Zaburzenia wchłaniania jelitowego

Przewód pokarmowy ludzkiego ciała niesie duże obciążenie funkcjonalne. Większość zachodzących w nim procesów ma na celu przetwarzanie i przyswajanie produktów wchodzących do organizmu. Dzięki działaniu kwasów, enzymów i innych substancji czynnych przewodu pokarmowego produkty rozkładają się na związki białkowe, tłuszczowe i węglowodanowe, a także witaminy i minerały. Te składniki odżywcze nasycają krew.

Czasami zdarzają się niepowodzenia w pracy nad tymi dobrze znanymi, naturalnymi procesami, lekarz może postawić diagnozę: upośledzenie wchłaniania jelitowego lub „zespół złego wchłaniania”. Ta choroba nie ma szerokiego zasięgu dystrybucji, ale może objawiać się u noworodka.

Co to jest zespół zaburzeń wchłaniania jelitowego?

Podczas diagnozowania choroby pojawia się naturalne pytanie: co to jest zespół zaburzeń równowagi jelita? Krótko mówiąc, stan patologiczny charakteryzujący się szerokim zakresem wad jelitowych w rozkładzie i wchłanianiu składników odżywczych. Zwykle ten typ patologii nie ma niezależnego rozwoju, ale jest objawem innych chorób przewodu pokarmowego. Opis obrazu klinicznego zależeć będzie od pierwotnej przyczyny choroby.

Rodzaje, przyczyny, objawy zaburzeń wchłaniania

Istnieją typy pierwotnego, genetycznie zdeterminowanego i wtórnego zespołu nabytego złego wchłaniania. W pierwszym przypadku choroba rozwija się z powodu dziedzicznej patologii w strukturze błony śluzowej jelita cienkiego. Nabyta, wtórna niewydolność spowodowana uszkodzeniem błony jelitowej, która występuje w przypadku chorób przewodu pokarmowego.

Złe wchłanianie objawia się w przewlekłym zapaleniu trzustki, chorobie wątroby, niedoborze disacharydazy, charakteryzującym się brakiem wytwarzania enzymu trawiennego. Wystarczająco duża grupa składa się z chorób dotykających błonę śluzową jelita cienkiego, z wyraźnym niedoborem odporności organizmu. Zaburzenia wchłaniania jelitowego mogą wywołać operację w żołądku i jelicie cienkim.

Głównym objawem tej choroby jest w większości przypadków biegunka w postaci obfitego, obraźliwego stolca i znacznego zmniejszenia masy ciała. Badania i badania medyczne ujawnią patologię w procesach rozszczepiania i przyswajania składników odżywczych, soli mineralnych i witamin.

Naruszenie wchłaniania tłuszczu w jelitach

Przy złym wchłanianiu tłuszczu w jelicie masy kałowe pacjenta nabierają oleistego połysku i tracą kolor (sterylizacja). Główną przyczyną patologii jest niedożywienie. Nadużywanie diety mlekowej powoduje zaburzenia funkcjonalne w przewodzie pokarmowym, sole wapnia i magnezu tworzą niezasycone związki „mydlane” z kwasami tłuszczowymi. Częste poszczenie z niedoborem białek powoduje brak aminokwasów niezbędnych do uwalniania choliny, których brak zmniejsza produkcję lecytyny wątrobowej, aw rezultacie upośledzenie wchłaniania tłuszczu w jelicie.

Choroby trzustki (zapalenie trzustki, guzy, kamienie w przewodach) i uszkodzenie wątroby są również przyczynami dysfunkcji rozszczepiania i wchłaniania z powodu niedoboru lipazy i kwasów żółciowych. Utrata wymaganej ilości tłuszczu organizm reaguje na wypadanie włosów i choroby skóry.

Zakłócenie wchłaniania węglowodanów w jelitach

Rozpadowi wchłaniania węglowodanów towarzyszy biegunka osmotyczna. Di- i monosacharydy nie poddane cięciu i absorpcji przenikają do przewodu jelitowego, zmieniając wskaźnik ciśnienia osmotycznego. Nie wchłonięte węglowodany są atakowane przez mikroorganizmy, tworząc związki kwasów organicznych, gazów i powodując przypływ płynu. Wzrasta objętość masy zawartej w jelicie. Występują spazmatyczne bóle, wzdęcia, zwiększona perystaltyka. Wydziela się duża liczba mas kałowych o płynnej konsystencji z pęcherzykami gazu i cuchnącym zapachem. Zakłócenie wchłaniania węglowodanów w jelitach może być genetycznie spowodowane lub nabyte z powodu chorób jelit.

Upośledzenie wchłaniania białka

Dzięki patologii wchłaniania białek w jelicie nie powstaje wymagana ilość aminokwasów. Naruszenie procesu występuje, gdy brakuje soku trzustkowego, który występuje w chorobach przewodu pokarmowego. Słaby wpływ enzymów jelitowych na związki białkowe występuje przy zwiększonej perystaltyce jelit. Ponadto zaburzenie wchłaniania wywołuje rozkład białek przez mikroorganizmy bakteryjne, co prowadzi do powstawania trujących formacji. Proces zatrucia rozkładu produktów ciała. Brak enzymów jelitowych do rozpadu białek powoduje „głód białkowy” w organizmie.

Zakłócenie absorpcji wody w jelitach

Ludzkie jelita przyjmują 8-10 litrów wody dziennie, z czego 2 przez przełyk. Absorpcja cieczy zachodzi w jelicie cienkim w wyniku rozpuszczania cukrów i aminokwasów. Naruszenie wchłaniania tych substancji w jelicie cienkim powoduje zahamowanie procesu wchłaniania wody i elektrolitów. Niestrawione substancje, zmieniające ciśnienie osmotyczne, nie pozwalają płynowi poruszać się i utrzymywać go w świetle jelita. Woda może być słabo wchłaniana z powodu zaburzeń ruchowych, zbyt szybko przemieszczających się w jelitach. Zaburzenie metabolizmu elektrolitów powoduje wyraźny obrzęk obwodowy i wodobrzusze.

Naruszenie wchłaniania witamin w jelitach

Zaburzenia fizjologiczne w procesach metabolicznych prowadzą do niedoboru witamin, co powoduje choroby skóry, niedokrwistość i osteoporozę. Oznaką upośledzonego wchłaniania witamin w jelitach jest niewydolność wielonarządowa i zanik mięśni. Istnieje troficzna zmiana płytek paznokciowych, obfite wypadanie włosów. Brak witamin „E”, „B-1” powoduje zaburzenia OUN (parestezje, różne neuropatie). Zarabiaj „nocną ślepotę” może być z niedoborem witaminy A, a niedokrwistość megaloblastyczna rozwija się z brakiem witaminy B-12.

Zaburzone wchłanianie żelaza w jelitach

Normalne dzienne spożycie żelaza wynosi 20 mg. Element wchodzi w ciało w postaci myo - i hemoglobiny. Procent absorpcji wynosi jedną dziesiątą, ciało traci tyle codziennie. W żołądku związki gruczołowe są uwalniane z wiązań białkowych. Główny proces wchłaniania żelaza zachodzi w początkowych odcinkach jelita cienkiego. Choroby przewodu pokarmowego powodują naruszenie wchłaniania żelaza i jego utraty w wrzodach, guzach i innych chorobach zapalnych błony śluzowej. W rezultacie rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza. Tworzenie się tej patologii ułatwia także rozległa resekcja żołądka i jelita cienkiego.

Analizy i procedury diagnostyczne

Pojawienie się objawów zespołu złego wchłaniania wymaga odwołania się do specjalisty. Po badaniu zewnętrznym i badaniu palpacyjnym gastroenterolog przepisze niezbędne testy i procedury diagnostyczne. Obowiązkowe testy przeprowadzone w laboratorium:

• badanie krwi i moczu, ocenia ogólny stan i określa problemy tworzenia krwi;
• analiza kału, oblicza stopień podziału tłuszczu;
• test na rozmaz, ujawnia chorobotwórczą mikroflorę jelitową;
• test oddechowy (próbka powietrza na wydechu), wykrywa Helicobacter, pomaga określić złożoność wchłaniania laktozy.

