Agregacja płytek: koncepcja, analiza krwi, nieprawidłowości, niuanse

Agregacja płytek - pragnienie płytek krwi, skrawków megakariocytów, zwanych płytkami lub blaszkami Bitstsotseroo, „wyczuwających” sytuację nadzwyczajną, której towarzyszy utrata krwi, zbiegło się tak, że z pomocą innych „likwidatorów” (obecnych lub uformowanych w procesie) zamknie się uszkodzenia w naczyniu.

Mała rana z naruszeniem integralności małych naczyń, z reguły (jeśli wszystko jest w porządku z systemem hemostazy), nie jest w poważnych kłopotach. Krew wypływająca z rany zatrzymuje się po pewnym czasie, aw takich przypadkach ludzie, odmawiając im udziału, mówią: „To się zatrzymało”. I na pewno nie każdy zdaje sobie sprawę z takiego procesu, jak agregacja płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w powstrzymywaniu krwawienia i zapobieganiu utracie płynu, cennego dla organizmu.

Agregacja płytek jest jednym z etapów zatrzymania krwawienia

Dla tak pozornie drobnostki, jak zatrzymanie krwawienia z naczyń mikrokrążenia (tętniczki, żyły, naczynia włosowate) są złożonymi, konsekwentnie płynącymi procesami:

• W odpowiedzi na uszkodzenie skurcz naczyń mikrokrążenia i tym samym częściowo utrudnia swobodny przepływ krwi;
• Płytki krwi - płytki krwi spieszą się na miejsce wypadku, które są przymocowane do uszkodzonego obszaru, próbując zamknąć lukę (adhezja płytek);
• Liczba płytek krwi w miejscu uszkodzenia szybko rośnie (akumulacja), zaczynają się gromadzić i tworzyć konglomeraty - występuje agregacja płytek, która jest początkowym, ale bardzo ważnym etapem w tworzeniu skrzepu krwi;
• W wyniku agregacji płytek krwi tworzy się luźny czop płytek (nieodwracalna agregacja płytek), ten zatyczkę, chociaż szczelny dla plazmy, ale niezbyt stabilny i niezawodny - po prostu dotyk i krew znów płynie;
• Skrzep krwi pod wpływem skurczowego białka płytek krwi (tromboplastyny) jest ściskany, nici fibrynowe powodują gęstość skrzepu krwi, co zatrzymuje krwawienie (wycofanie skrzepliny trombiny).

etapy tworzenia skrzepów krwi

Oczywiście, agregacja płytek krwi nie jest ostatnim etapem zatrzymywania krwawienia, jest to tylko jeden z etapów procesu, ale to nie czyni go mniej ważnym. W jaki sposób ta reakcja jest przeprowadzana, jakie składniki są w to zaangażowane, zostaną opisane w następnych sekcjach, ale przede wszystkim powinieneś poinformować czytelnika, że ​​agregacja płytek, pełniąc funkcję ochronną u zdrowych ludzi, może mieć minus. Płytki krwi nie zawsze zachowują się w ten sposób - na chwilę siedzą spokojnie i spokojnie, są szybko aktywowane, przyklejane do ścian naczyń krwionośnych i przyklejane do siebie, jeśli to konieczne (jeśli naczynie krwionośne, z którego przepływ krwi jest uszkodzony).

Zwiększona agregacja płytek krwi powoduje nadmierną intensywność działania tych płytek krwi, gdy są one niepotrzebnie aktywowane (przy braku krwawienia), sklejają się i tym samym przyczyniają się do powstawania skrzepów krwi niepotrzebnych dla organizmu, które później, przemieszczając się wzdłuż krwiobiegu, pokrywają naczynie krwionośne i zakłócają odżywianie ważnych tkanek. Może się to zdarzyć wszędzie: w naczyniach dostarczających krew do serca (zawał mięśnia sercowego), płucach (zawał płuc), mózgu (udar niedokrwienny), itd., Dlatego leki przeciwpłytkowe są tak szeroko przepisywane w celu zapobiegania i leczenia tych stanów patologicznych.

Choroba zakrzepowo-zatorowa wiodących tętnic często ma smutny wynik, ale wszystko zaczęło się od drobiazgów - ze spontaniczną agregacją płytek, ale niestety, gdy taka ważna (agregująca) funkcja z jakiegoś powodu przeszła już patologiczne zmiany...

Agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Do badania agregacji płytek, komórki są tworzone w warunkach zbliżonych do naturalnych (krążenie w krwiobiegu). Testy przeprowadzane są na szkle przy użyciu substancji indukcyjnych pobranych w pewnych stężeniach (indukowana agregacja płytek), które na ogół biorą udział w tym procesie w żywym organizmie (in vivo) ze stymulowaną krwawieniem agregacją płytek (ADP, kolagen, trombina adrenalina). W poszczególnych laboratoriach do analizy wykorzystano substancje, które nie występują w organizmie, ale mają zdolność do wywoływania agregacji, na przykład ristomycyny (ristotsetin). Należy zauważyć, że dla każdego induktora istnieją ich własne granice wartości normalnych, które można znaleźć patrząc na tabelę. Ale tylko po to, by się zaznajomić, ponieważ stawka podawana jest tylko tymczasowo, może rozszerzyć lub zawęzić jej zakres w różnych laboratoriach - zależy to od wartości referencyjnych każdego QDL.

Tabela: norma zdolności agregacji płytek w zależności od substancji indukującej

Szczególne znaczenie dla diagnozowania stanów patologicznych (zwłaszcza chorób sercowo-naczyniowych) ma spontaniczna agregacja płytek krwi (CAT), gdy nadmierna ilość płytek krwi sklejonych między sobą swobodnie krąży w naczyniach krwionośnych, powodując szereg zaburzeń, a to występuje głównie w strefie mikrokrążenia :

1. Spontaniczna agregacja płytek przez długi czas grozi zmianami w ścianach naczyń krwionośnych (zwłaszcza w naczyniach mikrokrążenia);
2. SAT tworzy warunki do zwiększenia zdolności płytek krwi do tworzenia agregatów, zwiększając w ten sposób ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej, jej progresji i występowania poważnych powikłań i konsekwencji na tym tle.

Najczęściej spontaniczna agregacja płytek w warunkach laboratoryjnych determinuje:

• Pomiar gęstości optycznej zawiesin płytek;
• Poprzez morfologiczną (wizualną) ocenę zagregowanych płytek krwi.

Aby zdiagnozować i określić nozologiczną postać małopłytkowości, niewątpliwie lepiej jest stosować specjalny nowoczesny sprzęt - agregometry (optyczne, rejestrujące agregację płytek krwi w wzbogaconej przez nie plazmie lub konduktometryczne, które mierzą ten wskaźnik w pełnej krwi). Urządzenia te stale rejestrują wszystko, co dzieje się z płytkami krwi, a następnie wyświetlają swoje pomiary graficznie (krzywa - agregatogram). Takie metody diagnostyczne są dość wiarygodne, jednak są pracochłonne i wymagają dużych ilości osocza do badań.

Nieprawidłowości powodują problemy podczas ciąży

Zarówno niska, jak i wysoka zdolność agregacji są równie złe. W związku z tym, w szczególnych okolicznościach, gdy agregacja płytek krwi może być zwiększona lub zmniejszona w porównaniu z normą, badanie krwi, które oblicza ten wskaźnik, staje się obowiązkowe.

