Główne sposoby klasyfikacji zapalenia trzustki

Zapalenie trzustki jest procesem zapalnym w trzustce, organie pełniącym funkcje wydalnicze i wydzielnicze. Funkcją wydalniczą jest wytwarzanie soków trawiennych i wydalanie ich do dwunastnicy 12, endokrynnej - w syntezie hormonów i ich wnikaniu do krwi. Terminowe rozpoznanie zapalenia trzustki i jego prawidłowa klasyfikacja pozwalają wybrać odpowiednie leczenie, aw niektórych przypadkach nie tylko przywrócić zdrowie pacjenta, ale także uratować mu życie.

Istota klasyfikacji zapalenia trzustki

Klasyfikacja proponowana dla tej choroby opiera się na podziale zaproponowanym na II Międzynarodowym Sympozjum Medycznym, które odbyło się w 1983 r. W Marsylii. Od tego czasu klasyfikacja przeszła niewielkie zmiany, ale jej istota pozostaje taka sama i jest z powodzeniem stosowana w różnych klinikach na całym świecie.

Z reguły lekarze stosują dwa rodzaje klasyfikacji: uproszczony i bardziej szczegółowy.

Wersja uproszczona

Uproszczona klasyfikacja sugeruje cztery opcje rozwoju choroby. To jest:

• ostre zapalenie trzustki;
• ostry nawracający;
• przewlekłe zapalenie trzustki;
• zaostrzenie przewlekłego procesu.

Szczegółowa klasyfikacja

Szczegółowa klasyfikacja uwzględnia również przyczynę rozwoju procesu zapalnego, stopień utraty funkcji trzustki, dodatkowe czynniki i możliwość naprawy tkanek. Ogólnie rzecz biorąc, ta klasyfikacja wygląda tak:

• ostre zapalenie trzustki;
• ostry proces nawracający z późniejszym przywróceniem funkcji narządów;
• przewlekłe nie-obturacyjne zapalenie z częściowym wypełnieniem jego funkcji przez trzustkę;
• przewlekłe zapalenie trzustki wynikające z niedrożności przewodów, na przykład kamienia, guza lub w wyniku obrzęku otaczających tkanek;
• nawracające przewlekłe zapalenie trzustki z objawami ostrej postaci i brakiem perspektyw odbudowy uszkodzonych tkanek;
• przewlekłe zapalenie z nagromadzeniem soli w trzustce - zwapnienie.

Z kolei zarówno ostre, jak i przewlekłe procesy chorobowe można sklasyfikować według różnych kryteriów. Ponadto klasyfikacja czasami dodaje komplikacje wynikające z zapalenia trzustki.

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki

Ostre zapalenie trzustki można sklasyfikować według ciężkości, postaci choroby i przyczyn jej wystąpienia. Często podczas diagnozy wszystkie trzy znaki klasyfikacji są łączone.

Rodzaje zapalenia trzustki według ciężkości

W zależności od nasilenia wyróżnia się trzy formy ostrego zapalenia trzustki:

Łagodne nasilenie nie oznacza istotnych zmian ani w tkankach gruczołu, ani w jego funkcjach. Przy umiarkowanym nasileniu, oprócz zmian czynnościowych w pracy trzustki, mogą się pojawić komplikacje systemowe. Ciężkie - najbardziej niebezpieczne, do miejscowych powikłań dodaje się ciężkie układowe (z całego ciała), możliwe zgony.

Klasyfikacja według formy choroby

Ten rodzaj klasyfikacji uwzględnia stopień uszkodzenia narządów, objawy, zmiany w badaniach laboratoryjnych i oczekiwany efekt leczenia. Są następujące elementy:

1. Obrzękła postać choroby. Najlżejsze, nie obserwuje się istotnych zmian w tkankach trzustki, oczekiwany efekt leczenia jest zadowalający. W analizach pacjentów wykrywa się wzrost fibryny we krwi, co pośrednio wskazuje na obecność procesu zapalnego. Charakterystycznymi objawami tej postaci są ból w lewym podbrzuszu, nadbrzusze, nudności, gorączka i żółtaczka.
2. Ograniczona martwica trzustki - ognisko zapalenia i zniszczenia tkanek znajduje się w jednej z części trzustki - głowie, ciele lub ogonie, zajmując niewielki obszar. Charakteryzuje się zwiększonym bólem, objawami dyspeptycznymi - nudnościami, wymiotami, wzdęciami, hipertermią, a czasami żółtaczką, w rzadkich przypadkach - występowaniem niedrożności jelit. Hiperglikemia jest wykrywana przez laboratorium - wzrost poziomu cukru we krwi, hipertrójsynemia - obecność enzymów trzustkowych we krwi, niski hematokryt (objętość „czerwonych” krwinek odpowiedzialnych za transfer tlenu). Ta forma leczenia jest cięższa niż obrzęk.

Klasyfikacja przyczynowa

Jak wynika z nazwy, przyczyny tego procesu zapalnego są podstawą tej klasyfikacji.

Zgodnie z tym podziałem rodzaje zapalenia trzustki są podzielone na:

• Zapalenie trzustki pokarmowej, wynikające z spożycia bardzo pikantnych, tłustych, smażonych potraw, dużej liczby przypraw. Czasami alkoholowe zapalenie trzustki należy do tej kategorii, częściej - jest podzielone na oddzielną formę. Choroba może rozwinąć się po ciągłym nadużywaniu wspomnianego pokarmu lub alkoholu, ale może również wystąpić po pojedynczej dawce.
• Żółciowy - rozwijający się na tle współistniejących chorób wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Najczęściej jest to zapalenie pęcherzyka żółciowego i kamica żółciowa.
• Gastrogenne zapalenie trzustki, które występuje z powodu istniejących problemów z żołądkiem, takich jak zapalenie żołądka lub wrzodziejące zmiany.
• Niedokrwienne zapalenie trzustki, którego przyczyna staje się naruszeniem dopływu krwi do trzustki, co następuje z powodu różnych czynników.
• Toksyczno-alergiczne zapalenie trzustki, wynikające ze stosowania środków leczniczych lub toksycznych, a także narażenia na alergeny.

• Proces infekcji spowodowany przez różne patogenne mikroorganizmy - bakterie lub wirusy.
• Urazowy typ patologii, rozpoznawany najczęściej po urazie przedniej ściany brzucha.
• Wrodzone zapalenie trzustki, często połączone z innymi wrodzonymi nieprawidłowościami lub nieprawidłowościami genetycznymi.

Jak klasyfikowane jest przewlekłe zapalenie trzustki

Ten rodzaj klasyfikacji jest bardziej związany ze stopniem zmiany w tkankach gruczołu i zachowaniem zdolności do wykonywania jego funkcji. Istnieją cztery główne formy:

1. Przewlekłe zapalenie zwapniające z utworzeniem miejsc zwapnienia gruczołów punktowych. Rozmiary obszarów mogą być różne, mogą również blokować przewody trzustkowe. Ta postać przewlekłego zapalenia trzustki jest najczęstsza. Intensywność objawów zależy od wielkości zwapnionych obszarów i ich lokalizacji.
2. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki wynikające z niedrożności dużych przewodów trzustkowych i niedrożności soku w dwunastnicy. Przyczyną niedrożności często stają się kamienie żółciowe, czasem - guz trzustki.

Niuanse klasyfikacji zapalenia trzustki

Kategorie klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki według postaci choroby można dodatkowo podzielić na ich własne podkategorie. Tak więc martwica trzustki, oprócz obszaru pokrycia gruczołu, dzieli się na:

W niektórych przypadkach torbiele i ropnie trzustki są klasyfikowane jako formy przewlekłe, a czasami jako powikłania zapalenia trzustki. Z kolei gruczoły torbielskie są również podzielone na kilka typów:

• torbiele rzekome;
• torbiele retencyjne;
• torbielakogruczolaki;
• rak torbielowaty;
• torbiele pasożytnicze.

W celu prawidłowej klasyfikacji ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki konieczne jest badanie wzrokowe pacjenta, wykonanie wywiadu, badanie wyczuwalne palpacyjnie (badanie punktów bólowych projekcji trzustki na przedniej ścianie brzucha), badania laboratoryjne i dodatkowe metody diagnostyczne - USG, MRI lub MSCT. Czasami dokładną diagnozę i przypisanie zapalenia trzustki jednej lub innej grupie można osiągnąć tylko po zabiegu chirurgicznym - chirurgii endoskopowej lub otwartej.

Więcej informacji na temat klasyfikacji zapalenia trzustki można zobaczyć na filmie:

Klasyfikacja chorób trzustki

Główne rodzaje chorób trzustki

Choroby trzustki dzielą się na następujące typy:

• zaburzenia funkcjonalne;
• zaburzenia naczyniowe;
• zapalenie trzustki;
• specyficzne procesy - gruźlica, kiła;
• zmiany pasożytnicze;
• kamienie, kamienne zapalenie trzustki, zwapnienia;
• torbiele;
• zmiany zawodowe;
• łagodne i złośliwe nowotwory;
• cukrzyca.

Upośledzenie funkcjonalne

Zaburzenia czynnościowe trzustki rozwijają się na tle zaostrzeń przewlekłych procesów patologicznych żołądka, jelit, wątroby, dróg żółciowych i innych narządów. Takie zaburzenia pojawiają się czasami w cukrzycy, tarczycy, przysadce mózgowej i nadnerczach.

Podczas takich zaostrzeń trzustka reaguje na zmiany, ponieważ jej praca jest ściśle związana z pracą zaatakowanych narządów. Zaburzenia czynnościowe przejawiają się w postaci bólów żołądka, dając po lewej stronie, jak również zaburzenia trawienia pokarmu: nietolerancja tłustych pokarmów, biegunka, nudności itp.

Po zaostrzeniu choroby podstawowej znikają objawy zaburzeń czynnościowych narządu. Przy częstych zaostrzeniach (np. Wrzodzie żołądka, przewlekłym zapaleniu jelita grubego itp.) I trwałym upośledzeniu czynnościowym z czasem rozwija się przewlekłe zapalenie trzustki.

Zaburzenia krążenia

Zaburzenia krążenia mogą stopniowo prowadzić do zmian w tym narządzie, zastępując tkankę gruczołową tkanką łączną i zmniejszając jej funkcję. Takie zmiany są możliwe w przypadku niewydolności sercowo-naczyniowej, miażdżycy tętnic, nadciśnienia tętniczego itp. Zaburzenia naczyniowe czasami prowadzą do rozwoju przewlekłych procesów zapalnych w trzustce.

Nagłe zaburzenia krążenia w narządzie rozwijają się po zakrzepicy naczyń, które go karmią. Zakrzepica może komplikować przebieg nadciśnienia tętniczego, zawału serca, zakrzepowego zapalenia żył. Pacjent wymaga natychmiastowej hospitalizacji i ewentualnie operacji.

Ostre zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki (zapalenie trzustki) z natury przepływu dzieli się na ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie trzustki jest wynikiem trawienia tkanki trzustkowej własnymi enzymami.

Przyczyny tej patologii są różne. Są to urazy brzucha, procesy alergiczne, zakrzepica naczyń krwionośnych, refluks żółciowy (z zapaleniem pęcherzyka żółciowego) lub zawartość jelit (z zapaleniem dwunastnicy) do przewodów trzustkowych itp. Przejadanie się prowadzi również do uszkodzenia komórek, jeśli w diecie znajduje się dużo tłustych potraw i napojów alkoholowych.

Pod wpływem tych czynników wzrasta aktywność enzymatyczna, trawiona jest tkanka własna, niszczona jest tkanka trzustkowa (martwica trzustki). Ze względu na nasilenie i procesy patologiczne zachodzące w gruczole, ostre zapalenie trzustki dzieli się na 3 stopnie:

1. łagodny - obrzęk: pęcznienia miąższu, ale nie rozwija się martwica trzustki;
2. średni stopień - zmiany ogniskowe rozwijają się w postaci nacieku zapalnego, pseudokisty, pewnych obszarów martwicy trzustki lub przejściowych wielu zaburzeń innych narządów wewnętrznych (niewydolność wątroby i nerek itp.) trwających nie dłużej niż 48 godzin;
3. ciężki stopień - nieograniczona (rozproszona) zakażona martwica trzustki lub ogólne ciężkie długotrwałe zaburzenia.