Procedury diagnostyczne z wykorzystaniem badań sprzętu:

• badanie endoskopowe z wykorzystaniem techniki sondy do kontroli wzrokowej i zbierania materiałów do biopsji jelit;
• badanie prostoskopowe, do kontroli wzrokowej błon śluzowych jelita grubego;
• rentgenogram z roztworem baru, w celu określenia ogólnego stanu przewodu pokarmowego.

Po przeprowadzeniu niezbędnej diagnostyki lekarz przepisze odpowiednią terapię. Metody leczenia są wybierane przez gastroenterologa z określonych powodów, które wywołały chorobę.

Zakłócenie wchłaniania jelitowego: leczenie

Terapia zespołu HBV ma na celu przywrócenie prawidłowej motoryki jelit. Pokazuje stosowanie enzymów i leków przeciwbakteryjnych, należy przestrzegać diety. Zazwyczaj przepisuj enzymy zawierające wysokie stężenia lipazy, na przykład „CREON” ma dobre recenzje. Mezim, pankreatyna i loperamid są również stosowane. Po zażyciu enzymów osoba szybko przechodzi biegunkę, następuje wzrost masy ciała. Lekarz może przepisać zastrzyki witamin, elektrolitów i roztworów białek. W procesie leczenia nieprawidłowości jelitowe w diecie obejmują suplementy diety uzupełniające niedobory minerałów i witamin. W praktyce w leczeniu tej choroby nie ma uniwersalnych zaleceń. Każdy przypadek wymaga kompleksowej diagnostyki i indywidualnego przebiegu terapii.

Zdrowa żywność

Naruszenie przyswajania pokarmu powoduje drastyczne zmniejszenie masy ciała, nie tylko utrata tłuszczu, ale także masy mięśniowej. Żywienie medyczne w zespole złego wchłaniania powinno być wystarczająco wysokie w kaloriach, codzienna dieta powinna zawierać białko w ilości 140-150 gramów. Nasycenie diety białkami zwiększa aktywność enzymów w jelicie cienkim i zwiększa wchłanianie. Aby zmniejszyć obciążenie żołądka i jelit, lepiej jest podzielić spożycie pokarmu przez 5-6 razy i gotować małe porcje. Chore zalecane ograniczenie produktów powodujących złe wchłanianie. Na przykład diagnoza ciliakia wyklucza użycie żywności ze zbóż - pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia itp. Gdy nietolerancja laktozy jest wykluczona z diety, spożycie produktów kwasu mlekowego.

Przebieg żywienia terapeutycznego w przypadku złego wchłaniania jest przepisywany przez specjalistę, a także ograniczenia w produktach. Dieta musi być przestrzegana, jest integralną i ważną częścią kursu leczenia.

Zakłócenie wchłaniania jelitowego u dzieci

Bardzo często matki martwią się o luźne stolce swoich małych dzieci, a także wzdęcia. Dzieje się tak w wyniku naruszenia trawienia i wchłaniania tłuszczu, co prowadzi do pojawienia się tak zwanego „tłuszczowego stolca”. Zwiększa to ilość stolca, który również ma nieprzyjemny zapach. Czasami taka sytuacja może się zmieniać na przemian z zaparciami. Utrata masy ciała u dziecka jest również częstą skargą u matek. Wynika to z redukcji składników odżywczych w organizmie. W rezultacie następuje spadek zawartości witamin i minerałów w organizmie dziecka.
Tak więc brak żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego może prowadzić do niedokrwistości, braku witaminy B1 - do odczuwania drętwienia kończyn, witaminy B2 - do zapalenia języka;, witaminy K i C - do zwiększonych krwawiących ran. Złamania kości występują częściej u osób z niedoborem wapnia. Brak cynku prowadzi do upośledzenia wzrostu, zapalenia skóry, a także suchej skóry, wypadania włosów i wolniejszego gojenia się ran.

Bardzo często niedobór laktozy jest przyczyną niedoboru enzymów w jelicie cienkim, co powoduje rozpad laktozy, tj. cukier mleczny. Ta choroba może rozwinąć się w pierwszych miesiącach życia dziecka po urodzeniu. W tym przypadku występuje zwiększone tworzenie się gazu, luźne stolce z kwaśnym zapachem, niepokój dziecka. Łagodne leczenie polega na zmniejszeniu ilości mleka. W ciężkich przypadkach mleko jest całkowicie wyłączone z diety, zamiast przepisywania warzyw, beztłuszczowych mieszanek bez laktozy lub hydrolizatów białkowych. W klinice poddaje się analizie odchodów pod kątem węglowodanów, wydaje coprogram.

Czasami takie dolegliwości mogą wystąpić podczas przenoszenia dziecka na sztuczne karmienie, a także przy wprowadzaniu pokarmów uzupełniających. Nietolerancja sacharozy objawia się również, gdy cukier jest dodawany do żywności, na przykład niektóre matki słodzą wodę lub dodają cukier do owsianki. W tym przypadku produkty zawierające sacharozę i skrobię (ziemniaki, kasza manna, produkty mączne) są całkowicie wyłączone z żywności. W miarę dojrzewania zmniejsza się nietolerancja na sacharozę, a dieta dziecka staje się bardziej zróżnicowana.

Na szczególną uwagę zasługuje enteropatia glutenowa (celiakia). Ten niedobór enzymu może wystąpić po wprowadzeniu do diety pokarmów dla dzieci zawierających gluten (chleb, kasza manna, płatki owsiane). Ta choroba jest z natury dziedziczna i wynika z nietolerancji białka zbożowego, glutenu. Konieczne jest przeprowadzenie testu diagnostycznego w celu zwiększenia miana przeciwciał na gliacynę, transglutaminazę tkankową i endomysium. Specyficzne zmiany można znaleźć w badaniu próbek biopsyjnych jelita czczego. Produkty zawierające gluten (gluten) są wyłączone z żywności: pszenica, jęczmień, żyto, owies.

Niektóre dzieci mogą mieć zaburzenia wchłaniania w przypadku nietolerancji glukozy, fruktozy, galaktozy. Ale jest to rzadka patologia, która objawia się zmniejszeniem apetytu, pojawieniem się żółtaczki, wymiotów i luźnych stolców. Objaw galaktozemii występuje w ciągu kilku tygodni po rozpoczęciu karmienia mlekiem. W tym przypadku dzieci są również przenoszone do sztucznych mieszanek pokarmowych, które nie zawierają laktozy. Kiedy fruktozemia przepisała mieszankę bez cukru, wykluczyć wszystkie soki owocowe i puree ziemniaczane.

Eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit może również powodować nieprawidłowe wchłanianie w jelicie cienkim. Takie dzieci cierpią z powodu alergii pokarmowych, astmy, alergicznego nieżytu nosa. W analizie krwi stwierdza się eozynofilię, wzrost zawartości immunoglobuliny E.

Utrata białka jest kolejną możliwą przyczyną upośledzenia wchłaniania jelitowego. Może to spowodować choroby zakaźne i pasożytnicze. Przede wszystkim przeprowadza się analizę kału na jajach robaków, a następnie wykonuje się badanie krwi na przeciwciała przeciwko Giardia, ascaris i robakom, a następnie określa się białka krwi.

Zaburzenia wchłaniania obserwuje się w patologii trzustki. Rozwija się w wyniku zmniejszonej produkcji enzymów biorących udział w trawieniu tłuszczów. Następnie określ utratę tłuszczu, a także włókna mięśniowe z kałem.

Problemy ze wchłanianiem jelitowym w chorobach wątroby i dróg żółciowych mogą wystąpić ze zmniejszeniem kwasów żółciowych. Jednocześnie krzesło staje się lekkie. Kał analizuje się na obecność kwasów tłuszczowych. Zaburzenie wchłaniania pokarmu występuje, gdy występuje niedobór odporności, gdy występuje zanik kosmków błony śluzowej jelita cienkiego.

