Prednizolon z zapaleniem trzustki

Zastosowanie prednizolonu w zapaleniu trzustki ma na celu wyeliminowanie ognisk zapalenia trzustki i usunięcie ostrego bólu. Lek ten przyczynia się do jakości tworzenia cząstek potasu i zapobiega spowalnianiu wydalania sodu i wody w organizmie pacjenta.

Prednizolon z zapaleniem trzustki jest przepisywany częściej niż inne leki przeciwzapalne, ze względu na jego wysoką skuteczność i łatwość wylęgu narządów wewnętrznych. Narzędzie to radzi sobie z syntezą i wydzielaniem substancji aktywnych o charakterze biologicznym. Ponadto lek nie powoduje problemów z jego wchłanianiem z przewodu pokarmowego.

Gdy prednizolon w zapaleniu trzustki jest przepisywany wyłącznie indywidualnie. Szczególną uwagę zwraca się na cechy fizjologiczne pacjenta i leki, które przyjmuje na receptę lekarza, ponieważ w niektórych przypadkach jego połączenie z niektórymi sztucznymi enzymami może powodować reakcję alergiczną u pacjenta, co może prowadzić do niebezpiecznych konsekwencji. Ogólnie rzecz biorąc, lek ten sprawdził się i jest bardzo często stosowany w gastroenterologii.

Predizolon

Tabletki w białym kolorze o płaskiej, cylindrycznej formie z aspektem i ryzykowne.

Substancje pomocnicze: sacharoza (cukier rafinowany) 37,5 mg, laktoza jednowodna (cukier mleczny) 105 mg, żelatyna 1 mg, monohydrat stearynianu wapnia 2,5 mg, skrobia ziemniaczana wystarczająca ilość do uzyskania tabletek ważących 250 mg.

10 szt. - Opakowania komórek konturowych (2) wykonane z folii z polichlorku winylu i folii aluminiowej z nadrukiem - opakowania kartonowe.
10 szt. - Pakiety komórek konturowych (3) wykonane z folii z polichlorku winylu i aluminiowej folii lakierowanej - opakowania kartonowe.
10 szt. - wyprofilowane pakiety komórek (5) wykonane z folii z polichlorku winylu i folii aluminiowej z nadrukiem - opakowania kartonowe.
10 szt. - wyprofilowane pakiety komórek (6) wykonane z folii polichlorku winylu i aluminiowej folii lakierowanej - opakowania kartonowe.
20 szt. - puszki polimerowe (1) - opakowania kartonowe.
30 sztuk - puszki polimerowe (1) - opakowania kartonowe.
50 szt. - puszki polimerowe (1) - opakowania kartonowe.
60 szt. - puszki polimerowe (1) - opakowania kartonowe.

Prednizolon to syntetyczny preparat glikokortykosteroidowy, odwodniony analog hydrokortyzonu. Ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, immunosupresyjne, działanie przeciwszokowe, zwiększa wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych na endogenne katecholaminy.

Oddziałuje ze specyficznymi receptorami cytoplazmatycznymi (receptory dla glikokortykosteroidów (GCS) istnieją we wszystkich tkankach, zwłaszcza w wątrobie) z tworzeniem kompleksu, który indukuje powstawanie białek (w tym enzymów regulujących procesy życiowe w komórkach).

Działanie przeciwzapalne związane z hamowaniem uwalniania mediatorów zapalnych przez eozynofile i komórki tuczne; wywoływanie tworzenia lipokortyn i zmniejszanie liczby komórek tucznych wytwarzających kwas hialuronowy; ze zmniejszeniem przepuszczalności naczyń włosowatych; stabilizacja błon komórkowych (zwłaszcza lizosomalnych) i błon organelli. Działa na wszystkich etapach procesu zapalnego: hamuje syntezę prostaglandyn (Pg) na poziomie kwasu arachidonowego (Lipokortin inhibituje fosfolipazę A2 hamuje liberatiou kwasu arachidonowego hamuje endoperekisey biosyntezy leukotrienów przyczyniają zapalenie, alergie, etc.), Synteza „(” pro-zapalnej cytokiny interleukina 1, czynnik martwicy nowotworów alfa i inne); zwiększa odporność błony komórkowej na działanie różnych szkodliwych czynników.

Metabolizm białek: zmniejsza liczbę globulin w osoczu, zwiększa syntezę albuminy w wątrobie i nerkach (wraz ze wzrostem stosunku albuminy / globuliny), zmniejsza syntezę i zwiększa katabolizm białek w tkance mięśniowej.

Metabolizm lipidów: zwiększa syntezę wyższych kwasów tłuszczowych i triglicerydów, redystrybuuje tłuszcz (gromadzenie tłuszczu występuje głównie w obręczy barkowej, twarzy, brzuchu), prowadzi do rozwoju hipercholesterolemii.

Metabolizm węglowodanów: zwiększa wchłanianie węglowodanów z przewodu pokarmowego; zwiększa aktywność glukozo-6-fosfatazy (zwiększony wychwyt glukozy z wątroby do krwiobiegu); zwiększa aktywność karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej i syntezę aminotransferaz (aktywacja glukoneogenezy); przyczynia się do rozwoju hiperglikemii.

Metabolizm wody i elektrolitów: zatrzymuje jony sodu (Na +) i wodę w organizmie, stymuluje wydalanie jonów potasu (K +) (aktywność mineralokortykosteroidów), zmniejsza wchłanianie jonów wapnia (Ca 2+) z przewodu pokarmowego, powoduje ługowanie jonów wapń z kości i zwiększając jego wydalanie nerkowe, zmniejsza mineralizację kości.

Działanie immunosupresyjne jest powodowane przez inwolucję tkanki limfatycznej, hamowanie proliferacji limfocytów (zwłaszcza limfocytów T), hamowanie migracji komórek B i oddziaływanie limfocytów T i B, hamowanie uwalniania cytokin (interleukina-1, 2; gamma-interferon) z limfocytów i makrofagów i zmniejszona produkcja przeciwciał.

Działanie przeciwalergiczne rozwija się w wyniku zmniejszonej syntezy i wydzielania mediatorów alergii, hamowania uwalniania z uczulonych komórek tucznych i bazofilów histaminowych i innych substancji biologicznie czynnych, zmniejszenia liczby krążących bazofili, zahamowania tkanki limfoidalnej i łącznej, zmniejszenia liczby limfocytów T i B, komórek tucznych, zmniejszając wrażliwość komórek efektorowych na mediatory alergii, hamowanie wytwarzania przeciwciał, zmiany odpowiedzi immunologicznej organizmu.

W chorobach obturacyjnych dróg oddechowych działanie jest głównie spowodowane zahamowaniem procesów zapalnych, zapobieganiem lub zmniejszaniem nasilenia obrzęku błony śluzowej, zmniejszeniem nacieku eozynofilowego nabłonka podśluzówkowego oskrzeli i odkładaniem krążących kompleksów immunologicznych w błonie śluzowej oskrzeli, jak również hamowaniem erozji i złuszczania błony śluzowej oskrzeli. Zwiększa wrażliwość beta-adrenoreceptorów oskrzeli małego i średniego kalibru na endogenne katecholaminy i egzogenne sympatykomimetyki, zmniejsza lepkość śluzu poprzez zmniejszenie jego produkcji.

Hamuje syntezę i wydzielanie ACTH i wtórną syntezę endogennych kortykosteroidów.

Po połknięciu prednizon jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego. C_max we krwi uzyskuje się w ciągu 1-1,5 godziny po podaniu doustnym. Do 90% leku wiąże się z białkami osocza: transkortyna (globulina wiążąca kortyzol) i albumina.

Prednizolon jest metabolizowany w wątrobie, częściowo w nerkach i innych tkankach, głównie przez sprzęganie z kwasami glukuronowymi i siarkowymi. Metabolity są nieaktywne.

Jest wydalany z żółcią i nerkami przez filtrację kłębuszkową i jest 80-90% ponownie wchłaniany przez kanaliki. 20% dawki jest wydalane przez nerki w niezmienionej postaci. T_1/2 z osocza po podaniu doustnym wynosi 2-4 godziny.

- Choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, guzkowe zapalenie okołostawowe, zapalenie skórno-mięśniowe, reumatoidalne zapalenie stawów);

- ostre i przewlekłe choroby zapalne stawów - dnawe i łuszczycowe zapalenie stawów, chorobę zwyrodnieniową stawów (w tym pourazowe), zapalenie stawów, łopatkowo periarthritis, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroby Bechterewa), młodzieńcze zapalenie stawów, zespół Stilla dorosłych, zapalenie kaletki, zapalenie niespecyficzne zapalenie pochewki ścięgna, zapalenie błony maziowej i zapalenie nadkłykcia;

- gorączka reumatyczna, ostra choroba reumatyczna serca;

- astma oskrzelowa, stan astmatyczny;

- ostre i przewlekłe choroby alergiczne - w tym reakcje alergiczne na leki i produkty żywnościowe, chorobę posurowiczą, pokrzywkę, alergiczny nieżyt nosa, obrzęk naczynioruchowy, wysypkę lekową, pyłkowicę itp.;

- choroby skóry - pęcherzyca zwykła, łuszczyca, egzema, atopowe zapalenie skóry (neurodermit powszechne), kontaktowe zapalenie skóry (u dużej powierzchni skóry), reakcja na lek, łojotokowe zapalenie skóry, złuszczające zapalenie skóry, martwica rozpływna toksyczna naskórka (zespół Lyella), pęcherzowe zapalenie skóry opryszczkowe, zespół Stevensa Johnson;

- obrzęk mózgu (w tym na tle guza mózgu lub związany z zabiegiem chirurgicznym, radioterapią lub urazem głowy) po wcześniejszym podaniu pozajelitowym;

- Choroby alergiczne oka: alergiczne formy zapalenia spojówek;

- zapalne choroby oczu - współczulna oftalmia, ciężkie powolne zapalenie przedniego i tylnego błony naczyniowej oka, zapalenie nerwu wzrokowego;

- pierwotna lub wtórna niewydolność nadnerczy (w tym stan po usunięciu nadnerczy);

- wrodzony przerost nadnerczy;

- choroby nerek o genezie autoimmunologicznej (w tym ostre zapalenie kłębuszków nerkowych); zespół nerczycowy (w tym na tle nerczyca lipoidowa);

- choroby krwi i układu krwiotwórczego - agranulocytozą panmielopatiya, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, białaczka limfatyczna i szpikowa, ziarnica złośliwa, plamica małopłytkowa, małopłytkowość wtórna u dorosłych erytroblastopenia (czerwonych krwinek), wrodzona (erytroidalnych) niedokrwistość hipoplastyczna;

- śródmiąższowe choroby płuc - ostre zapalenie pęcherzyków płucnych, zwłóknienie płuc, sarkoidoza stopnia II-III;

- gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlica płuc, aspiracyjne zapalenie płuc (w połączeniu ze specyficzną chemioterapią);

- beryloza, zespół Lefflera (nie podlegający innej terapii); rak płuc (w połączeniu z cytostatykami);

- choroby żołądkowo-jelitowe - wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, miejscowe zapalenie jelit;

- zapobieganie reakcji odrzucenia przeszczepu podczas przeszczepiania narządów;

- hiperkalcemia na tle chorób onkologicznych;

W przypadku krótkotrwałego użycia ze względów zdrowotnych przeciwwskazaniem jest

- Nadwrażliwość na prednizolon lub składniki leku;

- niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, niedobór sacharozy / izomaltazy, nietolerancja fruktozy, złe wchłanianie glukozy-galaktozy;

- wiek dzieci do 3 lat.

