stosowano test na obecność endomysium. Celem dla tych przeciwciał w endomysii jest transglutaminaza tkankowa. Dlatego test przeciwciał na transglutynazę tkankową jest bardziej specyficznym współczesnym testem.

Ilość IgA w tTG koreluje z intensywnością choroby, więc ilościowe określenie poziomu przeciwciał jest najważniejsze dla oceny ciężkości choroby i monitorowania diety.

Przeciwciała na gluten

Cześć Nie mogę przybrać na wadze (ważę 54 kg, wzrost 174), obawiam się luźnych stolców, ale lekarz nie był w stanie określić przyczyny luźnych stolców i utraty wagi. Testowałem in vitro AT pod kątem IgG gliadyny (znak 0,38 rel. Jednostek / ml) i IgA (znak 0,36 rel. Jednostek / ml). Powiedz mi, czy to ma sens, abym wykonał analizę przeciwciał na gluten? (czy będzie to powtórzenie analizy ant. gliadin?) z góry dzięki

Droga Wiktorii! Gliadyna jest rozpuszczalną w alkoholu frakcją glutenu (białka pszenicy, która jest częścią tak zwanego glutenu). Ustalono, że substancja ta jest czynnikiem toksycznym, powodując u ludzi podatnych genetycznie rozwój chorób jelita cienkiego za pośrednictwem układu odpornościowego - celiakia (lub enteropatia wrażliwa na gluten). Podobne substancje wykrywa się także w życie, jęczmieniu. Peptydy wytwarzane przez rozkład glutenu są bogate w glutaminę i są związane w jelicie przez enzym transglutaminazę tkankową. Pod wpływem tego enzymu występuje deamidacja peptydów gliadyny. Jednocześnie zwiększają się ich właściwości antygenowe, co powoduje rozwój stanu zapalnego i specyficzną odpowiedź immunologiczną z pojawieniem się szeregu przeciwciał przeciwko zarówno gliadynie, jak i transglutaminazie tkankowej (testy nr 1282, 1283). Wynikiem jest autoimmunologiczna zmiana błony śluzowej jelita cienkiego, charakteryzująca się utratą kosmków i obecnością dużej liczby limfocytów śródnabłonkowych. Nie zidentyfikowano przeciwciał przeciwko gliadynie. Ponadto można wykonać badanie krwi na przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (testy nr 1282, 1283) i na całkowite Ig A (test nr 45). Badania w kierunku przeciwciał na gluten w naszym laboratorium nie są prowadzone. Bardziej szczegółowe informacje o cenach badań i ich przygotowaniu można znaleźć na stronie Laboratorium INVITRO w sekcjach: „Analizy i ceny” oraz „Profile badawcze”, a także dzwoniąc pod numer 363-0-363 (jedno odniesienie do Laboratorium INVITRO).

Transglutaminaza tkankowa, przeciwciała IgA

Transglutaminaza tkankowa, enzym, należy do rodziny acylotransferaz zależnych od wapnia, które katalizują tworzenie wiązań krzyżowych między białkami. Transglutaminaza tkankowa jest głównym antygenem śródmięśniowym w celiakii. Enzym ten jest syntetyzowany przez szeroką gamę różnych typów komórek i zazwyczaj znajduje się w przestrzeni międzykomórkowej. tTG jest konsumowany przez komórki biorące udział w naprawie tkanek i inicjuje tworzenie wiązań krzyżowych między białkami pozakomórkowymi. tTG aktywuje TGF-β, który zmienia syntezę kolagenu i indukuje różnicowanie komórek nabłonkowych błony śluzowej jelit. Modyfikacja gliadyny (składnika glutenowego) transglutaminazy tkankowej komórek błony śluzowej jelit odgrywa kluczową rolę w wywoływaniu autoimmunologicznej odpowiedzi komórek T w tej patologii.