Pierwsze objawy choroby: silny ból brzucha, rozciągający się na plecy, niepohamowane wymioty. Po pewnym czasie bladość, wzrost lub gwałtowny spadek ciśnienia krwi (BP). Stan pacjenta jest ciężki, pacjent wymaga hospitalizacji.

Diagnozę potwierdzają dane:

• obecność ciężkich bólów, które nie są powstrzymywane przez leki, nieposkromione wymioty;
• badania laboratoryjne - w ogólnej analizie krwi, oznakach stanu zapalnego we krwi i moczu decyduje zwiększona zawartość enzymów trzustkowych;
• badania ultrasonograficzne (ultradźwięki) - wykryto zmiany ogniskowe i rozproszone;
• w razie potrzeby wykonuje się obliczone lub rezonans magnetyczny (tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny), w którym wszystkie zmiany są wyraźnie widoczne.

Rokowanie zależy od ciężkości zapalenia trzustki, a także od tego, jak szybko zapewniono pacjentowi opiekę medyczną. Pacjent przechodzi intensywne leczenie zachowawcze. Ropne powikłania są czasami poddawane leczeniu chirurgicznemu. Leczenie rozpoczęte na czas prowadzi do pełnego wyzdrowienia, jednak rokowanie jest poważne. U jednej piątej pacjentów rozwija się przewlekłe zapalenie trzustki.

Ważne: jeśli podejrzewasz ostre zapalenie trzustki, natychmiast zadzwoń po karetkę!

Przewlekłe zapalenie trzustki

Choroba rozwija się po ostrym zapaleniu trzustki, na tle przewlekłych procesów zapalnych w innych narządach układu pokarmowego. Ale najczęściej przyczyną są niedobory żywieniowe, nadmiar tłuszczu w diecie i niewystarczająca zawartość innych niezbędnych składników, nadużywanie alkoholu.

Jedną z głównych przyczyn rozwoju objawów zapalenia trzustki jest alkohol. Dobre wyniki w walce z uzależnieniem psychicznym i konsekwencje nadmiernego spożycia napojów alkoholowych pokazują nowoczesny naturalny kompleks antyalkoholowy:

Alkosttop

Przyczyny te powodują zastój wydzielin w przewodach i stopniowe niszczenie gruczołu z jego zastąpieniem przez tkankę łączną. Przewlekłe zapalenie trzustki występuje w postaci nawrotów (zaostrzeń) i remisji (stanów bez zaostrzeń). Martwica punktowa występuje podczas zaostrzeń, a podczas remisji tkanka łączna rośnie. Przy częstych nawrotach narząd stopniowo traci swoją funkcję.

Podczas zaostrzeń pacjentów, ból lub napadowy ból w nadbrzuszu, dając lewą stronę i plecy. Charakterystyczne są również wyczerpująca biegunka, naprzemienna biegunka i zaparcia, hipowitaminoza i utrata masy ciała. Poza zaostrzeniem skarg pacjenta nie ma.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie:

• charakterystyczne objawy;
• badania laboratoryjne - ogólne badanie krwi (objawy procesu zapalnego), zwiększona zawartość enzymów trzustkowych we krwi i moczu, analiza kału (obecność niestrawionych tłuszczów);
• wyniki USG;
• Wyniki badania rentgenowskiego - radiografia brzucha, duodenografia relaksacyjna (badania dwunastnicy po wprowadzeniu środka kontrastowego i powietrza do niego), selektywna angiografia wsteczna (badana przepuszczalność naczyń);
• wyniki obrazowania komputerowego lub rezonansu magnetycznego (CT lub MRI).

Powikłaniami przewlekłego zapalenia trzustki są torbiele, zwapnienia (kamienie), zakrzepica dużych naczyń krwionośnych, cukrzyca.

Rokowanie zależy od częstości nawrotów i możliwych powikłań. Przy prawidłowym regularnym leczeniu przestrzeganie diety i rokowanie jest korzystne.

Ważne: podczas remisji należy przeprowadzać regularne leczenie przeciw nawrotom, aby zapobiec nawrotom i postępowi procesu patologicznego!

Konkretne procesy

To gruźlica i syfilis. Gruźlica trzustki - rzadka diagnoza. Rozwija się na tle gruźlicy płuc i objawia się w postaci objawów charakterystycznych dla zapalenia trzustki, wyczerpania. Często choroba postępuje niezauważalnie na tle gruźlicy płuc. Wykryte ultradźwiękami przeprowadzane są również testy laboratoryjne. Rokowanie zależy od ciężkości głównej postaci gruźlicy.

Syfilityczne uszkodzenia gruczołu można podejrzewać w przypadku pojawienia się objawów zapalenia trzustki u pacjenta cierpiącego na tę chorobę. Kryteria diagnostyczne to testy laboratoryjne w kierunku kiły i wyników badań ultrasonograficznych. Rokowanie zależy od ciężkości i terminowości leczenia kiły.

Zmiany pasożytnicze

Jest to rzadka patologia, która występuje częściej w ascariasis. Glista przenika do przewodów, powodując ich zablokowanie, co prowadzi do objawów zapalenia trzustki. Jeszcze rzadziej karłowaty tasiemiec i przywry wchodzą do kanałów. Wraz z porażką bąblowicy pojawiają się objawy zapalenia trzustki lub guza.

Leczenie jest specyficzne, przepisuj leki przeciwrobacze, w razie potrzeby wykonywana jest operacja. Rokowanie zależy od stopnia uszkodzenia narządów.

Kamienie, kamienne zapalenie trzustki, zwapnienia

Kamienie w trzustce powstają na tle stagnacyjnych procesów charakterystycznych dla przewlekłego zapalenia trzustki, znajdują się w przewodach i we własnej tkance (miąższu) gruczołu. Rozmiary kamieni mają średnicę od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Skład chemiczny kamieni to głównie fosforan i węglan wapnia.

Kamienie powstają częściej u mężczyzn. W powstawaniu kamieni ma znaczenie zaburzony metabolizm mineralny wrodzonego lub nabytego (na przykład na tle guza przytarczyc) charakteru.

Objawowe zapalenie trzustki występuje przy napadach bólu po zaburzeniach żywieniowych. Pacjenci obawiają się napadowego lub intensywnego uporczywego bólu podczas napadu.

Zwapnienie trzustki to odkładanie się soli wapnia w miąższu. Proces ten występuje po ostrym zapaleniu trzustki i martwicy tkanki gruczołu. Z reguły postępuje, a ciało z czasem traci swoją funkcję.

Diagnoza i leczenie wszystkich tych procesów jako przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. W razie potrzeby przeprowadza się leczenie chirurgiczne. Rokowanie jest poważne, proces często komplikuje cukrzyca.

Torbiele

Torbiele mają wrodzone i nabyte pochodzenie. Wrodzone torbiele są wykrywane u dzieci. Nabyte cysty są wynikiem urazów, chorób zapalnych i pasożytniczych.

Torbiele to worki związane z płynem ograniczone przez osłonkę tkanki łącznej. W trzustce występują liczne i pojedyncze torbiele.

Zaprzestań rozwoju zapalenia trzustki! Kontroluj przepływ alkoholu do organizmu za pomocą unikalnego kompleksu ALKOBARIER

Objawy torbieli to uporczywy lub napadowy ból brzucha i obrzęk wyczuwalny w górnej części brzucha. Torbiele komplikują krwawienie, ropienie i nowotwór złośliwy (przekształcenie w raka), więc należy je wykryć i operować w czasie. W identyfikacji torbieli podstawowe znaczenie ma ultrasonografia i tomografia komputerowa.

Choroby zawodowe

Toksyczne uszkodzenie narządów związane z zawodem występuje w zakładach petrochemicznych i wiąże się z działaniem diwinylu i sterolu w wysokich stężeniach. Takie zmiany są rzadkie, czemu towarzyszy jednoczesna dysfunkcja dróg żółciowych.

Oznaki toksycznego uszkodzenia narządów to dyskomfort i łagodny ból w okolicy gruczołu, rozdęcie brzucha, biegunka, pojawienie się enzymów w moczu.

Prognoza jest korzystna dzięki terminowej identyfikacji i eliminacji zagrożeń zawodowych.

Guzy łagodne

Nowotwory dzielą się na łagodne i złośliwe. Łagodne powstają z dojrzałych tkanek gruczołu i mają odpowiadające im nazwy: gruczolak, tłuszczak, włókniak, naczyniak krwionośny, mięśniak, nerwiak itp.

W komórkach Langerhansa, wydzielanie insuliny, rozwijają się łagodne guzy, wydzielając insulinę i gastrynę, hormon, który stymuluje wydzielanie soku żołądkowego, co prowadzi do rozwoju wrzodów żołądka.

Małe, łagodne guzy są bezobjawowe. Objawami dużych formacji są efekty ściskania przewodów i naczyń, a także sąsiednich narządów jamy brzusznej. Guzy są wykrywane za pomocą ultradźwięków i tomografii komputerowej, są szybko leczone, rokowanie jest korzystne.

Nowotwory złośliwe

Na całym świecie obserwuje się wzrost zachorowalności na raka trzustki. Rak rozwija się w różnych częściach gruczołu (głowa, ciało, ogon), ale czasami wpływa na cały narząd.

Rak przebiega w dwóch etapach: żółtaczka i żółtaczka. W stadium przed żółtaczką utrzymują się uporczywe bóle w projekcji gruczołu, nudności, biegunka, utrata masy ciała. Gdy guz wyciska zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, żółtość skóry i twardówki, pojawia się swędzenie skóry.

W diagnostyce raka najważniejsze są wyniki badań ultrasonograficznych, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Leczenie złożonego raka: chirurgia, chemia i radioterapia i terapia. Rokowanie zależy od stadium, w którym wykryto raka. Wczesne stadia można całkowicie wyleczyć, w późniejszych stadiach rokowanie jest słabe.

Ważne: jeśli źle się czujesz, schudniesz i masz ból w nadbrzuszu, natychmiast skontaktuj się z lekarzem!

Przydatne wideo: Ogólna klasyfikacja chorób trzustki

Cukrzyca

Gromadzenie się komórek endokrynnych w trzustce, które produkują insulinę, które tkanki potrzebują do wchłaniania węglowodanów, nazywane są wysepkami Langerhansa. Komórki te mogą cierpieć z powodu jakichkolwiek procesów zapalnych, urazów, guzów, co doprowadzi do niewystarczającego wydzielania insuliny i rozwoju cukrzycy.

Większość chorób trzustki rozwija się na tle zapalenia trzustki. Dlatego ważne jest, aby na czas zidentyfikować i leczyć te choroby.

Rodzaje zmian trzustkowych

Po raz pierwszy międzynarodowa konferencja pankreatologów odbyła się w 1963 r. W Marsylii. Wtedy narodziła się pierwsza klasyfikacja chorób trzustki.

Klasyfikacja z 1963 roku

ICD-10 wyglądał tak:

• Ostre zapalenie trzustki: Ropień trzustki, ostra martwica i martwica zakaźna trzustki, ostre zapalenie trzustki, nawracające, podostre, ropne, krwotoczne zapalenie trzustki;
• Inne choroby trzustki;
• Przewlekłe alkoholowe zapalenie trzustki;
• Inne przewlekłe postacie zapalenia trzustki;
• Torbiele na trzustce;
• Torbiel rzekoma trzustki;
• Stłuszczenie trzustki.

W 1983 r. Wyróżniono dwie kliniczne i morfologiczne zmiany przewlekłego zapalenia trzustki.

1. Przewlekłe niestrukturalne zapalenie trzustki. To typowe dla niego:

• lokalny rozwój martwicy;
• zwłóknienie rozlane lub segmentowe;
• zniszczenie tkanki zewnątrzwydzielniczej;
• rozszerzenie kanałów;
• naciek komórek zapalnych;
• tworzenie się torbieli rzekomej.

Ta forma zapalenia trzustki wpływa na zmniejszenie egzogennej, a także endogennej funkcji trzustki. Zmiany te mogą kontynuować oddziaływanie nawet po wyeliminowaniu pierwotnego źródła choroby.

1. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki. Jest wywoływany przez powstawanie kamienia w układzie przewodowym trzustki, wzrost światła przewodów trzustkowych. Wszystko to łączy się z atrofią i rozlanym zwłóknieniem.

