Zespół zaburzony wchłanianie (złe wchłanianie)

Zaburzenia wchłaniania (złe wchłanianie) należy rozważyć z niewytłumaczalnym zmniejszeniem masy ciała, biegunką i charakterystycznymi zmianami biochemicznymi. Objawy złego wchłaniania obejmują:

zmiany w układzie krwiotwórczym (anemia i zjawiska krwotoczne);
układ moczowo-płciowy (nicturia, zmniejszenie ciśnienia krwi, azotemia, brak miesiączki, zmniejszenie pożądania seksualnego);
układ mięśniowo-szkieletowy (ogólne osłabienie, ślepota nocna, kserofthalmia, neuropatia obwodowa);
skóra (egzema, plamica, zapalenie skóry, hiperkeratoza pęcherzykowa).

Każdy z tych objawów należy rozważyć, aby określić przyczyny zaburzonych procesów wchłaniania, które przedstawiono poniżej.

Przyczyny upośledzonej absorpcji

I. Niedożywienie

Postgastrektomia Steatorrhea
Niewydolność lub inaktywacja lipazy trzustkowej

- Niewydolność trzustki ekrynowej: przewlekłe zapalenie trzustki; rak trzustki; mukowiscydoza trzustki; resekcja trzustki

- Zollinger - zespół Ellisona (gastrinoma)

Ii. Zmniejszenie stężenia kwasów żółciowych w jelicie (z zaburzonym tworzeniem miceli)

Choroba wątroby: choroba miąższowa; cholestaza wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowa
Patologiczna proliferacja mikroorganizmów w jelicie cienkim: zespół pętli aferentnej; zwężenia jelita cienkiego; przetoka jelitowa
Zespół niewidomych pętli: wielokrotne uchyłki jelita cienkiego; zaburzenia motoryki w cukrzycy, twardzina skóry, pseudo-niedrożność jelit
Przerwanie wewnątrzwątrobowego krążenia kwasów żółciowych: resekcja jelita krętego; procesy zapalne w jelicie krętym (ogniskowe zapalenie jelit)
Leczenie lekami (sekwestracja lub wytrącanie torbieli żółciowych): neomycyna; węglan wapnia; cholestyramina

Iii. Niewystarczająca powierzchnia ssania

Resekcja jelit lub zespolenie omijające
Choroby naczyń krezkowych z masową resekcją jelit
Ogniskowe zapalenie jelit, wielokrotna resekcja jelita cienkiego
Zespolenie dziecięce: gastroileostomia (losowo)

IV. Blokada limfatyczna

Limfangiektazje jelitowe
Choroba Whipple'a
Chłoniak

V. Choroby układu krążenia

Zapalenie osierdzia
Zastoinowa niewydolność serca
Brak naczyń krezkowych
Zapalenie naczyń

Vi. Pierwotne naruszenia integralności błony śluzowej jelita cienkiego

Choroby zapalne lub naciekowe: ogniskowe zapalenie jelit; amyloidoza; twardzina skóry; chłoniak; ray enteritis; eozynofilowe zapalenie jelit
Zakaźne zapalenie jelit (salmonelloza)
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Choroby biochemiczne lub genetyczne
Nietropikalny SPRU; docelowy SPRU
Niedobór disacharydazy
Hipogammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Złe wchłanianie monosacharydów

VII. Choroby endokrynologiczne i metaboliczne

Cukrzyca
Niedoczynność przytarczyc
Niewydolność nadnerczy
Zollinger - zespół Ellisona (gastrinoma)
Zespół rakowiaka

Resekcja żołądka

Resekcja żołądka według Billroth II częściej prowadzi do zespołu upośledzenia wchłaniania niż resekcja według Billrotha I. Steatorrhea jest spowodowana wieloma czynnikami.

Po resekcji w przypadku Billroth II, dwunastnica jest wyłączona, w jej początkowej części brakuje treści żołądkowej, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania sekretyny, cholecystokininy i enzymów trzustkowych. Enzymy i kwasy żółciowe wchodzące do dwunastnicy są słabo zmieszane z zawartością żołądka, która wchodzi do jelita czczego z żołądka i przyspiesza ruch treści jelitowych. Przekrwienie treści jelitowej w pętli przywodziciela prowadzi do nadmiernego wzrostu bakterii i upośledzenia metabolizmu kwasów żółciowych.

Zakłócenie wchłaniania prowadzi do niedoboru białka i upośledzenia syntezy enzymów trzustkowych. Dlatego leczenie enzymami trzustkowymi może być skuteczne. Wraz ze wzrostem ilości tlenków i beztlenowców w jelicie czczym przeprowadza się ponad 10 5 ml antybiotykoterapii.

Choroby wątroby i dróg żółciowych

Choroby wątroby i dróg żółciowych (ostre wirusowe zapalenie wątroby, długotrwała żółtaczka pod- wątrobowa, mikro- i makronodularna, pierwotna żółciowa marskość wątroby) prowadzą do rozwoju steerrhea. Uważa się, że steerrhea jest spowodowana niedostatecznym tworzeniem mieszanych miceli z powodu naruszenia syntezy i uwalniania sprzężonych kwasów żółciowych. W pierwotnej marskości żółciowej zaburzenia wchłaniania witaminy D i wapnia, co prowadzi do ciężkich procesów w kościach (osteoporoza, ścieńczenie kości korowej, złamania kompresyjne kręgów, spontaniczne złamania patologiczne).

Zespół krótkiego jelita

Zespół krótkiego jelita rozwija się po resekcji jelita cienkiego, ataku serca, wielokrotnych resekcji w chorobie Crohna i jelicie czczym oraz zespoleniu w leczeniu pacjentów z ciężką otyłością. Zespół upośledzonej absorpcji powoduje usunięcie ponad 50 cm końcowego odcinka jelita krętego, w którym wchłaniane są sole żółci i witamina B12. Niesączone sole żółciowe wchodzą do okrężnicy i powodują biegunkę wydzielniczą. Resekcja bliższego jelita cienkiego zakłóca wchłanianie wapnia, kwasu foliowego i żelaza, co może prowadzić do niedokrwistości i tężyczki.

Zaleca się, aby cholestyramina, która wiąże nadmiar soli żółciowych i zatrzymuje biegunkę, była podawana pacjentowi w dawce 4 g doustnie, 4 razy dziennie. Ale jeśli biegunka wystąpi podczas resekcji więcej niż 100 cm jelita krętego, po którym utracona zostanie duża ilość cholanów i zaburzona zostanie absorpcja tłuszczu, cholestyramina może nasilić biegunkę.

Poprawę uzyskuje się przepisując dietę niskotłuszczową (50–75 g / dobę) i triglicerydy o średniej długości łańcucha (3-4 łyżki stołowe dziennie, 14 g tłuszczu w jednej łyżce stołowej). Masło z tymi trójglicerydami nie jest smaczne, dlatego dodaje się je do różnych potraw. Po resekcji jelita krętego pokazano podawanie rozpuszczalnych w tłuszczach witamin i suplementów wapnia oraz domięśniowe podawanie witaminy B12.

