Dur brzuszny jest ostrą infekcją anthroponotic wywołaną przez salmonellę typhi. Choroba jest szeroko rozpowszechniona na całym świecie, ale najpowszechniejsze ogniska tyfusu występują w krajach o gorącym klimacie i złych warunkach sanitarnych (brak lub słaba jakość scentralizowanego zaopatrzenia w wodę i urządzeń sanitarnych).
Obecnie każdego roku na świecie występuje około 16 milionów przypadków duru brzusznego. Spośród nich ponad 600 tysięcy przypadków tej choroby jest śmiertelne.
W krajach o rozwiniętych gospodarkach i wysokim standardzie życia choroba jest rzadka i co do zasady w formie pojedynczych ognisk. Na terytorium Federacji Rosyjskiej dur brzuszny najczęściej występuje w Dagestanie i Czeczenii.
Tyfusowa gorączka - co to jest
Tyfus jest chorobą antropogeniczną, objawiającą się wystąpieniem wyraźnego zespołu gorączkowego, ogólnych objawów zatrucia, zespołu hepatolienalnego, a także specyficznych wykwitów różniczkowych i zmian w jelicie (wrzody struktur limfoidalnych w jelicie cienkim).
Zgodnie z etiologią, cechami epidemiologicznymi, patogenezą rozwojową i objawami klinicznymi choroba jest bardzo podobna do grupy gorączki paratyfusowej. Tyfusowe i paratyfoidalne typy A, B i C tworzą klasę patologii duru brzusznego. Przez długi czas gorączkę paratyfoidalną opisywano nawet jako łagodne formy duru brzusznego z niewyraźnym obrazem klinicznym.
Zgodnie z klasyfikacją ICD10 dur brzuszny i dur okrężnicy klasyfikowane są jako A01. Kod duru brzusznego dla ICD10 to A01.0.
Dur durowy - patogen
Przyczyną rozwoju duru brzusznego jest dur brzuszny należący do rodzaju Salmonella i należący do rodziny jelitowych enterobakterii.
Tyfus salmonella jest w stanie utrzymać funkcje życiowe w niskich temperaturach, ale są one bardzo wrażliwe na ciepło. Temperatura 60 stopni zabija salmonellę w pół godziny, a gdy gotuje się dur brzuszny, salmonella ginie w ciągu kilku sekund.
Jak mogę dostać dur brzuszny
Tyfus jest typową infekcją jelitową i antropogeniczną (to znaczy, że tylko osoba może być źródłem i naturalnym rezerwuarem czynnika wywołującego dur brzuszny).
Ryzyko epidemiologiczne stwarzają zarówno pacjenci z gorączką tyfusową, jak i nosicielami zdrowych bakterii.
Choroba charakteryzuje się wyraźną sezonowością lato-jesień. Najczęściej dur brzuszny jest rejestrowany u pacjentów od piętnastu do czterdziestu pięciu lat.
Główną drogą transmisji duru brzusznego jest kał-ustny. W grupach dziecięcych można również realizować codzienne mechanizmy przekazywania Salmonelli (wspólne zabawki).
Pacjenci lub nosiciele wydzielają salmonellę z kałem i moczem (w małych ilościach). Bakterie zaczynają być aktywnie uwalniane do środowiska od siódmego dnia choroby.
Osoba ma wysoki poziom podatności na dur brzuszny.
Po infekcji powstaje trwała odporność. W rzadkich przypadkach rejestrowana jest powtarzająca się dur brzuszny.
Formy choroby
Z natury obrazu klinicznego choroby dzieli się na płynący:
- typowy;
- nietypowo (wymazany, nieudany, ambulatoryjny, obejmuje również rzadkie formy - pneumotify, meningotipy, nefrotiffy, kolotypy, dur brzuszny).
Patologia może być ostra i występować z zaostrzeniami i okresami nawrotów.
Nasilenie zakażenia może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie. W zależności od obecności powikłań choroba może wystąpić nieskomplikowana lub skomplikowana. Komplikacje infekcji mogą być:
- specyficzne (występowanie perforacji jelit z obfitym krwawieniem, wstrząsem itp.);
- niespecyficzne (występowanie zapalenia płuc, zapalenia przyusznic, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zakrzepowego zapalenia żył, zapalenia jąder itp.)
Patogeneza duru brzusznego
Tyfus jest infekcją o specyficznym charakterze cyklicznym i rozwoju specyficznych zmian patofizjologicznych. Ponieważ salmonella dostaje się do organizmu przez usta, błony śluzowe przewodu pokarmowego służą jako bramy wejściowe do zakażenia. Jednak ze względu na bakteriobójcze działanie soku żołądkowego, gdy salmonella jest spożywana w małych ilościach, patogen może umrzeć, nie prowadząc do rozwoju choroby.
Jeśli salmonella dostanie się do jelita cienkiego, zaczyna się namnażać aktywnie i utrwalać w strukturach limfatycznych jelita cienkiego i gromadzić się w węzłach chłonnych jamy brzusznej. Salmonelli wchodzącej do formacji limfatycznych jelit towarzyszy rozwój zapalenia naczyń chłonnych, mezadenitis, zapalenia w małych i czasami w jelicie grubym.
Z powodu aktywności fagocytarnej komórek leukocytów część patogenu umiera, uwalniając endotoksyny i powodując ciężkie zatrucie. Na tym etapie pojawiają się jasne objawy duru brzusznego: gorączka, osłabienie, senność, letarg, bladość i sinica skóry, bradykardia, zaparcia, z powodu mięśni jelitowych itp.
Ten okres choroby może trwać od pięciu do siedmiu dni. Jednocześnie część patogenu nadal aktywnie proliferuje w węzłach chłonnych jamy brzusznej, utrzymując stały przepływ Salmonelli do krwiobiegu i rozwój ciężkiego zapalenia limfatycznych formacji jelitowych o „obrzęku podobnym do mózgu”.
Na tle utrzymującej się bakteriemii wpływają narządy wewnętrzne (wątroba, nerki, śledziona, tkanka szpiku kostnego). Proces ten charakteryzuje się występowaniem w nich specyficznych ziarniniaków zapalnych, a także rozwojem neurotoksyczności i hepatosplenomegalii (powiększenie wątroby i śledziony).
Ponadto przeciwciała przeciwko Salmonelli są aktywnie syntetyzowane w organizmie i rozwija się uczulenie pacjenta, objawiające się pojawieniem się specyficznej wysypki. Wysypka w duru brzusznym to ogniska hiperegicznego zapalenia w obszarach o największej akumulacji patogenów w naczyniach skóry.
Przy powtarzających się przeniknięciach bakterii do jelita rozwija się reakcja anafilaktyczna z martwicą tkanki limfatycznej.
Nasilenie bakteriemii zmniejsza się dopiero w trzecim tygodniu choroby. Jednocześnie zachowuje się stan zapalny narządów i rozpoczyna się proces odrzucania obszarów martwicy w jelicie, z powstawaniem głębokich wrzodów. Na tym etapie choroby istnieje wysokie ryzyko ciężkich powikłań: perforacja wrzodów jelitowych, krwawienie i zapalenie otrzewnej.
Pod koniec czwartego tygodnia intensywność krążenia bakterii we krwi osiąga minimum, normalizuje się temperatura ciała i zmniejsza się nasilenie zespołu upojenia.
Jednak w niektórych przypadkach dur brzuszny może utrzymywać się w monocytach, prowadząc do wystąpienia odległego nawrotu lub zaostrzenia choroby. Możliwe jest również wystąpienie wtórnych ognisk bakteryjnych (zapalenie miedniczki, zapalenie pęcherzyka żółciowego itp.) Z powodu przenikania bakterii do dróg żółciowych i moczowych.
Objawy duru brzusznego
Okres inkubacji duru brzusznego w salmonelli wynosi od trzech dni do dwudziestu jeden dni (w większości przypadków od dziewięciu do czternastu dni). W okresie początkowych objawów u pacjenta obserwuje się ogólne objawy zatrucia: nudności, utratę apetytu, osłabienie, drażliwość i bóle głowy. W niektórych przypadkach choroba może zacząć się ostro, z ostrym wzrostem temperatury i ciężkim zatruciem.
