Czym jest agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Płytki krwi, płytki krwi, które są bezbarwne i są odpowiedzialne za krzepnięcie krwi i ochronę ciała przed krwawieniem podczas uszkodzenia tkanki. Podczas przeprowadzania diagnostyki każdy parametr jest badany w laboratorium. W wyniku analizy krwi wskazano ilościowe i jakościowe wskaźniki komórek, agregację płytek krwi. Na podstawie uzyskanych danych lekarz może stwierdzić stan zdrowia pacjenta.

Krzepnięcie krwi

Sytuacja znana wszystkim, gdy zakrzepy krwi i zatrzymanie krwawienia ma swoje własne zasady dotyczące szybkości krzepnięcia. Ale co to jest agregacja płytek? Jest to zdolność komórek lamelarnych do jednoczenia się, tworząc skrzep krwi, który pokrywa uszkodzoną ścianę naczyń. Jeśli dojdzie do uszkodzenia tkanki, pojedyncze płytki krwi przemieszczają się do miejsca uszkodzenia wzdłuż krwiobiegu. Ze względu na ich cechy, komórki są w stanie sklejać się ze sobą (przyczepność) i przyczepiać się do naczynia. Po pierwsze, komórki blaszkowate są łączone w skrzep (zakrzep), pokrywają ranę i „skórka” pojawia się na skórze. Podobnie jest z adhezją i agregacją płytek krwi u zdrowej osoby.

Jeśli wskaźnik agregacji jest obniżony, blaszkowate komórki krwi nie sklejają się i nie mogą zapobiec krwawieniu. Nawet niewielkie uszkodzenie tkanki może prowadzić do dużej utraty krwi. Poważne obrażenia zagrażają bezpośrednio życiu. Dopóki proces klejenia nie zostanie znormalizowany, lekarze zalecają ostrożność przy wszelkich przedmiotach przekłuwających, aby uniknąć obrażeń. Częste krwawienia mogą powodować niedokrwistość i wyczerpanie.

Jeśli liczba płytek krwi zwiększy się zlepiając się, istnieje ryzyko zakrzepów krwi w naczyniach krwionośnych, co może prowadzić do zablokowania żył. Jednocześnie wynik badania krwi pokaże, że agregacja płytek krwi jest zwiększona. Ten stan jest znany jako skrzepy krwi lub hiperagregacja płytek krwi. Osoby w podeszłym wieku oraz pacjenci z nadwagą zwiększają możliwość powstawania zakrzepów. Wysoki wskaźnik zwiększa ryzyko udaru, zawału serca, choroby serca.

Badanie krwi

Agregacja płytek i to, co wyraźnie widać w procesie testowym. Szybkość i naruszenia wskaźnika są również natychmiast zauważalne. W warunkach laboratoryjnych odczynniki medyczne są wykorzystywane do krzepnięcia krwi, które przyspieszają proces agregacji płytek krwi.

Na podstawie reakcji przeprowadzane są obliczenia i można wyciągnąć wniosek na temat stanu zdrowia pacjenta.

Wiarygodność wyników analizy dotyczy nie tylko asystenta laboratoryjnego i analizatora agregacji płytek, ale także samego pacjenta. Zanim wykonasz badanie krwi, musisz się do tego przygotować. Test wykonywany jest na czczo (najczęściej od 7 rano do 10 rano) w prywatnym laboratorium i klinice publicznej. Przez kilka dni przed badaniem należy przestrzegać diety zalecanej przez lekarza.

• 24-48 godzin przed podaniem analizy wyklucz wszystkie produkty stymulujące (kawa, mocna czarna herbata, napoje energetyczne, alkohol itp.)
• Przerwanie przyjmowania leków (po konsultacji z lekarzem), co może wpływać na agregację
• W ciągu 12 godzin przed badaniem nie należy spożywać żywności, dozwolona jest tylko woda
• Nadmierny stres i lęk przed podaniem krwi mogą zniekształcić wyniki.
• Nie zaleca się oddawania krwi w obecności stanu zapalnego, przeziębienia lub podczas miesiączki.

W laboratoriach wyposażonych w nowoczesny sprzęt wiele analiz jest przeprowadzanych automatycznie, a komputer zlicza wyniki. Specjalny analizator agregacji płytek monitoruje i liczy komórki. Urządzenie to nie tylko ułatwia pracę personelu laboratoryjnego, ale także poprawia jakość badań. Ale przy użyciu nowoczesnych technologii w rzadkich przypadkach występują błędy, a wynik badania może zostać unieważniony. Istnieją następujące typy agregacji:

• Spontaniczna agregacja płytek. Do oznaczania nie są używane odczynniki, próbka jest po prostu podgrzewana do pewnej temperatury.
• Indukowana agregacja płytek. Przetwarzanie próbki odbywa się za pomocą substancji - induktora.
• Zwiększona. Zagraża ryzyku zakrzepów krwi, objawia się fizycznie w postaci obrzęku i innych objawów.
• Opuszczony. Może wskazywać na choroby krwi, fizycznie objawiające się pojawieniem się siniaków, siniaków itp.
• Umiarkowany. Występuje u kobiet w ciąży.

Ustalone normy

Zbyt aktywny proces adhezji płytek krwi jest nazywany hiperagregacją płytek. Aby określić odchylenie, można wykorzystać analizę krwi żylnej. Do badania kliniki przy użyciu różnych odczynników: difosforanu adenozyny (agregacja ADP), kwasu arachidonowego, serotoniny, ristomycyny i innych. W wyniku badań krwi na agregację płytek krwi w różnych laboratoriach medycznych norma będzie miała różne znaczenia.

• Agregacja płytek z ADP ma normalną częstość 30,7–77,7%
• Norma dla badań z ristomycyną wynosi 30–60%
• Agregacja płytek z adrenaliną 35–92,5%
• Agregacja płytek z kolagenem normalna 46,4–93,1%

Induktory do agregacji płytek różnią się również stężeniem substancji. Zwykle w wyniku analizy wskazywana jest norma przyjęta dla konkretnego odczynnika, z uwzględnieniem jego składu i producenta. Dlatego lekarze nie zalecają dzielenia się wynikami badań z innymi pacjentami. Różne wartości procentowe uzyskane za pomocą różnych metod mogą faktycznie odzwierciedlać tę samą wartość. Badanie krwi w czasie ciąży może wykazywać nieprawidłowości. W większości przypadków sytuacja ta jest normalna, a stopa jest normalizowana po porodzie.

Zwiększona szybkość

Jeśli badanie agregacji płytek krwi określiło wysoki poziom badanego parametru, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i rozpocząć leczenie. Nieznaczny na pierwszy rzut oka wskaźnik, który odzwierciedla adhezję komórek płytkowych do siebie, jest w rzeczywistości bardzo ważny. Nie należy zapominać o wysokiej agregacji płytek krwi. Według statystyk co 250 pacjent umiera z powodu zakrzepicy.

Stosowany do leczenia inhibitorów agregacji płytek krwi, leków, rozcieńczania krwi. Po dodatkowym badaniu pacjentowi przepisuje się leki przeciwzakrzepowe, leki rozszerzające naczynia lub nowokainę i leki przeciwbólowe.

