Uwaga! Oferta specjalna!

Szybki test na prokalcytoninę BRAHMS PCT-Q.
Określ cenę dla [email protected]

ANALIZA ELASTASU 1 W KALA JEST WYKONANA W ROSJI W NASTĘPUJĄCYCH LABORATORIACH:

Moscow Clinical Research Center: (495) 304-3039, (495) 304-3040

Sieć laboratoriów „Invitro”:
(495) 363-0363, 8 (800) 200-3630

Sieć laboratoryjna „Test KDL”:
8 (800) 700-6040

Sieć laboratoryjna „Citylab”:
(495) 276-0808

Sieć laboratoryjna „Hemotest”:
(495) 967-9567

Sieć laboratoryjna „SM - Klinika”:
(495) 777-4849, 647-8936

Serwis laboratoryjny „Helix”:
8 (800) 700-0303; (495) 783-3600

Laboratorium „Dialab”:
(499) 242 -8365, 242-8368

Laboratorium „Biotest”:
(495) 972-2244, (499) 643-2040

Laboratorium NPF „Liteh”:
(495) 589-1403, 246-4501

ANALIZA ONCOMARKER Tu M2-PK W KALA MADE IN MOSKWA W NASTĘPUJĄCYCH LABORATORIACH:

Sieć laboratoryjna „Hemotest”:
(495) 967-9567

Sieć laboratoryjna „Test KDL”:
8 (800) 700-6040

Sieć laboratoryjna „SM - Klinika”:
(495) 777-4849, 647-8936

Analizę markera nowotworowego Tu M2-PK we krwi („kinaza pirogronianowa”) do diagnozowania raka nerki, raka przewodu pokarmowego, raka przełyku, raka płuc, raka piersi można wykonać w laboratorium „Dialab”:
(499) 242 -8365, 242-8368

Badanie poziomu kinazy pirogronianowej w kale typu M2 w niektórych nowotworach złośliwych

Ognerubov N.A., Milovanov V.V., Ivannikov A.A., Yezhova E.N.

Tambov State University. G.R. Derzhavina
Tambov Regional Oncology Clinic

W artykule przedstawiono wyniki oznaczania w kale stężenia guza M2 - kinazy pirogronianowej w niektórych nowotworach złośliwych u 42 pacjentów. Średnio, grupa kontrolna miała poziom 2,18 U / ml., A w raku jelita grubego, 6,97 U / ml. Różnice są istotne statystycznie.
Słowa kluczowe: guz M2 - kinaza pirogronianowa, nowotwory złośliwe, test skologiczny.

Wprowadzenie: Kinaza pirogronianowa odgrywa ważną rolę w procesie glikolizy w aktywnie proliferujących komórkach i komórkach nowotworowych. Występuje w postaci różnych izoform charakteryzujących się specyficznością tkankową (L, R, M1, M2). Kinaza pirogronianowa typu L znajduje się w wątrobie i proksymalnych kanalikach nerkowych, typu R w krwinkach czerwonych, typu M1 w mięśniach i mózgu oraz typu M2 w płucach. Ponadto kinaza pirogronianowa typu M2 jest postacią bardziej filogenetyczną. W postaci aktywnej wszystkie izoformy enzymów składają się z czterech identycznych podjednostek, tj. są tetramery. Izoenzym M2 - kinaza pirogronianowa może występować w wysoce aktywnej postaci tetramerycznej i prawie nieaktywnej postaci dimerycznej. Stosunek tetramerycznych i dimerycznych postaci pirogronianu w proliferujących komórkach określa, czy glukoza rozpadnie się na mleczan z wytwarzaniem energii, czy też jego droga metaboliczna zostanie skierowana w kierunku procesów syntetycznych. Stosunek tetramer / dimer do kinazy M2 - pirogronianu jest kontrolowany przez onkoproteiny i produkty pośrednie metabolizmu. Gdy pojawia się nowotwór, zmniejsza się liczba początkowych tkankowych izoenzymów, a komórki nowotworowe zaczynają wytwarzać duże ilości kinazy pirogronianowej typu M2. W tym samym czasie izoenzym, który początkowo składał się z 4 podjednostek, dzieli się na dimer o niższej aktywności. Dimeryczna postać pirogronianu M2, która jest charakterystyczna dla komórek nowotworowych, została nazwana kinazą pirogronianową M2 guza. W guzie, w którym proces podziału komórek jest bardzo aktywny, komórki preferują tak zwany „zastój metaboliczny” w celu oszczędzania energii. Dimeryzacja kinazy pirogronianowej M2 zachodzi przez fosforylację lub przez bezpośrednie wiązanie onkoprotein i prowadzi do zmniejszenia aktywności enzymu, podobnie jak w przypadku glukozy w syntezie kwasów nukleinowych, fosfolipidów i aminokwasów. Pyruavtkinase M2 typ jest uważany za kluczowy regulator zmian metabolicznych w komórkach nowotworowych. Wnika do krwi, kał, co pozwala na wykorzystanie tego parametru jako markera nowotworowego w diagnostyce laboratoryjnej.
Rola tego enzymu była badana jako marker nowotworowy w nowotworach przewodu pokarmowego, piersi, płuc, nerek [1, 8], ostrych i przewlekłych procesów zapalnych, zwłaszcza jelita grubego. [3, 4, 5, 7, 9, 10, 11]. Czułość i specyficzność tej metody wynosiły odpowiednio 60–80% i 80–90% [1, 2, 6]. Wzrost poziomu kinazy M2 - pirogronianowej obserwuje się również w ostrych i przewlekłych procesach zapalnych, chorobach serca, cukrzycy itp. [10, 11].
Tak więc stwierdzono znaczny wzrost stężenia kinazy pirogronianowej M2 u pacjentów z ciężkimi i umiarkowanymi postaciami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w ostrej fazie w porównaniu z okresem remisji [2]. Poziom kinazy M2 - pirogronianu we krwi pacjentów z przewlekłym ciągłym przebiegiem w niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego był prawie dwukrotnie wyższy w porównaniu z pacjentami z przewlekłym nawrotowym przebiegiem [4, 5, 7].
Stężenie kinazy M2 - pirogronianu w kale pacjentów z rakiem jelita grubego jest znacznie wyższe niż u osób zdrowych lub pacjentów z polipami gruczolakowatymi i koreluje z wielkością i stopniem złośliwości guza [14, 16]. Według Ziemi V.P. et al. (2005), Kari J. i wszyscy. (2008) kinaza pirogronianowa typu M2 jest wysoce czuła i swoista dla danego stadium, więc może być stosowana jako predyktor skuteczności leczenia raka jelita grubego [13, 15].
Obecnie test M2 kału - kinaza pirogronianowa jest stosowany jako test przesiewowy w kierunku raka jelita grubego w grupach ryzyka [12].