Wapienne zapalenie trzustki

Objawia się w postaci zniszczenia w postaci martwicy trzustki i zwapnienia miąższowego. Zwapniające zapalenie trzustki należy do nieobciążającej grupy zapalenia trzustki, ponieważ nie przechwytuje przewodów trzustkowych.

Podstawą choroby jest:

• Nadmierne spożycie napojów alkoholowych;
• Gruczolakowatość przytarczyc ze wzrostem stężenia wapnia i hormonu przytarczyc w hemoanalizie.

Wybór leczenia tej postaci zapalenia trzustki jest niezwykle trudny, ponieważ każda z wybranych opcji może spowodować nieodwracalną szkodę dla zdrowia pacjenta.

W przedziale między 1963 a 1989 r. Ta klasyfikacja wielokrotnie ulegała zmianom i poprawie. Ale dopiero w 1989 r. Na konferencji Roman-Marseilles została ona zmieniona i przybrała formę nowoczesnej klasyfikacji, z której lekarze trzustki korzystają do dziś. Różnica polegała na eliminacji takich ostrych nawrotów, jak i przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki. Nie zostały one wykluczone z listy, zostały po prostu dodane do „przewlekłego zapalenia trzustki” i odpowiednio „ostrej choroby trzustki” i przedstawione etapami.

Współczesna klasyfikacja zapalenia trzustki w oczekiwaniu na rewizję

Przedstawia pięć grup zapalenia trzustki:

• Ostre zapalenie trzustki jest zmianą zapalną-martwiczą trzustki, która jest konsekwencją autolizy enzymatycznej;
• Ostre, z okresami nawrotów, któremu towarzyszy przywrócenie kliniczne lub biologiczne trzustki (trzustki);
• CP z nawrotami. Ten typ zapalenia trzustki charakteryzuje się ostrymi atakami, jak w ostrym zapaleniu trzustki z niepełną regeneracją tkanki organicznej;
• Obturacyjny. W tej formie w trzustce wykrywane są kamienie, struktury, dylatacja i okluzja przewodów;
• Przewlekłe nieobstrukcyjne zapalenie trzustki z funkcjonalnym i anatomicznym uszkodzeniem gruczołu. W przewlekłym nie-aborcyjnym zapaleniu trzustki istnieje inny sub-specyficzny typ choroby - zwapniające zapalenie trzustki. W tym przypadku powstaje zapalenie trzustki w obszarach kalcynacji małej martwicy trzustki.

Klasyfikacja Marseille-Roman obejmuje 4 główne grupy przewlekłego zapalenia trzustki:

1. Przewlekłe wapienne zapalenie trzustki zajmuje pierwsze miejsce pod względem stopnia występowania. Około 40-90 procent przypadków należy do tej formy zapalenia trzustki. Wapienne zapalenie trzustki wpływa nierównomiernie, różni się intensywnością od sąsiednich części narządu, przewodów zwężeń i towarzyszy zanikowi. W dużym stopniu wszystkie te procesy są związane z niedostatecznym wydzielaniem lipostatyny, ponieważ właśnie to zapobiega powstawaniu kryształów soli wapnia;
2. Przewlekłe obturacyjne zapalenie trzustki jest reprezentowane przez niedrożność głównego przewodu trzustkowego. Rozwój jest jednolity, dystalny do miejsca niedrożności, wraz z zanikiem rozproszonym i zwłóknieniem zewnątrzwydzielniczej części trzustki z nabłonkiem zachowanym w przewodzie w obszarze niedrożności. Również w tej sytuacji nie ma zwapnień i kamieni. Jest leczony tylko chirurgicznie;
3. Zapalne przewlekłe zapalenie trzustki. Choroba związana z zanikiem miąższowym trzustki. Zaatakowane części zastępuje się tkanką włóknistą;
4. Zwłóknienie trzustki należy do rodzaju rozproszonego, który występuje wraz z utratą znacznej części miąższu. Prowadzi niewydolność funkcjonalną w zakresie wydzielania wewnętrznego i zewnątrzwydzielniczego. Zwłóknienie trzustki jest początkową postacią zapalenia trzustki, ostatniego etapu innych postaci trzustki.

Niezależne formy przewlekłego zapalenia trzustki lub powikłania zapalenia trzustki:

• torbiele retencyjne;
• torbiele rzekome;
• ropnie.

Kiedy chirurdzy zaproponowali klasyfikację ostrej postaci zapalenia trzustki. Jednak jej użycie w większości przypadków nie jest wskazane, ponieważ informacje są uzyskiwane w wyniku interwencji chirurgicznej.

Terapeuci, gastroenterolodzy i przedstawiciele powiązanych dziedzin medycyny dokonali własnej gradacji ostrego zapalenia trzustki:

1. obrzękowe zapalenie trzustki;
2. ograniczona martwica trzustki;
3. rozproszona martwica trzustki;
4. całkowita martwica trzustki.

Jeśli chodzi o przewlekłe ostre zapalenie trzustki, jest to ostre zapalenie trzustki, ale z przewlekłymi powikłaniami. Opiera się na resztkowych skutkach zapalenia lub martwicy, to jest na naciekach, sekwestrach, flegmatach i torbach rzekomych.

Klasyfikacja P.G. Lankisch i in. (1997)

Ostre formy

• ostre zapalenie części zewnątrzwydzielniczej;
  • lekka i umiarkowana forma - obrzękowe zapalenie trzustki;
  • ciężkie postacie - martwicze zapalenie trzustki i martwica trzustki.
  • Ciężki ból w górnej części brzucha;
  • Zwiększona lipaza w surowicy i amylaza;
  • Pełna regeneracja lub dalsze przejście do postaci przewlekłej. Stosunek 80% do 20%;

Formy chroniczne

• Przewlekłe zapalenie części zewnątrzwydzielniczej;
  • Zwłóknienie z niszczeniem miąższu - ostry atak CP (przewlekłe zapalenie trzustki);
  • Częste komplikacje
  • Systematycznie częste bóle w górnej części brzucha;
  • Odzyskiwanie nie występuje i częste postępujące przypadki niewydolności funkcjonalnej.

Choroby trzustki: objawy, leczenie i dieta

Choroby trzustki można podzielić na zaburzenia rozwojowe, uszkodzenie, zapalenie trzustki i zmiany złośliwe.

Zaburzenia rozwoju trzustki są dość rzadkie. Obejmują one różne anomalie i wady rozwojowe. Ten rodzaj chorób trzustki u dzieci objawia się jako hipoplazja z objawami klinicznymi niedoboru enzymatycznego.

Urazy pourazowe mogą być otwarte i zamknięte. Urazy zamknięte są częstsze, rzadziej są to urazy otwarte, połączone z urazami brzucha, wątroby i innych narządów jamy brzusznej.

W zależności od stopnia uszkodzenia można zidentyfikować:

• krwiak bez złamania kapsułki;
• niepełne przerwy (częściowe lub marginalne, które mogą być uszkodzonymi kapsułkami); - całkowite pęknięcie lub oddzielenie trzustki lub jej części.

Lokalizacja odróżnia uszkodzenia głowy, ciała i ogona ciała.

Procesy zapalne

Zapalenie trzustki jest chorobą zapalną. Zgodnie z przebiegiem klinicznym dzieli się na ostre i przewlekłe zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki jest często powikłaniem choroby kamicy żółciowej, głównie ludzie powyżej 40 roku życia są chorzy, głównymi przyczynami i warunkami rozwoju choroby są nadużywanie alkoholu i nadmiar tłustej żywności w menu.

Rodzaje ostrego zapalenia trzustki:

1. Ostre śródmiąższowe zapalenie trzustki (postać obrzękła).
2. Ostre krwotoczne zapalenie trzustki (obrzęk).
3. Ostra martwica trzustki (całkowita lub częściowa).
4. Ostre ropne zapalenie trzustki.

Często ostre zapalenie trzustki występuje na tle zapalenia pęcherzyka żółciowego - zapalenia pęcherzyka żółciowego. Często zdiagnozowanie w odpowiednim czasie ostrego zapalenia trzustki wiąże się z pewnymi trudnościami, wynikającymi ze zróżnicowanego i nietypowego obrazu klinicznego rozwoju, nie można mówić o wyraźnych, wyraźnych objawach choroby. Dlatego przy ustalaniu diagnozy nie można lekceważyć danych diagnostyki różnicowej.

Typowe objawy kliniczne ostrego zapalenia trzustki to ostry, ostry ból w okolicy nadbrzusza z rozprzestrzenianiem się na brzuchu i promieniowaniem do kręgosłupa. Występują objawy dyspeptyczne: nudności, wymioty, biegunka na tle obniżenia ciśnienia krwi, tachykardia. Choroba objawia się zmianami we krwi: zwiększoną leukocytozą, wzrostem poziomu amylazy w surowicy.

Jeśli jego normalny poziom wynosi 64 jednostki, wzrost o połowę można uznać za podejrzenie zapalenia trzustki, a wzrost do 1000 jednostek. wskazuje na potrzebę natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Jednak w pierwszych godzinach choroby poziom amylazy może się nie zmienić.

Jednym z powikłań ostrego zapalenia trzustki jest ropień trzustki. Może wystąpić bezpośrednio w gruczole lub być wynikiem zapalenia tkanki łącznej, które rozwija się po ostrym zapaleniu trzustki lub urazie gruczołu. Leczenie takich ropni chirurgicznych: nałożenie drenażu lub nakłucie w obrębie jamy brzusznej.

Przewlekłe zapalenie trzustki

Ten typ zapalenia trzustki objawia się głównie u osób w średnim wieku lub jest wynikiem ostrego zapalenia trzustki (u starszych pacjentów). Ważnymi przyczynami etiologicznymi rozwoju przewlekłego procesu są nadużywanie alkoholu, niezrównoważone menu i niezdrowa dieta, cholestaza lub historia urazów gruczołu.

Występuje postać hiperplastyczna, atroficzna (włóknista) i wapniowa.

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki obejmują:

1. Historia ostrego zapalenia trzustki.
2. Ból w lewym hipochondrium i kręgosłupie lędźwiowym. W przeciwieństwie do ostrego procesu, w przewlekłym zapaleniu trzustki jest bolesne.
3. Zaburzenia dyspeptyczne (biegunka, wymioty).

Torbiel trzustki jest jamą, która tworzy się w tkance trzustki i jest wypełniona tajemnicą gruczołu. Torbiele są wrodzone, zapalne lub urazowe, pasożytnicze i nowotworowe.

Gdy torbiel jest naznaczona uczuciem ciężkości w żołądku, ból jest bolesny z natury. Palpacja może wykryć pulsującą formację w obszarze nadbrzusza. Do diagnostyki stosowane są przede wszystkim metody radiodiagnostyki: USG, CT, MRI. W celu potwierdzenia diagnozy i diagnostyki różnicowej zastosowano metodę nakłuwania brzucha.

Taktyka leczenia zależy od wielkości cysty: w przypadku małych rozmiarów stosuje się leczenie zachowawcze. Przyczynami stosowania metod chirurgicznych (chirurgia, metody usuwania endoskopu) są duże rozmiary torbieli.

Kamienie w trzustce (zapalenie trzustki)

Kamienie mogą znajdować się w przewodach trzustki oraz w miąższu narządu. Oznaki pojawienia się kamieni w gruczole to ból brzucha promieniujący do części lędźwiowej lub obszaru między łopatkami. Nudności, wymioty, zażółcenie skóry, zwiększone wydzielanie śliny.

Taktyka leczenia kamieniami połączonymi: nie można mówić tylko o metodach chirurgicznych, powszechnie stosowanych i zachowawczych (leczenie farmakologiczne, dieta, leczenie metodami tradycyjnymi).

Guzy trzustki

Istnieją łagodne guzy (tłuszczaki, mięśniaki), które są dość rzadkie. Bardziej powszechne są złośliwe choroby trzustki, takie jak mięsak, nowotwory aktywne hormonalnie: insuloma i gruczolak wysepek gruczołu. Formacje te występują również rzadko, a głównym nowotworem gruczołu jest rak.