Podczas leczenia zaleca się picie dużej ilości płynów (2–2,5 litra wody dziennie).

Substancje, które rozrzedzają krew, znajdują się nie tylko w preparatach medycznych. Stosowanie niektórych produktów spożywczych (imbir, czosnek, owoce morza, cytrusy itp.) Przyczynia się do normalizacji wskaźnika. Według uznania lekarza pacjentowi można przepisać dietę terapeutyczną. Rosoły koniczyny i korzenia piwonii dobrze się sprawdziły.

Obniżona stawka

Normalizację wskaźnika przeprowadza się za pomocą ekspozycji na lek i diety terapeutycznej. Istnieją skuteczne środki ludowe i preparaty homeopatyczne, ale wszelkie środki zaradcze należy przyjmować tylko po konsultacji z lekarzem. Niska agregacja jest najczęściej spowodowana infekcjami bakteryjnymi lub wirusowymi. Czasami jest to niedobór żywieniowy spowodowany głodem lub niezrównoważoną dietą.

Leczenie lekami przepisuje się ze znacznym odchyleniem od przyjętej normy. W niektórych przypadkach pacjent jest hospitalizowany. Apteki mają wybór leków („Ditsinon”, „Immunoglobulin”, „Prednisolone” itp.) W szerokim przedziale cenowym.

Aby przetestować skuteczność leczenia, przeprowadza się analizę agregacji płytek krwi co kilka dni lub tygodni, zgodnie z zaleceniami lekarza. Wskaźnik jest mierzony w czasie, kilka razy w trakcie leczenia. Pacjentowi zabrania się używania produktów i substancji zapobiegających agregacji płytek krwi. Po osiągnięciu wskaźnika wskaźnik leczenia zostaje przerwany zgodnie z zaleceniami lekarza.

W zależności od wyników analizy, jeśli u pacjenta zostanie wykryta hiperagregacja płytek, lub odwrotnie, obserwuje się zmniejszenie agregacji płytek krwi, należy podjąć środki profilaktyczne, aby zapobiec zdrowiu. Najprostszy sposób na znormalizowanie wskaźnika żywienia klinicznego. W każdym wieku konieczne jest przestrzeganie pełnej i zrównoważonej diety.

Agregacja płytek: koncepcja, analiza krwi, nieprawidłowości, niuanse

Agregacja płytek - pragnienie płytek krwi, skrawków megakariocytów, zwanych płytkami lub blaszkami Bitstsotseroo, „wyczuwających” sytuację nadzwyczajną, której towarzyszy utrata krwi, zbiegło się tak, że z pomocą innych „likwidatorów” (obecnych lub uformowanych w procesie) zamknie się uszkodzenia w naczyniu.

Mała rana z naruszeniem integralności małych naczyń, z reguły (jeśli wszystko jest w porządku z systemem hemostazy), nie jest w poważnych kłopotach. Krew wypływająca z rany zatrzymuje się po pewnym czasie, aw takich przypadkach ludzie, odmawiając im udziału, mówią: „To się zatrzymało”. I na pewno nie każdy zdaje sobie sprawę z takiego procesu, jak agregacja płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w powstrzymywaniu krwawienia i zapobieganiu utracie płynu, cennego dla organizmu.

Agregacja płytek jest jednym z etapów zatrzymania krwawienia

Dla tak pozornie drobnostki, jak zatrzymanie krwawienia z naczyń mikrokrążenia (tętniczki, żyły, naczynia włosowate) są złożonymi, konsekwentnie płynącymi procesami:

• W odpowiedzi na uszkodzenie skurcz naczyń mikrokrążenia i tym samym częściowo utrudnia swobodny przepływ krwi;
• Płytki krwi - płytki krwi spieszą się na miejsce wypadku, które są przymocowane do uszkodzonego obszaru, próbując zamknąć lukę (adhezja płytek);
• Liczba płytek krwi w miejscu uszkodzenia szybko rośnie (akumulacja), zaczynają się gromadzić i tworzyć konglomeraty - występuje agregacja płytek, która jest początkowym, ale bardzo ważnym etapem w tworzeniu skrzepu krwi;
• W wyniku agregacji płytek krwi tworzy się luźny czop płytek (nieodwracalna agregacja płytek), ten zatyczkę, chociaż szczelny dla plazmy, ale niezbyt stabilny i niezawodny - po prostu dotyk i krew znów płynie;
• Skrzep krwi pod wpływem skurczowego białka płytek krwi (tromboplastyny) jest ściskany, nici fibrynowe powodują gęstość skrzepu krwi, co zatrzymuje krwawienie (wycofanie skrzepliny trombiny).

etapy tworzenia skrzepów krwi

Oczywiście, agregacja płytek krwi nie jest ostatnim etapem zatrzymywania krwawienia, jest to tylko jeden z etapów procesu, ale to nie czyni go mniej ważnym. W jaki sposób ta reakcja jest przeprowadzana, jakie składniki są w to zaangażowane, zostaną opisane w następnych sekcjach, ale przede wszystkim powinieneś poinformować czytelnika, że ​​agregacja płytek, pełniąc funkcję ochronną u zdrowych ludzi, może mieć minus. Płytki krwi nie zawsze zachowują się w ten sposób - na chwilę siedzą spokojnie i spokojnie, są szybko aktywowane, przyklejane do ścian naczyń krwionośnych i przyklejane do siebie, jeśli to konieczne (jeśli naczynie krwionośne, z którego przepływ krwi jest uszkodzony).

Zwiększona agregacja płytek krwi powoduje nadmierną intensywność działania tych płytek krwi, gdy są one niepotrzebnie aktywowane (przy braku krwawienia), sklejają się i tym samym przyczyniają się do powstawania skrzepów krwi niepotrzebnych dla organizmu, które później, przemieszczając się wzdłuż krwiobiegu, pokrywają naczynie krwionośne i zakłócają odżywianie ważnych tkanek. Może się to zdarzyć wszędzie: w naczyniach dostarczających krew do serca (zawał mięśnia sercowego), płucach (zawał płuc), mózgu (udar niedokrwienny), itd., Dlatego leki przeciwpłytkowe są tak szeroko przepisywane w celu zapobiegania i leczenia tych stanów patologicznych.

Choroba zakrzepowo-zatorowa wiodących tętnic często ma smutny wynik, ale wszystko zaczęło się od drobiazgów - ze spontaniczną agregacją płytek, ale niestety, gdy taka ważna (agregująca) funkcja z jakiegoś powodu przeszła już patologiczne zmiany...

Agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Do badania agregacji płytek, komórki są tworzone w warunkach zbliżonych do naturalnych (krążenie w krwiobiegu). Testy przeprowadzane są na szkle przy użyciu substancji indukcyjnych pobranych w pewnych stężeniach (indukowana agregacja płytek), które na ogół biorą udział w tym procesie w żywym organizmie (in vivo) ze stymulowaną krwawieniem agregacją płytek (ADP, kolagen, trombina adrenalina). W poszczególnych laboratoriach do analizy wykorzystano substancje, które nie występują w organizmie, ale mają zdolność do wywoływania agregacji, na przykład ristomycyny (ristotsetin). Należy zauważyć, że dla każdego induktora istnieją ich własne granice wartości normalnych, które można znaleźć patrząc na tabelę. Ale tylko po to, by się zaznajomić, ponieważ stawka podawana jest tylko tymczasowo, może rozszerzyć lub zawęzić jej zakres w różnych laboratoriach - zależy to od wartości referencyjnych każdego QDL.