Celem pracy było określenie poziomu guza M2 - kinazy pirogronianowej w kale u niektórych nowotworów złośliwych.
Materiały i metody.
Stężenie kinazy M2 - pirogronianu guza określono w kale (test scatologiczny) przy użyciu zestawu diagnostycznego ScheBo Biotech AG. Badanie przeprowadzono na automatycznym fotometrze mikropłytkowym „Sunrise” firmy TECAN (USA) ze sterowaniem mikroprocesorowym za pomocą urządzenia TESAN asher (USA).
Pierwsze przeciwciała monoklonalne swoiste tylko dla kinazy M2-pirogronianu guza naniesiono na powierzchnię studzienek płytki ELISA. Guz M2 - kinaza pirogronianowa obecna w próbce kału pacjenta lub standard dla guza M2 - kinaza pirogronianowa z zestawu ELISA wiąże się z tymi przeciwciałami, a zatem jest unieruchomiony na płytce. Przeciwciała monoklonalne drugiego typu (sprzężone z biotyną) wiążą się z nowotworową kinazą M2 - pirogronianową podczas następnej inkubacji. Następnie dodano koniugat peroksydazy chrzanowej ze streptawidyną, która wiąże się z przeciwciałami biotynowymi drugiego typu. Peroksydaza chrzanowa utlenia substrat - TMB (3,3,5,5 - tetrametylobenzydyna), który staje się żółty. Podsumowując, stężenie utlenionego TMB określa się fotometrycznie.
Ten zestaw ELISA pozwala określić stężenie kinazy M2 - pirogronianu guza w zakresie od 1 do 20 U / ml, a poziom dyskryminacyjny wynosi 4 U / ml. Błąd wewnątrz badania guza M2 - kinazy pirogronianowej zmierzono przez 20-krotną analizę 5 próbek kału (3,8 - 19,7 U / ml). Średnia wartość współczynnika zmienności wynosiła 5,3% (3,0 - 7,9%).
Materiałem do badania były próbki kału 31 pacjentów cierpiących na nowotwory złośliwe różnych lokalizacji, w wieku od 38 do 76 lat, mediana wieku wynosiła 47, 7 + 2,7 lat. Było 11 mężczyzn (35,5%) i 20 kobiet (64,5%). U wszystkich pacjentów rozpoznanie nowotworu złośliwego zostało potwierdzone morfologicznie. Jako kontrolę wykorzystano próbki kału od 11 praktycznie zdrowych osób w wieku od 38 do 65 lat, mediana wieku 44, 6 + 2,4 lat. Wszyscy pacjenci zostali podzieleni na 3 grupy.
Pierwszą grupę stanowią pacjenci cierpiący na różne przewlekłe choroby przewodu pokarmowego w remisji, a mianowicie zapalenie przełyku, zapalenie żołądka i zapalenie okrężnicy (z wyłączeniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego). Mediana wieku wynosi 46,1 + 2,8 lat (35–62).
Pacjenci drugiej grupy (13) w momencie badania mieli ustaloną diagnozę nowotworu złośliwego (druga grupa kliniczna). Wśród nich rak jelita grubego rozpoznano u 7 pacjentów, raka jajnika - u 3, raka piersi, czerniaka i raka języka w 1 przypadku. Mediana wieku w tej grupie wynosiła 43,3 ± 2,1 roku (43-73).
Trzecia grupa składała się z pacjentów (8 osób), którzy otrzymali specjalne leczenie raka jelita grubego, raka nerki i raka trzustki (trzecia grupa kliniczna). Mediana wieku wynosiła 54,7 + 3,1 lat (43 - 76).

Wyniki i dyskusja.
Poziom kinazy M2 - pirogronianu w kale u pacjentów z różnych grup, w tym kontrolnych, przedstawiono w tabeli 1.
Tab. 1
Poziom guza M2 - kinazy pirogronianowej u pacjentów z różnych grup.
Grupa Liczba pacjentów Średnia, U / ml Odstęp, U / ml
1 10 3,35 + 0,62 2,15 - 4,31
2 13 6,97 + 0,86 3,47 - 15,9
3 8 3,47 + 0,64 1,17 - 5,95
Kontrola 11 2,18 + 0,39 1,51 - 4,01

W grupie kontrolnej poziom kinazy M2 - pirogronianu ponad 50% przypadków był mniejszy niż 2 U / ml i tylko w 4 przypadkach przekraczał ten wskaźnik, średnio 2,18 + 0,39 U / ml.
U pacjentów cierpiących na choroby przewodu pokarmowego (grupa 1) poziom kinazy M2 - pirogronianu wynosił średnio od 2,15 do 4,31, średnio - 3,35 + 0,62 U / ml. U 6 pacjentów przekroczył 3 U / ml.
Bardzo interesujące wyniki uzyskano u osób z ustalonymi rozpoznaniami nowotworów złośliwych (grupa 2). Stężenie kinazy M2 - pirogronianu guza mieściło się w zakresie od 3,47 do 15,9 U / ml, średnio było równe 6,97 + 0,86 U / ml. Jeśli chodzi o grupę kontrolną, różnice są istotne statystycznie (p.05 0,05). Jak wspomniano powyżej, ta grupa obejmowała 7 pacjentów cierpiących na raka jelita grubego. Wahania poziomu kinazy M2 - pirogronianu guza wynosiły od 3,61 do 15,9 U / ml, średnio 8,28 + 0,94 U / ml. Różnice we wskazaniach średnich stężeń w odniesieniu do wszystkich grup pacjentów są istotne statystycznie (p.05 0,05).
W przypadku pacjentów z grupy 3 (osoby poddawane obserwacji) średnie stężenie kinazy M2 - pirogronianu w kale u nich wynosiło 3,47 ± 0,64 U / ml i praktycznie nie różni się od pacjentów z grupy 1.
Uzyskane przez nas wyniki odpowiadają informacjom dostępnym w literaturze krajowej i zagranicznej na temat znaczenia klinicznego kinazy pirogronianowej typu M2 w diagnostyce szeregu nowotworów złośliwych, w tym badań przesiewowych w kierunku raka jelita grubego. Uważa się, że ten test jest bardziej czuły i specyficzny, zwłaszcza u osób z wysokim ryzykiem rozwoju choroby.

Wnioski:
1. Guz M2 - kinaza pirogronianowa może być wykryta i oznaczona ilościowo w ludzkim kale.
2. Stężenie M2 - kinazy pirogronianowej w kale zmienia się znacząco w różnych nowotworach złośliwych. Jednocześnie obserwuje się znacznie wyższy poziom u pacjentów z rakiem jelita grubego.
3. Możliwe jest zastosowanie definicji guza M2 - kinazy pirogronianowej w organizacji obserwacji obserwacyjnej pacjentów z rakiem.

Kinaza pirogronianowa markera nowotworowego zwiększyła się w kale

Powiązane i zalecane pytania

10 odpowiedzi

Szukaj w witrynie

Co jeśli mam podobne, ale inne pytanie?

Jeśli wśród odpowiedzi na to pytanie nie znalazłeś niezbędnych informacji lub problem jest nieco inny niż przedstawiony, spróbuj zadać dodatkowe pytanie na tej samej stronie, jeśli jest to główne pytanie. Możesz również zadać nowe pytanie, a po chwili nasi lekarze odpowiedzą. To jest darmowe. Możesz również wyszukać niezbędne informacje w podobnych pytaniach na tej stronie lub na stronie wyszukiwania witryny. Będziemy bardzo wdzięczni, jeśli polecisz nas swoim znajomym w sieciach społecznościowych.

