Rak jelita grubego metachronicznego

Pacjent w wieku 40 lat został przyjęty na ból w prawej połowie brzucha, utratę apetytu, osłabienie. Badanie ujawniło guz kąta wątrobowego okrężnicy. Wykonano resekcję prawej połowy jelita grubego z nałożeniem zespolenia ileotranswersyjnego. Histologicznie: gruczolakorak.

Po 6 latach ponownie przyjęła z powodu dolegliwości bólowych w dolnej części brzucha, zaparcia, osłabienia. Wykryto radiologicznie trwałe zwężenie w opadającej części okrężnicy. Operacja: duży, pagórkowaty guz stwierdzono w początkowej części esicy. Wykonano hemicolektomię lewostronną z zastąpieniem ubytku przeszczepem jelitowym i odpowiadającymi mu zespoleniami, zastosowano tymczasową przetokę wyładowczą w lewym podżebrzu. Histologicznie: gruczolakorak.
Po 2 miesiącach w dobrym stanie pacjent został wypisany. 8 miesięcy po zabiegu stan jest dobry, brak skarg. Krzesło jest dekorowane, 1-2 razy dziennie. Uzyskana waga 4 kg.

Z tym samym dobrym wynikiem inny pacjent, 53 lata, został poddany podobnemu procesowi nowotworowemu w jelicie grubym (z obserwacji V. I. Yukhtin, 1961).
Ta obserwacja jest przykładem typowego metachronicznego raka podwójnej okrężnicy w jednej strukturze histologicznej z lokalizacją węzłów w przeciwnych częściach okrężnicy. Należy odnotować udane wyniki obu operacji. Zwraca się uwagę na brak wskazań tego pacjenta do polipowatości lub zapalenia jelita grubego.

Pacjent w wieku 60 lat został przyjęty z rozpoznaniem raka odbytnicy. Wykonano resekcję odbytnicy. Półtora roku wcześniej przeszła resekcję kąta wątrobowego jelita grubego o raku. Trzecia operacja - resekcja lewej połowy jelita grubego została przeprowadzona trzy lata po resekcji odbytnicy. Histologicznie: wszystkie trzy guzy okazały się adiocarcinoma bez przerzutów. W ciągu 10 lat, które upłynęły od trzeciej operacji, nawroty i przerzuty nie zostały ustalone (z obserwacji Yu. V. Petrova i IK Selezneva, 1966).

Ten pacjent konsekwentnie rozwijał trzy podstawowe nowotwory jelita grubego w ciągu 4 lat. Dowodem niezależności każdego z tych guzów jest to, że wszystkie były ściśle ograniczone i nie było przerzutów w węzłach chłonnych.

W debacie, która ujawniła się podczas demonstracji tego przypadku na spotkaniu towarzystwa naukowego onkologów Leningradu i regionu Leningradu wraz ze społeczeństwem chirurgicznym Pirogowa 2. VI 1965 (Pytania o onkologię, 1966.2, 117-118), przedstawiono sugestie (S. A Holdin, VG Weinstein) na temat rozwoju tych wielu nowotworów z poprzednich polipów. Ponieważ w opisie tego przypadku nie ma danych dotyczących jednoczesnej obecności polipów, uważamy, że pochodzenia raka z polipów nie można uznać za udowodnione. Ponadto obserwacja ta jest interesująca z punktu widzenia czasu trwania odzyskiwania, uzyskanego dzięki potrójnym interwencjom chirurgicznym z usunięciem dużych segmentów jelita grubego.

G. N. Khakhanashvili (1962) zaobserwował 51-letniego pacjenta, który cierpiał z powodu metachronicznego synchronicznego pierwotnego raka jelita grubego. Pierwszy guz usunięto około 10 lat temu, a leczenie wtórne ujawniło obecność dwóch niezależnych guzów, co można przypisać synchronicznemu względem siebie i metachronicznemu względem pierwszego radykalnie usuniętego guza. Na uwagę zasługuje również fakt, że drugi i trzeci guz znajdowały się w esicy w bezpośrednim sąsiedztwie, podczas gdy pierwszy guz wykryto w znacznej odległości, w obszarze kąta wątrobowego jelita grubego.