Patologiczna proliferacja bakterii

Patologiczna proliferacja bakterii w jelicie cienkim rozwija się wraz z chorobami, którym towarzyszy przekrwienie jelita (uchyłki jelita czczego, zespół pętli wyładowania po resekcji żołądka Billroth II, częściowa niedrożność jelita cienkiego w obecności zrostów i choroby Crohna itp.). Bakterie działają bezpośrednio toksycznie, przejmują witaminę B12 przedostającą się do jelita cienkiego i powodują rozpad soli żółciowych, czemu towarzyszy naruszenie wchłaniania tłuszczu.

Klinika objawia się biegunką (zwykle kałem płód) i niedokrwistością megaloblastyczną. Rozpoznanie potwierdza się, gdy zaszczepia się aspiraty uzyskane z jelita czczego. Obecność mikroorganizmów ponad 10 4 jest odchyleniem od normy. Gdy bakterie mnożą się nadmiernie, zawartość 14 CO wzrasta.₂ w wydychanym powietrzu u pacjentów.

Leczenie przeprowadza się antybiotykami o szerokim spektrum działania (tetracyklina 250–500 mg 4 razy dziennie doustnie). Terapia przeciwdrobnoustrojowa prowadzona jest w długich, nieciągłych kursach (po 2 tygodnie, co miesiąc). Dzięki zmianom anatomicznym, które spowodowały zastój, możliwa jest korekcja chirurgiczna.

Blokada limfatyczna

Blokada przewodu limfatycznego, prowadząca do złego wchłaniania, może być pierwotna (wrodzona) lub wtórna (dla gruźlicy jelitowej, choroby Whipple'a, urazu, nowotworu lub zwłóknienia zaotrzewnowego).

Choroba Whipple'a

Choroba Whipple'a charakteryzuje się patologiczną ekspansją naczyń krezkowych i zaburzeniami procesów wchłaniania w jelicie. Choroba jest rzadka, jej wiodącymi objawami są biegunka, ból brzucha, postępująca utrata masy ciała, bóle stawów. Badanie ujawniło temperaturę podgorączkową, zwiększoną pigmentację skóry, limfadenopatię obwodową. Możliwe objawy zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego (utrata pamięci, oczopląs, splątanie, miejscowe oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych).

Rozpoznanie potwierdzają dane laboratoryjne: krwawienie z odbytu, upośledzona absorpcja ksylozy, hipoalbuminemia z powodu eliminacji dużych ilości albuminy surowicy, niedokrwistość. W próbkach biopsyjnych jelita czczego, makrofagów PAS-dodatnich, wygładzanie końców kosmków błony śluzowej, znaleziono rozszerzone naczynia limfatyczne.

Leczenie antybiotykami pomaga poprawić stan pacjentów. Zalecana terapia skojarzona z tetracykliną lub penicyliną z baktrimomem (trimetoprim / sulfametoksazol), którą należy przyjmować w ciągu roku w dawce 160-400 mg doustnie 2 razy dziennie. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z reakcjami nadwrażliwości na sulfonamidy. Czasami z niedoborem kwasu foliowego rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna, leukopenia lub małopłytkowość. Lek w dużych dawkach hamuje hematopoezę szpiku kostnego.

Chłoniak jelita cienkiego

Chłoniak jelita cienkiego jest nowotworem złośliwym charakteryzującym się masywnym naciekaniem przez złośliwe komórki limfoidalne własnej błony. Polimorficzne komórki limfoidalne infiltrują i niszczą krypty. Kosmki błony śluzowej jelita cienkiego są zagęszczone, skrócone i mogą być całkowicie nieobecne. W chłoniakach jelitowych łańcuch ciężki immunoglobuliny A jest wydzielany lub wydzielany (choroba łańcucha alfa).

U pacjentów z chłoniakiem jelita cienkiego, typowy zespół złego wchłaniania rozwija się wraz ze zmniejszeniem masy ciała i zmienionymi testami absorpcji. Niewłaściwe wchłanianie w chłoniaku jest spowodowane rozlanymi zmianami w błonie śluzowej jelita cienkiego, niedrożnością naczyń limfatycznych, miejscowym zwężeniem jelita i inwazją bakteryjną. Większość pacjentów ma bóle brzucha, gorączkę i objawy niedrożności jelit.

Rozpoznanie potwierdza laparotomia i wielokrotna biopsja błony śluzowej jelita cienkiego. Rokowanie jest niekorzystne. Czas trwania choroby od początku pierwszych objawów waha się od 6 miesięcy do 5 lat. Powikłaniami terminalnymi mogą być perforacja jelit, krwawienie i niedrożność jelit. Radioterapia, leczenie chemioterapią lub organiczna resekcja jelit są nieskuteczne.

Celiakia (celiakia enteropatia)

Celiakia (enteropatia glutenowa) charakteryzuje się złym wchłanianiem, zmianami w strukturze jelita cienkiego i nietolerancją pokarmów zawierających gluten zawartych w pszenicy, jęczmieniu, ryżu i ewentualnie owsie.

W patogenezie choroby kluczowe znaczenie ma toksyczne działanie glutenu i jego substancji uwalniającej gliadynę. Istnieją dwie teorie mechanizmu ich działania: „toksyczne” i „immunologiczne”.

Zgodnie z pierwszą teorią, możliwym mechanizmem jest zmniejszenie poziomu specyficznej peptydazy śluzowej, co prowadzi do naruszenia hydrolizy glutenu i innych peptydów zawierających glutaminę do dipeptydów lub aminokwasów. W wyniku działania toksycznych peptydów rozwijają się zmiany histologiczne w błonie śluzowej (oderwanie powierzchniowych komórek absorpcyjnych, kompensacyjne zwiększenie proliferacji komórek, przerost krypty).
Zgodnie z drugą teorią, mechanizm enteropatii może być związany z rozwojem reakcji immunologicznych w błonie śluzowej pod wpływem glutenu i metabolitów glutenu, o czym świadczy pojawienie się jednojądrzastych nacieków zapalnych w błonie śluzowej, obecność przeciwciał przeciwko gliadynie w surowicy pacjentów i skuteczność kortykosteroidów.

Zniszczenie błony śluzowej prowadzi do zmniejszenia produkcji sekretyny i cholecystokininy-pankreozyminy, czemu towarzyszy spadek stymulacji trzustki i poziom jej hormonów dla pożywienia przedostającego się do jelita. Biopsja błony śluzowej ujawnia jej zagęszczenie i spłaszczenie wraz z zanikiem kosmków i wydłużeniem krypt, gęstymi naciekami zapalnymi, deformacją nabłonka powierzchniowego.

Objawy kliniczne w typowych przypadkach pojawiają się najpierw w dzieciństwie. Biegunka, biegunka, opóźnienie rozwoju fizycznego są charakterystycznymi objawami upośledzonego wchłaniania. W okresie dojrzewania obserwuje się spontaniczną remisję. Zaostrzenie choroby rozwija się u dorosłych z kliniką typowego zespołu złego wchłaniania. U niektórych pacjentów niedokrwistość z niedoboru żelaza można wykryć bez wyraźnego krwawienia. Czasami, przy braku biegunki, określa się zmiany metaboliczne kości (ból kości, demineralizacja kości, deformacje uciskowe, kifoskolioza) i zaburzenia psychiczne.

