Agregacja płytek - co to jest?

Płytki krwi, najmniejsze komórki krwi (w porównaniu do białych krwinek i czerwonych krwinek), pełnią ważną funkcję - chronią organizm przed utratą krwi. Agregacja płytek krwi to proces sklejania komórek, początkowy etap tworzenia skrzepów krwi.

Drugim krokiem jest utrwalenie płytek na ścianie uszkodzonego naczynia. Włókna fibrynowe, inne pierwiastki, nowe komórki adherentne są nałożone na masę płytek. Zatem skrzep rozszerza się do wielkości, która może zablokować średnicę naczynia i zatrzymać krwawienie. Z szybkości procesu zależy czasem życie ludzkie.

Rola agregacji płytek w procesie krzepnięcia krwi

Krzepnięcie krwi zależy od wielu czynników. Jedna z nich, agregacja płytek krwi, w zdrowym ciele ma ochronny charakter adaptacyjny. Komórki sklejają się tylko w krwawiącym naczyniu. W tym przypadku proces odgrywa pozytywną rolę.

Istnieją jednak stany patologiczne, w których tworzenie się skrzepów krwi jest niepożądane, ponieważ prowadzi do niedożywienia ważnych narządów. Na przykład w zawale mięśnia sercowego, udarze, zakrzepicy wiodących tętnic. Agregacja płytek krwi staje po stronie zmian patologicznych. Trzeba walczyć z różnymi lekami.

Istnieje praktyczna potrzeba określenia ilościowej ekspresji dobrej i słabej agregacji płytek. Aby to zrobić, użyj normy i rozróżnij odchylenia.

Jak określić normę i patologię?

Czy badanie krwi może wykazać zdolność agregacji płytek u konkretnej osoby? Przecież do badania krew pobierana jest z żyły i od tego momentu krwinki nie działają „na rozkazy” ciała. Ten rodzaj analizy nazywany jest „in vitro”, dosłownym tłumaczeniem z łaciny „na szkle, w probówce”. Naukowcy zawsze próbują badać reakcję w warunkach zbliżonych do ludzkiego ciała. Tylko dane uzyskane w ten sposób można uznać za wiarygodne i wykorzystywane w diagnostyce.

Zdolność płytek krwi określa się przez indukowaną agregację. Oznacza to, że jako substancja indukująca stosuje się środki, które nie są obce dla ciała w składzie chemicznym i które mogą powodować tworzenie się skrzeplin. Jako induktory stosuje się składniki ściany naczyń: difosforan adenozyny (ADP), ristocetyna (ristomycyna), kolagen, serotonina, kwas arachidonowy, adrenalina.

Spontaniczna agregacja jest określana bez induktorów.

Metody oznaczania ilościowego opierają się na transmisji fal świetlnych przez osocze krwi bogatej w płytki krwi. Stopień aktywności agregacyjnej jest badany przez różnicę gęstości światła plazmy przed rozpoczęciem koagulacji i po uzyskaniu maksymalnego wyniku. Określ także szybkość agregacji w pierwszej minucie, charakter i kształt fal.

Szybkość zależy od substancji indukującej, jej stężenia.

Agregacja płytek z ADP jest zwykle przepisywana i oceniana w połączeniu z kolagenem, ristomycyną i adrenaliną.

Zasady przygotowania do analizy

Aby zdać test krwi na zdolność do agregacji, musisz zrozumieć, że badanie będzie niedokładne, jeśli naruszysz zasady przygotowania. We krwi będą substancje, które wpływają na wynik.

• Tydzień przed oddaniem krwi, wszystkie leki z serii aspiryny, dipirydamol, indometacyna, sulfapyridazyna, leki przeciwdepresyjne powinny zostać anulowane. Stosowanie tych leków hamuje (tłumi) zakrzepicę. Jeśli nie możesz przestać brać, powinieneś poinformować technika.
• Nie można jeść co najmniej 12 godzin, zwłaszcza spożywane tłuste potrawy wpływają na wyniki.
• Pacjent powinien być jak najbardziej spokojny, nie wykonywać pracy fizycznej.
• Na jeden dzień wyłącz z jedzenia kawę, alkohol, czosnek, nie pal.
• Analiza nie jest przeprowadzana, jeśli istnieje aktywny proces zapalny.

Lekarz zleca badanie krwi na agregację płytek krwi, gdy konieczne jest leczenie przeciwzakrzepowe, kontrolując ich skuteczność, wybierając optymalną dawkę, do diagnozowania zwiększonego krwawienia.

Wyniki dekodowania

Powody prowadzenia badań z trzema standardowymi induktorami jednocześnie i, jeśli to konieczne, dodawania nowych, są w preferencyjnym mechanizmie aktywacji jednego z czynników krzepnięcia. Zdiagnozowana wartość wykrytej zmienionej częstotliwości, na przykład z ADP przy braku dynamiki z innymi induktorami. Oceny wyników dokonuje lekarz.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi może być spowodowane przez:

• skuteczne zastosowanie terapii przeciwpłytkowej;
• grupa chorób nazywanych trombocytopatiami.

Rola trombocytopatii

Trombocytopatia może być dziedziczna lub nabyta w wyniku innych chorób. Statystyki mówią, że do 10% światowej populacji cierpi z powodu tej patologii. Wszystkie z nich są związane z dysfunkcją płytek krwi w akumulacji niektórych substancji.

W rezultacie nie dochodzi do krzepnięcia i tworzenia się skrzepów krwi, co prowadzi do zwiększonego krwawienia z powodu małych ran, siniaków (krwawienia wewnętrznego).

Choroby pojawiają się już w dzieciństwie z krwawiącymi dziąsłami, częstymi krwawieniami z nosa, dużą ilością siniaków na ciele dziecka i obrzękiem stawów w stawach. U dziewcząt w okresie dojrzewania płciowego rozpoczyna się długa i obfita miesiączka. Krwawienie prowadzi do rozwoju niedokrwistości (niedokrwistości).

Niska zdolność agregacji z małopłytkowością może być aktywowana przez infekcje wirusowe i bakteryjne, leki, fizjoterapię.

Wtórna małopłytkowość

Objawowa (wtórna) trombocytopatia powstała w przewlekłej białaczce, szpiczaku mnogim, niedokrwistości złośliwej. Stan ten jest charakterystyczny dla końcowego etapu niewydolności nerek (mocznicy), zmniejszając funkcję tarczycy.

W przypadku trombocytopatii występują chirurdzy ze zwiększonym krwawieniem podczas zabiegów chirurgicznych.

Zwiększoną agregację płytek obserwuje się, gdy:

• wspólna miażdżyca naczyń;
• nadciśnienie;
• zawał mięśnia sercowego;
• zakrzepica tętnic jamy brzusznej;
• udar mózgu;
• cukrzyca.

Zmiana agregacji podczas ciąży

Agregacja płytek w czasie ciąży może odbiegać od wartości normalnych.

Zmniejszona agregacja z powodu niewystarczającej produkcji płytek krwi lub naruszenia ich składu jakościowego. Przejawia się to krwawieniem, obecnością siniaków. Po urodzeniu musisz rozważyć możliwość masywnego krwawienia.