Z ostrożnością lek należy stosować w następujących chorobach i stanach:

- choroby przewodu pokarmowego - wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, zapalenie przełyku, zapalenie błony śluzowej żołądka, ostry lub utajony wrzód trawienny, nowo utworzone zespolenie jelitowe, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie okrężnicy z groźbą perforacji lub tworzenia ropnia;

- choroby pasożytnicze i zakaźne o charakterze wirusowym, grzybiczym lub bakteryjnym (obecnie występujące lub niedawno przeniesione, w tym niedawny kontakt z pacjentem) - opryszczka zwykła, półpasiec (faza wiremii), ospa wietrzna, odra; amebiaza, silnofilidoza; grzybica układowa; aktywna i utajona gruźlica. Stosowanie w ciężkich chorobach zakaźnych jest dopuszczalne tylko na tle specyficznej terapii;

- okres przed i po szczepieniu (8 tygodni przed i 2 tygodnie po szczepieniu), zapalenie węzłów chłonnych po szczepieniu BCG. Stany niedoboru odporności (w tym AIDS lub zakażenie HIV).

- choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym zdekompensowana przewlekła niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia;

- choroby endokrynologiczne - cukrzyca (w tym upośledzona tolerancja węglowodanów), nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, choroba Itsenko-Cushinga, otyłość (etap III-IV);

- ciężka przewlekła niewydolność nerek i / lub wątroby, nefroluritioza;

- hipoalbuminemia i stany predysponujące do jej wystąpienia (marskość wątroby, zespół nerczycowy);

- osteoporoza ogólnoustrojowa, miastenia, ostra psychoza, polio (z wyjątkiem postaci opuszkowego zapalenia mózgu), jaskra z zamkniętym kątem przesączania;

U dzieci w okresie wzrostu glikokortykosteroidy należy stosować tylko wtedy, gdy jest to absolutnie konieczne i pod ścisłym nadzorem lekarza prowadzącego.

Dawka leku i czas trwania leczenia określa lekarz indywidualnie, w zależności od dowodów i ciężkości choroby.

Całą dzienną dawkę leku zaleca się przyjmować pojedynczą lub podwójną dawkę dzienną - co drugi dzień, biorąc pod uwagę dobowy rytm endogennego wydzielania glikokortykosteroidów w zakresie od 6 do 8 rano. Wysoką dawkę dzienną można podzielić na 2-4 dawki, z dużą dawką przyjmowaną rano. Tabletki należy przyjmować doustnie w trakcie lub bezpośrednio po posiłku, popijając niewielką ilością płynu.

W ostrych stanach i jako terapia zastępcza, dorosłym przepisuje się dawkę początkową 20-30 mg / dobę, dawka podtrzymująca wynosi 5-10 mg / dobę. W razie potrzeby dawka początkowa może wynosić 15-100 mg / dobę, podtrzymując - 5-15 mg / dzień. Dla dzieci w wieku powyżej 3 lat dawka początkowa wynosi 1-2 mg / kg masy ciała na dobę w 4-6 dawkach, podtrzymując - 0,3-0,6 mg / kg / dobę.

Gdy uzyskuje się efekt terapeutyczny, dawka jest stopniowo zmniejszana - o 5 mg, a następnie o 2,5 mg w odstępach 3-5 dni, anulując początkowo kolejne etapy. Przy długotrwałym stosowaniu leku dawkę dobową należy stopniowo zmniejszać. Nie należy nagle przerywać długotrwałej terapii! Usunięcie dawki podtrzymującej jest wolniejsze niż
zastosowano dłuższą terapię glikokortykosteroidami.

W stresujących warunkach (zakażenie, reakcja alergiczna, uraz, operacja, stres nerwowy), w celu uniknięcia zaostrzenia choroby podstawowej, dawka prednizolonu powinna zostać tymczasowo zwiększona (1,5-3, aw ciężkich przypadkach 5-10 razy).

Częstotliwość rozwoju i nasilenie działań niepożądanych zależy od czasu stosowania, wielkości zastosowanej dawki i zdolności do śledzenia rytmu dobowego prednizolonu.

Za pomocą prednizolonu można zauważyć:

Z układu hormonalnego: zmniejszenie tolerancji glukozy „steroid” cukrzyca lub objawem cukrzycy utajonej cukrzycy, nadnerczy, zespół (księżyca twarz, otyłość typu przysadki, hirsutyzm, podwyższone ciśnienie krwi, zaburzenia miesiączkowania, brak miesiączki, osłabienie mięśni Cushinga, rozstępy), opóźniony rozwój seksualny u dzieci.

Z przewodu pokarmowego: mdłości, wymioty, zapalenie trzustki, „steroidy” wrzodów żołądka i dwunastnicy, wrzody, zapalenie przełyku, krwawienie z przewodu pokarmowego i perforacji ściany przewodu pokarmowego, zwiększenie lub zmniejszenie apetytu, niestrawności, wzdęcia, hiccups, zwiększoną aktywność „wątrobowych” aminotransferaz i fosfataza alkaliczna.

Od układu sercowo-naczyniowego: zaburzenia rytmu serca, bradykardia (do zatrzymania akcji serca); rozwój (u predysponowanych pacjentów) lub nasilenie niewydolności serca, zmiany w EKG charakterystyczne dla hipokaliemii, podwyższone ciśnienie krwi, nadkrzepliwość, zakrzepica. U pacjentów z ostrym i podostrym zawałem mięśnia sercowego - rozprzestrzenianiem się martwicy, spowalniającym tworzenie tkanki bliznowatej, co może prowadzić do pęknięcia mięśnia sercowego.

Zaburzenia układu nerwowego: majaczenie, dezorientacja, euforia, omamy, psychoza maniakalno-depresyjna, depresja, paranoja, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, nerwowość lub lęk, bezsenność, zawroty głowy, zawroty głowy, guz rzekomy móżdżku, ból głowy, drgawki.

Ze strony zmysłów: tylna zaćma podtorebkowa, zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe z możliwym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, tendencja do rozwoju wtórnych zakażeń bakteryjnych, grzybiczych lub wirusowych oka, zmiany troficzne rogówki, wytrzeszcz oczu.

Ze strony metabolizmu: zwiększone wydalanie jonów wapnia, hipokalcemia, zwiększona masa ciała, ujemny bilans azotowy (zwiększony rozpad białek), zwiększona potliwość.

Ze względu na aktywność mineralokortykosteroidową - zatrzymywanie płynów i jony sodu w organizmie (obrzęk obwodowy), hipernatremia, zespół hipokaliemiczny (hipokaliemia, arytmia, bóle mięśni lub skurcz mięśni, niezwykłe osłabienie i zmęczenie).

Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: opóźnienie wzrostu i proces kostnienia u dzieci (przedwczesne zamknięcie nasadowych stref wzrostu), osteoporoza (patologiczne złamania kości, aseptyczna martwica głowy kości ramiennej i kości udowej), pęknięcie ścięgna mięśni, miopatia sterydowa, zmniejszenie masy mięśniowej ( zanik).

Na części skóry i błon śluzowych: opóźnione gojenie się ran, wybroczyny, wybroczyny, przerzedzenie skóry, hiper- lub hipopigmentacja, trądzik, rozstępy, tendencja do rozwoju ropnego zapalenia skóry i kandydozy.

Reakcje alergiczne: wysypka skórna, świąd, wstrząs anafilaktyczny.

Inne: rozwój lub zaostrzenie zakażeń (wspólnie stosowane leki immunosupresyjne i szczepienia przyczyniają się do wystąpienia tego działania niepożądanego), leukocyturia, zespół „odstawienia”, częste oddawanie moczu w nocy, kamica moczowa.

Może zwiększać zależne od dawki skutki uboczne.

Konieczne jest zmniejszenie dawki prednizolonu. Leczenie objawowe.

Jednoczesne stosowanie prednizonu z:

induktory wątrobowych enzymów mikrosomalnych (fenobarbital, ryfampicyna, fenytoina, teofilina, efedryna) prowadzą do zmniejszenia jego stężenia;

diuretyki (zwłaszcza „tiazyd” i inhibitory anhydrazy węglanowej) i amfoterycyna B mogą prowadzić do zwiększonego klirensu jonów K + z organizmu;

leki sodowe - do rozwoju obrzęku i wysokiego ciśnienia krwi;

amfoterycyna B - zwiększa ryzyko niewydolności serca;

glikozydy nasercowe - ich tolerancja pogarsza się i wzrasta prawdopodobieństwo komorowych zaburzeń rytmu serca (z powodu indukowanej hipokaliemii);

pośrednie leki przeciwzakrzepowe - osłabia (rzadko poprawia) ich działanie (konieczna jest modyfikacja dawki);

leki przeciwzakrzepowe i leki trombolityczne - zwiększa ryzyko krwawienia z owrzodzeń przewodu pokarmowego;

etanol i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) - zwiększa ryzyko erozyjnych i wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym i rozwoju krwawienia (w połączeniu z NLPZ w leczeniu zapalenia stawów może zmniejszyć dawkę glikokortykosteroidów ze względu na sumę efektu terapeutycznego);

paracetamol - zwiększa ryzyko hepatotoksyczności (indukcja enzymów „wątrobowych” i tworzenie toksycznego metabolitu paracetamolu);

kwas acetylosalicylowy - przyspiesza jego wydalanie i zmniejsza stężenie we krwi (zniesienie prednizonu powoduje wzrost poziomu salicylanów we krwi i zwiększa ryzyko działań niepożądanych);

insulina i doustne leki hipoglikemiczne, leki przeciwnadciśnieniowe - zmniejszają ich skuteczność;

witamina D - zmniejsza jej wpływ na wchłanianie jonów wapnia (Ca 2+) w jelicie;

hormon somatotropowy - zmniejsza skuteczność tego ostatniego oraz prazikwantel - jego stężenie;

M-holinoblokatorami (w tym leki przeciwhistaminowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne o aktywności m-antycholinergicznej) i azotany - przyczynia się do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego;

izoniazyd i meksiletin - zwiększa ich metabolizm (zwłaszcza w „wolnych” acetylatorach), co prowadzi do zmniejszenia ich stężeń w osoczu.