Tabela: norma zdolności agregacji płytek w zależności od substancji indukującej

Szczególne znaczenie dla diagnozowania stanów patologicznych (zwłaszcza chorób sercowo-naczyniowych) ma spontaniczna agregacja płytek krwi (CAT), gdy nadmierna ilość płytek krwi sklejonych między sobą swobodnie krąży w naczyniach krwionośnych, powodując szereg zaburzeń, a to występuje głównie w strefie mikrokrążenia :

1. Spontaniczna agregacja płytek przez długi czas grozi zmianami w ścianach naczyń krwionośnych (zwłaszcza w naczyniach mikrokrążenia);
2. SAT tworzy warunki do zwiększenia zdolności płytek krwi do tworzenia agregatów, zwiększając w ten sposób ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej, jej progresji i występowania poważnych powikłań i konsekwencji na tym tle.

Najczęściej spontaniczna agregacja płytek w warunkach laboratoryjnych determinuje:

• Pomiar gęstości optycznej zawiesin płytek;
• Poprzez morfologiczną (wizualną) ocenę zagregowanych płytek krwi.

Aby zdiagnozować i określić nozologiczną postać małopłytkowości, niewątpliwie lepiej jest stosować specjalny nowoczesny sprzęt - agregometry (optyczne, rejestrujące agregację płytek krwi w wzbogaconej przez nie plazmie lub konduktometryczne, które mierzą ten wskaźnik w pełnej krwi). Urządzenia te stale rejestrują wszystko, co dzieje się z płytkami krwi, a następnie wyświetlają swoje pomiary graficznie (krzywa - agregatogram). Takie metody diagnostyczne są dość wiarygodne, jednak są pracochłonne i wymagają dużych ilości osocza do badań.

Nieprawidłowości powodują problemy podczas ciąży

Zarówno niska, jak i wysoka zdolność agregacji są równie złe. W związku z tym, w szczególnych okolicznościach, gdy agregacja płytek krwi może być zwiększona lub zmniejszona w porównaniu z normą, badanie krwi, które oblicza ten wskaźnik, staje się obowiązkowe.

Jedną z tych okoliczności jest badanie kobiet w stanie rozrodczym, ponieważ w położnictwie nieprawidłowości w zdolności do agregacji płytek krwi z normy często mają złe konsekwencje. W okresie ciąży ciało kobiety zaczyna przygotowywać się na nadchodzącą utratę krwi przez długi czas, dlatego wskaźniki krzepnięcia nieco się zwiększają, jednak odnotowuje się umiarkowany stopień wzrostu, który w żaden sposób nie powinien wskazywać na hiperregregację.

Zwiększona agregacja płytek krwi może powodować zakrzepicę, ale z drugiej strony, jeśli jest obniżona, istnieje ryzyko krwawienia. Dla korzystnego przebiegu ciąży - potrzebujesz środka...

Szybkość agregacji płytek w czasie ciąży zwykle mieści się w przedziale od 30 do 60% (niezależnie od substancji stosowanej jako induktor) i ponownie: wszystko jest przybliżone - wyniki należy znaleźć w laboratorium, które przeprowadziło analizę, gdzie eksperci porównują je z wartościami referencyjnymi i zgłaszać odchylenia, jeśli występują. Tylko w takich przypadkach można oczekiwać, że nie spotka się z hiporegią z hiperagregacją i uniknie się zakrzepicy i krwawienia.

Agregacja płytek z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność agregacji poziomu płytek krwi, powinno być przeprowadzane jednocześnie z kilkoma induktorami (powinno być ich co najmniej cztery), aby wiedzieć, na jakim poziomie procesu występuje awaria.

Agregacja płytek krwi z ADP

Badanie agregacji płytek krwi za pomocą ADP przeprowadza się w celu zidentyfikowania spontanicznej agregacji płytek krwi lub diagnozy stanów zakrzepowych, które występują w pewnej patologii:

1. Proces miażdżycowy;
2. Nadciśnienie;
3. IHD, zawał mięśnia sercowego;
4. Naruszenie obiegu mózgowego;
5. Cukrzyca;
6. Hiperlipoproteinemia (zmiany profilu lipidowego, zwiększona lipoproteina o niskiej gęstości, zwiększona miażdżyca);
7. Dziedziczna zakrzepica;
8. Trombocytopatia towarzysząca hemoblastozie;
9. Podczas przyjmowania poszczególnych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenie w dół daje:

• Trombastenię Glantsmana (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego dla fibrynogenu i glikoproteiny IIb-IIIa);
• Niezbędny atromb (różni się od zakrzepu niekompletnym naruszeniem zdolności funkcjonalnych płytek krwi;
• Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka choroba recesywna związana z podłogą, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem rozmiaru komórek);
• Zespół Aspirinopodobny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i drugiej fazy agregacji);
• Trombocytopatia w zespole mocznicowym;
• Wtórna trombocytopatia (z hemoblastozą, niedoczynnością tarczycy, leczeniem lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, diuretykami i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wydajności obserwuje się, gdy:

• Lepki zespół płytkowy (tendencja do adhezji, zwiększona agregacja płytek);
• Aktywacja komórek płytek krwi układu krzepnięcia spowodowana różnymi czynnikami: stresem psycho-emocjonalnym, lekami, tworzeniem kompleksów immunologicznych z określonych powodów itp.;
• Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Indukowana agregacja z kolagenem

Odchylenie od normy przy stosowaniu reakcji z kolagenem może wskazywać, że naruszenia występują na poziomie przyczepności. Wskaźniki mają tendencję do zmniejszania się, co do zasady, z taką samą patologią jak w przypadku próbek z ADP. Zwiększoną agregację płytek obserwuje się w zespole lepkich płytek krwi i różnego pochodzenia zapaleniu naczyń.

Oznaczanie agregacji płytek w próbce z adrenaliną

Badanie aktywności ristocetyny-kofaktora

Wartości tego wskaźnika odzwierciedlają aktywność czynnika von Willebranda, test stosuje się głównie do diagnozowania choroby o tej samej nazwie.

Należy zauważyć, że przeprowadzanie tego testu przy użyciu induktorów jest przydatne nie tylko do określania zdolności płytek krwi do agregacji. Testy te pozwalają ocenić skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu i dają możliwość wyboru właściwej dawki leków.

Informacje dla ciekawskich

Tymczasem czytelnik może słusznie zarzucić, że po rozpoczęciu opisu tematu analizami, wariantami ich normy i zmianami patologicznymi, autor mówił zbyt mało o samych płytkach krwi, ich funkcjach i zachowaniu podczas agregacji stymulowanej krwawieniem. Tekst nie uwypukla mechanizmów aktywacji płytek krwi, nie wyjaśnia istoty wszystkich reakcji za klejeniem komórek i powstawaniem zatyczki hemostatycznej.

