Rozpoznanie raka trzustki, zwłaszcza gdy jest zlokalizowany w ciele i ogonie gruczołu, jest niezwykle trudne. Trudności te wynikają z cech topograficznych lokalizacji trzustki (jej lokalizacji zaotrzewnowej), co komplikuje jej badanie metodami powszechnie stosowanymi w badaniu jamy brzusznej, powszechnej symptomatologii (ból, utrata masy ciała, objawy dyspeptyczne itp.) Oraz brak konkretnych metod funkcjonalnych i radiologicznych badania.

Przy diagnozowaniu raka trzustki konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z różnymi chorobami, a przede wszystkim z chorobami złośliwymi narządów jamy brzusznej - raka żołądka, wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, okrężnicy, lewej nerki i innych narządów, które mogą dać przerzuty do układu limfatycznego bramy i miąższ wątroby, jak również z przewlekłym zapaleniem trzustki, marskością wątroby i wreszcie z chorobą Botkina.

W obecności wyraźnej żółtaczki, która rozwinęła się w raku głowy trzustki, konieczne jest przede wszystkim różnicowanie z żółtaczką obturacyjną spowodowaną blokadą przewodu żółciowego wspólnego kamieniem. W tych przypadkach dużą rolę odgrywa staranne przesłuchanie pacjenta, z którego zwykle okazuje się, że w przeszłości miał ataki bólu charakterystyczne dla kamicy żółciowej. Intensywność żółtaczki spowodowanej zablokowaniem przewodu żółciowego wspólnego - tak zwanego kamienia zastawkowego, może być różna w porównaniu z żółtaczką spowodowaną przez raka głowy trzustki.

Ważne w diagnostyce w tych przypadkach jest stan pęcherzyka żółciowego. Objaw Courvosiera jest bardziej powszechny w przypadku raka głowy trzustki niż w przypadku choroby kamicy żółciowej, która zwykle nie jest obserwowana z powodu stwardnienia pęcherza z powodu przewlekłego zapalenia w nim.

W zawartości dwunastnicy w raku głowy trzustki liczba enzymów trzustkowych jest zmniejszona lub całkowicie nieobecna, natomiast w chorobie kamicy żółciowej stężenie enzymów trzustkowych zwykle nie jest normalne.

Kluczowa dla różnicowania, jeśli nie ma żółtaczki u pacjentów, jest metoda cholegrafii, która umożliwia wykrycie obecności kamieni w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych w kamicy żółciowej.

68. Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki i raka trzustki.

Wpływ płci na częstotliwość jest wyraźnie widoczny. przewlekłe zapalenie trzustki - mężczyźni w tej grupie stanowili 80,7%, a przy resekcyjnym raku trzustki nie było znaczącego wpływu znaku płciowego na występowanie choroby Prawie wszyscy pacjenci z rakiem głowy trzustki (96,4%) zaczęli chorobę stopniowo, z reguły, bez żadnego lub prowokujące czynniki. Jednak w przewlekłym zapaleniu trzustki 89,2% pacjentów zgłosiło nagłe wystąpienie choroby.

Nadużywanie alkoholu przez 10–15 lat przed wystąpieniem choroby było znacznie częstsze w przewlekłym zapaleniu trzustki niż w przypadku raka głowy trzustki (odpowiednio 56,6% i 9,8%) W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki pierwsze objawy kliniczne do 40 roku życia iu pacjentów kto nadużywał alkoholu.

Wiodącym objawem resekcyjnego raka głowy trzustki była żółtaczka i niewielka utrata masy ciała (3-5 kg) oraz przewlekłe zapalenie trzustki - ból i utrata masy ciała powyżej 10 kg. Utrata masy ciała ciała u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki były bardziej wyraźne niż u pacjentów z rakiem trzustki (w tym przypadku rozważa się tylko pacjentów z resekcyjnym rakiem trzustki).Bóle brzuch był również częściej obserwowany w przewlekłym zapaleniu trzustki niż w raku trzustki, przy czym ponad połowa pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki miała ból napromieniowany do pleców, aw resekcyjnym raku trzustki objaw ten był dość rzadki (u 15,2% pacjentów z bólem). Żółtaczka Wykryto ją u 89,5% pacjentów z rakiem trzustki i tylko u 20,5% - z przewlekłym zapaleniem trzustki. Co więcej, w pierwszym przypadku żółtaczka zawsze postępowała, w drugim - regresywna. Należy zauważyć, że zawartość bilirubiny w surowicy była istotnie wyższa w raku niż w przewlekłym zapaleniu trzustki (odpowiednio 187 i 86 μmol / l).Poziom CA19-9 w raku trzustki wynosił 195,8 U / ml, w przewlekłym zapaleniu trzustki - 34,9 U / ml.

Tak więc Głównymi różnicowymi kryteriami diagnostycznymi dla przewlekłego zapalenia trzustki i raka trzustki są dane kliniczne: przewlekłe zapalenie trzustki jest najbardziej charakterystyczne dla młodszych pacjentów, częstość mężczyzn nadużywających alkoholu, historia choroby ponad 1,5 roku, utrata masy ciała ponad 10 kg, obecność zespołu bólu brzucha; rak głowy trzustki charakteryzuje się postępującą żółtaczką z poziomem bilirubiny powyżej 100 μmol / l. Wymienione objawy laboratoryjne i instrumentalne niestety nie są krytyczne w diagnostyce różnicowej raka głowy trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki. Jednocześnie konieczne jest zwrócenie uwagi na znaczenie danych klinicznych pozwalających na prawidłową diagnozę. Czasami ostateczny wniosek można wyciągnąć tylko podczas operacji, ale częściej konieczne jest przeprowadzenie DA i postawienie ostatecznej diagnozy po planowanym badaniu histologicznym odległego kompleksu organicznego.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z wirusowym zapaleniem wątroby, kamieniami żółciowymi, zapaleniem żołądka, wrzodami żołądka i dwunastnicą, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem trzustki, przepukliną przeponową itp.

W żółtaczce mechanicznej (podwodnej), guz głowy trzustki, który ściska i kiełkuje przewód żółciowy wspólny, należy odróżnić od kamienia żółciowego, który spowodował jego niedrożność. Klasyczny znak diagnostyki różnicowej jest objawem Courvoisiera: jest zwykle dodatni w raku trzustki i negatywny w blokowaniu przewodu żółciowego wspólnego kamieniem. W kamicy żółciowej niedrożność przez kamień przewodu żółciowego wspólnego i żółtaczka występuje po ciężkim ataku kolki żółciowej, która nie jest typowa dla raka trzustki.

Nowotwór głównej brodawki dwunastnicy (brodawki sutkowe) występuje w większości przypadków z tymi samymi podstawowymi objawami, co rak głowy trzustki, ale często powoduje krwawienie z jelit. Rozpoznanie potwierdza się za pomocą duodenofibroskopii z celowaną biopsją guza.

Ogniskowe uszkodzenia trzustki mogą być spowodowane przerzutami złośliwych guzów innych narządów. Dokładne badanie pacjenta za pomocą wyżej wymienionych nowoczesnych metod ułatwia prawidłową diagnozę. Łagodne guzy i torbiele trzustki są niezwykle rzadkie, są bezobjawowe w pierwszym okresie, przy dużych rozmiarach występują bóle w lewym górnym kwadrancie brzucha, można zaobserwować żółtaczkę mechaniczną.

W przeciwieństwie do raka trzustki, łagodne nowotwory charakteryzują się długą historią choroby i stosunkowo zadowalającym stanem pacjenta, pomimo znacznego rozmiaru guza.

Do diagnozowania guzów trzustki, echografii, angiografii, tomografii komputerowej stosuje się głównie wsteczną cholangiografię trzustkową.

Rzadko guzy wysepek trzustkowych (Langerhansa) - insulomy. Mogą być łagodne i złośliwe, funkcjonalnie nieaktywne i powodować zwiększoną ilość insuliny przedostającej się do krwi. W tym ostatnim przypadku, charakteryzującym się nagłymi lub mniej wyraźnymi atakami hiperinsulinizmu z hipoglikemią (aż do śpiączki hipoglikemicznej).

Istnieją również wrzodziejące nowotwory wyspowego aparatu trzustki (zespół Zollingera-Ellisona), objawiające się głównie skrajnie wysoką kwasowością podstawowego wydzielania żołądkowego, nawracającymi wrzodami dwunastnicy i żołądka, opornymi na leczenie i uporczywą biegunką. Ten charakterystyczny kompleks objawów ułatwia diagnostykę różnicową przy użyciu konwencjonalnych guzów trzustki. Częściej jednak rozpoznanie tego zespołu polega na wykluczeniu wrzodu trawiennego i objawowych wrzodów żołądka i dwunastnicy oraz wykrywaniu hipergastrynemii.

Diagnostyka różnicowa raka trzustki i przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki Cherepanova Oksana Nikolaevna

Ta rozprawa doktorska powinna trafić do biblioteki w najbliższej przyszłości.
Powiadom o przyjęciu

Teza - 480 rubli., Dostawa 10 minut, przez całą dobę, siedem dni w tygodniu i święta.