Inhibitory anhydrazy węglanowej i diuretyki „loopback” mogą zwiększać ryzyko osteoporozy.

Indometacyna, wypierając prednizon z połączenia z albuminą, zwiększa ryzyko działań niepożądanych.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) zwiększa działanie prednizonu.

Ergokalcyferol i hormon przytarczyc zapobiegają rozwojowi osteopatii powodowanej przez prednizon.

Cyklosporyna i ketokonazol, spowalniające metabolizm prednizonu, mogą w niektórych przypadkach zwiększyć jego toksyczność.

Jednoczesne stosowanie androgenów i sterydowych leków anabolicznych z prednizonem sprzyja rozwojowi obrzęków obwodowych i hirsutyzmu, pojawieniu się trądziku.

Estrogeny i doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogen zmniejszają klirens prednizonu, któremu może towarzyszyć zwiększenie ciężkości jego działania.

Mitotan i inne inhibitory funkcji kory nadnerczy mogą wymagać zwiększenia dawki prednizonu.

Przy jednoczesnym stosowaniu z żywymi szczepionkami przeciwwirusowymi i na tle innych rodzajów immunizacji - zwiększa ryzyko aktywacji wirusa i zakażenia.

Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki) i azatiopryna zwiększają ryzyko rozwoju zaćmy z prednizonem.

Leki immunosupresyjne zwiększają ryzyko rozwoju zakażeń i chłoniaków lub innych zaburzeń limfoproliferacyjnych wywołanych przez wirus Epsteina-Barra.

Jednoczesne stosowanie leków zobojętniających zmniejsza wchłanianie prednizonu.

Przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwtarczycowych zmniejsza się, a przy hormonach tarczycy - zwiększa klirens prednizolonu.

Przed rozpoczęciem leczenia (jeśli jest to niemożliwe ze względu na pilność stanu - w trakcie leczenia) należy zbadać pacjenta, aby zidentyfikować możliwe przeciwwskazania. Badanie kliniczne powinno obejmować badanie układu sercowo-naczyniowego, badanie rentgenowskie płuc, badanie żołądka i dwunastnicy, układu moczowego, narządów wzroku; kontrola morfologii krwi, glukozy i elektrolitów w osoczu krwi.

Podczas leczenia prednizolonem (zwłaszcza długoterminowym) konieczne jest obserwowanie okulisty, monitorowanie ciśnienia krwi, równowagi wodno-elektrolitowej, a także zdjęć krwi obwodowej i stężenia glukozy we krwi.

W celu zmniejszenia skutków ubocznych można użyć środków zobojętniających kwasy, a także zwiększyć spożycie jonów potasu (K +) w organizmie (dieta, preparaty potasu). Żywność powinna być bogata w białka, witaminy, z ograniczoną ilością tłuszczu, węglowodanów i soli.

Działanie leku zwiększa się u pacjentów z niedoczynnością tarczycy i marskością wątroby.

Lek może zaostrzyć istniejącą niestabilność emocjonalną lub zaburzenia psychotyczne. Nawiązując do historii psychozy, prednizolon w dużych dawkach jest stosowany pod ścisłym nadzorem lekarza.

W sytuacjach stresowych podczas leczenia podtrzymującego (na przykład chirurgii, urazu lub chorób zakaźnych) dawkę leku należy dostosować ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na glikokortykosteroidy. Należy uważnie monitorować pacjentów w ciągu roku po zakończeniu długotrwałej terapii prednizonem ze względu na możliwy rozwój względnej niewydolności kory nadnerczy w sytuacjach stresowych.

Przy nagłym anulowaniu, szczególnie w przypadku wcześniejszego stosowania wysokich dawek, możliwe jest wystąpienie zespołu „anulowania” (anoreksja, nudności, letarg, uogólniony ból mięśniowo-szkieletowy, ogólne osłabienie), a także zaostrzenie choroby, o które przepisano prednizolon.

Podczas leczenia prednizolonem nie należy podawać szczepionki ze względu na zmniejszenie jego skuteczności (odpowiedź immunologiczna).

Przy stosowaniu prednizolonu do współistniejących zakażeń, schorzeń septycznych i gruźlicy konieczne jest jednoczesne leczenie antybiotykami o działaniu bakteriobójczym.

U dzieci z długotrwałym leczeniem prednizolonem konieczne jest uważne monitorowanie wzrostu i dynamiki rozwoju. Dzieci, które miały kontakt z odrą lub ospą wietrzną w okresie leczenia, są leczone specyficznymi immunoglobulinami profilaktycznie.

Ze względu na słabe działanie mineralokortykosteroidów, leczenie substytucyjne prednizolonem w niewydolności nadnerczy stosuje się w skojarzeniu z mineralokortykosteroidami.

U pacjentów z cukrzycą należy monitorować stężenie glukozy we krwi i, jeśli to konieczne, prawidłową terapię.

Pokazano kontrolę rentgenowską układu kostno-stawowego (zdjęcia kręgosłupa, dłoni).

Prednizon u pacjentów z utajonymi chorobami zakaźnymi nerek i dróg moczowych może powodować leukocyturię, która może mieć wartość diagnostyczną.

Prednizolon zwiększa zawartość 11- i 17-hydroksyketokortykosteroidów.

Wpływ na zdolność kierowania transportem motorycznym i mechanizmy kontrolne

W okresie użytkowania należy powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i ćwiczyć potencjalnie niebezpieczne czynności, które wymagają dużej koncentracji uwagi i szybkości psychomotorycznej.

Gdy ciąża w I i II trymestrze ciąży jest stosowana tylko ze względów zdrowotnych. W przypadku długotrwałego leczenia w czasie ciąży dochodzi do naruszenia wzrostu płodu. W trzecim trymestrze ciąży istnieje ryzyko zaniku kory nadnerczy u płodu, co może wymagać terapii zastępczej dla noworodka.

Ponieważ glikokortykosteroidy przenikają do mleka kobiecego, jeśli to konieczne, stosowanie leku podczas karmienia piersią, zaleca się przerwanie karmienia piersią.

Medyczne zapalenie trzustki

Lekowe zapalenie trzustki jest stanem zapalnym trzustki spowodowanym stosowaniem niektórych leków. Przyczyną może być stosowanie farmakopei różnych grup: steroidów, antybiotyków, inhibitorów pompy protonowej, leków przeciwnadciśnieniowych, statyn i innych. Główne objawy to ból i objawy dyspeptyczne. W diagnozie ważnej szczegółowej oceny danych z wywiadu, laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania: USG trzustki, CT, MRI jamy brzusznej. Leczenie polega na zniesieniu leku, który spowodował chorobę, znieczuleniu, detoksykacji, tłumieniu aktywności enzymatycznej trzustki.

Medyczne zapalenie trzustki

Lekowe zapalenie trzustki jest stosunkowo rzadką postacią nozologiczną, jego częstość wynosi około 3% wszystkich przypadków ostrego zapalenia trzustki. Nieco częściej choroba występuje u członków grup ryzyka: pacjentów pediatrycznych i pacjentów zakażonych HIV. Pomimo faktu, że pierwszy przypadek zapalenia trzustki wywołanego przez narkotyki został opisany już w latach 50. XX wieku, problem nie traci na znaczeniu. Każdego roku rozwija się lista leków farmakologicznych, które mogą wywoływać zmiany trzustkowe. Jednocześnie trudno jest ocenić zdolność leku do wywoływania zapalenia trzustki lekowej: niektóre leki mają wystarczające dowody, inne mają tylko indywidualne informacje oparte na opinii klinicysty o braku innej etiologii choroby.

Wraz z nagromadzeniem dowodów opracowano klasyfikację leków na podstawie ich zdolności do wywoływania uszkodzeń trzustki. Klasyfikacja ta uwzględnia 4 kryteria: zapalenie trzustki rozwinęło się w okresie leczenia tym lekiem; nie ma dowodów na wpływ innych prawdopodobnych czynników etiologicznych; objawy choroby zniknęły po odstawieniu leku; przy powtarzającym się patologii powracała.

Przyczyny lekowego zapalenia trzustki

Leki niezawodnie związane z rozwojem indukowanego lekiem zapalenia trzustki obejmują: leki przeciwbakteryjne (ceftriakson, ampicylina, tetracyklina, ryfampicyna, erytromycyna, izoniazyd, nitrofurantoina, metronidazol); leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu HIV (nelfinawir, didanozyna); leki moczopędne (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd, furosemid); leki stosowane w leczeniu chorób przewodu pokarmowego (ranitydyna, cymetydyna, omeprazol, oktreotyd), układ sercowo-naczyniowy (kaptopryl, enalapryl, amiodaron, losartan); leki immunosupresyjne / cytostatyki (cytozyna, arabinozyd, ifosfamid, deksametazon, paklitaksel, takrolimus); inne często przepisywane leki (prednizon, deksametazon, kodeina, symwastatyna, prawastatyna, paratsitomol, estrogen, ergotamina, danazol, indometacyna).

Patogeneza lekowego zapalenia trzustki nie została w pełni zbadana. Bardzo rzadko choroba rozwija się z wyraźnym przedawkowaniem leku. Istnieją teorie działania immunosupresyjnego, osmotycznego, cytotoksycznego i metabolicznego leków, zakrzepicy naczyń krwionośnych trzustki podczas stosowania niektórych leków. W większości przypadków indukowane lekami zapalenie trzustki jest spowodowane przez idiosynkrazję, która pociąga za sobą rozwój skutków ubocznych podczas stosowania leku w standardowych dawkach. Ten rodzaj działań niepożądanych nie zależy od dawki i jest nieprzewidywalny.

Objawy uszkodzenia trzustki mogą rozwinąć się z opóźnieniem, nawet po odstawieniu leku, co jest związane z akumulacją toksycznych metabolitów. Niektóre leki powodują lekowe zapalenie trzustki nawet miesiące po zaprzestaniu (na przykład pentamidyna, azatiopryna), inne nawet po pojedynczej dawce.

Objawy zapalenia trzustki leku

Lekowe zapalenie trzustki jest prawie zawsze ostre, jego przebieg może się wahać od łagodnego do bardzo ciężkiego. W większości przypadków choroba postępuje jak ostre obrzękowe zapalenie trzustki, w rzadkich przypadkach rozwija się martwicza postać krwotoczna, w której możliwy jest zgon.