Agregacja zwiększa się najczęściej podczas zatrucia z powodu utraty płynów z powodu wymiotów i biegunki. Wzrost stężenia we krwi prowadzi do zwiększonej zakrzepicy. Może to prowadzić do poronienia na wczesnym etapie. Umiarkowana hiperagregacja jest uważana za normalną podczas ciąży, wiąże się z rozwojem krążenia łożyskowego.

W położnictwie za normę uważa się 30-60% dla wszystkich cewek indukcyjnych. Analiza agregacji płytek przez położników zaleca:

• poronienie;
• leczenie niepłodności;
• przed i podczas stosowania środków antykoncepcyjnych;
• przed planowaną ciążą.

Analiza właściwości agregacyjnych płytek krwi umożliwia identyfikację ryzyka, przewidywanie niebezpiecznych powikłań w przebiegu chorób i terminowe prowadzenie terapii profilaktycznej.

Agregacja płytek z adf wzrosła, co to znaczy

Omówienie agregacji płytek krwi. Dowiedz się, co to jest i jaka jest norma?

Agregacja płytek jest konieczna, aby w przypadku uszkodzenia skóry, pęknięcia naczyń krwionośnych i uwolnienia krwi do środowiska zewnętrznego, przeprowadzany był proces krzepnięcia - zatrzymujący krwawienie i gojenie się rany.

Bez agregacji płytek rany nie zagoiłyby się, ponieważ krew z uszkodzonego miejsca rozwarłaby się bez zatrzymywania. A nawet mała rana, jeśli ten proces zostanie zakłócony, może spowodować wiele problemów.

Agregacja płytek - co to jest?

Jak już wskazano, bez agregacji płytek krwi krew nie krzepnie w miejscu urazu. Jak zachodzi ten proces? Najpierw powstaje pęknięcie naczynia.

Ciało rozumie, że nadszedł czas działania. Do miejsca uszkodzenia w dużych ilościach szczątkowe płytki, które są sklejone ze sobą.

Gdy skrzepy stają się większe, dodawane są do nich nowe płytki krwi, mocujące się do ścian naczyń. Tau tworzy skorupę na zadrapaniu i ranie.

Oznacza to, że rolą agregacji jest „załatanie” uszkodzonego naczynia, zatrzymanie krwawienia i zapewnienie warunków szczelności dla wewnętrznego środowiska ciała. Dzięki temu procesowi rany goją się, a osoba nawet ich nie pamięta.

Norma płytek krwi

Aby agregacja płytek była prawidłowa, konieczne jest zapewnienie wystarczającej ilości witamin, pierwiastków śladowych i makroelementów.

Pomoże to utrzymać normalny poziom hemoglobiny we krwi, gdy poziom żelaza spełnia standard, a krew jest w stanie przenosić tlen do narządów i tkanek.

Szybkość liczby płytek krwi: minimum 200 i maksimum 400 do 109 / l.

Podczas badania próbek krwi należy wziąć pod uwagę czas poświęcony na tworzenie skrzepów z płytek krwi. Asystent laboratoryjny ocenia w czasie rzeczywistym szybkość ruchu komórek i ich transformację. Norma - od 10 sekund do jednej minuty.

Analiza płytek krwi

Kiedy należy zwrócić uwagę na agregację płytek?

1. Jeśli zauważysz siniaki na ciele, chociaż nie było znaczących ciosów. W takim przypadku istnieje podejrzenie, że płytki krwi nie działają prawidłowo.
2. Jeśli rany nie goją się dobrze. Oznacza to, że płytki nie radzą sobie z powierzonym im zadaniem - trzymać się razem w miejscach uszkodzeń. Rezultatem są stale krwawiące rany, powolne opóźnianie i gojenie.
3. Jeśli nos często krwawi. Kolejny znak słabego krzepnięcia.
4. Jeśli występuje obrzęk tkanki. Oznacza to, że współczynnik agregacji jest zbyt wysoki, co jest ryzykiem problemów naczyniowych.

Jak wygląda analiza? Pierwsza próbka krwi brzozowej asystenta laboratoryjnego. Ponadto w laboratorium wstrzykuje się induktor do krwi (środek, który umożliwia wyzwolenie naturalnej reakcji krzepnięcia krwi). Na tym etapie obserwacja i pomiar wskaźników pasa.

Jak przygotować się do analizy?

1. Nie należy przyjmować leków bez konsultacji z lekarzem. Leki typu aspiryny podlegają zakazowi, ponieważ wpływają na płytki krwi, powodują rozcieńczenie krwi i utrudniają krzepnięcie. Wynik analizy nie będzie prawdziwy.
2. Dzień przed testem nie jedz niczego grubego. Tłusta żywność wpływa również na krzepnięcie krwi.
3. 12 godzin przed analizą nic nie jedz. Możesz pić zwykłą czystą wodę. Lepiej rano wykonać analizę na pusty żołądek.
4. Bądź spokojny. Pamiętaj, że każde podniecenie może mieć wpływ na sprawność fizyczną.
5. Nie wchodź na trening sportowy ostatniego dnia przed przejściem analizy.
6. Nie można dzień przed wizytą w laboratorium palić, pić alkoholu, nie wolno pić kawy, jeść czosnku.
7. Jeśli wystąpi stan zapalny, wynik analizy może być nieprawidłowy. Jeśli masz kaszel (ból gardła), ropień skóry, bóle stawów, a przyczyną jest stan zapalny, lepiej przejść później analizę.

Kobiety podczas cyklu miesiączkowego lepiej nie przechodzą analizy, ponieważ w tym okresie płytki są mniej aktywne z przyczyn naturalnych.

Zmiany w czasie ciąży

Podczas ciąży, u kobiet, nie tylko zmiany hormonalne, ale ogólnie, większość procesów również się zmienia. Rezultatem może być słabe krzepnięcie krwi.

Objawy słabej agregacji podczas ciąży:

1. krew z nosa;
2. na ciele pojawiają się siniaki;
3. krwawienie z dziąseł;
4. występuje obrzęk tkanek miękkich;
5. pojawia się sieć naczyniowa (ryzyko rozwoju zakrzepu).

Ważne jest, aby zrozumieć, że umiarkowane nieprawidłowości są uważane za naturalne podczas ciąży. Ponadto odchylenia mogą być obserwowane w obu kierunkach - zwiększone skrzepy krwi lub, odwrotnie, zmniejszone.

Dlaczego ciąża wpływa na skład krwi i funkcję płytek? Wynika to z krążenia łożyskowego i cech krążenia kończyn, gdy ogólnie krążenie krwi jest skomplikowane.

Co jeśli zmniejszy się agregacja płytek?

Przy zmniejszonej agregacji obserwuje się przedłużone krwawienie, a kruchość naczyń staje się głównym czynnikiem powstawania krwawień wewnętrznych, które najwyraźniej pojawiają się jako siniaki, które występują bez wcześniejszych uderzeń.

Zalecenia dotyczące osób o zmniejszonej agregacji płytek krwi.