Jedną z tych okoliczności jest badanie kobiet w stanie rozrodczym, ponieważ w położnictwie nieprawidłowości w zdolności do agregacji płytek krwi z normy często mają złe konsekwencje. W okresie ciąży ciało kobiety zaczyna przygotowywać się na nadchodzącą utratę krwi przez długi czas, dlatego wskaźniki krzepnięcia nieco się zwiększają, jednak odnotowuje się umiarkowany stopień wzrostu, który w żaden sposób nie powinien wskazywać na hiperregregację.

Zwiększona agregacja płytek krwi może powodować zakrzepicę, ale z drugiej strony, jeśli jest obniżona, istnieje ryzyko krwawienia. Dla korzystnego przebiegu ciąży - potrzebujesz środka...

Szybkość agregacji płytek w czasie ciąży zwykle mieści się w przedziale od 30 do 60% (niezależnie od substancji stosowanej jako induktor) i ponownie: wszystko jest przybliżone - wyniki należy znaleźć w laboratorium, które przeprowadziło analizę, gdzie eksperci porównują je z wartościami referencyjnymi i zgłaszać odchylenia, jeśli występują. Tylko w takich przypadkach można oczekiwać, że nie spotka się z hiporegią z hiperagregacją i uniknie się zakrzepicy i krwawienia.

Agregacja płytek z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność agregacji poziomu płytek krwi, powinno być przeprowadzane jednocześnie z kilkoma induktorami (powinno być ich co najmniej cztery), aby wiedzieć, na jakim poziomie procesu występuje awaria.

Agregacja płytek krwi z ADP

Badanie agregacji płytek krwi za pomocą ADP przeprowadza się w celu zidentyfikowania spontanicznej agregacji płytek krwi lub diagnozy stanów zakrzepowych, które występują w pewnej patologii:

1. Proces miażdżycowy;
2. Nadciśnienie;
3. IHD, zawał mięśnia sercowego;
4. Naruszenie obiegu mózgowego;
5. Cukrzyca;
6. Hiperlipoproteinemia (zmiany profilu lipidowego, zwiększona lipoproteina o niskiej gęstości, zwiększona miażdżyca);
7. Dziedziczna zakrzepica;
8. Trombocytopatia towarzysząca hemoblastozie;
9. Podczas przyjmowania poszczególnych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenie w dół daje:

• Trombastenię Glantsmana (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego dla fibrynogenu i glikoproteiny IIb-IIIa);
• Niezbędny atromb (różni się od zakrzepu niekompletnym naruszeniem zdolności funkcjonalnych płytek krwi;
• Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka choroba recesywna związana z podłogą, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem rozmiaru komórek);
• Zespół Aspirinopodobny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i drugiej fazy agregacji);
• Trombocytopatia w zespole mocznicowym;
• Wtórna trombocytopatia (z hemoblastozą, niedoczynnością tarczycy, leczeniem lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, diuretykami i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wydajności obserwuje się, gdy:

• Lepki zespół płytkowy (tendencja do adhezji, zwiększona agregacja płytek);
• Aktywacja komórek płytek krwi układu krzepnięcia spowodowana różnymi czynnikami: stresem psycho-emocjonalnym, lekami, tworzeniem kompleksów immunologicznych z określonych powodów itp.;
• Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Indukowana agregacja z kolagenem

Odchylenie od normy przy stosowaniu reakcji z kolagenem może wskazywać, że naruszenia występują na poziomie przyczepności. Wskaźniki mają tendencję do zmniejszania się, co do zasady, z taką samą patologią jak w przypadku próbek z ADP. Zwiększoną agregację płytek obserwuje się w zespole lepkich płytek krwi i różnego pochodzenia zapaleniu naczyń.

Oznaczanie agregacji płytek w próbce z adrenaliną

Badanie aktywności ristocetyny-kofaktora

Wartości tego wskaźnika odzwierciedlają aktywność czynnika von Willebranda, test stosuje się głównie do diagnozowania choroby o tej samej nazwie.

Należy zauważyć, że przeprowadzanie tego testu przy użyciu induktorów jest przydatne nie tylko do określania zdolności płytek krwi do agregacji. Testy te pozwalają ocenić skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu i dają możliwość wyboru właściwej dawki leków.

Informacje dla ciekawskich

Tymczasem czytelnik może słusznie zarzucić, że po rozpoczęciu opisu tematu analizami, wariantami ich normy i zmianami patologicznymi, autor mówił zbyt mało o samych płytkach krwi, ich funkcjach i zachowaniu podczas agregacji stymulowanej krwawieniem. Tekst nie uwypukla mechanizmów aktywacji płytek krwi, nie wyjaśnia istoty wszystkich reakcji za klejeniem komórek i powstawaniem zatyczki hemostatycznej.

Wszystko to można łatwo skorygować, dając ludziom o większym zainteresowaniu cały proces opisany w poniższych sekcjach, od początku do końca, w celu niezależnego zrozumienia poszczególnych subtelności i podkreślenia znaczenia każdego ze składników reakcji.

Ważna rola płytek krwi

Płytki krwi są bardzo ważne w realizacji hemostazy płytek krwi, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie procesu. Zasadniczo ich funkcje polegają na rozwiązywaniu następujących zadań:

1. Płytki krwi, pełniące funkcję angiotroficzną, zachowują normalną strukturę i zdolności funkcjonalne ścian naczyń małego kalibru;
2. Mając zdolności agregacji adhezji, polegające na tym, że komórki są zbierane w „stosach” i przyklejane do uszkodzonych obszarów naczyń krwionośnych (adhezja), szybko tworząc zatyczkę hemostatyczną (agregacja płytek), mogą zatrzymać małe krwawienie w ciągu 1-2 minut;
3. Zadania płytek krwi obejmują utrzymanie skurczu uszkodzonych hemokapilar na odpowiednim poziomie - te komórki nie pozwalają naczyniom na relaks, ponieważ spowoduje to zwiększone krwawienie;
4. Płytki krwi są nie tylko obecne, ale także biorą aktywny udział w procesach krzepnięcia, a ponadto wpływają na reakcję fibrynolizy.

Funkcje adhezji i agregacji płytek krwi są ze sobą nierozerwalnie połączone i łączą się w jeden - agregat adhezyjny (ta zdolność komórek krwi została odkryta pod koniec roku przed ostatnim - w IX wieku). Faktem jest, że czop płytek zaczyna się formować nawet przed momentem, w którym płytki dotarły do ​​miejsca i zaczęły przyklejać się do błony podstawnej ścian naczyń.

Chociaż przyłączanie płytek krwi do ścian naczyń włosowatych pomaga różnym składnikom tkanki łącznej, kolagen jest uznawany za główny stymulator pierwszego etapu hemostazy płytek krwi.