Należy zauważyć, że jeśli stężenie przeciwciał przeciwko gliadynie we krwi spada wraz z wiekiem pacjenta, to stężenie anty-tTG pozostaje na stałym poziomie. Dlatego definicja anty-tTG jest doskonałym narzędziem do badań przesiewowych populacji w celu identyfikacji wciąż słabo zdiagnozowanej choroby, a także do diagnozowania i monitorowania celiakii. Stężenie przeciwciał zmniejsza się dzięki diecie bezglutenowej. Przeciwciała te występują u ponad 95% pacjentów z celiakią, której poziom koreluje z obecnością lub brakiem glutenu w pożywieniu. Przeciwciała klasy IgA mają 95-100% czułości i 90-97% swoistości dla celiakii, ten test jest zwykle stosowany jako test przesiewowy. Ponieważ celiakia może być związana z niedoborem immunoglobulin klasy A, wskazane jest jednoczesne określenie ogólnego poziomu IgA. Przy niskich stężeniach całkowitej IgA, test przeciwciał IgG przeciwko transglutaminazie należy dodać do badań laboratoryjnych. W kompleksie testów serologicznych do diagnozowania celiakii stosuje się również badanie przeciwciał przeciwko gliadynie i przeciwciał przeciwko endomysium. Złotym standardem diagnozowania celiakii jest potwierdzenie zmian histologicznych w błonie śluzowej jelita cienkiego podczas biopsji.

Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej IgG (we krwi)

Słowa kluczowe: celiakia, enteropatia glutenowa, gluten

Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej IgG są wskaźnikiem w diagnostyce celiakii (celiakii). Główne wskazania do stosowania: potwierdzenie rozpoznania celiakii, ocena leczenia dietą bezglutenową.

Celiakia (celiakia, celiakia) jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się zaburzeniami trawienia z powodu zmian immunologicznych w kosmkach jelita cienkiego z gliadyną. Gliadyna jest składnikiem białka glutenu występującego w zbożach (pszenica, żyto, owies, słód, jęczmień).

Ponieważ występowanie choroby jest spowodowane spożyciem glutenu z pożywieniem, jedyną patogenetycznie uzasadnioną metodą leczenia jest podawanie diety. Dieta opiera się na całkowitej eliminacji glutenu (dieta bezglutenowa).

Choroba często objawia się we wczesnym dzieciństwie od 6 miesięcy do 2 lat. Porażka dotyczy z reguły jelita cienkiego, a częściej jego odcinków proksymalnych. Objawy kliniczne są typowe dla zespołu złego wchłaniania różnego pochodzenia. Z niezbyt wyraźnym obrazem choroba postępuje z łagodną niedokrwistością (w wyniku naruszenia wchłaniania witaminy B) 12 i kwas foliowy), ogólne złe samopoczucie i postępuje w postaci bezobjawowej lub oligosymptomatycznej (bez biegunki i zespołu złego wchłaniania). W ciężkich przypadkach, gdy dotyczy to całego jelita cienkiego, u dzieci rozwija się niedokrwistość, odwodnienie, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, kwasica, opóźnienie wzrostu.

W celiakii gluten przyjmowany z pokarmem indukuje powstawanie swoistych przeciwciał przeciwko gliadynie (patrz „Przeciwciała przeciwko gliadynie”). Ponadto aktywowane są procesy autoimmunologiczne, w wyniku których wytwarzane są autoprzeciwciała na endomysium (patrz „Autoprzeciwciała na endomysię”) i transglutaminaza tkankowa. Ostatnio wykazano, że transglutaminaza tkankowa jest głównym, jeśli nie jedynym antygenem śródmięśniowym do tworzenia przeciwciał w celiakii (endomysium jest tkanką łączną otaczającą każde włókno mięśniowe).

Transglutaminaza tkankowa (tTG) jest enzymem obecnym w komórkach różnych narządów, w tym w endomysium. W patogenezie celiakii szczególną rolę odgrywa tworzenie kompleksów gliadyny z transglutaminazą tkankową. Jednak dokładne mechanizmy prowadzące do powstawania przeciwciał nie są jasne.

W 1997 r. Wykazano, że głównym antygenem dla przeciwciał autoendomysialnych jest transglutaminaza tkankowa. Główną funkcją jest tworzenie powiązań między białkami w wyniku reakcji między glutaminą w jednym białku i lizyną w innym. Enzym jest reprezentowany przez 8 izoform, różniących się lokalizacją w narządach. Skóra wytwarza trzeci rodzaj tTG, który jest celem wytwarzania przeciwciał w opryszczkowym zapaleniu skóry. W żołądku wyraża się głównie drugi typ tTG. W celiakii ekspresja tTG wzrasta we wszystkich warstwach błony śluzowej jelit.