Po pierwsze, unikaj obrażeń. Ponadto urazy są nie tylko otarciami i zadrapaniami, ale także uderzeniami, ponieważ jeśli występują bez uszkodzenia skóry, struktura naczyń jest zaburzona, pękają i tworzą wewnętrzne krwawienie.

Po drugie, należy pamiętać, że niektóre leki wpływają na naturalną agregację.

Na przykład leki typu aspiryna, takie jak indometacyna i dipirydamol, powinny być przyjmowane w niewielkiej ilości i tylko wtedy, gdy pojawi się rzeczywista potrzeba. W niektórych przypadkach można je zastąpić bardziej łagodną alternatywą, w zależności od konkretnego przypadku. Zazwyczaj preparaty aspiryny rozcieńczają krew, co powoduje słabą krzepliwość.

Po trzecie, spożywanie alkoholu w dużych ilościach lub z dużą częstotliwością nie jest zalecane. Alkohol także rozrzedza krew.

Nie jedz zbyt słonych lub zbyt pikantnych potraw. Zwykle taka żywność jest dość normalnie zasymilowana i nie szkodzi zdrowiu, ale jej systematyczne spożywanie ponad normę również rozrzedza krew i pogarsza agregację.

Dieta powinna obejmować żywność ekologiczną - owoce, warzywa, mleko. Szczególnie pomaga w normalizacji powstawania i pracy jabłek, buraków, gryki, mięsa, ryb, orzechów, które są bogate w żelazo.

Przyczyny zwiększonej agregacji

Zwiększona agregacja jest niebezpiecznym zjawiskiem, które może wystąpić w organizmie w sprzyjających warunkach.

Najbardziej zagrożone dla pacjentów z nadciśnieniem są osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego.

Dla diabetyków zalecana jest także specjalna kontrola.

Niewielu ludzi bierze pod uwagę fakt, że w chorobach nerek i żołądka pojawiają się problemy z przepuszczalnością naczyń krwionośnych, a krew jest zagęszczona.

Trzeba także zwracać uwagę na jedzenie - wysoka zawartość pektyn, niedobór żelaza, stałe spożywanie tłustych pokarmów to czynniki ryzyka.

Zwiększona agregacja płytek staje się konsekwencją usunięcia śledziony, posocznicy.

Objawy choroby

Gęsta krew, która porusza się przez naczynia, powoli staje się głównym objawem. Jak ustalić, czy krążenie krwi jest dobre? Zasadniczo taki negatywny czynnik powoduje stan skóry. Jeśli wiotczeć, cellulit pojawia się w nietypowych miejscach, skóra jest blada - być może krew jest zbyt gęsta i zastyga.

Wraz ze wzrostem agregacji pojawia się uczucie drętwienia (zwłaszcza palców) i obrzęku.

Zwiększona agregacja jest niebezpieczna, ponieważ zwiększa ryzyko zakrzepicy, zawału serca i udaru.

Norma dziecka

Płytki krwi we krwi dzieci są zwykle w normalnym zakresie lub podwyższone. To samo można powiedzieć o ich agregacji - tempo „akrecji” komórek może być bardziej znaczące, przekraczając granice norm.

Lekarze obliczają poziomy normalnych płytek krwi, w zależności od wieku, masy ciała i czasu wykonania testu.

Dla noworodka stopa wynosi 100-420 tys. W okresie dojrzewania dziewczęta 75-220 tysięcy płytek krwi są uważane za normę. Szybkość agregacji od 10 sekund do 40 jest normą. W okresie dojrzewania agregacja do jednej minuty jest uważana za normę.

Agregacja płytek krwi: co to jest, badanie krwi, norma

Agregacja płytek krwi zgodnie z logiką nazwy jest ich kombinacją w celu powstrzymania krwawienia. Ale to tylko jeden, choć ważny czynnik krzepnięcia krwi, który ma wartość liczbową.

Główną funkcją płytek krwi jest udział w mechanizmie naczyniowo-płytkowym (mikrokrążeniowym) w celu zatrzymania krwawienia, to jest wytworzenie zatyczki (skrzepliny), która zamyka otwór w ścianie naczyniowej wynikający z uszkodzenia. Tworzenie się skrzepu następuje w wyniku adhezji (adhezji do uszkodzonej ściany naczyń) i agregacji płytek.

Jak zwykle istnieją normy zdolności do agregacji płytek krwi, w których klejenie komórek ma pozytywną rolę. Jednak w niektórych przypadkach agregacja płytek może odgrywać negatywną rolę, zakłócając odżywianie komórek ważnych narządów poprzez tworzenie skrzepów krwi.

Co to jest agregacja płytek?

Ten rodzaj hemostazy jest charakterystyczny dla małych naczyń o małym kalibrze i niskim ciśnieniu krwi. W przypadku większych naczyń charakterystyczny jest mechanizm krzepnięcia, czyli aktywacja krzepnięcia krwi.

Układ hemostatyczny i krzepnięcie krwi

Hemostaza jest kompleksem procesów fizjologicznych w organizmie, dzięki czemu zachowuje się ciekły stan agregacyjny krwi, a utrata krwi jest również zminimalizowana z naruszeniem integralności łożyska naczyniowego.

Zaburzenia w funkcjonowaniu tego układu mogą objawiać się jako stany krwotoczne (zwiększone krwawienie) i zakrzepowe (tendencja do tworzenia małych skrzepów krwi, które zakłócają prawidłowy przepływ krwi, z powodu zwiększonej agregacji płytek).

W celach informacyjnych. Podczas normalnego funkcjonowania układu hemostazy uszkodzenie naczynia aktywuje sekwencyjny łańcuch zdarzeń prowadzący do powstania stabilnej skrzepliny i ustania krwawienia. Ważną rolę w tym mechanizmie odgrywa skurcz naczyniowy, który zmniejsza przepływ krwi w miejscu urazu, adhezji i agregacji płytek, jak również aktywację kaskady krzepnięcia.

Aby zatrzymać krwawienie w naczyniach małego kalibru, wystarczający jest mechanizm mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie. Zakończenie krwawienia z większych naczyń jest niemożliwe bez aktywacji układu krzepnięcia krwi. Konieczne jest jednak zrozumienie, że pełne utrzymanie hemostazy jest możliwe tylko przy normalnym funkcjonowaniu i współdziałaniu obu mechanizmów.

W odpowiedzi na uszkodzenie statku następuje:

• skurcz naczyń;
• uwolnienie z uszkodzonych komórek śródbłonka wyściełających naczynia od wewnątrz, VWF (czynnik von Willebranda);
• uruchom kaskadę krzepnięcia.

Endotelialne komórki - komórki śródbłonka wyścielające wewnętrzną powierzchnię naczynia, są zdolne do wytwarzania leków przeciwzakrzepowych (ograniczających wzrost skrzepliny i kontrolujących aktywność płytek) i prokoagulantów (aktywują płytki krwi, promując ich pełną adhezję). Należą do nich: czynnik Willebranda i czynnik tkankowy.