Zmiana „wyglądu” - zdobywanie nowych możliwości

Co ciekawe, płytki krwi, „dowiedziawszy się” o sytuacji awaryjnej w ciele, przed przybyciem na miejsce zdarzenia, zaczynają intensywnie przygotowywać się:

• W ułamku sekundy zmieniają swój wygląd: z płaskich komórek w kształcie dysku zamieniają się w kuliste kształty, wyrzucają pseudopodia (długie procesy, które wcześniej nie istniały i które są pilnie potrzebne, aby przylgnąć do tkaniny i połączyć się ze sobą);
• Do uszkodzonego naczynia płytki krwi docierają w pełni uzbrojone, to znaczy dobrze przygotowane do adhezji i agregacji, więc ich dołączenie zajmuje do 5 sekund.
• W tym samym czasie płytki krwi krążące w bezczynnym układzie krwionośnym nie siedzą, szukają i szybko odnajdują swoich towarzyszy, gromadzą się w grupach (od 3 do 20 komórek) i sklejają się, tworząc konglomeraty;
• Konglomeraty są wysyłane do uszkodzonego obszaru, aby połączyć się z płytkami krwi, które były pierwszymi (początkowo przyklejonymi), aby dotrzeć do sceny i przykleić się do odsłoniętej błony podstawnej naczynia krwionośnego.

Wszystkie te działania płytek krwi są przeprowadzane w celu bardzo szybkiego zwiększenia wielkości czopu hemostatycznego, który w krótkim czasie (od 1 do 3 minut) będzie w stanie zamknąć każdą szczelinę w naczyniu krwionośnym układu mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie.

Za agregacją znajduje się złożony proces biochemiczny.

Adhezja i agregacja płytek krwi nie są tak prostą reakcją, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Jest to złożony wieloetapowy proces biochemiczny obejmujący różne egzogenne (zewnętrzne) i endogenne (wewnętrzne, pochodzące z samej płytki krwi) czynniki: stymulatory reakcji, zużycie energii, znacząca restrukturyzacja płytek Bitscotsero. Na przykład czynnik von Willebranda (glikoproteina, kofaktor plazmy adhezji płytek krwi do kolagenu) jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania płytek krwi, a jego produkcja zachodzi w ścianach naczyń. Zatem płytki krwi, przechodzące przez naczynia krwionośne, gromadzą tę glikoproteinę na przyszłość, umieszczając ją w swoich granulkach, aby w razie potrzeby (po aktywacji) uwolnić ją do środowiska.

Agregacja płytek jest niemożliwa bez udziału wielu stymulantów, które są związane z początkiem reakcji:

1. Kolagen - główny stymulator adhezji płytek krwi;
2. ADP - ten składnik pełni wiodącą rolę na pierwszym etapie agregacji: po pierwsze, ADP w małych ilościach jest uwalniany z uszkodzonej ściany naczynia i czerwonych krwinek (erytrocytów), które są również obecne w miejscu wypadku. Później, z tym stymulatorem, same płytki Bitscoceroro (ATP → ADP) dostarczają obszar hemostazy, który miał czas na początkowe przyleganie i aktywację („reakcja uwalniania” charakterystyczna dla płytek);
3. Równolegle z ADP, inni agoniści agregacji, adrenalina i serotonina, są uwalniani z granulek płytek krwi, enzymy błonowe są aktywowane w płytkach krwi, przyczyniając się do tworzenia silnych stymulatorów reakcji, kwasu arachidonowego (C₂₀H₃₂Oh₂) i jej pochodne, wśród których jest najbardziej aktywna substancja agregująca - tromboksan;
4. Układ prostaglandyn jest istotnym ogniwem w regulacji zdolności agregacji płytek: w trybie aktywnym edukacja zachodzi w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich endopereksydów prostaglandyn, mogą one również przekształcić się w tromboksan. Jednak na ostatnim etapie agregacji, gdy nie jest już konieczne, substancje te zmieniają kierunek i zaczynają dostarczać rozszerzający naczynia prostacykliny (ChOG)₂), rozszerza naczynia krwionośne iw znacznym stopniu hamuje agregację płytek;
5. Uzupełnienie „reakcji uwalniania” czynników wewnątrzpłytkowych, wzmocnienie i zwiększenie wytrzymałości rurki hemostatycznej z fibryną jest bardzo silnym czynnikiem agregującym - trombiną, może powodować agregację w dawkach, które są skromne w porównaniu z tymi potrzebnymi do krzepnięcia krwi.

Oczywiście mechanizmy te znajdują się w strefie uwagi lekarzy o określonym profilu, jednakże mogą być interesujące dla szczególnie ciekawskich czytelników, którzy postawili sobie za cel dokładne zrozumienie złożonych reakcji hemostazy płytek krwi. Ponadto takie wprowadzenie pomaga zrozumieć pochodzenie wielu chorób związanych z zaburzeniami krwawienia na tym etapie.

Luki w zabezpieczeniach

Naruszenia niektórych części hemostazy płytkowej tworzą szereg stanów patologicznych (dziedzicznych i nabytych).

Najbardziej wrażliwa „reakcja uwalniania” okazała się najbardziej narażona na mechanizm agregacji płytek krwi, bez której proces grupowania i klejenia komórek zrywa się, ledwo zaczynając. Wtyczka hemostatyczna oczywiście nie powstaje w takich przypadkach.

Ponadto, w celu jakościowego wdrożenia krzepnięcia krwi w strefie mikrokrążenia, istnieje potrzeba obecności różnych substancji niebiałkowych (Ca 2+, Mg 2+, czynnik fosfolipidowy), jak również białkowych (albumina, fibrynogen, poszczególne składniki frakcji gamma itp.) Natury.

Białka są potrzebne płytkom krwi, aby stworzyć dla nich komfortowe warunki, tak zwaną „atmosferę plazmy”, i tylko wtedy płytki krwi wykonają zadania przypisane im jakościowo. Jednak wiele produktów rozszczepiania białek (w szczególności uzyskanych przez rozpad fibrynogenu i fibryny) zakłóca agregację płytek i znacząco ją hamuje.

Tymczasem, pod warunkiem normalnego działania wszystkich uczestników hemostazy płytek, agregacja płytek jest w stanie zatrzymać krwawienie w strefie mikrokrążenia, ale w dużych naczyniach, gdzie ciśnienie na ścianach jest wyższe, korek, który nie jest wzmocniony fibryną, będzie nie do utrzymania i po prostu „wyleci” wznowienie krwawienia.

Szybkość agregacji płytek krwi i nieprawidłowości

Płytki krwi to komórki krwi, które nie mają koloru. Pełnią ważną funkcję w organizmie, chroniąc ją przed utratą krwi. Proces ten jest agregacją płytek krwi we krwi, ma własne standardowe wskaźniki.

Aby zrozumieć, co to jest, trzeba mieć pomysł na powstawanie zakrzepów krwi, istniejące normy, niebezpieczeństwo odchyleń od normalnych wartości.

Opis i rola w ludzkim ciele

Po uszkodzeniu tkanki płytki krwi są mocowane na ścianach naczynia, które uległy uszkodzeniu. W rezultacie komórki są sklejane ze sobą. Z czasem włókno fibrynowe, nowe klejone komórki i inne elementy łączą się z powstałą masą.

Na tym tle dochodzi do proliferacji skrzepliny, która osiąga duży rozmiar, co może prowadzić do nakładania się naczynia i zatrzymania krwawienia. Szybkość tego procesu jest bardzo ważna, ponieważ od niego zależy czasem zachowanie ludzkiego życia.

Duża liczba czynników wpływa na krzepnięcie krwi. Jedną z nich jest agregacja. Przy braku stanów patologicznych pełni ochronną funkcję adaptacyjną.

Cechy agregacji polegają na sklejaniu komórek tylko w uszkodzonym naczyniu. W tym przypadku proces jest uważany za pozytywny.