Medportal 03online.com prowadzi konsultacje medyczne w trybie korespondencji z lekarzami na stronie. Tutaj znajdziesz odpowiedzi od prawdziwych praktykujących w swojej dziedzinie. Obecnie na stronie znajdują się porady dotyczące 45 obszarów: alergolog, wenerolog, gastroenterolog, hematolog, genetyk, ginekolog, homeopata, dermatolog, ginekolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, endokrynolog dziecięcy, dietetyk, immunolog, infektiolog, neurolog dziecięcy, chirurg dziecięcy, endokrynolog dziecięcy, dietolog, immunolog, ginekolog dziecięcy logopeda, Laura, mammolog, prawnik medyczny, narcyz, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, onkolog, onkolog, chirurg ortopeda, okulista, pediatra, chirurg plastyczny, proktolog, psychiatra, psycholog, pulmonolog, reumatolog, seksuolog-androlog, dentysta, urolog, farmaceuta, fitoterapeuta, flebolog, chirurg, endokrynolog.

Odpowiadamy na 95,3% pytań.

Kinaza pirogronianowa M2, analiza transkrypcji i szybkość

Nowy marker nowotworowy kinazy pirogronianowej M2 jest proponowany jako wrażliwy marker do badań przesiewowych nowotworów przewodu pokarmowego.

To się podoba! Nie ma zbyt wielu znaczników ekranu.
Marker nowotworowy kinaza M2-pirogronianowa jest izoformą enzymu kinazy pirogronianowej i jest kluczowym enzymem w aktywności komórek nowotworowych. Marker wykrywa zarówno krew, jak i kał.
W Niemczech został już włączony do szeregu badań w celu wczesnego wykrywania raka. Kinaza pirogronianowa M2 jest przepisywana na równi z kolonoskopią każdemu, kto ma raka jelita.
Ten marker nowotworowy jest oznaczany w kale, a jego czułość przekracza nawet dokładność markera nowotworowego CEA.
Naukowcy donoszą o czułości 68–91% i swoistości 71–100%!
Test jest tani i sprawia, że ​​jest jeszcze bardziej atrakcyjny.
Jest także dobry w tym, w przeciwieństwie do definicji ukrytej krwi w kale, nie wymaga specjalnego treningu i diety i nie ma potrzeby zaprzestania przyjmowania leków.
Szczególną cechą markera jest to, że jest produktem aktywności życiowej dzielących się komórek (proliferujących), więc nie zwiększa się wraz ze stanem zapalnym, chociaż może okazać się nieznacznie podwyższony w przypadku polipów większych niż 2 cm i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z chorobą Crohna.

Test deszyfrowania

Więc dla jakich guzów poziom kinazy pirogronianowej M2 jest podwyższony?
Określając ten marker nowotworowy w osoczu, poziom powyżej normy występuje w następujących przypadkach:

• Raki trzustki;
• Raki żołądka;
• Raki przełyku;
• Rak przewodu żółciowego;
• Rak jelita grubego

Ale nie tylko nowotwory przewodu pokarmowego mogą powodować wzrost T-M2-PK, ale także guzy nerek, raka płuc, raka piersi, szyjki macicy, czerniaka.

Dlatego definicja tego markera we krwi jest mniej informacyjna niż w kale. Ponieważ marker kału pochodzi tylko z guza przewodu pokarmowego.

Poziom kału kinazy pirogronianowej M2 nie powinien przekraczać 4 ng / ml

Badanie kału dla kinazy pirogronianowej M2 przeprowadza się metodą guza-M2-Pk-ELISA
W przeciwieństwie do kolonoskopii pacjenci nie mają nic przeciwko temu badaniu.
Im wyższy poziom markera nowotworowego, tym wyższy poziom raka jelita grubego według Duke'a.
Podobne wyniki dają nowe testy genetyczne K-ras, p53, APC, MSI, „długie DNA”, ale wszystkie są znacznie droższe. Więc kinaza pirogronianowa guza M2 wygrywa za cenę! Chociaż uczciwie należy zauważyć, że oznaczanie ukrytej krwi kwasem guayacoic jest nawet tańsze.
Test jest zalecany do powszechnego stosowania we wczesnym wykrywaniu raka.

Jak zbierać odchody do badań

• Przygotowanie do badania NIE JEST WYMAGANE!
• Powinieneś umieścić niewielką porcję kału w pojemniku i wysłać go do laboratorium, najlepiej w ciągu następnych 48 godzin.
• Nie zapomnij podpisać kontenera!

Test można przechowywać w lodówce w zamrażarce. Wynik badania będzie gotowy w ciągu 24-72 godzin
Interpretacja wyniku: częstość kinazy pirogronianowej guza M2 nie jest wyższa niż 4 jednostki / ml

Kinaza M2-pirogronianu guza

Kinaza pirogronianowa M2 guza - marker nowotworowy, ważny enzym proliferujący, w tym komórki nowotworowe. Określenie jego ilości w kale jest wykorzystywane do wczesnego diagnozowania i monitorowania nowotworów przewodu pokarmowego: raka jelita grubego i jelita ślepego, w celu wykrycia przerzutów, które rozprzestrzeniły się na jelita. Analiza jest zalecana jako część badań przesiewowych dla osób z grup ryzyka - powyżej 50 lat, z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, polipami dysplastycznymi, predyspozycją dziedziczną, jak również z objawami onkopatologii przewodu pokarmowego - utrata masy ciała, apetyt, niedokrwistość, zaparcia, biegunka. Biomateriał - próbka kału. Metoda badań - ELISA. Normalna wartość nie przekracza 4 U / ml. Warunki testu - do 10 dni.

Kinaza pirogronianowa M2 guza - marker nowotworowy, ważny enzym proliferujący, w tym komórki nowotworowe. Określenie jego ilości w kale jest wykorzystywane do wczesnego diagnozowania i monitorowania nowotworów przewodu pokarmowego: raka jelita grubego i jelita ślepego, w celu wykrycia przerzutów, które rozprzestrzeniły się na jelita. Analiza jest zalecana jako część badań przesiewowych dla osób z grup ryzyka - powyżej 50 lat, z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, polipami dysplastycznymi, predyspozycją dziedziczną, jak również z objawami onkopatologii przewodu pokarmowego - utrata masy ciała, apetyt, niedokrwistość, zaparcia, biegunka. Biomateriał - próbka kału. Metoda badań - ELISA. Normalna wartość nie przekracza 4 U / ml. Warunki testu - do 10 dni.

Kinaza pirogronianowa jest enzymem zaangażowanym w metabolizm glukozy. Wszystkie izomery w postaci aktywnej to tetramery (złożone z czterech podjednostek). Wraz z rozwojem nowotworu dochodzi do aktywnej proliferacji komórek - proliferacji tkanek spowodowanej nieprawidłowym podziałem komórek. Ten proces wymaga dużo energii. Glikoliza staje się główną ścieżką produkcji ATP. Komórki nowotworowe zaczynają wytwarzać specjalną strukturę enzymatyczną, kinazę pirogronianową M2 (TM2), reprezentowaną przez tetramery i dimery. Jest to wysoce specyficzny marker nowotworu, ale nie ma specyficzności narządowej, poziom we krwi wzrasta wraz z wieloma typami onkopatologii. W praktyce laboratoryjnej rozprzestrzeniły się badania kału: wzrost liczby TM2 w tym typie biomateriału ujawnia guzy okrężnicy i przerzuty.