Przyczyną naruszenia wchłaniania często staje się dysbioza jelitowa. Siać kał na dysbakteriozę. Leczenie staje się ścisłą dietą, a także wzrostem liczby posiłków, przy czym zmniejsza się jego objętość podczas jednego posiedzenia. Przypisz zamiennik odpowiednimi witaminami, pierwiastkami śladowymi, enzymami i preparatami laktazy. Zastosuj antyseptyki jelitowe, hepatoprotektory, pro i prebiotyki.

Co najważniejsze, jak najszybciej zidentyfikuj objawy złego wchłaniania w jelicie cienkim i rozpocznij leczenie. Terminowa i prawidłowa diagnoza i leczenie to klucz do sukcesu.

Objawy wchłaniania jelitowego

Dość często ludzie cierpią, ich zdaniem, na biegunkę, ale w rzeczywistości przyczyną nie jest to, ale naruszenie wchłaniania w jelicie cienkim. W literaturze medycznej problem ten nazywany jest zespołem upośledzenia wchłaniania w jelitach. W rzeczywistości istnieje proces naruszania absorpcji kilku składników odżywczych, to jest proces zaburzeń metabolicznych.

Jednak zespół charakteryzuje się nie tylko zmianami morfologii błony śluzowej jelit, ale w tym przypadku występuje również zaburzenie w funkcjonowaniu układu enzymatycznego i aktywności motorycznej jelit. Wszystko to często towarzyszy dysbiozie. Choroba występuje zarówno u dorosłych, jak iu dzieci.

Pochodzenie choroby

Przez pochodzenie izoluje się pierwotny i wtórny zespół zaburzeń wchłaniania substancji w jelicie cienkim. W pierwotnym zespole jego objawy są spowodowane informacją dziedziczną. Mogą to być zarówno naruszenia rzeczywistej struktury błony śluzowej jelit, jak i zmiany genetyczne w aparacie enzymatycznym, tak zwana fermentopatia, która wpływa na bezpośrednią funkcję jelita. Najczęściej te zaburzenia dotyczą określonych nośników enzymów. W rezultacie wchłanianie niektórych aminokwasów lub monosacharydów jest zaburzone (lub wcale) w jelicie.

Jeśli chodzi o zespół drugorzędny, występuje on w wyniku chorób jelit lub narządów jamy brzusznej przenoszonych przez osobę. Wśród tych chorób lekarze wyróżniają specjalną grupę ryzyka: zapalenie jelit (w postaci przewlekłej), chorobę Crohna, enteropatię wysiękową, nowotwory różnego pochodzenia w jelicie cienkim i uchyłki.

Również resekcja jelit może być przyczyną naruszeń (powinna być na dużą skalę - ponad 1 metr). Jako choroby, które mogą nasilać zespół, agammaglobulinemia, amyloidoza, chłoniak, zaburzenie krążenia tętniczo-tętniczego, niedoczynność przysadki, niewydolność czynności serca, nadczynność tarczycy.

Objawy kliniczne choroby

Objawy zespołu upośledzonego wchłaniania w jelicie są dość charakterystyczne. Jest to połączenie biegunki i choroby metabolicznej. Stan pacjenta ma stałą tendencję do pogorszenia, obserwuje się osłabienie, zmniejsza się zdolność do pracy, zmniejsza się sprawność motoryczna jelita, możliwe są różne zaburzenia psychiczne, a także kwasica. Często zdiagnozowano oznaki osteoporozy i polifowitaminozy. Możliwy jest również rozwój niedokrwistości, obrzęków, wypadanie włosów, a także zwiększa kruchość paznokci. Skóra pacjenta staje się sucha, a mięśnie w niektórych przypadkach zaczynają zanikać. Zgodnie z niektórymi objawami lekarze określają, które witaminy lub aminokwasy nie są wchłaniane w jelicie:

• Ból nóg, brak snu, parestezje skóry. Powód absorpcji tiaminy;
• Problemy ze skórą Powodem jest brak kwasu nikotynowego;
• Kątowe zapalenie jamy ustnej. Powodem jest ryboflawina;
• Krwawienie w ustach dziąseł i drobne siniaki na skórze. Witamina C jest słabo wchłaniana;
• Niedokrwistość rozwija się z powodu niewystarczającego spożycia witaminy B12 i niedostatecznego wchłaniania żelaza;

Lekarze rozróżniają również suchość w ustach i stałe uczucie pragnienia, ból mięśni, tachykardię, drętwienie kończyn palców, zmniejszenie manifestacji odruchów ścięgnistych, zmniejszenie pożądania seksualnego.

Diagnoza choroby

Diagnoza jest dokonywana tylko na podstawie badań krwi, kału i moczu. Podczas badania krwi określa się nie tylko niedokrwistość, ale także hipocholesterolemię, hipoproteinemię, hipoferremię, hipokalcemię. W analizie koprologicznej określa się amilorrhea, steatorrhea i creatoreus. Badanie moczu (jak kał) daje pozytywny wynik testu cukru. Aby określić nietolerancję węglowodanów (disacharydów), przeprowadza się analizy moczu, kału i krwi za pomocą ładunku. Dość obiecujące dla absorpcji substancji są testy wydychanego powietrza dla izotopów znakowanych 14 C, które są podawane doustnie lub dożylnie.

Leczenie

W przypadku pierwotnego zespołu jedyną naprawdę skuteczną metodą leczenia jest ścisłe przestrzeganie diety, która przewiduje wykluczenie (lub ograniczenie) stosowania żywności i produktów powodujących problemy z wchłanianiem jelitowym. Z reguły ograniczenia dotyczą mono i disacharydów lub substancji takich jak gluten (występujący w jęczmieniu, życie, pszenicy lub owsie). W zespole wtórnym przede wszystkim rozpoczyna się leczenie choroby podstawowej.

Przy zmniejszonej aktywności enzymów przepisywane są coronthine, sterydy anaboliczne, aminofilina, które działają jako substancja inhibitora fosfodiesterazy. Również w trakcie leczenia stosuje się fenobarbital (jako induktor enzymów lizosomalnych), a tym samym zwiększa hydrolizę błony w jelicie cienkim. W przypadku słabej absorpcji disacharydów stosuje się efedrynę, beta-blokery i octan deoksykortykosteronu.

Ponadto glukoza, elektrolity, kompleksy witaminowe i żelazo są wykorzystywane do korygowania pracy wszystkich procesów metabolicznych. W trakcie leczenia stosowana jest również terapia zastępcza, w której enzymy trzustkowe są stosowane w preparatach: panzinorm, mezim-forte, trienzyme lub pankreatin.

W przypadku dysbakteriozy i jest to dość powszechne, należy stosować leki o właściwościach antybakteryjnych (antybiotyki o szerokim spektrum działania) i późniejsze stosowanie leków biologicznych (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Jeśli absorpcja nie nastąpi w całości z powodu problemów pojawiających się w jelicie krętym, stosuje się środki adsorpcyjne, kwasy żółciowe, które nie są wchłaniane, i ich wydzielanie wraz z kałem lub preparatami, które tworzą kompleksy z kwasami, które nie są zdolne do wchłaniania.

Według lekarzy, w przypadku upośledzenia wchłaniania w jelitach, rokowanie zależy od terminowości rozpoznania choroby, a także od ostrości samego leczenia.

Środki ludowe do leczenia choroby

W medycynie ludowej istnieją sposoby leczenia naruszenia wchłaniania w jelitach, ale przed ich użyciem należy skonsultować się z lekarzem. Tradycyjnie choroba była leczona nasionami lnu, co ma korzystny wpływ na cały układ trawienny, a zwłaszcza na jelito cienkie.

Aby przygotować bulion, weź łyżkę nasion lnu i gotuj w szklance wrzącej wody przez 20 minut. Po tym musisz nalegać na bulion przez co najmniej dwie godziny. Filtrowanie bulionu nie jest konieczne. Weź jedną łyżkę od trzech do czterech razy dziennie, najlepiej przed posiłkami.