Klinika raka trzustki zależy od lokalizacji guza w organizmie. Na przykład, w raku głowy gruczołu, guz przytłacza przewód wątrobowy, który charakteryzuje się objawami uszkodzenia wątroby: pojawieniem się żółtaczki, jadłowstrętu, rozwoju kacheksji i zaburzeń trawienia. Gdy guz kiełkuje w dwunastnicy, odnotowuje się następujące objawy - ból, odbijanie, wymioty.

W raku organizmu lub ogona gruczołu nie występuje taki objaw jak zażółcenie skóry, ale dołączają się skargi na silny ból, brak apetytu i utratę wagi. Leczenie nowotworów złośliwych gruczołu - chirurgiczne. Wielkość operacji można określić, biorąc pod uwagę etap, przewagę procesu. Chemioterapia i radioterapia raka trzustki są nieskuteczne i prawie nigdy nie stosowane.

Dieta

W przypadku chorób trzustki zaleca się leczenie farmakologiczne, ale można śmiało powiedzieć, że dieta, właściwie opracowane menu, jest również najważniejszym kryterium stabilizującym funkcje tego narządu i normalizującym trawienie. W przypadku zapalenia trzustki pacjentom zaleca się żywienie dietetyczne - tabela nr 5.

Co możesz jeść z zapaleniem trzustki? Z diety należy wykluczyć strawne węglowodany, tłuste potrawy. Do menu można dołączyć potrawy na parze, gotowane lub duszone, lub - surowe, ale w żadnym wypadku nie należy jeść potraw smażonych. Nie można jeść pikantnych, pikantnych produktów w puszkach.

Posiłki powinny być częste (do 7 razy dziennie), porcje powinny być małe, ani przejadanie się, ani uczucie głodu. Zarówno jedzenie, jak i napoje można przyjmować tylko w ciepłej formie.

Zapobieganie

Główną profilaktyką problemów w trzustce jest nie tylko terapeutyczne, zbilansowane menu, ale także sposób jedzenia - nie można się przejadać, pominąć śniadanie lub obiad, zrekompensować brakujące porcje podczas następnego posiłku.

Oczywiście musisz zrezygnować ze złych nawyków. Złe nawyki (a mianowicie nadużywanie alkoholu; tłuste, pikantne jedzenie w menu) są głównymi przyczynami nieprawidłowego działania tego najważniejszego narządu w układzie pokarmowym.

Leczenie chorób trzustki jest dość długie, a pozytywna prognoza i dynamika w dużej mierze zależą od aktualnej diagnozy. W przypadku podejrzanych, nieprzyjemnych objawów - skonsultuj się ze specjalistą, w żadnym wypadku nie ryzykuj zdrowia!

Klasyfikacja zapalenia trzustki: choroby trzustki

Zapalenie trzustki jest chorobą współczesności, która występuje najczęściej wśród chorób przewodu pokarmowego. Nawet 40 lat temu patologię uznawano za chorobę związaną z wiekiem, to znaczy większość starszych ludzi ją miała.

Jednak wraz z popularyzacją niezdrowej żywności, która jest pełna półek sklepowych, młodzież i małe dzieci częściej spotykają się ze specjalistami z objawami zapalenia trzustki. Aby zidentyfikować stadium i rodzaj patologii, istnieje wyraźny podział zapalenia trzustki. Klasyfikacja zapalenia trzustki nie tylko dzieli ją na gatunki i podgatunki, ale także przypisuje każdemu z nich indywidualne cechy i obraz kliniczny.

Aby choroby trzustki były łatwiejsze do odróżnienia i prawidłowo diagnozowały między sobą główne objawy, specjaliści zidentyfikowali ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. Warto zauważyć, że ostre i przewlekłe stadia procesu zapalnego trzustki są podzielone na dwa zupełnie różne stadia choroby.

To ważne! Torturowany PANCREATITIS? Odkrywamy najskuteczniejszy sposób leczenia tej choroby! Potrzebujesz tylko… Czytaj więcej

Ostre zapalenie trzustki

Nazwa tego typu zapalenia trzustki mówi sama za siebie. Jest to bardzo ostry etap, gdy objawy są bardzo wyraźne. Najczęściej pacjent chwilowo traci zdolność do pracy, przesuwa ten okres do łóżka i przechodzi leczenie farmakologiczne.

Ostre zapalenie trzustki pojawia się nagle z powodu silnego wstrząsu w tkance gruczołowej. Najczęściej nawrót wywołuje używanie alkoholu lub przeterminowanych produktów, które wywołują ciężkie zatrucie w organizmie i prowadzą do procesu zapalnego gruczołu.

Wśród osób używających alkoholu grupa ryzyka nie obejmuje osób, które regularnie spożywają alkohol, ale populację, która rzadko pije, czasem nawet po raz pierwszy, oraz osoby, które otrzymały zatrucie alkoholowe w przypadku złej jakości alkoholu lub przekroczenia dopuszczalnej ilości alkoholu.

Od ostrego zapalenia trzustki na świecie odnotowano wiele zgonów. Wynika to z obrazu klinicznego tej formy patologii. W przypadku nawrotu rozwija się silny obrzęk gruczołu, co prowadzi do tego, że enzymy zaczynają gromadzić się w ciele tkanki gruczołowej i agresywnie oddziaływać na komórki żywego gruczołu.

Z obrzękiem i manifestacją ostrego zapalenia trzustki dzieli się na dwa podgatunki:

1. Interstitial Podtyp śródmiąższowy charakteryzuje się tym, że gruczoł puchnie całkowicie, ale nie ma komplikacji w postaci rozkładu tkanek gruczołu. Ale ważne jest, aby zrozumieć, że niewłaściwe leczenie lub brak jakiegokolwiek leczenia doprowadzi do drugiego etapu choroby.
2. Nekrotyczny. Ten podgatunek ostrego zapalenia trzustki jest uważany za najcięższą postać choroby i potencjalnie niebezpieczną dla życia pacjenta. Kiedy martwicze enzymy zapalenia trzustki zaczynają być aktywowane w ciele gruczołu, prowadząc do jego stopniowego niszczenia. Pacjent w tym czasie przeżywa stan szoku i nieznośnego bólu, ponieważ w rzeczywistości zdrowy organ gnije żywy w swoim ciele. Niebezpieczeństwo nekrotycznego zapalenia polega na tym, że prowadzi ono do ropnych ognisk, które mogą powodować ogólną sepsę narządów wewnętrznych i prowadzić do zakażenia krwi, niewydolności wielonarządowej i śmierci pacjenta. Często martwicze zapalenie trzustki jest leczone w sztywnych warunkach szpitalnych za pomocą leczenia farmakologicznego, a czasami za pomocą interwencji chirurgicznej.

Ważne! W jaki sposób można pozbyć się zapalenia trzustki za pomocą środków ludowych? Odkryj bardzo stary przepis. Czytaj więcej >>>

Aby zmniejszyć ryzyko powikłań ostrego zapalenia trzustki, lekarze zalecają całkowite zaprzestanie jedzenia i jak najszybsze uzyskanie pomocy medycznej. W żadnym przypadku nie można jeść z nawrotem, będzie to koniecznie sprowokować następną produkcję enzymów i pogorszyć stan pacjenta i trzustki. Żelazo jest uważane za narząd, który się nie regeneruje, więc powinien być chroniony w jak największym stopniu.

Przewlekłe zapalenie trzustki różni się od nawrotu tym, że tworzy się przez długi okres czasu. Pacjent może nawet nie zdawać sobie sprawy z naruszeń trzustki lub zmylić chorobę z zatruciem pokarmowym i innymi chorobami przewodu pokarmowego.

W przeciwieństwie do ostrego stadium, przewlekły przebieg jest dość gładki i nie przynosi pacjentom wielkich cierpień i zagrożenia życia i zdrowia. Ale jeśli nie jest leczony, stan przewlekły może się nasilić, a wtedy pacjent nie może się obejść bez pomocy lekarzy.

Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki są uważane za systematyczne niedożywienie, zaniedbanie leczenia lub brak leczenia układu pokarmowego, nadmierne przeciążenie nerwów systemowych. Bardzo często przewlekłe zapalenie trzustki powstaje na tle ostrego zapalenia tkanki gruczołu.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia trzustki według zasad morfologicznych dzieli się na kilka typów.

Śródmiąższowe zapalenie trzustki

Faza ta jest wyrażana przez proces zapalny w regionie trzustki. Można zaobserwować systematyczny skurcz głównej brodawki przewodowej, co utrudnia przepływ enzymów do dwunastnicy. Ta faza nie stanowi bezpośredniego zagrożenia dla życia człowieka, jeśli przestrzegasz ścisłej diety i zapobiegniesz dalszemu rozwojowi choroby.

Indurative

Ten typ jest również nazywany fibro-sklerotycznym. Uważa się, że cechy przewlekłego zapalenia indukowanego częściej występują po nawrocie ostrego zapalenia trzustki. Istnieje naruszenie wydzielania sekrecji, żelazo nie jest już w stanie wytwarzać odpowiedniej ilości enzymów. Ponadto ciało może być znacznie powiększone lub, przeciwnie, zmniejszone.

Miąższ

Miąższowe zapalenie trzustki powstaje po długim przebiegu przewlekłego stadium. Objawia się zmianą struktury miąższu. Gruczoł przechodzi strukturalne zmiany dystroficzne. Z tego powodu następuje zmniejszenie wydzielania gruczołu, niewystarczająca ilość lub całkowity brak hormonu insuliny, rozwój onkologii trzustki.

Zapalenie miąższowe ma wszelkie szanse rozwoju w przypadku, gdy pacjent zaniedbuje swoje zdrowie i ignoruje wszystkie poprzednie ataki. Lekarze zdecydowanie odradzają przenoszenie gruczołu do takiego stanu, ponieważ jest prawie niemożliwe przywrócenie mu dawnych form i funkcjonalności, a pacjent skazuje się na wieczne leczenie i ścisłą kontrolę odżywiania.

Cystic

Zapalenie torbielowe jest wywoływane przez guzy na ciele gruczołu. Torbiele to foki, które są na ogół łagodne w przyrodzie, ale dzięki korzystnym czynnikom mogą ulec mutacji w raka trzustki. Małe torbiele nie powodują poważnych zaburzeń w narządzie, ale jeśli nowotwór osiągnie rozmiar ponad 2 cm, to wywiera nacisk na obszary gruczołu, co powoduje obrzęki i chroniczną patologię.

Aby uniknąć torbielowatego zapalenia trzustki, każdy obywatel musi przejść badania lekarskie raz w roku. Nowoczesna diagnostyka jest w stanie wykryć torbiele we wczesnych stadiach, a lekarze zalecają leczenie, które pomaga w rozpuszczeniu dolegliwości na etapie powstawania. Jeśli późne rozpoznanie torbielowatego zapalenia trzustki może w najlepszym razie wymagać operacji, lub torbiel ulegnie degeneracji do postaci nowotworu złośliwego.

To ważne! Nigdy więcej pigułek do jedzenia. Dzięki temu narzędziu DROP SMOKING w ciągu zaledwie 2 dni.

Jest to jedna z nieprzyjemnych postaci przewlekłego zapalenia trzustki, która może również zaszkodzić zdrowiu pacjenta, jeśli nie zostanie wyeliminowana na czas. Zapalenie rzekomego guza charakteryzuje się tworzeniem torbieli rzekomej. Ten etap nie powinien być mylony z procesami onkologicznymi, chociaż przy braku odpowiedniego leczenia rak może łatwo stać się podatny na podłoże na tym etapie przewlekłego stanu zapalnego.

Pseudotumorowe zapalenie trzustki jest zapaleniem głowy gruczołu, częściej powstaje po zmianach martwiczych. Samo ciało próbuje chronić tkankę przed dalszym rozprzestrzenianiem się i okrywa je tkaniną uszczelniającą. Prowadzi to do zmian zwyrodnieniowych w strukturze gruczołu. Zapalenie rzekomego guza jest leczone tylko za pomocą operacji, nie ustępuje i niesie ze sobą duże ryzyko ciężkiego zatrucia pacjenta.

Po zdiagnozowaniu przewlekłego zapalenia trzustki klasyfikację można podzielić na czynniki, które prowadzą do powstania choroby:

• Używanie alkoholu.
• Przyjmowanie tłustych, kwaśnych, słonych, pikantnych potraw.
• Systematyczne wstrząsy nerwowe i depresje.
• Rozwój zakażeń przewodu pokarmowego.
• Ze względu na rozwój chorób sąsiednich organów.