Streszczenie - 240 rubli, dostawa 1-3 godziny, od 10-19 (czasu moskiewskiego), z wyjątkiem niedzieli

Cherepanova Oksana Nikolaevna. Diagnostyka różnicowa raka trzustki i przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki: praca doktorska. Kandydat nauk medycznych: 14.00.27 / Oksana Cherepanova; [Miejsce obrony: rosyjski Państwowy Uniwersytet Przyjaźni Narodów]. - Moskwa, 2005 r. - 165 p. : il. RSL OD,

Treść rozprawy

ROZDZIAŁ I Diagnostyka różnicowa zmian w trzustce (przegląd literatury) 14

1.2. Diagnostyka laboratoryjna

1.2.1. Oznaczanie markerów nowotworowych we krwi 17

1.2.2. Wskaźniki immunologiczne 20

1.3. Diagnostyka instrumentalna 21

1.3.1. Techniki wizualizacji promieni 21

1.3.2. Tomografia ultradźwiękowa 22

1.3.3. Tomografia komputerowa 26

1.3.4. Rezonans magnetyczny 28

1.3.5. Pozytonowa tomografia emisyjna 29

1.3.6. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna 31

1.3.7. Weryfikacja diagnozy patomorfologicznej 32

1.3.8. Algorytmy diagnostyczne do badania pacjentów z podejrzeniem raka trzustki 34

ROZDZIAŁ II Materiał kliniczny i metody badawcze 37

2.1. Charakterystyka kliniczna pacjentów z guzami trzustki

2.2. Charakterystyka kliniczna pacjentów z przewlekłym rzekomym zapaleniem trzustki (grupa II) 44

2.3. Metody badania pacjentów z grup I i ​​II

2.3.1. Anamneza, badanie i ocena współistniejącej patologii pacjentów 47

2.3.2. Laboratoryjne metody diagnostyczne 48

2.3.3. Instrumentalne metody diagnostyczne 49

2.5. Analiza danych statystycznych 52

ROZDZIAŁ III Diagnostyka kliniczna i laboratoryjna zmian masy trzustki 55

3.1. Kliniczne i anamnestyczne cechy pacjentów z dużymi masami trzustki 55

3.2. Badania laboratoryjne w diagnostyce różnicowej formacji objętościowych trzustki 59

3.2.1 Ogólne parametry kliniczne i biochemiczne krwi 59

3.2.2. Wskaźniki immunologiczne: wspólne komórki krwi i aktywacja

markery limfocytów 66

3.2.3. Markery związane z nowotworem 72

ROZDZIAŁ IV Instrumentalna diagnostyka wzrostu trzustki 75

4.1. Obrazowanie ultradźwiękowe 75

4.2. Tomografia komputerowa 81

4.3. Rezonans magnetyczny 83

4.4. Esofagogastroduodenoskopia 87

4.5. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna 90

4.6. Patomorfologiczna weryfikacja diagnozy

4.6.1. Biopsja cienkoigłowa pod kontrolą UZT 94

4.6.2. Biopsja endoskopowa do badania 95

4.6.3. Śródoperacyjna biopsja pooperacyjna 96

4.6.4. Badanie histologiczne makropreparacji po zabiegu 97

4.6.5. Dane z autopsji 98

4.6.6. Weryfikacja diagnozy przedoperacyjnej 98

ROZDZIAŁ V. Diagnostyka różnicowa zmian w trzustce 99

5.1. Czujność raka - badania przesiewowe u pacjentów z podejrzeniem raka trzustki 99

5.2. Identyfikacja masy w trzustce 101

5.3. Określenie natury ogniskowych zmian patologicznych trzustki - raka lub przewlekłego zapalenia trzustki 103

5.4. Przedoperacyjna ocena zaawansowania raka trzustki 122

Praktyczne zalecenia 140

Odniesienia 141

Tomografia komputerowa

Serologiczne markery związane z guzem są złożonymi białkami, które są syntetyzowane w znacznie wyższych stężeniach komórek nowotworowych w porównaniu do normalnych [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutin, 2001].

Obecnie najbardziej badany i informacyjny marker nowotworowy w diagnostyce raka trzustki jest rozpoznawany przez CA 19-9 [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; N.V. Putov i in., 2005; T.P.Yeo i in., 2002; N. Ozkan i in., 2003]. CA 19-9 jest antygenem węglowodanowym, wytwarzanym głównie przez komórki przewodu trzustkowego, przewodu żółciowego i komórek wątroby [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003]; jest wydalany z organizmu wyłącznie z żółcią, więc nawet niewielka cholestaza może być jedną z przyczyn wzrostu poziomu we krwi [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutina, 2001; Yu.I. Patyutko, A.G. Kotelnikov, 2004].

Według różnych autorów czułość i swoistość tego testu w wykrywaniu raka trzustki wynosi odpowiednio 73,3 - 96,4% i 63,2 - 90% [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; W. Schmiegel, 1989; W. Steinberg, 1990; C. Niederau, J.H. Grendell, 1992; T. Bottger i in., 1996; N. Teich i in., 2005]. Swoistość markera CA 19-9 związanego z nowotworem jest ograniczona ze względu na wzrost jego stężenia w innych lokalizacjach (żołądka, okrężnicy, wątroby, piersi, jajników, macicy, pęcherza moczowego i płuc) oraz w szeregu chorób nienowotworowych (przewlekłe choroby trzustki, wątroba i nerki) [A.S. Belokhvostov i in., 2002; E.R. Tamm i in., 2003]. Według wielu autorów w przewlekłym zapaleniu trzustki wzrasta poziom antygenu kardihydratu z 7,7% do 46,9% przypadków [F. Safi i in., 1989; K.Satake i in., 1994; L. Czako i in., 1997; K. Markocka-Maczka, 2003]. Niektórzy klinicyści zbadali i wykazali w swoich badaniach, jaki poziom CA 19-9 jest bardziej informacyjny dla diagnostyki różnicowej raka prostaty i XI: N.V. Putov i wsp. (2005) uważają, że poziom CA 19–9 jest mniejszy niż 100 U / ml (z normą od 0 do 37 U / ml) nie ma znaczenia diagnostycznego; K. Markocka-Maczka (2003) zaleca stosowanie 150 U / ml jako górnej granicy. Wadą CA 19-9 jest również to, że jego poziom jest prawidłowy we wczesnych stadiach raka prostaty, co, według niektórych ekspertów, wyklucza jego zastosowanie do badań przesiewowych pacjentów z rakiem prostaty [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003; N. Furukawa, 2002]. Istnieje bezpośredni związek między poziomem CA 19-9 a stadium guza trzustki. Znacznik jest prawie zawsze pozytywny dla guzów prostaty o średnicy większej niż 3 cm [M.V. Danilov, V.D. Fedorov, 2003; A.S. Takhar i in., 2004]. Jednocześnie opisano przypadki, w których w zaawansowanym raku gruczołu krokowego z odległymi przerzutami poziom CA 19–9 pozostawał w normalnym zakresie [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003; N.V. Putov i in., 2005]. Można to wytłumaczyć faktem, że pacjenci z rzadką grupą krwi (od 3 do 7% populacji), którzy nie zawierają antygenu Levisa, nie są w stanie wyrazić CA 19-9, co należy wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników [Yu.I. Patyutko, A.G. Kotelnikov, 2004; N.V. Putov i in., 2005; A.L. Warshaw, S. Fernandez-del Castillo, 1992].

Jednak antygen węglowodanowy CA 19-9 jest stosowany w praktyce klinicznej w diagnostyce różnicowej raka trzustki. Czułość diagnostyczna i swoistość tego markera nowotworowego w określaniu charakteru choroby trzustki wynosi odpowiednio 83,7 - 90% i 80 - 90,4% [A.M. Irigoyen Oyarzabal i in., 2003; G. Cwik i in., 2004; N. Teich i in., 2005].

CEA - rakowy antygen zarodkowy. U pacjentów z rakiem trzustka występuje w 49% przypadków [A.M. Garin, I.S. Bazin, 2003]. J. Hamori i in. (1997) i A.M. Irigoyen Oyarzabal i in. (2003) zauważają, że podwyższony poziom CEA w raku trzustki najczęściej wskazuje na przerzuty do wątroby. Czułość i specyficzność metody wykrywania raka trzustki jest bardzo zróżnicowana i wynosi odpowiednio 27–82,5% i 30,9–73% [N.Yu. Kokhanenko i in., 2001; G. Jurkowska i in., 1992; N. Friess i in., 1993; H. Ozkan i in., 2003; K. Yamaguchi i in., 2005]. Wielu autorów wskazuje wystarczająco dużą liczbę pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki (22–50%), którzy wykazali wzrost antygenu zarodkowego raka we krwi [M. Plebani i in., 1988; J. Hamori i in., 1997]. Niedostateczna swoistość markera nowotworowego CEA, zwłaszcza we wczesnych, resekcyjnych stadiach raka trzustki, jego wzrost w chorobach nienowotworowych (trzustka) oraz w nowotworach innych lokalizacji (żołądek, jelito, płuca, szyjka macicy, śluzówka macicy, pęcherz) ograniczają jego wartość w różnicach diagnoza raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki [N.S. Sergeeva, N.V. Marshutin, 2001].

Kombinacja dwóch markerów CA 19-9 i CEA ma wielką wartość diagnostyczną, czułość metody w wykrywaniu raka trzustki wynosi 82% [K. Yamaguchi i in., 2005]. W.M. Steinberg i in. (1986) zalecają stosowanie kombinacji CA 19-9 i CEA w diagnostyce różnicowej zmian trzustkowych, biorąc pod uwagę następujące wartości referencyjne antygenów: CA 19-9 - ponad 75 U / ml (w tempie do 37 U / ml) i CEA - więcej niż 5 ng / ml (w tempie do 5 ng / ml), odpowiednio.

Interesujące są inne markery nowotworowe - C50, C27-24, CA 242. Według różnych autorów czułość tych antygenów w raku trzustki dla C50 50 wynosi 96–96,1%, a swoistość 48–58% [ PA Pasanen i in., 1992; B. Palsson i in., 1997], dla CA 72–4 –56,5% i 77,9%, odpowiednio [L. Czako i in., 1997], dla CA 242 - 60-80,7% i 79-96% [N.V. Marshutina i in., 2003; R.A. Pasanen i in., 1992; N. Ozkan i in., 2003]. S. Kawa i wsp. (1994) w swoich pracach pokazują zalety markera nowotworowego CA 242 w wykrywaniu raka trzustki w porównaniu z CA 19-9 i uważają ten antygen za skuteczniejszy w diagnostyce nowotworów trzustki. A.M. Irigoyen Oyarzabal i wsp. (2003) zalecają stosowanie do diagnostyki różnicowej raka trzustki i przewlekłego raka trzustki nie tylko 19 19-9, ale także С 50 i tkankowego aktywatora plazminogenu, którego czułość wynosiła odpowiednio 90%, 95% i 87,5% ze swoistością sięgającą 90% dla każdego testu oddzielnie. Dane innych autorów wskazują na ograniczenie wartości diagnostycznej markerów CA 50, CA 72-4, CA 242 w identyfikacji guzów trzustki ze względu na ich niską swoistość [C. Niederau, J.H. Grendell, 1992; J. Lundin i in., 1995; D. Kokocinska, et al., 1996].