Istnieją jednak sytuacje, w których zakrzepica jest niepożądana. Na przykład, jeśli rozpoznano udar, zawał mięśnia sercowego.

Tłumaczy to fakt, że tworzenie się skrzepów krwi zakłóca normalny przepływ niezbędnych substancji do ważnych narządów.

W tym przypadku płytki krwi stają po stronie procesów patologicznych. Walka z odchyleniami od normy jest konieczna tylko przy pomocy leków.

Aby zidentyfikować normalne wskaźniki wynikające z odchyleń, konieczne jest przeprowadzenie analizy ilościowej dodatniej i ujemnej agregacji.

W praktyce medycznej istnieje pewna klasyfikacja agregacji według gatunków. Obejmują one:

1. Umiarkowana agregacja. Zdiagnozowany głównie podczas porodu. Krążenie łożyska krwi może wywołać stan.
2. Spontaniczna agregacja. Do określenia nie jest wymagana cewka indukcyjna. Aby wykryć aktywność agregacji, krew jest wlewana do probówki, która jest umieszczana w specjalnym urządzeniu, gdzie jest podgrzewana do 37 stopni.
3. Indukowana agregacja. Do badania induktory są dodawane do plazmy. W tym przypadku wykonuje się agregację z ADP, kolagenem, ristomycyną i adrenaliną. Ta metoda jest stosowana w przypadkach, gdy konieczne jest zdiagnozowanie pewnych patologii płynu krwi.
4. Zwiększona agregacja przyczynia się do powstawania skrzepów krwi. Charakterystycznymi objawami takiego stanu patologicznego są drętwienie i obrzęk.
5. Zmniejszona agregacja jest najczęściej wykrywana, gdy układ krążenia jest zaburzony. Zmniejszenie liczby płytek krwi powoduje różne krwawienia. Występuje u płci pięknej podczas cyklu miesiączkowego.

Dla zdrowia ludzkiego zarówno zwiększanie, jak i zmniejszanie agregacji jest niebezpieczne. Dlatego poziom płytek krwi powinien być regularnie monitorowany.

Objawy odchyleń od wskaźników

Hiperagregacji towarzyszy zwiększona lepkość krwi i spadek szybkości jej przepływu, co niekorzystnie wpływa na wszystkie ludzkie układy i narządy.

Istnieją jednak stany patologiczne, gdy wyraźna agregacja jest normalna, co z kolei nie jest uważane za powód odmowy stałego badania wskaźników krzepnięcia.

Choroby te obejmują:

• wysokie ciśnienie krwi;
• cukrzyca;
• choroby onkologiczne;
• patologia naczyniowa.

Późne wykrycie hiperagregacji i brak środków pomocowych może prowadzić do rozwoju zawału serca, udaru i zakrzepicy żylnej.

Zmniejszeniu wskaźników agregacji towarzyszy przedłużone krwawienie, w tym krwawienie wewnętrzne, które objawia się powstawaniem krwiaków.

Jaka jest norma

Wskaźniki poziomu płytek krwi u dorosłego i dziecka będą nieco inne. Optymalne wartości wskaźników przedstawiono w poniższej tabeli.

od 1 roku do 4 lat

od 15 do 18 lat

Mężczyźni po 18 latach

Kobiety po 18 latach

Jeśli mówimy o normalnych wartościach agregacji, to będzie to 25-75 procent. W tym przypadku płytki krwi są sklejone bez odchyleń i nie stanowią zagrożenia dla ludzkiego ciała.

Jakie badania są prowadzone

Analizator agregacji płytek krwi to pełna morfologia krwi. Istnieją jednak inne badania, które dają dokładniejsze wyniki. Wśród głównych metod są następujące testy:

• według Sukharev;
• Lee-White;
• koagulogram.

Ich istotą jest to, że specjalne substancje, które hamują agregację, przeszkadzają we krwi.

Składniki te są podobne do substancji zawartych w ludzkim ciele, co powoduje powstawanie zakrzepów. Takie komponenty nazywane są induktorami.

Przygotowanie do analizy

Przed wykonaniem analizy należy przejść szkolenie. Aby wyniki były jak najdokładniejsze, we krwi nie powinno być żadnych substancji, które mogłyby mieć na nie negatywny wpływ.

1. Tydzień przed analizą wyklucza się leki z szeregu aspiryny, ponieważ w wyniku ich podawania tworzenie się skrzepliny jest zahamowane. Jeśli anulowanie tych środków nie jest możliwe, należy powiadomić technika laboratoryjnego prowadzącego badania.
2. Przez 12 godzin musisz porzucić jedzenie. Produkty, zwłaszcza o wysokiej zawartości tłuszczu, mają również negatywny wpływ na wyniki.
3. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego.
4. W ciągu dnia nie należy przyjmować napojów alkoholowych, kawy, czosnku, nie palić.

Analiza jest opóźniona, jeśli istnieje aktywny proces zapalny.

Holding

Pobieranie krwi odbywa się rano, w okresie od 7 do 10 godzin. Badanie można przeprowadzić tylko na czczo. Wolno pić wodę niegazowaną.

Aby przeprowadzić badanie krwi, należy pobrać płyn krwi z żyły. W tym celu stosuje się jednorazową strzykawkę. Następnie materiał umieszcza się w agregometrze, który zawiera 4% roztwór cytrynianu sodu. Następnie pojemnik jest kilkakrotnie obracany. Po przesłaniu probówki z krwią do laboratorium w celu dalszych badań.

Wyniki dekodowania

Biorąc pod uwagę substancję użytą podczas badania, następuje dekodowanie analizy. W tym celu dane porównuje się z wartościami normalnymi, które przedstawiono poniżej.

W przypadku wzrostu w stosunku do normy rozpoznaje się hipergregię. Może wystąpić w takich stanach patologicznych jak:

• białaczka;
• patologia przewodu pokarmowego lub nerek;
• miażdżyca;
• cukrzyca;
• wysokie ciśnienie krwi;
• sepsa;
• limfogranulomatoza.

Kiedy odchylenia w dół diagnozują hipoagregację. Jego przyczyną mogą być patologia krwi, trombocytopatia, terapia przeciwpłytkowa.

Procent pokazuje poziom transmitancji światła plazmy po dodaniu do niego substancji indukującej. Przy niskiej zawartości płytek krwi liczba ta wynosi 100 procent, przy zwiększonej wartości zero.

Cechy agregacji u kobiet w ciąży

Podczas ciąży dozwolone są nieprawidłowości, które w tym okresie wahają się od 30 do 60 procent.

Dezagregacja może nastąpić z brakiem płytek krwi, a także w przypadku zmiany ich składu jakościowego, co objawia się krwawieniem i zasinieniem.

Zwiększona agregacja występuje w toksykozie, gdy pacjent ma dużą utratę płynu w wyniku wymiotów lub biegunki. Wzrost stężenia we krwi powoduje zwiększone tworzenie się skrzepliny. W początkowym okresie grozi poronieniem.

Jak można znormalizować wartości

W przypadku stwierdzenia naruszenia krzepliwości krwi konieczne jest natychmiastowe podjęcie działań w celu wyeliminowania stanu patologicznego. Wzrost agregacji może prowadzić do zakrzepicy, a spadek może prowadzić do ciężkiego i niebezpiecznego krwawienia.