Uważa się, że u ludzi z genetyczną predyspozycją do celiakii cząsteczki głównego kompleksu zgodności tkankowej (HLA klasy II) DQ2 i DQ8 mają zdolność wiązania się z deamidowaną gliadyną. Powstałe kompleksy wywołują reakcje immunologiczne prowadzące do zmian patologicznych w strukturach błony śluzowej jelita cienkiego.

Rozwijająca się kaskada reakcji patobiochemicznych może prowadzić do aktywacji odporności cytotoksycznej i humoralnej.

Nadmierne tworzenie cytokin - interferonu gamma, czynnika martwicy nowotworów (TNF) i metaloproteinaz przez limfocyty naciekające blaszkę właściwą błony śluzowej jelita cienkiego, prowadzi do uszkodzenia enterocytów.

Najbardziej specyficznym markerem w diagnostyce laboratoryjnej celiakii jest wykrycie immunoglobulin klasy A (IgA) do tTG (patrz „Przeciwciała przeciwko przeciwciałom transglutaminazy IgA”). Wykrywanie autoprzeciwciał klasy IgG jest nieco mniej specyficzne, ponieważ można je wykryć w innych chorobach zapalnych przewodu pokarmowego, ale można je stosować do diagnozowania choroby trzewnej u osób z selektywnym niedoborem IgA. Należy pamiętać, że we wczesnym wieku przeciwciała IgA mogą nie zostać wykryte. Ponadto u niektórych pacjentów z celiakią występuje niedobór IgA. W takich przypadkach określa się immunoglobuliny klasy IgG do tTG.

Zawartość przeciwciał zmniejsza się w ciągu kilku miesięcy, jeśli dieta jest obserwowana i wzrasta, gdy jest zaburzona, co jest czynnikiem oceny przeprowadzanego leczenia.

Nr 270 klasy przeciwciał IgG przeciwko gliadynie

Test serologiczny stosowany w diagnostyce celiakii.

Gliadyna jest rozpuszczalną w alkoholu frakcją glutenu (białka pszenicy, która jest częścią tak zwanego glutenu). Ustalono, że substancja ta jest czynnikiem toksycznym, powodując u ludzi podatnych genetycznie rozwój chorób jelita cienkiego za pośrednictwem układu odpornościowego - celiakia (lub enteropatia wrażliwa na gluten). Podobne substancje wykrywa się także w życie, jęczmieniu.

Peptydy wytwarzane przez rozkład glutenu są bogate w glutaminę i są związane w jelicie przez enzym transglutaminazę tkankową. Pod wpływem tego enzymu ich właściwości antygenowe są wzmocnione, co powoduje rozwój zapalenia i specyficzną odpowiedź immunologiczną z pojawieniem się szeregu przeciwciał, w tym przeciwko gliadynie, transglutaminazie tkankowej, endomysium (białku tkanki łącznej otaczającej elementy mięśni gładkich krypt jelitowych). Wynikiem jest autoimmunologiczna zmiana błony śluzowej jelita cienkiego, charakteryzująca się utratą kosmków i obecnością dużej liczby limfocytów śródnabłonkowych.

Klinicznie objawia się to naruszeniem wchłaniania składników odżywczych (złego wchłaniania) z objawami wzdęć, rozdęcia brzucha, biegunki i utraty wagi. Choroba często objawia się u noworodków z dodatkiem zbóż do diety mlecznej. Celiakia może również rozwinąć się u dorosłych, prawdopodobnie pod wpływem czynników prowokujących, diagnoza w tym przypadku jest trudna. Zmiany w metabolizmie związane z upośledzonym wchłanianiem składników odżywczych, minerałów i witamin mogą prowadzić do rozwoju osteochondrozy, anemii, zmęczenia, pogorszenia funkcji rozrodczych.