Obraz kliniczny zapalenia trzustki leku przypomina typowy ostry stan zapalny trzustki. Najbardziej charakterystycznym objawem jest ból w nadbrzuszu, hipochondria. Zespół bólowy może mieć różną intensywność - od umiarkowanego odczuwania bólu do nieznośnego bólu „otaczającego”, w którym pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną (jest to typowe dla martwiczej postaci zapalenia trzustki wywołanego lekami). Typowe są również objawy dyspeptyczne: nudności, wymioty, biegunka. Być może zawroty głowy, ciężkie ogólne osłabienie.

Diagnoza lekowego zapalenia trzustki

Rozpoznanie zapalenia trzustki wywołanego lekami powoduje duże trudności. Wynika to z faktu, że bardzo wiele leków może spowodować uszkodzenie trzustki, czas między zażyciem leku a rozwojem obrazu klinicznego jest bardzo zróżnicowany i nie ma objawów typowych dla tej choroby, które są wykrywane za pomocą technik laboratoryjnych i instrumentalnych. Konsultacja z gastroenterologiem, staranne przesłuchanie pacjenta, czujność lekarza w odniesieniu do tej patologii oraz historia stosowania leków, które potencjalnie mogą powodować tę patologię, jest bardzo ważna w diagnozie.

Bardzo ważne jest wykluczenie innej przyczyny zapalenia trzustki, przede wszystkim - uszkodzenia alkoholu i choroby kamicy żółciowej. Jednak na tle zapalenia trzustki o dowolnej etiologii podczas przyjmowania leku, który wywołuje uszkodzenie leku, zapalenie trzustki wywołane lekami jest całkiem możliwe, ale objawy są najczęściej przypisywane „nawykowym” czynnikom etiologicznym. Jednocześnie, bez przerywania leczenia, przebieg choroby staje się ciężki, odporny na silne leczenie.

Możliwe biochemiczne markery indukowanego lekiem zapalenia trzustki obejmują poziom białka C-reaktywnego. W tej patologii CRP wzrasta w znacznie mniejszym stopniu niż w ostrym zapaleniu trzustki o innej etiologii, dlatego u wszystkich pacjentów z zapaleniem trzustki nieznanego pochodzenia z nieznacznie podwyższonym poziomem CRP można założyć etiologię choroby. Aby wykluczyć przyczynę autoimmunologiczną, określa się poziom IgG4, który powinien być normalny. W ogólnej analizie krwi, zapalenie trzustki wywołane lekami ujawnia leukocytozę, zwiększony ESR, w biochemicznych testach krwi, możliwy wzrost amylazy we krwi, G-GTP, LDH i wzrost poziomu glukozy we krwi.

Instrumentalne metody badań, które są prowadzone w przypadku podejrzenia zapalenia trzustki wywołanego lekami, ujawniają zapalenie trzustki, ale nie ma objawów typowych dla etiologii leku. USG trzustki pozwala na określenie wzrostu ciała, zmiany echogeniczności miąższu. W celu szczegółowej oceny stanu trzustki i sąsiednich organów wykonuje się CT, MRI i MSCT narządów jamy brzusznej.

Leczenie lekowego zapalenia trzustki

Leczenie pacjentów z medycznym zapaleniem trzustki, w zależności od ciężkości przebiegu choroby, można przeprowadzić na oddziale gastroenterologicznym lub intensywnej terapii. Pamiętaj, aby wyznaczyć dietę (pierwszego dnia, całkowity głód ze stopniowym przejściem do tabeli 5). Najważniejsze w leczeniu tej choroby - zniesienie leku, który spowodował uszkodzenie trzustki.

Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu środków przeciwbólowych, detoksykacji. W celu zapobiegania powikłaniom zakaźnym przepisywane są antybiotyki. Stosowane są także leki przeciwskurczowe, mieszanina glukozowo-nowokainowa, leki przeciwhistaminowe. Dożylne roztwory do infuzji wstrzykuje się z inhibitorami proteazy (aprotyniną).

W krwotocznej postaci zapalenia trzustki wywołanego lekami promedol podaje się w celu znieczulenia. W przypadku masywnej zatrucia trzustki stosuje się pozaustrojowe metody hemocorrekcji. Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego zapalenia trzustki nekrotyczno-krwotocznego wykonuje się leczenie chirurgiczne polegające na otwarciu torebki trzustkowej, drenowaniu gruczołu, usunięciu obszarów miąższu martwiczego (nekrektomia). W rzadkich przypadkach wykonuje się resekcję części trzustki lub jej całkowite usunięcie.

Prognoza i zapobieganie zapaleniu trzustki

Rokowanie w przypadku zapalenia trzustki wywołanego lekami zależy od ciężkości choroby. W większości przypadków patologia przebiega w łagodnej postaci i dobrze reaguje na leczenie po odstawieniu leku. Jednak w przypadku postaci martwiczo-krwotocznej śmiertelność jest wysoka - około 70%. Bardzo ważne jest kontrolowanie farmakoterapii w przypadku stosowania leków potencjalnie niebezpiecznych pod względem uszkodzenia trzustki.

Nie ma specyficznej profilaktyki tej choroby. Samo podawanie leków jest surowo zabronione, szczególnie w przypadku tych grup, które mogą wywołać zapalenie trzustki wywołane lekami.

Prednizolon z zapaleniem trzustki

Dodano (20.02.2015 17:47)
---------------------------------------------
Michael, jest coś takiego jak „sterydowe” zapalenie trzustki, więc zacząłem. Przeczytaj efekty uboczne metopread.

Dodano (20.02.2015 21:37)
---------------------------------------------
O narkotykach to nie pierwszy raz, tak przy okazji. Była tu jedna nieszczęśliwa dziewczyna. Ona też nie napisała.
I dlaczego dokładnie? Co oni mówią?

Michael, czy Vinokurov? Ja też byłam z nią. I na czele. Mam bardzo skomplikowaną historię i samoleczenie. Tam też odrzuciłem HP. Ale zdecydowanie to mam. W środę jadę (jeśli tam dotrę), żeby tam zrobić endoUZi. Nie mam żadnych pieniędzy na kolei. Już nie pracuję. A potem i tak nie pomoże - będę wyczerpany i umrę z powodu jelit.
To jest Rosja - nie dawaj narkotyków tutaj, nie wiesz? Co strzelają i wiszą chorzy na raka? Google to.

Dodano (20.02.2015 10:02 PM)
---------------------------------------------
Nawiasem mówiąc, nie jestem nawet zarejestrowany u terapeuty i gastroenterologa - nie ma żadnych diagnoz.

Prednizolon z zapaleniem trzustki

Działania niepożądane prednizolonu - skutki przyjmowania glikokortykosteroidu

Prednizolon należy do grupy syntetycznych leków hormonalnych, które służą do eliminacji procesów zapalnych. Lek farmakologiczny szybko zmniejsza nasilenie objawów, znacznie przyspiesza regenerację pacjentów.

Jednak przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek glikokortykosteroidu pojawiają się działania niepożądane prednizolonu - wzrost ciśnienia krwi, zniszczenie tkanki kostnej, zwiększenie masy ciała.

Aby uniknąć rozwoju takich negatywnych konsekwencji, należy przestrzegać wszystkich zaleceń lekarskich, w tym właściwego odżywiania podczas przyjmowania i odstawiania leku.

Przestrzeganie zaleceń lekarskich pomoże zapobiec występowaniu działań niepożądanych prednizolonu.

Charakterystyka leku

Kora nadnerczy wytwarza hormon hydrokortyzon, który reguluje funkcjonowanie wielu systemów ludzkiej aktywności.

Prednizolon jest sztucznym analogiem tego glikokortykosteroidu, przewyższając go kilkakrotnie.

Taka wysoka skuteczność terapeutyczna ma negatywną stronę, wyrażającą się występowaniem poważnych konsekwencji dla pacjenta.

Producenci wytwarzają lek w różnych postaciach dawkowania, z których każda jest przeznaczona do leczenia konkretnej choroby. Na półkach aptek Prednizolon przedstawiony jest w formie:

• oftalmiczne krople 0,5%;
• roztwory do 30 mg / ml i 15 mg / ml, stosowane do podawania dożylnego, domięśniowego i dostawowego;
• tabletki zawierające 1 i 5 mg składnika aktywnego;
• 0,5% maść do użytku zewnętrznego.

Ostrzeżenie: Brak kontroli medycznej podczas przyjmowania prednizolonu spowoduje rozwój niedoboru białka w krążeniu ogólnoustrojowym. Doprowadzi to do wytworzenia nadmiaru progesteronu i przejawiania się jego toksycznych właściwości.

Endokrynolodzy, okuliści, alergolodzy i neuropatolodzy przepisują glikokortykosteroid tylko w przypadkach, w których stosowanie innych leków nie przyniosło wymaganych wyników.

Podczas leczenia pacjenci regularnie pobierają próbki biologiczne do badań laboratoryjnych.

Jeśli zastosowanie prednizolonu wywołało negatywne zmiany w pracy układu sercowo-naczyniowego lub hormonalnego, wówczas lek zostaje przerwany lub stosowane dzienne i pojedyncze dawki są korygowane przez lekarza prowadzącego.

Farmakologiczne działanie leku

Niezależnie od metody stosowania prednizolonu natychmiast po wniknięciu aktywnego składnika leku do organizmu ludzkiego wykazuje silne działanie przeciwzapalne. W jego rozwój zaangażowanych jest kilka mechanizmów biochemicznych:

• Lek hamuje działanie enzymu, który działa jako katalizator dla określonych reakcji chemicznych. Ich końcowymi produktami są prostaglandyny, syntetyzowane z kwasu arachidonowego i związane z mediatorami procesu zapalnego. Blokowanie fosfolipazy A2 prednizolonu przejawia się w łagodzeniu bólu, obrzęku i przekrwienia;
• Po spożyciu obcego białka w organizmie ludzkim uaktywnia się układ odpornościowy. W celu wyeliminowania czynnika alergicznego wytwarzane są specjalne białe krwinki oraz makrofagi. Ale u pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi układ odpornościowy wywołuje zniekształconą odpowiedź, negatywnie reagując na własne białka organizmu. Efektem prednizolonu jest hamowanie gromadzenia się struktur komórkowych, które zapewniają proces zapalny w tkankach;
• Odpowiedź układu immunologicznego na wprowadzenie czynnika alergicznego polega na wytwarzaniu immunoglobulin przez limfocyty i komórki plazmatyczne. Specyficzne receptory wiążą przeciwciała, co prowadzi do rozwoju zapalenia dla wydalania obcych białek. Zastosowanie prednizolonu zapobiega rozwojowi zdarzeń w tak negatywnym scenariuszu dla pacjentów z patologiami ogólnoustrojowymi;
• Właściwości terapeutyczne glikokortykosteroidu obejmują immunosupresję lub zmniejszenie aktywności funkcjonalnej układu odpornościowego. Taki sztuczny stan, wywołany przyjmowaniem prednizolonu, jest niezbędny do skutecznego leczenia pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi - reumatoidalnym zapaleniem stawów, ciężkimi postaciami egzemy i łuszczycy.