Na początkowych etapach rozwoju hiperagregacji specjaliści zalecają stosowanie leków, które mogą rozrzedzić krew. Zwykła aspiryna poradzi sobie z tym zadaniem.

Na podstawie wyników dodatkowych badań często jest zalecany:

• środki przeciwbólowe;
• Blokada nowokainy;
• leki, które przyczyniają się do ekspansji naczyń krwionośnych;
• antykoagulanty, które zapobiegają szybkiemu krzepnięciu.

Czasami metody ludowe są nie mniej skuteczne. Warto pamiętać, że takie leczenie jest koniecznie skoordynowane z lekarzem.

Wśród sprawdzonych receptur są następujące:

1. Jedna łyżka koniczyny zalej 200 ml przegotowanej wody i pozwól jej zaparzyć przez 30 minut. Przygotowany skład spożywany dziennie w dawkach podzielonych. Przebieg terapii wynosi jeden miesiąc.
2. W równych ilościach (na łyżeczkę) imbiru i zielonej herbaty zaparz półtora litra wrzącej wody. Dodaj szczyptę cynamonu. Nalegaj przez kwadrans i zrób w ciągu 24 godzin.
3. Codziennie pij świeży sok pomarańczowy. Można mieszać w równych proporcjach z dynią.

Ważne jest również przestrzeganie prawidłowego odżywiania. W diecie powinno być:

• owoce cytrusowe;
• imbir;
• czosnek;
• warzywa są czerwone i zielone;
• owoce morza.

Przy słabym krzepnięciu krwi zabronione jest zażywanie narkotyków. które rozrzedzają płyn krwi. Jeśli proces uzyskał formę biegową, wówczas środki terapeutyczne są przeprowadzane tylko w warunkach stacjonarnych.

Z przepisanych leków:

• Emosint;
• Kwas aminokapronowy i traneksamowy;
• Wprowadzenie ATP;
• Ditsinon.

Dieta musi zawierać kasze gryczane, jajka, buraki i marchew, granat, wątrobę wołową, czerwone mięso.

Aby utrzymać krew w normalnym stanie, należy ściśle przestrzegać reżimu picia. Co najmniej półtora litra czystej wody uważa się za normę na dzień. Jedzenie powinno być świeże i zrównoważone.

Zgodność z zasadami żywienia - zapobieganie wielu chorobom ludzkiego ciała. Nie mniej ważną rolę odgrywa aktywność fizyczna. Przyczyniają się nie tylko do wzmocnienia ciała, ale także do normalizacji wszystkich procesów wewnętrznych.

Dzięki terminowej diagnozie odchyleń parametrów agregacji można zapobiec wielu chorobom i powikłaniom. Należy regularnie monitorować poziom agregacji płytek krwi.

Agregacja płytek

Płytki krwi są małymi komórkami krwi odpowiedzialnymi za krzepnięcie krwi. Pomagają zatrzymać utratę krwi, jeśli wystąpi krwawienie.

Gdy pojawia się rana, płytki krwi przemieszczają się do uszkodzonego obszaru. Tutaj są przymocowane do ściany uszkodzonego naczynia, w wyniku czego krwawienie ustaje. Proces ten nazywany jest agregacją płytek krwi.

Co to jest agregacja płytek?

Agregacja płytek jest procesem polegającym na sklejaniu komórek krwi ze sobą i utrwalaniu ich na ścianie uszkodzonego naczynia. Z tego powodu krwawienie ustaje. Jednak ten proces może być niebezpieczny dla ciała. W takim przypadku powstaje zakrzep krwi, który w pewnych okolicznościach może wywołać zawał serca i udar. Może to nastąpić, jeśli płytki krwi są nadmiernie aktywne i agregacja jest przeprowadzana zbyt szybko.

Ponadto powolny proces nie obiecuje nic dobrego dla ciała. W tym przypadku, z powodu powolnego klejenia płytek krwi, może wystąpić słabe krzepnięcie krwi. Ta patologia powoduje niedokrwistość. Przy słabym krzepnięciu krwi, aby zatrzymać krwawienie, jest problematyczne, co może prowadzić do problemów zdrowotnych, a nawet śmierci. Aby tego uniknąć, konieczne jest monitorowanie poziomu płytek krwi i ich zdolności do klejenia.

Proces agregacji płytek w czasie ciąży

Konieczne jest, aby agregacja płytek w czasie ciąży przebiegała normalnie. Jeśli proces jest zbyt wolny, podczas porodu lub w okresie poporodowym, krwawienie z macicy może się otworzyć, co może być śmiertelne dla kobiety. Ponadto, jeśli agregacja płytek w czasie ciąży jest przeprowadzana szybko, mogą tworzyć się zakrzepy krwi, które w czasie ciąży mogą prowadzić do jej zakończenia w dowolnym momencie.

Możesz uniknąć tej sytuacji, jeśli planujesz ciążę i wcześniej dbałeś o swoje zdrowie. Przed poczęciem konieczne jest ustalenie stanu płytek krwi i, jeśli to konieczne, podjęcie działań w celu skorygowania sytuacji. Jeśli ciąża nie została zaplanowana, można uniknąć patologii agregacji, rejestrując się we wczesnym okresie. Następnie lekarz przepisze niezbędne badania i pomoże pozbyć się patologicznego stanu płytek krwi w przypadku ich wykrycia.

Norma płytek krwi

Aby poznać stan płytek krwi, musisz mieć pojęcie o ich tempie.

Jeśli mówimy o tempie agregacji, wynosi on 25-75%. W tym przypadku proces klejenia płytek krwi przebiega dobrze i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia.

Jeśli występują odchylenia od normy, zalecana jest odpowiednia terapia, która pomaga poprawić sytuację.

Badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi

Badanie krwi, zwane agregacją indukowaną, pomaga w badaniu stanu płytek krwi. W tym przypadku krew jest pobierana z żyły pacjenta, która jest mieszana ze specjalnymi substancjami. Takie narzędzia mają skład podobny do składu komórek ciała biorących udział w procesie agregacji. W przypadku cewek najczęściej przyjmuje się następujące substancje:

• difosforan adenozyny (ADP);
• kolagen;
• serotonina;
• ristocetyna;
• adrenalina;
• kwas arachidonowy.

Najczęściej agregację płytek wykonuje się za pomocą ADP. Aby wykonać badanie, weź specjalne urządzenie. Nazywa się analizatorem agregacji płytek krwi. Z jego pomocą fale świetlne przechodzą przez krew, zanim zacznie koagulować i po zakończeniu tego procesu. Następnie wynik jest oceniany.

Przygotowanie do testów

Aby wynik był jak najbardziej dokładny, należy przestrzegać następujących zasad badania krwi:

• Badanie wykonuje się na pusty żołądek. W takim przypadku należy odmówić jedzenia żywności 12 godzin przed analizą. Jednocześnie możesz pić czystą, niegazowaną wodę.
• 7 dni przed analizą konieczne jest zaprzestanie leczenia farmakologicznego niektórymi lekami. Jeśli nie jest to możliwe, należy poinformować lekarza prowadzącego analizę.
• Kilka dni przed analizą należy unikać stresujących sytuacji i wysiłku fizycznego.
• Przez 24 godziny musisz przestać pić kawę, palić, pić alkohol i czosnek.
• Nie można przeprowadzić badania, jeśli ciało jest procesem zapalnym.