Celiakia jest związana z niedoborem IgA, opryszczkowym zapaleniem skóry, zaburzeniami neurologicznymi, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, cukrzycą insulinozależną. Zdalnym powikłaniem celiakii może być rozwój chłoniaka. Eliminacja glutenu z diety prowadzi do przywrócenia kosmków i normalizacji wchłaniania. Pomimo znacznego postępu w zrozumieniu patogenezy celiakii, mechanizmy naruszania tolerancji na gluten pokarmowy na wiele sposobów nie są jeszcze jasne. Istnieje wyraźna predyspozycja genetyczna do choroby. Opracowanie serologicznych metod diagnostycznych doprowadziło do idei wysokiej częstości występowania ukrytych form choroby, która ma szereg niespecyficznych objawów klinicznych. Zakłada się, że klinicznie zdiagnozowane formy celiakii (0,05 - 0,27% populacji) są „wierzchołkiem góry lodowej” ze stosunkiem około 1: 8 do niezdiagnozowanych form patologii.

Przeciwciała przeciw gliadynie są obecne u większości pacjentów z celiakią. Przeciwciała klasy IgA są bardziej swoiste niż przeciwciała klasy IgG, jednak połączone badanie przesiewowe swoistych IgA i IgG przeciwko gliadynie może być bardziej skuteczne w związku z powszechnym niedoborem IgA, czasami związanym z celiakią (zalecane jest również równoległe oznaczanie całkowitego stężenia immunoglobulin) IgA surowicy).

Testy serologiczne są przydatne jako wstępne badania przesiewowe w kierunku podejrzenia klinicznego celiakii i podjęcia decyzji o wykonaniu biopsji w celu potwierdzenia diagnozy.

Przeciwciała przeciwko gliadynie (IgA rzadziej niż IgG) są czasami obserwowane w stanach patologicznych, gdy celiakia nie jest potwierdzona histologicznie - są to wszystkie rodzaje zespołu złego wchłaniania, w tym choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, niedobór galaktozydazy, złego wchłaniania po infekcji itp. Średni wzrost IgA i IgG można wykryć ze zwiększoną częstością u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, zespołem Sjogrena, twardziną układową i innymi rodzajami patologii tkanki łącznej. Bardzo wysoki wskaźnik wykrywania przeciwciał antygliadynowych u pacjentów z dowolną postacią śródmiąższowych chorób płuc (nadwrażliwe zapalenie płuc, idiopatyczne włóknienie pęcherzyków płucnych, włóknisty stan sarkoidozy itp.).

Przeciwciała na gliadynę i transglutaminazę tkankową

Ponieważ nie chciałem zwracać uwagi na wzrost / wagę mojej córki! ale musimy zostać zbadani. Po pierwsze, w wieku 2,2 lat, wysokość 82 cm, waga 9,9 kg. W roku wzrostu wynosiła 68 cm, waga 7,5 kg. Córka jest bardzo mobilna. Na miejscu nie siedzi. Zwykle je zboża, mięso, zupy, głównie warzywa, twaróg, jogurt. Kawałki chleba - nie lubi tego. Przed rokiem wszystkie badania krwi wykazały niedokrwistość (hemoglobina 102-104), ostatnia analiza wynosiła 123 (już nie źle). Krew pojawiła się w kale. Oto jest.

Chcę podzielić się informacjami na temat nietolerancji glutenu jako takiej. Więcej szczegółów poniżej.

Dyskusje i spekulacje na temat szkodliwości glutenu (białka pszenicy) trwają od dłuższego czasu. Po raz pierwszy przedstawiamy materiał napisany przez lekarza (patrz informacje poniżej), z linkami do prawdziwych badań - a jednocześnie dostępny dla każdego języka. Świat się zmienia, a wiele produktów nie jest tym samym. wiedzieć, jak ważna jest dla wszystkich destrukcyjna praca glutenu w naszym organizmie: mąka i gluten prowokują mechanizmy przybierania na wadze, rozwój stanów przedcukrzycowych, sama cukrzyca itp. Współczesna mąka może wyglądać tak samo jak tradycyjna, ale trzy czynniki są zasadniczo jej rozróżnić: to.