Charakterystyka kliniczna pacjentów z przewlekłym rzekomym zapaleniem trzustki (grupa II)

Zgodnie z tym podzieliliśmy pacjentów z grupy I (35 osób) na dwie podgrupy: pierwsza podgrupa obejmowała pacjentów (18 osób) z guzami w stadium I i II, a druga - pacjentów (17 osób) z zaawansowanymi stadiami choroby (III i Etap IV). Później wykorzystaliśmy ten rozdział pacjentów z guzem trzustki w celu zbadania wpływu etapu procesu onkologicznego na ekspresję antygenów nowotworowych i markerów komórek wszystkich komórek i aktywacji limfocytów. W naszej pracy rozmieszczenie pacjentów w zależności od stadium i lokalizacji guza trzustki przedstawiono na wykresie 4.

Wykres 4 Rozkład pacjentów według stadium i lokalizacji raka gruczołu krokowego (n = 35) Dane z wykresu 4 pokazują, że u I (II) pacjentów (I) i II etapów choroby wykryto u 18 (51,4%) przypadków i III i 17 pacjentów (48,6%). Proces nowotworowy w stadium IV. W badanej grupie pacjentów nie wykryto stadiów raka 0 i IA. Stopień IB odnotowano u 2 (5,7%) pacjentów: w 1 - z guzem głowy trzustki iw 1 - z guzem trzustki. Stopień PA wykryto tylko u pacjentów z guzem głowy trzustki - w 4 (11,4%) przypadkach. Faza PV została stwierdzona u 12 (34,3%) pacjentów: u 10 (28,6%) - z guzem w głowie trzustki, u 1 - z lokalizacją procesu w ciele gruczołu oraz w 1 przypadku - z rozlanym uszkodzeniem trzustki. Etap III wykryto tylko u 1 pacjenta z guzem głowy i ciała trzustki. IV stadium choroby stwierdzono u 16 (45,7%) pacjentów: u 13 (37,1%) - w przypadkach raka głowy trzustki, u 1 pacjenta - w przypadkach guzów trzustki oraz w 2 (5,7%) przypadkach - w przypadkach zmian w głowie i trzustka ciała. W rozlanych zmianach trzustki w 3 z 4 przypadków stwierdzono stadium III i IV choroby.

Jak wykazały nasze obserwacje, obraz kliniczny raka trzustki jest bardzo zróżnicowany.

W 29 (82,9%) przypadkach choroba ta rozwijała się stopniowo. Spośród nich 8 (27,6%) pacjentów przed wykryciem raka trzustki poddano zachowawczemu leczeniu podejrzanych innych chorób: przewlekłego zapalenia żołądka w 1 przypadku, przewlekłego zapalenia trzustki w 6 (20,7%) przypadkach i osteochondrozy kręgosłupa w 1 przypadku. Pozostałe 21 (72,4%) pacjentów nie poszło do lekarza.

U 6 (17,1%) pacjentów z guzem trzustki obserwowano nagłą manifestację choroby na podstawie obrazu klinicznego ostrego zapalenia trzustki - 1 pacjent, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego - 3 (8,6%) przypadków i ostre wirusowe zapalenie wątroby - 2 (5,7%) pacjentów.

Jednocześnie nasza analiza wykazała, że ​​czas, który upłynął od momentu pojawienia się pierwszego objawu do momentu ustalenia rozpoznania, był bardzo zróżnicowany (od 4 dni do 12 miesięcy) i uśredniony (zakres mediany i odstęp międzykwartylowy) 1,3 miesiąca, od 0, 5 do 4 miesięcy.

Żółtaczka występowała u 27 (77,1%) pacjentów, ale żółtaczka była głównym powodem, dla którego pacjenci przychodzili do lekarza w 24 (68,6%) przypadkach. U 3 z 27 pacjentów (11,1%) żółtaczka rozwinęła się w szpitalu po hospitalizacji. Przyczyną hospitalizacji w tych 3 przypadkach było: u 2 (7,4%) pacjentów - ból w prawym nadbrzuszu i nudnościach, aw 1 obserwacji - rozwój zespołu drgawkowego na tle choroby naczyń mózgowych, w związku z którym pacjent był początkowo hospitalizowany w neurologii dział.

W 2 (7,4%) przypadkach pacjenci z żółtaczką byli najpierw hospitalizowani w szpitalu chorób zakaźnych, 22 (81,5%) pacjentów z żółtaczką było hospitalizowanych.

W 24 (88,9%) przypadkach żółtaczki obturacyjnej guz zlokalizowano w głowie trzustki, u 3 (11,1%) pacjentów dotknięto głowy i ciała trzustki. Żółtaczki nie obserwowano w żadnym z 3 przypadków raka ciała. Objaw Courvosiera obserwowano tylko u 19 z 27 pacjentów z żółtaczką (70,4%). Dość częstym, ale niespecyficznym objawem było ogólne osłabienie, które zarejestrowano u 22 (62,9%) pacjentów. Prawie połowa pacjentów miała takie objawy kliniczne choroby, jak ból brzucha o różnej lokalizacji (51,4%), utrata masy ciała (51,4%), nudności (40%). Pozostałe objawy były rzadsze - w 6–9 (17,1% - 25,7%) przypadkach.

Analizując historię choroby u pacjentów z guzem trzustki, zauważono, że u 10 (28,6%) przypadków cukrzyca rozwinęła się 1-2 lata przed ustaleniem głównej diagnozy, a objaw ten można uznać za wczesny objaw raka trzustki.

Badania laboratoryjne w diagnostyce różnicowej formacji objętościowych trzustki

Dane w tabeli 10 pokazują, że u zdecydowanej większości pacjentów z rakiem trzustki choroba zaczęła się z reguły stopniowo, bez żadnych czynników prowokujących. Ten objaw choroby zaobserwowano u 29 z 35 pacjentów (82,9%). Jednak w przewlekłym rzekomym zapaleniu trzustki 6 z 9 pacjentów (66,7%) zgłasza nagłe wystąpienie choroby. W analizie statystycznej z zastosowaniem dokładnego testu Fishera różnica w grupach była bardzo istotna (p 0,01). Stopniowy wzrost objawów niespecyficznych powinien skłonić lekarza do przeprowadzenia szczegółowego badania pacjenta w poszukiwaniu onkologii.

W 8 z 29 przypadków (27,6%) postępującego rozwoju raka trzustki, pacjenci byli poddawani leczeniu zachowawczemu w przypadku innych chorób: przewlekłego zapalenia żołądka w 1 przypadku, przewlekłego zapalenia trzustki w 6 (20,7%) przypadkach i osteochondrozy kręgosłupa w 1 przypadku. Pozostałe 21 (72,4%) pacjentów nie poszło do lekarza.

U 6 (17,1%) pacjentów z guzem trzustki obserwowano ostre objawy choroby na podstawie obrazu klinicznego ostrego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i ostrego wirusowego zapalenia wątroby. W 2 przypadkach pacjenci byli początkowo hospitalizowani w szpitalu chorób zakaźnych z podejrzeniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby. W 3 przypadkach początek choroby jest związany z kliniką ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Ponadto w jednym przypadku procedura ratunkowa spowodowała cholecystektomię z powodu ostrego, destrukcyjnego zapalenia pęcherzyka żółciowego w innym szpitalu, a zaledwie 2,5 miesiąca później pacjent wszedł do naszej kliniki z żółtaczką obturacyjną, aw 2 (5,7%) innych przypadkach rozpoznanie guza trzustki było zainstalowany w pierwszej hospitalizacji. W jednym przypadku pacjent został przyjęty do szpitala z ostrą kliniką zapalenia trzustki, ale badanie ujawniło raka głowy trzustki.

U 3 (33,3%) pacjentów z CP nastąpił stopniowy rozwój choroby - nie poszli do lekarza.

W 4 (44,4%) przypadkach przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki nagła manifestacja choroby jest związana z ostrym zapaleniem trzustki, u 1 pacjenta z tej grupy odnotowano ostrą klinikę zapalenia pęcherzyka żółciowego, 1 pacjenta początkowo hospitalizowano z podejrzeniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby.

Szczegółowe badanie historii choroby pacjentów w dwóch grupach wykazało, że cukrzyca rozwinęła się u wielu pacjentów na 1-2 lata przed wystąpieniem choroby trzustki. W grupie I wystąpiło u 10 (28,6%)) przypadków, w grupie II - u 3 (33,3%) pacjentów różnica była nieistotna statystycznie (p 0,05). Retrospektywnie, objaw ten można przypisać wczesnym objawom zmian patologicznych w trzustce, ale nie jest możliwe określenie charakteru uszkodzenia trzustki za pomocą tego kryterium.

Średni czas trwania objawów klinicznych przed rozwojem raka trzustki był dłuższy o 6,2 miesiąca w grupie pacjentów z przewlekłym pseudotumorycznym zapaleniem trzustki i wynosił 7,5 miesiąca, ale różnica była nieistotna statystycznie (p 0,05).

Przeanalizowaliśmy częstotliwość głównych objawów klinicznych raka trzustki i przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki. Wyniki przedstawiono w tabeli 11.

Jak wynika z tabeli 11, główne objawy badane przez nas obserwuje się w obu grupach, różnica była nieistotna statystycznie (p 0,05). Dlatego na podstawie danych klinicznych trudno jest dokonać dokładnej diagnostyki różnicowej między guzem trzustki a przewlekłym pseudotorytmicznym zapaleniem trzustki.