Oznacza to, że po wystąpieniu skurczu w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia i uwolnieniu prokoagulantów rozpoczyna się aktywny proces tworzenia czopu płytek. Po pierwsze, płytki krwi zaczynają przylegać do uszkodzonej części łożyska naczyniowego (manifestacja właściwości adhezyjnych). Równolegle uwalniają substancje biologicznie czynne, które przyczyniają się do zwiększenia skurczu naczyń i zmniejszenia dopływu krwi w uszkodzonym obszarze, a także emitują czynniki płytkowe, które wyzwalają mechanizm krzepnięcia.

Wśród substancji wydzielanych przez płytki krwi konieczne jest wyizolowanie ADP i tromboksanu A2, które promują aktywną agregację płytek, to znaczy przywierają do siebie. Z tego powodu skrzep zaczyna szybko rosnąć. Proces agregacji płytek trwa do momentu, gdy utworzony skrzep osiągnie wystarczający kaliber, aby zamknąć otwór utworzony w naczyniu.

Równolegle z tworzeniem skrzepliny, dzięki pracy układu krzepnięcia, uwalniana jest fibryna. Nici tego nierozpuszczalnego białka ściśle splatają płytki krwi, tworząc pełny czop płytek (struktura fibrynowo-płytkowa). Ponadto płytki krwi wydzielają trombosteinę, co przyczynia się do zmniejszenia i ścisłego związania rurki i jej przekształcenia w skrzep płytkowy. Jest to tymczasowa struktura, która mocno zakrywa uszkodzoną część naczynia i zapobiega utracie krwi.

W celach informacyjnych. Aktywacja płytek zmniejsza się wraz z odległością od uszkodzonej części naczynia. Płytki krwi, które uległy częściowej aktywacji, czyli znajdują się na krawędzi skrzepu, odłączają się od niego i wracają do krwiobiegu.

Dalsze niszczenie powstającego skrzepu krwi, ograniczenie jego wzrostu, jak również zapobieganie tworzeniu się małych skrzepów krwi (zwiększona agregacja płytek) w nienaruszonych naczyniach, jest przeprowadzane przez układ fibrynolizy.

Badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi

Jeśli konieczna jest ocena aktywności funkcjonalnej płytek krwi, przeprowadza się analizę z ich indukowaną agregacją - agregatogramem. W rzeczywistości badanie to pozwala na graficzne przedstawienie zdolności płytek krwi do aktywnej adhezji i agregacji.

Agregatogram jest wykonywany na specjalnym automatycznym agregometrze. Analizę przeprowadza się po dodaniu stymulatorów agregacji do osocza bogatopłytkowego pacjenta.

Induktory agregacji płytek dzielą się na:

• słaby (difosforan adenozyny (ADP) w małych dawkach, adrenalina);
• silny (wysokodawkowa ADP, kolagen, trombina).

Z reguły przeprowadza się agregację płytek z ADP, kolagenem, adrenaliną i ristomycyną (antybiotyk ristotsetin). Badanie aktywności płytek krwi w obecności ristocetyny jest ważnym badaniem w diagnostyce dziedzicznej trombocytopatii krwotocznej (choroba von Willebranda i zespół Bernarda-Souliera).

W tych warunkach agregacja płytek krwi jest zaburzona po aktywacji ristocetyną. Pod wpływem innych induktorów (kolagen, ADP) następuje aktywacja.

Zasady przygotowania do analizy

Godzinę przed zakazem analizy palenia. W ciągu pół godziny przed pobraniem materiału pacjent powinien odpocząć.

Uwaga. Ważne jest, aby pamiętać, że wyniki analizy aktywacji płytek krwi zmieniają się dramatycznie pod wpływem leków, które mogą wpływać na krzepnięcie krwi.

Lekarz prowadzący i personel laboratorium muszą być powiadomieni o lekach przyjmowanych przez pacjenta. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek. Środki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowe leki przeciwzapalne - co najmniej trzy dni wcześniej.

Zakłóca agregację płytek:

• wysokie dawki leków moczopędnych (furosemid) i beta-laktamów (penicylina, cefalosporyny),
• beta-blokery (propranolol),
• środki rozszerzające naczynia,
• blokery kanału wapniowego
• cytostatyki,
• leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna B),
• leki przeciwmalaryczne.

Mogą również nieznacznie obniżyć spożycie płytek krwi:

Indukowana agregacja płytek. Dekodowanie, norma i patologia

Częściej wyniki badań są zapisywane w procentach. Normalna agregacja płytek z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od sześćdziesięciu do dziewięćdziesięciu;
• ADP 0,5 µmol / ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalina - od czterdziestu do siedemdziesięciu;
• kolagen - od pięćdziesięciu do osiemdziesięciu;
• ristocetinom - od pięćdziesięciu pięciu do stu.

Należy pamiętać, że:

• aktywacja ristomitsinom jest pośrednim odzwierciedleniem aktywności czynnika von Willebranda;
• ADP - aktywność agregacji płytek;
• indukcja przez integralność kolagenu śródbłonka naczyniowego.

Oszacowanie w procentach wskazuje stopień transmisji plazmy po dodaniu do niej induktora agregacji. Do transmisji światła stosuje się osocze ubogie w płytki krwi - 100%. I odwrotnie, osocze bogatopłytkowe - ponad 0%.

Przykład: wzrost amplitudy krzywej przepuszczalności światła (wzrost wartości powyżej normy), gdy induktor ADP jest dodawany w wysokiej dawce (pięć µmol / ml) wskazuje na zwiększoną aktywność agregacji płytek, to znaczy po dodaniu induktora, płytki aktywnie sklejają się ze sobą i zwiększa się transmitancja plazmy.

Agregacja podczas ciąży

Prawidłowa agregacja płytek w ciąży waha się od trzydziestu do sześćdziesięciu procent. W ostatnim trymestrze można zaobserwować niewielki wzrost agregacji płytek.

Spadek wartości wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia podczas porodu i wyraźny wzrost ryzyka zakrzepicy w okresie poporodowym, a także możliwe poronienie płodu (zagrożenie samoabortacją).

Wskazania do analizy

Również to badanie jest ważne w diagnostyce dziedzicznej trombocytopatii krwotocznej.

Zwiększona agregacja płytek krwi. Powody

Takie naruszenia w analizach są typowe dla:

• trombofilię (zaburzenie krzepnięcia charakteryzujące się tendencją do tworzenia skrzepów krwi);
• CHD;
• Cukrzyca (cukrzyca);
• ciężka miażdżyca;
• ACS (ostry zespół wieńcowy);
• nowotwory złośliwe;
• lepki zespół płytek;
• ciężkie odwodnienie (odwodnienie trombofilii).

Uwaga! Zwiększona agregacja płytek krwi w okresach pooperacyjnych i poporodowych wskazuje na wysokie ryzyko zakrzepicy. Ponadto takie naruszenia zwiększają ryzyko zawału serca, udaru i zakrzepicy żył głębokich.

Najczęściej skrzepy krwi tworzą się w głębokich żyłach kończyn dolnych. Choroba objawia się wyginającym się bólem nóg, nasilonym przez chodzenie, zmęczenie, obrzęk, bladość i sinicę dotkniętej chorobą kończyny.

Początkowa zakrzepica dotyczy głównie żył mięśnia brzuchatego łydki, a wraz z postępem choroby skrzeplina rozprzestrzenia się wyżej, dotykając obszaru kolana, biodra i miednicy. Rozprzestrzenianie się zakrzepicy i zwiększenie wielkości skrzepliny zwiększa ryzyko zakrzepicy zatorowej płuc.