Wskazania

Kinaza pirogronianowa M2 guza jest wydalana podczas rozwoju guzów w przewodzie pokarmowym. Czułość badania jest najwyższa w przypadku raka jelita grubego. Lista wskazań do analizy obejmuje:

• Czynniki ryzyka raka jelita grubego. Test jest pokazywany osobom powyżej 50 roku życia, które palą, nadużywają alkoholu, prowadzą siedzący tryb życia, mają ciężary dziedziczne i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Końcowy wskaźnik pozwala zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie, przed wystąpieniem objawów.
• Objawy raka jelita grubego. Rozwój gruczolakoraka objawia się utratą masy ciała, zmniejszeniem apetytu, niedoborem żelaza i zaburzeniami stolca. Krew znajduje się w kale. Test wykonywany jest dla pierwotnego rozpoznania choroby, kwestii wykonalności procedur inwazyjnych.
• Gruczolakorak jelita grubego. Liczba TM-2 wzrasta proporcjonalnie do wielkości guza. Analizę przypisuje się pacjentom z potwierdzoną diagnozą w celu określenia stadium choroby, sporządzenia prognozy, oceny skuteczności leczenia chirurgicznego i wykrycia nawrotów.

Wynik analizy nie jest wykorzystywany do ostatecznej oceny diagnozy. Wraz ze wzrostem wartości wskaźnika pacjenci są wysyłani na dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne.

Przygotowanie do analizy

Biomateriał to część kału. Ogrodzenie jest wykonywane o każdej porze dnia. Konieczne jest przygotowanie się do procedury:

1. Przez trzy dni należy przerwać przyjmowanie leków, które zmieniają ruchliwość przewodu pokarmowego (opiaty, antagoniści kanału wapniowego, środki przeczyszczające), leki wpływające na kolor kału (siarczan baru, żelazo, bizmut), środki doodbytnicze (czopki, oleje, lewatywy). Anulowanie leczenia należy uzgodnić z lekarzem.
2. W przeddzień kolekcji konieczne jest przygotowanie specjalnego sterylnego pojemnika z pokrywką.
3. Przed zabiegiem konieczne jest wykonanie toalety zewnętrznych narządów płciowych i okolic odbytu.

Po opróżnieniu jelit niewielka część odchodów musi zostać rozdzielona na pojemnik. Biomateriał jest przechowywany w lodówce nie dłużej niż 48 godzin. Badanie przeprowadza się za pomocą testu ELISA. Warunki przygotowania danych - do 10 dni.

Normalne wartości

Wartości referencyjne analizy wynoszą 0-4 U / ml. Granice normy mogą się nieznacznie różnić, ponieważ zależą od charakterystyki testu. Pewien wzrost stopy jest określony u palaczy. Interpretując wynik negatywny, rozważ:

• Normalny poziom kinazy M2-pirogronianu nie wyklucza gruczolakoraka jelita grubego. Czułość testu wynosi 92%.
• Negatywny wynik monitorowania choroby jest korzystnym znakiem prognostycznym, wskazuje na zmniejszone ryzyko nawrotu, potwierdza sukces operacji usunięcia tkanki nowotworowej.

Zwiększ tempo

Wzrost liczby TM-2 nie jest ściśle specyficzny dla nowotworów złośliwych jelita grubego. Powody wzrostu obejmują:

• Rak jelita grubego. Najwyższe wskaźniki wykrywa się w nowotworach złośliwych okrężnicy, esicy i odbytnicy.
• Łagodne zmiany okrężnicy. Poziom markera wzrasta wraz ze wzrostem polipów, rozwojem gruczolaka.
• Rak żołądka i jelit. Czasami przyczyną wzrostu wyniku testu jest nowotwór złośliwy przełyku, żołądka, jelita cienkiego, przewodu żółciowego lub trzustki.
• Choroby zapalne jelita grubego. Ilość markera wzrasta w fazie proliferacyjnej przewlekłych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Crohna z ropniami.

Leczenie nieprawidłowości

Kinaza pirogronianowa M2 guza w kale jest markerem raka jelita grubego. Analiza pozwala zidentyfikować do 85% przypadków, zarówno na etapie klinicznym, jak i przedklinicznym. Korelacja wskaźnika z wielkością guza sprawia, że ​​badanie to jest metodą monitorowania patologii. Po otrzymaniu wyników konieczne jest skonsultowanie się z onkologiem lub gastroenterologiem na temat potrzeby dalszej diagnozy, sporządzenia planu leczenia.

5.1Diagnostyka nie wrzodziejących form raka jelita grubego za pomocą metody oznaczania markera serologicznego Tu M2-PK

W ostatnich latach poczyniono niewątpliwe postępy w diagnostyce raka jelita grubego (CRC). Jednak odsetek aktywnego wykrywania CRC podczas badania pozostaje niski [...].

Jest to jedna z przyczyn zaniedbania procesu u początkowo zidentyfikowanych pacjentów, stadia I-II CRC, w których nie przekracza 30% [...].

Jednak samo podejście - do wykrywania CRC przez krew utajoną w kale - jest odpowiednie, co było uzasadnieniem dla opracowania testu immunoenzymatycznego do wykrywania coprohemoglobiny (LH) u osoby pozbawionej wad metody benzydynowej. Opracowano również test w celu identyfikacji w kale kompleksu hHЬ z haptoglobiną (hНЬ / Нр), który jest bardziej odporny (w przeciwieństwie do hНЬ) na działanie enzymów trawiennych trawiennych [6,14]. Innym podejściem do wykrywania CRC może być identyfikacja w kale dimeru postaci nowotworu kinazy pirogronianowej typu M2 (fT i M2-PK), która zapewnia oddychanie komórkowe w warunkach hipoksji [...]. Obietnica tych markerów koprologicznych do wykrywania CRC została wykazana w kilku badaniach [...].

Przeprowadziliśmy prace nad oceną czułości diagnostycznej w odniesieniu do CRC 3 nowych testów immunoenzymatycznych, które wykrywają ludzki kompleks kałowy HHB / Hp i postać guza kinazy pirogronianowej typu M2 u pacjentów z polipami jelitowymi w porównaniu z grupą dawców (osoby zdrowe).

Stężenia hHL, hHl / Hp i fTi i M2-PK oceniano w kale za pomocą testu ScheB®® M2-PK ™ ELISA Sto®1 (ELISA Viotech AG, Niemcy), „Zestaw hemoglobiny ELISA” i zestaw Hb / Hp-Сompati1 ELISA (Immunodiagnostic AG, Niemcy) Odpowiednio podczas analizy wyników zastosowano następujące poziomy dyskryminacyjne (DL) markerów: hЬЬ - 2000,0 ng / ml, hНЬ / Hp - 2000,0 ng / ml, fTu M2-RK - 4,0 jednostek / ml Dolna granica czułości tych układów testowych wynosiła: 447,0 ng / ml dla hNЬ, 81,0 ng / ml dla hНЬ / Нр i 1,0 U / ml dla fT i M2-PK (15) Zawartość markerów oznaczono w próbkach kału u 12 pacjentów z polipami jelitowymi iu 47 dawców Wszystkie badania przeprowadzono przed inwazyjnymi pomiarami diagnostycznymi.