Z powyższego wynika, że ​​obraz kliniczny raka gruczołu krokowego i HSP jest bardzo zmienny i jednocześnie podobny, co nie pozwala na rozpoznanie różnicowe między tymi dwoma chorobami na podstawie jedynie danych klinicznych. Trudności związane z terminowym rozpoznaniem raka prostaty wynikają z niespecyficzności objawów tej choroby, która jest częstą przyczyną późnego leczenia pacjentów przez lekarza. Wiek ma ponad 60 lat, stopniowy rozwój choroby u pacjenta z tworzeniem się masy trzustkowej sprawia, że ​​bardziej prawdopodobne jest podejrzenie raka, co wymaga dalszych kompleksowych badań. Wraz z rozwojem cukrzycy konieczne jest także przeprowadzenie dodatkowego badania w celu wczesnego wykrycia raka trzustki.

Przeanalizowaliśmy główne wskaźniki ogólnych badań klinicznych i biochemicznych krwi, ekspresję pospolitych komórek krwi i markerów aktywacji limfocytów we krwi obwodowej oraz poziom markerów towarzyszących nowotworom CA 19-9 i CEA w surowicy w grupie pacjentów z nowotworem trzustki iw grupie pacjentów z CP. Następnie przeprowadzono analizę porównawczą parametrów laboratoryjnych w dwóch grupach w celu określenia testów ważnych w diagnostyce różnicowej zmian trzustkowych.

Ogólne badania kliniczne i biochemiczne krwi przeprowadzono u wszystkich 44 (100%) pacjentów. Aby zidentyfikować zmiany parametrów krwi w dwóch grupach, oceniliśmy następujące kluczowe parametry: w klinicznej analizie klinicznej krwi - hemoglobina, leukocyty, limfocyty i szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR); w biochemicznym badaniu krwi, całkowity biliru bin, aminotransferaza alaninowa (AlAT), aminotransferaza asparaginianowa (AsAT), fosfataza alkaliczna (fosfataza alkaliczna), y-glutamylotranspeptydaza (GGT), amylaza i białko całkowite. Przeprowadzając analizę statystyczną ogólnych klinicznych parametrów krwi w grupach I i II, uzyskano następujące dane. Wyniki przedstawiono w tabeli 12.

Rezonans magnetyczny

Jak pokazują dane w Tabeli 20, ekspansja wątroby i trzonu trzustki, obecność torbieli w miąższu trzustki, wzrost węzłów chłonnych wzdłuż więzadła wątrobowo-dwunastniczego i tłuszczu parapancreatycznego, zasięg masy w układzie żylnym i tłuszcz zaotrzewnowy występują w dwóch grupach, a różnice w częstotliwości tych zmian objawy nie są istotne statystycznie (p 0,05). Wskazuje to na niemożność wykorzystania tych objawów w diagnostyce różnicowej raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki. On

Rozprzestrzenianie się na tkankę zaotrzewnową 3 1 p = 0,6143 (dokładny test Fishera), różnica jest statystycznie 3 początkowa przy p 0,05 i bardzo istotna przy p 0, zwapnienie w miąższu trzustki i / lub kamieniach w przewodzie trzustkowym wykryto tylko w drugim grupa - u 3 z 9 pacjentów (33,3%). Znaki te mogą służyć jako informacyjne kryteria diagnostyki różnicowej (p 0,01). Możliwa jest jednak sytuacja, w której rozwój nowotworu jest możliwy na tle przewlekłego, zaporowego zapalenia trzustki, co należy zawsze brać pod uwagę.

Objawy USG, takie jak tworzenie się objętości w wątrobie i wolny płyn w jamie brzusznej, wskazujące na wodobrzusze i możliwą rakotwórczość, wykryto tylko w pierwszej grupie - odpowiednio w 9 (25,7%) i 6 (17,1%) przypadkach. Dane te sugerują więcej na korzyść raka trzustki w późniejszych stadiach choroby, w których radykalne leczenie nie jest możliwe.

W celu oceny informatywności tomografii ultrasonograficznej w diagnostyce różnicowej raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki porównaliśmy i przeanalizowaliśmy wyniki badań UST oraz ostateczną diagnozę pacjentów. Wyniki przedstawiono w tabeli 21.

Tworzenie objętościowe innego narządu (woreczka żółciowego) 1 Z tabeli 21 wynika, że ​​prawie połowa przypadków (16 z 35 przypadków, 45,7%) w pierwszej grupie oraz 2 z 9 przypadków (22,2%) w drugiej grupie ujawniła objętość powstawanie trzustki bez określenia charakteru choroby, co po raz kolejny wskazuje na trudność diagnostyki różnicowej w obrazowaniu ultrasonograficznym. W 1 obserwacji guza trzustki obraz ultrasonograficzny jest uważany za tworzenie objętości pęcherzyka żółciowego, być może etiologii guza. W pozostałych przypadkach, u 18 (51,4%) pacjentów z grupy I iu 7 (77,8%) pacjentów z grupy II, charakter zmiany masowej został wyjaśniony (guz lub przewlekłe rzekome zapalenie trzustki). Jednak w 2 (5,7%) przypadkach raka trzustki, według UST, ustalono rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki, au 2 (22,2%) pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z UST określono etiologię zmian ogniskowych trzustki. Czułość diagnostyczna UST w diagnostyce różnicowej raka trzustki i przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki wynosiła 47,7%.

Z danych przedstawionych powyżej wynika, że ​​UST ma wysoką czułość diagnostyczną w wykrywaniu zmiany w gruczole krokowym, a to pozwala na zastosowanie UST jako metody diagnostycznej przesiewowej w przypadku podejrzenia PCa lub do badań ambulatoryjnych. Jednak rozpoznanie różnicowe raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki rzekomego według UST jest złożone i często niemożliwe. Nie ma absolutnie wiarygodnych ultrasonograficznych znaków tomograficznych pozwalających odróżnić raka trzustki od CP. Obecność zwapnień w miąższu trzustki i / lub virsungolithiasis jest oznaką przewlekłego zapalenia trzustki, ale gdy nowotwór rozwija się na tle CP, cechy te tracą wartość informacyjną.

Tomografia komputerowa była wykonywana na etapie przedszpitalnym w 5 z 44 przypadków (11,4%): u 2 (5,7%) pacjentów z guzem trzustki i 3 (33,3%) pacjentów z przewlekłym rzekomym zapaleniem trzustki.

We wszystkich 5 (100%) przypadkach badanie CT ujawniło ogniskowe zmiany w głowie trzustki. Wielkość formacji w największym wymiarze była zróżnicowana u pacjentów z guzem trzustki - od 39 do 78 mm, oraz u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki - od 27 do 95 mm. Wszystkie 5 (100%) pacjentów miało zmniejszoną gęstość. Niejednorodną strukturę zmiany zaobserwowano u pacjentów z CP (3 osoby) iu 1 pacjenta z guzem trzustki. Szerokość przewodu żółciowego wspólnego była zróżnicowana u pacjentów z guzem trzustki od 8 do 12 mm oraz u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki od 6 do 13 mm. Ekspansję przewodu trzustkowego obserwowano u pacjentów z dwóch grup: w raku gruczołu krokowego - od 5 do 10 mm, aw CP - od 3 do 9,2 mm. Badane oznaki CT napotkano w obu zróżnicowanych chorobach, co nie pozwala na wiarygodne określenie charakteru masy trzustki. Obecność torbieli w powstawaniu masy trzustkowej odnotowano tylko u 2 pacjentów z CP (ryc. 11). Ta cecha nie może również pomóc w diagnostyce różnicowej raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki, nie należy zapominać o możliwości rozwoju guza torbielowatego lub raka na tle przewlekłego rzekomego torbieli. W jednym przypadku przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki wystąpiły zmiany naciekowe w miąższu trzustki z rozprzestrzenianiem się do tkanki zaotrzewnowej.

Diagnostyka różnicowa raka głowy trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki. Artykuł artykułu naukowego na temat specjalności „Medycyna i opieka zdrowotna”

Streszczenie artykułu naukowego na temat medycyny i zdrowia publicznego, autor pracy naukowej - A. Klimov, V. Ivanov, A. S. Gaboyan, V. Yu. Malyuga, A. G. Fedorov, S. V. Davydova, Alade Michael, Cherepanova O. N., Barkhudarov A. A., Babaev F. A.

W pracy przedstawiono wyniki obszernego badania 42 pacjentów ze zmianami głowy trzustki, na podstawie których zaproponowano algorytm pomiarów diagnostycznych, który umożliwia dokonanie diagnostyki różnicowej między nowotworami złośliwymi głowy trzustki a kapitulacją zapalenia trzustki na etapie przedoperacyjnym.

Tematy badań medycznych i zdrowotnych, autorem badań jest Klimov A.E., Ivanov V.A., Gaboyan A.S., Malyuga V.Yu., Fedorov A.G., Davydova S.V., Alade Michael, Cherepanova ON, Barkhudarov A.A., Babaev FA,

Diagnostyka różnicowa guzów głowy trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki głowy

Analizie poddano wyniki złożonego badania 42 pacjentów ze zmianami zajmującymi miejsce w głowie trzustki. Zasugerowano, że należy zauważyć, że wyniki badania opierają się na wynikach badania.

Tekst pracy naukowej na temat „Diagnostyka różnicowa raka głowy trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki zapalenia mózgu”

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA RAKU GŁOWY PANCREAS I CHRONICZNEJ GŁOWICY PANCREATITIS

A.E. Klimov, V.A. Ivanov, A.S. Gaboyan, V.Yu. Malyuga, A.G. Fedorov, S.V. Davydova, Alade Michael, ON Cherepanova, A.A. Barkhudarov, F.A. Babayev

Katedra Wydziału Chirurgii Przyjaźni Ludowej Uniwersytetu Rosji Ul. Miklukho-Maklaya, 8, 117198 Moskwa, Rosja

W pracy przedstawiono wyniki obszernego badania 42 pacjentów ze zmianami głowy trzustki, na podstawie których zaproponowano algorytm pomiarów diagnostycznych, który umożliwia dokonanie diagnostyki różnicowej między nowotworami złośliwymi głowy trzustki a kapitulacją zapalenia trzustki na etapie przedoperacyjnym.