Rozpoznanie celiakii opiera się na obecności złego wchłaniania, zmian w biopsji jelita czczego (zagęszczenie i spłaszczenie kosmków z nieprawidłowościami nabłonka powierzchniowego) oraz wpływu diety bezglutenowej.

Podstawą leczenia jest dieta bezglutenowa. Wszystkie produkty spożywcze zawierające pszenicę, żyto, jęczmień i owies są wyłączone z diety. Poprawa następuje zwykle w ciągu kilku tygodni. Brak efektu może być związany z błędną diagnozą, złą dietą, obecnością konkurujących chorób (dysfunkcja trzustki, wrzody jelita czczego lub jelita krętego, chłoniaka jelita). Czasami celiakia jest oporna na dietę bezglutenową. W takim przypadku pacjentowi podaje się terapię sterydową. Dawka prednizolonu zależy od ciężkości stanu pacjenta i wynosi od 20 do 40 mg / dobę, dawka podtrzymująca 5-10 mg / dobę przez rok.

Zespół niedoboru disacharydazy

Zespół niedoboru disacharydazy jest pierwotny (genetyczny lub rodzinny) i wtórny (nabywany).

Niedobór laktazy

U dorosłych najczęstszy pierwotny niedobór laktazy, któremu towarzyszy nietolerancja laktozy. Ponieważ jest to główny węglowodan mleka, niedobór laktazy prowadzi do upośledzonej hydrolizy laktozy. Niehydrolizowana laktoza nie jest absorbowana i ze względu na swoje właściwości osmotyczne powoduje, że płyn przemieszcza się do jelita. Wytwarzanie kwasu mlekowego i kwasów tłuszczowych z krótkimi łańcuchami z laktozy jest zaburzone, czemu towarzyszy spadek kwasowości kału.

Niedobór laktazy wtórnej jest wykrywany u pacjentów z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, którym towarzyszą zmiany w błonie śluzowej (celiakia, przewlekłe zapalenie jelit, giardioza, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.).

Choroba objawia się uczuciem dyskomfortu po przyjęciu 100–240 g mleka. U pacjentów rozwija się rozdęcie brzucha, skurczowy ból, wzdęcia i biegunka. Nietolerancję laktozy można potwierdzić testem tolerancji laktozy. Po przyjęciu laktozy (0,75–1,5 g / kg), wzrost poziomu glukozy we krwi nie przekracza 200 mg / l. Jednak w 20% przypadków wyniki mogą być fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne, co wiąże się z szybkością opróżniania żołądka i metabolizmem glukozy. Bardziej czułym i specyficznym testem jest określenie ilości wodoru w wydychanym powietrzu po wprowadzeniu 50 g glukozy. Leczenie polega na diecie eliminacyjnej z wyjątkiem laktozy.

Niedobór sacharazy-izomaltazy

Zespół niedoboru disacharydazy odnosi się do patologii błony śluzowej jelita cienkiego, której towarzyszy spadek izomaltazy sacharozy i nietolerancja sacharozy. Ale ta patologia jest rzadko spotykana. Zmiany patogenetyczne są podobne do niedoboru laktazy, z tą różnicą, że sacharoza i izomaltoza nie są prebiotykami, naruszenie ich rozkładu prowadzi do szybszego rozwoju dysbiozy jelitowej.

Choroba pojawia się w pierwszym miesiącu życia tylko wtedy, gdy jest sztucznie karmiona produktami zawierającymi skrobię, dekstryny (maltodekstrynę), sacharozę lub gdy dziecko jest karmione wodą z dodatkiem cukru. Zazwyczaj rozwój wyraźnych objawów klinicznych występuje po wprowadzeniu pokarmów uzupełniających.

Rozpoznanie potwierdzają badania scatologiczne (wzrost zawartości skrobi i wzrost stężenia węglowodanów w stolcu). „Złoty standard” diagnozy, podobnie jak w przypadku niedoboru laktazy, uważa się za oznaczenie aktywności enzymu w próbce biopsyjnej błony śluzowej jelita cienkiego. Ta metoda pozwala na rozróżnienie między sobą różnych rodzajów niedoboru disacharydazy. Leczenie polega na diecie eliminacyjnej z wyjątkiem sacharozy, dekstryny, skrobi i cukru jadalnego.

Zespół niewystarczającej (upośledzonej) absorpcji

Z powyższego wynika, że niedostatecznie niskie w stosunku do potrzeb organizmu, wchłanianie składników odżywczych ze światła jelita może powodować zaburzenia dowolnego rodzaju i stadium trawienia, zmiany patologiczne narządów-efektorów układu pokarmowego.

Kompleks objawów, spowodowany zespołem niedostatecznej absorpcji jako stanu patologicznego całego organizmu, jest bardzo zmienny. Oto niektóre z objawów lub objawów zespołu: zmęczenie, osłabienie mięśni, biegunka, wzdęcia, zapalenie języka, zapalenie jamy ustnej, niedokrwistość makrocytowa i z niedoborem żelaza, ból kości i osteoporoza, egzema, tężyczka i parastezja, neuropatia obwodowa, brak miesiączki, ślepota nocna itp..

Zespół upośledzonego wchłaniania jelitowego (zaburzenia wchłaniania) może być pierwotny (dziedziczny) lub wtórny (nabyte).

Dziedziczny zespół złego wchłaniania ma najczęściej charakter selektywnego niedoboru enzymów lub wektorów transportowych. W rezultacie cierpi na tym absorpcja jednego lub więcej podobnych składników odżywczych w swojej strukturze. Ta grupa zaburzeń wchłaniania obejmuje nietolerancję monosacharydów (glukoza, galaktoza, fruktoza); niedobór disacharydazy (nietolerancja laktozy, sacharoza); niedobór peptydazy (celiakia); upośledzone wchłanianie lipidów (abetalipoproteinemia), aminokwasów (złe wchłanianie tryptofanu, złe wchłanianie metioniny) i witamin (B ₁₂, kwas foliowy).

Nabyte niewystarczające zespoły wchłaniania (złe wchłanianie) obserwuje się zwykle po gastrektomii (lub resekcji jelita), w chorobach jelit (zapalenie jelit, choroba Crohna itp.), Trzustce, wątrobie itp.

Poniżej przedstawiamy krótki opis wielu chorób, w oparciu o zmiany patologiczne w ścianie jelita cienkiego, co prowadzi do niewystarczającego wchłaniania składników odżywczych.

Celiakia (choroba nietropikalna, celiakia). Etiopatogeneza choroby nie jest całkowicie jasna, ale uważa się, że choroba jest konsekwencją zwiększonej wrażliwości na gluten, który jest zawarty w ziarnach zbóż spożywanych przez ludzi. Gluten to białkowa część glutenu, składnika klejącego ziarna pszenicy, żyta, jęczmienia i owsa. Jedna z frakcji glutenu - gliadyny może mieć działanie toksyczne na błonę śluzową jelita cienkiego. Celiakia jest chorobą wielogenową.

Teorie wyjaśniające patogenezę choroby.