Powody zmniejszenia agregacji

Zmniejszenie agregacji jest typowe dla:

• zespół aspirynopodobny;
• choroby mieloproliferacyjne;
• leczenie lekami, które zmniejszają agregację płytek krwi;
• mocznica.

W przypadku choroby von Willebranda (objawiającej się krwawieniem z nosa, przewodu pokarmowego, krwawienia z macicy, krwotoku mięśniowego z urazami, łagodne krwiaki) będą:

• aktywacja ristocetyny jest poważnie zaburzona;
• zachowana jest indukcja ADP, kolagenu i adrenaliny;
• Niedobór czynnika von Willebranda.

Zespół Bernarda-Souliera (obfite krwawienie z błon śluzowych jamy ustnej, nosa, przedłużające się krwawienie z ran, wysypka krwotoczna, rozległe krwiaki) również charakteryzuje się gwałtownym zmniejszeniem aktywacji płytek przez ristomycynę, utrzymując normalną indukcję ADP itp. W tej chorobie aktywność czynnika von Willebranda jest normalna.

Trombastenię Glantsmana objawiają się krwotokami w stawach, przedłużającym się krwawieniem z ran, wysypką krwotoczną, silnymi krwawieniami z nosa. W agregatogramie - gwałtowny spadek aktywacji płytek przez ADP, adrenalinę i kolagen. Indukcja ristomycyną nie jest zaburzona.

W zespole Viskot-Aldrich obserwuje się małopłytkowość, wyprysk i częste zakażenia ropne. Analizy charakteryzują się zmniejszeniem reakcji z kolagenem, adrenaliną i brakiem drugiej fali z ADP.

Agregacja płytek krwi w krzepnięciu krwi

Płytki krwi to małe krwinki, których główną funkcją jest ochrona organizmu przed krwawieniem wewnętrznym i zewnętrznym. Zatrzymuje się krew z powodu możliwości sklejenia krwinek i pojawienia się skrzepów krwi w naczyniach. Nazywa się to agregacją płytek krwi. Komórki przyklejone do siebie przywierają do ściany naczynia krwionośnego. Inne elementy krwi gromadzą się na nich, a to wszystko prowadzi do powstania dużego skrzepu krwi, który całkowicie zamyka przepływ krwi do naczynia, a krwawienie ustaje. Życie ludzkie zależy od szybkości tej pozornie prostej operacji.

Płytki krwi i krzepnięcie krwi

Agregacja płytek w organizmie człowieka występuje tylko w razie potrzeby. Istnieją jednak przypadki patologiczne, w których nieautoryzowany proces ich klejenia może zaszkodzić ciału, a nawet doprowadzić do śmierci. Mówimy o tworzeniu się skrzepów krwi, które mogą powodować niedostateczne odżywianie ważnych narządów wewnętrznych podczas rozwoju takich poważnych chorób i stanów organizmu, takich jak udar krwotoczny, zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica głównych żył, zawał mięśnia sercowego.

Proces tworzenia skrzepu

Dlatego ważne jest, aby szybkość agregacji płytek krwi nie została przekroczona. Jest to szczególnie ważne dla osób z wrodzoną podatnością na tworzenie się skrzepów krwi lub w obecności poważnych chorób.

Norma

Aby określić szybkość agregacji płytek krwi, wykonuje się pełną morfologię krwi. W takim przypadku musisz oddać krew z żyły. W momencie pobierania płytki krwi nie odbierają sygnałów z organizmu o potrzebie zatrzymania krwawienia. In vitro - tak nazywa się proces badania agregacji płytek krwi. Nazywa się łacina, a w tłumaczeniu oznacza „na szkle”. Warunki, w jakich przeprowadzana jest analiza w laboratoriach, starają się jak najbardziej zbliżyć do rzeczywistości ludzkiego ciała.

Aby przetestować zdolność płytek krwi do rozpoczęcia tworzenia skrzepliny w czasie i tylko wtedy, gdy jest to konieczne, należy użyć substancji obecnych w organizmie ludzkim, to znaczy nie są obce płytkom krwi - adrenalina, ristotsetyna, kolagen. W tym przypadku wszystkie te substancje i hormony ludzkiego ciała są induktorami, które wyzwalają procesy krwinek niezbędne do badań laboratoryjnych. Aby określić szybkość płytek krwi i patologii przy użyciu gęstości światła osocza krwi. Szybkość adhezji płytek krwi oblicza się w pierwszej minucie testu.

Wynik analizy zależy od substancji krwi, która była induktorem. Na przykład w przypadku adrenaliny liczba płytek krwi powinna wynosić od 35 do 92,5%.

Jeśli krzepnięcie krwi w czasie ciąży i nie tylko przy adrenalinie jest zmniejszone, w organizmie występuje pewien proces patologiczny, który należy zdiagnozować.

W przypadku ADP (difosforanu adenozyny) normalny wskaźnik uważa się za zakres 30,7 - 77,7 procent. W przypadku kolagenu normalny zakres wynosi 46,4 - 93,1%.

Przygotowanie

Jeśli źle jest przygotować się do badania krwi, jego skuteczność będzie dużym pytaniem:

• 7-10 dni przed oddaniem krwi, wyklucz stosowanie leków aspirynowych, a także leków przeciwdepresyjnych. Jeśli nie można przerwać ich przyjmowania, należy powiadomić o tym pracownika laboratorium.
• Między oddaniem krwi a ostatnim posiłkiem musi być co najmniej 12 godzin. Tłuste pokarmy należy wyeliminować z diety jeszcze wcześniej, ponieważ daje to duży margines błędu w działaniu.
• Za dzień - dwa przed analizą, aby wykluczyć uprawianie sportu, a nie podnoszenie ciężarów.
• Przez 24-48 godzin w żywności nie powinno być czosnku, zabronione jest picie kawy i napojów alkoholowych. Palenie jest wykluczone.
• W obecności procesów zapalnych w organizmie test zostaje odroczony do pełnego wyzdrowienia.

Cel

Oddanie testu określającego zaburzenia krzepnięcia krwi jest obowiązkowe dla pacjentów, którym przepisano leki, które nie powodują krzepnięcia krwi. Wykonuje się test agregacji płytek krwi w celu zdiagnozowania wymaganej dawki.

Odszyfrowywanie

Badanie agregacji płytek krwi przeprowadza się za pomocą trzech induktorów jednocześnie, aby zidentyfikować główny czynnik, który aktywuje proces adhezji komórek krwi. Wartość diagnozy odbiega od normy. Co to oznacza, jeśli agregacja płytek z adf jest podwyższona? Difosforan adenozyny wpływa na zachowanie płytek krwi i początek procesu ich klejenia.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi można zaobserwować przy odpowiednio dobranym leczeniu lub obecności w organizmie chorób nazywanych uogólnioną trombocytopatią.