Zapobieganie chorobom

Trudno jest mówić o skutecznym zapobieganiu syndromowi niewystarczającej absorpcji, ponieważ po prostu nie istnieje. Jednak jedyną skuteczną metodą jest systematyczne i terminowe badanie przez lekarza w celu zidentyfikowania chorób, w tym chorób przewodu pokarmowego. Jeśli problemy z pracą układu pokarmowego są obserwowane przez trzy dni, należy natychmiast zasięgnąć porady i pomocy specjalisty.

Zakłócenie wchłaniania jelitowego u dzieci

(synonim: zespół złego wchłaniania). Zespół objawów objawów klinicznych wynikających z zaburzenia procesów wchłaniania w jelicie cienkim. Zespół zaburzony wchłanianie, z reguły w połączeniu z zespołem niewydolności trawienia.

Etiologia i patogeneza. Zespół jest polietiologiczny. Istnieją pierwotne i wtórne zespoły złego wchłaniania. Przyczyny pierwotnego upośledzenia absorpcji nie są wystarczająco jasne. Sugeruje się genetycznie zdeterminowaną enzymopatię. Najczęściej dzieci mają celiakię i nietolerancję na białko mleka krowiego. Zaburzenia wtórnego wchłaniania rozwijają się na tle wielu chorób przewodu pokarmowego, takich jak przewlekłe zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, choroba Whipple'a, stan po resekcji żołądka i jelit, tropikalny śluz itp.

Niedobór disacharydazy. Choroba związana z niedoborem niektórych disacharydaz (enzymów) w błonie śluzowej jelita cienkiego.

Etiologia i patogeneza. Znany jest pierwotny (dziedziczny) i drugorzędowy (nabyty) niedobór disacharydazy. Postać niedoboru pierwotnej disacharydazy opisano w rozdziale 10. Nabyte niedobory disacharydazy mogą być spowodowane chorobami jelita cienkiego (zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ciężkie zakażenia jelit, celiakia, mukowiscydoza).

Obraz kliniczny. Często występują wodniste, spienione stolce z kwaśnym zapachem, leczeniem, wymiotami, wzdęciami i zmianą apetytu. Rozwój hipotrofii, hipotonii mięśniowej, wielonawitacji i innych niedoborów. Często konsekwencja choroby podstawowej.

Diagnoza. Wśród parametrów laboratoryjnych najbardziej charakterystyczna jest detekcja zwiększonych ilości disacharydów (laktozy, sacharozy) w kale za pomocą chromatografii lub „Clinitest”, spadek pH kału poniżej 5,5, gwałtowne spłaszczenie krzywej glikemicznej po obciążeniu disacharydem, na który nie występuje nietolerancja (nie więcej niż 20 —25% poziomu początkowego), ale testy warunków skrajnych powinny być przeprowadzane z wielką ostrożnością. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego ujawnia nadmierną ilość gazu i płynu w świetle jelita, zaburzenia dyskinetyczne, przemianę atonii i skurczu, gwałtowny wzrost ruchliwości.

Prognoza. Przy odpowiednim leczeniu korzystnym.

Leczenie. Wykluczenie nieznośnego czytania disah z jedzenia. Gdy nietolerancji laktozy przypisuje się dietę z wyjątkiem świeżego mleka i mieszanin kwasu mlekowego, wraz z wprowadzeniem standardowych mieszanek o niskiej serwatce, przemywanych twarogiem serwatkowym, serem. W przypadku ich braku, możliwe jest użycie 3-dniowego kefiru u dzieci w pierwszych 3 miesiącach życia - ryżu B na bazie 3-dniowego kefiru (^ L 3-dniowy kefir + bulion ryżowy V5 + 5% roztwór glukozy). Prikorm bez mleka z wczesnym wprowadzeniem puree z mięsa (od 4-5 miesiąca). Zwykle czas trwania diety wynosi 6–9–12 miesięcy, po czym aktywność disacharydazy zostaje przywrócona u większości dzieci. Leczenie choroby podstawowej.

Nietolerancja białka mleka krowiego Choroba, w której uszkodzenie śluzówki jelita cienkiego rozwija się pod wpływem antygenu (białka mleka krowiego) u małych dzieci, często w połączeniu z objawami skórnymi alergii pokarmowych (atopowe zapalenie skóry).

Etiologia i patogeneza. Przyjmuje się alergiczną genezę tej patologii.

Obraz kliniczny. Jest podobny do tego w celiakii, ale charakteryzuje się wcześniejszym początkiem (do 2-3 miesięcy). W historii dzieci odnotowuje się wczesne przejście na sztuczne karmienie mieszaninami przygotowanymi na bazie mleka krowiego. Objawy kliniczne choroby w postaci ostrego lub podostrego zapalenia jelit mogą wystąpić już po 1-2 dniach od zastosowania preparatu. Maksymalny ukryty okres 2-3 miesięcy. Zauważa się cofanie się, wymioty, trwałą naturę. Zewnętrznie, dzieci są podobne do pacjentów z celiakią (patrz celiakia). Słabe, hipotrofia, hipotonia mięśniowa, opóźnienie funkcji statycznych, wzrost brzucha z powodu wzdęć i wzrost zawartości płynu w pętlach jelitowych są wyrażone. Dzieci są niespokojne, rozdrażnione. Apetyt jest zachowany lub nawet zwiększony. Krzesło jest niestabilne (na przemian biegunka i zaparcia), charakteryzujące się zanieczyszczeniami śluzu i krwi. Odnotowuje się przejawy wielowitaminozy, zaburzenia troficzne i osteoporozę. Dane laboratoryjne, radiologiczne i morfologiczne są podobne do danych dotyczących choroby trzewnej.

Prognoza. Przy odpowiednim leczeniu korzystnym. W przeciwieństwie do celiakii, dzieci zaczynają tolerować produkty mleczne po 1-2 latach diety bezmlecznej, a następnie ich ograniczenie jest anulowane.

Leczenie. Dieta z wyjątkiem mleka krowiego i wyznaczenie mleka matki lub mieszanek opartych na izolacie białka sojowego. Alternatywnie możesz spróbować mleka koziego lub klaczy. Gdy nietolerancja soi (15–25% przypadków) wykazuje dietę niemleczną opartą na zbożach, warzywach, puree mięsnym, oleju roślinnym lub mieszaninie opartej na hydrolizacie białkowym.

Celiakia Choroba, w wyniku której. nietolerancja białka zbóż: pszenica, ryż (gluten), owies (avenin), jęczmień (hordein) - rozwija się ciężki zespół złego wchłaniania: uszkodzenie błony śluzowej proksymalnego jelita cienkiego - całkowity i subtotalny zanik kosmków.

Etiologia i patogeneza. Choroba genetyczna spowodowana poważnym uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego (płaska błona śluzowa) z powodu działania białek; gluten zbożowy, w szczególności ich składnik gaiadina.