Wszystko to można łatwo skorygować, dając ludziom o większym zainteresowaniu cały proces opisany w poniższych sekcjach, od początku do końca, w celu niezależnego zrozumienia poszczególnych subtelności i podkreślenia znaczenia każdego ze składników reakcji.

Ważna rola płytek krwi

Płytki krwi są bardzo ważne w realizacji hemostazy płytek krwi, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie procesu. Zasadniczo ich funkcje polegają na rozwiązywaniu następujących zadań:

1. Płytki krwi, pełniące funkcję angiotroficzną, zachowują normalną strukturę i zdolności funkcjonalne ścian naczyń małego kalibru;
2. Mając zdolności agregacji adhezji, polegające na tym, że komórki są zbierane w „stosach” i przyklejane do uszkodzonych obszarów naczyń krwionośnych (adhezja), szybko tworząc zatyczkę hemostatyczną (agregacja płytek), mogą zatrzymać małe krwawienie w ciągu 1-2 minut;
3. Zadania płytek krwi obejmują utrzymanie skurczu uszkodzonych hemokapilar na odpowiednim poziomie - te komórki nie pozwalają naczyniom na relaks, ponieważ spowoduje to zwiększone krwawienie;
4. Płytki krwi są nie tylko obecne, ale także biorą aktywny udział w procesach krzepnięcia, a ponadto wpływają na reakcję fibrynolizy.

Funkcje adhezji i agregacji płytek krwi są ze sobą nierozerwalnie połączone i łączą się w jeden - agregat adhezyjny (ta zdolność komórek krwi została odkryta pod koniec roku przed ostatnim - w IX wieku). Faktem jest, że czop płytek zaczyna się formować nawet przed momentem, w którym płytki dotarły do ​​miejsca i zaczęły przyklejać się do błony podstawnej ścian naczyń.

Chociaż przyłączanie płytek krwi do ścian naczyń włosowatych pomaga różnym składnikom tkanki łącznej, kolagen jest uznawany za główny stymulator pierwszego etapu hemostazy płytek krwi.

Zmiana „wyglądu” - zdobywanie nowych możliwości

Co ciekawe, płytki krwi, „dowiedziawszy się” o sytuacji awaryjnej w ciele, przed przybyciem na miejsce zdarzenia, zaczynają intensywnie przygotowywać się:

• W ułamku sekundy zmieniają swój wygląd: z płaskich komórek w kształcie dysku zamieniają się w kuliste kształty, wyrzucają pseudopodia (długie procesy, które wcześniej nie istniały i które są pilnie potrzebne, aby przylgnąć do tkaniny i połączyć się ze sobą);
• Do uszkodzonego naczynia płytki krwi docierają w pełni uzbrojone, to znaczy dobrze przygotowane do adhezji i agregacji, więc ich dołączenie zajmuje do 5 sekund.
• W tym samym czasie płytki krwi krążące w bezczynnym układzie krwionośnym nie siedzą, szukają i szybko odnajdują swoich towarzyszy, gromadzą się w grupach (od 3 do 20 komórek) i sklejają się, tworząc konglomeraty;
• Konglomeraty są wysyłane do uszkodzonego obszaru, aby połączyć się z płytkami krwi, które były pierwszymi (początkowo przyklejonymi), aby dotrzeć do sceny i przykleić się do odsłoniętej błony podstawnej naczynia krwionośnego.

Wszystkie te działania płytek krwi są przeprowadzane w celu bardzo szybkiego zwiększenia wielkości czopu hemostatycznego, który w krótkim czasie (od 1 do 3 minut) będzie w stanie zamknąć każdą szczelinę w naczyniu krwionośnym układu mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie.

Za agregacją znajduje się złożony proces biochemiczny.

Adhezja i agregacja płytek krwi nie są tak prostą reakcją, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Jest to złożony wieloetapowy proces biochemiczny obejmujący różne egzogenne (zewnętrzne) i endogenne (wewnętrzne, pochodzące z samej płytki krwi) czynniki: stymulatory reakcji, zużycie energii, znacząca restrukturyzacja płytek Bitscotsero. Na przykład czynnik von Willebranda (glikoproteina, kofaktor plazmy adhezji płytek krwi do kolagenu) jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania płytek krwi, a jego produkcja zachodzi w ścianach naczyń. Zatem płytki krwi, przechodzące przez naczynia krwionośne, gromadzą tę glikoproteinę na przyszłość, umieszczając ją w swoich granulkach, aby w razie potrzeby (po aktywacji) uwolnić ją do środowiska.

Agregacja płytek jest niemożliwa bez udziału wielu stymulantów, które są związane z początkiem reakcji:

1. Kolagen - główny stymulator adhezji płytek krwi;
2. ADP - ten składnik pełni wiodącą rolę na pierwszym etapie agregacji: po pierwsze, ADP w małych ilościach jest uwalniany z uszkodzonej ściany naczynia i czerwonych krwinek (erytrocytów), które są również obecne w miejscu wypadku. Później, z tym stymulatorem, same płytki Bitscoceroro (ATP → ADP) dostarczają obszar hemostazy, który miał czas na początkowe przyleganie i aktywację („reakcja uwalniania” charakterystyczna dla płytek);
3. Równolegle z ADP, inni agoniści agregacji, adrenalina i serotonina, są uwalniani z granulek płytek krwi, enzymy błonowe są aktywowane w płytkach krwi, przyczyniając się do tworzenia silnych stymulatorów reakcji, kwasu arachidonowego (C₂₀H₃₂Oh₂) i jej pochodne, wśród których jest najbardziej aktywna substancja agregująca - tromboksan;
4. Układ prostaglandyn jest istotnym ogniwem w regulacji zdolności agregacji płytek: w trybie aktywnym edukacja zachodzi w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich endopereksydów prostaglandyn, mogą one również przekształcić się w tromboksan. Jednak na ostatnim etapie agregacji, gdy nie jest już konieczne, substancje te zmieniają kierunek i zaczynają dostarczać rozszerzający naczynia prostacykliny (ChOG)₂), rozszerza naczynia krwionośne iw znacznym stopniu hamuje agregację płytek;
5. Uzupełnienie „reakcji uwalniania” czynników wewnątrzpłytkowych, wzmocnienie i zwiększenie wytrzymałości rurki hemostatycznej z fibryną jest bardzo silnym czynnikiem agregującym - trombiną, może powodować agregację w dawkach, które są skromne w porównaniu z tymi potrzebnymi do krzepnięcia krwi.

Oczywiście mechanizmy te znajdują się w strefie uwagi lekarzy o określonym profilu, jednakże mogą być interesujące dla szczególnie ciekawskich czytelników, którzy postawili sobie za cel dokładne zrozumienie złożonych reakcji hemostazy płytek krwi. Ponadto takie wprowadzenie pomaga zrozumieć pochodzenie wielu chorób związanych z zaburzeniami krwawienia na tym etapie.