1. Hipoteza enzymatyczna (patrz wyżej) leczy celiakię jako enzymopatię jelitową. Opiera się na założeniu, że celiakia jest spowodowana wrodzonym niedoborem specyficznej peptydazy, która rozkłada toksyczną frakcję gliadyny.

2. Hipoteza immunopatologiczna łączy występowanie celiakii z patologiczną reakcją układu odpornościowego na gluten. Rzeczywiście, krążące przeciwciała przeciwko glutenowi są wykrywane we krwi. Ponadto zmiany patologiczne błony śluzowej jelit z powodu celiakii charakteryzują się objawami uszkodzenia autoimmunologicznego (wzrost liczby komórek tucznych i plazmatycznych, eozynofili).

3. Teoria syntetyczna stwierdza, że nierozszczepiony gluten z powodu enzymopatii oddziałuje z komórkami jednojądrzastego układu fagocytów w warstwie podśluzówkowej ściany jelita, co prowadzi do ich aktywacji jako początkowego momentu uszkodzenia autoimmunologicznego.

Podam przykłady patologii, które przyczyniają się do rozwoju nabytego zespołu złego wchłaniania.

Pierwotna lub wtórna amyloidoza ściany podśluzówkowej jelita cienkiego może być przyczyną spadku wchłaniania jelitowego. Jednocześnie zahamowanie ruchliwości jelita cienkiego związane z amyloidozą przyczynia się do patologicznego wzrostu flory jelitowej w jej świetle, co jeszcze bardziej hamuje wchłanianie składników odżywczych.

Uszkodzenie radiacyjne jelita (promieniowanie zapalenia jelit) jest zwykle konsekwencją radioterapii nowotworów złośliwych odpowiedniej lokalizacji. W rezultacie zwężenia jelitowe, włókniste zwyrodnienie ścian. Wiodącym ogniwem w patogenezie zespołu niedostatecznego wchłaniania podczas zapalenia jelit jest naruszenie mikrokrążenia w ścianie jelita i krezki oraz ich utrata naczyń krwionośnych i limfatycznych.

Cukrzyca insulinozależna może także prowadzić do rozwoju zespołu niedostatecznego wchłaniania z powodu naruszenia unerwienia ściany jelita związanego z neuropatią cukrzycową, powodując zmiany w ruchliwości jelit; hamowanie ruchliwości jelit z powodu bardzo intensywnego wzrostu bakterii w jego świetle; niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki (szczególnie często w cukrzycy wtórnej).

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłą chorobą zapalną ścian narządów tworzących przewód pokarmowy, która powoduje ich patologiczne zmiany na dowolnym poziomie od jamy ustnej do odbytu. Najczęściej choroba występuje w przedziale wiekowym od 12 do 30 lat lub w wieku około 50 lat. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. To jest choroba poligeniczna. Wiadomo, że prawdopodobieństwo cierpienia na tę chorobę jest wyższe wśród krewnych probandu niż wśród innych członków populacji.

Niektórzy badacze uważają, że choroba Crohna jest chorobą autoimmunologiczną (wzrost liczby pewnych limfocytów T, wykrywa się patologiczne klony komórek T). Na autoimmunologicznej naturze choroby wskazuje jej częste połączenie z autoimmunologicznym zapaleniem stawów.

Zmiany patologiczne w ścianie jelita w chorobie Leśniowskiego-Crohna obejmują: pogrubienie ściany w wyniku zapalenia, angażowanie wszystkich jej warstw; powiększone krezkowe węzły chłonne; ziarniniaki ściany jelita (50% przypadków); głębokie, zawiłe lub liniowe owrzodzenie ściany jelita jako przyczyna powstawania przetoki i zwężenia; naprzemiennie obszary normalnej i patologicznie zmodyfikowanej błony śluzowej jelit.

Często towarzyszy temu ból, taki jak kolka jelitowa. Kolka u pacjentów jest związana z niedrożnością przepływu treści jelitowej z powodu pogrubienia ściany chorego jelita ze zmniejszeniem jego światła i występowaniem zwężeń.

Niedokrwistość złośliwa, często wykrywana w chorobie Crohna, wiąże się z niskim wchłanianiem witaminy B₁₂ patologicznie zmienione jelito kręte. Inne objawy to gorączka, utrata masy ciała, ciężkie osłabienie, brak łaknienia i biegunka. Przebieg kliniczny choroby charakteryzuje się naprzemiennymi remisjami i zaostrzeniami.

Inną przyczyną rozwoju wtórnego zespołu niedostatecznego wchłaniania może być mała powierzchnia wchłaniania wewnętrznej powierzchni jelita. Jest to najczęściej wynik rozległej resekcji jelita cienkiego (choroba Crohna, martwica niedokrwienna itp.). Resekcja 50% jelita cienkiego nie prowadzi do syndromu niewystarczającej absorpcji w warunkach strukturalnej i funkcjonalnej konserwacji pozostałej części. Resekcja 40–50% jelita cienkiego jest zwykle dobrze tolerowana przez pacjentów przy utrzymaniu bliższej dwunastnicy, dystalnej jelita krętego i zastawki krętniczo-kątniczej. Resekcja jelita krętego i tylko jedna zastawka krętniczo-kątnicza może prowadzić do ciężkiej biegunki i złego wchłaniania, gdy mniej niż 30% jelita zostanie usunięte.

Patologiczne zmiany w strukturze ściany jelita i dysfunkcja jego elementów komórkowych związanych z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi i pasożytniczymi mogą również powodować zespół niewystarczającej absorpcji. Zatem wirusowe i bakteryjne zapalenie jelit powoduje przejściowe zahamowanie wchłaniania jelitowego poprzez zmniejszenie aktywności disacharydazy i bezpośrednie uszkodzenie komórek. Przewlekłe niedotlenienie jelitowe układu krążenia z jednoczesnym obturacją miażdżycową tętnicy krezkowej górnej i dolnej prowadzi do niewystarczającego wchłaniania. Wrodzone i nabyte niedobory odporności, które opierają się na dysfunkcji limfocytów B, mogą również prowadzić do zespołu niewystarczającej absorpcji (zwłaszcza przy braku immunoglobulin A i G). W wyniku niedoboru odporności na skutek hipoimmunoglobulinemii patogenne bakterie i obce immunogeny wymuszają barierę enterorocytarną, co powoduje rozrost komórek immunokompetentnych zlokalizowanych w krezkowych węzłach chłonnych. W wyniku tego blokowany jest odpływ limfy ze ściany jelita, rozwija się limfangiektazja i cydr złego wchłaniania.

Biegunka - częste opróżnianie jelit, w których masy kałowe mają płynną konsystencję.

Klasyfikacja patogenetyczna biegunki:

1. Sekretarz. Wiodące ogniwo w patogenezie: wzrost wydzielania kationu sodu do światła jelita jako przyczyna wzrostu całkowitej ilości osmoli w nim, w rezultacie - ilość mas kałowych wzrasta poprzez ich upłynnienie (występuje w cholerze, VIP).

2. Wysiękowy. Patogeneza: zapalenie ścian jelita jako przyczyna niskiego wchłaniania jelitowego (występuje w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, shigellozie, amebiasis).