Obraz kliniczny. U małych dzieci choroba zaczyna się po wprowadzeniu uzupełniających pokarmów zawierających białka zbóż (kasza manna, ryż, owsianka, krakersy itp.). Typowe są anoreksja, obfity, obfity, pienisty, lśniący płynny stolec o szarawym kolorze z cuchnącym zapachem, utrata masy ciała wraz z rozwojem hipotrofii, wzrost brzucha z powodu ostrych wzdęć i zwiększona zawartość płynu w rozszerzonych pętlach jelita - pseudascitis. Występuje zmniejszenie turgoru tkankowego, wyraźne niedociśnienie mięśniowe, objawy wielohydowitaminozy, upośledzony trofizm (zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, suchość, marmurkowatość i przebarwienia skóry). Dzieci są ospałe, dynamiczne, drażliwe, negatywne, źle przystosowane do otoczenia, opóźnione w rozwoju fizycznym. Często występuje niedokrwistość gliochromowa z powodu wchłaniania żelaza, hipocholesterolemii, hipoproteinemii, co prowadzi do pojawienia się obrzęku. Charakteryzuje się hipokalcemią i hipofosfatemią, aw rezultacie - osteoporozą, w ciężkich przypadkach - osteomalacją, spontanicznymi złamaniami kości, zespołem napadowym. Występuje spadek wydalania ksylozy z moczem na 2 i 5 godzin, a jej poziom we krwi po 30 minutach i 1 godzinie w próbce z d-ksylozą. Często wykryto niedobór wtórnej disacharydazy, zwłaszcza laktazy. W badaniu koprologicznym wykrywane jest krwawienie z przewagą obojętnego tłuszczu i (lub) kwasów tłuszczowych, rzadziej creatorrhea. Badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego ujawnia ekspansję pętli jelita cienkiego, gładkość fałd kolistych (kerkringovye), dyskinezę, naprzemienne odcinki skurczu i atonii, poziome poziomy płynu pod pęcherzykami gazu, nierównomierne przejście baru przez jelito cienkie, często przyspieszone. Na radiogramach kości wykrywa się osteoporozę układową. Badanie morfologiczne biopsji błony śluzowej jelita cienkiego wykazuje całkowitą lub całkowitą atrofię kosmków błony śluzowej proksymalnego jelita cienkiego, zwiększenie głębokości krypt, zmniejszenie stosunku kosmków do krypty, zwiększenie limfatycznego i plazmacitycznego naciekania błony śluzowej i jej własnej płytki.

Przebieg choroby trzewnej u dzieci w wieku powyżej 3 lat może być nietypowy, objawiający się opornością na leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza, opóźnionego rozwoju fizycznego i seksualnego bez wyraźnego zespołu jelitowego.

Diagnoza. Jest on ustalany na podstawie klinicznych i paraklinicznych objawów zespołu złego wchłaniania (wykrywanie tłuszczu w kale, zmniejszenie absorpcji d-ksylozy, badanie rentgenowskie jelita cienkiego, badanie próbki biopsyjnej jelita cienkiego). W ostrym okresie choroby - wykrycie gwałtownie zwiększonych mian przeciwciał IgA i IgG w stosunku do glutenu i przeciwciał anty-retikulina za pomocą testu ELISA. Konieczne jest odróżnienie od mukowiscydozy, nietolerancji białka mleka krowiego, nietolerancji disacharydów, wysiękowej enteropatii, biegunki po wprowadzeniu.

Prognoza. Przy odpowiednim leczeniu korzystnym.

Leczenie. Główną i jedyną metodą leczenia jest dieta bezglutenowa - wysokokaloryczna dieta z eliminacją z diety wszystkich produktów zawierających gluten przygotowanych z jęczmienia, owsa, żyta i pszenicy. Dozwolone są ziemniaki, kukurydza, ryż, gryka, jaja, mięso, olej roślinny, warzywa, owoce. W ostrym okresie należy tymczasowo wykluczyć mleko i produkty mleczne. Czas trwania diety w całym okresie wzrostu dziecka, czasami na całe życie. Konieczne jest przepisanie kompleksu witamin (pozajelitowo w ciężkich przypadkach), preparatów enzymatycznych: panzinorm, festal, mezim-forte, pankreatin itp. - w 2-3 tygodniowych kursach, preparaty wapnia i żelaza. Duże znaczenie ma stworzenie dobrego tonu emocjonalnego, masażu, terapii ruchowej, wystarczającego pobytu na świeżym powietrzu, innych wrażliwych momentów. W przypadkach ciężkiego przebiegu opornego zaleca się prednizolon w dawce 0,25-1,0 mg / kg na dobę przez 10-20 dni ze stopniowym zmniejszaniem dawki leku, aż do całkowitego zniesienia.

Zapobieganie celiakii u dzieci z predyspozycją genetyczną polega na przedłużonym karmieniu piersią i ostrożnym wprowadzaniu pokarmów uzupełniających.

Enteropatia wysiękowa idiopatyczna (synonim: zespół Waldmana). Stan, w którym zwiększa się wydalanie białka z krwi przez ścianę jelita do światła jelita i znaczna utrata go w kale.

Etiologia i patogeneza. Pierwotna enteropatia wysiękowa jest rzadka i jest spowodowana wrodzoną naczyniową limfatią jelitową. Enteropatia wysiękowa zespołu może rozwinąć się na tle przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, takich jak celiakia, ostre zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Hirscha, choroba Crohna, a także zespół nerczycowy, niewydolność krążenia itp.

Obraz kliniczny. Zespół enteropatii wysiękowej charakteryzuje się obrzękiem, który może być zlokalizowany na kończynach lub być uniwersalny, okresowa biegunka, wodobrzusze, znaczna utrata masy ciała, niedociśnienie mięśniowe, drgawki, opóźnione dzieci w rozwoju fizycznym i motorycznym. Stale odnotowuje się ciężką hipoproteinemię (hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia), hipofosfatemię, hipokalcemię, hiperamino-kwasowość, obniżenie poziomu immunoglobulin w surowicy. W kale - obecność rozpuszczalnego białka, steerrhea ze wzrostem ilości obojętnego tłuszczu i kwasów tłuszczowych, normalne wchłanianie d-ksylozy, niedokrwistość hipochromowa, limfopenia. Radiograficznie wykrywa zaburzenia dyskinetyczne jelita cienkiego, nadmierne wydzielanie i nieostre zmiany w zwolnieniu błony śluzowej. Morfologicznie charakteryzuje się limfangiektazjami jelitowymi; mikrokosmki z obrzeżem szczoteczki i komórki nabłonka powierzchniowego nie ulegają zmianie. Choroba ma przewlekły przebieg.

Prognoza. Zależy to od choroby podstawowej, na tle której rozwinął się zespół. W pierwotnej enteropatii wysiękowej rokowanie jest słabe.

Leczenie. Jest przeprowadzana z uwzględnieniem choroby podstawowej. Obowiązkowa dieta o wysokiej zawartości białka i ostrym ograniczeniu tłuszczu. Pokazano mieszaniny oparte na hydrolizatach białkowych i triglicerydach o średniej długości łańcucha (MSH), oleju kokosowym, pozajelitowym podawaniu preparatów białkowych (osocze, albumina), kompleksie witamin, preparatów wapnia, enzymów (panzinorm, festal, mezim forte, poly-winters). Przy przystąpieniu wtórnej infekcji - terapia antybakteryjna. W przypadku wyraźnego obrzęku - moczopędny.

Zaburzenia wchłaniania jelitowego, leczenie, przyczyny, objawy, objawy

Przez upośledzoną absorpcję rozumie się niespójność zarówno rzeczywistego procesu wchłaniania, jak i trawienia jednego lub kilku składników odżywczych.

Pacjenci z zaburzeniami wchłaniania często skarżą się na biegunkę, a odróżnienie jej od biegunki spowodowanej innymi przyczynami jest czasami początkowo trudne. Tak więc u pacjentów z niedoborem laktazy pierwotnej wchłanianie laktozy jest zaburzone, co objawia się wodnistą biegunką osmotyczną. Jednak w większości przypadków złego wchłaniania charakterystyczne są obfite nieformowane stolce o cuchnącym zapachu i utracie wagi. Dodatkowe badanie ujawnia zaburzenia wchłaniania tłuszczu, a często także węglowodanów, białek i innych składników odżywczych.

Diagnoza problemów wchłaniania jelitowego

Przed omówieniem chorób, które prowadzą do upośledzenia wchłaniania, warto rozważyć metody diagnostyczne stosowane w badaniu pacjentów z tymi zaburzeniami. Liczba i kolejność badań zależy od obrazu klinicznego.

Ogólne i biochemiczne badania krwi

Pod względem poziomu hemoglobiny i hematokrytu można wykryć niedokrwistość spowodowaną upośledzoną absorpcją. Średnia objętość erytrocytów zmniejsza się wraz z niedoborem żelaza i zwiększa się, gdy zaburzone zostanie wchłanianie kwasu foliowego i witaminy B.₁₂.