Etiologia małopłytkowości

Ten zestaw chorób ma dziedziczną i nabytą naturę wyglądu. Według statystyk medycznych około 10% całej populacji planety ma tę patologię. Główną cechą trombocytopatii jest zaburzenie czynnościowe komórek krwi w procesie gromadzenia pewnych substancji krwi.

W rzeczywistości jest to niemożność krzepnięcia krwi, z powodu braku uformowanego skrzepu krwi, który powoduje zewnętrzne i ciężkie krwawienie wewnętrzne.

Pierwsze oznaki procesu patologicznego zaczynają się ujawniać w dzieciństwie i mają kliniczny obraz nie gojących się ran, duży obrzęk w miejscu lekkich siniaków. U dziewcząt obecność trombocytopatii wyraża się w długotrwałej i ciężkiej miesiączce. Wynikiem patologii jest rozwój niedokrwistości.

Pierwsze oznaki krzepnięcia krwi manifestują się w dzieciństwie

Brak aktywności komórek krwi w tworzeniu skrzepów krwi może być spowodowany ciężką chorobą wirusową lub zakaźną, a także pod wpływem regularnego przyjmowania niektórych leków.

Wtórna małopłytkowość

Przyczynami małopłytkowości są białaczka, niedokrwistość złośliwa, rozwój szpiczaka. Obserwuje się to również w niewydolności nerek, nieprawidłowym funkcjonowaniu układu hormonalnego.

Inne przyczyny trombocytopatii wtórnej:

• Miażdżyca.
• Nadciśnienie.
• Atak serca.
• Powstawanie skrzepów krwi w tętnicach jamy brzusznej.
• Udar
• Cukrzyca

Zachowanie płytek w czasie ciąży

Podczas ciąży wskaźnik krwinek może znacznie różnić się od normy. Manifestacja - trwałe drobne krwawienie, powstawanie siniaków. Personel medyczny, który przyjmie dostawę, musi zostać ostrzeżony o możliwym ryzyku otwarcia krwawienia.

Zwiększona agregacja płytek w czasie ciąży jest obserwowana głównie w pierwszym trymestrze ciąży i jest spowodowana toksykozą, podczas której organizm traci dużą ilość płynu.

Jeśli szybkość przekracza normę, istnieje ryzyko niepożądanych skrzepów krwi. Rezultat - powikłania podczas ciąży do samoistnego poronienia.

Umiarkowany wzrost poziomu agregacji u kobiety w ciąży jest normalny i jest spowodowany potrzebą nakarmienia łożyska krwią. Uważa się, że normalne wskaźniki wynoszą od 30 do 60 procent dowolnych induktorów.

Badanie krwi jest wymagane do określenia stopnia agregacji płytek krwi w czasie ciąży:

• Z częstymi ciążami, ale niezdolnością do noszenia płodu.
• Z zabiegami terapeutycznymi na bezpłodność.
• Przed rozpoczęciem przyjmowania środków antykoncepcyjnych i po zakończeniu.
• Jako jeden ze środków diagnozowania stanu organizmu podczas planowania ciąży.

Terminowa analiza agregacji płytek w czasie ciąży pozwala nam przewidzieć rozwój możliwych powikłań i przepisać środki zapobiegawcze.

Hiperagregacja płytek w czasie ciąży - co to jest

Treść

Co to jest hiperagregacja płytek? Płytki krwi to komórki krwi biorące udział w procesie krzepnięcia płynów o charakterze biologicznym. Są głównymi kontrolerami procesu zatrzymywania krwawienia, a także wzmacniania ścian naczyń krwionośnych. Są zaangażowane w proces agregacji płytek i są odpowiedzialne za wystąpienie takiego stanu jak hiperagregacja. A jeśli pierwszy stan jest całkiem naturalny dla zdrowej osoby, drugi wymaga pewnego leczenia.

Agregacja płytek - co to jest

Naukowo wiadomo, co oznacza proces agregacji płytek krwi. Przez to rozumie się procedurę klejenia komórek, w wyniku której powstaje zatyczka, która zamyka miejsce nałożenia rany (bez względu na rozmiar). Następnie komórki krwi zwykle wyrastają na ściany naczyń krwionośnych i tworzą skrzep krwi, który nie pozwala na rozwój obfitego krwawienia - czy to małe zadrapanie, czy duża rana. Jednak są czasy, które wymagają kontroli zdolności płytek krwi do agregacji.

Obejmują one:

• silna aktywność krwinek;
• częste i ciężkie krwawienie.

Biorąc pod uwagę aktywność płytek krwi, istnieje kilka rodzajów ich zdolności do agregacji.

Obejmują one:

1. Spontanicznie - do jego określenia nie jest wymagany induktor, wystarczy umieścić krew z żyły w probówce ogrzanej do 37 ° C.
2. Indukowane - obejmuje dodawanie do krwi induktorów o różnym charakterze w celu dokładniejszego rozpoznania niektórych chorób. Analiza w tym przypadku odbywa się w laboratorium.
3. Umiarkowane - obserwowane u kobiet w „interesującej” pozycji, czyli w czasie ciąży.
4. Niski - przyczynia się do silnego krwawienia i wymaga interwencji medycznej, aby zapobiec jego skutkom.
5. Zwiększone - stwarza ryzyko powstawania zakrzepów krwi, które mogą prowadzić do zablokowania naczyń krwionośnych i spowodować udar lub atak serca.

W rzeczywistości zjawisko agregacji w zdrowym ciele wskazuje na poprawność ochronnej reakcji jego ciała. W wyniku tego procesu osoba jest chroniona przed dużą utratą krwi.

Hiperagregacja płytek krwi, jej przyczyny i objawy

Zjawisko hiperagregacji implikuje wzrost lepkości materiału genetycznego, który zwykle charakteryzuje się powolną zdolnością mobilną, ale szybkim fałdowaniem (biorąc pod uwagę fakt, że szybkość krzepnięcia krwi wynosi 2 minuty).

Najczęściej zjawisko to obserwuje się w przypadku rozwoju następujących stanów patologicznych:

• ze stałym wzrostem ciśnienia krwi;
• w wyniku różnego rodzaju cukrzycy;
• w chorobach nowotworowych krwi, nerek, żołądka;

• w przypadku takiego zjawiska jak trombocytopatia;
• ze zmianami w naczyniach krwionośnych o charakterze miażdżycowym.

Jeśli hiperagregacja płytek zostanie wykryta podczas badania, można mówić o pewnych zagrożeniach dla pacjenta, jeśli nie zamierza on kontrolować procesu i postępować zgodnie z zaleceniami lekarza.

Zagrożenia te obejmują:

1. Występowanie zawału serca jest chorobą obejmującą mięśnie serca i charakteryzuje się niewydolnością krążenia.
2. Występowanie udaru jest naruszeniem procesów krążenia krwi w mózgu.
3. Zablokowanie żył na nogach.

Jeśli zignorujesz zalecenia lekarza prowadzącego, takie stany mogą być przyczyną śmierci pacjenta. Nie należy beztrosko leczyć swojego ciała, jeśli zdiagnozowano hiperagregację.