Luki w zabezpieczeniach

Naruszenia niektórych części hemostazy płytkowej tworzą szereg stanów patologicznych (dziedzicznych i nabytych).

Najbardziej wrażliwa „reakcja uwalniania” okazała się najbardziej narażona na mechanizm agregacji płytek krwi, bez której proces grupowania i klejenia komórek zrywa się, ledwo zaczynając. Wtyczka hemostatyczna oczywiście nie powstaje w takich przypadkach.

Ponadto, w celu jakościowego wdrożenia krzepnięcia krwi w strefie mikrokrążenia, istnieje potrzeba obecności różnych substancji niebiałkowych (Ca 2+, Mg 2+, czynnik fosfolipidowy), jak również białkowych (albumina, fibrynogen, poszczególne składniki frakcji gamma itp.) Natury.

Białka są potrzebne płytkom krwi, aby stworzyć dla nich komfortowe warunki, tak zwaną „atmosferę plazmy”, i tylko wtedy płytki krwi wykonają zadania przypisane im jakościowo. Jednak wiele produktów rozszczepiania białek (w szczególności uzyskanych przez rozpad fibrynogenu i fibryny) zakłóca agregację płytek i znacząco ją hamuje.

Tymczasem, pod warunkiem normalnego działania wszystkich uczestników hemostazy płytek, agregacja płytek jest w stanie zatrzymać krwawienie w strefie mikrokrążenia, ale w dużych naczyniach, gdzie ciśnienie na ścianach jest wyższe, korek, który nie jest wzmocniony fibryną, będzie nie do utrzymania i po prostu „wyleci” wznowienie krwawienia.

Agregacja płytek krwi jako czynnik krzepnięcia krwi

Agregacja płytek krwi zgodnie z logiką nazwy jest ich kombinacją w celu powstrzymania krwawienia. Ale to tylko jeden, choć ważny czynnik krzepnięcia krwi, który ma wartość liczbową.

Główną funkcją płytek krwi jest udział w mechanizmie naczyniowo-płytkowym (mikrokrążeniowym) w celu zatrzymania krwawienia, to jest wytworzenie zatyczki (skrzepliny), która zamyka otwór w ścianie naczyniowej wynikający z uszkodzenia. Tworzenie się skrzepu następuje w wyniku adhezji (adhezji do uszkodzonej ściany naczyń) i agregacji płytek.

Jak zwykle istnieją normy zdolności do agregacji płytek krwi, w których klejenie komórek ma pozytywną rolę. Jednak w niektórych przypadkach agregacja płytek może odgrywać negatywną rolę, zakłócając odżywianie komórek ważnych narządów poprzez tworzenie skrzepów krwi.

Co to jest agregacja płytek?

Ten rodzaj hemostazy jest charakterystyczny dla małych naczyń o małym kalibrze i niskim ciśnieniu krwi. W przypadku większych naczyń charakterystyczny jest mechanizm krzepnięcia, czyli aktywacja krzepnięcia krwi.

Układ hemostatyczny i krzepnięcie krwi

Hemostaza jest kompleksem procesów fizjologicznych w organizmie, dzięki czemu zachowuje się ciekły stan agregacyjny krwi, a utrata krwi jest również zminimalizowana z naruszeniem integralności łożyska naczyniowego.

Zaburzenia w funkcjonowaniu tego układu mogą objawiać się jako stany krwotoczne (zwiększone krwawienie) i zakrzepowe (tendencja do tworzenia małych skrzepów krwi, które zakłócają prawidłowy przepływ krwi, z powodu zwiększonej agregacji płytek).

Aby zatrzymać krwawienie w naczyniach małego kalibru, wystarczający jest mechanizm mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie. Zakończenie krwawienia z większych naczyń jest niemożliwe bez aktywacji układu krzepnięcia krwi. Konieczne jest jednak zrozumienie, że pełne utrzymanie hemostazy jest możliwe tylko przy normalnym funkcjonowaniu i współdziałaniu obu mechanizmów.

W odpowiedzi na uszkodzenie statku następuje:

• skurcz naczyń;
• uwolnienie z uszkodzonych komórek śródbłonka wyściełających naczynia od wewnątrz, VWF (czynnik von Willebranda);
• uruchom kaskadę krzepnięcia.

Endotelialne komórki - komórki śródbłonka wyścielające wewnętrzną powierzchnię naczynia, są zdolne do wytwarzania leków przeciwzakrzepowych (ograniczających wzrost skrzepliny i kontrolujących aktywność płytek) i prokoagulantów (aktywują płytki krwi, promując ich pełną adhezję). Należą do nich: czynnik Willebranda i czynnik tkankowy.

Oznacza to, że po wystąpieniu skurczu w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia i uwolnieniu prokoagulantów rozpoczyna się aktywny proces tworzenia czopu płytek. Po pierwsze, płytki krwi zaczynają przylegać do uszkodzonej części łożyska naczyniowego (manifestacja właściwości adhezyjnych). Równolegle uwalniają substancje biologicznie czynne, które przyczyniają się do zwiększenia skurczu naczyń i zmniejszenia dopływu krwi w uszkodzonym obszarze, a także emitują czynniki płytkowe, które wyzwalają mechanizm krzepnięcia.

Wśród substancji wydzielanych przez płytki krwi konieczne jest wyizolowanie ADP i tromboksanu A2, które promują aktywną agregację płytek, to znaczy przywierają do siebie. Z tego powodu skrzep zaczyna szybko rosnąć. Proces agregacji płytek trwa do momentu, gdy utworzony skrzep osiągnie wystarczający kaliber, aby zamknąć otwór utworzony w naczyniu.

Równolegle z tworzeniem skrzepliny, dzięki pracy układu krzepnięcia, uwalniana jest fibryna. Nici tego nierozpuszczalnego białka ściśle splatają płytki krwi, tworząc pełny czop płytek (struktura fibrynowo-płytkowa). Ponadto płytki krwi wydzielają trombosteinę, co przyczynia się do zmniejszenia i ścisłego związania rurki i jej przekształcenia w skrzep płytkowy. Jest to tymczasowa struktura, która mocno zakrywa uszkodzoną część naczynia i zapobiega utracie krwi.

Dalsze niszczenie powstającego skrzepu krwi, ograniczenie jego wzrostu, jak również zapobieganie tworzeniu się małych skrzepów krwi (zwiększona agregacja płytek) w nienaruszonych naczyniach, jest przeprowadzane przez układ fibrynolizy.

Badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi

Jeśli konieczna jest ocena aktywności funkcjonalnej płytek krwi, przeprowadza się analizę z ich indukowaną agregacją - agregatogramem. W rzeczywistości badanie to pozwala na graficzne przedstawienie zdolności płytek krwi do aktywnej adhezji i agregacji.

Agregatogram jest wykonywany na specjalnym automatycznym agregometrze. Analizę przeprowadza się po dodaniu stymulatorów agregacji do osocza bogatopłytkowego pacjenta.

Induktory agregacji płytek dzielą się na:

• słaby (difosforan adenozyny (ADP) w małych dawkach, adrenalina);
• silny (wysokodawkowa ADP, kolagen, trombina).