Radioterapia

Dzięki badaniu radiologicznemu jamy brzusznej lub tomografii komputerowej jamy brzusznej można wykryć zwapnienia w trzustce, co wskazuje na przewlekłą niewydolność funkcji egzokdinalnej.

Badanie górnego odcinka przewodu pokarmowego (w tym jelita cienkiego) z zawiesiną baru jest zwykle jednym z pierwszych badań przeprowadzanych w przypadkach podejrzewanego upośledzenia wchłaniania. Jednak jego wyniki są często niespecyficzne. Jelito można rozszerzyć, a zawiesinę baru rozcieńcza się ze względu na zwiększoną ilość płynu w świetle jelita. Bardziej specyficznym objawem jest pogrubienie fałdów błony śluzowej spowodowane procesem naciekania, takim jak chłoniak, choroba Whipple'a lub amyloidoza. Zwężający się i nierównomierny kontur dystalnej części jelita krętego prawdopodobnie wskazuje na chorobę Crohna, chociaż podobny wzór można zaobserwować także w chłoniaku i innych procesach naciekowych. W badaniach z zawieszeniem barowym można również wykryć uchyłki, przetoki i zmiany pooperacyjne w anatomii jelit.

Oznaczanie tłuszczu w kale

Naruszenie wchłaniania tłuszczu (steatorrhea) obserwuje się w większości chorób, objawiające się upośledzeniem wchłaniania. Aby wyniki jakościowego i ilościowego oznaczania tłuszczu w kale były wiarygodne, pacjent musi otrzymywać co najmniej 80 g tłuszczu dziennie z jedzeniem. Unikaj oleju wazelinowego i olejowych środków przeczyszczających.

Jakościowe oznaczanie tłuszczu w kale. Kolorowanie Sudanu III to prosta i doświadczona ręka, dość wrażliwa i specyficzna metoda. Niewielką ilość świeżego kału umieszcza się na szkiełku i dokładnie miesza z solą fizjologiczną lub wodą. Następnie dodaje się kroplę lodowatego kwasu octowego i szkło ogrzewa się w celu hydrolizy triglicerydów kału do kwasów tłuszczowych. Następnie dodaj barwnik. Nienormalnie duża lub podwyższona ilość kropelek tłuszczu w próbce (ponad 100/40 w polu widzenia) wskazuje na podwyższoną zawartość tłuszczu w kale.

Określanie ilości tłuszczu w kale jest bardziej dokładną metodą, ale proces zbierania odchodów jest zazwyczaj nieprzyjemny dla samych pacjentów, ich krewnych i personelu medycznego. Kał zbiera się przez 3 dni w zamkniętym pojemniku, który można umieścić w plastikowej torbie i przechowywać w lodówce, aby zmniejszyć nieprzyjemny zapach. Większość zdrowych ludzi z kałem wyróżnia się na 6 g tłuszczu dziennie, jedząc 80-100 g tłuszczu dziennie z jedzeniem. Jeśli ilość tłuszczu w kale przekracza 6 g / dzień, może to być spowodowane upośledzeniem wchłaniania tłuszczu na dowolnym etapie trawienia, niedoborem kwasów żółciowych, uszkodzeniem błony śluzowej jelit i upośledzonym drenażem limfatycznym.

Badanie funkcji trzustki

Pobieranie soku trzustkowego z dwunastnicy. W większości laboratoriów badania wydzielania trzustki są wykonywane tak rzadko, że wyniki mogą być niewiarygodne.

Test bentromidowy pozwala ocenić zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki bez wprowadzania sondy do dwunastnicy. Nazwa chemiczna bentiromidu to kwas N-benzoilo-L-tyrozyloaminobenzoesowy. Rano na pusty żołądek pacjent przyjmuje 500 mg bentiromidu, a następnie mocz zbiera się przez 6 godzin. W jelicie cienkim chymotrypsyna rozkłada bentromid, uwalniając kwas para-aminobenzoesowy, który jest wchłaniany, a następnie wydalany z moczem. Jeśli mniej niż 60% kwasu para-aminobenzoesowego jest wydalane, wskazuje to na niepowodzenie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, chociaż zmniejszenie wydalania może być również spowodowane uszkodzeniem błony śluzowej jelit, chorobami nerek, ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i cukrzycą.

Diagnostyka radiologiczna. Tomografia komputerowa jamy brzusznej i endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna nie pozwalają bezpośrednio ocenić funkcji trzustki, ale są w stanie ujawnić takie zaburzenia, jak rozszerzenie i zwężenia gruczołów przewodowych, a także zwapnienia i formacje objętościowe.

Test wydechowy z kwasem glikocholowym 14 C

Jeśli zdrowa osoba weźmie kwas glikocholowy oznaczony jako 14 C, około 5% z nich wejdzie do okrężnicy i zostanie rozłożone przez bakterie jelitowe. W tym samym czasie dwutlenek węgla wytwarzany w rozkładzie glicyny i zawierający 14 C jest zasysany i wypuszczany przez płuca, a jego zawartość w wydychanym powietrzu może być mierzona. Nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim przyczynia się do wcześniejszej dekoniugacji kwasu glikocholowego, co oznacza, że ​​więcej znakowanego dwutlenkiem węgla dwutlenku węgla wchodzi do wydychanego powietrza.

Test absorpcji ksylozy

Ksyloza jest cukrem pentahydrowym, który jest wchłaniany w postaci niezmienionej w przewodzie pokarmowym, dlatego ocenę stopnia wchłaniania ksylozy można wykorzystać do wstępnego badania podejrzanych rozlanych zmian w błonie śluzowej jelita cienkiego. Pacjent pije 25 g ksylozy rozpuszczonej w 500 ml wody, po czym zbiera się mocz przez 5 godzin. U zdrowej osoby więcej niż 5 g ksylozy jest wydalane z moczem. Ponieważ eliminacja ksylozy może zmniejszać się wraz z odwodnieniem, pacjent musi pić co najmniej litr wody przez wskazane 5 godzin. Oprócz zmian w błonie śluzowej, niedostateczne wydalanie ksylozy z moczem może wskazywać na nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim, zmniejszenie BCC, wyraźne wodobrzusze lub niewydolność nerek. Aby nie pobierać moczu od pacjentów z niewydolnością nerek lub w przypadkach, gdy pacjent nie jest w stanie prawidłowo zebrać moczu, można zmierzyć zawartość ksylozy we krwi 2 godziny po przyjęciu roztworu.

Test Schillinga

Standardowy test Schillinga opiera się na ilościowej ocenie spożycia witaminy B z moczem.₁₂ z radioaktywnie znakowanym kobaltem. Test ten służy do diagnozowania stanów, w których brakuje wewnętrznego czynnika Zamku (na przykład choroba Addisona - choroba Birmera, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka). Kiedy wewnętrzny czynnik Castle'a zostaje wprowadzony wraz z witaminą B₁₂, próbka pozwala ocenić funkcję dystalnej części jelita krętego i trzustki. Witamina B₁₂, pochodzące z pożywienia w żołądku są związane z tak zwanym białkiem R. Zazwyczaj więcej niż 10% znakowanej witaminy B jest wydalane dziennie.₁₂. Usuwanie witaminy b₁₂ może także zmniejszać się wraz z odwodnieniem, zmniejszeniem BCC, niewydolnością nerek, nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim, pasożytnictwem w jelicie tasiemca Diphyllobothrium latum.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Rozpoznanie można założyć w obecności obrazu klinicznego przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki. Ból może być nieobecny, ale prawie zawsze odnotowuje się utratę wagi. Zwapnienia trzustki, widoczne dzięki radiografii brzucha, wyraźnie wskazują na niewydolność zewnątrzwydzielniczą, chociaż nie zawsze jej towarzyszą.