Wskazania do analizy

Zaleca się wykonanie badania krwi na agregację płytek w następujących sytuacjach:

• zwiększone krzepnięcie krwi;
• predyspozycje do tworzenia skrzepów krwi;
• małopłytkowość i tromboflib;
• predyspozycje do występowania krwawienia o innym charakterze, w tym macicy;
• uporczywy obrzęk;
• krwawienie z dziąseł;
• długi proces gojenia ran;

stosowanie leków na kwas acetylosalicylowy przez długi czas;

planowanie ciąży;

ciąża z powikłaniami;

wczesna ciąża;

choroba von Willebranda i Glanzmana, Bernard Soulier;

choroba wieńcowa serca, słabe krążenie krwi w mózgu;

żylaki;

okres terapii przeciwpłytkowej;

patologie autoimmunologiczne;

okres przedoperacyjny;

niemożność poczęcia;

nieudane IVF, które zostało wykonane kilka razy z rzędu;

brakowało aborcji;

Zakrzepica Glatsmana;

stosowanie antykoncepcji hormonalnej na receptę.

Analizę agregacji płytek od czasu do czasu można podjąć z własnej inicjatywy.

Rozszyfrowanie wyniku analizy indukowanej agregacji

Wskaźniki dekodowania zależą od środków, za pomocą których przeprowadzono badanie. W tym celu dane są porównywane z normą.

Badanie agregacji płytek krwi

Zwiększona agregacja - marker zespołu hiperagreacji i trombofilii. Powstaje najczęściej stosowana metoda turbidymetryczna, oparta na rejestrowaniu zmian w transmisji światła osocza bogatopłytkowego i metodzie badania agregacji płytek, w oparciu o analizę fluktuacji transmisji światła spowodowanych losowymi zmianami liczby cząstek w kanale optycznym.

Materiał do badań. Citrate Platelet Rich Plasma

Metoda badawcza zależy od kolejności pracy na danym typie agregometru.

Jako induktory najczęściej stosuje się roztwory ADP, ristocetyny, kolagenu, adrenaliny, kwasu arachidonowego. Można również stosować roztwory trombiny, serotoniny itp.

Agregacja płytek z ADP

Ekspozycja na małe dawki ADP (zwykle 1 * 10 -7 mol) prowadzi do utworzenia agregacji podwójnej fali. Pierwsza faza (fala pierwotna) zależy od dodanego egzogennego ADP, a druga faza (wtórna fala agregacji) powstaje w wyniku reakcji uwalniania własnych agonistów zawartych w granulkach płytek. Duże dawki ADP (zwykle 1 * 10 -5 mol) prowadzą do połączenia pierwszej i drugiej fali agregacji.

Analizując agregatogramy, zwraca się uwagę na ogólną naturę agregacji (pojedyncza fala, dwie fale; pełna, niekompletna; odwracalna, nieodwracalna) oraz szybkość agregacji. Pojawienie się agregacji dwufalowej podczas stymulacji ADP w stężeniach, które normalnie powodują odwracalną agregację (zwykle 1–5 μmol), wskazuje na wzrost wrażliwości płytek i rozwój niekompletnej (i często odwracalnej) agregacji podczas stymulacji ADP w stężeniach 10 μm i więcej naruszenie reakcji uwalniania płytek krwi.

Agregacja płytek z ristocetyną

Definicja agregacji płytek krwi z ristocetyną w osoczu służy do ilościowego określenia czynnika von Willebranda. Metoda opiera się na zdolności ristocetyny do stymulowania interakcji czynnika von Willebranda in vitro z glikoproteiną płytkową Ib. W większości przypadków choroby Willebranda dochodzi do naruszenia agregacji ristocetyny podczas normalnej reakcji na działanie ADP, kolagenu i adrenaliny. Naruszenie agregacji ristocetyny wykryto również w chorobie Bernarda-Souliera. Do różnicowania stosuje się test z dodatkiem normalnego osocza: w chorobie von Willebranda, po dodaniu normalnego osocza, normalizuje się agregacja ristocetyny, podczas gdy w zespole Bernarda-Souliera to nie występuje. Aglutynacja płytek krwi indukowana ristocetyną jest zmniejszona w większości przypadków choroby Willebranda, z wyjątkiem typu IIB.

Agregacja płytek z kolagenem

Agregacja płytek z kolagenem ma raczej wyraźną fazę utajoną, podczas której aktywowana jest fosfolipaza C. W zależności od stężenia użytego odczynnika, czas trwania tej fazy może wynosić 5-7 minut. Po zakończeniu tego okresu procesy zachodzą w płytkach krwi, co prowadzi do powstawania wtórnych mediatorów, w wyniku których rozwija się wydzielanie granulek płytek i synteza tromboksanu A2, czemu towarzyszy gwałtowny wzrost interakcji między płytkami.

W praktyce laboratoryjnej i klinicznej kolagen jest najczęściej stosowany w końcowym stężeniu 50 µg / ml, jednak kolageny różnych firm mogą mieć różne działania, które należy wziąć pod uwagę przy ich stosowaniu.

Agregacja płytek z adrenaliną

Kontakt adrenaliny z płytkami krwi oddziałuje z receptorami adrenergicznymi ренα2, co powoduje zahamowanie cyklazy adenylanowej. Nie jest wykluczone, że mechanizm leżący u podstaw realizacji efektu adrenaliny i rozwój pierwszej fali agregacji nie zależy od tworzenia tromboksanu A2, reakcji uwalniania lub syntezy czynnika agregacji płytek, ale jest związany ze zdolnością adrenaliny do bezpośredniej zmiany przepuszczalności błony komórkowej na jony wapnia. Druga fala agregacji następuje w wyniku reakcji uwalniania i wytwarzania tromboksanu A2.

Agregacja płytek z kwasem arachidonowym

Kwas arachidonowy jest naturalnym agonistą agregacji, a jego działanie zależy od działania prostaglandyn G2 i H2, tromboksanu A2 i obejmuje aktywację zarówno fosfolipazy C, jak i późniejsze tworzenie wtórnych mediatorów, mobilizację wewnątrzkomórkowego wapnia i ekspansję aktywacji komórek oraz fosfolipazę A2, która bezpośrednio prowadzi do uwalnianie endogennego kwasu arachidonowego. Agregacja płytek z kwasem arachidonowym zachodzi dość szybko, więc krzywa charakteryzująca ten proces ma często tę samą długość fali.

Do indukcji agregacji płytek krwi stosuje się kwas arachidonowy w stężeniach 10-3-10-4 mol. Podczas pracy z kwasem arachidonowym należy zauważyć, że substancja ta bardzo szybko utlenia się w powietrzu.

Test agregacji kwasu arachidonowego jest zalecany przy stosowaniu leków, które wpływają na reakcję agregacji (na przykład kwas acetylosalicylowy, penicylina, indometacyna, delagil, diuretyki), co należy wziąć pod uwagę przy ocenie wyników badań.

O MOŻLIWYCH PRZECIWWSKAZANIACH KONIECZNE JEST KONSULTOWANIE Z SPECJALISTĄ

Copyright FBUN Centralny Instytut Badawczy Epidemiologii, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Co to jest agregacja płytek?