Z reguły przeprowadza się agregację płytek z ADP, kolagenem, adrenaliną i ristomycyną (antybiotyk ristotsetin). Badanie aktywności płytek krwi w obecności ristocetyny jest ważnym badaniem w diagnostyce dziedzicznej trombocytopatii krwotocznej (choroba von Willebranda i zespół Bernarda-Souliera).

W tych warunkach agregacja płytek krwi jest zaburzona po aktywacji ristocetyną. Pod wpływem innych induktorów (kolagen, ADP) następuje aktywacja.

Zasady przygotowania do analizy

Godzinę przed zakazem analizy palenia. W ciągu pół godziny przed pobraniem materiału pacjent powinien odpocząć.

Lekarz prowadzący i personel laboratorium muszą być powiadomieni o lekach przyjmowanych przez pacjenta. Wysokie stężenia antykoagulantów mogą zmniejszać agregację płytek. Środki przeciwpłytkowe znacznie zmniejszają wszystkie rodzaje aktywacji agregacji płytek. Stosowanie leków przeciwpłytkowych należy przerwać na 10 dni przed analizą, a niesteroidowe leki przeciwzapalne - co najmniej trzy dni wcześniej.

Zakłóca agregację płytek:

• wysokie dawki leków moczopędnych (furosemid) i beta-laktamów (penicylina, cefalosporyny),
• beta-blokery (propranolol),
• środki rozszerzające naczynia,
• blokery kanału wapniowego
• cytostatyki,
• leki przeciwgrzybicze (amfoterycyna B),
• leki przeciwmalaryczne.

Mogą również nieznacznie obniżyć spożycie płytek krwi:

Indukowana agregacja płytek. Dekodowanie, norma i patologia

Częściej wyniki badań są zapisywane w procentach. Normalna agregacja płytek z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od sześćdziesięciu do dziewięćdziesięciu;
• ADP 0,5 µmol / ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalina - od czterdziestu do siedemdziesięciu;
• kolagen - od pięćdziesięciu do osiemdziesięciu;
• ristocetinom - od pięćdziesięciu pięciu do stu.

Należy pamiętać, że:

• aktywacja ristomitsinom jest pośrednim odzwierciedleniem aktywności czynnika von Willebranda;
• ADP - aktywność agregacji płytek;
• indukcja przez integralność kolagenu śródbłonka naczyniowego.

Oszacowanie w procentach wskazuje stopień transmisji plazmy po dodaniu do niej induktora agregacji. Do transmisji światła stosuje się osocze ubogie w płytki krwi - 100%. I odwrotnie, osocze bogatopłytkowe - ponad 0%.

Agregacja podczas ciąży

Prawidłowa agregacja płytek w ciąży waha się od trzydziestu do sześćdziesięciu procent. W ostatnim trymestrze można zaobserwować niewielki wzrost agregacji płytek.

Spadek wartości wskazuje na wysokie ryzyko krwawienia podczas porodu i wyraźny wzrost ryzyka zakrzepicy w okresie poporodowym, a także możliwe poronienie płodu (zagrożenie samoabortacją).

Wskazania do analizy

• zaburzenia krwotoczne (zwiększone krwawienie);
• trombofilię (zaburzenie krzepnięcia o podwyższonym ryzyku zakrzepicy);
• ciężka miażdżyca;
• cukrzyca;
• przed wykonaniem zabiegów chirurgicznych;
• podczas ciąży;
• podczas monitorowania skuteczności leczenia przeciwzakrzepowego i przeciwpłytkowego.

Również to badanie jest ważne w diagnostyce dziedzicznej trombocytopatii krwotocznej.

Zwiększona agregacja płytek krwi. Powody

Takie naruszenia w analizach są typowe dla:

• trombofilię (zaburzenie krzepnięcia charakteryzujące się tendencją do tworzenia skrzepów krwi);
• CHD;
• Cukrzyca (cukrzyca);
• ciężka miażdżyca;
• ACS (ostry zespół wieńcowy);
• nowotwory złośliwe;
• lepki zespół płytek;
• ciężkie odwodnienie (odwodnienie trombofilii).

Najczęściej skrzepy krwi tworzą się w głębokich żyłach kończyn dolnych. Choroba objawia się wyginającym się bólem nóg, nasilonym przez chodzenie, zmęczenie, obrzęk, bladość i sinicę dotkniętej chorobą kończyny.

Początkowa zakrzepica dotyczy głównie żył mięśnia brzuchatego łydki, a wraz z postępem choroby skrzeplina rozprzestrzenia się wyżej, dotykając obszaru kolana, biodra i miednicy. Rozprzestrzenianie się zakrzepicy i zwiększenie wielkości skrzepliny zwiększa ryzyko zakrzepicy zatorowej płuc.

Powody zmniejszenia agregacji

Zmniejszenie agregacji jest typowe dla:

• zespół aspirynopodobny;
• choroby mieloproliferacyjne;
• leczenie lekami, które zmniejszają agregację płytek krwi;
• mocznica.

W przypadku choroby von Willebranda (objawiającej się krwawieniem z nosa, przewodu pokarmowego, krwawienia z macicy, krwotoku mięśniowego z urazami, łagodne krwiaki) będą:

• aktywacja ristocetyny jest poważnie zaburzona;
• zachowana jest indukcja ADP, kolagenu i adrenaliny;
• Niedobór czynnika von Willebranda.

Zespół Bernarda-Souliera (obfite krwawienie z błon śluzowych jamy ustnej, nosa, przedłużające się krwawienie z ran, wysypka krwotoczna, rozległe krwiaki) również charakteryzuje się gwałtownym zmniejszeniem aktywacji płytek przez ristomycynę, utrzymując normalną indukcję ADP itp. W tej chorobie aktywność czynnika von Willebranda jest normalna.

Trombastenię Glantsmana objawiają się krwotokami w stawach, przedłużającym się krwawieniem z ran, wysypką krwotoczną, silnymi krwawieniami z nosa. W agregatogramie - gwałtowny spadek aktywacji płytek przez ADP, adrenalinę i kolagen. Indukcja ristomycyną nie jest zaburzona.

W zespole Viskot-Aldrich obserwuje się małopłytkowość, wyprysk i częste zakażenia ropne. Analizy charakteryzują się zmniejszeniem reakcji z kolagenem, adrenaliną i brakiem drugiej fali z ADP.

Co to jest agregacja płytek?

Data publikacji artykułu: 10/09/2018

Data aktualizacji artykułu: 10/9/2018

Autor artykułu: Dmitrieva Julia - praktykujący kardiolog

Agregacja płytek jest procesem klejenia, który rozpoczyna się, gdy istnieje ryzyko utraty krwi. Jeśli naczynie jest uszkodzone, krwinki natychmiast trafią do miejsca krwawienia i zaczną się sklejać. Rezultatem jest skrzep krwi, który blokuje ranę.

Niska zdolność płytek krwi do aglutynacji jest obarczona patologicznym krwawieniem, a wysoka - rozwojem zakrzepicy i upośledzonym przepływem krwi. Wartość liczbowa tego wskaźnika jest określana przez laboratorium.

Jaką rolę odgrywa ten proces w ciele?