Wraz ze stopniowym początkiem gorączka postępuje powoli. Maksymalny wzrost temperatury (do czterdziestu stopni) obserwuje się do piątego lub siódmego dnia choroby. U pacjentów z ostrym początkiem, ciężkie zatrucie i wysoka gorączka mogą być obserwowane już w drugim dniu choroby.
Porażce układu sercowo-naczyniowego towarzyszy spadek ciśnienia krwi i wolniejsza częstość akcji serca (bradyarytmia).
Pacjenci często obawiają się pojawienia się kaszlu, przekrwienia błony śluzowej nosa. Dzięki osłuchiwaniu płuc możesz słuchać wielu rozrzuconych suchych rzęs.
Język w duru brzusznym
Charakterystyczne jest pogrubienie języka, pojawienie się wyraźnych śladów zębów i szarawej płytki na nim. Jednocześnie nie ma płytki na końcówce i krawędziach języka, a ich jasny czerwony kolor przyciąga uwagę.
W gardle umiarkowane przekrwienie, migdałki są powiększone.
Na omacaniu brzucha wyraźnie zaznacza się silny obrzęk, pojawiający się szorstki, głośny dudnienie w rejonie biodrowym. Palpacja brzucha gwałtownie bolesna.
Pacjenci obawiają się ciężkiego bólu brzucha (manifestacja zapalenia jelita krętego i mezadenitis), zaparcia, nudności, wymiotów, wyraźnego osłabienia. Stopniowo rozwija się skąpomocz (zmniejszenie oddawania moczu).
W niektórych przypadkach możliwe jest pojawienie się niewielkich owrzodzeń na łukach podniebiennych (objawy dusznicy bolesnej). W dziesiątym dniu choroby u większości pacjentów pojawiają się czerwonawo-różowawe wysypki o różowym charakterze, pokrywające brzuch, dolną klatkę piersiową, a czasem kończyny.
Wysypka trwa od trzech do pięciu dni, po jej zniknięciu występuje słaba pigmentacja skóry. W przyszłości być może nalewanie nowych przedmiotów. U większości pacjentów skóra stóp i dłoni nabiera wyraźnego zabarwienia żółknięcia (żółtaczka związana z endogenną hiperchromią karotenu skóry, z powodu naruszenia konwersji karotenu w witaminę A).
W rzadkich przypadkach mogą wystąpić objawy niewydolności serca.
Na wysokości choroby język może pokrywać się krwawiącymi wrzodami i pęknięciami, suchymi ustami, skorupą. Krzesło nabiera zielonkawego koloru. Pomimo zaparcia (opóźniony stolec z powodu niedowładu jelitowego) stolec jest płynny.
Pojawienie się palpitacji serca (tachykardia) jest typowe dla dodania powikłań (krwawienie z jelit, zapaść, perforacja wrzodów).
Mogą wystąpić objawy zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia miedniczki, odmiedniczkowego zapalenia nerek, zakrzepowego zapalenia żył, zapalenia pęcherza moczowego, zapalenia sutka, u mężczyzn może wystąpić zapalenie najądrza i zapalenie jąder.
Występowanie zaostrzeń i nawrotów zakażenia
W okresie zmniejszania nasilenia objawów klinicznych (aż do zaniku gorączki) możliwe jest zaostrzenie objawów. W tym przypadku pacjent znowu zaczyna rosnąć objawy gorączki, występują rozdęte erupcje, letarg itp. W większości przypadków zaostrzenie duru brzusznego występuje samodzielnie.
Wielokrotne zaostrzenia są niezwykle rzadkie i obserwowane przy niewłaściwie przepisanym leczeniu lub u pacjentów ze stanami niedoboru odporności.
Nawrót choroby rozpoznaje się, gdy objawy choroby pojawiają się na tle normalnej temperatury i całkowitego zaniku objawów zatrucia. Nawrót choroby może być związany ze stosowaniem chloramfenikolu, który działa bakteriostatycznie na patogen (hamuje wzrost i reprodukcję), a nie bakteriobójczy (zabija patogen).
Diagnoza duru brzusznego
Krew za dur brzuszny dla duru brzusznego duru brzusznego może być badana od piątego do siódmego dnia choroby. Również analizę duru brzusznego można przeprowadzić za pomocą reakcji Widala, wykrywania specyficznych przeciwciał duru brzusznego metodą PHA, a także wykrywania immunoglobulin M za pomocą testu ELISA.
Badanie kału i krwi za pomocą PCR może ujawnić kwas dezoksyrybonukleinowy duru brzusznego Salmonella.
Od drugiego tygodnia choroby fagal i dur brzuszny Salmonellae są prowadzone przez reakcję PHA i Vidal, jak również izolację z żółci, moczu i kału.
Leczenie duru brzusznego
Cała terapia duru brzusznego odbywa się wyłącznie w warunkach zakaźnych szpitali. Leczenie odbywa się w kompleksie i obejmuje terapię etiotropową (szczepionka durowa) i antybakteryjną.
Do leczenia duru brzusznego korzystne są ceftriakson, cefiksym, cyprofloksacyna, ofloksacyna, pefloksacyna. Terapia antybakteryjna jest prowadzona przez długi czas (do dziesięciu dni po ustabilizowaniu temperatury pacjenta).
W łagodniejszych postaciach choroby można stosować azytromycynę.
Terapia detoksykacyjna za pomocą rozwiązań Ringera, Reamberina, Reopolyglucine itp. Jest obowiązkowa.
Leczenie objawowe ma na celu utrzymanie ciśnienia, łagodzenie hipotermii, zapobieganie i leczenie powikłań.
Szczepienie brzuszne
Szczepionkę przeciwko durowi brzusznemu na salmonellę podaje się ze szczepionką Tifivak. Pacjenci są szczepieni od piętnastu do pięćdziesięciu pięciu lat na wskazania epidemii (przy stałym kontakcie z nosicielami bakterii, konieczności podróżowania do obszarów o wysokim ryzyku choroby itp.). Miesiąc później przeprowadza się drugie szczepienie, a po dwóch latach konieczne jest ponowne szczepienie.
W przypadku pacjentów w wieku powyżej trzech lat można zastosować szczepionkę Vianvac (ponowne szczepienie wskazane jest po trzech latach).
Tyfusowa gorączka
Tyfus jest ostrą infekcją jelitową, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem z pierwotnym uszkodzeniem jelitowego układu limfatycznego, któremu towarzyszy ogólne zatrucie i wysypka. Tyfus ma infekcję przewodu pokarmowego. Okres inkubacji trwa średnio 2 tygodnie. Klinika duru brzusznego charakteryzuje zespół zatrucia, gorączkę, wysypkę małych czerwonych plam (osutka), hepatosplenomegalię, w ciężkich przypadkach - omamy, zahamowanie. Tyfus jest diagnozowany, gdy wykryty zostanie patogen we krwi, kale lub moczu. Reakcje serologiczne mają tylko wartość pomocniczą.
Tyfusowa gorączka
Tyfus jest ostrą infekcją jelitową, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem z pierwotnym uszkodzeniem jelitowego układu limfatycznego, któremu towarzyszy ogólne zatrucie i wysypka.
Charakterystyka patogenu
Tyfus wywołany jest przez Salmonella typhi, mobilnego Gram-ujemnego Bacillus z wieloma wiciami. Bacillus dur brzuszny jest w stanie utrzymać swoją żywotność w środowisku przez kilka miesięcy, niektóre produkty spożywcze są sprzyjającym środowiskiem dla jego rozmnażania (mleko, twaróg, mięso, mięso mielone). Mikroorganizmy łatwo tolerują zamrażanie, wrzenie i chemiczne środki dezynfekujące oddziałują na nie niszcząco.
Zbiornik i źródło duru brzusznego jest chorym człowiekiem i nosicielem infekcji. Już pod koniec okresu inkubacji rozpoczyna się uwalnianie patogenu do środowiska, które trwa przez cały okres objawów klinicznych, a czasami przez pewien czas po wyzdrowieniu (ostry przewóz). W przypadku powstawania przewlekłego stanu nosiciela, osoba może wydalić patogen przez całe życie, co stanowi największe zagrożenie epidemiologiczne dla innych.