Rak trzustki (PZH) należy do dziesięciu najczęstszych przyczyn zgonów z powodu raka w Europie Zachodniej i Ameryce. Liczba pacjentów umierających rocznie w Rosji na raka trzustki wynosi 13 tysięcy osób [1; 8].

Jednocześnie odnotowano wzrost częstości występowania przewlekłego zapalenia trzustki (CP). Rocznie wykrywa się od 1,6 do 23 przypadków CP na 100 tys. Ludności.

Długi utajony przebieg raka głowy trzustki, podobieństwo do obrazu klinicznego CP pociąga za sobą późną diagnozę. Wczesne formy raka trzustki występują w zaledwie 3,8% przypadków [5].

Badanie ultrasonograficzne (USG) jest pierwszym etapem działań diagnostycznych mających na celu identyfikację guza prostaty i określenie jego częstości [2]. Specyficzność, czułość i dokładność metody w odniesieniu do guzów trzustki jest bardzo zróżnicowana i wynosi odpowiednio 48-87, 76-93 i 67-86% [7; 9].

Endoskopowa cholangiopancretigrafia wsteczna (ERCP) zwiększyła możliwość diagnozowania guzów trzustki [2; 6; 10].

Poziom markerów nowotworowych jest wykorzystywany do diagnozowania raka prostaty [4]. Wystarczająco informacyjny marker nowotworowy to CA 19-9. Czułość CA-19-9 w raku trzustki wynosi 73-95%. Jednak poziom CA-19-9 jest prawidłowy we wczesnych stadiach raka. Istnieją dowody na możliwość zastosowania tego markera w diagnostyce różnicowej raka gruczołu krokowego i przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki [3].

Do weryfikacji histologicznej wykorzystuje się przezskórną biopsję cienkoigłową pod kontrolą USG lub CT. Ta metoda jest dość przystępna, bezpieczna

wystarczająco cierpliwy i niezawodny. Czułość, specyficzność i dokładność diagnostyczna biopsji wynosiła 91,6%; 100% i 96,9%.

Dlatego klinika wymaga optymalnego zestawu metod badawczych, pozwalających na określenie taktyk terapeutycznych.

Materiały i metody.

Prace wykonano w Katedrze Chirurgii Wydziałowej Uniwersytetu Przyjaźni Ludowej Rosji na podstawie Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 64. Od 2002 r. Przebadano 42 pacjentów z klinicznym podejrzeniem raka trzustki. Wśród nich, 28 (66,7%) mężczyzn i 14 (33,3%) kobiet, średni wiek badanych pacjentów wynosił 57,5 ​​± 12,7 lat.

Zakres badania klinicznego pacjentów z podejrzeniem raka trzustki obejmował badanie ultrasonograficzne, określenie poziomu markera nowotworowego CA-19-9, EGDS, kontrolowaną echo przezskórną biopsję cienkoigłową, ERCP, CT, MRI.

U wszystkich 42 (100%) pacjentów z podejrzeniem raka trzustki przeprowadzono badanie ultrasonograficzne, które ujawniło masowe uszkodzenie w miąższu gruczołu. Jednocześnie określono: wielkość masy, kształt, echogeniczność, kontury, strukturę miąższu, torbiele, kamicę żółciową i zwapnienia, obecność koektazji cholangio i trzustki, stan regionalnych węzłów chłonnych, rozprzestrzenianie się edukacji na otaczającej tkance.

ERCP przeprowadzono w 26 (61,9%) przypadkach 42:24 (75,0%) pacjentów z guzem trzustki i 2 (20,0%) pacjentów z CP. W 25 (59,5%) przypadkach ERCP towarzyszyła dekompresja dróg żółciowych.

Oznaczenie poziomu markera nowotworowego 19 19-9 w surowicy i przeprowadzenie biopsji przezskórnej przeprowadzono u 42 (100%) pacjentów po normalizacji bilirubinemii i parametrów krzepnięcia krwi. Nasze wyniki wahały się od 0 do 15 277 U / ml.

MRI wykonano u 20 (47,6%) pacjentów. Badanie przeprowadzono w trybach -T1 FL, T2 TSE, T2 HASTE. Zbadano dane dotyczące stanu tkanki głowy trzustki, głównego przewodu trzustkowego i układu żyły wrotnej, stanu dróg żółciowych i przewodów trzustkowych.

W celu weryfikacji histologicznej choroby 25 (59,5%) pacjentów poddano przezskórnej biopsji cienkoigłowej zmiany trzustki pod kontrolą USG: 19 (59,4%) pacjentów z guzem trzustki i 6 (60,0%) pacjentów z CP.

Wyniki i dyskusja.

W naszej pracy główną instrumentalną metodą wykrywania formacji objętościowej w głowie trzustki była USG (ryc. 1). Czułość ultradźwięków w identyfikacji objętości powstawania głowy trzustki wynosiła 97,6%.

Rys. 1. Tomogram ultradźwiękowy:

a) rak głowy trzustki; b) przewlekłe rzekome zapalenie trzustki

U wszystkich 42 (100%) pacjentów formacja objętościowa miała nieregularny kształt z nierównymi konturami i niejednorodną strukturą. Echogeniczność formacji zmniejszyła się u 37 (88,1%) pacjentów, u 3 (7,1%) zmieszanych, aw 2 (4,8%) wykryto masę bezechową. W 31 (73,8%) przypadkach zaobserwowano cholangioektazję, w 33 (78,6%) - ektazję trzustki, średnica hepaticocholedochus wahała się od 6 do 27 mm, a przewód Wirsung - od 2 do 13 mm.

Aby wyjaśnić diagnozę i określić przerzuty, rozprzestrzenianie się procesu do otaczającej tkanki MRI wykonano u 20 (47,6%) pacjentów (ryc. 2). Czułość metody wynosiła 81,2%.

Rys. 2. Tomogram MR:

a) rak głowy trzustki; b) przewlekłe rzekome zapalenie trzustki

Spośród 26 (61,9%) wykonanych ERCP u 22 (84,6%) pacjentów rozpoznano charakter guza trzustki, au 1 (3,8%) pacjentów CP. W 3 (11,5%) obserwacjach objętościowe tworzenie trzustki bez wyjaśnienia jej natury. Żółtaczkę mechaniczną obserwowano u 31 z 42 pacjentów (73,8%). Endoprotezę dróg żółciowych wykonano u 24 (77,4%) (ryc. 3) i drenażu nosowo-żółciowego w 1 przypadku (ryc. 4).

Rys. 3. Transpapillary Ryc. 4. Nasobiliary

drenaż endoprotez choledoch w przewlekłym

w raku głowy trzustkowego pseudotocznego zapalenia trzustki

U 6 (19,4%) pacjentów z żółtaczką obturacyjną nie wykonano ERCP. W 2 (6,4%) przypadkach z powodu wzrostu guza. W 1 żółtaczce obserwacyjnej rozwiązano niezależnie. W 2 (6,4%) przypadkach drzewo żółciowe zostało zdekompresowane w innych szpitalach: 1 pacjent miał cholecystostomię; aw innym przypadku powstaje cholecystoenteroanastomoza. W jednej obserwacji pacjent był operowany w trybie nagłym z rozpoznaniem „przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki, niedrożności stentu metalowego choledocha, zapalenia dróg żółciowych i ropni żółciotwórczych wątroby”. Czułość metody wynosiła 84,6%.

U 42 pacjentów (100%) określono poziom markera nowotworowego CA 19-9. U 32 (76,2%) pacjentów z guzami trzustki w 2 przypadkach poziom markera wahał się w granicach normy; w innych sytuacjach - od 91,9 do 15277 U / ml. W 9 (21,4%) przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki poziom markera nowotworowego CA 19–9 nie przekroczył górnej granicy normy i tylko w 1 przypadku wzrósł do 92,0 U / ml. Czułość markera nowotworowego CA 19-9 w diagnostyce raka trzustki i CP wynosiła 90,9%.

Przezskórną biopsję cienkoigłową objętości trzustki pod kontrolą ultrasonograficzną przeprowadzono w 25 z 42 przypadków (59,5%): 19 (59,4%) pacjentów z guzem trzustki i 6 (60,0%) pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki. W 2 (4,8%) przypadkach raka trzustki pacjenci odmówili wykonania biopsji. W jednym przypadku CP postanowiono powstrzymać się od wykonania biopsji pod kontrolą USG z powodu rozmytej wizualizacji tworzenia masy i jej rozmiaru (do 15 mm). U 15 (60,0%) z 25 pacjentów z biopsją cienkoigłową potwierdzono rozpoznanie raka trzustki. W 4 przypadkach raka trzustki (16,0%) podczas biopsji nie można było uzyskać wiarygodnego materiału z guza: w 1 przypadku uzyskano tkankę martwiczą, w 3 - miejsce trzustki z objawami przewlekłego zapalenia. W 6 (24,0%) obserwacjach CP w biopsjach wykryto miąższ trzustki z zmianami włóknistymi i objawami zapalenia. Czułość metody w diagnostyce różnicowej raka trzustki i przewlekłego rzekomego zapalenia trzustki wynosiła 83,3%.

W 15 z 42 przypadków (35,7%) wykonano biopsję celowaną podczas badania endoskopowego. U 9 ​​(60%) pacjentów stwierdzono kiełkowanie guza trzustki w ścianie dwunastnicy. W 5 (33,3%) przypadkach raka trzustki komórki nowotworowe nie zostały zidentyfikowane podczas biopsji endoskopowej. U 1 pacjenta z CP z naciekiem i „podobnymi do guza” wzrostami w ścianie dwunastnicy, przeprowadzona dwukrotnie biopsja ukierunkowana pomogła określić zapalny charakter zmian. Czułość metody wynosiła 84,6%.