Przy dłuższym stosowaniu jakiejkolwiek postaci leku lek, woda i jony sodu zaczynają być silnie absorbowane w kanalikach nerek. Katabolizm białek stopniowo wzrasta, aw tkance kostnej zachodzą destrukcyjno-degeneracyjne zmiany.

Negatywne skutki leczenia prednizolonem obejmują wzrost poziomu glukozy w krwiobiegu, który jest ściśle związany z redystrybucją tłuszczu w tkance podskórnej.

Wszystko to powoduje zmniejszenie produkcji hormonu adrenokortykotropowego przez przysadkę mózgową, a tym samym zmniejszenie aktywności funkcjonalnej nadnerczy.

Ostrzeżenie: Aby całkowicie odzyskać ciało pacjentów po zastosowaniu prednizolonu, często wymagane jest kilka miesięcy, podczas których lekarze zalecają stosowanie dodatkowych leków i przestrzeganie diety oszczędzającej.

Podczas odbioru i anulowania prednizolonu przeprowadza się ciągłe monitorowanie laboratoryjne zmian składu krwi.

Podczas przyjmowania glikokortykosteroidu

Pomimo licznych skutków ubocznych prednizolonu u większości pacjentów z chorobami układowymi jest to lek pierwszego wyboru. Negatywną konsekwencją jego odbioru jest tłumienie aktywności układu odpornościowego, w tym przypadku prowadzi do przedłużonej remisji patologii. Prednizolon ma wysoką skuteczność terapeutyczną w leczeniu następujących chorób:

• wstrząs anafilaktyczny, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk naczynioruchowy, choroba posurowicza;
• reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów;
• ostre dnawe zapalenie stawów, zapalenie skórno-mięśniowe, układowe zapalenie naczyń, zapalenie mezoarterowe, guzkowe zapalenie okołostawowe;
• pęcherzyca, grzybicze zmiany skórne, łojotokowe i złuszczające zapalenie skóry, opryszczkowe pęcherzowe zapalenie skóry;
• hemoliza, samoistna plamica małopłytkowa, wrodzona niedokrwistość aplastyczna.

Prednizolon jest włączany przez lekarzy do schematów terapeutycznych nowotworów złośliwych, przewlekłego zapalenia wątroby o różnej etiologii, białaczki, gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Lek jest również stosowany w celu zapobiegania odrzuceniu przeszczepu przez układ odpornościowy.

Ponieważ środek hormonalny jest przepisywany tylko w leczeniu poważnych patologii, które są trudne do leczenia innymi lekami, istnieje kilka przeciwwskazań do jego podawania:

• indywidualna wrażliwość na główną substancję i składniki pomocnicze;
• zakażenia wywołane przez grzyby chorobotwórcze.

Prednizolon jest przepisywany tylko w stanach zagrażających życiu u pacjentów z wrzodziejącymi zmianami w przewodzie pokarmowym, pewnymi patologiami endokrynologicznymi, jak również u kobiet w ciąży i kobiet karmiących piersią.

Skutki uboczne leku

W trakcie badań ustalono związek między przyjmowaniem pewnych dawek prednizolonu a liczbą występujących działań niepożądanych.

Lek przyjmowany w małej dawce przez długi czas powodował mniej negatywnych skutków w porównaniu z zastosowaniem znaczących dawek przez krótki okres.

U pacjentów zdiagnozowano następujące działania niepożądane prednizolonu:

• hirsutyzm;
• hipokaliemia, glukozuria, hiperglikemia;
• impotencja;
• depresja, dezorientacja;
• urojenia, halucynacje;
• niestabilność emocjonalna.

Kuracja lekowa jest często przyczyną zwiększonego zmęczenia, osłabienia, senności lub bezsenności. Zmniejszenie aktywności funkcjonalnej układu odpornościowego prowadzi do częstych nawrotów przewlekłych patologii, wirusowych i bakteryjnych chorób zakaźnych.

Zalecenie: Działania niepożądane prednizolonu mogą wystąpić jednocześnie, ale częściej występują stopniowo. Należy o tym natychmiast powiadomić lekarza. Porówna powagę skutków ubocznych z potrzebą przyjęcia glikokortykosteroidu, anuluje lek lub zaleci kontynuację terapii.

Układ sercowo-naczyniowy

Przedłużone wysokie dawki prednizolonu powodują gromadzenie się płynu w tkankach. Ten stan prowadzi do zwężenia średnicy naczyń krwionośnych i wzrostu ciśnienia krwi.

Nadciśnienie tętnicze stopniowo się rozwija, zwykle skurczowe, któremu często towarzyszy uporczywa niewydolność serca.

Te patologie układu sercowo-naczyniowego rozpoznano u ponad 10% pacjentów przyjmujących glikokortykosteroidy.

Układ hormonalny

Stosowanie prednizolonu jest często przyczyną uzależnienia od glukozy i zwiększenia jej zawartości w surowicy. Zagrożone są osoby, które są dziedzicznie predysponowane lub podatne na rozwój cukrzycy.

Dlatego ta patologia endokrynologiczna odnosi się do przeciwwskazań do przyjmowania glikokortykosteroidu. Może być przydzielony takim pacjentom tylko przez oznaki życia.

Aby zapobiec spadkowi aktywności funkcjonalnej nadnerczy, możliwe jest stopniowe zmniejszanie dawki prednizolonu i zmniejszanie częstotliwości jego stosowania.

Przewód pokarmowy

Stosowanie glikokortykosteroidu w leczeniu różnych patologii jest przeciwwskazane u pacjentów z wrzodziejącymi uszkodzeniami żołądka i (lub) dwunastnicy.

Długotrwałe stosowanie prednizolonu może wywoływać destrukcyjno-degeneracyjne zmiany w błonach śluzowych i głębszych warstwach przewodu pokarmowego.

Roztwory do podawania pozajelitowego i tabletki powodują również zaburzenia dyspeptyczne - nudności, napady wymiotów, nadmierne tworzenie się gazu. Odnotowano przypadki zapalenia trzustki, perforacji wrzodu i krwawienia z jelit.

Układ mięśniowo-szkieletowy

U pacjentów, którzy przyjmowali prednizolon przez długi czas, konsekwencje wyrażano w postaci pojawienia się miopatii. Jest to przewlekła postępująca choroba nerwowo-mięśniowa charakteryzująca się pierwotnym uszkodzeniem mięśni.

U ludzi występuje osłabienie i wyczerpanie mięśni proksymalnych z powodu naruszenia wchłaniania wapnia w jelicie, pierwiastka śladowego niezbędnego do optymalnego funkcjonowania układu mięśniowo-szkieletowego.

Ten proces odnosi się do odwracalnego - nasilenie objawów miopatii zmniejsza się po zakończeniu prednizolonu.

Zespół anulowania

Nagłe anulowanie prednizolonu może wywołać poważne konsekwencje, w tym rozwój zapaści, a nawet śpiączki. Dlatego lekarze zawsze informują pacjentów o niedopuszczalności pominięcia glikokortykosteroidu lub nieupoważnionego przerwania leczenia.

Wyznaczenie wysokich dziennych dawek często prowadzi do nieprawidłowego funkcjonowania kory nadnerczy. Gdy lek zostanie anulowany, lekarz zaleca pacjentowi przyjmowanie witamin C i E w celu stymulowania funkcjonowania tych sparowanych narządów układu hormonalnego.

Niebezpieczne efekty występujące po przerwaniu leczenia prednizolonem obejmują również:

• powrót objawów patologii, w tym bólu;
• bóle głowy;
• ostre wahania masy ciała;
• pogorszenie nastroju;
• zaburzenia dyspeptyczne.

W takim przypadku pacjent powinien wznowić przyjmowanie leku przez kilka tygodni, a następnie, pod nadzorem lekarza, stopniowo zmniejszać pojedyncze i dzienne dawki. Podczas wycofywania prednizolonu lekarz kontroluje główne wskaźniki: temperaturę ciała, ciśnienie krwi. Najbardziej pouczające testy obejmują badania laboratoryjne krwi i moczu.

Właściwe odżywianie pozwala uniknąć negatywnych skutków przyjmowania prednizolonu.

Dieta w leczeniu glikokortykosteroidów

Lekarze kategorycznie zabraniają przyjmowania prednizolonu na pusty żołądek. Jeśli dana osoba nie ma możliwości jedzenia, a pigułka powinna zostać natychmiast przyjęta, można wypić szklankę mleka lub sok owocowy.

Potrzebna jest dieta w leczeniu prednizolonu, aby zminimalizować skutki przyjmowania glikokortykosteroidów, zmniejszając nasilenie objawów.

W trakcie leczenia pacjenci powinni uwzględniać pokarmy o wysokiej zawartości potasu w swojej diecie. Obejmują one:

• suszone owoce - rodzynki, suszone morele;
• pieczony ziemniak ze skórkami;
• fermentowane produkty mleczne - niskotłuszczowy twarożek, kefir, ryazhenka, varenets.

Ponieważ spożycie prednizolonu powoduje zwiększenie katabolizmu białek, codzienne menu pacjenta powinno zawierać pokarmy białkowe: mięso, ryby rzeczne i morskie oraz owoce morza. Preferuje się warzywa duszone, świeże owoce, orzechy. Im mniej tłuszczu wykorzystuje się do gotowania, tym bezpieczniejsze jest stosowanie prednizolonu.

Wszystkie materiały na stronie są przedstawione ozhivote.ru
do zapoznania się, możliwe są przeciwwskazania, konsultacja z lekarzem jest OBOWIĄZKOWA! Nie diagnozuj i nie lecz się samoleczeniem!

Medyczne zapalenie trzustki

Lekowe zapalenie trzustki jest stanem zapalnym trzustki spowodowanym stosowaniem niektórych leków. Przyczyną może być stosowanie farmakopei różnych grup: steroidów, antybiotyków, inhibitorów pompy protonowej, leków przeciwnadciśnieniowych, statyn i innych.

Główne objawy to ból i objawy dyspeptyczne. W diagnozie ważnej szczegółowej oceny danych z wywiadu, laboratoryjnych i instrumentalnych metod badania: USG trzustki, CT, MRI jamy brzusznej.

Leczenie polega na zniesieniu leku, który spowodował chorobę, znieczuleniu, detoksykacji, tłumieniu aktywności enzymatycznej trzustki.