Stan hiperagregacji podczas ciąży

Bardzo ważne jest monitorowanie zjawiska hiperagregacji płytek w czasie ciąży. W tym stanie niezwykle ważne jest dla kobiety, aby wyniki testu mieściły się w rozsądnych wskazaniach, ponieważ od tego zależy nie tylko jej bezpieczeństwo przez dziewięć miesięcy, ale także ogólna aktywność, w której będzie musiała wziąć aktywny udział.

Głównymi przyczynami zjawiska hiperagregacji w czasie ciąży są:

1. Ciężka toksykoza, charakteryzująca się ciągłymi wymiotami, częstymi stolcami, prowadzącymi do odwodnienia.
2. Stany patologiczne prowadzące do wzrostu poziomu płytek krwi.

Leczenie lekami w takich przypadkach jest przepisywane tylko wtedy, gdy specjalna dieta zalecana przez kobietę w ciąży nie pomaga.

Zazwyczaj eksperci radzą odchudzać:

• na jajku i produktach mlecznych;
• na roślinach strączkowych;
• na kulturach zbożowych.

A jednak, biorąc pod uwagę, że ciąża wymaga wystarczającej ilości witamin i minerałów do normalnego rozwoju, nie należy całkowicie przestawiać się na te produkty. Mięso i pokarm dla ryb powinny być również obecne w diecie.

Jeśli nie kontrolujesz tych wskaźników, możesz stracić nienarodzone dziecko lub udać się do szpitala, aby uratować. Ten ostatni jest optymalnym wariantem rozwoju zdarzeń w diagnostyce hiperagregacji.

Wpływ leków na hiperagregację

Nie jest konieczne odkładanie eliminacji zjawiska hyperaregregii na czas nieokreślony. Może to prowadzić do niezwykle niepożądanych konsekwencji. Zazwyczaj leczenie takiego stanu patologicznego wiąże się z kompleksem środków do jego wyeliminowania. Obejmują one zarówno leki przepisywane nawet we wczesnych etapach procesu, jak i terapię dietą, która obejmuje włączenie niektórych pokarmów do diety.

W odniesieniu do wpływu leków, najczęściej stosowanych leków, które przyczyniają się do rozcieńczenia krwi.

Jeśli są nieskuteczne, przepisz dodatkową terapię w postaci:

• leki przeciwzakrzepowe;
• Blokada nowokainowa;
• środki przeciwbólowe;
• leki, które przyczyniają się do ekspansji naczyń krwionośnych.

Dieta zakłada również obowiązkowe włączenie do diety owoców morza, ziół, czosnku, cytrusów i imbiru.

Nie przegap zaleceń lekarzy dotyczących przestrzegania zasad picia w takich warunkach. Pacjent cierpiący na hiperagregację zaleca się pić co najmniej 2,5 litra wody, aby krew nie stała się jeszcze grubsza.

Nieprzestrzeganie przepisanych miar wpływu na regulację stanu organizmu może prowadzić do poważnych konsekwencji i rozwoju niebezpiecznych stanów patologicznych.

Agregacja płytek krwi jako czynnik krzepnięcia krwi

Agregacja płytek krwi zgodnie z logiką nazwy jest ich kombinacją w celu powstrzymania krwawienia. Ale to tylko jeden, choć ważny czynnik krzepnięcia krwi, który ma wartość liczbową.

Główną funkcją płytek krwi jest udział w mechanizmie naczyniowo-płytkowym (mikrokrążeniowym) w celu zatrzymania krwawienia, to jest wytworzenie zatyczki (skrzepliny), która zamyka otwór w ścianie naczyniowej wynikający z uszkodzenia. Tworzenie się skrzepu następuje w wyniku adhezji (adhezji do uszkodzonej ściany naczyń) i agregacji płytek.

Jak zwykle istnieją normy zdolności do agregacji płytek krwi, w których klejenie komórek ma pozytywną rolę. Jednak w niektórych przypadkach agregacja płytek może odgrywać negatywną rolę, zakłócając odżywianie komórek ważnych narządów poprzez tworzenie skrzepów krwi.

Co to jest agregacja płytek?

Ten rodzaj hemostazy jest charakterystyczny dla małych naczyń o małym kalibrze i niskim ciśnieniu krwi. W przypadku większych naczyń charakterystyczny jest mechanizm krzepnięcia, czyli aktywacja krzepnięcia krwi.

Układ hemostatyczny i krzepnięcie krwi

Hemostaza jest kompleksem procesów fizjologicznych w organizmie, dzięki czemu zachowuje się ciekły stan agregacyjny krwi, a utrata krwi jest również zminimalizowana z naruszeniem integralności łożyska naczyniowego.

Zaburzenia w funkcjonowaniu tego układu mogą objawiać się jako stany krwotoczne (zwiększone krwawienie) i zakrzepowe (tendencja do tworzenia małych skrzepów krwi, które zakłócają prawidłowy przepływ krwi, z powodu zwiększonej agregacji płytek).

Aby zatrzymać krwawienie w naczyniach małego kalibru, wystarczający jest mechanizm mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie. Zakończenie krwawienia z większych naczyń jest niemożliwe bez aktywacji układu krzepnięcia krwi. Konieczne jest jednak zrozumienie, że pełne utrzymanie hemostazy jest możliwe tylko przy normalnym funkcjonowaniu i współdziałaniu obu mechanizmów.

W odpowiedzi na uszkodzenie statku następuje:

• skurcz naczyń;
• uwolnienie z uszkodzonych komórek śródbłonka wyściełających naczynia od wewnątrz, VWF (czynnik von Willebranda);
• uruchom kaskadę krzepnięcia.

Endotelialne komórki - komórki śródbłonka wyścielające wewnętrzną powierzchnię naczynia, są zdolne do wytwarzania leków przeciwzakrzepowych (ograniczających wzrost skrzepliny i kontrolujących aktywność płytek) i prokoagulantów (aktywują płytki krwi, promując ich pełną adhezję). Należą do nich: czynnik Willebranda i czynnik tkankowy.

Oznacza to, że po wystąpieniu skurczu w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia i uwolnieniu prokoagulantów rozpoczyna się aktywny proces tworzenia czopu płytek. Po pierwsze, płytki krwi zaczynają przylegać do uszkodzonej części łożyska naczyniowego (manifestacja właściwości adhezyjnych). Równolegle uwalniają substancje biologicznie czynne, które przyczyniają się do zwiększenia skurczu naczyń i zmniejszenia dopływu krwi w uszkodzonym obszarze, a także emitują czynniki płytkowe, które wyzwalają mechanizm krzepnięcia.

Wśród substancji wydzielanych przez płytki krwi konieczne jest wyizolowanie ADP i tromboksanu A2, które promują aktywną agregację płytek, to znaczy przywierają do siebie. Z tego powodu skrzep zaczyna szybko rosnąć. Proces agregacji płytek trwa do momentu, gdy utworzony skrzep osiągnie wystarczający kaliber, aby zamknąć otwór utworzony w naczyniu.

Równolegle z tworzeniem skrzepliny, dzięki pracy układu krzepnięcia, uwalniana jest fibryna. Nici tego nierozpuszczalnego białka ściśle splatają płytki krwi, tworząc pełny czop płytek (struktura fibrynowo-płytkowa). Ponadto płytki krwi wydzielają trombosteinę, co przyczynia się do zmniejszenia i ścisłego związania rurki i jej przekształcenia w skrzep płytkowy. Jest to tymczasowa struktura, która mocno zakrywa uszkodzoną część naczynia i zapobiega utracie krwi.