Data publikacji artykułu: 10/09/2018

Data aktualizacji artykułu: 10/9/2018

Autor artykułu: Dmitrieva Julia - praktykujący kardiolog

Agregacja płytek jest procesem klejenia, który rozpoczyna się, gdy istnieje ryzyko utraty krwi. Jeśli naczynie jest uszkodzone, krwinki natychmiast trafią do miejsca krwawienia i zaczną się sklejać. Rezultatem jest skrzep krwi, który blokuje ranę.

Niska zdolność płytek krwi do aglutynacji jest obarczona patologicznym krwawieniem, a wysoka - rozwojem zakrzepicy i upośledzonym przepływem krwi. Wartość liczbowa tego wskaźnika jest określana przez laboratorium.

Jaką rolę odgrywa ten proces w ciele?

Agregacja nie jest jedynym etapem zatrzymania krwotoku. Jest to tylko jeden z elementów hemostazy - zespołu mechanizmów fizjologicznych, które utrzymują płynny stan krwi i minimalizują jej utratę, gdy łożysko naczyniowe jest uszkodzone.

Jest podzielony na 2 typy:

• Płytka naczyniowa - zatrzymuje krwotoki z małych naczyń. W tym celu wystarczająca jest hemostat mikrokrążenia.
• Koagulacyjny - zapewnia zatrzymanie krwotoków z dużych naczyń. Wymaga to aktywacji czynnika krzepnięcia.

Hemostaza może być zakończona tylko wtedy, gdy oba te mechanizmy działają normalnie i oddziałują ze sobą. Następnie, gdy naczynie jest uszkodzone, aktywowany jest cały łańcuch reakcji, co doprowadzi do powstania skrzepu krwi i zablokowania źródła krwawienia.

Poprowadź jej skurcz naczyń. Zmniejszy ciśnienie skurczowe w zaatakowanym krwiobiegu, co spowolni utratę krwi.

Następnie w proces zaangażowane są komórki śródbłonka wyścielające ściany naczynia od wewnątrz. Zaczną wytwarzać antykoagulanty, które zapobiegną niekontrolowanemu wzrostowi skrzepu krwi i prokoagulantom, które aktywują płytki krwi i zwiększają ich właściwości adhezyjne. Od tego momentu rozpocznie się tworzenie korka.

Płytki krwi spieszą się na powierzchnię rany - rozpocznie się ich adhezja (adhezja do ściany naczynia) i aglutynacja (adhezja).

Jednocześnie komórki krwi wytwarzają:

• substancje czynne, które zwiększą skurcz ścian naczyń, co doprowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu krwi;
• czynniki płytkowe, które wyzwalają mechanizm krzepnięcia;
• tromboksan A2 i nukleotydowy difosforan adenozyny (ADP) - środki stymulujące klejenie.

Zacznie rosnąć skrzep krwi składający się z zablokowanych płytek. Płytki krwi będą się agregowały, dopóki skrzep nie zamknie szczeliny w naczyniu.

Utworzony korek charakteryzuje się niską przepuszczalnością osocza krwi, ale nie jest wiarygodny. Fibryna, nierozpuszczalne białko, pomoże ją wzmocnić. Jego nici skręcą płytki, zagęszczając sklejoną masę - powstanie pełna skrzeplina.

W tym samym czasie płytki krwi będą podkreślać czynnik trombosteniny, który szczelnie utrwala wtyczkę. Zablokuje światło w naczyniu i zapobiegnie utracie krwi.

Zniszczenie utworzonej skrzepliny będzie zapewnione przez układ fibrynolizy, którego główną rolą jest rozpuszczanie włókien fibrynowych. Ostrzega również o nadmiernej agregacji płytek i powstawaniu patologicznych korków w całych statkach.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby ocenić aktywność agregacyjną komórek krwi, przeprowadza się badanie laboratoryjne - agregatogram.

Przygotowanie do analizy

Aby wyniki analizy były poprawne, musisz przygotować się do nich za kilka tygodni. W dniu, w którym procedura jest zaplanowana, nie możesz jeść. Dozwolone jest picie tylko wody bez gazu.

Przez 3 dni przed pobraniem krwi konieczne jest przestrzeganie diety. Oznacza to wykluczenie z diety czosnku, kawy, kurkumy, imbiru, alkoholu, cebuli i oleju rybnego - produktów, które wpływają na aktywność agregacyjną krwinek.

Z tego samego powodu, 7 dni przed koniecznością zaliczenia klinicznego badania krwi, będziesz musiał odmówić przyjęcia i używania następujących leków:

• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• leki moczopędne;
• beta-laktamy;
• Aspiryna;
• leki przeciwmalaryczne;
• środki przeciwgrzybicze;
• leki przeciwdepresyjne;
• środki antykoncepcyjne;
• Dipirydamol;
• Sulfapirydazyna;
• cytostatyki;
• środki rozszerzające naczynia.

W okresie przygotowań do analizy musisz pozostać w spokojnej atmosferze, unikać wysiłku fizycznego i chorób zapalnych.

Jak prowadzone są badania?

Do badania wykorzystywany jest agregometr - automatyczny analizator agregacji. Stale rejestruje wszystko, co dzieje się z płytkami krwi. Następnie wyświetla graficznie zarejestrowane pomiary.

Wyróżnia się agregację indukowaną i spontaniczną. Pierwszy jest realizowany przez połączenie substancji-induktorów, drugi - bez pomocniczych aktywatorów.

Jako uniwersalne induktory agregacji (UIA) istnieją składniki, które są podobne pod względem składu chemicznego do związków obecnych w ludzkich naczyniach i aktywują proces tworzenia skrzepliny. Należą do nich ADP, kolagen, epinefryna (adrenalina) i kwas arachidonowy.

Niektóre laboratoria stosują związki, których nie ma w ciele, ale stymulują agregację. Na przykład ristomycyna (ristotsetin).

Jednocześnie można przeprowadzić badania przy użyciu kilku induktorów. Taka analiza jest trzy- i pięcioskładnikowa.

Istota badania polega na przepuszczaniu fal świetlnych przez plazmę wzbogaconą w płytki krwi. Aktywność agregacji płytek krwi jest określona przez różnicę między gęstością światła krwi przed rozpoczęciem procesu zagęszczania i po osiągnięciu maksymalnej agregacji.

Rozszyfrowanie wyników analizy

Normy agregacji mają dwie granice - najniższą i najwyższą:

W różnych laboratoriach wyniki można interpretować inaczej. Dlatego musisz skupić się na tych wartościach, które są zaznaczone w formularzu.

Zwykle wyniki agregatogramu mieszczą się w formie w procentach. Ale czasami są one dostarczane w formie wykresu, który pokazuje krzywą transmisji światła i zaznaczoną dezagregację.

Odchylenie od normy na mniejszej stronie wskazuje na hipoagregację, w dużej mierze na hiperagregację.

Przyczyny i skutki hipoagregacji

Hipoagregacja płytek może rozwinąć się z powodu długotrwałego stosowania leków przeciwpłytkowych, takich jak aspiryna lub jej analogi. Substancja hamuje aktywność cyklooksygenazy. Enzym ten jest niezbędny do syntezy tromboksanu A2 - stymulatora klejenia płytek.

Tłumienie funkcji enzymu aspiryny utrzymuje się przez całe życie krwinek: około 10 dni.