Lekowe zapalenie trzustki jest stosunkowo rzadką postacią nozologiczną, jego częstość wynosi około 3% wszystkich przypadków ostrego zapalenia trzustki. Nieco częściej choroba występuje u członków grup ryzyka: pacjentów pediatrycznych i pacjentów zakażonych HIV.

Pomimo faktu, że pierwszy przypadek zapalenia trzustki wywołanego przez narkotyki został opisany już w latach 50. XX wieku, problem nie traci na znaczeniu. Każdego roku rozwija się lista leków farmakologicznych, które mogą wywoływać zmiany trzustkowe.

Jednocześnie trudno jest ocenić zdolność leku do wywoływania zapalenia trzustki lekowej: niektóre leki mają wystarczające dowody, inne mają tylko indywidualne informacje oparte na opinii klinicysty o braku innej etiologii choroby.

Wraz z nagromadzeniem dowodów opracowano klasyfikację leków na podstawie ich zdolności do wywoływania uszkodzeń trzustki.

Klasyfikacja ta uwzględnia 4 kryteria: zapalenie trzustki rozwinęło się w okresie leczenia tym lekiem; nie ma dowodów na wpływ innych prawdopodobnych czynników etiologicznych; objawy choroby zniknęły po odstawieniu leku; przy powtarzającym się patologii powracała.

Przyczyny lekowego zapalenia trzustki

Leki niezawodnie związane z rozwojem indukowanego lekiem zapalenia trzustki obejmują: leki przeciwbakteryjne (ceftriakson, ampicylina, tetracyklina, ryfampicyna, erytromycyna, izoniazyd, nitrofurantoina, metronidazol); leki przeciwwirusowe stosowane w leczeniu HIV (nelfinawir, didanozyna); leki moczopędne (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd, furosemid); leki stosowane w leczeniu chorób przewodu pokarmowego (ranitydyna, cymetydyna, omeprazol, oktreotyd), układ sercowo-naczyniowy (kaptopryl, enalapryl, amiodaron, losartan); leki immunosupresyjne / cytostatyki (cytozyna, arabinozyd, ifosfamid, deksametazon, paklitaksel, takrolimus); inne często przepisywane leki (prednizon, deksametazon, kodeina, symwastatyna, prawastatyna, paratsitomol, estrogen, ergotamina, danazol, indometacyna).

Patogeneza lekowego zapalenia trzustki nie została w pełni zbadana. Bardzo rzadko choroba rozwija się z wyraźnym przedawkowaniem leku.

Istnieją teorie działania immunosupresyjnego, osmotycznego, cytotoksycznego i metabolicznego leków, zakrzepicy naczyń krwionośnych trzustki podczas stosowania niektórych leków.

W większości przypadków indukowane lekami zapalenie trzustki jest spowodowane przez idiosynkrazję, która pociąga za sobą rozwój skutków ubocznych podczas stosowania leku w standardowych dawkach. Ten rodzaj działań niepożądanych nie zależy od dawki i jest nieprzewidywalny.

Objawy uszkodzenia trzustki mogą rozwinąć się z opóźnieniem, nawet po odstawieniu leku, co jest związane z akumulacją toksycznych metabolitów. Niektóre leki powodują lekowe zapalenie trzustki nawet miesiące po zaprzestaniu (na przykład pentamidyna, azatiopryna), inne nawet po pojedynczej dawce.

Lekowe zapalenie trzustki jest prawie zawsze ostre, jego przebieg może się wahać od łagodnego do bardzo ciężkiego. W większości przypadków choroba postępuje jak ostre obrzękowe zapalenie trzustki, w rzadkich przypadkach rozwija się martwicza postać krwotoczna, w której możliwy jest zgon.

Obraz kliniczny zapalenia trzustki leku przypomina typowy ostry stan zapalny trzustki. Najbardziej charakterystycznym objawem jest ból w nadbrzuszu, hipochondria.

Zespół bólowy może mieć różną intensywność - od umiarkowanego odczuwania bólu do nieznośnego bólu „otaczającego”, w którym pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną (jest to typowe dla martwiczej postaci zapalenia trzustki wywołanego lekami).

Typowe są również objawy dyspeptyczne: nudności, wymioty, biegunka. Być może zawroty głowy, ciężkie ogólne osłabienie.

Diagnoza lekowego zapalenia trzustki

Rozpoznanie zapalenia trzustki wywołanego lekami powoduje duże trudności.

Wynika to z faktu, że bardzo wiele leków może spowodować uszkodzenie trzustki, czas między zażyciem leku a rozwojem obrazu klinicznego jest bardzo zróżnicowany i nie ma objawów typowych dla tej choroby, które są wykrywane za pomocą technik laboratoryjnych i instrumentalnych.

Konsultacja z gastroenterologiem, staranne przesłuchanie pacjenta, czujność lekarza w odniesieniu do tej patologii oraz historia stosowania leków, które potencjalnie mogą powodować tę patologię, jest bardzo ważna w diagnozie.

Bardzo ważne jest wykluczenie innej przyczyny zapalenia trzustki, przede wszystkim - uszkodzenia alkoholu i choroby kamicy żółciowej.

Jednak na tle zapalenia trzustki o dowolnej etiologii podczas przyjmowania leku, który wywołuje uszkodzenie leku, zapalenie trzustki wywołane lekami jest całkiem możliwe, ale objawy są najczęściej przypisywane „nawykowym” czynnikom etiologicznym. Jednocześnie, bez przerywania leczenia, przebieg choroby staje się ciężki, odporny na silne leczenie.

Możliwe biochemiczne markery indukowanego lekiem zapalenia trzustki obejmują poziom białka C-reaktywnego.

W tej patologii CRP wzrasta w znacznie mniejszym stopniu niż w ostrym zapaleniu trzustki o innej etiologii, dlatego u wszystkich pacjentów z zapaleniem trzustki nieznanego pochodzenia z nieznacznie podwyższonym poziomem CRP można założyć etiologię choroby.

Aby wykluczyć przyczynę autoimmunologiczną, określa się poziom IgG4, który powinien być normalny. W ogólnej analizie krwi, zapalenie trzustki wywołane lekami ujawnia leukocytozę, zwiększony ESR, w biochemicznych testach krwi, możliwy wzrost amylazy we krwi, G-GTP, LDH i wzrost poziomu glukozy we krwi.

Instrumentalne metody badań, które są prowadzone w przypadku podejrzenia zapalenia trzustki wywołanego lekami, ujawniają zapalenie trzustki, ale nie ma objawów typowych dla etiologii leku.

USG trzustki pozwala na określenie wzrostu ciała, zmiany echogeniczności miąższu.

W celu szczegółowej oceny stanu trzustki i sąsiednich organów wykonuje się CT, MRI i MSCT narządów jamy brzusznej.

Leczenie pacjentów z medycznym zapaleniem trzustki, w zależności od ciężkości przebiegu choroby, można przeprowadzić na oddziale gastroenterologicznym lub intensywnej terapii. Pamiętaj, aby wyznaczyć dietę (pierwszego dnia, całkowity głód ze stopniowym przejściem do tabeli 5). Najważniejsze w leczeniu tej choroby - zniesienie leku, który spowodował uszkodzenie trzustki.

Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu środków przeciwbólowych, detoksykacji. W celu zapobiegania powikłaniom zakaźnym przepisywane są antybiotyki. Stosowane są także leki przeciwskurczowe, mieszanina glukozowo-nowokainowa, leki przeciwhistaminowe. Dożylne roztwory do infuzji wstrzykuje się z inhibitorami proteazy (aprotyniną).

W krwotocznej postaci zapalenia trzustki wywołanego lekami promedol podaje się w celu znieczulenia. W przypadku masywnej zatrucia trzustki stosuje się pozaustrojowe metody hemocorrekcji.

Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego zapalenia trzustki nekrotyczno-krwotocznego wykonuje się leczenie chirurgiczne polegające na otwarciu torebki trzustkowej, drenowaniu gruczołu, usunięciu obszarów miąższu martwiczego (nekrektomia).

W rzadkich przypadkach wykonuje się resekcję części trzustki lub jej całkowite usunięcie.

Prognoza i zapobieganie zapaleniu trzustki

Rokowanie w przypadku zapalenia trzustki wywołanego lekami zależy od ciężkości choroby. W większości przypadków patologia przebiega w łagodnej postaci i dobrze reaguje na leczenie po odstawieniu leku.

Jednak w przypadku postaci martwiczo-krwotocznej śmiertelność jest wysoka - około 70%.

Bardzo ważne jest kontrolowanie farmakoterapii w przypadku stosowania leków potencjalnie niebezpiecznych pod względem uszkodzenia trzustki.

Nie ma specyficznej profilaktyki tej choroby. Samo podawanie leków jest surowo zabronione, szczególnie w przypadku tych grup, które mogą wywołać zapalenie trzustki wywołane lekami.

Leki na zapalenie trzustki, leczenie choroby

Zapalenie trzustki to każde zapalenie trzustki. Jest to poważna choroba, która może być ostra i przewlekła.

W zależności od postaci choroby stosuje się różne leki na zapalenie trzustki w leczeniu pacjentów, w tym leki przeciwbólowe, przeciwskurczowe, leki zobojętniające sok żołądkowy, enzymy, zioła lecznicze i inne środki.

Ostre zapalenie trzustki ma nagły początek i krótki czas trwania, podczas gdy przewlekła postać choroby rozwija się stopniowo i pogarsza z czasem, prowadząc do trwałego uszkodzenia trzustki.

Środki przeciwbólowe

Uśmierzanie bólu jest integralną częścią leczenia ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki. W przypadku zespołu bólowego o umiarkowanym nasileniu stosuje się słabe środki przeciwbólowe, ale wielu pacjentów potrzebuje silnych środków przeciwbólowych lub środków odurzających.

Słabe środki przeciwbólowe

W większości przypadków w przypadku ataków ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki z umiarkowanym bólem stosuje się następujące leki:

• Paracetamol. Lek do leczenia łagodnego bólu z zapaleniem trzustki, który przyjmuje się doustnie w postaci tabletek lub syropu. Ten lek może być stosowany w zapaleniu trzustki zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Należy uważać, aby nie przekroczyć zalecanej dawki paracetamolu, ponieważ w tym przypadku istnieje niebezpieczeństwo uszkodzenia wątroby.
• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Jest to jeden z najczęstszych środków przeciwbólowych na świecie. Obejmują one aspirynę, ibuprofen, ketoprofen i inne leki. Większość pacjentów przyjmujących te leki na zapalenie trzustki w zalecanej dawce nie wywołuje żadnych poważnych działań niepożądanych. Najczęstszymi powikłaniami w ich odbiorze są problemy z przewodem pokarmowym, zapaleniem żołądka i wrzodami. Dlatego przy długotrwałym stosowaniu NLPZ konieczne jest również picie leków, które chronią błonę śluzową żołądka, najczęściej - inhibitorów pompy protonowej.