Poziomy 3 markerów (hНЬ, hНЬ / Нр i fT i М2-РК) badano w odchodach badanych grup. Pozwoliło to na pierwszym etapie przeprowadzić analizę czułości diagnostycznej i specyficzności każdego ze znaczników, a następnie porównać je według tych kryteriów. Rodzaj badania: otwarte badanie bez randomizacji z grupą kontrolną (zdrowi dawcy).

Ponadto oceniono kliniczne i diagnostyczne znaczenie nowego testu scatologicznego ELISA w celu określenia w kale markera związanego z nowotworem fTu M2-PK dla CRC i rozwiązano następujące zadania:

● Ocenić specyficzność badanego testu FTu M2-PK.

● Ocena możliwości zastosowania testu fTu M2-PK w kale do programów przesiewowych mających na celu aktywne wykrywanie CRC bez owrzodzeń.

● Zbadaj możliwość zastosowania fTu M2-PK do przedklinicznego wykrywania nawrotu choroby u leczonych pacjentów.

Badaniem objęto 2 grupy pacjentów: grupę dawców (zdrowych) -47 pacjentów i pacjentów z potwierdzoną diagnozą: polip jelita grubego-12 osób.

Wyniki wstępnej analizy statystycznej zawartości hHЬ w kale pacjentów i dawców przedstawiono w tabeli. 5.1.

Stężenie hHb w kale badanych.

Zakres wartości hHb w polipach jelitowych był najwyższym odnotowanym poziomem i okazał się wynosić 45840,0 ng / ml, a u dawców 2437,0 ng / ml. Średnie stężenie hHb u dawców wynosiło 787,3 ± 85,4 ng / ml, a u pacjentów z polipami - 6482,2 ± 3948,7. Odsetek przypadków podwyższenia hHЬ u pacjentów z polipami jelitowymi i dawcami wynosił odpowiednio 25,0 i 6,4%. Rozkład badanego przez poziom hHЬ w kale wykazał, że u większości pacjentów z polipami jelitowymi (75,0%) i większość dawców (93,6%) / hНЬ w kale wynosiła nie więcej niż 2000,0 ng / ml. (przy górnej granicy normalności 2000,0 ng / ml) - rysunek 5.1.

Rys.5.1. Rozkład badanego przez poziom hHb w kale.

Zawartość kompleksu hHb / Hp w kale badanych pacjentów.

Rys.5.2. Rozkład badanego przez poziom hHb w kale.

Wyniki oznaczania zawartości kompleksu hНЬ / Нр w odchodach badanych różnych grup podano w tabeli. 5.2. Wartości tego markera u pacjentów z polipami jelitowymi stanowiły maksymalną zarejestrowaną wartość - 12 540,0 ng / ml, tj. 6-krotność górnej granicy normy, podczas gdy dawcy mieli niższą wartość - 1218,0 ng / ml. Średnie wartości hНЬ / Нр nie były takie same u pacjentów z polipami jelitowymi (1355,8 ± 1030,9 ng / ml) i wyjątkowo niskim (133,3 ± 27,1 ng / ml) w grupie dawców. Odsetek przypadków wzrostu zawartości markera hHЬ / Hr u pacjentów z polipami jelitowymi wynosił 16,7%, u dawców - 0%. Rozkład badanych przez poziomy hНЬ / Нр przedstawiono na rys.5.2. Poziom tego markera nie przekraczał 20000,0 ng / ml u wszystkich dawców i większości pacjentów z polipami jelitowymi. Stężenia markerów powyżej 20 000,0 ng / ml nie były rejestrowane w grupach dawców i pacjentów z polipami. Podobną analizę przeprowadzono dla fTu M2-RK (tabela 5.3, ryc. 5.3).

Ryc.5.3 Rozkład pacjentów badanych przez poziom fTu M2-PK w kale

Zakres wartości dla tego markera był dla polipów (1,0–19,8 u / ml). Średnie wartości 5,2 jednostek / ml z polipami nie różniły się istotnie i były prawie 2 razy niższe niż DM u dawców (2,3 ± 0,5 jednostek / ml). Ogólnie odsetek przypadków zwiększonego poziomu fTu w grupie dawców był stosunkowo wysoki - 18,9% (7 z 47). Takie wyniki uzyskano także w dystrybucji badanych pacjentów ponad poziomy tego markera (patrz Rys. 5.3). Większość dawców (81,1%) i ponad połowa pacjentów z polipami (58,3%) miała poziom FTu M2-RK w normalnym zakresie, a wśród nich nie było przypadków z poziomem markera większym niż 20,0 jednostek / ml.

Poziomy fTu M2-PK w kale badanych osób.

Systematyzacja wszystkich przedstawionych powyżej danych i ich analiza są przedstawione w tabeli. 5.4. Jest oczywiste, że system testowy, który ujawnia h hL w kale, ma stosunkowo wysoką swoistość dla dawców (93,6% przypadków negatywnych). System testowy, który ujawnia kompleks hHL / Hp w kale, ma specyficzność w tym badaniu względem dawców i był bliski 100% (47 z 47 dawców wyników negatywnych).

Swoistość poziomu fTu M2-PK w kale dawców wynosiła 81,1%. Ponieważ wszystkie 3 markery badano w kale tych samych pacjentów, możliwe było oszacowanie czułości i swoistości par markerów, biorąc pod uwagę wzrost co najmniej jednego markera w parze jako przypadku pozytywnego. (Tabela 5.4.)

Uwaga W nawiasach w liczniku - liczba pacjentów z podwyższonym poziomem markera; w mianowniku - wszystkie badane w tej grupie.

Okazało się, że czułość diagnostyczna hНЬ + hНЬ / Нр była podobna do czułości hНЬ, a specyficzność pary hНЬ + hНЬ / Нр jest dokładnie taka sama jak dla hНЬ. Nie wykluczamy, że system testowy dla hHЬ ujawnia w kale nie tylko wolny Hb, ale także związany z Hp, co wyjaśnia te wyniki. Niestety, doświadczenie z tymi markerami na świecie jest nadal niewielkie, więc w literaturze nie ma danych potwierdzających lub zaprzeczających naszemu założeniu.

Propozycja wykorzystania Tu M2-PK jako uniwersalnego markera raka (OM) opiera się na założeniu, że komórki nowotworowe mają specjalny metabolizm (częstość glikolizy nad oddychaniem tlenowym) związane z niedostateczną neoangiogenezą z powodu szybkiej proliferacji komórek nowotworowych. Ten typ metabolizmu „nowotworowego” charakteryzuje się tym, że komórki „odcinają rogi” wymiany, aby zaoszczędzić energię niezbędną do ich rozmnażania [...]. Aby zapewnić taką ścieżkę energii w komórkach nowotworowych, wzrasta liczba specjalnych postaci nowotworu RKM2 kinazy pirogronianowej. Mianowicie, dzięki tym cechom metabolizmu nowotworów złośliwych, zaproponowano, aby Tu M2-PK można było stosować zarówno do diagnozowania różnych nowotworów, jak i monitorowania różnych pacjentów z rakiem, w celu oceny skuteczności leczenia i przedklinicznego wykrywania nawrotu choroby.