Wszystkich tych stadiów zapalenia trzustki można uniknąć, jeśli choroba zostanie zdiagnozowana na czas i rozpocznie się leczenie. Osoby zagrożone muszą przejrzeć swoją dietę i zbadać gruczoły 2 razy w roku, aby zidentyfikować pierwsze problemy na czas. Ich zdrowie zależy tylko od świadomości populacji, więc nie ma potrzeby rozpoczynania leczenia dolegliwości, o wiele łatwiej jest zwalczać choroby na wczesnym etapie, a nawet łatwiej je zapobiegać.

Choroby trzustki

Trzustka jest filogenetycznie i anatomicznie blisko spokrewniona z wątrobą, dwunastnicą. Opencreas - „taca na mięso”, „poduszka na brzuch”. Znajduje się poprzecznie na poziomie I - II kręgów lędźwiowych (po prawej stronie znajduje się głowa i haczykowaty proces przylegający do dwunastnicy, po lewej ogon dociera do bramy śledziony). Na lewo od głowy i za nią przechodzą górne naczynia krezkowe, tu gruczoł staje się cieńszy. To miejsce nazywane jest przesmykiem, który ciągnie się w lewo w ciele i ogonie.

Przód i spód ciała i ogona gruczołu są pokryte otrzewną, czasami nazywaną „kapsułką”, z której gruczoł obejmuje partycje tkanki łącznej dzielące miąższ gruczołu na zraziki, które są podzielone na grupy komórek, które tworzą acini. Trzustka, uformowana z dwóch grzbietowych i brzusznych pączków, jest odprowadzana przez dwa kanały, które łączą się w okolicy głowy. Ponadto przewód Virunga opróżnia się do bańki dużej brodawki dwunastnicy (rapilla vateri), a Santarini (d. Santorini) płynie 2 cm wyżej do samej dwunastnicy.

W 7% przypadków przewody nie są połączone, w takich przypadkach d. Santorini osusza ciało i ogon, a Virungi odprowadzają tylko głowę i zahaczony proces.

Trzustka wydziela hormony do krwi (insulina, glukagon, somatostatyna i niektóre polipeptydy, inhibitor proteazy).

Duża ilość wodorowęglanów (do 2000 ml) i enzymów trzustkowych jest uwalniana do światła wrzodu dwunastnicy: trypsyny, imotrapsyny, lipazy, amylazy itp. Pomimo faktu, że amylaza powstaje również w gruczołach ślinowych, w gruczołach mlekowych podczas laktacji, w wątrobie, macicy probówki, określające stężenie amylazy we krwi i moczu, są najczęstszym testem na dowolną patologię trzustki.

Klasyfikacja chorób trzustki

Klasyfikacja chorób trzustki

Stan ten charakteryzuje się przewlekłą hiperglikemią spowodowaną różnymi chorobami lub zespołami, które wpływają na syntezę, produkcję, transport, metabolizm, percepcję i wydalanie hormonu - insuliny. Obecnie, ze względu na dość kompletne badanie tej patologii endokrynologicznej, wyjaśniono wiele jej przyczyn.

Jaki jest warunek zwany SD? Rozumiemy ten termin jako heterogeniczną grupę zespołów i chorób lub stanów przejściowych charakteryzujących się hiperglikemią i glikozurią. Dlatego w mojej klasyfikacji nie biorę pod uwagę czynników ryzyka, ale skupiam się na klinicznych, patogenetycznych, etiologicznych, terapeutycznych, morfologicznych, immunologicznych i genetycznych aspektach problemu.

Bardzo trudno było zbudować kompletną klasyfikację SD, odzwierciedlającą wszystkie jej aspekty.

Konieczne jest uznanie, że cukrzyca jest zaburzeniem neurohumoralnym. W wyniku uszkodzenia procesów regulacji centralnych mechanizmów trawienia, do których zaliczamy zarówno aparat wyspowy, jak i jego patologię, w organizmie następuje sekwencyjny łańcuch reakcji patologicznych, które determinują obraz kliniczny choroby. Jeśli chodzi o mechanizmy immunologiczne, jest to odzwierciedlenie samej choroby, która jest cukrzycą insulinozależną (typu I). Tutaj omówiłem tylko przyczynę choroby. W przyszłości zostaną podane znacznie więcej danych na temat centralnego mechanizmu regulacji całego układu pokarmowego i jego patologii, w tym cukrzycy.

Bez zrozumienia wszystkich hormonalnych mechanizmów regulacji funkcjonowania przewodu pokarmowego, w tym hormonów odpowiedniego regionu, ich wytwarzania i wydzielania, niemożliwe jest pełne wyjaśnienie procesów leżących u podstaw początku i przebiegu cukrzycy, a zatem nie można go właściwie leczyć. Ze względu na niezrozumienie istoty choroby, brakuje czasu, a choroba prowadzi do niemal nieodwracalnych warunków, ponieważ krok po kroku wszystkie nowe narządy i systemy jako całość są zaangażowane w proces patologiczny.

A. KLASY KLINICZNE

1. Cukrzyca insulinozależna (IDDM) - typ I.
2. Cukrzyca niezależna od insuliny (INSD) - typ II:
   1. u osób z prawidłową masą ciała;
   2. u osób z otyłością.
3. Cukrzyca z powodu niedożywienia (trofika):
   1. trzustka (włóknista i niedobór białka);
   2. trzustkowe ze względu na częste transfuzje krwi i używanie alkoholu przechowywanego w żelaznych pojemnikach.
4. Inne rodzaje cukrzycy, w tym te związane z pewnymi chorobami lub zespołami:
   1. choroby trzustki (wrodzony brak wysepek Langerhansa lub ich funkcjonalna niższość, urazy, infekcje, nowotwory, operacje na trzustce itp.);
   2. choroby endokrynologiczne (NIR, akromegalia, guz chromochłonny, glukosteroma, rozproszone wola toksyczna, otyłość o różnej genezie itp.);
   3. stany spowodowane lekami lub narażeniem na działanie substancji chemicznych (ACTH, glukokortykoidy, diuretyki, katecholaminy, leki przeciwbólowe, pantopon, heroina, fenadon, eter, chloroform, glukagon, kofeina, nikotyna itp.);
   4. nieprawidłowości insuliny i jej receptorów:
      • zmniejszyć wydzielanie insuliny w odpowiedzi na glukozę i aminokwasy:
        • zmniejszenie liczby receptorów w komórkach β do glukozy (receptorów glukozy) i aminokwasów (receptorów aminowych);
        • zmniejszenie powinowactwa tych receptorów do glukozy i aminokwasów;
        • transmembranowe i cytoplazmatyczne upośledzenie transportu wapnia;
        • zaburzenia metaboliczne innych kationów;
        • dysfunkcja mikrotubularnego układu mikrotubularnego;
        • upośledzenie tworzenia cAMP;
        • naruszenie syntezy kalmoduliny.
      • naruszenie biosyntezy insuliny związanej z polimorfizmem chromosomu II:
        • wydzielanie zmutowanych insulin z substytucją aminokwasów w łańcuchu β (insulina B25, insulina B24 i ewentualnie inne formy zmutowane);
        • wydzielanie zmutowanych insulin z substytucją aminokwasów w łańcuchu A (insulina AZ i ewentualnie inne formy mutantów);
      • upośledzona aktywność enzymów przekształcających proinsulinę w insulinę;
      • synteza biologicznie nieaktywnej insuliny dzięki mutacji genów odpowiedzialnych za syntezę łańcuchów A i B [wydzielanie pośrednich postaci insuliny - półprodukty I i II - w wyniku mutacji genów i zastąpienia aminokwasów w pozycji 31-32 (arg-arg) i 64-65 (lys -arg)];
      • naruszenie uwalniania insuliny (opóźniona, przyspieszona lub odwrotna odpowiedź) w odpowiedzi na endogenne mediatory (LIV, enkefalina, cholecystokinina, peptyd insulinotropowy zależny od glukozy itp.);
      • nadwrażliwość komórek β na działanie niszczące wirusy i inne czynniki środowiskowe;
      • zmniejszenie szybkości replikacji komórek β, naruszenie komórek β cyklu komórkowego.
   5. Zakłócenia insulinowe:

      Zmniejszona wrażliwość na insulinę endogenną:

      • Zmniejszenie liczby receptorów insuliny związanych z polimorfizmem 19 chromosomu.
      • Zmniejszenie liczby receptorów insuliny zgodnie z rodzajem „regulacji w dół”.
      • Zmniejszone powinowactwo receptora insuliny.
      • Tworzenie przeciwciał przeciwko egzogennej insulinie (jej postacie dimeryczne).
      • Naruszenie aktywności receptora kinazy tyrozynowej.
      • Zakłócenie autofosforylacji-defosforylacji receptora.
      • Zakłócenie tworzenia wtórnych przekaźników układu polifosfoinozydowego - diacyloglicerolu, trójfosforanu inozytolu i trójfosforanu prostaglandyny.
      • Naruszenie genu β kontrolującego syntezę białek transportera glukozy (polimorfizm pierwszego i innych chromosomów).
      • Zmniejszenie aktywności innych enzymów i czynników, które prowadzą po receptorowe mechanizmy działania insuliny.
   6. Pewne zespoły genetyczne:

      Zespoły monogeniczne:

      • (Cukrzyca atypowa zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, otyłość, zespół Alstrema, głuchota neurosensoryczna);
      • ataksja teleangiektazja - zespół Louis-Bar (cukrzyca, ataksja móżdżkowa, teleangiektazje, upośledzona odporność - niedobór immunoglobuliny A, opóźnienie wzrostu);
      • Ataksja Friedreicha (cukrzyca, ataksja rdzeniowa, zapalenie mięśnia sercowego, inne zaburzenia neurologiczne);
      • Zespół Wernera (cukrzyca, progeria, hipogonadyzm, łysienie, zaćma, wczesna miażdżyca, opóźnienie wzrostu);
      • hemochromatoza (marskość wątroby, cukrzyca, powiększenie śledziony);
      • uogólniona lipodystrofia (cukrzyca, lipodystrofia, hepatosplenomegalia, hiperlipidemia);
      • Zespół Herrmanna (cukrzyca, drgawki światłoczułe, głuchota ślimakowa, nefropatia, postępująca demencja);
      • typy hiperlipoprotemii III, IV i V;
      • Zespół Cockayne'a (ślepota i utrata słuchu, opóźnienie wzrostu, upośledzenie umysłowe, progeria, zanik tkanki tłuszczowej podskórnej, zaburzenia neurologiczne, retinopatia pigmentowa, fotodermatoza);
      • Zespół Lawrence-Moon i Barde-Beadle (otyłość cukrzycowa, hipogonadyzm, upośledzenie umysłowe, retinopatia pigmentowa, polidaktylia, anomalie nerkowe, porażenie spastyczne);
      • Zespół Mendenhalla (elementy cukrzycy przedwczesnego rozwoju fizycznego i seksualnego);
      • Zespół Morgagni-Morel-Stewarta (otyłość, hirsutyzm, bóle głowy, hiperostoza wewnętrznej płytki kości czołowej, cukrzyca);
      • mukowiscydoza - zwłóknienie torbieli trzustki (cukrzyca typu I, kwasica ketonowa i angiopatia nie są typowe);
      • dziedziczne nawracające zapalenie trzustki (cukrzyca, ból brzucha od dzieciństwa, upośledzona funkcja wydalnicza trzustki);
      • niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej (upośledzona tolerancja glukozy);
      • poligandularna choroba autoimmunologiczna typu II (hipokortykoza cukrzycowa, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy);
      • zespół rudy (hipogonadyzm, gigantyzm, wrodzone opóźnienie umysłowe, padaczka);
      • Zespół DIDMOAD (Wolfram) (moczówka prosta, cukrzyca, zanik nerwu wzrokowego, głuchota neurosensoryczna);
      • Zespół Fanconiego (wrodzona choroba nerek) fosfaturia, z hipofasfatemią i witaminą D, oporna krzywica;
      • rzadkie zespoły, w tym DM (dystrofia mięśniowa, dystrofia miotoniczna, nadciśnienie oczne spowodowane deksametazonem, rozrost szyszynki i cukrzyca, ostra porfiria przerywana).
      • Zespół Truella-Juneta (cukrzyca, akromegalia, toksyczny gruczolak, hiperostoza sklepienia czaszki).