Pomimo rozszerzonej natury pierwszej operacji (hemicolektomia prawostronna), nie zapobiegło to jednak rozwojowi dwóch nowych nowotworów w dystalnej części jelita grubego. Obecność dwóch guzów w esicy u tego pacjenta nie została ustalona ani w badaniu rentgenowskim, ani w rewizji jamy brzusznej podczas operacji; pacjent był przypuszczalnie samotnym rakiem. Dopiero badanie badanego leku pozwoliło ustalić dwa niezależne guzy nowotworowe w esicy, a wykrycie niewielkiego samotnego polipa dało rozsądne założenie o występowaniu wszystkich trzech guzów nowotworowych na podstawie polipów: wszystkie miały tę samą strukturę histologiczną gruczolakoraka.

Uwagę zwraca długość odstępu (około 10 lat) oddzielającego występowanie dwóch kolejnych nowotworów od czasu skutecznego usunięcia pierwszego guza.

- Wróć do spisu treści sekcji „histologia”

Rak jelita grubego

Diagnoza raka jelita grubego pomaga wykrywać raka na bardzo wczesnym etapie rozwoju. W szpitalu Jusupow zaprezentowano najnowocześniejszy sprzęt, wykorzystując najnowsze metody leczenia. Jeśli istnieją pewne skargi dotyczące stanu zdrowia, dyskomfortu w jelicie, należy skontaktować się z onkologiem szpitala Yusupov i przejść diagnozę chorób jelita grubego.

Przyczyny raka jelita grubego

Rak jelita grubego jest jedną z najczęstszych chorób onkologicznych w rozwiniętych krajach świata. Najczęściej spotykany u osób w wieku powyżej 50 lat. Jelito grube jest dolną częścią jelita, która jest odpowiedzialna za wchłanianie wody i tworzenie zdobionych odchodów, zaczyna się od zastawki bauhinia i kończy przed odbytem. Dwukropek składa się z kilku segmentów:

• jelito ślepe;
• okrężnica;
• odbytnica.

Głównymi przyczynami raka okrężnicy są: wysokie spożycie mięsa i tłuszczu, dziedziczność, przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, polipowatość jelit, ekologia miejsca zamieszkania.

Tłuszcze i mięso zwiększają poziom kwasu żółciowego, metabolitów cholesterolu w jelicie, zwiększają aktywność i zwiększają liczbę mikroflory. Mikroflora może niekorzystnie wpływać na organizm poprzez metabolizowanie substancji wydzielniczych i żywności w pewnym stanie w substancje rakotwórcze i kokkarcynogenne (substancje nierakotwórcze, które aktywnie wpływają na zwiększone działanie czynników rakotwórczych, które przyczyniają się do rozwoju guza). W krajach, w których spożycie mięsa jest ograniczone, a świeże warzywa i owoce są spożywane w dużych ilościach, rak jelita grubego jest znacznie mniej powszechny.

Klasyfikacja raka jelita grubego

Klasyfikując guz, biorą pod uwagę charakter wzrostu, etap rozwoju, stopień zróżnicowania, strukturę histologiczną guza.

Według rodzaju wzrostu istnieje następująca klasyfikacja nowotworu:

• endofityczny typ guza (guz rośnie w ścianie segmentu jelita);
• typ egzofityczny guza (guz rośnie w świetle jelita grubego);
• guza typu spodka (łączy oba rodzaje nowotworów, w niektórych przypadkach stanowi wrzód).