Zwiększone poziomy Tu M2-PK w osoczu odzwierciedlają podstawowe zmiany w metabolizmie komórkowym w wielu typach nowotworów złośliwych: piersi, płuc, trzustki, nerek, przełyku itd. W różnych nowotworach złośliwych marker Tu M2-PK wykazywał stosunkowo wysoką czułość. Wydaje się zatem, że Tu M2-PK jest obiecującym OM dla guzów narządów przewodu pokarmowego (jelita, żołądek, trzustka, przełyk) [...]. J. Schneider i G. Schulze odkryli wyższą (w porównaniu do CEA) czułość Tu M2-PK w raku jelita grubego [...], co potwierdzają badania B. Zhanga i in., Który także wykazał, że Tu M2-PK jest bardziej wrażliwy niż CA 72-4 w raku żołądka [...]. Wykorzystując nowo opracowany test do określenia Tu M2-PK w kale, P. Hardt i K. Decker i in. wykazały znaczący wzrost zawartości tego markera w odchodach pacjentów z rakiem jelita grubego. Wskaźniki czułości i swoistości markera w tym teście okazały się dość wysokie (odpowiednio 78 i 82%), co pozwoliło autorom stwierdzić, że kał może być użyty do testowania Tu M2-PK do badań przesiewowych w kierunku raka jelita grubego [...].

W raku trzustki wykryto wysoką czułość (78%) tego markera i odnotowano dobrą korelację poziomów Tu M2-PK ze stopniem rozpowszechnienia procesu nowotworowego [...]. W raku płuc czułość Tu M2-PK według J. Schneidera i in. W sumie było to 58%, czyli nieco więcej niż Cyfry 21-1 (48%) [...]. Ponadto wykazali znaczący wzrost poziomów Tu M2-PK wraz z postępem procesu złośliwego u tych pacjentów. Dlatego autorzy sugerują, że test Tu M2-PK może być odpowiedni do monitorowania pacjentów z rakiem płuc.

U pacjentów z rakiem piersi OMs, takie jak CA 15-3 i CEA, są najczęściej badane, a ich stosowanie ogranicza się głównie do monitorowania pacjentów z procesem przerzutowym w celu oceny skuteczności leczenia. W pracy Lifflera i wsp. Stwierdzono dopuszczalną (52%) czułość Tu M2-PK dla raka piersi. Ponadto wykazano, że w przypadku tej choroby połączenie CA 15-3 z CEA i Tu M2-PK jest preferowane do stosowania każdego z nich oddzielnie, ponieważ ich połączona definicja przewiduje postęp choroby w 87% przypadków przed wystąpieniem klinicznym.

Stwierdzenie o uniwersalności Tu M2-PK jako OM różnych nowotworów jest teoretycznie uzasadnione. Jednocześnie ma on charakter bardziej deklaratywny, ponieważ większość artykułów poświęconych zastosowaniu tego markera w diagnostyce MN i monitorowaniu pacjentów chorych na raka jest niewielka. Jednocześnie zgromadzone doświadczenie wskazuje na perspektywy wykorzystania Tu M2-PK w onkologii. Nie można wykluczyć, że Tu M2-PK może okazać się markerem typu przesiewowego odpowiednim do aktywnego wykrywania guzów litych wielu lokalizacji.

Badanie czułości diagnostycznej i swoistości 3 nowych testów ujawniających ludzką hemoglobinę (hНЬ) w kale, kompleks hemoglobiny z haptoglobiną (hНЬ / Нр) i postać guza kinazy pirogronianowej (fTu М2-РК). U pacjentów z polipami jelitowymi i warunkowo zdrowymi dawcami stwierdzono, że w niektórych przypadkach wystąpił kał u pacjentów z polipami jelitowymi (odpowiednio 25, 16,7 i 41,7%). Swoistość hНЬ i hНЬ / Нr względem dawców była wysoka - odpowiednio 93,6 i 100%, nieco niższa dla systemu testowego fTu M2-RK - 81,1%. Tak więc pojawiła się realna możliwość aktywnej identyfikacji pacjentów z polipami i innymi chorobami okrężnicy i odbytnicy przy użyciu stosunkowo prostych nieinwazyjnych metod immunoenzymatycznych, które są pozbawione głównych wad metody benzydynowej. Wraz z dalszym rozszerzeniem badania i nagromadzeniem materiału, w szczególności po badaniach laboratoryjnych pacjentów z gruczolakami jelita grubego, nowotworami złośliwymi i innymi stanami patologicznymi leżących powyżej oddziałów i narządów przewodu pokarmowego, nie wykluczamy, że jeśli hНЬ jest bardziej specyficzny dla CRC, hНЬ / Test Hp może być wrażliwy na nowotwory złośliwe przełyku, żołądka itp., Ponieważ Hb w połączeniu z Hp jest bardziej odporny na działanie proteolitycznych enzymów trawiennych. ENTOV. W przyszłości nie mniej interesująca jest możliwość gromadzenia materiału klinicznego dotyczącego pacjentów z rozpoznaniem polipa jelitowego, na podstawie którego będzie można zidentyfikować grupy ryzyka.

Tak więc, zgodnie z literaturą i naszymi badaniami, test scatologiczny do oznaczania fTu M2-PK może być obiecującą metodą laboratoryjną typu przesiewowego, mającą na celu aktywne wykrywanie nie wrzodziejącego CRC.

Marker-2 guza (kinaza pirogronianowa guza) w kale

Marker-2 guza (kinaza pirogronianowa guza) w kale

Marker nowotworowy-2 (TM-2, kinaza pirogronianowa nowotworu) jest markerem raka.

Marker nowotworowy-2 jest dimerem izoformy enzymu glikolitycznego kinazy pirogronianowej, który jest wytwarzany przez komórki nowotworowe i jest stosowany jako marker nowotworowy do wczesnego diagnozowania chorób przedrakowych i raka okrężnicy. Marker przesiewowy raka jelita grubego.

Wartości odniesienia (w kale):

Dorośli: do 4,0 U / ml.

Interpretacja ulepszonych wyników:

ponad 4,0 jednostek / ml - obecność łagodnych (polipów gruczolakowatych, polipów przedrakowych) lub nowotworów złośliwych (gruczolakorak, rak ściany jelita). ROZWIĄZANIE POWODUJĄCE PROMOCYJNĄ KOLONOSKOPIĘ Z OBOWIĄZKOWYM LISTEM WSTĘPNYM Z KAPITAŁU KOŃCOWEGO NA WYNIKI MARKER-2 KAL PACJENTA!

Gdy zalecana jest analiza TM-2:

· Jeśli pacjent ma czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na raka jelita grubego: palenie tytoniu, otyłość, dziedziczność, wiek powyżej 50 lat, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

· Z objawami raka jelita grubego: utrata masy ciała i apetyt, krew w kale, niedokrwistość z niedoboru żelaza (z prawostronną lokalizacją guza), zaparcia lub biegunka (z lewostronną lokalizacją guza).