Izolacja patogenu występuje w moczu i kale. Droga infekcji - woda i jedzenie. Zakażenie występuje, gdy woda jest zużywana ze źródeł zanieczyszczonych odchodami, środków spożywczych, które nie są poddawane obróbce termicznej. W rozkładzie duru brzusznego biorą udział muchy, noszące nogi mikrocząstek kału. Szczyt zapadalności obserwuje się w okresie letnio-jesiennym.
Objawy duru brzusznego
Średni okres inkubacji duru brzusznego wynosi 10-14 dni, ale może się wahać od 3-25 dni. Początek choroby jest często stopniowy, ale może być ostry. Stopniowo rozwijająca się dur brzuszny objawia się powolnym wzrostem temperatury ciała, osiągając wysokie wartości w ciągu 4-6 dni. Gorączce towarzyszy zwiększone zatrucie (osłabienie, osłabienie, ból głowy i ból mięśni, zaburzenia snu, apetyt).
Okres gorączkowy trwa 2-3 tygodnie, przy znacznych wahaniach temperatury ciała w codziennej dynamice. Jednym z pierwszych objawów, które pojawiają się w pierwszych dniach, jest blanszowanie i suchość skóry. Pojawiają się wysypki, zaczynając od 8-9 dni choroby, i są to małe czerwone plamy o średnicy do 3 mm, z naciskiem na krótko blednącym. Wysypka utrzymuje się przez 3-5 dni, w przypadku ciężkiego przebiegu staje się krwotoczna. Przez cały okres gorączki, a nawet pod jej nieobecność, możliwe jest pojawienie się nowych elementów wysypki.
Badanie fizykalne wykazuje pogrubienie języka, na którym wyraźnie widoczne są wewnętrzne powierzchnie zębów. Język w środku i u nasady pokryty jest białym nalotem. W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej obserwuje się obrzęk z powodu niedowładu jelitowego, dudnienia w prawym biodrze. Pacjenci zauważyli tendencję do trudności w wypróżnianiu się. Od 5-7 dni choroby obserwuje się wzrost wielkości wątroby i śledziony (hepatosplenomegalia).
Początkowi choroby może towarzyszyć kaszel, a osłuchiwanie płuc jest suche (w niektórych przypadkach wilgotne). W szczycie choroby występuje względna bradykardia z ciężką gorączką - niespójność częstości tętna z temperaturą ciała. Może być rejestrowany impuls dwufalowy (dicroty). Występuje stłumienie tonów serca, niedociśnienie.
Wysokość choroby charakteryzuje się intensywnym wzrostem objawów, ciężkim zatruciem, toksycznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (letarg, urojenia, omamy). Wraz ze spadkiem temperatury ciała pacjenci zgłaszają ogólną poprawę stanu. W niektórych przypadkach, wkrótce po wystąpieniu regresji objawów klinicznych, gorączki powraca i zatrucia, pojawia się różowata osutka. Jest to tak zwane zaostrzenie duru brzusznego.
Nawrót zakażenia jest różny, ponieważ rozwija się kilka dni później, czasami tygodni, po ustąpieniu objawów i normalizacji temperatury. Przebieg nawrotów jest zwykle łatwiejszy, temperatura waha się w zakresie wartości podgorączkowych. Czasami klinika nawrotu duru brzusznego jest ograniczona przez aneozynofilię w ogólnej analizie krwi i umiarkowany wzrost śledziony. Rozwój nawrotu jest zwykle poprzedzony naruszeniem rutyny życia, diety, stresu psychicznego, przedwczesnego anulowania antybiotyków.
Nieudana dur brzuszny charakteryzuje się typowym początkiem choroby, krótkotrwałą gorączką i szybkim ustąpieniem objawów. Objawy kliniczne z wymazaną postacią są łagodne, zatrucie jest nieznaczne, przepływ trwa krótko.
Powikłania duru brzusznego
Tyfusowa gorączka może być powikłana krwawieniem z jelit (objawiającym się w postaci postępujących objawów ostrej niedokrwistości krwotocznej, kał nabiera smolistego charakteru (melena)). Szkodliwym powikłaniem duru brzusznego może być perforacja ściany jelita i późniejsze zapalenie otrzewnej.
Ponadto dur brzuszny może przyczyniać się do rozwoju zapalenia płuc, zakrzepowego zapalenia żył, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia pęcherza, zapalenia mięśnia sercowego, a także świnki i zapalenia ucha. Długi odpoczynek w łóżku może przyczynić się do wystąpienia odleżyn.
Diagnoza duru brzusznego
Tyfus jest diagnozowany na podstawie objawów klinicznych i historii epidemiologicznej i potwierdza diagnozę za pomocą badań bakteriologicznych i serologicznych. Już we wczesnych stadiach choroby możliwe jest wyizolowanie patogenu z krwi i hodowli na pożywce. Wynik zwykle staje się znany w ciągu 4-5 dni.
Badanie bakteriologiczne koniecznie podlega kałowi i moczowi osobników, a podczas okresu zdrowienia - zawartości dwunastnicy, pobieranej podczas intubacji dwunastnicy. Diagnostyka serologiczna ma charakter pomocniczy i jest wykonywana przy użyciu RNA. Obserwuje się pozytywną reakcję, począwszy od 405 dni choroby, istotne diagnostycznie miano przeciwciał - 1: 160 i więcej.
Leczenie i prognozowanie duru brzusznego
Wszyscy pacjenci z durem brzusznym są objęci obowiązkową hospitalizacją, ponieważ opieka o wysokiej jakości jest istotnym czynnikiem skutecznego powrotu do zdrowia. Odpoczynek w łóżku jest przepisywany na cały okres gorączkowy i 6-7 dni po normalizacji temperatury ciała. Następnie pacjenci mogą siedzieć i wstawać tylko w 10-12 dni normalnej temperatury. Dieta duru brzusznego jest wysokokaloryczna, łatwo przyswajalna, głównie półpłynna (buliony mięsne, zupy, kotlety parowe, kefir, twaróg, płynne płatki zbożowe, z wyjątkiem prosa, naturalnych soków itp.). Zalecany obfity napój (słodka ciepła herbata).
Terapia etiotropowa to wyznaczenie kursu antybiotyków (chloramfenikol, ampicylina). W połączeniu z terapią antybiotykową w celu zapobiegania nawrotom choroby i powstawania bakteriobójcy, często przeprowadza się szczepienia. W ciężkim zatruciu mieszaniny do detoksykacji (roztwory koloidalne i krystaloidalne) podaje się we wlewie dożylnym. W razie potrzeby terapię uzupełniają środki objawowe: układ sercowo-naczyniowy, uspokajający, kompleksy witaminowe. Wypływ pacjentów odbywa się po całkowitym wyleczeniu klinicznym i negatywnych testach bakteriologicznych, ale nie wcześniej niż 23 dni od momentu normalizacji temperatury ciała.
Na obecnym poziomie opieki medycznej rokowanie w przypadku duru brzusznego jest dobre, choroba kończy się pełnym wyzdrowieniem. Pogorszenie rokowania obserwuje się wraz z rozwojem zagrażających życiu powikłań: perforacją ściany jelita i masywnym krwawieniem.
Zapobieganie durowi brzusznemu
Ogólne zapobieganie durowi brzusznemu jest zgodne ze standardami sanitarnymi i higienicznymi dotyczącymi poboru wody do użytku domowego i nawadniania gruntów rolnych, kontroli reżimu sanitarnego przemysłu spożywczego i gastronomii, warunków transportu i przechowywania żywności. Indywidualna profilaktyka obejmuje higienę osobistą i higienę żywności, dokładne mycie surowych owoców i warzyw spożywanych na surowo, wystarczającą obróbkę cieplną produktów mięsnych i pasteryzację mleka.