Klasyfikacja guza okrężnicy za pomocą badania histologicznego:

• guz segmentu okrężnicy i jelita grubego: gruczolakorak, gruczolakorak śluzu, rak śluzówkowy, rak niezróżnicowany, rak nieklasyfikowalny;
• guzy odbytnicy: nowotwory wydzielane histologicznie, które również wpływają na okrężnicę (wskazaną powyżej), rak płaskonabłonkowy, gruczołowy rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy.

Klasyfikacja stopnia dystrybucji:

• pierwszy etap (I) - dotyczy błony śluzowej i jej warstwy podśluzowej;
• drugi etap (IIa) - wpływa na mniej niż połowę obwodu okrężnicy, inwazja guza nie jest wykrywana poza jelitem, nie znaleziono przerzutów regionalnych;
• drugi etap (IIb) - wpływa na grubość ściany jelita, nie wykryto przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych, guz nie przekroczył jelita;
• trzeci etap (IIIa) - dotyczy więcej niż połowę obwodu jelitowego, guz wykiełkował ścianę jelita grubego. Nie wykryto przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;
• trzeci etap (IIIb) to inny rozmiar guza z wieloma przerzutami, które uderzają w regionalne węzły chłonne;
• czwarty etap (IV) - duży guz, który wykiełkował do narządów i tkanek, stwierdzono liczne przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych lub guzie różnej wielkości z przerzutami do odległych węzłów chłonnych i narządów.

Międzynarodowy system klasyfikacji TNM:

• T - stan pierwotnego guza;
• T_x - guza pierwotnego nie można ocenić z powodu braku danych;
• T₀ - guz pierwotny nie jest wykrywany;
• T_jest - guz utworzony w nabłonku jelita lub kiełkujący w błonie śluzowej, określany jako „rak na miejscu”;
• T1 - obserwuje się kiełkowanie nowotworu do warstwy podśluzówkowej;
• T 2 - obserwuje się kiełkowanie warstwy mięśniowej jelita;
• T 3 - dotyczy wszystkich warstw ściany jelita;
• T 4 - dotknięta surowicza, zewnętrzna, jelitowa wyściółka, guz wyrósł na sąsiednie organy i tkanki;
• N - ocena stanu regionalnych węzłów chłonnych;
• N0 - brak uszkodzeń regionalnych węzłów chłonnych;
• N 1 - obserwuje się przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych (dotknięte 1 do 3);
• N 2 - więcej niż 4 węzły chłonne są dotknięte przerzutami;
• M - przerzuty określa się w odległych węzłach chłonnych, narządach;
• M 0 - nie obserwuje się odległych przerzutów;
• M 1 - określany przez przerzuty odległe.

Rak jelita grubego, objawy we wczesnych i późnych stadiach

Pierwszymi objawami raka jelita grubego są: dyskomfort jelitowy, w kale pojawiają się smugi krwi. Wraz ze wzrostem guza, stan pacjenta pogarsza się, wiele zaburzeń jelit nie reaguje na leczenie.

Rak jelita grubego, późne objawy przedmiotowe i podmiotowe

Rak jelita grubego, którego objawy i objawy są bardzo podobne do wielu chorób przewodu pokarmowego, jest często określany raczej późno w końcowych etapach rozwoju nowotworu. Objawy raka jelita grubego w późnym stadium:

• śluz, ropne i krwawe wydzieliny pojawiają się w kale;
• ból o różnym natężeniu brzucha, żołądka;
• Ból podczas stolca;
• Nudności i wymioty;
• Trwałe zaparcia, nie uleczalne;
• Zwiększone stolce, biegunka;
• Wzdęcia, spontaniczna masa kałowa;
• Wrażenie swędzenia krocza;
• Słabość i złe samopoczucie;
• Dysfunkcje narządów płciowych;
• Utrata apetytu, utrata wagi;
• Niedrożność jelit;
• Proces zapalny, ropień w jelicie;
• Niedokrwistość

Objawy raka jelita grubego u kobiet

Objawy raka jelita grubego u kobiet zaczynają się od dyskomfortu w okolicy jelit. Rak jelita grubego często rozwija się przez długi czas, z których większość nie objawia się. Gdy nowotwór złośliwy rośnie i rozprzestrzenia się na otaczające tkanki i narządy lub guz rośnie w środku i powoduje całkowitą niedrożność jelit, wówczas występują wyraźne objawy choroby. Jeśli guz wykiełkował w macicy, nie ma objawów klinicznych. Podczas kiełkowania przez pochwę pojawia się przetoka, przez którą wychodzą masy kału.