Agregacja nie jest jedynym etapem zatrzymania krwotoku. Jest to tylko jeden z elementów hemostazy - zespołu mechanizmów fizjologicznych, które utrzymują płynny stan krwi i minimalizują jej utratę, gdy łożysko naczyniowe jest uszkodzone.

Jest podzielony na 2 typy:

• Płytka naczyniowa - zatrzymuje krwotoki z małych naczyń. W tym celu wystarczająca jest hemostat mikrokrążenia.
• Koagulacyjny - zapewnia zatrzymanie krwotoków z dużych naczyń. Wymaga to aktywacji czynnika krzepnięcia.

Hemostaza może być zakończona tylko wtedy, gdy oba te mechanizmy działają normalnie i oddziałują ze sobą. Następnie, gdy naczynie jest uszkodzone, aktywowany jest cały łańcuch reakcji, co doprowadzi do powstania skrzepu krwi i zablokowania źródła krwawienia.

Poprowadź jej skurcz naczyń. Zmniejszy ciśnienie skurczowe w zaatakowanym krwiobiegu, co spowolni utratę krwi.

Następnie w proces zaangażowane są komórki śródbłonka wyścielające ściany naczynia od wewnątrz. Zaczną wytwarzać antykoagulanty, które zapobiegną niekontrolowanemu wzrostowi skrzepu krwi i prokoagulantom, które aktywują płytki krwi i zwiększają ich właściwości adhezyjne. Od tego momentu rozpocznie się tworzenie korka.

Płytki krwi spieszą się na powierzchnię rany - rozpocznie się ich adhezja (adhezja do ściany naczynia) i aglutynacja (adhezja).

Jednocześnie komórki krwi wytwarzają:

• substancje czynne, które zwiększą skurcz ścian naczyń, co doprowadzi do zmniejszenia prędkości przepływu krwi;
• czynniki płytkowe, które wyzwalają mechanizm krzepnięcia;
• tromboksan A2 i nukleotydowy difosforan adenozyny (ADP) - środki stymulujące klejenie.

Zacznie rosnąć skrzep krwi składający się z zablokowanych płytek. Płytki krwi będą się agregowały, dopóki skrzep nie zamknie szczeliny w naczyniu.

Utworzony korek charakteryzuje się niską przepuszczalnością osocza krwi, ale nie jest wiarygodny. Fibryna, nierozpuszczalne białko, pomoże ją wzmocnić. Jego nici skręcą płytki, zagęszczając sklejoną masę - powstanie pełna skrzeplina.

W tym samym czasie płytki krwi będą podkreślać czynnik trombosteniny, który szczelnie utrwala wtyczkę. Zablokuje światło w naczyniu i zapobiegnie utracie krwi.

Zniszczenie utworzonej skrzepliny będzie zapewnione przez układ fibrynolizy, którego główną rolą jest rozpuszczanie włókien fibrynowych. Ostrzega również o nadmiernej agregacji płytek i powstawaniu patologicznych korków w całych statkach.

Diagnostyka laboratoryjna

Aby ocenić aktywność agregacyjną komórek krwi, przeprowadza się badanie laboratoryjne - agregatogram.

Przygotowanie do analizy

Aby wyniki analizy były poprawne, musisz przygotować się do nich za kilka tygodni. W dniu, w którym procedura jest zaplanowana, nie możesz jeść. Dozwolone jest picie tylko wody bez gazu.

Przez 3 dni przed pobraniem krwi konieczne jest przestrzeganie diety. Oznacza to wykluczenie z diety czosnku, kawy, kurkumy, imbiru, alkoholu, cebuli i oleju rybnego - produktów, które wpływają na aktywność agregacyjną krwinek.

Z tego samego powodu, 7 dni przed koniecznością zaliczenia klinicznego badania krwi, będziesz musiał odmówić przyjęcia i używania następujących leków:

• beta-blokery;
• blokery kanału wapniowego;
• leki moczopędne;
• beta-laktamy;
• Aspiryna;
• leki przeciwmalaryczne;
• środki przeciwgrzybicze;
• leki przeciwdepresyjne;
• środki antykoncepcyjne;
• Dipirydamol;
• Sulfapirydazyna;
• cytostatyki;
• środki rozszerzające naczynia.

W okresie przygotowań do analizy musisz pozostać w spokojnej atmosferze, unikać wysiłku fizycznego i chorób zapalnych.

Jak prowadzone są badania?

Do badania wykorzystywany jest agregometr - automatyczny analizator agregacji. Stale rejestruje wszystko, co dzieje się z płytkami krwi. Następnie wyświetla graficznie zarejestrowane pomiary.

Wyróżnia się agregację indukowaną i spontaniczną. Pierwszy jest realizowany przez połączenie substancji-induktorów, drugi - bez pomocniczych aktywatorów.

Jako uniwersalne induktory agregacji (UIA) istnieją składniki, które są podobne pod względem składu chemicznego do związków obecnych w ludzkich naczyniach i aktywują proces tworzenia skrzepliny. Należą do nich ADP, kolagen, epinefryna (adrenalina) i kwas arachidonowy.

Niektóre laboratoria stosują związki, których nie ma w ciele, ale stymulują agregację. Na przykład ristomycyna (ristotsetin).

Jednocześnie można przeprowadzić badania przy użyciu kilku induktorów. Taka analiza jest trzy- i pięcioskładnikowa.

Istota badania polega na przepuszczaniu fal świetlnych przez plazmę wzbogaconą w płytki krwi. Aktywność agregacji płytek krwi jest określona przez różnicę między gęstością światła krwi przed rozpoczęciem procesu zagęszczania i po osiągnięciu maksymalnej agregacji.

Rozszyfrowanie wyników analizy

Normy agregacji mają dwie granice - najniższą i najwyższą:

W różnych laboratoriach wyniki można interpretować inaczej. Dlatego musisz skupić się na tych wartościach, które są zaznaczone w formularzu.

Zwykle wyniki agregatogramu mieszczą się w formie w procentach. Ale czasami są one dostarczane w formie wykresu, który pokazuje krzywą transmisji światła i zaznaczoną dezagregację.

Odchylenie od normy na mniejszej stronie wskazuje na hipoagregację, w dużej mierze na hiperagregację.

Przyczyny i skutki hipoagregacji

Hipoagregacja płytek może rozwinąć się z powodu długotrwałego stosowania leków przeciwpłytkowych, takich jak aspiryna lub jej analogi. Substancja hamuje aktywność cyklooksygenazy. Enzym ten jest niezbędny do syntezy tromboksanu A2 - stymulatora klejenia płytek.

Tłumienie funkcji enzymu aspiryny utrzymuje się przez całe życie krwinek: około 10 dni.

Oprócz przyjmowania leków zawierających aspirynę, zahamowanie agregacji może wynikać z:

• zespół aspirynopodobny - wadliwy stan na tle choroby, któremu towarzyszy naruszenie procesu uwalniania płytek krwi dla drugiej fali agregacji;
• choroba mieloproliferacyjna - nieprawidłowy wzrost komórek macierzystych szpiku kostnego, prowadzący do wzrostu stężenia płytek krwi, leukocytów lub erytrocytów we krwi;
• dziedziczne choroby układu krążenia prowadzące do pierwotnej trombocytopatii;
• wtórna trombocytopatia - zwiększone krwawienie, objawiające się uciskaną funkcją płytek krwi, co stanowi powikłanie patologii tła.