Pracownicy przedsiębiorstw mających kontakt z produktami spożywczymi w przedsiębiorstwach przemysłu spożywczego i innych zadeklarowanych grupach podlegają regularnej kontroli w celu przewozu i izolacji czynnika wywołującego dur brzuszny; U pacjentów stosuje się środki kwarantanny: absolutorium nie wcześniej niż 23 dni po ustąpieniu gorączki, po którym pacjenci są w rejestrze aptek przez trzy miesiące, co miesiąc poddawani są pełnemu badaniu pod kątem nosiciela pałeczki duru brzusznego. Pracownicy przemysłu spożywczego, którzy mieli dur brzuszny, mogą pracować nie wcześniej niż miesiąc po wypisie, poddawani pięciokrotnemu negatywnemu testowi na bakterie.
Osoby kontaktowe podlegają obserwacji w ciągu 21 dni od momentu kontaktu lub od momentu identyfikacji pacjenta. Do celów profilaktycznych przypisuje się im bakteriofaga duru brzusznego. W przypadku grup innych niż macierzyńskie przeprowadza się analizę pojedynczego moczu i kału w celu wyizolowania patogenu. Szczepienie populacji przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi za pomocą pojedynczego podskórnego wstrzyknięcia płynnej zaabsorbowanej szczepionki przeciw brzusznej durowi brzusznemu.
Tyfusowa gorączka
1. Czynnik powodujący dur brzuszny odnosi się do:
2. Wskazać nieprawidłowe oświadczenie dotyczące czynnika wywołującego dur brzuszny:
A. Salmonella typhimurium
V. ma wici
G. rośnie na nośnikach zawierających żółć
D. ma antygeny N, 0 i Vi
3. Wskazać błędne stwierdzenie dotyczące czynnika wywołującego dur brzuszny:
A. stabilny w środowisku
B. ma antygen O.
B. hodowane w hodowli tkankowej
G. przy 100 ° C umiera natychmiast
D. łatwo zabijać środkami odkażającymi
4. Najczęstszym źródłem zakażenia w sporadycznych przypadkach duru brzusznego jest:
A. Źródło wody pitnej zanieczyszczone fekaliami
B. ostre wydzielanie bakterii tyfusowych pałeczek
B. przewlekłe wydzielanie bakterii tyfusowych pałeczek
G. rekonwalescencja po duru brzusznym
D. pacjent z durem brzusznym w środku choroby
5. Źródłem patogenu w duru brzusznym najdokładniej jest:
A. chora osoba
B. chore zwierzę
B. Chora osoba i chore zwierzę
G. Chora osoba i nosiciel bakterii
D. chorego zwierzęcia i nosiciela bakterii
6. Ołów w patogenezie duru brzusznego to zmiana:
A. wątroba i śledziona
B. Aparat limfatyczny jelita cienkiego
G. centralny układ nerwowy
D. aparat limfatyczny jelita grubego
7. Główne zmiany patologiczne duru brzusznego są zlokalizowane w:
A. jelito grube
B. jelito kręte
G. okrężnica poprzeczna
8. Tyfus charakteryzuje się:
A. Meisnerov i Auerbach Plexuses
B. błony mózgu
B. tworzenie siatkowe mózgu
Łaty G. Peyera, pojedyncze pęcherzyki
D. trzustka
9. Czas trwania inkubacji w przypadku duru brzusznego wynosi (dni):
10. Dla duru brzusznego nie jest typowy:
A. bladość skóry
Wysypka B. roseolus
D. niedociśnienie tętnicze
11. Gorączka nie jest cechą duru brzusznego:
A. Przerwa na 2 tygodnie
B. gorączkowy przez ponad 7 dni
B. przerywany do 2-3 tygodni
G. stale ponad 10 po południu
D. błędne do 3 tygodni
12. Wczesnym klinicznym objawem duru brzusznego jest:
B. wysypka Roseola
B. ból głowy
G. język okładki
D. Padalki objaw
13. W przypadku pacjentów z durem brzusznym charakterystyczną skargą jest:
A. ból głowy
B. ból pleców
B. ból mięśni
G. ból stawów
D. ból brzucha
14. Głównymi objawami duru brzusznego są:
A. gorączka z tchawicą
B. gorączka, ból brzucha
B. przedłużająca się gorączkowa gorączka z dreszczami
G. długotrwała gorączka w połączeniu z bólami głowy
D. ból brzucha, luźne stolce, gorączka
15. U pacjentów z durem brzusznym wysypka występuje częściej:
A. Roseoleous petechial, obfity
B. plamisto-grudkowy, obfity
B. polimorficzne - plamy, pęcherzyki, krosty
G. różany, skąpy
16. Pojawia się wysypka brzuszna:
A. przez 1-3 dni choroby
B. przez 4-7 dni choroby
B. 8-10 dni choroby
G. po 14 dniach choroby
D. przez cały okres gorączkowy
17. Najbardziej typowym miejscem lokalizacji wysypki w duru brzusznym jest:
B. dłonie, podeszwy
B. brzuch i dolna klatka piersiowa
G. boczna powierzchnia ciała
D. boczna powierzchnia tułowia i zginana powierzchnia kończyn
18. Specyficzną komplikacją duru brzusznego jest:
G. krwawienie z jelit
19. Specyficznym powikłaniem strzępek brzusznych jest:
B. Perforowane zapalenie otrzewnej
20. Najbardziej typowym znakiem hematologicznym duru brzusznego jest:
A. umiarkowana leukocytoza
B. leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo
G. leukopenia ze względną limfocytozą
D. Przyspieszenie ESR powyżej 40 mm / godzinę
21. Nietypowa zmiana krwi obwodowej w duru brzusznym to:
B. względna limfocytoza
D. umiarkowany wzrost ESR
22. W przypadku wczesnej diagnozy stosuje się dur brzuszny:
G. reakcja Vidal
D. reakcja pośredniej hemaglutynacji
23. Najbardziej wiarygodną metodą diagnostyki laboratoryjnej duru brzusznego w pierwszym tygodniu choroby jest:
A. CBC
B. serologiczne badanie krwi
B. Badanie bakteriologiczne krwi
G. Badanie bakteriologiczne moczu
D. badanie bakteriologiczne kału
24. Do diagnozy duru brzusznego nie stosuj następującej metody:
Reakcja A. Wrighta
B. Reakcja Vidal
B. reakcja pasywnej hemaglutynacji z antygenem H
D. reakcja pasywnej hemaglutynacji z antygenem O
D. Pasywna reakcja hemaglutynacji z antygenem Vi
25. Określ prawdopodobną diagnozę.
Pacjent K., 39 lat, przyszedł do kliniki ze skargami na ból głowy
uporczywy ból, wysoka temperatura ciała, ból
żołądek; rzadki i nieproduktywny kaszel, powiększona wątroba i
śledziona. Chory przez 6 dni.
26. Połączenie gorączki, bólu głowy, bólu w okolicy krętniczo-kątniczej, skąpej różowatej wysypki z powiększoną wątrobą i śledzioną, najprawdopodobniej wskazuje:
A. dla tyfusu
B. kleszczowe zapalenie mózgu
B. na czerwonkę
G. na dur brzuszny
27. Głównym lekiem na leczenie etiotropowe duru brzusznego jest:
28. Czas trwania leczenia duru brzusznego to:
B. aż do normalizacji temperatury
B. aż do negatywnego wyniku analizy bakteriologicznej kału
D. do 10 dni normalnej temperatury
29. Czynnik powodujący dur brzuszny jest w stanie rozmnożyć się w:
A. warzywa podczas przechowywania
B. zapieczętowane domowe konserwy
D. nieuszczelnione konserwy
D. słabo alkoholowe napoje
30. Źródło infekcji w duru brzusznym:
31. Mechanizm zakażenia durem brzusznym:
32. Tyfus charakteryzuje się:
A. wrzodziejące uszkodzenie okrężnicy, powstawanie ropni w
różne narządy i tendencja do przewlekłego i przewlekłego
B. Uszkodzenie struktur cholinergicznych rdzenia i rdzenia kręgowego
z występowaniem zespołów oftalmoplegicznych i opuszkowych
B. ogólne zatrucie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, wysypka różyczkowo-wybroczynowa,
G. ciężkie zatrucie, uszkodzenie układu limfatycznego
jelito cienkie, bakteriemia, hepatosplenomegalia
D. ciężkie zatrucie, zespół hepatolienalny, porażka
Tyfusowa gorączka.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. BRZEG TYPU BRZUSZNEGO JEST ZWIĄZANY Z:
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. AGENT TYPU BATERII:
A. Salmonella typhimurium,
V. ma wici,
G. rośnie w mediach zawierających żółć,
D. ma antygeny H-, O- i Vi.
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. AGENT TYPU BATERII:
A. stabilny w środowisku zewnętrznym
B. ma antygen O,
V. rośnie w hodowli tkankowej,
G. w 100ºС umiera natychmiast,
D. łatwo zabijać środkami odkażającymi.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. LISTA ABD TYPU JEST MOŻLIWA DO WIELU W:
A. warzywa podczas przechowywania
B. zapieczętowane domowe konserwy
G. nieuszczelnione konserwy
D. słabo alkoholowe napoje.
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. AGENT TYPU BATERII:
A. rośnie na nośnikach zawierających żółć,
B. ma antygen N,
V. jest stabilny w środowisku,
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA W TYPIE BRZUSZNYM:
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. NAJCZĘŚCIEJ WYSTĘPUJĄCE ŹRÓDŁO ZAKAŻEŃ W SPORADYCZNYM RODZAJU BRZUSZCZYM JEST:
A. źródło wody pitnej zanieczyszczonej kałem,
B. ostra bakteria z odchodów tyfus
B. przewlekłe bakteryjne bakterie odchodów. tyfus
G. rekonwalescencja po duru brzusznym,
D. pacjent z durem brzusznym w środku choroby.
OKREŚL NAJBARDZIEJ ROZSZERZONE PRAWIDŁOWE ZATWIERDZENIE. Źródłem patogenu w duru brzusznym jest:
A. chora osoba
B. chore zwierzę,
B. chory i chore zwierzę,
G. Chora osoba i nosiciel bakterii,
D. Chorych zwierząt i nosicieli bakterii.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. MECHANIZM ZAKAŻENIA TYPEM BRZEGOWYM:
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. TYP BRZEGOWY JEST DOSTARCZANY PRZEZ MECHANIZM TRANSMISJI:
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. LIDER W PATOGENEZIE TIFFU BRONI JEST NISZCZĄCY:
A. wątroba i śledziona,
V. aparat limfatyczny jelita cienkiego,
G. centralny układ nerwowy,
D. aparat limfatyczny jelita grubego.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. GŁÓWNE ZMIANY PATHOMORFOLOGICZNE W ZLOKALIZOWANYM TYPIE BRZEGOWYM:
A. esicy,
B. jelito kręte,
G. okrężnica poprzeczna,
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. W PRZYPADKU CHARAKTERYSTYKI CHARAKTERYSTYCZNEJ TYPU BRZEGOWEGO:
A. Maysner i Auerbach Plexus,
B. błony mózgowe,
B. tworzenie siatkowe mózgu,
Łaty G. Peyera, pojedyncze pęcherzyki,
D. trzustka.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA CHARAKTERYSTYKI TYPU BRZUSZNEGO:
A. wrzodziejące uszkodzenie jelita grubego, tworzenie ropni w różnych narządach i tendencja do długotrwałego i przewlekłego przebiegu,
B. Uszkodzenia struktur cholinergicznych rdzenia i rdzenia kręgowego z przewagą zespołów oftalmoplegicznych i opuszkowych,
B. ogólne zatrucie, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, wysypka różyczkowo-wybroczynowa, hepatosplenomegalia,
G. ciężkie zatrucie, uszkodzenie układu limfatycznego, jelito cienkie, bakteriemia, hepatosplenomegalia,
D. ciężkie zatrucie, zespół wątrobowo-nerkowy, zmiany naczyniowe, wysypka różyczkowo-wybroczynowa.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. CZAS TRWANIA INKUBACJI W RODZAJU BRZEGU JEST WYKONANY (dni):
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA CHARAKTERYSTYKI TYPU BRZUSZNEGO:
A. bladość skóry,
Wysypka B. roseolus,
D. niedociśnienie tętnicze.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA TYPU BRZUSZNEGO W WYSOKOŚCI CHOROBY NAJBARDZIEJ CHARAKTERYSTYCZNY RODZAJ GORĄCY JEST:
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA CERTYFIKATU CHARAKTERYSTYCZNEGO TYPU BRONI:
A. przekazanie do 2 tygodni
B. gorączkowy przez 7 dni,
B. przerywany do 2-3 tygodni
G. stała przez 10 dni,
D. nieregularne do 3 tygodni.
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. WCZESNE OBJAWY KLINICZNE TYPU BRZUSZNEGO SĄ:
B. wysypka Roseola,
B. ból głowy,
G. język języka;
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA PACJENTÓW Z RODZAJEM CHARAKTERYSTYCZNYM SKARGI JEST:
A. ból głowy
B. ból pleców,
B. ból mięśni
G. ból stawów,
D. ból brzucha.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. WIODĄCE OBJAWY TYPU BRZUSZNEGO SĄ:
A. gorączka w połączeniu z tchawicą,
B. gorączka, ból brzucha,
V. przedłużona gorączka typu gorączkowego z dreszczami,
G. długotrwała gorączka w połączeniu z bólami głowy,
D. ból brzucha, luźne stolce, gorączka.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. CHARAKTERYSTYKA OBJAWU TIFFU BRONI JEST:
A. pulsujący ból głowy,
Wysypka G. Roseola,
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA TYPU BRZUSZNEGO W CIEPŁU CHARAKTERYSTYKI CHOROBY:
B. względna bradykardia,
B. wysypka Roseola,
G. objaw Pasternacka,
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. CHARAKTERYSTYKA OBJAWU TIFFU BRONI JEST:
A. ból mięśni
B. dreszcze i poty,
C. Ból pleców
D. gorączka stałego typu.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA CHARAKTERYSTYKI TYPU BRZUSZNEGO:
B. ból brzucha
D. długa gorączka.
OKREŚL NIEPRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. W CHOROBIE GRZEWCZEJ DLA CHARAKTERYSTYKI TIFF BRZUSZCZYCH:
B. zespół hepatolienalny
B. zespół oponowy,
D. bladość skóry.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. CHARAKTERYSTYKA OBJAWU TIFFU BRONI JEST:
A. względna bradykardia,
B. wysypka wybroczynowa,
D. zaczerwienienie twarzy i wstrzyknięcie spojówek.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. DLA PACJENTÓW Z RODZAJEM CHARAKTERYSTYCZNYM SKARGI JEST:
A. niesamowite sny
B. oszałamiające dreszcze,
B. obfite pocenie się,
D. ból w lewym nadbrzuszu.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. U CHORYCH Z SCHEMATEM BRZUSZNYM BIEŻĄCY BÓL JEST WIĘCEJ CZĘSTO:
A. róża-różowa, obfita,
B. maculopapular, obfity,
V. polimorficzne - plamy, pęcherzyki, krosty,
G. różany, skąpy,
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. WYGLĄD ŻYCIA Z TYPEM BRZEGOWYM NA:
A. 1-3 dni choroby
B. 4-7 dni choroby
B. 8-10 dnia choroby,
G. po 14 dniach choroby,
D. przez cały okres gorączkowy.
OKREŚL PRAWIDŁOWĄ HOMOLOGACJĘ. NAJBARDZIEJ CHARAKTERYSTYCZNE MIEJSCE LOKALIZACJI SPÓDNICY NA TYPIE BRZEGOWYM:
B. dłonie, podeszwy,
B. brzuch i dolna klatka piersiowa,
Dla duru brzusznego i wysokości choroby najbardziej charakterystyczny typ
G. stała
Charakterystycznym objawem duru brzusznego jest:
A. pulsujący ból głowy
G. różowa wysypka
W przypadku duru brzusznego na wysokości choroby wszystko jest charakterystyczne, z wyjątkiem:
B. względna bradykardia
B. wysypka Roseola
G. objaw Pasternacka
Charakterystycznym objawem duru brzusznego jest:
A. ból mięśni
B. dreszcze i poty
C. Ból pleców
D. gorączka stałego typu
Tyfus charakteryzuje się:
B. ból brzucha
D. przedłużona gorączka
W szczytowej fazie choroby dur brzuszny charakteryzuje się wszystkim, z wyjątkiem:
B. zespół hepatolienalny
B. Zespół oponowy
D. bladość skóry
Tyfus ma wysypkę:
D. Roseolese
Objawy kliniczne wczesnego okresu (1 tydzień choroby)
bank testowy
S: Czynnik wywołujący dur brzuszny
+: rośnie na nośnikach zawierających żółć
+: ma antygeny H-, O- i Vi-
S: Źródło infekcji duru brzusznego
S: Mechanizm infekcji durem brzusznym
S: Ołów w patogenezie duru brzusznego jest zmianą chorobową
-: wątroba i śledziona
+: aparat limfatyczny jelita cienkiego
-: centralny układ nerwowy
-: aparat limfatyczny jelita grubego
S: Główne zmiany patologiczne w duru brzusznym są zlokalizowane w
S: Porażka jest typowa dla duru brzusznego
-: Maysner i Auerbach Plexus
-: tworzenie siatkowe mózgu
+: Łaty Peyera i pojedyncze pęcherzyki
S: Czas trwania inkubacji w przypadku duru brzusznego jest
S: Główne objawy duru brzusznego to
-: gorączka z tchawicą
-: gorączka i ból brzucha
-: przedłużona gorączka typu gorączkowego z dreszczami
+: długotrwała gorączka z bólami głowy
-: ból brzucha, luźne stolce, gorączka
P. - Charakterystycznym objawem duru brzusznego jest
-: pulsujący ból głowy
P. - Jest specyficzna komplikacja duru brzusznego
P. - Jest specyficzna komplikacja duru brzusznego
-: ostra niewydolność nerek
S: Specyficzny dla duru brzusznego to syndrom ###
S: W celu wczesnego rozpoznania duru brzusznego
-: pośrednia reakcja hemaglutynacji
S: Najbardziej wiarygodną metodą diagnostyki laboratoryjnej duru brzusznego w pierwszym tygodniu choroby jest
-: pełna morfologia krwi
-: serologiczne badanie krwi
+: badanie bakteriologiczne krwi
-: badanie bakteriologiczne moczu
-: badanie bakteriologiczne kału
S: Głównym lekiem na leczenie etiotropowe jest dur brzuszny
S: Niepoprawnie w odniesieniu do czynnika sprawczego czerwonki jest następująca wypowiedź
należy do rodzaju Shigella
-: wygląda jak patyk z zaokrąglonymi końcami
+: w stanie tworzyć spory
S: Niepoprawnie w odniesieniu do czynnika sprawczego czerwonki jest następująca wypowiedź
-: rośnie dobrze na prostych pożywkach -
-: zdolny do produkcji egzotoksyny
-: uwalnia endotoksynę po zniszczeniu
+: odporny na ciepło i bezpośrednie światło słoneczne
S: Źródłem czynnika powodującego czerwonkę jest
-: osoba cierpiąca na ostrą czerwonkę
-: osoba cierpiąca na ostrą czerwonkę i chore zwierzę
-: nosiciel bakterii i chore zwierzę
S: Pacjent z czerwonką uwalnia patogen do środowiska.
-: z kałem i moczem
-: z odchodami i masami wymiotnymi
-: z kałem i śliną
-: z wymiocinami i moczem
S: Dyzenteria jest przekazywana w następujący sposób.
+: poprzez „czynnik latania”
S: W patogenezie czerwonki nie odgrywa roli
-: kolonizacja patogenu w błonie śluzowej jelita grubego
+: uszkodzenie aparatu limfatycznego jelita cienkiego
-: uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego spowodowane działaniem toksyn
-: naruszenie procesów trawienia i wchłaniania pokarmu
S: Gdy rozwija się czerwonka w okrężnicy
S: Typowe objawy czerwonki są
+: skurczowy ból w podbrzuszu
+: typ krzesła „ślina odbytnicza”
S: Najbardziej charakterystyczny kał w ostrej czerwonce
+: skąpe błony śluzowe ze smugą krwi
-: obfity wodnisty bez patologicznych zanieczyszczeń
-: wodnisty, obraźliwy, z zielenią
S: czerwonka charakteryzuje się stolcem.
-: kał, ze śluzem, nasączony krwią („galaretka malinowa”)
-: obfite, wodniste, obraźliwe, ze śluzem
-: płynny, pienisty, żółty
+: skąpe, umiarkowane, śluzowato-krwawe
-: płynny, czarny („melena”)
S: Krzesło z silną czerwonką to ###
S: Łagodna czerwonka nie jest typowa dla zapalenia jelita grubego
-: krótkotrwała gorączka do 38 ° C
-: częstotliwość stolca do 10 razy dziennie
+: stopień odwodnienia IP
-: nieżytowo-krwotoczne zapalenie ścięgien i oskrzeli oraz zapalenie zwieracza
-: czas trwania choroby średnio 3-5 dni
S: Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania czerwonki jest
-: badanie bakteriologiczne krwi
-: pasywny test hemaglutynacji
-: Alergiczny test skórny Tsuverkalova
+: badanie bakteriologiczne kału
S: Dyzenteria jest używana do diagnozowania
-: badanie bakteriologiczne krwi
+: badanie bakteriologiczne kału
S: Do diagnostyki czerwonki użyj testu alergii skórnej ###
S: czerwonka nie jest stosowana do terapii etiotropowej.
S: Lekiem z wyboru w leczeniu łagodnej postaci czerwonki jest
S: Czynnik przyczynowy cholery
S: Jest to charakterystyczne dla czynnika cholery
-: nie tworzy egzotoksyny
-: szybko ginie w wodzie
+: wrażliwe na środki dezynfekujące
S: Czynnik przyczynowy cholery
+: utrzymuje się w wodzie przez długi czas
-: nie do utrzymania w środowisku
-: zawiera tylko endotoksynę
-: stabilny w środowisku kwaśnym
-: nie odtwarza się w słabym środowisku alkalicznym
S: Czynnik przyczynowy cholery
-: nie do utrzymania w środowisku
-: nie ma mobilności
-: rozprzestrzenia się dobrze w produktach o kwaśnym pH
-: nosicielami choroby mogą być krwiopijne stawonogi
-: zanieczyszczenie jest możliwe przy użyciu domowych produktów w puszkach
+: Najbardziej podatni ludzie o obniżonej kwasowości soku żołądkowego
-: najwyższa zapadalność w krajach o klimacie umiarkowanym
-: chlorowanie wody nie chroni przed infekcją
-: zwierzęta domowe mogą być źródłem infekcji
-: czynnik sprawczy uwalniany do środowiska z kałem i moczem
+: głównym czynnikiem transmisji jest woda
-: powtarzające się przypadki są częste
największe zagrożenie epidemiologiczne przedstawiają pacjenci z płucami i wymazani
-: powietrzna ścieżka transmisji
-: niska podatność na infekcje
-: odporność nie jest rozwijana
S: Wiodącym ogniwem w patogenezie cholery jest
S: Podstawą patogenezy cholery jest
S: Główne objawy cholery
-: objawy ogólne zatrucia i zaburzenia dyspeptyczne pojawiają się jednocześnie
-: ciężkie odwodnienie rozwija się w 4-5 dniu choroby
-: wodniste stolce zmieszane ze śluzem, krwią
+: w ciężkim odwodnieniu charakteryzuje się rozwojem zespołu drgawkowego
-: w ciężkich przypadkach występuje względna bradykardia
S: Cholera ma następujące objawy kliniczne.
+: wczesny rozwój odwodnienia
-: cuchnące wodniste stolce z zielenią
-: początek choroby z wymiotami i zatruciem
S: Odchody są typowe dla cholery.
-: skąpy charakter kału
-: obfity wodnisty, obraźliwy
+: w formie „bulionu ryżowego”
-: zmieszany ze śluzem i krwią
-: w postaci „galaretki malinowej”
S: Temperatura jest charakterystyczna dla ciężkiej cholery.