3. W wyniku niskiej absorpcji jelitowej: a) osmotyczna (wzrost osmolarności zawartości jelita z powodu pojawienia się w niej nieabsorbowalnych cząsteczek, w szczególności z powodu braku trawienia). Występuje w przewlekłym zapaleniu trzustki, niedoborze laktazy, działaniu środków przeczyszczających; b) z powodu utraty części jelita (zmniejszenie części powierzchni absorpcyjnej); c) z powodu zaburzeń motoryki jelit. Patogeneza - zmniejszenie czasu wchłaniania jelitowego (nadczynność tarczycy, zespół jelita drażliwego).

Kilka słów o biegunce z endokrynologią. Omówimy rolę hormonów systemu APUD w patogenezie biegunki (zespół Wernera-Morrisona - cholera trzustkowa) poniżej. Jako przykład zauważę, że niektóre guzy rdzenia nadnerczy tworzą i uwalniają prostaglandyny, które mogą pobudzać ruchliwość jelit i wydzielanie jonów do światła jelita przez enterocyty. Uważa się, że patogenne uwalnianie prostaglandyn przez te nowotwory prowadzi do biegunki. Leczenie biegunki - chirurgiczne usunięcie guza.

Z powyższego wynika, że biegunka jest zespołem bardzo polietiologicznym. Aby bardziej szczegółowo rozważyć ten problem, nie mamy takiej możliwości. Ponadto skupię się tylko na zespole jelita drażliwego.

Jest to stan patologiczny organizmu spowodowany zaburzeniami motoryki jelit. Istnieją trzy warianty kliniczne tego zespołu. Pierwszy z nich nazywa się spastycznym zapaleniem jelita grubego. Pacjenci z tym wariantem skarżą się na stały ból brzucha i zaparcia. Jedzenie jako zachęta do wpływów regulacyjnych, które zwiększają ruchliwość jelita grubego, może powodować bóle brzucha 1-1,5 godziny po jedzeniu. W drugim wariancie zespołu pacjenci cierpią na sporadyczną biegunkę i często nie odczuwają bólu brzucha (pierwotna biegunka). Trzecia opcja charakteryzuje się biegunką, która zastępuje zaparcia, i bólem brzucha.

Zespół upośledzonej absorpcji jelitowej

Zespół upośledzonej absorpcji w jelitach jest szerokim zakresem warunków, w których upośledzona jest absorpcja różnych składników odżywczych.

Zespół zaburzonego wchłaniania występuje w chorobie Leśniowskiego-Crohna, przewlekłym zapaleniu jelit, chorobie Whipple'a, ciężkiej enteropatii glutenowej, amyloidozie jelita, wysiękowej hipoproteinemicznej enteropatii.

Objawy wchłaniania jelitowego

Choroba charakteryzuje się połączeniem biegunki i zaburzonych procesów metabolicznych (białko, tłuszcz, węglowodany, witaminy, minerały, sól wodna). Pacjent traci na wadze do wyniszczenia, czyli wyczerpania. Jest słabość, zmniejszona wydajność, a nawet zaburzenia psychiczne.

Zaburzenia metaboliczne prowadzą do niedoboru witamin, które wywołują rozwój osteoporozy, anemii i chorób skóry. Częstymi objawami są troficzne zmiany paznokci, wypadanie włosów, obrzęk hipoproteinemiczny, zanik mięśni i niewydolność wielonarządowa.

Objawy charakterystyczne dla zaburzeń równowagi elektrolitowej to: obniżone ciśnienie krwi, kołatanie serca, suchość skóry i języka, drętwienie rąk, ból i osłabienie mięśni, osteoporoza lub osteomalacja, złamane kości, skurcze i zmniejszona funkcja seksualna.

Diagnoza zaburzenia wchłaniania

Do diagnozy choroby wymagana jest pełna morfologia krwi z definicją białka całkowitego, frakcji białkowych, immunoglobulin, lipidów całkowitych, cholesterolu, potasu, wapnia, sodu, żelaza. Analiza kału ujawnia tłuszcze, skrobię, niestrawione włókna i włókna mięśniowe.

W celu rozpoznania nietolerancji disacharydów próbkom przypisano ładunek mono- i disacharydów, a następnie oznaczono je we krwi, kale, moczu.

W diagnostyce enteropatii glutenowej ważne jest, aby ocenić wynik diety bezglutenowej, gdy podejrzewa się wysiękową enteropatię hipoproteinemiczną - monitorowanie dziennego wydalania białka z kałem i moczem.

Istnieje szereg testów diagnostycznych układu oddechowego opartych na oznaczaniu zawartości izotopów w wydychanym powietrzu po doustnym lub dożylnym podaniu specjalnych substancji.

Co możesz zrobić

W przypadku złego samopoczucia, ostrego spadku masy ciała, pogorszenia stanu skóry i włosów, zaleca się bezzwłoczne zwrócenie się o profesjonalną pomoc.

Co może zrobić lekarz?

Leczenie zespołu zaburzonego wchłaniania jest złożone i obejmuje:

dieta z ograniczeniem lub wyjątkiem (w zależności od ciężkości choroby) produktów, które są trudne do strawienia i podrażnienia jelit
enzymy
leki, które stymulują procesy hydrolizy błonowej w jelicie cienkim
Środki do korygowania zaburzeń metabolicznych
leki przeciwbiegunkowe
środki normalizacji flory jelitowej
witaminy

Zapobieganie zaburzeniom wchłaniania

Terminowe leczenie chorób jelit, ostrożne przestrzeganie zaleceń lekarza i oszczędna dieta.

ZESPÓŁ NARUSZENIA SSANIA

- Jest to zespół objawów objawów klinicznych, które występują w wyniku zaburzeń procesów wchłaniania w jelicie cienkim. Jest to zwykle połączone z zespołem niewydolności trawienia, a pojawiający się obraz kliniczny jest całkowitym wynikiem tych zaburzeń.

Zaburzenie wchłaniania przez zespół może być pierwotne (wrodzone, genetycznie uwarunkowane enzymopatie) i wtórne. Drugorzędowe zaburzenia wchłaniania obserwowane w przewlekłym zapaleniem żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem, choroba Crohna, celiakia po wycięciu żołądka i część jelita cienkiego, przewlekłe zapalenie trzustki, marskość wątroby, dróg oddechowych, raka trzustki, jelita cienkiego chłoniaka, choroba Whipple'a, enteropatia związanego z metabolicznego wady lub pomoce.

Podstawą złego wchłaniania jest:

· Spadek całkowitej powierzchni absorpcyjnej jelita cienkiego,

· Zmniejszenie zdolności absorpcyjnej jelita cienkiego,

· Przyspieszenie aktywności ruchowej jelita,

· Upośledzony przepływ krwi krezkowej.

Głównym powodem rozwoju tego zespołu podczas gastrektomii jest zbyt szybkie wnikanie zawartości żołądka do górnego jelita cienkiego, a następnie załamanie procesów trawienia i wchłaniania. Dodatkową rolę może również odgrywać zespół nadmiernego namnażania się bakterii, który występuje w warunkach gwałtownego spadku wydzielania kwasu solnego po usunięciu części żołądka.

zespół złego wchłaniania w zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki) jest wynikiem zmniejszonej produkcji enzymów trzustkowych związanych z trawienia i wchłaniania tłuszczów (lipazy, fosfolipazy A), białka (trypsyna, chymotrypsyna, elastaza, karboksypeptydazy) oraz węglowodanów (amylaza).