Zdolność płytek krwi do zlepiania się poniżej normy grozi poważnym pogorszeniem stanu zdrowia, a nawet śmierci. Niewystarczająca aglutynacja wpływa na krzepnięcie krwi i prowadzi do małopłytkowości.

Ponieważ w dotkniętym naczyniu nie tworzą się skrzepy krwi, krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne nie ustaje i może prowadzić do śmierci.

Przyczyny i skutki hiperagregacji

Zwiększone wiązanie płytek rozwija się w tle:

• trombofilia - nieprawidłowe krzepnięcie krwi, które charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem zakrzepów krwi;
• cukrzyca, która może powodować depresję funkcji płytek krwi i wzrost poziomu czynników krzepnięcia;
• zaniedbała miażdżycę, wywołując zaburzenie mechanizmu krzepnięcia krwi;
• zespół lepkich płytek krwi - dziedziczna lub nabyta skłonność płytek krwi do zwiększonej agregacji;
• ostry zespół wieńcowy - zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, co często prowadzi do zwiększonej agregacji;
• stan przedrzucawkowy - powikłania ciąży, polegające na głębokim zaburzeniu funkcjonowania ważnych układów w organizmie;
• ciężkie odwodnienie.

Hiperagregacja płytek zwiększa ryzyko zakrzepicy, co zagraża rozwojowi zakrzepicy żył powierzchownych lub głębokich. Odłączona skrzeplina wędruje przez układ krążenia i może prowadzić do zatoru płucnego, zawału serca lub udaru.

Zakrzepicy towarzyszy wyginający się ból, silne osłabienie, obrzęk i bladość lub sinica kończyn.

Co zrobić, gdy występują odchylenia w analizie?

Jeśli podejrzewasz niestandardową aktywność agregacji płytek krwi, skontaktuj się z terapeutą lub hematologiem. Lekarz przepisze listę dodatkowych testów hemostatycznych.

Leczenie hiperagregacji

Podstawą leczenia nadmiernej agregacji jest odbiór leków przeciwzakrzepowych i środków rozrzedzających krew. Te ostatnie obejmują aspirynę. Hematolodzy zalecają przyjmowanie go w osłonce ochronnej natychmiast po jedzeniu, aby wyeliminować ryzyko krwawienia.

Po pełnej diagnozie można przypisać:

• leki przeciwzakrzepowe, które hamują krzepnięcie krwi - heparyna, Clexane;
• środki przeciwpłytkowe hamujące agregację - Aspicard, Plavix;
• inhibitory, które zmniejszają agregację - Plestazol;
• leki, które rozszerzają naczynia krwionośne;
• Blokada nowokainowa;
• leki znieczulające;
• leki przeciwdławicowe (z chorobą niedokrwienną).

Schemat leczenia farmakologicznego jest opracowany z uwzględnieniem wielu indywidualnych czynników, więc nie można go nazwać uniwersalnym. Przygotowania do zahamowania agregacji powinny być przepisywane przez lekarza, samoleczenie jest obarczone pogorszeniem dewiacji i rozwojem poważnych powikłań, aż do śmierci.

W procesie leczenia hiperagregacji należy przestrzegać właściwego odżywiania. Pokarmy białkowe zastępuje się roślinnymi. Dieta powinna być pełna zieleni, czosnku, pomarańczy, grejpfruta, owoców morza, świeżych warzyw. Będzie musiał wyeliminować grykę, granat i inne produkty, które przyczyniają się do zagęszczenia krwi.

Konieczne jest obserwowanie trybu picia. Norma - 2,5 litra wody dziennie. Odwodnienie prowadzi do zwężenia naczyń, w wyniku czego krew jeszcze bardziej się zagęszcza.

W połączeniu z terapią zachowawczą można stosować tradycyjną medycynę. Ale dopiero po uzgodnieniu takiej metody leczenia z lekarzem, ponieważ wiele ziół leczniczych nie hamuje, ale prowokuje krzepnięcie krwi.

Przepisy bezpiecznych środków ludowych:

• Wypełnij przez 1 s. l zmielona słodka koniczyna 200 ml wrzącej wody i odstawiona na pół godziny, aby nalegać. Następnie podziel kompozycję na 4 części i pij w ciągu dnia. Kurs leczenia - 3 miesiące.
• Zmiel i zanurz w 250 ml alkoholu 1 łyżka. l zmielony korzeń piwonii i odstaw na 20 dni. Weź kompozycję 30 kropli 2-3 razy dziennie.
• Wymieszać świeżo wyciśnięty sok pomarańczowy z dynią w równych proporcjach. Pij codziennie 100 ml.

Leczenie hipoagregacji

Schemat leczenia farmakologicznego (DOS) dla hipoagregacji obejmuje koniecznie przyjmowanie leków hemostatycznych. Przepisz określone środki i określ ich dawkę.

Istnieją koagulanty o bezpośrednim i pośrednim mechanizmie działania. Pierwszy zawiera składniki, które pomagają w krzepnięciu krwi. Te ostatnie są wytwarzane na bazie witaminy K i mogą wpływać na hormony.

Oprócz koagulantów, inhibitory fibrynolizy i stymulatory agregacji płytek krwi przyczyniają się do krzepnięcia krwi. Aby zmniejszyć przepuszczalność naczyń, można przyjmować kwas askorbinowy lub adrokson.

Powinieneś przestać brać leki o właściwościach przeciwpłytkowych:

• Aspiryna.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Ważnym elementem terapii hipoagregacji jest dieta. Konieczne jest włączenie do menu produktów, które mają korzystny wpływ na układ krwiotwórczy. Takie są wszystkie rodzaje czerwonego mięsa, podroby, ryby, sery, jaja, granaty, banany, marchew, gryka, papryka słodka, buraki. Wyeliminuj potrzebę imbiru, czosnku i owoców cytrusowych.

Możesz wziąć lek nootropowy Piracetam, który ma pozytywny wpływ na procesy metaboliczne w mózgu i krążenie krwi.

Po konsultacji z hematologiem można zastosować tradycyjne metody terapii. Przepisy:

• Zetrzyj świeże buraki, zmiel z 1 łyżką. l cukier i pozostawić mieszaninę na noc. Rano wyciśnij z niego płyn i wypij na pusty żołądek.
• Zmiel pokrzywę, zalej 200 ml wrzącej wody i ogrzej na kuchence przez 10 minut. Schłodzić i odcedzić płyn. Pij przed posiłkami.

Umiarkowana hipo lub hiperagregacja płytek krwi może być leczona ambulatoryjnie, podczas gdy hospitalizacja jest wskazana w ciężkich przypadkach.

Jeśli przystąpimy do terapii w odpowiednim czasie, wskaźnik szybko powróci do normy. W przeciwnym razie odchylenie może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych komplikacji. Dlatego konieczne jest regularne określanie poziomu agregacji.