S: Kiedy cholera nie jest typowa
-: brak ogólnego zatrucia
-: wymioty poprzedzone biegunką
+: stolec zawiera śluz i krew
-: w ciężkich przypadkach świadomość pozostaje jasna
-: pragnienie jest jednym z objawów rozwijającego się odwodnienia
S: Typowa jest klinika cholery
-: stolce ze śluzem i krwią
-: ból w nadbrzuszu
-: ogólne zatrucie i gorączka
-: biegunka i zjawiska katar
+: bez bólu brzucha
-: pierwszym objawem są dreszcze
-: charakteryzuje się obecnością fałszywych pragnień wypróżniania się
-: tkliwość brzucha jest rozproszona
-: ciężkość choroby odpowiada poziomowi gorączki
+: w ciężkim odwodnieniu rozwija się obraz wstrząsu hipowolemicznego
-: pierwszym objawem są nudności i wymioty
-: charakteryzuje się obecnością tenesmusa
-: ból w badaniu palpacyjnym jamy brzusznej jest zlokalizowany w lewym regionie biodrowym
-: na wysokości choroby puls odpowiada poziomowi gorączki
+: brak ogólnego zatrucia
S: Obiektywny wskaźnik stopnia odwodnienia u cholery
-: nasilenie sinicy
S: Metody są stosowane do diagnozowania cholery
S: Do diagnozy stosowania cholery
+: izolacja hodowli patogenów z kału
-: metoda immunologiczna
-: izolacja hemocultury patogenu
S: Do doustnego nawodnienia pacjentów z łagodnymi postaciami cholery.
S: Lekiem z wyboru w leczeniu cholery jest
S: Do dożylnego nawodnienia pacjentów z cholerą
S: Głównym leczeniem cholery jest
S: Pierwotne nawodnienie dorosłych pacjentów z cholerą z odwodnieniem stopnia III-IV powinno być kontynuowane
+: półtora do dwóch godzin
S: Stosuje się leczenie cholery
S: Podstawą leczenia pacjentów z ciężką cholerą jest
-: terapia detoksykacyjna przy użyciu wymuszonej taktyki diurezy
+: prowadzenie dożylnej rehydratacji za pomocą wtrysku strumieniowego roztworów poliolowych
-: prowadzenie dożylnej rehydratacji przez podawanie roztworów poliolowych i koloidalnych w stosunku 1: 1
-: terapia skojarzona, w tym rehydratacja i stosowanie vazopressorov
-: doustne nawodnienie w połączeniu z antybiotykami tetracyklinowymi
S: Stosuje się leczenie cholery
-: antybiotyki cefalosporynowe
S: Dla właściwości toksykologicznych zakażenia żywności
+: spowodowane przez warunkowo chorobotwórczą florę
-: spowodowane przez patogenne drobnoustroje grupy jelitowej
-: charakteryzuje się brakiem zespołu intoksykacji
-: charakteryzuje się tym, że źródłem są zakażone produkty spożywcze
-: charakteryzuje się tym, że reprodukcja patogenu i tworzenie toksyn zachodzi w organizmie człowieka
S: Charakterystyka zakażenia chorobami przenoszonymi drogą pokarmową
+: najbardziej charakterystycznym objawem są częste wodniste stolce bez patologicznych zanieczyszczeń
-: bóle znajdują się w lewym regionie biodrowym
-: Stolce z reguły płynne, zmieszane ze śluzem
-: martwicze zapalenie jelit często rozwija się w ciężkich przypadkach
-: czas trwania okresu inkubacji wynosi od 3 godzin do 3 dni
S: Nietypowy dla głównych objawów klinicznych chorób przenoszonych przez żywność.
+: rozproszony ból brzucha o trwałym charakterze
-: obfite wodne stolce
S: W ciężkim PTI
+: może rozwinąć się odwodnienie
-: wysoka gorączka możliwa dla pacjentów do 5 dni lub dłużej
-: bóle brzucha są zwykle trwałe
-: biegunka poprzedza wymioty
-: w stolcu pojawia się mieszanina śluzu i krwi
-: stałym objawem jest tępy ból brzucha
-: Czas trwania choroby wynosi zwykle od 4 do 7 dni
-: bóle brzucha to półpasiec
-: biegunka zwykle poprzedza wymioty
+: niektórzy pacjenci mają krótkotrwałą gorączkę i objawy ogólnego zatrucia
-: wymagana hospitalizacja we wszystkich przypadkach
-: pilne wstrzyknięcie kortykosteroidów i poliglucyny jest konieczne w celu usunięcia wstrząsu
+: podstawą leczenia jest terapia nawadniająca roztworami poliolowymi
-: kiedy pojawiają się konwulsje, pokazane jest wprowadzenie Relanium.
-: w większości przypadków nawodnienie przeprowadza się przez dożylne podanie roztworu glukozy lub soli fizjologicznej
S: Pierwszym priorytetem w udzielaniu pomocy pacjentowi z umiarkowanym PTI jest
-: 0,9% roztwór NaCl
-: należy przepisać lewometsytynę lub sulfonamidy
-: leczenie należy rozpocząć od lewatywy z wysokim syfonem z 5% roztworem wodorowęglanu sodu
-: lekiem z wyboru jest furazolidon
-: zaleca się mycie żołądka tylko w ciężkich przypadkach
+: wymagana terapia nawadniająca
S: Salmonella ma następujące właściwości:
+: wyglądają jak patyki z zaokrąglonym końcem
-: w środowisku tworzą zarodniki
S: Źle w kwestii salmonelli
-: hodować w żywności
S: Najbardziej kompletne poprawne stwierdzenie dotyczące źródła zakażenia salmonellozą:
-: szczury, kaczki, gęsi, krowy, świnie, gołębie, konie
+: zarażone zwierzęta, ptaki, ludzie
S: W patogenezie salmonellozy odgrywa wiodącą rolę.
-: intensywna reprodukcja patogenu w jelicie
+: ogólne i lokalne działanie endotoksyny
-: uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego
S: W patogenezie salmonellozy nie ma znaczenia
-: aktywacja cyklazy adenylanowej w erytrocytach
+: rozwój specyficznego zapalenia wątroby
-: rozwój odwodnienia z utratą białka i elektrolitów
-: ostra niewydolność sercowo-naczyniowa
-: zespół ciężkiego zatrucia
S: Okres inkubacji dla salmonellozy wynosi
S: Z wymienionych objawów salmonellozy nie są charakterystyczne
-: płynne, wodniste stolce
-: obraźliwy obfity stołek
S: Salmonella nie jest typowa.
-: objawy zatrucia często poprzedzają zaburzenia dyspeptyczne
-: odwodnienie rozwija się w wyniku utraty płynu z wymiocinami i obfitymi wodnistymi stolcami
-: najczęściej obserwowana postać choroby przewodu pokarmowego
-: w większości przypadków wymioty poprzedza biegunkę
+: charakterystycznym objawem jest częste skąpe stolce śluzowe i krwawe
S: Podczas leczenia salmonellozy poniższe stwierdzenie jest nieprawidłowe
-: w łagodnych przypadkach wystarczy płukanie żołądka, dużo napojów i dieta
-: w zespole bólu pomocne są leki przeciwskurczowe
+: Wczesne podanie antybiotyków znacznie skraca czas trwania choroby
-: Terapia reidration z rozwiązaniami poliolowymi ma podstawowe znaczenie
-: w większości przypadków stosuje się nawodnienie doustne
S: W przypadku terapii nawadniającej w ciężkiej postaci salmonellozy z ciężkim stosowaniem odwodnienia
-: 5% roztwór glukozy
-: 0,95% roztwór chlorku sodu
S: patogen botulizmu
S: patogen botulizmu
+: odtwarza w żywności bez dostępu do powietrza
-: może rozmnażać się w ludzkim ciele
-: może rozmnażać się w wodzie
-: odtwarza w żywności podczas tworzenia warunków tlenowych
S: Kiedy botulizm
-: źródłem zakażenia jest chory
-: zanieczyszczona żywność jest źródłem infekcji
+: zbiornik przyczynowy to zwierzęta
-: typowa letnia sezonowość choroby
-: zakażenie występuje częściej podczas używania konserwy
S: Współczynnik transmisji w botulizmie nie może być
S: Toksyna botulinowa działa na następujące struktury układu nerwowego.