Silne środki przeciwbólowe i odurzające

W przypadku nieskuteczności paracetamolu i NLPZ w eliminacji bólu, pacjentom przepisuje się silniejsze leki przeciwbólowe:

Przy bardzo silnym ataku bólu pacjent może potrzebować narkotycznych środków przeciwbólowych, do których należą:

Skutki uboczne tych leków obejmują zaparcia, nudności, wymioty i senność. Zaparcia występują przy długotrwałym stosowaniu leków, ich eliminacja często wymaga picia środków przeczyszczających. Jeśli pacjent, przyjmując jeden z tych środków przeciwbólowych, staje się senny, nie może prowadzić samochodu ani wykonywać żadnej czynności wymagającej czujności.

Środki przeciwskurczowe

Są to środki zwiotczające mięśnie gładkie. Takie leki są szeroko stosowane w leczeniu zapalenia trzustki, zwłaszcza jeśli choroba jest połączona z zapaleniem pęcherzyka żółciowego i dyskinezą żółciową.

Najczęściej używane:

• Drotaverinum (No-shpa). Najczęściej stosowany środek przeciwskurczowy w leczeniu zapalenia trzustki i zapalenia pęcherzyka żółciowego. Pomaga łagodzić ból spowodowany skurczem mięśni gładkich przewodów żółciowych i trzustkowych. Skutki uboczne Drotaverin obejmują bóle głowy, zawroty głowy, nudności.
• Mebeverin. Jeden z najskuteczniejszych leków przeciwskurczowych. Skutki uboczne tego leku obejmują zgagę, niestrawność, zaparcia, zawroty głowy, bezsenność i utratę apetytu.

Leki zobojętniające sok żołądkowy

Leki neutralizujące kwas żołądkowy. Z powodu spadku kwasowości za pomocą tych leków zawartość żołądka po uwolnieniu do dwunastnicy nie powoduje aktywnego wydzielania enzymów trzustkowych, co przyczynia się do fizjologicznej reszty trzustki w zapaleniu trzustki.

Do tej grupy należą:

• Preparaty na bazie aluminium.
• Preparaty na bazie magnezu.

Chociaż leki te, z powodu inaktywacji kwasów, zmniejszają aktywność trzustki, praktycznie nie są stosowane w zapaleniu trzustki, ponieważ istnieją bardziej skuteczne leki - blokery H2 receptorów histaminowych i inhibitory pompy protonowej.

H2-blokery receptorów histaminowych

Jest to grupa leków, które blokują działanie histaminy na receptory w komórkach żołądka wytwarzających kwas. Dzięki temu działaniu leki na trzustkę zmniejszają syntezę kwasu w żołądku, co jest niezbędne w leczeniu zapalenia trzustki.

Do nich należą:

Pomimo ich skuteczności, leki te są stopniowo wyciskane z praktyki leczenia zapalenia trzustki inhibitorami pompy protonowej.

Inhibitory pompy protonowej

IPP to grupa leków, które nieodwracalnie blokują syntezę kwasu w komórkach żołądka. Najskuteczniej redukują kwasowość zawartości żołądka.

Do nich należą:

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi inhibitorów pompy protonowej są ból głowy, biegunka, zaparcie, ból brzucha, wzdęcia, nudności i wymioty. Długotrwałe stosowanie tych leków w dużych dawkach może zwiększać ryzyko złamań kości związanych z osteoporozą.

Preparaty enzymatyczne

U wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki trzustka nie wytwarza wystarczającej ilości enzymów trawiennych. W takich przypadkach lekarze przepisują sztuczne leki w celu zastąpienia enzymów trzustkowych, które mogą poprawić funkcjonowanie przewodu pokarmowego i promować wchłanianie składników odżywczych.

Skład tych leków obejmuje:

• amylaza;
• lipaza;
• proteazy (pepsyna, trypsyna, chymotrypsyna).

Najbardziej znane preparaty enzymów trzustkowych to Creon, Mezim, Pancreatism. Skutki uboczne tych środków obejmują biegunkę, zaparcia, nudności, wymioty i ból brzucha.

Leki anty-enzymatyczne

Leki anty-enzymatyczne - leki hamujące aktywność enzymów trzustkowych. Leki te są najczęściej włączane w leczenie ostrego zapalenia trzustki.

Do nich należą:

Obecnie leki te są rzadko stosowane w zapaleniu trzustki, ponieważ ich skuteczność nie została potwierdzona w badaniach klinicznych. Skutki uboczne Gordox i Kontrikala obejmują reakcje alergiczne, nudności, wymioty i biegunkę.

Oktreotyd

Jest to sztuczny analog hormonu somatostatyny. Hamuje wydzielanie żołądka i trzustki, co według wielu lekarzy jest przydatne w zapaleniu trzustki, szczególnie w jego ostrej postaci. Jednak nie udało się ostatecznie udowodnić jego skuteczności w tej chorobie, dlatego celowość stosowania oktreotydu pozostaje kwestionowana.

Środki uspokajające

W przypadku wyraźnego zespołu bólu przewlekłego czasami pacjentom przepisuje się środki uspokajające, do których należą:

Leki te są uwzględniane w leczeniu przewlekłego bólu. Nie tylko ułatwiają depresję u pacjentów, ale także wzmacniają działanie środków przeciwbólowych.

Leki hormonalne

Jeśli przewlekłe zapalenie trzustki jest spowodowane procesem autoimmunologicznym, stosuje się kortykosteroidy (na przykład prednizolon). Jednak długotrwałe stosowanie tych leków może powodować poważne działania niepożądane, w tym osteoporozę i przyrost masy ciała.

Antybiotyki

Są przepisywane tylko w przypadku powikłań zakaźnych ostrego zapalenia trzustki. Ponieważ w tych przypadkach najczęściej stan pacjenta jest ciężki, stosuje się silne antybiotyki (Meropenem, Doripenem).

Zioła lecznicze

Zioła lecznicze na zapalenie trzustki są najczęściej stosowane w ramach terapii skojarzonej. Mogą być stosowane tylko w nieskomplikowanych przypadkach postaci przewlekłej, a nawet wtedy tylko na etapie remisji.

Z reguły przy zapaleniu trzustki stosuje się zioła lecznicze, które stymulują regenerację tkanki trzustkowej, a także mają właściwości przeciwskurczowe i przeciwzapalne. Najczęstszą formą ziołolecznictwa jest stosowanie herbat ziołowych i wywarów.

Lecznicze zioła na zapalenie trzustki trzustki można podzielić na kilka grup:

• Zioła, które wzmacniają właściwości regeneracyjne trzustki - rumianek, krwawnik, babka, skrzyp, dziurawiec, nagietek.
• Zioła o właściwościach antybakteryjnych - ziele dziurawca, krwawnik pospolity, wrotycz pospolity, nagietek, skrzyp.
• Zioła, które promują eliminację toksyn z organizmu - waleriana, geranium, elekampan, ziele dziurawca, herbata Ivan, centaury, babka, mięta, rumianek, krwawnik.
• Zioła o właściwościach uspokajających i przeciwskurczowych - serdecznik pospolity, korzenie kozłka lekarskiego, kwiaty mięty.

Przed leczeniem zapalenia trzustki lub zapalenia pęcherzyka żółciowego za pomocą ziół należy skonsultować się z lekarzem. Pomimo ich naturalności, zioła mogą mieć wyraźny efekt i prowadzić do równie silnych efektów ubocznych.

Leczenie zapalenia trzustki

Schemat leczenia zapalenia trzustki za pomocą środków ludowych, leków i nielekowych metod jest przeprowadzany wyłącznie przez lekarza prowadzącego na podstawie obrazu klinicznego choroby.

Przed rozpoczęciem leczenia zapalenia trzustki należy przeprowadzić badania, które pomogą ustalić, które leki należy przyjmować.

Najczęściej, w okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, przepisywane są inhibitory pompy protonowej, leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe. Przy braku enzymów trzustkowych stosuje się środki enzymatyczne.

Leczenie ostrego zapalenia trzustki przeprowadza się tylko w warunkach stacjonarnych, ponieważ choroba ta może zagrażać życiu pacjenta.

Leki na przewlekłe zapalenie trzustki

Większość pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki w remisji wymaga jedynie diety. Farmakoterapia prowadzona jest z zaostrzeniem choroby.

Schemat leczenia najczęściej obejmuje:

• Środki przeciwbólowe i przeciwskurczowe.
• Preparaty enzymatyczne.
• Leki, które hamują produkcję kwasu żołądkowego (inhibitory pompy protonowej lub blokery receptora H2-histaminy).

Zapalenie trzustki jest częstą chorobą, której leczenie stosuje się z różnych grup.

Aby znaleźć najlepsze lekarstwo na zapalenie trzustki, lekarze muszą wziąć pod uwagę formę i stadium choroby, objawy i przyczyny zapalenia trzustki, wyniki laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych.

Niezależnie od leków, które lekarz przepisuje na zapalenie trzustki, nie można samodzielnie anulować ich stosowania.

Taras Nevelichuk, lekarz,
specjalnie dla Moizhivot.ru

o leczeniu zapalenia trzustki

(4 3,00 z 5)

• leki na zapalenie trzustki
• leczenie zapalenia trzustki

Leczenie zapalenia trzustki trzustki

Schemat leczenia zapalenia trzustki jest tworzony z uwzględnieniem stopnia złożoności i cech przebiegu choroby. Zapalenie trzustki jest ostre i przewlekłe. W pierwszym przypadku, przy odpowiednim leczeniu, praca narządu układu trawiennego może zostać szybko znormalizowana.

W przewlekłej postaci zapalenia trzustki, gdy zaostrzenia choroby występują na przemian z remisją (osłabienie lub całkowity zanik objawów patologii), funkcje trzustki nie przestają spadać.

Bez kompleksowej terapii, która obejmuje dietę terapeutyczną, leki i całkowity odpoczynek, powrót do zdrowia jest niemożliwy.

Ostre zapalenie trzustki

Stopień trudności ostrego zapalenia trzustki (ciężki lub łagodny) określa lekarz prowadzący, badając pacjenta i badając wyniki testów.

Następnie specjalista wykonuje indywidualny schemat leczenia, którego głównym celem jest zapobieganie martwicy (śmierci) tkanek trzustki.

Ten stan może prowadzić do poważnych komplikacji związanych z ogólnym zdrowiem organizmu:

• niewydolność nerek;
• gwałtowny spadek górnego ciśnienia krwi;
• naruszenie układu oddechowego.