Objawy raka jelita grubego etapami

Objawy pierwszego etapu raka okrężnicy pojawiają się w postaci nawracającego dyskomfortu jelitowego, zaparcia lub zaburzenia stolca. Na tym etapie następuje kiełkowanie pierwotnego guza błony śluzowej i błony podśluzowej jelita. W kale mogą występować smugi krwi i śluzu.

Objawy raka jelita grubego w drugim etapie są również niewyrażalne: przerywane zaparcia, rozstrój stolca, wzdęcia, ból brzucha, odbijanie, zgaga, smugi krwi i śluzu w kale.

Objawy trzeciego etapu raka jelita grubego objawiają się bólem brzucha, żołądka, obfitym wypływem krwi i śluzu w kale, wzdęciami, zaparciami nie można leczyć, często nudnościami, wymioty mogą występować okresowo, guz jest często wykrywany podczas badania palpacyjnego, w zależności od jego lokalizacji lokalizacja. Podczas badania wykrywane są przerzutowe regionalne węzły chłonne.

Objawy czwartego stadium raka jelita grubego charakteryzują się silnym bólem brzucha, krwią w kale, pojawieniem się ropnego wydzieliny spowodowanej zapaleniem samego guza, rozwojem ropnia. Pacjent traci wagę, traci apetyt, rozwija niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedrożność jelit.

Przerzuty: rak jelita grubego

Przerzuty są wskaźnikiem stadium rozwoju guza, wtórnych ognisk wzrostu nowotworu. Pojawienie się przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych i odległych narządach wskazuje na pogorszenie rokowania dla powrotu do zdrowia pacjenta.

Bardzo często przerzuty nie manifestują swojej aktywności przez długi czas, guz pierwotny hamuje aktywność wtórnych ognisk, następnie rozpoczyna się wzrost guzów wtórnych, których mechanizm nie został jeszcze zbadany.

Aktywny wzrost komórek przerzutowych prowadzi do powstania kompletnego nowotworu złośliwego, który zaczyna wchłaniać składniki odżywcze, tak niezbędne dla zdrowych komórek organizmu.

Przerzuty w raku jelita grubego często wpływają na wątrobę, objawami takiej zmiany są żółtaczka, wzrost wielkości wątroby.

Diagnoza, rodzaje guzów

Do diagnozowania raka jelita grubego stosuje się następujące metody:

• cyfrowe badanie doodbytnicze;
• badanie kliniczne;
• sigmoidoskopia;
• kolonoskopia;
• irygoskopia;
• USG narządów jamy brzusznej;
• badanie ultrasonograficzne endorektalne;
• biopsja z badaniem histologicznym + badanie immunohistochemiczne guza.

Najczęstszym nowotworem jelita grubego jest gruczolakorak, który może być wysoce zróżnicowany, słabo zróżnicowany i umiarkowanie zróżnicowany. Możliwy jest również rozwój raka drobnokomórkowego, raka płaskonabłonkowego, raka gruczołowego, raka rdzeniastego, raka krtani i innych nowotworów.

Wysoce zróżnicowany gruczolakorak jelita grubego to nowotwór, który dobrze reaguje na leczenie. Umiarkowanie zróżnicowany gruczolakorak okrężnicy jest guzem, którego komórki zajmują środkową pozycję między komórkami wysoce zróżnicowanego guza a guzem o niskim stopniu złośliwości. Gruczolakorak jelita grubego o niskiej złośliwości jest złośliwym, szybko rozwijającym się guzem, którego pochodzenia i struktury nie można ustalić.