Jaka jest analiza TM-2 zalecana dla:

· Do wczesnej diagnostyki polipów dysplastycznych i gruczolakoraka jelita grubego.

· Określenie stadium gruczolakoraka jelita grubego i przedstawienie prognozy choroby.

· Diagnozowanie nawrotów gruczolakoraka jelita grubego w okresie pooperacyjnym.

W celu wykrycia krwawiących guzów zaleca się badanie próbki stolca jednego pacjenta za pomocą dwóch wskaźników: ukrytej krwi (chromatografia immunologiczna) i markera guza-2.

Kto przypisuje badanie.

Gastroenterolog, terapeuta, onkolog, lekarz ogólny.

Przygotowanie pacjenta.

Zgodność ze specjalną dietą nie jest wymagana (przy podawaniu razem z testem na ukrytą krew - aby wykluczyć przyjmowanie aspiryny i preparatów żelaza 48 godzin przed zażyciem, nie należy zbierać odchodów podczas miesiączki). Wyeliminuj przyjmowanie leków przeczyszczających i wpływaj na kolor kału 72 godziny przed założeniem. Kał zbiera się w jednorazowym pojemniku z zakrętką i łyżką w ilości nie większej niż 1/3 objętości pojemnika. Odchody należy zbierać z czystych, suchych, niechłonnych powierzchni. Pobrać próbkę do sterylnego pojemnika do laboratorium (lub punktu zbiórki) w ciągu 48 godzin (nie jest wymagane przechowywanie w lodówce); można przechowywać przez 72 godziny w temperaturze od 18 do 22 ° C; do 4 tygodni w temperaturze od 6 do 8 ° C

Marker nowotworowy 2 (TM 2) - kinaza pirogronianowa

Marker nowotworowy 2 (TM 2) jest dimerem izoformy enzymu glikolitycznego kinazy pirogronianowej, który jest wytwarzany przez komórki nowotworowe i jest stosowany jako marker nowotworowy do wczesnego diagnozowania chorób przedrakowych i raka okrężnicy.

Rosyjskie synonimy

Synonimy angielskie

Kinaza M2-pirogronianu guza, nowotworowa M2-PK, kinaza pirogronianowa typu M2.

Metoda badawcza

Test immunoenzymatyczny (ELISA).

Jednostki miary

Jednostki / ml (jednostki na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak przygotować się do badania?

Wyklucz stosowanie środków przeczyszczających, wprowadzenie czopków doodbytniczych, olejów, ograniczenie stosowania leków wpływających na motorykę jelit (belladonna, pilokarpina itp.) I kolor kału (żelazo, bizmut, siarczan baru) przez 72 godziny przed zebraniem odchodów.

Ogólne informacje o badaniu

Marker 2 guza (TM2) jest dimerem jednej z izoform kinazy pirogronianowej zaangażowanej w reakcję glikolizy. W normalnych komórkach występuje jako monomer w małych ilościach, podczas gdy w komórkach nowotworowych znaczące stężenia enzymu są wytwarzane jako dimer (TM-2). Wysokie stężenie enzymu glikolizy zapewnia koszty energii aktywnego namnażania komórek nowotworowych. Wraz z rozwojem chorób przedrakowych i raka jelita grubego, TM-2 można wykryć w kale, co pozwala na wykorzystanie go jako markera nowotworowego.

Rak jelita grubego zajmuje trzecie miejsce pod względem rozpowszechnienia i śmiertelności wśród wszystkich nowotworów złośliwych. Osoby w wieku powyżej 50 lat są na nią bardziej podatne, jednak z niektórymi zespołami genetycznymi (polipowatość gruczolakowata jelita, zespół Lyncha itp.) Choroba objawia się w 35-45 lat.

Złotym standardem wczesnego wykrywania raka jelita grubego jest kolonoskopia. Jednak biorąc pod uwagę jego inwazyjność i związane z tym ryzyko, nie można go stosować jako testu przesiewowego, w przeciwieństwie do analizy TM-2 w kale, co jest metodą nieinwazyjną.

Test kinazy pirogronianowej ma kilka zalet w porównaniu z innymi metodami nieinwazyjnymi. Jeśli obecność hemu jest określona w analizie kału dla krwi utajonej, w trakcie tego badania wykrywany jest enzym specyficzny dla guza, co umożliwia wykrycie zarówno krwawiących, jak i nie krwawiących guzów. Ta cecha powoduje większą czułość testu (dla porównania: czułość testu dla TM-2 wynosi 92,3%, a analiza kału dla ukrytej krwi - 20-35%). W przeciwieństwie do analizy krwi utajonej w kale, wynik tego testu nie zależy od przestrzegania diety i można go uzyskać przez pobranie jednego biomateriału, co jest znacznie wygodniejsze dla pacjenta. Ponadto na wynik analizy nie wpływa przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i witaminy C, zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, uchyłki jelit i hemoroidy, więc wyniki fałszywie dodatnie są prawie wykluczone.

Badanie TM-2 jest wskazane u pacjentów z objawami raka jelita grubego, a także z czynnikami ryzyka jego rozwoju (palenie tytoniu, otyłość, dziedziczność, wiek powyżej 50 lat, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego). Stężenie TM-2 w kale wzrasta proporcjonalnie do wzrostu guza. Dlatego badanie TM-2 można wykorzystać do określenia stadium i prognozy choroby. Z reguły stężenie TM-2 w kale po chirurgicznym leczeniu raka okrężnicy powraca do normy. Uzyskanie dodatniego wyniku testu lub zwiększenie TM-2 w okresie pooperacyjnym może wskazywać na nawrót choroby.

Pozytywny wynik testu wskazuje na obecność onkologii jelit, ale nie na ustalenie ostatecznej diagnozy. Aby potwierdzić diagnozę, pacjentów z tym wynikiem należy skierować na dodatkowe badania laboratoryjne i instrumentalne.

Do czego służą badania?

• Do wczesnej diagnostyki polipów dysplastycznych i gruczolakoraka jelita grubego.
• Określenie stadium gruczolakoraka jelita grubego i przedstawienie prognozy choroby.
• Diagnostyka nawrotu gruczolakoraka jelita grubego w okresie pooperacyjnym.

Kiedy planowane jest badanie?

• Jeśli pacjent ma czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na raka jelita grubego: palenie tytoniu, otyłość, dziedziczność, wiek powyżej 50 lat, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
• Z objawami raka jelita grubego: utrata masy ciała i apetytu, krew w kale, niedokrwistość z niedoboru żelaza (z prawostronną lokalizacją guza), zaparcia lub biegunka (z lewostronną lokalizacją guza).

Co oznaczają wyniki?

Wartości odniesienia: 0 - 4 U / ml.

Przyczyny zwiększenia kinazy pirogronianowej:

• polip dysplastyczny;
• rak jelita grubego, esicy lub odbytnicy.

Obniżenie poziomu kinazy pirogronianowej nie ma znaczenia diagnostycznego.

Co może wpłynąć na wynik?

Poziom TM-2 jest podwyższony u palących pacjentów iu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, chorobą Crohna i ropniem okrężnicy.

Ważne uwagi

Wynik analizy należy interpretować z uwzględnieniem danych z niektórych innych badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Zalecane również

Kto tworzy badanie?