Zespół złego wchłaniania w chorobach wątroby i dróg żółciowych występuje, gdy synteza lub wejście kwasów żółciowych do jelita jest zaburzone. To narusza emulgację tłuszczów i, odpowiednio, ich enzymatyczne rozszczepienie. U pacjentów z kałem staje się acholiczny, zawiera dużą ilość obojętnego tłuszczu (steatorrhea) i kryształów kwasów tłuszczowych. Steatorrhea towarzyszy upośledzone wchłanianie witamin A, D, K, E wraz z późniejszym rozwojem zespołu krwotocznego i osteoporozy.

Rozwój zespołu złego wchłaniania występuje podczas resekcji znacznej części jelita cienkiego lub gdy sekcje ważne funkcjonalnie są wycinane (na przykład jelito kręte). Patogeneza upośledzonego wchłaniania w tym przypadku obejmuje zaburzenia wchłaniania węglowodanów i zaburzenia wchłaniania tłuszczów.

Objawy kliniczne zespołu zaburzonego wchłaniania są objawami zaburzenia metabolicznego: niedoboru białka, węglowodanów, tłuszczu, wody i soli. Główną manifestacją zespołu złego wchłaniania jest biegunka. Jego występowanie jest spowodowane mechanizmem osmotycznym związanym z gromadzeniem się w świetle jelita niesysających substancji osmotycznie aktywnych. Przede wszystkim jest to niestrawione węglowodany. Naruszenie trawienia tłuszczu prowadzi do rozwoju steerrhea. Jednocześnie niestrawione tłuszcze są hydroksylowane w świetle jelita grubego pod wpływem bakterii. Prowadzi to do zwiększenia aktywności wydzielniczej kolonocytów, upośledzenia wchłaniania płynu w okrężnicy i, w konsekwencji, biegunki. Objętość krzesła wzrasta. Z powodu procesów gnilnych w jelicie grubym kał często nabiera cuchnącego zapachu.

Ważnym objawem klinicznym tego zespołu jest utrata masy ciała. Jest to spowodowane zmniejszeniem spożycia niezbędnych składników odżywczych.

Biegunka przyczynia się do utraty wody i elektrolitów. W ciężkiej biegunce, przede wszystkim, zanikają rezerwy płynu pozakomórkowego, co prowadzi do wysuszenia błon śluzowych, skóry, jej zwiotczenia, zmniejszenia diurezy. Wraz z tym w organizmie wykrywa się niedobór sodu, potasu i wapnia. Zawartość tych elektrolitów we krwi (osocze i erytrocyty) zmniejsza się. Odwodnienie jest najważniejszą przyczyną zakrzepów krwi. W tym okresie prawdziwa liczba elektrolitów w osoczu krwi jest wypaczana z powodu mobilizacji elektrolitów z depotu i komórek, a także z powodu pogrubienia krwi.

Naruszenie metabolizmu wody i elektrolitów jest przyczyną wielu objawów klinicznych: apatii, zmęczenia, osłabienia mięśni, bólu mięśni, niedociśnienia, zaburzeń rytmu serca, zmian w hipokalemii elektrokardiogramu, uporczywych wzdęć, zaburzeń tonu jelitowego i ruchliwości. Niedoborowi wapnia towarzyszy „osteopatia jelitowa”, mobilizacja wapnia z kości i osteoporoza. Pacjenci często martwią się bólami kości, można zaobserwować patologiczne złamania kości.

Cierpi na wymianie pierwiastków śladowych - miedzi, manganu, ołowiu, wanadu, chromu, strontu itp. Zmniejsza to aktywność wielu układów enzymatycznych. Absorpcja żelaza jest osłabiona, co powoduje rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Dane laboratoryjne

Ogólne badanie krwi: redukcja hemoglobiny i czerwonych krwinek (niedokrwistość).

Biochemiczne badanie krwi: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, redukcja zawartości Na, K, Ca.

Coprogram: w kale, niestrawione włókna mięśniowe (creatorea), ziarna skrobi (amilorrhea), krople neutralnego tłuszczu (steatorrhea), kryształy kwasów tłuszczowych. Pozostałości pożywienia w nim zawarte są widoczne dla oka. Często kał jest pokryty warstwą tłuszczu, zawiera spienioną masę, pęcherzyki gazu.

Badanie bakteriologiczne - dysbioza zjawisk.

Metoda oceny funkcji absorpcyjnej jelita cienkiego: test z D-ksylozą. D-ksyloza jest węglowodanem, który jest wchłaniany przez nienaruszoną błonę śluzową, dostaje się do krwiobiegu i jest wydalany przez nerki. Przy normalnym wchłanianiu po spożyciu 25 g ksylozy rozpuszczonej w 0,5 l wody, wydalanie węglowodanów z moczem powinno wynosić 5 g przez 5 godzin. Przy złym wchłanianiu wszystkie akceptowane ksylozy są wydalane z kałem i nie są wykrywane w moczu.

Spośród specyficznych metod stosuje się radioizotop - ocenę wchłaniania tłuszczu z lipidami oznaczonymi jako I 131, ocenę wchłaniania białka z albuminą oznaczoną I 131.

Metoda badania rentgenowskiego pozwala zidentyfikować zmiany funkcjonalne i strukturalne w jelicie cienkim, lokalizację procesu patologicznego.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Zespół niewydolności wchłaniania jelitowego: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Zespół niewydolności absorpcyjnej jelit jest kompleksem objawowym charakteryzującym się zaburzeniem wchłaniania jednego lub więcej składników odżywczych w jelicie cienkim i zaburzeniem procesów metabolicznych. Podstawą rozwoju tego zespołu są nie tylko zmiany morfologiczne w błonie śluzowej jelita cienkiego, ale także zaburzenia układów enzymatycznych, funkcje motoryczne jelita, a także rozpad określonych mechanizmów transportowych i dysbioza jelitowa.

Przydziel pierwotny (dziedziczny) i wtórny (nabyte) zaburzenie wchłaniania. Zespół pierwotny rozwija się z dziedzicznymi zmianami w strukturze błony śluzowej jelita cienkiego i genetycznie uwarunkowaną fermentacją. Ta grupa obejmuje stosunkowo rzadkie wrodzone zaburzenie wchłaniania w jelicie cienkim, spowodowane niedoborem błony śluzowej jelita cienkiego specyficznych enzymów nośnikowych. Przerywa to wchłanianie monosacharydów i aminokwasów (np. Tryptofanu). Z pierwotnych zaburzeń wchłaniania u dorosłych, nietolerancja disacharydów jest bardziej powszechna. Wtórny zespół niewydolności wchłaniania jest związany z nabytym uszkodzeniem struktury błony śluzowej jelita cienkiego, występującym w jednej lub drugiej jego chorobie, jak również chorobami innych narządów jamy brzusznej z udziałem w patologicznym procesie jelita cienkiego. Przewlekłe zapalenie jelit, celiakia enteropatia, choroba Crohna, choroba Whipple'a, wysiękowa enteropatia, uchyłki z zapaleniem uchyłków, nowotwory jelita cienkiego, jak również rozległa (ponad 1 m) resekcja należą do chorób jelita cienkiego charakteryzujących się zaburzeniem procesu wchłaniania jelitowego. Zespół niewydolności wchłaniania może nasilić się w przypadku współistniejących chorób układu hepatobilpar, trzustki z naruszeniem jej funkcji zewnątrzwydzielniczej. Obserwuje się go w chorobach obejmujących jelito cienkie w procesie patologicznym, w szczególności w amyloidozie, twardzinie, agammaglobulinemii, abetalipoproteinemii, chłoniaku, niewydolności serca, zaburzeniach krążenia tętniczo-krezkowego, nadczynności tarczycy i niedoczynności przysadki