Zgodnie z wynikami tej pracy zaproponowano kompleks środków diagnostycznych: identyfikując powstawanie masy trzustkowej bez oznak żółtaczki obturacyjnej, pacjenci muszą określić poziom markera nowotworowego CA 19-9 i wykonać przezskórną biopsję cienkoigłową. W przypadku negatywnej odpowiedzi histologicznej z normalnym poziomem CA 19-9 lub niewielkim jej wzrostem zaleca się obserwację dynamiczną i powtarzane USG z oznaczeniem poziomu CA 19-9 po 1 miesiącu. W przypadku znacznego wzrostu poziomu markera nowotworowego, biopsja cienkoigłowa powinna być powtórzona pod kontrolą UST.

W obecności żółtaczki u pacjentów z masywnym tworzeniem się trzustki po USG, ECPW przeprowadza się z endoprotezą zastępującą wspólny przewód żółciowy. Jeśli nie można wykonać protetyki, wykonywana jest operacja drenażu. Po endoskopie

Aby wykonać dekompresję dróg żółciowych i regresję żółtaczki, wykonuje się biopsję cienkoigłową formacji trzustkowej pod kontrolą USG i określa się poziom CA 19–9.

W przypadku wykrycia raka trzustki wykonuje się badanie MRI w celu określenia resekcyjności guza. Wskazania i przeciwwskazania do radykalnego leczenia chirurgicznego (PDR, dystalna resekcja trzustki, całkowita trzustka i wycięcie trzustki) są ustalane na podstawie uzyskanych danych: UST, MRI, postać histologiczna guza, poziom CA 19-9; w zaawansowanych stadiach choroby pacjenci otrzymują leczenie chemioradiologiczne w wyspecjalizowanych instytucjach.

Żadna z tych metod badawczych nie może w niezawodny sposób zweryfikować diagnozy raka głowy trzustki ani zakaptuć zapalenia trzustki.

Przedoperacyjna weryfikacja histologiczna raka trzustki odgrywa kluczową rolę w określaniu taktyk chirurgicznych.

Zaproponowany algorytm metod diagnostycznych pozwala z dużą dokładnością odróżnić masę trzustki i późniejszy wybór taktyki leczenia.

1. Davydov M.I., Axel E.M. Nowotwory złośliwe w Rosji i krajach WNP w 2000 r. - Moskwa: Medycyna, 2000 r. - 281 s.

2. Danilov M.V., Fedorov V.D. Operacja trzustki: przewodnik.

- M.: Medicine, 1995. - 510 p.

3. Putov N.V., Artemyeva N.N., Kokhanenko N.Yu. Rak trzustki.

- SPb. Peter, 2005. - 416 p.

4. Skvortsov S.V., Kalinin A.V., Lytsar B.N. Zastosowanie antygenu węglowodanowego CA 19-9, antygenu nowotworowo-płodowego, alfa-fetoproteiny w diagnostyce raka trzustki // Biuletyn Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. - 1993. - № 4, - str. 47-49.

5. W irk D., Fortnagel G., Formentini A., Beger H.G. Mały rak trzustki. Czynniki o znaczeniu prognostycznym // J. Hepatobiliaiy. Pancreat. Surg. - 1998. - Tom. 5. - № 4 - P. 450-454.

6. Birk D., Schoeberg M.N., Gansauge F. i in. Rak trzustki powstający w wyniku procesu niecałkowatego // Br. J. Surg. - 1998. - Tom. 85, nr 4. - P. 489-501.

7. Lillemoe K.D., Cameron J.L., Yeo C.J. et al. Pankreatoduodenektomia: czy odgrywa rolę w łagodzeniu raka trzustki? // Ann. Surg. - 1996. - Tom. 223. - №3.-P. 718-725.

8. Neoptolemas J., Stocken D, Dunn J. i in. Wpływ marginesów resekcji u pacjentów z rakiem trzustki leczonych adiuwantową chemioradioterapią i / lub chemioterapią w randomizowanym kontrolowanym badaniu ESPAC-1 // Ann. Surg. - 2001. - Tom. 234, -P. 758-768

9. Sorensen M.B., Weibull A.S., Haubek A. i in. Resekcyjność raka brodawkowatego i trzustki oceniana za pomocą ultrasonografii i tomografii komputerowej // Ugeskrift dla Laegera. - 1997. - Tom. 159. - № 6 - P. 743-747.

10. Warshaw A.L., Fernandez-Dell Castillo C. Rak trzustki. // N. Engl. J. Med. - 1992. - Tom. 326. - str. 455-465.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ZDECYDOWANYCH GŁOWIC GŁOWY I PRZEWLEKŁEJ CIĄGNIĘCIA CEFALICZNEGO

A.E. Klimov, V.A. Ivanov, A.S. Gaboyan, V.Yu. Malyuga, A.G. Fedorov, S.V. Davydova, Alade Michael, O.N. Cherepanova, A.A. Barkhularov, F.A. Babajew

Katedra Chirurgii Przyjaźni Ludowej Uniwersytetu Rosji Miklukho-Maklaya St., 8, 117198 Moskwa, Rosja

Analizie poddano wyniki złożonego badania 42 pacjentów ze zmianami zajmującymi miejsce w głowie trzustki. Zasugerowano, że należy zauważyć, że wyniki badania opierają się na wynikach badania.

Diagnostyka różnicowa raka trzustki

Na obecnym etapie rozwoju chirurgii jamy brzusznej sekcja chirurgicznego leczenia pacjentów z martwicą trzustki pozostaje najbardziej problematyczna w pankreatologii nagłej. Świadczy o tym brak jednolitych i spójnych poglądów w wyborze taktyk chirurgicznych, a także znaczna zmienność.

Torbielowce. Najczęstszy łagodny nowotwór, który rozwija się z nabłonka przewodowego trzustki. Występuje w 10-15% wszystkich torbielowatych zmian w trzustce i w 1,5-4% zmian nowotworowych. Częściej zlokalizowane w ogonie lub ciele gruczołu. Cierpi

Tylna trzustka znajduje się w tkance tłuszczowej, niemniej jednak nie jest zbyt ruchliwa w tkankach. Ta nieruchomość wynika przede wszystkim z aparatu więzadłowego, odchodzącego od zahaczonego procesu. Ten aparat więzadłowy, przechodzący przez włókno para-trzustkowe, jest przymocowany do twarzy.

Biopsja, diagnostyka różnicowa i leczenie raka trzustki

Zastosowanie do wyjaśnienia diagnozy i wyboru taktyki leczenia biopsji cienkoigłowej aspiracji raka trzustki. Resectability. Diagnostyka różnicowa między rakiem głowy trzustki a rakiem głównej brodawki dwunastnicy.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

BIAŁORUSKA UNIWERSYTET MEDYCZNY PAŃSTWA

„Biopsja, diagnostyka różnicowa i leczenie raka trzustki”

Biopsja RV

Istnieją informacje na temat wykorzystania TIAB pod kontrolą endoultrasonografii. Jednocześnie możliwa jest biopsja małych (mniej niż 2 cm) guzów trzustki i powiększonych regionalnych węzłów chłonnych. Dokładność diagnostyczna metody biopsji guza wynosi 92–97%, węzłów chłonnych - 85–91%. Ze względu na złożoność badanie to nie stało się jeszcze powszechne.

Do diagnostyki i weryfikacji raka trzustki, oprócz biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, stosuje się biopsję domięśniową poprzez przezskórne drenaż dróg żółciowych, endoskopową biopsję mózgu i badanie cytologiczne żółci i soku trzustkowego otrzymane endoskopowo. Dokładność diagnostyczna takich badań sięga 90%, a swoistość - 100%.

Informacje uzyskane w diagnozie raka gruczołu krokowego i przedoperacyjne określenie jego stadium są podstawą planowania leczenia dla każdego konkretnego pacjenta. Wykazano, że jeśli przedoperacyjne oznaczenie raka głowy trzustki za pomocą CT, angiografii i laparoskopii nie wykazuje oznak nieoperacyjności, resekcyjność zbliża się do 80%.

Jak już wspomniano, obecnie uważa się, że żadna z dostępnych metod diagnostyki raka prostaty nie daje 100% wiarygodnych wyników. Aby uzyskać maksymalną informację, należy przeprowadzić kompleksowe zastosowanie kilku badań dostępnych dla lekarzy. Algorytm diagnostyczny raka prostaty jest różny w każdym przypadku i często zależy od możliwości instytucji. Ale nawet przy użyciu nowoczesnych metod, w niektórych przypadkach trudno jest zdiagnozować raka prostaty i określić jego stadium przed operacją, a prawdziwe rozprzestrzenianie się guza można ustalić tylko za pomocą laparotomii.

Tak więc rozpoznanie raka trzustki w większości przypadków, zwłaszcza resekcyjnych, jest możliwe tylko dzięki kompleksowemu badaniu pacjentów.

W przypadku podejrzenia raka trzustki pacjent jest początkowo badany za pomocą USG, CT, FGDS, badany jest poziom markerów nowotworowych С 19-9 i CEA. W celu identyfikacji patologii i objawów nadciśnienia żółciowego stosuje się metody bezpośredniego kontrastowania dróg żółciowych i przewodów trzustkowych (lub MRCP) w celu wyjaśnienia diagnozy, a jeśli podejrzewasz zaangażowanie w proces nowotworowy naczyń, powinieneś poruszyć kwestię selektywnej angiografii (portografii) lub tomografii komputerowej. Aby zweryfikować guz, wykonuje się biopsję aspiracyjną cienkoigłową pod kontrolą USG lub CT, a także biopsję podoperacyjną.