      Zespoły chromosomalne:

      • Zespół Downa;
      • Zespół Klinefeltera;
      • Zespół Pradera-Williego (otyłość, hipotonia mięśniowa, opóźnienie umysłowe, opóźnienie wzrostu, hipogonadyzm i hipogonadyzm);
      • Zespół Shereshevsky-Turner (karłowatość, cukrzyca, hipogonadyzm);
      • Zespół Nobekura (cukrzyca, powiększenie wątroby, opóźniony rozwój seksualny);
      • Zespół Mauriaca (powiększenie wątroby, cukrzyca, opóźnienie wzrostu, opóźniony rozwój seksualny).

      Wieloczynnikowa patologia:

      • warunki mieszane (choroby etiologii hormonalnej i choroby trzustki itp.).
5. Nieprawidłowa tolerancja glukozy (NTG):
   1. u osób z prawidłową masą ciała;
   2. u osób z pewnymi warunkami i zespołami.
6. Cukrzyca w ciąży.

B. PRZEPŁYWEM

1. Lung (I stopień).
2. Umiarkowany (II stopień).
3. Ciężki (III stopień).

B. WARUNEK ODSZKODOWANIA

1. Kompensacja (remisja, powrót do zdrowia).
2. Subkompensacja.
3. Dekompensacja.

G. SKUTKI OSTRA

1. Śpiączka ketonowa (śpiączka cukrzycowa, precoma, ketoza).
2. Hiperosmolarna śpiączka.
3. Śpiączka laktocydowa.

D. PÓŹNE POWIKŁANIA CUKRZYCY

1. Mikroangiopatia (retinopatia, nefropatia, mikroangiopatia kończyn górnych i dolnych).
2. Makroangiopatia (AMI, ONMK, miażdżyca mózgu, zgorzel kończyn dolnych).
3. Neuropatia.
4. Uszkodzenia innych narządów i układów - enteropatia, hepatopatia, zaćma, osteoartropia, dermopatia, ostra niewydolność nadnerczy, choroba Addisona, przewlekła niewydolność nerek, odwarstwienie siatkówki, ślepota.
5. Przewlekłe ogniska zapalenia (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, mastyka endophthalmitis, itp.).

E. POWIKŁANIA W LECZENIU

1. Podczas leczenia insuliną - hipoglikemia, śpiączka hipoglikemiczna, reakcje alergiczne, insulinooporność, lipoatrofia po wstrzyknięciu, zjawisko Somogii, obrzęk insuliny, zaburzenia widzenia.
2. Podczas stosowania doustnych leków przeciwcukrzycowych:
   1. pochodne sulfonylomocznika:
      • powikłania spowodowane działaniem farmakodynamicznym (hipoglikemicznym): stany hipoglikemiczne; pierwotna, wtórna, tymczasowa odporność na sulfonamidy;
      • reakcje toksyczne i alergiczne układu krwiotwórczego, nerki (nerka sulfa), wątroba, układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy, skóra, gorączka lekowa;
      • reakcje dyspeptyczne: anoreksja, nudności, wymioty, wzdęcia, dyskomfort w żołądku, biegunka;
      • inne komplikacje: efekt gojenia; bakteriostatyczne, teratogenne, teturamny, hiponatremia.
3. Przy stosowaniu biguanidów:
   1. niepożądane (toksyczne) reakcje narządów wewnętrznych: przewód pokarmowy (jadłowstręt, nudności, wymioty itp.); układ nerwowy (zawroty głowy, ból głowy, zmęczenie, ogólne osłabienie); układ sercowo-naczyniowy (stenokardia, tachykardia);
   2. zaburzenia metaboliczne: kwasica mleczanowa, kwasica ketonowa, zaburzenia metaboliczne witaminy B₁₂;
   3. powikłania związane z działaniem farmakodynamicznym (hipoglikemicznym): stany hipoglikemiczne, oporność na biguanidy;
   4. reakcje alergiczne: guzkowata lub wysypka skórna według rodzaju neurodermit;
   5. patologia naczyniowa w operacjach na cukrzycę - ostra zakrzepica w miażdżycy zarostowych aorty brzusznej i tętnic obwodowych, ostra zakrzepica alloprotezy, przetoki żylne, recyrkulacja tętnicy, pęknięcie tętniaka aorty brzusznej, fałszywy tętniak zespolenia; zakażenie eksplantatów naczyniowych.

G. HLA-VARIETY Typ 1a jest związany z B15, DR4; Typ 1b jest powiązany z B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. DR4 ojca, DR3 matki (czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy) - potwierdzają rozpoznanie cukrzycy; DR3 ojca, DR4 matki - w mniejszym stopniu potwierdza diagnozę cukrzycy.

H. ZNACZNIKI IMMUNOLOGICZNE TYPU DM I:

1. Przeciwciała na składniki cytoplazmatyczne komórek wysp trzustkowych
2. Przeciwciała na powierzchnię komórek wysp trzustkowych.
3. Przeciwciała przeciwpochodne.
4. Cytotoksyczne przeciwciała wobec komórek wysp trzustkowych.
5. Przeciwciała przeciwko białku 64K.
6. Przeciwciała immunoprecypitacyjne.
7. Inne przeciwciała swoiste dla narządu.
8. Podwyższony poziom kompleksów immunologicznych.
9. Aktywowane limfocyty T.
10. Ograniczenie wydzielania insuliny przez limfocyty.
11. Przeciwciała przeciwko komórkom produkującym Gip (białko hamujące gastrynę) (w 24,5% przypadków cukrzycy typu II).
12. Przeciwciała przeciwko komórkom wytwarzającym gastrynę.

Zatem markery immunologiczne IDDM to:

1. Naturalne:
   1. przeciwciała przeciwwirusowe, na przykład, do wirusa Coxcackie B4;
   2. przeciwciała na komórki wysp trzustkowych;
   3. autoprzeciwciała na tkankę tarczycy, żołądka, nadnerczy;
   4. Fenotyp HLA.
2. Po insulinoterapii:
   1. przeciwciała reagujące z determinantami insuliny;
   2. przeciwciała reagujące z zanieczyszczającym materiałem.

Powikłania związane z wprowadzeniem insuliny zależą od:

1. ph;
2. rozpuszczalność i zawartość cynku;
3. środki spowalniające;
4. konkretne źródło
5. czystość
6. droga podania;
7. wiek i płeć pacjenta;
8. infekcje;
9. cechy konstytucji (geny Ir).

I. RÓŻNICE PATOMORFOLOGICZNE TYPU SDI

Etap I - predyspozycja do choroby u osób z antygenami HLA-DR3-DR4.

Etap II - czynnik o niejasnym charakterze; być może Coxsackie, zapalenie mózgu i mięśnia sercowego lub wirusy różyczki wywołują reakcję autoimmunologiczną przeciwko komórkom β. Liczba tych komórek gwałtownie spada. Wykryj przeciwciała na insulinę. Utrzymuje się indukowane wydzielanie insuliny.

Etap III - postępuje niszczenie komórek β i zmniejsza się wydzielanie insuliny, chociaż stężenie cukru we krwi jest utrzymywane w normalnych granicach.

Etap IV - zniszczenie obejmuje 90% komórek β, rozwija się typowa klinika cukrzycy.

Etap V - z całkowitym zniszczeniem komórek β, peptyd C w surowicy nie jest już oznaczany; zmniejsza się liczba komórek β w wysepkach trzustkowych, obserwuje się hialinozę wysepek, obserwuje się odkładanie glikogenu w komórkach β. W wysepkach trzustkowych - naciek limfocytowy, martwica. Wraz z zanikiem wysp określa się również obszary ich regeneracji. U młodych pacjentów z cukrzycą nie ma zmian w komórkach β (wysepkach trzustkowych). Rozmiar jąder przysadki i gałki ocznej jest zmniejszony, w jądrach - zmniejszona spermatogeneza, zanik pęcherzyków jajników; w nerkach - wewnątrzkomórkowa stwardnienie kłębuszków nerkowych. Wątroba jest powiększona, ochrowo-żółta, ze zmniejszoną zawartością glikogenu.

Etap VI - przywrócenie histostruktury narządu (ewentualnie rozwój odwrotny).

Hormonalnie aktywne guzy trzustki

Nie znaleźliśmy żadnych klasyfikacji charakteryzujących aktywne hormonalnie guzy trzustki. Znaczenie tego problemu skłoniło mnie do zebrania cząstek dla tej klasyfikacji po kawałku, które proponuję poniżej.

Badając aktywne hormonalnie guzy trzustki, spotkałem się z wieloma nowymi informacjami. Wierzę, że będą przydatne i niezbędne dla czytelników tej książki. Okazuje się, że hormonalna funkcja trzustki zależy nie tylko od komórek wyspowych (β-wysepka). Proponowana klasyfikacja opiera się na fakcie, że funkcja trzustki, w szczególności gruczołu dokrewnego, jest regulowana nie tylko przez lokalne, ale także przez centralne mechanizmy regulujące aktywność całego układu pokarmowego. Dlatego wszystkie próby skupienia uwagi jedynie na wyspiarskiej części trzustki uległy fiaskowi. Hormony wydzielane w regionie wyspowym są nierozerwalnie związane z hormonami (peptydami) wytwarzanymi w innych częściach trzustki, w szczególności w jej przewodach wydalniczych.

A. KLASY KLINICZNE

1. Guzy trzustki działające na ortoendokrynę:
   1. Glucagonom.
   2. Insulinoma (insuloma).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Guzy paraendokrynne:
   1. Gastrinoma.
   2. Vipoma.
   3. Kortykotropinia.
   4. Paratyrenoma.
   5. Guzy trzustki z zespołem rakowiaka.

B. PRZEPŁYWEM

1. Lung (I stopień).
2. Umiarkowany (II stopień).
3. Ciężki (III stopień).

B. WEDŁUG DZIAŁALNOŚCI PROCESOWEJ

1. Aktywny (pierwszy wykryty guz, nawrót).
2. Nieaktywny (remisja, powrót do zdrowia).

G. ZGODNIE Z KOMPLIKACJAMI

1. Ostry
2. Chroniczny.

D. DLA PRZEWIDYWANIA

1. Korzystne.
2. Niekorzystne.

E. PRZEZ ZNAKI PATHOMORFOLOGICZNE

1. Według ilości wydzielanych hormonów:
   1. monopotentny (glucagonom, insuloma, VIPoma itp.),
   2. polipotencjalny (glukoinsulom i inne).
2. Według typów komórek:
   1. Insuliny:
      • gruczolak wydzielający insulinę (łagodny, złośliwy);
      • glukagonoma (złośliwa, łagodna);
      • gruczolak trzustki wydzielający somatostatynę;
      • PP ohm.
   2. Nekidioblastoza:
      • gastrinoma (łagodny, złośliwy);
      • VIPoma (złośliwy -70%), 20% - rozrost wysepek;
      • kortykotropinoma trzustkowa (złośliwa);
      • paratirenoma;
      • rakowiak trzustki.
3. Istnieją typy komórek trzustki, określone metodą histochemiczną:
   1. Komórki A (gęsty rdzeń, blade peryferia).
   2. Komórki B (krystaliczne, o różnych kształtach).
   3. Komórki D (jednorodne, o niskiej gęstości, wypełniają prawie całą komórkę).
   4. F / PP / komórki (granulki wydzielnicze o różnych kształtach - od zaokrąglonych do powtórnych).
   5. Komórki G (rodzaj komórek D, które zawierają mniejsze granulki).
   6. Komórki E (zawierają stosunkowo duże granulki o nieregularnym kształcie).

A. KLASY KLINICZNE

1. Insuloma u dorosłych.
2. Insuloma u dzieci.

B. PRZEPŁYWEM

1. Łatwy (według liczby ataków).
2. Umiarkowana surowość.
3. Ciężki

B. O DZIAŁALNOŚCI PROCESOWEJ

1. Okres ataków (pogorszony, najpierw zidentyfikowany)
2. Z napadów
3. Remisja, powrót do zdrowia (po leczeniu zachowawczym lub chirurgicznym).