Leczenie. W przypadku niedoboru lub braku własnych enzymów preparaty enzymów trzustkowych są przepisywane do spożycia. W żołądku są one szybko niszczone przez sok żołądkowy, dlatego powinny być przyjmowane 2-3 tabletki przed, podczas i po każdym posiłku. Środki, które hamują wydzielanie żołądkowe, nieco przedłużają działanie enzymów: dodatkowo w powłoce uwalniają się długo działające leki, które nie są niszczone przez kwas solny. Niektórzy pacjenci wymagają dodatkowo suplementów wapnia, witaminy D i innych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Niedobór kwasu żółciowego

Patogeneza. Niedobór kwasów żółciowych może wystąpić z powodu nieprawidłowości na dowolnym etapie ich krążenia jelitowo-wątrobowego. W ciężkich zmianach miąższu wątroby ich produkcja może się zmniejszyć; z częściową niedrożnością dróg żółciowych, niewystarczające kwasy żółciowe wchodzą do światła jelita; przy nadmiernym wzroście bakterii w jelicie cienkim kwasy żółciowe ulegają dekoniugacji, zanim zdążą działać na tłuszcze; wreszcie, pokonując dystalną część jelita krętego, kwasy żółciowe nie są całkowicie wchłaniane, a ich całkowita ilość w organizmie maleje. Ponieważ kwasy żółciowe, tworząc micele w świetle jelita, ułatwiają wchłanianie tłuszczów, z ich brakiem absorpcji tłuszczów zostaje zerwany. Absorpcja białek i węglowodanów przy zachowaniu normalności.

Diagnoza. Radiografia górnego odcinka przewodu pokarmowego, w tym jelita cienkiego, zwykle nie ujawnia nieprawidłowości, z wyjątkiem przypadków niedrożności przewodu żółciowego wspólnego, przekrwienia treści jelita cienkiego i uchyłków (co przyczynia się do nadmiernego wzrostu bakterii).

Kwasy żółciowe ułatwiają wchłanianie tłuszczów, ale nie są do tego absolutnie konieczne, dlatego też z niedoborem kwasów żółciowych steerrhea zwykle nie przekracza 20 g / dzień.

Leczenie zależy od tego, co powoduje niedobór kwasu żółciowego. Może to być wystarczające, aby poprawić czynność wątroby w jej chorobach lub wyeliminować niedrożność dróg żółciowych.

1. Nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim. Metronidazol, tetracyklina może pomóc. Jeśli nie można wyeliminować niedoboru kwasów żółciowych, pokazano dietę z ograniczeniem triglicerydów, czasami konieczne jest przepisanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
2. Chorobom dystalnej części jelita krętego może towarzyszyć upośledzone wchłanianie witaminy B₁₂ i kwasy żółciowe. W przypadku stwierdzenia nieprawidłowości w teście Shilling, konieczne są comiesięczne wstrzyknięcia witaminy B.₁₂. Z upośledzonym wchłanianiem kwasów żółciowych w jelicie krętym wchodzą do okrężnicy, gdzie ulegają dekoniugacji i dihydroksylacji przez mikroflorę jelitową; dihydroksylowane kwasy żółciowe hamują wchłanianie wody i elektrolitów. Dlatego u pacjentów steerrhea może wystąpić jednocześnie z powodu niedoboru kwasów żółciowych i wodnistej biegunki z powodu ich wpływu na jelito grube. W ciężkich zmianach dystalnej części jelita krętego lub jego resekcji całkowita zawartość kwasów żółciowych w organizmie gwałtownie spada, w tym przypadku przeważa steerrhea. U pacjentów z łagodniejszymi zmianami dystalnego odcinka jelita krętego wiodącym objawem jest wodnista biegunka, a steerrhea na tle może być niezauważalna. W przypadku umiarkowanych zmian w dystalnym odcinku jelita krętego lub resekcji niewielkiej jego części można przepisać cholestyraminę, która wiąże kwasy żółciowe. Cholestyramina jest przyjmowana doustnie podczas posiłków, dawka wynosi od połowy saszetki (2 g) 1-2 razy dziennie do kilku saszetek dziennie. Ponieważ związane kwasy żółciowe nie biorą udziału w trawieniu, steerrhea może zwiększyć się podczas przyjmowania cholestyraminy. Przy bardziej znaczącym uszkodzeniu jelita krętego, gdy cholestyramina nasila krwawienie, może być wymagane dodatkowe podawanie triglicerydów ze średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi. Dieta uboga w triglicerydy z długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi (tj. Regularne tłuszcze dietetyczne) pomaga prawie wszystkim pacjentom.

Choroby jelita cienkiego

Zmiana śluzówkowa

Patogeneza. Choroby o małej etiologii mogą prowadzić do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. Ponieważ cała spożywana żywność jest dokładnie wchłaniana w jelicie cienkim, uszkodzenie jej błon śluzowych może zakłócić wchłanianie białek, tłuszczów, węglowodanów. Nasilenie tych zaburzeń zależy od lokalizacji i zasięgu uszkodzonego obszaru błony śluzowej. Tak więc, w celiakii (celiakia enteropatia), zmiana zaczyna się w bliższym jelicie cienkim i rozprzestrzenia się w kierunku dystalnym. Żelazo, wapń i kwas foliowy są wchłaniane w bliższym jelicie cienkim, dlatego u pacjentów z celiakią wchłanianie tych konkretnych substancji jest przede wszystkim upośledzone. Z drugiej strony, w chorobie Leśniowskiego-Crohna cierpi najczęściej dystalna część jelita krętego, gdzie wchłania się witamina B.₁₂ i kwasy żółciowe, dlatego dla tych pacjentów charakterystyczna jest awitaminoza B.₁₂ i niedobór kwasu żółciowego.

Diagnostyka

Radiografia jelita cienkiego z zawiesiną baru może ujawnić tylko niespecyficzne zmiany, takie jak rozszerzenie jelita i rozcieńczenie zawiesiny baru w celiakii. Z drugiej strony procesy infiltracji (choroba Whipple'a, chłoniaki, amyloidoza) powodują pogrubienie fałdów błony śluzowej. Nierównomierny kontur śluzówki i zwężenie światła jelita wskazują na chorobę Crohna

Biopsja jelita cienkiego. Jeśli podejrzewasz uszkodzenie błony śluzowej jelita cienkiego, często pojawia się pytanie, kiedy lepiej wykonać biopsję. Niektórzy lekarze z oczywistymi objawami wchłaniania, wykrywani przez badanie RTG jelita cienkiego, zmiany i brak objawów zmian trzustkowych natychmiast po biopsji. Inni najpierw przeprowadzają test absorpcji ksylozy, aby potwierdzić porażkę błony śluzowej i określić ilość tłuszczu w kale zebranym w ciągu 3 dni. Test szylingowy zwykle nie jest przeprowadzany. Biopsja jelita cienkiego nie zawsze pozwala potwierdzić diagnozę.