Diagnostyka różnicowa

Prawie wszyscy pacjenci z rakiem trzustki (ponad 90%) choroba zaczynają z reguły stopniowo, bez żadnych czynników prowokujących. Jednak w przewlekłym zapaleniu trzustki większość pacjentów zgłasza ostry początek choroby i jej związek z nadużywaniem alkoholu lub substancji odżywczych. Czas trwania objawów klinicznych w raku trzustki wynosi 2-3 miesiące, aw CP - ponad rok.

Głównymi objawami raka trzustki i CP są utrata bólu i masy ciała, a rak głowy trzustki charakteryzuje się również żółtaczką. W oparciu o dane USG i CT trudno jest dokonać diagnostyki różnicowej raka trzustki i CP nawet w wyspecjalizowanej instytucji.

Poziom C 19-9 w raku trzustki zwykle przekracza 100 U / ml, podczas gdy w CP ten poziom jest niezwykle rzadki, co można również wykorzystać w diagnostyce różnicowej tych chorób.

Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa umożliwia identyfikację komórek nowotworowych tylko u 80% pacjentów z rakiem trzustki, dlatego niemożliwe jest wyciągnięcie wniosków z wyłączeniem raka na podstawie danych TIAB.

Wymienione objawy kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne, choć mogą być istotną pomocą w diagnostyce różnicowej raka trzustki i przewlekłego zapalenia trzustki, ale ostateczny wniosek jest często możliwy tylko podczas operacji i po planowanym badaniu histologicznym odległego kompleksu organicznego.

Należy dokonać diagnozy różnicowej między rakiem głowy trzustki a rakiem głównej brodawki dwunastnicy (BDS). Rak BDS jest mniej prognostyczną chorobą niekorzystną, ponieważ mały guz (do 1 cm) prowadzi do niedrożności dróg trzustkowych i żółciowych, czemu towarzyszy klinika zapalenia trzustki i holaigita (bóle opryszczki, gorączka, dreszcze przed żółtaczką). W tej lokalizacji raka żółtaczka jest wcześniejszym objawem niż w przypadku raka głowy trzustki. W raku BDS może być nawracający - sporadycznie z przerwami świetlnymi lub falowymi, zmieniającymi się w swojej intensywności, co jest związane z rozpadem guza i krótkotrwałym odzyskiwaniem odpływu żółci. W późniejszych etapach żółtaczka jest zawsze postępująca. W raku BDS zaburzenia dyspeptyczne występują późno, pacjenci odczuwają apetyt przez długi czas, zwykle nie występuje znaczna utrata masy ciała. Często z owrzodzeniem guza krwawienie (zwykle przewlekłe), prowadzące do niedokrwistości. Główną metodą instrumentalnej diagnostyki różnicowej jest fibroduodenoskopia, w której widoczny jest guz BDS. W takim przypadku wymagana jest biopsja. USG i CT ujawniają jedynie ekspansję żółci i przewodów trzustkowych.

Obraz kliniczny raka zewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych jest związany przede wszystkim z lokalizacją guza i formą wzrostu. Rozróżnia się proksymalną część zewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych (przed zlepieniem przewodu torbielowatego) i część dystalną, wspólny przewód wątrobowy. Dystalna obturacja dróg żółciowych ma wiele powszechnych objawów klinicznych z rakiem głównej brodawki dwunastnicy.

W okresie przedterminowym, który ma różny czas trwania, pacjenci zauważają uczucie pęknięcia i tępych bólów w prawym nadbrzuszu (65-70% przypadków), a gorączka (25-30% przypadków) często występuje przy zapaleniu dróg żółciowych. Żółtaczka jest często w pierwszej kolejności (20-25% przypadków). W późniejszych stadiach żółtaczka staje się trwała i towarzyszy jej intensywny świąd (80% przypadków). Przy wysokim stopniu niedrożności dróg żółciowych, żółtaczka gwałtownie wzrasta i staje się intensywna, często towarzyszy jej ciężki świąd i zaburzenia dyspeptyczne. Taki toksyczny przebieg żółtaczki z objawami dekompensacji czynności wątroby jest spowodowany zablokowaniem funkcji pęcherzyka żółciowego jako rezerwuaru żółci. Miejscowe oznaczenie procesu nowotworowego w drogach żółciowych i jego dystrybucja jest najtrudniejszym zadaniem i najczęściej jest rozwiązywane przy użyciu metod bezpośredniego kontrastowania przewodów żółciowych.

Oprócz tych chorób konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej raka prostaty z JCB i chorobami niedokrwiennymi układu pokarmowego,

Informacje uzyskane w diagnozie raka gruczołu krokowego i przedoperacyjne określenie jego stadium są podstawą planowania leczenia dla każdego konkretnego pacjenta. W wyniku badania pacjentów z rakiem zidentyfikowano następujące podgrupy:

1) diagnoza raka prostaty nie budzi wątpliwości (w tym diagnoza „może być zweryfikowana), istnieją kliniczne i instrumentalne oznaki jej rozprzestrzeniania się (dystrybucja lokalna lub obecność przerzutów odległych) - 35–40% przypadków:

a) wymagana jest operacja paliatywna (w przypadku żółtaczki obturacyjnej, niedrożności dwunastnicy) - 70–80% pacjentów z tej podgrupy (częściej z rakiem głowy trzustki);

b) nie ma wskazań do operacji paliatywnej, możliwa jest terapia radiacyjna lub chemioradioterapii - 10–15% pacjentów (głównie z rakiem ciała, ogona i haczykowatym procesem trzustki) (miejscowy rak, pacjent jest dość dobrze zachowany);

c) możliwa jest tylko chemioterapia - 10-15% pacjentów (są przerzuty odległe, stan pacjenta nie pozwala na radioterapię).

Rozpoznanie raka trzustki jest niewątpliwe, nie ma oznak jego rozprzestrzeniania się przed operacją, nie wyklucza się możliwości radykalnego zabiegu - 30-40% przypadków.

występuje trzustka, której natury nie można ustalić przed operacją, ale nie można wykluczyć raka trzustki (może istnieć inny nowotwór, przewlekłe zapalenie trzustki rzekomej) - 15–20% przypadków raka trzustki.

Ostatnim etapem diagnozy jest laparotomia. Prawie połowa pacjentów, u których guz jest rozpoznawalny jako resekcyjny na podstawie danych z badań przedoperacyjnych, podczas rewizji narządów jamy brzusznej i trzustki, wykrywa przerzuty odległe lub miejscowe rozprzestrzenianie się guza (głównie do portalu lub żyły krezkowej górnej). Należy również zauważyć, i trudności w śródoperacyjnym rozpoznawaniu raka prostaty, zwłaszcza gdy w gruczole występuje niewielki (do 3 cm) guz. 57 takich pacjentów operowano w klinice. Na podstawie diagnostyki śródoperacyjnej, w tym za pomocą biopsji, nie można było wykluczyć z nich raka trzustki - we wszystkich przypadkach wykonano resekcję trzustki. Jednocześnie u połowy pacjentów badanie histologiczne usuniętego leku ujawniło raka trzustki, w innych przypadkach - przewlekłe zapalenie trzustki.

Leczenie raka trzustki

Chirurgia jest głównym leczeniem raka trzustki. Jednak radykalna interwencja często pozostaje niemożliwa ze względu na obecność odległych przerzutów, kiełkowanie wielkich naczyń, ciężkość stanu pacjenta (żółtaczka obturacyjna, niewydolność wątroby). Operacji (nawet paliatywnej) na wysokości żółtaczki towarzyszy wysoka śmiertelność pooperacyjna (do 40%). Poprawa wyniku rozwoju choroby. przez guz dużej brodawki dwunastnicy. Przedoperacyjna dekompresja dróg żółciowych z reguły sprzyja szybkiej regresji objawów cholestazy, której towarzyszy dodatnia dynamika parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Drugi etap to operacja radykalna, aw przypadku nieoperacyjności - ten lub inny rodzaj interwencji paliatywnej.

Operacje paliatywne stanowią do 80% wszystkich interwencji, które są wykonywane w raku trzustki, ponieważ guz wcześnie przerzutuje i rozprzestrzenia się na pobliskie organy. Realizują następujące cele: 1) wyeliminowanie zastoju żółci i nadciśnienia żółciowego, 2) wyeliminowanie niedrożności żołądka lub dwunastnicy, jeśli występują, 3) zmniejszenie bólu. W celu wyeliminowania żółtaczki obturacyjnej stosuje się różne rodzaje zespoleń dwuigłowych.

Przetoka pęcherzyka żółciowego z jelito cienkie (operacja Monastyrsky) jest wykonywana za pomocą znośnego przewodu torbielowatego. Operacja jest prosta technicznie i mniej traumatyczna, ale jej zasadniczą wadą jest ryzyko nawrotu żółtaczki podczas kiełkowania przewodu torbielowego przez guz. Hepaticoenteroanastomosis wykonuje się w przypadkach, gdy naciek nowotworu rozprzestrzenia się wzdłuż przewodu żółciowego w kierunku bramy wątroby, zatrzymując przewód torbielowaty i pozostawiając wspólny przewód wątrobowy lub tylko kanały lobarne wątroby, wolne. Gdy guz rozprzestrzenia się do bramy wątroby, czasami umieszczane są zespolenia z wewnątrzwątrobowymi przewodami żółciowymi.

W celu wyeliminowania lub zapobieżenia wystąpieniu niedrożności dwunastnicy powstaje gastroenteroanastomoza, a częściej przeszkoda czołowa z przetoką międzyzębową.

Do zmniejszenia zespołu bólowego stosuje się śródoperacyjną alkoholizację splotu trzewnego (40 ml 50% alkoholu). Zewnętrzny drenaż zablokowanego głównego przewodu trzustkowego przyczynia się do złagodzenia wtórnego zapalenia trzustki i zmniejsza ból.