Dalsze niszczenie powstającego skrzepu krwi, ograniczenie jego wzrostu, jak również zapobieganie tworzeniu się małych skrzepów krwi (zwiększona agregacja płytek) w nienaruszonych naczyniach, jest przeprowadzane przez układ fibrynolizy.

Badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi

Jeśli konieczna jest ocena aktywności funkcjonalnej płytek krwi, przeprowadza się analizę z ich indukowaną agregacją - agregatogramem. W rzeczywistości badanie to pozwala na graficzne przedstawienie zdolności płytek krwi do aktywnej adhezji i agregacji.

Agregatogram jest wykonywany na specjalnym automatycznym agregometrze. Analizę przeprowadza się po dodaniu stymulatorów agregacji do osocza bogatopłytkowego pacjenta.

Induktory agregacji płytek dzielą się na:

• słaby (difosforan adenozyny (ADP) w małych dawkach, adrenalina);
• silny (wysokodawkowa ADP, kolagen, trombina).

Z reguły przeprowadza się agregację płytek z ADP, kolagenem, adrenaliną i ristomycyną (antybiotyk ristotsetin). Badanie aktywności płytek krwi w obecności ristocetyny jest ważnym badaniem w diagnostyce dziedzicznej trombocytopatii krwotocznej (choroba von Willebranda i zespół Bernarda-Souliera).

W tych warunkach agregacja płytek krwi jest zaburzona po aktywacji ristocetyną. Pod wpływem innych induktorów (kolagen, ADP) następuje aktywacja.

Zasady przygotowania do analizy

Godzinę przed zakazem analizy palenia. W ciągu pół godziny przed pobraniem materiału pacjent powinien odpocząć.

Lekarz prowadzący i personel laboratorium muszą być powiadomieni o lekach przyjmowanych przez pacjenta. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek. Środki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowe leki przeciwzapalne - co najmniej trzy dni wcześniej.

Zakłóca agregację płytek:

• wysokie dawki leków moczopędnych (furosemid) i beta-laktamów (penicylina, cefalosporyny),
• beta-blokery (propranolol),
• środki rozszerzające naczynia,
• blokery kanału wapniowego
• cytostatyki,
• leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna B),
• leki przeciwmalaryczne.

Mogą również nieznacznie obniżyć spożycie płytek krwi:

Indukowana agregacja płytek. Dekodowanie, norma i patologia

Częściej wyniki badań są zapisywane w procentach. Normalna agregacja płytek z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od sześćdziesięciu do dziewięćdziesięciu;
• ADP 0,5 µmol / ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalina - od czterdziestu do siedemdziesięciu;
• kolagen - od pięćdziesięciu do osiemdziesięciu;
• ristocetinom - od pięćdziesięciu pięciu do stu.

Należy pamiętać, że:

• aktywacja ristomitsinom jest pośrednim odzwierciedleniem aktywności czynnika von Willebranda;
• ADP - aktywność agregacji płytek;
• indukcja przez integralność kolagenu śródbłonka naczyniowego.

Oszacowanie w procentach wskazuje stopień transmisji plazmy po dodaniu do niej induktora agregacji. Do transmisji światła stosuje się osocze ubogie w płytki krwi - 100%. I odwrotnie, osocze bogatopłytkowe - ponad 0%.

Agregacja podczas ciąży

Prawidłowa agregacja płytek w ciąży waha się od trzydziestu do sześćdziesięciu procent. W ostatnim trymestrze można zaobserwować niewielki wzrost agregacji płytek.

Spadek wartości wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia podczas porodu i wyraźny wzrost ryzyka zakrzepicy w okresie poporodowym, a także możliwe poronienie płodu (zagrożenie samoabortacją).

Wskazania do analizy

• zaburzenia krwotoczne (zwiększone krwawienie);
• trombofilię (zaburzenie krzepnięcia o podwyższonym ryzyku zakrzepicy);
• ciężka miażdżyca;
• cukrzyca;
• przed wykonaniem zabiegów chirurgicznych;
• podczas ciąży;
• podczas monitorowania skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego i przeciwpłytkowego.

Również to badanie jest ważne w diagnostyce dziedzicznej trombocytopatii krwotocznej.

Zwiększona agregacja płytek krwi. Powody

Takie naruszenia w analizach są typowe dla:

• trombofilię (zaburzenie krzepnięcia charakteryzujące się tendencją do tworzenia skrzepów krwi);
• CHD;
• Cukrzyca (cukrzyca);
• ciężka miażdżyca;
• ACS (ostry zespół wieńcowy);
• nowotwory złośliwe;
• lepki zespół płytek;
• ciężkie odwodnienie (odwodnienie trombofilii).

Najczęściej skrzepy krwi tworzą się w głębokich żyłach kończyn dolnych. Choroba objawia się wyginającym się bólem nóg, nasilonym przez chodzenie, zmęczenie, obrzęk, bladość i sinicę dotkniętej chorobą kończyny.

Początkowa zakrzepica dotyczy głównie żył mięśnia brzuchatego łydki, a wraz z postępem choroby skrzeplina rozprzestrzenia się wyżej, dotykając obszaru kolana, biodra i miednicy. Rozprzestrzenianie się zakrzepicy i zwiększenie wielkości skrzepliny zwiększa ryzyko zakrzepicy zatorowej płuc.

Powody zmniejszenia agregacji

Zmniejszenie agregacji jest typowe dla:

• zespół aspirynopodobny;
• choroby mieloproliferacyjne;
• leczenie lekami, które zmniejszają agregację płytek krwi;
• mocznica.

W przypadku choroby von Willebranda (objawiającej się krwawieniem z nosa, przewodu pokarmowego, krwawienia z macicy, krwotoku mięśniowego z urazami, łagodne krwiaki) będą:

• aktywacja ristocetyny jest poważnie zaburzona;
• zachowana jest indukcja ADP, kolagenu i adrenaliny;
• Niedobór czynnika von Willebranda.

Zespół Bernarda-Souliera (obfite krwawienie z błon śluzowych jamy ustnej, nosa, przedłużające się krwawienie z ran, wysypka krwotoczna, rozległe krwiaki) również charakteryzuje się gwałtownym zmniejszeniem aktywacji płytek przez ristomycynę, utrzymując normalną indukcję ADP itp. W tej chorobie aktywność czynnika von Willebranda jest normalna.

Trombastenię Glantsmana objawiają się krwotokami w stawach, przedłużającym się krwawieniem z ran, wysypką krwotoczną, silnymi krwawieniami z nosa. W agregatogramie - gwałtowny spadek aktywacji płytek przez ADP, adrenalinę i kolagen. Indukcja ristomycyną nie jest zaburzona.

W zespole Viskot-Aldrich obserwuje się małopłytkowość, wyprysk i częste zakażenia ropne. Analizy charakteryzują się zmniejszeniem reakcji z kolagenem, adrenaliną i brakiem drugiej fali z ADP.