-: neurony ruchowe kory mózgowej
-: przednie rogi rdzenia kręgowego
+: synapsy cholinergiczne OUN i przywspółczulny układ nerwowy
-: osłonka mielinowa neuronów ruchowych mózgu i rdzenia kręgowego
S: Kiedy botulizm
-: rozwój procesu patologicznego jest związany z tworzeniem się toksyny w przewodzie pokarmowym
-: ludzie są najbardziej wrażliwi na toksynę serotypu C
-: uszkodzenie układu nerwowego spowodowane działaniem toksyny na komórki istoty szarej mózgu i rdzenia kręgowego
+: toksyna botulinowa zakłóca transmisję impulsów nerwowych w synapsach cholinergicznych
-: toksyna ma wyraźne działanie pirogenne i powoduje ogólne zatrucie
S: Zespół paralityczny w zatruciu jadem kiełbasianym z powodu
-: uszkodzenie neuronów ruchowych rdzenia kręgowego
-: zaburzenia transmisji impulsów do interkalowanych neuronów ruchowych
+: zaburzenia transmisji impulsów w synapsach cholinergicznych
-: uszkodzenie osłonki mielinowej aksonów
S: Czas trwania okresu inkubacji dla botulizmu zależy od
-: pH zawartości żołądka
-: znaczne zanieczyszczenie produktu przez zarodniki
-: picie alkoholu
S: gorączka charakterystyczna z zatruciem jadem kiełbasianym
+: normalne lub podgorączkowe
S: Główny syndrom botulizmu to
S: Szczególnie wrażliwe na toksynę botulinową
-: kora mózgowa
+: neurony ruchowe kręgosłupa i rdzenia
-: istota szara rdzenia kręgowego
S: Zespół nie charakterystyczny dla zatrucia jadem kiełbasianym
S: Objawy kliniczne zatrucia jadem kiełbasianym nie występują
-: podwójne widzenie, „siatka”, „mgła”, przed oczami
-: trudności z połykaniem pokarmu, „guzek” za mostkiem
+: częsty, chudy stolec
S: W zatruciu jadem kiełbasianym charakteryzuje się uszkodzenie układu nerwowego
+: niedowład mięśni oczu
S: Botulizm nie jest szczególny
+: bóle mięśni, stawów
S: Botulizm nie jest syndromem.
-: ostra niewydolność oddechowa
S: Nie zaobserwowano botulizmu
S: Przejawy uszkodzenia układu nerwowego podczas zatrucia jadem kiełbasianym
S: Do specyficznej diagnozy zatrucia jadem kiełbasianym
-: badanie bakteriologiczne krwi
+: reakcja neutralizacji toksyn u myszy
-: badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
-: pośrednia reakcja hemaglutynacji
S: Podczas leczenia pacjenta zatruciem jadem kiełbasianym
-: hospitalizacja przeprowadzana jest zgodnie z istotnymi wskazaniami
-: płukanie żołądka jest wskazane tylko we wczesnych stadiach choroby
-: konieczne jest przepisanie środka przeczyszczającego z soli fizjologicznej
+: we wszystkich przypadkach konieczne jest płukanie żołądka i lewatywa 5% roztworem wodorowęglanu sodu
-: płukanie żołądka i lewatywa oczyszczająca są pokazane dopiero po potwierdzeniu diagnozy
S: Podczas leczenia pacjenta zatruciem jadem kiełbasianym
-: wprowadzenie specyficznej surowicy jest widoczne tylko w 1 dniu choroby
-: kwestia wprowadzenia antytoksycznej surowicy antybotulinowej jest rozwiązywana indywidualnie
+: główną metodą leczenia jest wprowadzenie antytoksycznej surowicy anty-botulinowej
-: głównym zabiegiem jest detoksykacja za pomocą wymuszonej diurezy
-: Głównym leczeniem jest terapia chloramfenikolem
S: Kompleksowa terapia botulinowa nie obejmuje
-: wprowadzenie specyficznej surowicy
-: zwalczanie niedotlenienia
S: Szczególne leczenie botulizmu to
S: Pojedyncza dawka antybiotykowej surowicy typu ###
S: Źródłem zakażenia zapalenia wątroby są:
+: chory i nosiciel wirusa
-: chory i chore zwierzę
S: Prawidłowe oświadczenie o wirusowym zapaleniu wątroby:
-: IOP ma głównie mechanizm transmisji kałowo-doustnej
+: Transmisja HCV jest zbliżona do HBV
-: przewlekłe zagrożenia epidemiologiczne stwarzają przewlekli nosiciele wirusa zapalenia wątroby typu E
-: w wirusowym zapaleniu wątroby typu E główna droga przenoszenia jest pozajelitowa
-: wirusowe zapalenie wątroby typu C i E są najczęstszymi typami zapalenia wątroby
S: Wiodącym zespołem ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest:
S: Prawidłowe oświadczenie o wirusowym zapaleniu wątroby:
+: Wirus zapalenia wątroby typu A ma działanie cytopatyczne
-: Mechanizm uszkodzenia hepatocytów w wirusowym zapaleniu wątroby typu C jest podobny do mechanizmu w zapaleniu wątroby typu A
-: czynnik genetyczny nie ma znaczenia dla przebiegu i wyniku HBV
-: Najcięższe postaci HBV występują u osób z osłabionym układem odpornościowym.
-: uszkodzenie hepatocytów w wirusowym zapaleniu wątroby typu D spowodowane jest mechanizmami autoimmunologicznymi
S: Wirus zapalenia wątroby typu ### ma działanie cytopatyczne
S: Poniższe stwierdzenie jest poprawne:
+: Wirus HBV jest zdolny do długotrwałego utrzymywania się w organizmie
-: Czynnik powodujący HCV jest szybko wydalany z organizmu.
-: zakażenie patogenami VH najczęściej prowadzi do rozwoju klinicznie wyrażanych postaci choroby
-: Patogen IOP często występuje w wodzie, w produktach spożywczych, na różnych przedmiotach
-: Patogeny HEV częściej powodują bezobjawowe przewlekłe zakażenia
S: W przypadku wirusowego zapalenia wątroby:
-: W wyniku porażki hepatocytów zmniejsza się aktywność wielu enzymów cytoplazmatycznych w surowicy krwi
-: w wyniku cholestazy wewnątrzwątrobowej poziom urobiliny wzrasta w moczu
-: charakteryzuje się gwałtownym wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej
-: cholestaza wewnątrzkomórkowa odgrywa wiodącą rolę w patogenezie i klinice
+: zmniejszenie miana sublimatu z powodu dysproteinemii
S: W przypadku wirusowego zapalenia wątroby:
-: w przypadku HBV okres preluminalny trwa do 3 dni
-: cykliczny przebieg choroby jest charakterystyczny dla HCV
-: ciężkość choroby jest spowodowana uszkodzeniem układu żółciowego
-: wysoka gorączka jest charakterystyczna dla HBV
+: HAV występuje głównie w postaci anicteric
S: Prawidłowe oświadczenie:
-: żółtaczkowej postaci VH często towarzyszy rozwój ostrej niewydolności nerek
-: Patogen HCV jest szybko wydalany z organizmu
-: Wirus HBV jest często wykrywany w wodzie
+: Czynnikiem sprawczym HA jest enterowirus
-: wirus delta jest w stanie rozmnażać się tylko w obecności wirusa zapalenia wątroby typu C.
S: Prawidłowe oświadczenie o wirusowym zapaleniu wątroby:
-: Wirusowe zapalenie wątroby typu B charakteryzuje się poprawą stanu początku okresu żółtaczki.
-: ciężkie zapalenie wątroby jest charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu A
-: zespół grypopodobny najczęściej występujący w wirusowym zapaleniu wątroby typu B.
-: pokrzywka jest powszechna w wirusowym zapaleniu wątroby typu A
+: rozwój CAG jest najbardziej charakterystyczny dla wirusowego zapalenia wątroby typu C
S: Kryteria dotkliwości VH nie są następujące:
-: obecność zespołu krwotocznego
-: zmniejszenie wielkości wątroby
S: Nietypowe dla wirusowego zapalenia wątroby:
+: ostre bóle w prawym hipochondrium promieniujące pod łopatką