G. WEDŁUG LOKALIZACJI

1. Typowa lokalizacja (obszar trzustki):
   1. w głowie;
   2. w obszarze ciała;
   3. w obszarze ogona.
2. Nietypowa lokalizacja:
   1. w żołądku;
   2. w dwunastnicy;
   3. w jelicie krętym;
   4. w poprzecznej okrężnicy;
   5. w małym gruczole;
   6. w woreczku żółciowym;
   7. w drogach żółciowych.

D. ZGODNIE Z KOMPLIKACJAMI

1. Ostre (stan hipoglikemiczny, precoma, śpiączka).
2. Przewlekła (encefalopatia itp.).

E. W CELU PRZEWIDYWANIA

1. Korzystne (z łagodnym kursem i terminowym leczeniem).
2. Niekorzystny (ze złośliwym kursem).

GASTRINOMY
(ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME)

A. KLASY KLINICZNE

1. Gastrinoma, jako niezależna choroba.
2. Gastrinoma w ramach wielu nowotworów endokrynologicznych typu I.
3. Zespół Zollingera-Ellisona (wynik przerostu komórek G).

B. PRZEPŁYWEM

1. Łatwe
2. Umiarkowana surowość.
3. Ciężki

B. O DZIAŁALNOŚCI PROCESOWEJ

1. Aktywny.
2. Nieaktywny (remisja, powrót do zdrowia)

G. O LOKALIZACJI NIEPEŁNEGO PROCESU

1. Owrzodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego.
2. Część postbarbarowa dwunastnicy.
3. Przełyk.
4. Jejunum.
5. Krętnica.
6. Typowy (obszar trzustki).
7. Nietypowy:
   1. gastryny przytarczyc (z gastryną, z ah-lorohydrią lub hiperchlorhydrią);
   2. z guzem chromochłonnym (zwiększona zawartość gastryny w surowicy);
   3. nefrektomia (zespół Wernera-Morrisona) - zwiększona zawartość gastryny w surowicy.

D. Z CHARAKTERU POWIKŁAŃ

1. Krwawienie
2. Perforacja.
3. Zwężenie.
4. Zespół ostrego bólu.
5. Biegunka

E. W CELU PRZEWIDYWANIA

1. Korzystne (z dobrą jakością guza i jego terminową diagnozą i leczeniem).
2. Niekorzystne (w przypadku przedwczesnego wykrycia i złośliwego charakteru guza).

Guzy,
SECRETARY VASOACTIVE INTERESTINAL POLYPEPTIDE

A. KLASY KLINICZNE

1. Vipoma jako niezależna choroba.
2. VIPoma w ramach wielu nowotworów.
3. VIPoma jako rozrost aparatu funkcjonalnego.

B. PRZEPŁYWEM

1. Łatwe
2. Umiarkowana surowość.
3. Ciężki

B. O DZIAŁALNOŚCI PROCESOWEJ

1. Aktywny (pierwszy zidentyfikowany, nawrócony)
2. Nieaktywny (remisja)

G. WEDŁUG LOKALIZACJI

1. Typowy (obszar trzustki).
2. Nietypowy (choroba Croca, różne rodzaje niedokrwienia, wstrząs krwotoczny, choroba Hirschsprunga).

D. DLA PRZEWIDYWANIA

1. Korzystne (z łagodnym guzem lub przerostem i terminowym leczeniem).
2. Niekorzystne (w przypadku przebiegu złośliwego, jak również w nie zdiagnozowanych przypadkach biegunki, hipokaliemii, achlorhydrii).

E. Z CHARAKTERU POWIKŁAŃ

1. Kwasica (utrata potasu, wodorowęglanu, magnezu).
2. Wielka słabość.
3. Konwulsje tężcowe.
4. Hipo i achlorhydria.
5. Azotemia (mocznica) z powodu odwodnienia i nefropatii hipokaliemicznej).
6. Hiperglikemia (upośledzona tolerancja węglowodanów) i rozwój przejściowej cukrzycy wazoaktywnej (śródmiąższowej) peptydu jelitowego.
7. Hiperkalcemia (tranzitorny vasoactive-intersticinal), hiperkalcemia jelitowo-peptydowa.

WSPÓLNE SYNDROMY ENDOCRINE

Zespoły te są spowodowane: pierwotnym naruszeniem wydzielania, produkcji, metabolizmu, percepcji tkanek ciała i wydalaniem hormonów insuliny, glukagonu, gastryny i innych substancji hormonalnych syntetyzowanych przez trzustkę.

Zaproponowano klasyfikację w celu rozszerzenia możliwych badań diagnostycznych mających na celu identyfikację patologii endokrynnej trzustki. Możliwe, że wypełni zauważalną lukę w części informacji o genetycznej podatności na zaburzenia endokrynologiczne. Czynnik genetyczny odgrywa ważną rolę w rozwoju wielu wariantów zespołów endokrynologicznych: hiper-hipoinsulinizmu, hiperhiperinemii i glukagonemii, z naruszeniem produkcji innych substancji czynnych hormonalnie w przewodzie pokarmowym.

W literaturze nie znalazłem ani jednej zasady, według której te patologiczne stany byłyby schematowane. Dlatego na podstawie znanych publikacji opracowałem klasyfikację, która, mam nadzieję, pomoże lekarzom w diagnostyce różnicowej różnych zespołów endokrynologiczno-metabolicznych spowodowanych patologią przewodu pokarmowego.

A. W SPRAWACH KLINICZNYCH

1. Choroby spowodowane zespołem hiperglikemii (patrz sekcja „Cukrzyca”).
2. Choroby spowodowane zespołem hipoglikemii:
   1. zaburzenia metabolizmu aminokwasów (hiperaminoaciduria propionowa i metylomalonowa, tyrozynemia, choroba syropu klonowego);
   2. dziedziczne wady galaktokinazy;
   3. dziedziczne defekty 1-fosfofruktaldolazy (galaktozemii, hipoglikemii, hepatomegalii, żółtaczki, zaćmy, niestrawności, drgawek);
   4. dziedziczna nietolerancja fruktozy (hipoglikemia, powiększenie wątroby, wymioty, drgawki).
   5. Zespół Wiedemanna-Beckwitha (hipoglikemia, makroglossia, przepuklina pępkowa, przyrost masy ciała, pionowe nacięcia na płatkach uszu);
   6. wrodzona hipoplazja kory nadnerczy;
   7. wrodzona hipoplazja kory nadnerczy z niedoborem kinazy glicerynowej;
   8. nanomiesiączkowy nanizm i izolowany niedobór GH;
   9. hipoglikemia spowodowana nadwrażliwością na leucynę (epizody hipoglikemii o różnym nasileniu, w odpowiedzi na spożycie żywności bogatej w białko);
   10. choroba glikogenu typu 0, I, III, VI: typ 0 (hipoglikemia na czczo, ketonemia, hiperlaktakidemia); Typ I - choroba Girke (hipoglikemia, hepatomegalia, opóźnienie rozwoju fizycznego, hiperlaktakidemia); Typ III (choroba Cory, choroba Forbesa, limitdekstrynoza (hipoglikemia, hepatomegalia, marskość wątroby, opóźnienie rozwoju fizycznego, zjawisko miopatii u dorosłych); Typ VI (choroba Hersa) - hipoglikemia, powiększenie wątroby;
   11. gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza typu I (połączona nadczynność związana z rozrostem lub gruczolakowatością kilku gruczołów wydzielania wewnętrznego);
   12. niewrażliwość kory nadnerczy na kortykotropinę (hipoglikemia, pigmentacja skóry i błon śluzowych);
   13. leczenie (hipoglikemia, dysmorfia twarzy, przerost zewnętrznych narządów płciowych, upośledzenie umysłowe, zanik tłuszczu podskórnego);
   14. Zespół Pradera-Williego (ciężka hipoglikemia w wieku 5-6 lat, otyłość, hipogonadyzm, opóźnienie umysłowe, retinopatia pigmentowa, polidaktylia, anomalie nerkowe);
   15. rodzinna hipoglikemia noworodka (hipoglikemia; wygląd, przypominający fetopatię cukrzycową);
   16. wrodzone choroby trzustki spowodowane zwiększonym wydzielaniem glukagonu;
   17. wrodzone choroby trzustki, powodujące wzrost:
       • wydzielanie gastryny;
       • jelitowe wydzielanie wazoaktywnego hormonu jelitowego;
       • wydzielanie somatostatyny;
       • produkty polipeptydowe trzustki.
   18. Zespół Truewell-Junet: toksyczny gruczolak, cukrzyca, akromegalia i hiperostoza sklepienia czaszki;
   19. Zespół Wernera-Morrisona: hiperkalcemia, hipokaliemia, wysypka urtikarnaya;
   20. Zespół Apera: czaszka wieży, zmiana kształtu twarzy, wytrzeszcz, syndykty;
   21. Zespół Blooma jest ogólnoustrojowym zaburzeniem wzrostu, rozwoju i uszkodzeń skóry, małym lub karłowatym wzrostem, hypogenitalizmem, teleangiektazją z powodu zwiększonej wrażliwości na światło słoneczne;
   22. Zespół Sygrhen-Larssona - oligofrenia, spastyczna diplegia, wrodzona rybia łuska, wzrost karłowaty lub olbrzymi;
   23. Zespół Lawrence-Moon-Barde-Beadle - oligofrenia, otyłość, wysoki, polidaktylia, hemeralopia, zwyrodnienie pigmentacji siatkówki, utrata słuchu lub głuchota, hipogenitalność.

B. PRZEPŁYWEM

1. Łatwe
2. Umiarkowana surowość.
3. Ciężki

B. WEDŁUG DZIAŁALNOŚCI

1. Aktywny (pierwszy zidentyfikowany, nawrót).
2. Nieaktywny (remisja).

G. W SPRAWIE PROGNOZY

1. Korzystne (z łagodnym przebiegiem i terminową diagnozą, właściwą taktyką leczenia).
2. Niekorzystny (ze złośliwym kursem i późną diagnozą).

D. Z CHARAKTERU POWIKŁAŃ

1. Śmiertelny (ostry).
2. Pogarszające się rokowanie i przebieg choroby (przewlekłe).

Klasyfikacja uwzględnia aspekty patogenezy związane ze zwiększoną produkcją hormonu insuliny. W tym względzie nie wziąłem pod uwagę innych czynników przyczynowych, które są cytowane przez różnych autorów w klasyfikacji hipoglikemii, jako głównej manifestacji zespołu patobiochemicznego.

A. KLASY KLINICZNE

1. Organiczny hiperinsulinizm:
   1. insulinoma, nezydiblastoza;
   2. gruczolakowatość trzustki lub rozrost organicznych komórek β.
2. Wtórny hiperinsulinizm:
   1. Jatrogenne (przy przepisywaniu preparatów insuliny, leków obniżających poziom cukru z sulfamidu i biguanidów, barbituranów, salicylanów, spożyciu dużych ilości alkoholu).
   2. Guzy pozatrzustkowe wydzielające insulinę lub substancje insulinopodobne (zespół Vermere'a, zespół Sippl, błona nerwowa, zespół Recklinghausena - nerwiakowłókniak).
   3. Funkcjonalna hiperinsulinizm noworodków urodzonych przez matki z cukrzycą.
   4. Hipoglikemia autoimmunologiczna (zespół Schmidta, Whitaker, itp.)
   5. Erytroblastoza płodu.
3. Hiperinsulinizm spowodowany spowolnieniem inaktywacji insuliny:
   1. miażdżyca z niewydolnością krążenia;
   2. choroby wątroby (marskość wątroby, przewlekłe zapalenie wątroby, stłuszczenie wątroby, zatrucie ciążowe z funkcjonalnym lub organicznym uszkodzeniem wątroby, zapalenie dróg żółciowych, ropniak pęcherzyka żółciowego, ropień wątroby);
   3. choroby nerek, które komplikują przewlekłą niewydolność nerek;
   4. mózgowe lub encefalopatyczne powikłania pourazowe lub naczyniowe uszkodzenia mózgu;
   5. powikłania pooperacyjne (po resekcji przewodu żołądkowo-jelitowego, zabieg chirurgiczny przy chorobie jelita grubego itp.)