Co to jest badanie przesiewowe raka jelita grubego?

Badanie przesiewowe w kierunku raka jelita grubego pomaga zidentyfikować polipy przed degeneracją w nowotwór złośliwy, a także wykryć raka na wczesnym etapie. Test przesiewowy składa się z kolonoskopii, rektomoskopii, analizy wysokiej czułości na krew utajoną w kale. Ten test przesiewowy jest zalecany dla wszystkich kobiet i mężczyzn po 50 latach.

Analiza wysokiej wrażliwości na krew ukryta w kale zwykle pokazuje, że nie więcej niż 1 ml krwi może być wydalane dziennie z kałem. Krew, przechodząc przez jelita, ulega rozkładowi pod wpływem enzymów. Do wykrywania utajonej hemoglobiny w kale przy użyciu dwóch rodzajów próbek - gwajak i benzydyna.

Ukryta krew to krew, która nie zmienia koloru kału, nie jest wykrywana podczas badania pod mikroskopem. Reakcja zachodząca podczas testu opiera się na zdolności pigmentu hemoglobiny do przyspieszania utleniania. Takie łatwo utleniające się substancje, takie jak gwajak i benzydyna, zmieniają kolor w wyniku utleniania w obecności hemoglobiny. W zależności od szybkości utleniania rozróżnia się kilka rodzajów reakcji: (+) słaba dodatnia, (++) lub (+++) dodatnia, (++++) ostro dodatnia.

Aby przejść taką analizę, należy przygotować pacjenta. Trzy dni przed analizą należy wykluczyć z menu owoce, warzywa (ogórki, kalafior, chrzan), mięso i produkty mięsne. Nie należy przyjmować suplementów żelaza, kwasu askorbinowego, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym kwasu acetylosalicylowego. Analizę przeprowadza się na kale trzech wypróżnień, pobierając próbki z różnych miejsc kału. Wynik pozytywny jest uważany za istotny diagnostycznie.

Analiza reakcji z benzydyną często pokazuje fałszywe wyniki, ponieważ czułość substancji jest zaprojektowana do wykrywania ilości hemoglobiny wynoszącej 15 ml dziennie lub więcej. Test Guayakova pozwala dokładniej określić małą utratę krwi.

Kolonoskopia jest metodą diagnostyczną stosowaną w medycynie. Podczas kolonoskopii lekarz bada i ocenia stan wewnętrznej powierzchni okrężnicy. Badanie przeprowadza się za pomocą endoskopu. Za pomocą kolonoskopii wykrywa się polipy, wrzody, nowotwory złośliwe, pobiera się próbki biopsji do badania histologicznego.

Rektoromanoskopia jest metodą diagnostyczną do badania wewnętrznej powierzchni odbytnicy lub części esicy za pomocą sigmoidoskopu. Zastosuj procedurę do identyfikacji złośliwych chorób odbytnicy, do wykonania biopsji z podejrzanych obszarów wewnętrznej powierzchni jelita.

Rak okrężnicy odbytniczo-wilgotnej

Obszar odbytniczo-esowaty okrężnicy - obszar odbytnicy, który znajduje się 15 cm powyżej odbytu, nazywany jest odcinkiem odbytniczo-odbytniczym okrężnicy. Najczęściej ten segment okrężnicy jest dotknięty gruczolakorakiem. Przy tej postaci raka utrzymujące się wzdęcia i zaparcia obserwuje się nawet w początkowych stadiach rozwoju nowotworu.