Ssanie cierpi również na zatrucie, utratę krwi, niedobór witamin, uszkodzenia radiacyjne. Ustalono, że jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego, w którym występują zaburzenia regulacji neurohumoralnej oraz zmiany cytochemiczne i morfologiczne błony śluzowej. Występuje dystrofia i skrócenie kosmków, naruszenie ultrastruktury nabłonka i jego złuszczanie. Mikrokosmki są zredukowane i zdeformowane, ich całkowita liczba jest zmniejszona, struktura mitochondriów jest uszkodzona. W wyniku tych zmian proces absorpcji podczas napromieniowania jest zakłócany, szczególnie w fazie bliskiej ściany.

Początek zespołu niewydolności wchłaniania w stanach ostrych i podostrego jest przede wszystkim związany z zaburzeniem trawienia jelitowego składników odżywczych i przyspieszonym przechodzeniem zawartości przez jelita. W schorzeniach przewlekłych zaburzenie procesu wchłaniania w jelicie jest spowodowane przez dystroficzne, zanikowe i stwardniałe zmiany nabłonka i jego własną warstwę błony śluzowej jelita cienkiego. Jednocześnie kosmki i krypty są skracane i spłaszczane, zmniejsza się liczba mikrokosmków, tkanka włóknista rośnie w ścianie jelita, a krążenie krwi i limfy jest zaburzone. Zmniejszenie całkowitej powierzchni absorpcyjnej i zdolności absorpcji prowadzi do rozpadu procesów wchłaniania jelitowego. W rezultacie produkty hydrolizy białek, tłuszczów, węglowodanów, a także soli mineralnych i witamin dostają się do organizmu w niewystarczających ilościach. Zaburzone procesy metaboliczne. Rozwija się obraz przypominający dystrofię pokarmową.

W konsekwencji choroby jelita cienkiego, w których zmieniają się procesy wchłaniania, są częstą przyczyną niedożywienia. Jednocześnie należy zauważyć, że jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na niedożywienie białkowo-energetyczne ze względu na konkretne straty składników odżywczych codziennie z powodu odnawiania nabłonka jelitowego, którego okres wynosi 2-3 dni. Powstaje błędne koło. Proces patologiczny w jelicie cienkim, występujący podczas niedoboru białka, przypomina proces w chorobach jelitowych i charakteryzuje się przerzedzeniem błony śluzowej, utratą disacharydazy szczoteczkowej, upośledzeniem wchłaniania mono- i disacharydów, zmniejszeniem trawienia i wchłaniania białek, zwiększeniem czasu transportu zawartości przez jelito, kolonizacją bakterie górnego jelita cienkiego.

Z powodu uszkodzenia struktury błony śluzowej jelita cienkiego zmienia się jego bierna przepuszczalność, w wyniku czego duże makrocząsteczki mogą przenikać do tkanek podnabłonkowych, zwiększa się prawdopodobieństwo uszkodzenia funkcjonalnego wiązań międzykomórkowych. Niewystarczające tworzenie enzymów, które rozkładają białka, transportują wektory produktów końcowych trawienia przez ścianę jelit, co prowadzi do niedoboru aminokwasów i głodu białka w organizmie. Wady procesu hydrolizy, upośledzone wchłanianie i wykorzystanie węglowodanów powodują brak mono- i disacharydów. Naruszenie procesów rozszczepiania i wchłaniania lipidów powoduje wzrost steerrhea. Patologia błony śluzowej, wraz z dysbiozą jelitową, zmniejszoną sekrecją lipazy trzustkowej i zaburzoną emulgacją tłuszczów przez kwasy żółciowe, prowadzą do niedostatecznego wchłaniania tłuszczów. Zakłócenia wchłaniania tłuszczu występują przy nadmiernym spożyciu soli wapnia i magnezu z pokarmem. Niedobór witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach, żelaza, mikroelementów, związanych ze zmianami wchłaniania tych substancji w chorobach jelitowych, został zauważony przez wielu badaczy. Przeanalizowano przyczyny zaburzeń ich wchłaniania, wpływ niektórych składników odżywczych na wchłanianie innych. Sugerowano zatem, że defekty wchłaniania witaminy B12 są związane z pierwotnym naruszeniem jej transportu w jelicie krętym lub wpływem dysbiozy jelitowej, ponieważ nie są one eliminowane przez czynnik wewnętrzny. W przypadku naruszenia absorpcji kwasu nikotynowego możliwy jest niedobór białka. Stosunek absorpcji i wydalania ksylozy był zmniejszony w 64% z niedoborem żelaza i normalizowany podczas przyjmowania preparatów.

Należy podkreślić, że selektywna niewydolność tylko jednego składnika odżywczego jest niezwykle rzadka, wchłanianie wielu składników jest często zaburzone, co powoduje szereg objawów klinicznych zaburzeń wchłaniania.

Obraz kliniczny jest dość typowy: połączenie biegunki z rozpadem wszystkich rodzajów metabolizmu (białko, tłuszcz, węglowodany, witaminy, minerały, sól wodna). Wyczerpanie pacjenta do kacheksji, ogólne osłabienie, spadek zdolności do pracy; czasami występują zaburzenia psychiczne, kwasica. Częstymi objawami są wielonawitaminoza, osteoporoza, a nawet osteomalacja, niedokrwistość z niedoboru żelaza B12-foliowego, zmiany troficzne skóry, paznokcie, obrzęk hipoproteinemiczny, zanik mięśni, niewydolność wielogruczołowa.

Skóra staje się sucha, miejscami miejscami przebarwiona, obrzęki powstają w wyniku naruszeń metabolizmu białek i wody i elektrolitów, tkanka podskórna jest słabo rozwinięta, włosy wypadają, a kruchość paznokci wzrasta.

Z powodu niedoboru różnych witamin pojawiają się następujące objawy:

z niedoborem tiaminy - parestezje skóry rąk i stóp, ból nóg, bezsenność;
kwas nikotynowy - zapalenie języka, zmiany skórne pelagroidalne;
Ryboflawina - zapalenie warg, kątowe zapalenie jamy ustnej;
kwas askorbinowy - krwawiące dziąsła, krwotoki na skórze;
witamina A - zaburzenie widzenia o zmierzchu;
witamina B12, kwas foliowy i żelazo - niedokrwistość.