Leczenie ciężkiego ostrego zapalenia trzustki

W ostrym przebiegu choroby trzustki prawdopodobieństwo powikłań jest wysokie, więc pacjent z zapaleniem trzustki jest pilnie hospitalizowany.

Rozwojowi procesu zapalnego może towarzyszyć zakażenie tkanki gruczołu bakteriami, które żyją w jelicie cienkim lub wchodzą do krwiobiegu. W przypadku zakażenia zapaleniem trzustki rokowanie na powrót do zdrowia jest niekorzystne.

Aby zapobiec śmierci tkanki trzustkowej i zapobiec ropniu, pacjentowi przepisuje się antybiotykoterapię.

Antybiotyki wybiera się biorąc pod uwagę:

• droga zakażenia;
• liczba czynników zakaźnych;
• rodzaj drobnoustrojów chorobotwórczych.

Zapalenie trzustki powikłane zakażeniem leczy się antybiotykami beta-laktamowymi (penicyliny, karbapenemy, cefalosporyny). Ich użycie powoduje śmierć bakterii i zatrzymuje proces zapalny.

Lekarze kategorycznie nie zalecają samodzielnego leczenia zapalenia trzustki antybiotykami. Ten rodzaj leku ma wiele skutków ubocznych, w tym alergiczne zapalenie trzustki, w którym zapalenie gruczołu rozwija się dwa razy szybciej i jest bardziej ostre.

Ten stan może wywołać leki takie jak metronidazol, tetracyklina, leki sulfonamidy.

W ciężkim ostrym zapaleniu trzustki oprócz antybiotyków przepisywane są leki, które pomagają utrzymać prawidłową funkcję trzustki:

• Leki zobojętniające - neutralizują działanie kwasu solnego, co zwiększa aktywność enzymów niszczących tkankę trzustkową („Maalox”, „Fosfalyugel”, „Renny”).
• Alginiany - normalizują kwasowość żołądka przez wiązanie i usuwanie kwasu solnego („Laminal”, „Gaviscon”).
• Środki enzymatyczne - łagodzą ból i kompensują brak naturalnych enzymów trawiennych („Mezim”, „Panzikam”, „Gastinorm Forte”).

W takich przypadkach wskazana jest interwencja chirurgiczna w ciężkim ostrym zapaleniu trzustki:

• Wykrywanie kamieni w drogach żółciowych. Operacja jest wykonywana na przewodzie trzustkowym, ponieważ kamienie żółciowe często tam spadają.
• Nagromadzenie płynu patologicznego w tkankach gruczołu lub wokół niego. Stosuje się przezskórny drenaż zewnętrzny, instaluje się 1 lub więcej cewników.
• Obecność torbieli rzekomych i ropni. Jeśli guz znajduje się w ciele lub głowie gruczołu, wykonywany jest drenaż endoskopowy, jeśli patologia jest zlokalizowana w ogonie narządu, wówczas stosuje się cystogastrostomię.

Właściwe odżywianie podczas zapalenia trzustki pomaga przyspieszyć powrót do zdrowia. W pierwszych dniach choroby pacjentowi przepisuje się post. Aby ciało pacjenta nie było słabe, podaje się dożylnie specjalne roztwory odżywcze. Po 1-4 dniach mieszanki składników odżywczych zaczynają być dostarczane do żołądka pacjenta za pomocą sondy.

Po kilku dniach pacjent zaczyna jeść niezależnie. Posiłki obejmują zupy śluzowe, płynne kaszki, puree warzywne, suszoną galaretkę owocową. Jedzenie powinno być podawane w ciepłej formie w małych porcjach do 8 razy dziennie.

Leczenie łagodnego ostrego zapalenia trzustki

Leczenie łagodnego zapalenia ma na celu przywrócenie utraconego przez organizm płynu i usunięcie zaostrzenia. Przyczyną odwodnienia podczas zapalenia trzustki jest nieustanne wymioty. Występuje w wyniku rozerwania narządów trawiennych.

Ze względu na ciągłe nudności nie jest możliwe wypełnienie wymaganej objętości płynu naturalnym spożyciem. Problem rozwiązuje się stosując terapię infuzyjną (wstrzyknięcie kroplowe dożylnie lub pod skórę roztworów elektrolitów).

Jednocześnie z infuzją elektrolitów stosuje się leki o działaniu przeciwwymiotnym „Zerukal”, „Domperidon”, „Trimebutin”. Podaje się je dożylnie lub domięśniowo.

Oprócz leków przeciwwymiotnych leczenie zapalenia trzustki przeprowadza się za pomocą leków, których składniki mogą zatrzymać krwawienie z miąższu gruczołu.

Spadek objętości krwi krążącej w naczyniach zagraża śmierci tkanek narządu. Aby zapobiec martwicy gruczołu, można przetoczyć krew.

W przypadku obrzęku trzustki oprócz wyżej wymienionych leków przepisywane są diuretyki (diuretyki) oraz przepisywany jest pokój i głód.

Przewlekły kurs

Schemat leczenia przewlekłego zapalenia trzustki powstaje z uwzględnieniem następujących punktów:

• Żywienie medyczne.
• Leczenie narkotyków.
• Interwencja chirurgiczna (rzadko).

Ponieważ przyczyny prowokujące przewlekłe zapalenie trzustki są najczęściej różne, leczenie przepisane przez lekarza jest zazwyczaj indywidualne. Leki pomagają usunąć zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki i osiągają stałą remisję.

Preparaty enzymatyczne

Przewlekłemu zapaleniu trzustki towarzyszy niedobór enzymów trawiennych. W celu normalizacji pracy układu pokarmowego pacjenci otrzymują terapię enzymatyczną.

Niewydolność trzustki jest uzupełniana za pomocą podwójnych powłok („Creon”, „Pancytrat”) i leków jednopowłokowych („Pancreatine”, „Mezim”).

Te pierwsze są uważane za najbardziej skuteczne pod względem dostarczania enzymów do miejsca przeznaczenia. Użycie drugiego jest niezbędne do ciągłego bólu w trzustce.

Pigułki jednopowłokowe mają zdolność zmniejszania aktywności trzustki, usuwania obrzęków tkanek i zapobiegania atakom na własne komórki.

Bez zaleceń lekarza nie należy przyjmować żadnych leków enzymatycznych. Niektóre z nich, w szczególności „Festal” i „Panzinorm”, są przeciwwskazane w przewlekłym zapaleniu trzustki, ponieważ zawierają składnik żółci, który stymuluje produkcję wydzieliny trzustkowej, a tym samym zwiększa ból brzucha.

Środki do regulacji funkcji wydzielniczej

Aby zmniejszyć wydzielanie kwasu chlorowodorowego, który jest niezbędny do złagodzenia przewlekłego zapalenia trzustki, zezwalaj na leki, które hamują wytwarzanie histaminy przez gruczoł. Substancja ta przyczynia się do zwiększenia wydzielania soku żołądkowego, co powoduje dalsze zaostrzenie zapalenia trzustki.

Do regulacji funkcji wydzielniczej stosuje się dwa rodzaje leków: blokery H2 (Ranitydyna, Famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (PPI), bardziej nowoczesne leki Omeprazol, Rabeprazol. Inhibitory o długotrwałym przyjęciu mają negatywny wpływ na strukturę kości, zwiększają prawdopodobieństwo ich złamania.

Leki na zaostrzenie patologii

Podczas zaostrzenia zapalenia trzustki pacjentowi przepisuje się leki, które są w stanie łagodzić ból i tłumić aktywność enzymów trawiennych trzustki. W tym celu używaj leków z następujących grup:

• leki zobojętniające sok (Almagel, Maalox);
• środki przeciwskurczowe („No-shpa”, „Papaverin”);
• lekkie środki przeciwbakteryjne (Ampicylina, Amoksycylina).

Dieta na przewlekłe zapalenie trzustki

Choroby trzustki nie można całkowicie wyleczyć. Aby objawy patologii mogły przeszkadzać pacjentowi tak rzadko, jak to możliwe, musi on przyjmować leki przepisane przez lekarza i stosować dietę z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych.

W menu pacjenta znajdują się:

• warzywa, które nie zwiększają kwasowości treści żołądkowej i nie powodują powstawania gazu (ziemniaki, buraki, marchew);
• galaretka, sok owocowy, suszona galaretka owocowa;
• kasza gryczana, ryż, owsianka;
• kefir, ryazhenka, jogurt, twaróg, twardy ser z minimalną zawartością tłuszczu;
• woda mineralna „Slavyanovskaya”, „Essentuki No17”.

Odżywianie pacjenta powinno być ułamkowe. Jedzenie jest spożywane w ciepłej formie w małych porcjach 5-8 razy dziennie w tym samym czasie. Posiłki należy przygotowywać tylko przez gotowanie lub duszenie.

Leczenie środków ludowych

Domowe leki, przygotowane według popularnych receptur, są stosowane w połączeniu z lekami. W przewlekłym zapaleniu trzustki lekarze zalecają utrzymanie zasadniczego zdrowia trzustki za pomocą olejków eterycznych:

• Użytkowanie zewnętrzne. Wymieszaj 2 krople olejków geranium, pomarańczy i mięty. Wcierać w trzustkę 3-4 razy dziennie.
• Odbiór w środku. Puste kapsułki wegetariańskie wypełnione tymi samymi olejkami (po 5 kropli). Akceptuj do 3 razy dziennie.

Terapia olejkami eterycznymi trwa 21 dni, po czym następuje przerwa na okres ustalony przez lekarza.

Cechy leczenia w czasie ciąży

Choroby trzustki u kobiet w ciąży są leczone tylko w szpitalu. W pierwszym etapie leczenia zapalenia trzustki podaje się im dożylnie dużą ilość specjalnych płynów niezbędnych do rozcieńczenia krwi w celu stłumienia agresywnej aktywności enzymów trzustkowych. Następnie przepisywane są preparaty enzymatyczne poprawiające trawienie (Mezim, Creon).

Aby usunąć stojącą żółć, kobietom w ciąży przepisywane są wyłącznie leki pochodzenia zwierzęcego lub roślinnego („Holosas”, „Holiver”). Podczas leczenia kobietom w ciąży zaleca się picie bulionu i wody alkalicznej. Ilość płynu przepisana przez lekarza.

Samoleczenie w czasie ciąży może prowadzić do utraty dziecka i zakłócenia działania głównych układów organizmu. Z tego samego powodu nie zaleca się leczenia środkami ludowymi.

Kiedy ropna postać zapalenia trzustki, wraz z rozprzestrzenianiem się patologii na inne organy, lekarze decydują o potrzebie interwencji chirurgicznej. Operację trzustki przeprowadza się dopiero po zakończeniu ciąży w pierwszym trymestrze lub wczesnym porodzie po 35 tygodniach.