Oprócz przyjmowania leków zawierających aspirynę, zahamowanie agregacji może wynikać z:

• zespół aspirynopodobny - wadliwy stan na tle choroby, któremu towarzyszy naruszenie procesu uwalniania płytek krwi dla drugiej fali agregacji;
• choroba mieloproliferacyjna - nieprawidłowy wzrost komórek macierzystych szpiku kostnego, prowadzący do wzrostu stężenia płytek krwi, leukocytów lub erytrocytów we krwi;
• dziedziczne choroby układu krążenia prowadzące do pierwotnej trombocytopatii;
• wtórna trombocytopatia - zwiększone krwawienie, objawiające się uciskaną funkcją płytek krwi, co stanowi powikłanie patologii tła.

Zdolność płytek krwi do zlepiania się poniżej normy grozi poważnym pogorszeniem stanu zdrowia, a nawet śmierci. Niewystarczająca aglutynacja wpływa na krzepnięcie krwi i prowadzi do małopłytkowości.

Ponieważ w dotkniętym naczyniu nie tworzą się skrzepy krwi, krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne nie ustaje i może prowadzić do śmierci.

Przyczyny i skutki hiperagregacji

Zwiększone wiązanie płytek rozwija się w tle:

• trombofilia - nieprawidłowe krzepnięcie krwi, które charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem zakrzepów krwi;
• cukrzyca, która może powodować depresję funkcji płytek krwi i wzrost poziomu czynników krzepnięcia;
• zaniedbała miażdżycę, wywołując zaburzenie mechanizmu krzepnięcia krwi;
• zespół lepkich płytek krwi - dziedziczna lub nabyta skłonność płytek krwi do zwiększonej agregacji;
• ostry zespół wieńcowy - zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, co często prowadzi do zwiększonej agregacji;
• stan przedrzucawkowy - powikłania ciąży, polegające na głębokim zaburzeniu funkcjonowania ważnych układów w organizmie;
• ciężkie odwodnienie.

Hiperagregacja płytek zwiększa ryzyko zakrzepicy, co zagraża rozwojowi zakrzepicy żył powierzchownych lub głębokich. Odłączona skrzeplina wędruje przez układ krążenia i może prowadzić do zatoru płucnego, zawału serca lub udaru.

Zakrzepicy towarzyszy wyginający się ból, silne osłabienie, obrzęk i bladość lub sinica kończyn.

Co zrobić, gdy występują odchylenia w analizie?

Jeśli podejrzewasz niestandardową aktywność agregacji płytek krwi, skontaktuj się z terapeutą lub hematologiem. Lekarz przepisze listę dodatkowych testów hemostatycznych.

Leczenie hiperagregacji

Podstawą leczenia nadmiernej agregacji jest odbiór leków przeciwzakrzepowych i środków rozrzedzających krew. Te ostatnie obejmują aspirynę. Hematolodzy zalecają przyjmowanie go w osłonce ochronnej natychmiast po jedzeniu, aby wyeliminować ryzyko krwawienia.

Po pełnej diagnozie można przypisać:

• leki przeciwzakrzepowe, które hamują krzepnięcie krwi - heparyna, Clexane;
• środki przeciwpłytkowe hamujące agregację - Aspicard, Plavix;
• inhibitory, które zmniejszają agregację - Plestazol;
• leki, które rozszerzają naczynia krwionośne;
• Blokada nowokainowa;
• leki znieczulające;
• leki przeciwdławicowe (z chorobą niedokrwienną).

Schemat leczenia farmakologicznego jest opracowany z uwzględnieniem wielu indywidualnych czynników, więc nie można go nazwać uniwersalnym. Przygotowania do zahamowania agregacji powinny być przepisywane przez lekarza, samoleczenie jest obarczone pogorszeniem dewiacji i rozwojem poważnych powikłań, aż do śmierci.

W procesie leczenia hiperagregacji należy przestrzegać właściwego odżywiania. Pokarmy białkowe zastępuje się roślinnymi. Dieta powinna być pełna zieleni, czosnku, pomarańczy, grejpfruta, owoców morza, świeżych warzyw. Będzie musiał wyeliminować grykę, granat i inne produkty, które przyczyniają się do zagęszczenia krwi.

Konieczne jest obserwowanie trybu picia. Norma - 2,5 litra wody dziennie. Odwodnienie prowadzi do zwężenia naczyń, w wyniku czego krew jeszcze bardziej się zagęszcza.

W połączeniu z terapią zachowawczą można stosować tradycyjną medycynę. Ale dopiero po uzgodnieniu takiej metody leczenia z lekarzem, ponieważ wiele ziół leczniczych nie hamuje, ale prowokuje krzepnięcie krwi.

Przepisy bezpiecznych środków ludowych:

• Wypełnij przez 1 s. l zmielona słodka koniczyna 200 ml wrzącej wody i odstawiona na pół godziny, aby nalegać. Następnie podziel kompozycję na 4 części i pij w ciągu dnia. Kurs leczenia - 3 miesiące.
• Zmiel i zanurz w 250 ml alkoholu 1 łyżka. l zmielony korzeń piwonii i odstaw na 20 dni. Weź kompozycję 30 kropli 2-3 razy dziennie.
• Wymieszać świeżo wyciśnięty sok pomarańczowy z dynią w równych proporcjach. Pij codziennie 100 ml.

Leczenie hipoagregacji

Schemat leczenia farmakologicznego (DOS) dla hipoagregacji obejmuje koniecznie przyjmowanie leków hemostatycznych. Przepisz określone środki i określ ich dawkę.

Istnieją koagulanty o bezpośrednim i pośrednim mechanizmie działania. Pierwszy zawiera składniki, które pomagają w krzepnięciu krwi. Te ostatnie są wytwarzane na bazie witaminy K i mogą wpływać na hormony.

Oprócz koagulantów, inhibitory fibrynolizy i stymulatory agregacji płytek krwi przyczyniają się do krzepnięcia krwi. Aby zmniejszyć przepuszczalność naczyń, można przyjmować kwas askorbinowy lub adrokson.

Powinieneś przestać brać leki o właściwościach przeciwpłytkowych:

• Aspiryna.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Ważnym elementem terapii hipoagregacji jest dieta. Konieczne jest włączenie do menu produktów, które mają korzystny wpływ na układ krwiotwórczy. Takie są wszystkie rodzaje czerwonego mięsa, podroby, ryby, sery, jaja, granaty, banany, marchew, gryka, papryka słodka, buraki. Wyeliminuj potrzebę imbiru, czosnku i owoców cytrusowych.

Możesz wziąć lek nootropowy Piracetam, który ma pozytywny wpływ na procesy metaboliczne w mózgu i krążenie krwi.

Po konsultacji z hematologiem można zastosować tradycyjne metody terapii. Przepisy:

• Zetrzyj świeże buraki, zmiel z 1 łyżką. l cukier i pozostawić mieszaninę na noc. Rano wyciśnij z niego płyn i wypij na pusty żołądek.
• Zmiel pokrzywę, zalej 200 ml wrzącej wody i ogrzej na kuchence przez 10 minut. Schłodzić i odcedzić płyn. Pij przed posiłkami.

Umiarkowana hipo lub hiperagregacja płytek krwi może być leczona ambulatoryjnie, podczas gdy hospitalizacja jest wskazana w ciężkich przypadkach.

Jeśli przystąpimy do terapii w odpowiednim czasie, wskaźnik szybko powróci do normy. W przeciwnym razie odchylenie może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych komplikacji. Dlatego konieczne jest regularne określanie poziomu agregacji.