B. PRZEPŁYWEM

1. Łatwe
2. Umiarkowana surowość.
3. Ciężki

B. WEDŁUG DZIAŁALNOŚCI PROCESOWEJ

1. Aktywny:
   1. pierwszy zidentyfikowany;
   2. nawrót
2. Nieaktywny (remisja, powrót do zdrowia).

G. W SPRAWIE PROGNOZY

1. Korzystne (z odpowiednim wykrywaniem i poprawną taktyką leczenia).
2. Niekorzystne (z chorobą nowotworową, późną diagnozą).

D. Z CHARAKTERU POWIKŁAŃ

1. Śpiączka hipoglikemiczna (stan hipoglikemiczny, przedwczesny, prawdziwa śpiączka).
2. Zaburzenia spowodowane przewlekłym niedotlenieniem ośrodkowego układu nerwowego (depresja, demencja, stany depresyjne u ludzi itp.).
3. Martwica różnych miejsc tkankowych z powodu rozwoju stanu hipoglikemicznego (ostry zawał mięśnia sercowego wywołany miażdżycą i hipoglikemią, martwica jelit, zgorzel miażdżycowa kończyn dolnych itp.).

SYSTEM ENDOCRINE TUMOR DIFFUSE
KLASYFIKACJA HISTOLOGICZNA

A. Rakowiaki.

1. Rakowiak z komórek enterochromafinowych („klasyczny” rakowiak, argentinoma).
2. Gastrinoma (guz c-komórkowy, rakowiak z komórek c).
3. Inne rakowiaki.

B. Fałszywy rakowiak (rakowiak z plastrami gruczolakoraka).

G. Procesy podobne do nowotworów.

MIĘDZYNARODOWA HISTOLOGICZNA KLASYFIKACJA NOWOTWORÓW SYSTEMOWYCH ENDOCRINE
CZĘŚĆ ENDOCRINE TUMOR PANCREAS
KLASYFIKACJA HISTOLOGICZNA

A. Guzy wysepek

1. Gruczolak
2. Rak

B. Guzy rozlanego układu hormonalnego.

B. Niezróżnicowane nowotwory endokrynologiczne.

G. Procesy podobne do nowotworów.

1. Hiperplazja.
2. Ektopowa endokrynna tkanka trzustkowa.

KLASYFIKACJA ANGIOPATII
(według MI Balabolkin)

1. Mikroangiopatia:
   1. retinopatia
   2. nefropatia.
2. Makroangiopatia:
   1. uszkodzenie naczyń serca (IHD i zawał mięśnia sercowego),
   2. uszkodzenie naczyń mózgowych (ostry i przewlekły wypadek mózgowo-naczyniowy),
   3. uszkodzenie tętnic obwodowych, w tym kończyn dolnych (zgorzel).

KLASYFIKACJA RETINOPATII DIABETYCZNEJ
(według M. A. Krasnova i M. G. Margolis)

Etap I - antyopatia cukrzycowa (rozszerzone i karbowane żyły, pojawienie się mikrotętniaków). Funkcje wizualne nie są naruszone.

Etap II - prosta retinopatia cukrzycowa. Charakterystyczny jest pojawienie się krwotoków punktowych i wysięków. Może nastąpić spadek widzenia.

Etap III - proliferująca retinopatia. Neowaskularyzacja i zwłóknienie siatkówki. Możliwe są powikłania i zmniejszona ostrość wzroku do całkowitej ślepoty.

KLASYFIKACJA NEPROPATII
(według V. R. Klochko)

Etap I - pre-nefrotyczny, wyrażony w nieznacznym przejściowym lub stałym proteniurii (od śladów do setnych ppm). Ciśnienie krwi nie ulega zmianie, funkcja nerek zostaje zapisana. Ten etap może istnieć przez wiele lat i jest połączony z retinopatią cukrzycową.

Etap II - nerczycowy, charakteryzujący się wzrostem białkomoczu, zmniejszeniem zdolności koncentracji nerek, obecnością obrzęku - hipoprotenurii, hipercholesterolemii, podwyższonym ciśnieniem krwi. Jednocześnie funkcja wydzielania azotu jest zmniejszona (I-II stopnie przewlekłej niewydolności nerek), charakteryzująca się zmniejszeniem glukozurii z wysoką hiperglikemią.

Etap III - stwardnienie nerkowe, wyrażone w przewlekłej niewydolności nerek III stopnia (obrzęk, nadciśnienie, lipoproteinuria, cylindruria, erytrocyturia, kreatynemia, azotemia, podwyższony poziom mocznika we krwi, mocznica). Charakterystyczna jest poprawa w przebiegu cukrzycy: zmniejszenie glikozurii i hiperglikemii, dzienne zapotrzebowanie na insulinę jest spowodowane zmniejszeniem aktywności enzymów insulinowych w nerkach, zwykle rozszczepiających insulinę.

ZAKAŻENIE NÓŻEK RODZAJAMI CUKRZYCY I I II

1. Obecność białkomoczu w wykrywaniu cukrzycy:
   1. Typ I - 5%
   2. Typ II - 48%
2. W ciągu pierwszych 10 lat:
   1. Typ I - 10-15%
   2. Typ II - 64%
3. Procur białkomocz po 10 latach:
   1. Typ I - znaczący
   2. Typ II - Mniejszy
4. Stopnie:
   1. Typ I - duży
   2. Typ II - mały
5. Zespół nerczycowy
   1. Typ I - 30-40%
   2. Typ II - 5%
6. Ostatni etap niewydolności nerek.
   1. Typ I - 40%
   2. Typ II - 5%
7. Nadciśnienie:
   1. Typ I - 46%
   2. Typ II - 5%
8. Histologia nerek. Stwardnienie kłębuszków nerkowych z hialinozą tętniczek - dla typów I i II

KLASYFIKACJA NEUROPATII CUKRZYCOWEJ
(przez V. M. Prikhozhanu)

1. Forma autonomiczna lub wegetatywna (trzewna) powoduje zaburzenia funkcji motorycznych i sensorycznych różnych narządów i układów, objawiające się mozaikowym obrazem klinicznym.
   1. Postać wegetatywna neuropatii sercowo-naczyniowej (hipotonia ortostatyczna i częstoskurcz spoczynkowy, rzadziej - bóle serca).
   2. Postać żołądkowo-jelitowa (atonia żołądka, dyskineza przełyku, atonia pęcherzyka żółciowego, enteropatia, biegunka, zespół bólu brzucha).
   3. Forma moczowo-płciowa (atonia pęcherza moczowego, impotencja ejakulacji wstecznej).
   4. Rzadkie formy (dysfunkcja źrenicy, bezobjawowa hipoglikemia - neuropatia rdzenia nadnerczy, upośledzona termoregulacja, postępujące wyczerpanie - kacheksja cukrzycowa).
2. Polineuropatia ruchowa (symetryczna redukcja powierzchni, wrażliwość motoryczna i wibracyjna kończyn górnych i dolnych, zmniejszenie odruchów ścięgnistych, zanik mięśni, artropatia).
3. Centralna forma (encefalopatia)

KLASYFIKACJA TYPU MELLITUS CUKRZYCY

1. Objawy kliniczne. Typ młodzieńczy występuje głównie u dzieci i młodzieży; zależne od insuliny.
2. Czynniki etiologiczne Powiązanie z systemem HLA; upośledzona odpowiedź immunologiczna; wirusy wykazujące powinowactwo do komórek β.
3. Patogeneza. Niszczenie komórek; brak regeneracji.
4. Etiologia
   1. A-wirusy typu 1;
   2. Typ 1 naruszający odporność organiczną.
5. Ogólna częstość występowania cukrzycy
   1. Typ 1 a - 10%
   2. Wpisz 1 w - 1%
6. Zależne od insuliny. Dostępne we wszystkich typach.
7. W stosunku do podłogi
   1. Typ 1 a - stosunek jest równy.
   2. Typ 1 in - zdominowany przez kobiety
8. W odniesieniu do wieku
   1. Wpisz 1 a - do 30 lat
   2. Wpisz 1 w - dowolne
9. Połączenie z chorobami autoimmunologicznymi
   1. Typ 1 a - niedostępny
   2. Wpisz 1 w - często
10. Częstość występowania przeciwciał przeciwko tkance wysepek
    1. Typ 1 a - po wystąpieniu - 85%; po 1 roku - 20%; wraz ze wzrostem czasu trwania choroby znika.
    2. Typ 1 w - gdy występuje - jest nieznany; po 1 roku - 38%; stałe miano przeciwciał.
11. Miano przeciwciał. Typ 1a i typ 1c - 1/250.
12. Do czasu pierwszego wykrycia przeciwciał na tkankę wyspową
    1. Typ 1a to infekcja wirusowa.
    2. Wpisz 1 na kilka lat przed wystąpieniem cukrzycy.

CHARAKTERYSTYKA I I II RODZAJÓW CUKRZYCY MELLITUS

1. Wiek, w którym występuje choroba:
   1. Typ I - dzieci, młodzieńcze;
   2. Typ II - średni, starszy.
2. Rodzinne formy choroby:
   1. Typ I - rzadko;
   2. Typ II - często.
   3. Wpływ czynników sezonowych na identyfikację choroby:
      1. Typ I - okres jesienno-zimowy;
      2. Typ II - nie.
   4. Według fenotypu:
      1. Typ I - cienki;
      2. Typ II - otyłość.
   5. Haplotypy
      1. Typ I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Typ II - HLA - nie wykryto żadnego łącza.
   6. Występowanie choroby:
      1. Typ I jest szybszy;
      2. Typ II - wolniejszy.
   7. Objawy choroby:
      1. Typ I - ciężki;
      2. Typ II - słaby lub nieobecny.
   8. Mocz:
      1. Typ I - cukier i aceton;
      2. Typ II - cukier.
   9. Kwasica ketonowa:
      1. Typ I - podatny;
      2. Typ II jest odporny.
   10. Insulina surowicy (IRI):
       1. Typ I - niski lub nieobecny;
       2. Typ II - normalny lub podniesiony.
   11. Przeciwciała wobec komórek wysp trzustkowych:
       1. Typ I - są obecne;
       2. Typ II - nieobecny.
   12. Leczenie (podstawowe):
       1. Typ I - insulina;
       2. Typ II - Dieta.
   13. Zgodność bliźniąt monozygotycznych:
       1. Typ I - 50%;
       2. Typ II - 100%.

   ETIOLOGICZNA KLASYFIKACJA KETOAKIDOZY, ZESPOŁU HIPEROSMOLARICZNEGO I HIPERLAKTECIDEMII
   (Shepherd & G.)

   1. Kwasica ketonowa
      1. Cukrzyca (zależna od insuliny, typ I).
      2. Zespół odstawienia w przewlekłym alkoholizmie.
      3. Długotrwałe wymioty z zatruciem ciążą.
      4. Długi post.
      5. Ciężka nadczynność tarczycy.
      6. Masywna terapia kortykosteroidami.
      7. Choroba glikologiczna i inne fermentopatie.
   2. Zespół hiperosmolarny.
      1. Cukrzyca (zależna od insuliny, typ I).
      2. Masywna terapia diuretykami osmotycznymi, steroidami glukozowymi.
      3. Niewłaściwa terapia diuretykami osmotycznymi, stężonymi roztworami glukozy, koloidalnymi i krystaloidowymi roztworami podstawionymi w osoczu.
      4. Nieodpowiednie zasilanie sondy.
      5. Ostre i przewlekłe choroby i urazy, którym towarzyszy odwodnienie i zaburzenia równowagi elektrolitów wodnych, posocznica, udar, ostre zapalenie trzustki, cholera, przewlekła niewydolność nerek, zastoinowa niewydolność serca, ciężka nadczynność tarczycy, rozległy obrzęk.
   3. Zespół hiperlaktikidemiczny.
      1. Hipoksyjna kwasica mleczanowa (ciężka niewydolność lewej komory, niewydolność oddechowa, ciężka niedokrwistość).
      2. Metaboliczna kwasica mleczanowa (niewyrównana cukrzyca, niewydolność wątroby i nerek, posocznica, białaczka, beri-beri).
      3. Farmakogenna lub egzotoksyczna kwasica mleczanowa (przedawkowanie biguanidów, salicylanów, masywny wlew fruktozy lub roztworów gliceryny w żywieniu pozajelitowym, ciężkie zatrucie alkoholem, zatrucie metanolem).
      4. Enzymopatyczna kwasica mleczanowa (glikogenoza typów I i IV, niedobór enzymów fruktoseotropowych).