Objawy kliniczne związane z zaburzeniami równowagi elektrolitowej obejmują tachykardię, niedociśnienie, pragnienie, suchość skóry i języka (niedobór sodu), ból i osłabienie mięśni, osłabienie odruchów ścięgnistych, zmiany rytmu serca, często w postaci extrasystole (niedoboru potasu), pozytywny objaw „wałka mięśniowego” ze względu na zwiększoną pobudliwość nerwowo-mięśniową, drętwienie warg i palców, osteoporozę, czasami osteomalację, złamania kości, skurcze mięśni (niedobór wapnia), obniżoną funkcję seksualną (niedobór manganu).

Zmiany w narządach endokrynologicznych objawiają się klinicznie jako naruszenie cyklu miesiączkowego, występowanie impotencji, zespół insipidarny, objawy hipokortyki.

Istnieją informacje o zależności objawów klinicznych od procesu lokalizacji w jelicie cienkim. Klęska przeważnie proksymalnego podziału prowadzi do załamania wchłaniania witamin z grupy B, kwasu foliowego, żelaza, wapnia i pokonania jego środkowych podziałów i proksymalnego jelita - aminokwasów, kwasów tłuszczowych i monosacharydów. W celu preferencyjnej lokalizacji procesu patologicznego w częściach dystalnych występuje zaburzenie wchłaniania witaminy B12 i kwasów żółciowych.

Wiele badań poświęcono nowoczesnym metodom diagnozowania zaburzeń wchłaniania w różnych chorobach jelit.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie oceny obrazu klinicznego choroby, oznaczania w surowicy całkowitej zawartości białka, frakcji białkowych, immunoglobulin, lipidów całkowitych, cholesterolu, potasu, wapnia, sodu, żelaza. W badaniu krwi oprócz niedokrwistości wykrywa się hipoproteinemię, hipocholesterolemię, hipokalcemię, hipoferremię, umiarkowaną hipoglikemię. Badanie koprologiczne wykrywa steerrhea, creatorea, amilorrhea (wykrywa się skrobię pozakomórkową), zwiększone wydalanie niestrawionych substancji spożywczych. Gdy niedobór disacharydazy obniża pH odchodów do 5,0 i poniżej, test na cukry w kale i moczu jest dodatni. Przy niedoborze laktazy i nietolerancji tego mleka czasami można wykryć laktozurię.

W diagnostyce nietolerancji disacharydów testy z ładunkiem mono- i disacharydów (glukozy, D-ksylozy, sacharozy, laktozy) pomagają w ich późniejszym oznaczeniu we krwi, kale, moczu.

W diagnostyce enteropatii glutenowej przede wszystkim brana jest pod uwagę skuteczność diety bezglutenowej (niezawierającej produktów z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia) oraz w diagnostyce wysiękowej enteropatii hipoproteinemicznej - codziennego wydalania białka z kałem i moczem. Pomagają w zdiagnozowaniu i umożliwieniu poznania stopnia naruszenia wchłaniania różnych produktów hydrolizy jelitowej, testów absorpcji: oprócz testu z D-ksylozą, galaktozą i innymi sacharydami używają testu kwasu jodowego, badając ładunek żelaza, karotenu. W tym celu stosuje się również metody oparte na substancjach znakowanych radionuklidami: albumina, kazeina, metionina, glicyna, kwas oleinowy, witamina B12, kwas foliowy itp.

Znane są inne testy: oddechowe, oparte na oznaczeniu zawartości izotopu w wydychanym powietrzu po doustnym lub dożylnym podaniu substancji oznaczonych 14 C; ejunoperfusions itp.

Zespół upośledzonej absorpcji jest patognomoniczny dla wielu chorób jelita cienkiego, w szczególności przewlekłego zapalenia jelit o umiarkowanym nasileniu i szczególnie ciężkiego przebiegu. Obserwowano ją w powszechnej postaci choroby Crohna z pierwotnym uszkodzeniem jelita cienkiego, z chorobą Whipple'a, ciężką enteropatią glutenową, amyloidozą jelitową, wysiękową enteropatią hipoproteinową itp.

Leczenie pierwotnego (dziedzicznego) zespołu upośledzonej absorpcji polega przede wszystkim na przepisywaniu diety z wyjątkiem lub ograniczeniu nieznośnych pokarmów i naczyń, które powodują proces patologiczny w jelicie cienkim. Zatem w przypadku nietolerancji mono- i disacharydów zalecana jest dieta, która ich nie zawiera lub zawiera je w nieznacznych ilościach; z nietolerancją glutenu (enteropatia glutenowa) przepisywana jest dieta bezglutenowa (dieta z wyjątkiem żywności i potraw z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia).

W wtórnym (nabytym) zespole zaburzonej absorpcji jelitowej należy najpierw leczyć chorobę pierwotną. Ze względu na brak aktywności enzymów trawiennych błon, przepisano coronthine (180 mg / dzień), steroidy anaboliczne (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesterazy - aminofilinę, induktor enzymu lizosomalnego - fenobarbital, które stymulują procesy hydrolizy błony w jelicie cienkim. Czasami, w celu poprawy wchłaniania monosacharydów, zalecane są środki adrenomimetyczne (efedryna), beta-blokery (inderal, obzidan, anaprilin), octan deoksykortykosteronu. Wchłanianie monosacharydów, zwiększanie go przy niskich szybkościach i zmniejszanie na wysokim poziomie, normalizowanie inhibitorów kinin (prodektyny), środków antycholinergicznych (siarczan atropiny) i środków ganglioblokiruyuschie (benzogeksony). W celu skorygowania zaburzeń metabolicznych wstrzykuje się pozajelitowo hydrolizaty białkowe, intralipid, glukozę, elektrolity, żelazo i witaminy.

Enzymy trzustkowe (pankreatyna, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, itp.), Abomin w dużych dawkach, w razie potrzeby w połączeniu z lekami zobojętniającymi są wskazane jako terapia zastępcza.

W przypadku zespołu zaburzonego wchłaniania spowodowanego dysbakteriozą jelitową, przepisywane są leki przeciwbakteryjne (krótkie kursy antybiotyków o szerokim spektrum działania, eubiotyki - bakterie, pochodne naftyrydyny - nevigramon), a następnie stosowanie takich czynników biologicznych, jak bifidumbacterin, colibacterin, bifikol, lactobacterin. Z naruszeniem wchłaniania jelitowego związanego z zaburzeniem czynności jelit (w przypadku końcowego zapalenia jelita krętego, resekcji tej części jelita cienkiego), wykazano, że leki adsorbują niesączące kwasy żółciowe, przyczyniając się do ich wydzielania z kałem (lignina), lub tworząc z nimi kompleksy jelitowe (cholestyramina) ), który również zwiększa ich wydalanie z organizmu.

Wśród środków objawowych stosowanych w zespole upośledzonej absorpcji zaleca się układ sercowo-naczyniowy, rozkurczowy, vetogennye, ściągające i inne leki.

Rokowanie zespołu zaburzonego wchłaniania jelitowego, jak w przypadku każdej patologii, zależy od terminowej diagnozy i wczesnego przepisywania terapii celowanej. Wiąże się z tym zapobieganie wtórnemu nieprawidłowemu wchłanianiu w jelicie cienkim.