Onkolog, gastroenterolog, chirurg, lekarz ogólny.

Literatura

• Koss K, Maxton D, Jankowski JA. Dimeryczna kinaza pirogronianowa M2 kału w raku jelita grubego i polipach koreluje ze stopniem zaawansowania guza i interwencją chirurgiczną. Colorectal Dis. Marzec 2008; 10 (3): 244-8.
• Hathurusinghe HR, Goonetilleke KS, Siriwardena AK. Obecny stan kinazy pirogronianowej M2 guza (nowotwór M2-PK) jako biomarkera nowotworu przewodu pokarmowego. Ann Surg Oncol. 2007 październik; 14 (10): 2714-20.
• Haug U, Rothenbacher D, Wente MN, Seiler CM, Stegmaier C, Brenner H. M2-PK guza dla dużej próby dorosłych zidentyfikowanych pacjentów z rakiem jelita grubego. Br J Cancer. 7 maja 2007; 96 (9): 1329-34.
• Tonus C, Neupert G, Sellinger M. Badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego przez nieinwazyjny biomarker metaboliczny guza kału M2-PK. Świat J Gastroenterol. 21 listopada 2006; 12 (43): 7007-11.
• Young GP, Cole S. Nowe testy przesiewowe stolca na raka jelita grubego. Trawienie. 2007; 76 (1): 26-33.

Kinaza pirogronianowa guza M2

Opis

Kinaza M2-pirogronianu guza (Tu M2-PK) w kale jest swoistym „sygnałem” komórek nowotworowych. Ten marker nowotworowy jest rodzajem enzymu kinazy pirogronianowej. Większość nowotworów można scharakteryzować tym związkiem. Wydalanie tego markera nowotworowego w kale jest charakterystyczne dla karcynogenezy lub stanu przedrakowego jelita grubego.

Dlaczego warto testować kinazę pirogronianową guza?

W celu określenia zawartości kinazy M2-pirogronianu guza umożliwia wczesne rozpoznanie guzów, występowanie przerzutów lub nawrotów nowotworu.

Wskazania

• Do wczesnej diagnostyki polipów dysplastycznych i gruczolakoraka jelita grubego.
• Określić stadium gruczolakoraka jelita grubego i podać rokowanie choroby.
• Diagnoza nawrotu gruczolakoraka jelita grubego w okresie pooperacyjnym.

Kiedy planowane jest badanie?

Jeśli pacjent ma czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na raka jelita grubego: palenie tytoniu, otyłość, dziedziczność, wiek powyżej 50 lat, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Z objawami raka jelita grubego: utrata masy ciała i apetytu, krew w kale, niedokrwistość z niedoboru żelaza (z prawostronną lokalizacją guza), zaparcia lub biegunka (z lewostronną lokalizacją guza).

Przygotowanie
Odchody do analizy należy pozyskiwać naturalnie. Aby przeprowadzić badanie, wystarczy przynieść 2-3 łyżeczki biomateriału do laboratorium. Kał umieszcza się w specjalnym pojemniku i dostarcza do laboratorium w ciągu 3 godzin od pobrania.

Kał należy uzyskać bez użycia lewatyw i środków przeczyszczających.

Interpretacja wyników
Jednostki miary: U / ml

Norma wskaźników (U / ml)
wskaźniki żeńskie 0-90 lat

Kinaza pirogronianowa M2 guza (marker raka jelita grubego), (badanie kału)

Gdzie się odbywa: Tonus

Termin: 10 dni roboczych

+ Pobór materiału 200 rub.

+ Analiza ogrodzenia w domu (tylko Niżny Nowogród) 200 rub.

M2 - kinaza pirogronianowa jest enzymem należącym do klasy metabolicznych markerów nowotworowych (markerów nowotworowych). Enzym kinaza pirogronianowa normalnie ma strukturę tetrameryczną i bierze udział w procesach metabolicznych zdrowych komórek. Wraz z rozwojem łagodnego lub złośliwego procesu nowotworowego dotknięte komórki wytwarzają dimeryczną formę enzymu - kinazy M2 - pirogronianu.

Typ pirogronianazy guza M2 jest uważany za kluczowy regulator zmian metabolicznych w komórkach nowotworowych. Wnika do krwi i mas kałowych, co pozwala wykorzystać ten parametr jako marker procesu onkologicznego.

Guz M2 - kinaza pirogronianowa jest stosowana jako marker nowotworowy do wczesnego diagnozowania raka jelita grubego i przerzutów raka innych lokalizacji w jelicie, jak również chorób przedrakowych - łagodnych nowotworów błony śluzowej jelit (polipy gruczolakowate itp.). Stężenie kinazy pirogronianowej M2 guza w kale pacjentów z rakiem jelita grubego jest znacznie wyższe niż u osób zdrowych lub pacjentów z polipami gruczolakowatymi. W przypadku polipów poziom enzymu jest również podwyższony, ale liczby są mniejsze niż w przypadku onkologii. Poziom guza M2 - kinazy pirogronianowej w raku jelita grubego koreluje z wielkością guza i stopniem jego złośliwości.

Oprócz wysokiej czułości metody (80 - 90%), oznaczenie kinazy M2 - pirogronianu w kale ma swoistość etapową (pozwala na określenie stadium gruczolakoraka), to znaczy może być wykorzystane jako predyktor skuteczności leczenia raka okrężnicy i odbytnicy.

Test kinazy M2-pirogronianowej w kale jest obecnie stosowany jako test przesiewowy w kierunku raka jelita grubego u pacjentów z ryzykiem rozwoju tej choroby.

Oznaczanie stężenia kinazy pirogronianowej guza typu M2 - przeprowadza się przy użyciu testu ELISA (immunoenzymatycznego) przy użyciu przeciwciał monoklonalnych. Materiałem do badań są kał.

Zanim przejdziesz analizę dla guza M2 - kinazy pirogronianowej, pacjent potrzebuje specjalnego szkolenia, co oznacza następujące wymagania:

• Przed wykonaniem testu na kinazę M2 - pirogronian, nie należy stosować lewatyw oczyszczających ani żadnych środków przeczyszczających - kał do analizy należy uzyskać naturalnie.
• Do badania pobiera się 2-3 łyżeczki materiału biologicznego. Następnie jest umieszczany w specjalnym pojemniku i dostarczany do laboratorium w ciągu 3 godzin od pobrania.
• Przed badaniem lepiej jest unikać stresu i wysiłku fizycznego.
• Materiał musi zostać dostarczony do laboratorium w ciągu 3 godzin od pobrania.

• Wczesne rozpoznanie polipów dysplastycznych i gruczolakoraka okrężnicy;
• Określenie stadium gruczolakoraka jelita grubego i rokowania choroby;
• Diagnoza nawrotu gruczolakoraka jelita grubego w okresie pooperacyjnym.

Podwyższony poziom kinazy M2 - pirogronianowej (powyżej 4,0 U / ml) jest możliwy dzięki:

• rak okrężnicy, odbytnicy, esicy
• niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne choroby zapalne jelit w ostrej fazie
• ropień jelita grubego
• dysplastyczne polipy jelita grubego

Obniżenie poziomu enzymu nie jest kryterium istotnym diagnostycznie.