1. Celiakia jest chorobą przewlekłą, której klasycznymi objawami są zaburzenia wchłaniania, biegunka, uczucie rozdęcia brzucha, zwiększone wydzielanie gazu i utrata masy ciała. Ponadto celiakia może objawiać się także niedokrwistością, przewlekłym zmęczeniem, fibromialgią, niskim wzrostem, niepłodnością, drgawkami, osteopenią i osteoporozą. Może być łączony z chorobami autoimmunologicznymi i DZST. Celiakię często obserwuje się u pacjentów z opryszczkowym zapaleniem skóry, chociaż z celiakią nie zawsze dostępne jest opryszczkowe zapalenie skóry. Rozpoznanie potwierdza połączenie objawów klinicznych, serologicznych i histologicznych. Obecność przeciwciał IgA i IgG na gliadynę jest wrażliwym, ale niespecyficznym znakiem. Czułość i swoistość oznaczania przeciwciał na endomysię i transglutaminazę tkankową (IgA) sięga 95%, szczególnie w klasycznym obrazie celiakii. W łagodnej atrofii kosmków śluzowych czułość obu metod jest niższa. Ponieważ zmiany błony śluzowej mogą być nierówne, zaleca się wykonanie biopsji jelita cienkiego w celu potwierdzenia rozpoznania celiakii. Podczas badania endoskopowego pobiera się próbki z co najmniej 6 dystalnych odcinków dwunastnicy. Nie należy pobierać próbek z bańki dwunastnicy i bezpośrednio za nią: obecność w tych miejscach w warstwie podśluzówkowej gruczołów śluzowych może wpływać na obraz histologiczny. Funkcje diagnostyczne obejmują spłaszczenie kosmków, pogłębienie krypt, naciekanie nabłonka limfocytami, monocytami i komórkami plazmatycznymi. Nie zaleca się opierać diagnozy celiakii wyłącznie na wynikach testów serologicznych, bez biopsji. Jeśli jednak biopsja nie jest możliwa, wysokie miana IgA na endomysię lub transglutaminazę tkankową prawdopodobnie wskazują na celiakię. Ponieważ celiakia jest często pozbawiona IgA, konieczne jest określenie ich poziomu. W przypadku niedoboru IgG poziom IgG w transglutaminazie tkankowej ma wartość diagnostyczną.
2. Inne choroby błony śluzowej jelita cienkiego. Obraz histologiczny choroby Whipple'a charakteryzuje się spłaszczeniem kosmków jelitowych, wewnątrz których znajdują się skupiska makrofagów CHIC-dodatnich. Makrofagi zawierają czynnik sprawczy choroby Whipple'a - Trophe-ryma Whippelii, Gram-dodatnie bakterie promieniotwórcze. PCR pokazuje również Tropheryma Whippelii w limfocytach płynu opłucnowego, ciała szklistego i krwi. Choroba Whipple'a jest chorobą ogólnoustrojową, zwykle objawiającą się utratą masy ciała, kaszlem, gorączką, biegunką, niedociśnieniem, wzdęciem brzucha, niedokrwistością i upośledzeniem świadomości. CHIC-dodatnie makrofagi oprócz jelita cienkiego można znaleźć w osierdziu i wsierdziu, płynie maziowym, węzłach chłonnych, płucach, błonach mózgowych i mózgowych, naczyniówce, siatkówce i nerwach wzrokowych. Czasami obraz kliniczny może przypominać sarkoidozę z węzłami chłonnymi śródpiersia. Wśród innych przyczyn porażenia błony śluzowej jelita cienkiego znajduje się abetalipoproteinemia, w której komórki kosmków błony śluzowej zawierają duże wakuole wypełnione tłuszczem. Brak komórek plazmatycznych wskazuje na agammaglobulinemię. Biopsja jelita cienkiego czasami pozwala postawić diagnozę i inne choroby.

Leczenie. Szczegółowy opis leczenia wszystkich chorób błony śluzowej jelita cienkiego wykracza poza zakres tej książki. Algorytmy leczenia można znaleźć w medycznych podręcznikach i podręcznikach gastroenterologii.

• Celiakia Leczenie opiera się na ścisłym ograniczeniu żywności zawierającej gluten. Pacjent powinien unikać wszelkich produktów z pszenicy, jęczmienia i żyta. Ryż, kukurydza, soja i mąka z nich mogą być spożywane. Dla pacjentów chorych na celiakię wiele zakupionych produktów nie nadaje się, na przykład, niektóre rodzaje lodów i deserów, kiełbasy, które mogą zawierać mąkę pszenną jako dodatek. Nawet niektóre leki i witaminy w kapsułkach zawierających niewielkie ilości glutenu u niektórych pacjentów mogą prowadzić do uszkodzenia śluzówki. Dodatkowo, witaminy, wapń i preparaty żelaza są przepisywane na celiakię.
• Choroba Whipple'a. Przypisz benzylopenicylinę prokainową, 1,2 mln jednostek / dzień IM lub IV w połączeniu ze streptomycyną, 1 g / dobę IM / dzień przez 2 tygodnie. Następnie wykonuje się roczny cykl leczenia TMP / SMK 160/800 mg 2 razy dziennie.

Zaburzenia absorpcji swoistej

Niedobór laktazy

Patogeneza. Pierwotny niedobór laktazy jest spowodowany defektem jednego z enzymów obrzeża szczotki; laktaza, która objawia się naruszeniem absorpcji disacharydu laktozy. U niemowląt i małych dzieci, jak również u większości dorosłych białych w Ameryce Północnej i Europie, laktaza jest obecna w ilości wystarczającej do rozbicia mleka laktozy na glukozę i galaktozę.

Jednocześnie większość dorosłej populacji świata (w tym Afrykanie, Azjaci, mieszkańcy Ameryki Południowej i Środkowej, Eskimosi) charakteryzuje się niedoborem laktazy. Tak więc, w zależności od grupy etnicznej, niedobór laktazy można uznać za normę i patologię.

Diagnoza U osób z niedoborem laktazy, kilka minut po wypiciu mleka, występują skurczowe bóle brzucha i wodnista biegunka, ponieważ niestrawiona laktoza nie jest wchłaniana i, pozostając w świetle jelita, odgrywa rolę osmotycznego środka przeczyszczającego.

Leczenie polega na ograniczeniu mleka i produktów mlecznych. Produkowane jest specjalne mleko, w którym laktoza jest już podzielona.

Abetalipoproteidy

Patogeneza. Lipoproteiny beta są potrzebne do tworzenia apoprotein, które wiążą się z triglicerydami, cholesterolem i fosfolipidami w enterocytach, tworząc chylomikrony. W przypadku braku beta-lipoproteiny tłuszcze gromadzą się w enterocytach, co prowadzi do naruszenia ich wchłaniania.

Diagnoza Zwiększa się zawartość tłuszczu w kale, ale radiografia jelita cienkiego z zawiesiną baru i test absorpcji ksylozy nie ujawniają żadnych nieprawidłowości. Poziom cholesterolu i triglicerydów w surowicy jest obniżony, beta-lipoproteiny są nieobecne. Diagnozę potwierdza biopsja jelita cienkiego.

Leczenie. Nie ma konkretnego leczenia. Ogranicz spożycie trójglicerydów z długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi, zastępując je trójglicerydami ze średnio nerkowymi kwasami tłuszczowymi, które są wchłaniane do krwi bezpośrednio z nabłonka kosmków bez udziału chylomikronów. Pokazano również powołanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Choroby układu limfatycznego

Patogeneza. Jeśli drenaż limfatyczny z jelita zostanie przerwany, rozwijają się naczynia limfatyczne (limfangiektazje), a białka i tłuszcze giną wraz z kałem. Limfangiektazje mogą być wrodzone lub idiopatyczne; może również rozwinąć się w chorobie Whipple'a, niewydolności serca, wadach prawego serca i samej niedrożności naczyń limfatycznych (w chłoniakach brzucha, zwłóknieniu zaotrzewnowym, marszczącym się krezce, gruźlicy krezki i gruczołach nowotworowych).

Diagnoza Pacjenci zwykle skarżą się na utratę masy ciała, biegunkę i obrzęk spowodowany spadkiem poziomu białek serwatkowych. Niektórzy pacjenci mają chylous wodobrzusze. W przypadku badania kontrastu jelita cienkiego w obrazie rentgenowskim obraz może być prawidłowy, można zaobserwować niespecyficzne oznaki upośledzenia wchłaniania lub można wykryć błonę śluzową nosa z powodu ekspansji lub nacieku kosmków jelitowych. Steatorrhea jest umiarkowana. Próbka do absorpcji ksylozy daje normalne wyniki, jeśli nie ma uszkodzeń śluzu (na przykład podczas kiełkowania w błonie śluzowej chłoniaka). Rozpoznanie potwierdza biopsja jelita cienkiego, w której wykrywane są rozszerzone naczynia limfatyczne w kosmkach.

Leczenie. Oprócz leczenia choroby podstawowej, która spowodowała naruszenie drenażu limfatycznego, w przypadku limfangiektazji jelitowej konieczne jest ograniczenie ilości triglicerydów długołańcuchowych w żywności, zastępując je triglicerydami o średniej długości, a dodatkowo przyjmowanie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.