W ostatnim dziesięcioleciu w związku z rozwojem endovideosurgery wykonano torakoskopową splanchnicektomię w celu zmniejszenia bólu i poprawy jakości życia pacjentów z nieoperacyjnym rakiem trzustki. Wiadomo, że włókna nerwów czuciowych, które przewodzą impulsy bólowe z trzustki, wchodzą do splotu słonecznego, a następnie jako część nerwów wewnętrznych, głównie dużych, a przez zwoje współczulne podążają szlakami rdzenia kręgowego. Patogenetycznym uzasadnieniem splanchnicektomii torakoskonicznej jest przerwanie patologicznych impulsów bólowych z trzustki przez wycięcie odcinków nerwów trzewnych. Większość autorów wykonuje operację po lewej stronie na poziomie ThX-ThXI, a jeśli działanie przeciwbólowe jest niewystarczające, operację powtarza się po kilku dniach po prawej stronie. U większości pacjentów możliwe jest uzyskanie efektu terapeutycznego - ból zmniejsza się średnio o 2 razy, co przyczynia się do poprawy jakości życia pacjentów z nieresekcyjnym rakiem trzustki.

Radykalna chirurgia jest możliwa tylko u 6-30% pacjentów z rakiem trzustki. Operacje te są trudne technicznie ze względu na złożony związek topograficzno-anatomiczny trzustki z pobliskimi narządami i dużymi naczyniami, zwłaszcza żyłą wrotną.

Radykalną operacją raka głowy trzustki jest resekcja trzustkowo-dwunastnicza (standardowa PDR, operacja Whipple'a) - interwencja, w której głowa trzustki jest usuwana wraz z dwunastnicą, dystalnym wspólnym przewodem żółciowym, dystalną częścią żołądka. Taka operacja z małymi (do 2 cm) guzami głowy trzustki może być przeprowadzona bez resekcji żołądka (z zachowaniem odźwiernika).

Etap regeneracji operacji obejmuje następujące elementy: 1) przywrócenie ciągłości przewodu pokarmowego poprzez tworzenie gastrojejunostomii, 2) przywrócenie przejścia żółci za pomocą choledochojejunostomii, 3) leczenie kikuta trzustki z utworzeniem pankreatikojejunostomii.

Gdy rak trzustki jest powikłany zapaleniem trzustki lub ropnym zapaleniem dróg żółciowych, nie zawsze wskazane jest przerwanie PDR poprzez tworzenie zespoleń żółciowych i / lub trzustkowych z jelcem czczym. Zwykle przewody najpierw spływają na zewnątrz i dopiero w drugim etapie interwencji nakładają dwunastogestowe i zespolenie trzustkowo-trawienne. W ciągu ostatniej dekady możliwe było zmniejszenie śmiertelności szpitalnej z PDR do 3-5%, ale pięcioletni wskaźnik przeżycia wynosi tylko 5-10%. Długoterminowe wyniki operacji radykalnych w raku MDP, końcowym segmencie przewodu żółciowego wspólnego i dwunastnicy są znacznie lepsze - wskaźnik przeżycia pięcioletniego wynosi 20-50%.

W raku głowy i ciała trzustki wykonuje się całkowitą duodenopancreathektomię, w raku trzonu i ogona trzustki wykonuje się dystalną resekcję trzustki. Operacje te są rzadko stosowane, ponieważ rak takich lokalizacji jest zwykle diagnozowany zbyt późno - na etapie III-IV.

W przypadku raka głównej brodawki dwunastnicy u wyniszczonych pacjentów wykonuje się brodawczakę transdodenalną lub duo-pikktomię (tę drugą wykonuje się również w przypadku raka dwunastnicy). Operacje te są możliwe przy małych rozmiarach guza, ale z pozycji onkologicznych nie są uzasadnione i dają niezadowalające wyniki długoterminowe.

Połączone i złożone leczenie. Jak wynika z powyższego, wyników leczenia chirurgicznego raka prostaty nie można uznać za zadowalające. Wymusza poszukiwanie dodatkowych metod leczenia. Należą do nich chemioterapia i radioterapia. Główną chemioterapią stosowaną w leczeniu raka trzustki jest 5-fluorouracyl, stosuje się go również w połączeniu z leoryną (pochodną kwasu foliowego). Ostatnio lekiem z wyboru jest hemcabtaine (gemzar). Regionalne podawanie chemioterapii raka głowy trzustki przez selektywne cewnikowanie pod kontrolą telewizora rentgenowskiego lub podczas operacji, według niektórych danych, zwiększa efekt terapeutyczny i pozwala zmniejszyć dawkę chemioterapii podawanej ogólnoustrojowo. Radioterapię raka trzustki stosowano przez ostatnie dwie dekady. W tym przypadku całkowita dawka ogniskowa wynosi 50-60 szarości. W przypadku małych guzów resekcyjnych możliwe jest przeprowadzenie przedoperacyjnej radioterapii z dużymi frakcjami, a następnie resekcja. Pozwala to zwiększyć plastyczność operacji, aw niektórych przypadkach poprawić wyniki długoterminowe. Radioterapia śródoperacyjna jest obiecująca. Leczenie skojarzone (radioterapia i resekcja) oraz kompleksowe (izolowana chemioradioterapia lub resekcja i chemioradioterapia lub resekcja i chemioterapia) umożliwiają znaczącą poprawę długoterminowych wyników leczenia.

LITERATURA

Endokrynologia kliniczna / wyd. Prof. N. T Stakovoy - M.: Medicine, 2001.

Lapkin K.V., Pautkin Yu.F. Rak żółciowo-trzustkowy. - M.: Wydawnictwo przyjaźni ludów, 2001.

Diagnostyka patoanatomiczna guzów u ludzi Podręcznik w 2 tomach. N.A. Kraevsky. - M. Medicine, 1993. - Tom 2. - P.114-136.

Patyutko Yu.I., Kotelnikov AG Rak trzustki: diagnoza i leczenie chirurgiczne na obecnym etapie, Ann. hepatologia chirurgiczna. - 1998. - T 3. - № 1. - P.96-111.

Ogólna onkologia. Przewodnik dla lekarzy / red. N.P. Napalkov. - Leningrad: Medicine, 1989. - 468 p.

Fedorov V.D., Danilov M.V. Przewodnik po chirurgii trzustki. - M.: Medicine, 2005.

Choroby chirurgiczne / Pod redakcją M.I. Kuzyn - M.: Medicine, 1995.

Shalimov A.A., Radzikhovsky A.P., Polupan N.N. Atlas operacji na wątrobie, drogach żółciowych, trzustce i jelitach. - M.: Medycyna, 1979.

Shalimov A.A. Leczenie chirurgiczne pacjentów z rakiem trzustki i trzustki dwunastniczej // Ann. hepatologia chirurgiczna. - 1996. - T.1. - C.62-68. // Shalimov A.A. Rak dużej brodawki dwunastnicy. - Kijów, 1984.

Podobne dokumenty

Diagnostyka i leczenie raka trzustki. Etiologia choroby. Lokalizacja guza. Klasyfikacja raka trzustki. Objawy kliniczne. Analiza zależności obrazu klinicznego raka od resekcyjności guza. Objawy dyspeptyczne.

streszczenie [17.0 K], dodane 12.02.2009

Lista przyczyn obrazu klinicznego raka trzustki. Diagnoza, analiza porównawcza, symptomatologia i zapobieganie różnym formom raka trzustki. Główne oznaki rozpoznania raka trzustki w obecności cukrzycy.

streszczenie [22,1 K], dodane 03.05.2010

Stałe gruczolaki trzustki. Główne objawy gruczolaków litych. Leczenie pacjentów z guzami tkanek wysepek. Dieta z napadami samoistnej hipoglikemii. Chirurgiczne usuwanie gruczolaków trzustki. Klinika raka trzustki.

streszczenie [17,6 K], dodano 05.03.2010

Cechy badania zewnętrznego i wewnętrznego wydzielania trzustki. Białka, skład mineralny trzustki, kwasy nukleinowe. Wpływ różnych czynników na zawartość insuliny w trzustce. Opis anomalii trzustki.

streszczenie [15 K], dodane 28 sierpnia 2010 r

Przyczyny powstawania kamieni trzustkowych, rola katarskiego przewodu trzustkowego w powstawaniu kamieni. Komunikacja kamicy trzustkowej z uszkodzeniami zapalnymi trzustki. Metody diagnostyczne i leczenie operacyjne choroby.

streszczenie [22,0 K], dodane 04/30/2010

Opis radykalnego leczenia raka głowy trzustki. Etiologia i objawy tej onkologii. Anatomia chirurgiczna trzustki. Prowadzenie standardowej resekcji trzustkowo-dwunastniczej. Możliwe powikłania pooperacyjne.

prezentacja [1,6 M], dodana 28.11.2015

Przyczyny i opis kamieni trzustkowych, rodzaje torbieli. Zmiany w trzustce w kiły, gruźlicy. Opis łagodnych guzów pochodzenia tkanki łącznej, gruczolaków wydalniczych, cech nowotworowych.

streszczenie [17,4 K], dodane 28 sierpnia 2010 r

Otwarte (zranione) i zamknięte uszkodzenia trzustki, mechanizm uszkodzenia i morfologia. Diagnoza i leczenie pojedynczych uszkodzeń. Powikłania w okresie pooperacyjnym. Zapalenie, gruźlica trzustki, objawy kliniczne.

streszczenie [21,3 K], dodane 04/30/2010

Metody wizualnej diagnostyki trzustki. Badanie przewodu pokarmowego przez kontrastowanie z zawiesiną baru. Selektywna angiografia gałęzi pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej. Badanie radionuklidowe trzustki.

prezentacja [1,5 M], dodana 04/19/2015

Obraz kliniczny i diagnoza choroby po wykryciu przetoki. Stosowanie diet tłuszczowych Wolgemut i leczenie zachowawcze. Technika operacji. Objawy hiperinsulinizmu z powodu gruczolaka trzustki.

streszczenie [16.6 K], dodane 04/30/2010