Rosnący rak jelita grubego

Wstępujący rak okrężnicy często charakteryzuje się rozwojem niedokrwistości we wczesnych stadiach raka. Jest to związane z ekspozycją na neurorefleks z odcinka krętniczo-kątniczego jelita, co prowadzi do upośledzenia tworzenia krwi. Pojawia się złe samopoczucie, zmęczenie, wzrasta temperatura ciała. Wszystkie te objawy wskazują na rozwój negatywnych procesów w okrężnicy.

Rak jelita grubego metachronicznego

Rak jelita grubego często rozwija się po 50 latach. Na pierwszym miejscu jest metachroniczny (wielokrotny) rak esicy, na drugim miejscu jest metachroniczny rak odbytnicy. Objawy pierwotnych wielu postaci raka są zróżnicowane, objawy są charakterystyczne dla pojedynczego guza. Występuje osłabienie, silny ból, wydzielina z krwią i śluzem z odbytnicy. Rzadko zaznaczone wzdęcia, tenesmus i luźne stolce. Ponadto pacjenci skarżą się na utratę apetytu, szybką utratę wagi, zaparcia.

Metody leczenia

Głównym sposobem leczenia raka okrężnicy pozostaje chirurgiczna metoda leczenia. Za pomocą resekcji usuwa się dotknięty segment jelita, otaczające tkanki i aparat limfatyczny tego segmentu. W przypadku uszkodzenia narządów przeprowadza się operację leczenia dotkniętego narządu i resekcji segmentu okrężnicy, otaczających tkanek i aparatu limfatycznego. W ciężkich przypadkach stosuje się leczenie objawowe - ze względu na rozwój niedrożności jelit i niemożność usunięcia guza powstaje kolostomia.

Napromienianie jest stosowane w leczeniu gruczolakoraka jelita grubego. Uważa się, że taki guz jest wrażliwy na promieniowanie. Napromieniowane przed operacją w celu zmniejszenia wielkości guza, zapobiegają rozprzestrzenianiu się przerzutów. Ale takie metody leczenia służą raczej jako pomocnicze, są stosowane indywidualnie do zamierzonego celu, lecz leczenie operacyjne guza pozostaje głównym.

Istnieje kilka kombinacji terapii raka jelita grubego, które obejmują przedoperacyjną chemioradioterapię, chemioradioterapię pooperacyjną, oddzielne stosowanie chemioterapii i radioterapii przed i po zabiegu. Leczenie po operacji raka jelita grubego często polega na chemioterapii pooperacyjnej w celu zmniejszenia ryzyka przerzutów nowotworowych.

Ponieważ niezależne leczenie raka, chemioterapia i radioterapia nie są stosowane, ich stosowanie jest uzasadnione tylko w leczeniu paliatywnym, gdy usunięcie guza jest niemożliwe z jakiegokolwiek powodu. Radioterapię i chemioterapię stosuje się ostrożnie - metody te często powodują wiele skutków ubocznych, pogarszają stan pacjenta.

Zapobieganie rakowi jelita grubego

Zapobieganie rakowi jelita grubego może być regularnym stosowaniem produktów pochodzenia roślinnego, zmniejszając spożycie tłuszczu i mięsa, aktywność fizyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na jakość spożywanych produktów wodnych. W przypadku predyspozycji dziedzicznych zaleca się regularne przeprowadzanie badań przesiewowych w celu wykrycia raka jelit.

Odżywianie dla raka jelita grubego

Odżywianie raka jelita grubego i po operacji na jelicie grubym wymaga odchudzania. Dieta obejmuje świeże produkty dobrej jakości. Dieta jest przepisywana z odpowiednią zawartością świeżych warzyw i owoców, zmniejszając spożycie mięsa i tłuszczu. Przydatne jest używanie gotowanych potraw na parze. Osobom z kolostomią nie zaleca się spożywania potraw z ryżem i makaronem, jedzenie powinno być posiekane, pacjentowi zaleca się stosowanie dużej ilości płynu. Dieta jest skoordynowana z lekarzem prowadzącym, aby nie zaszkodzić zdrowiu.

Gdzie się udać, jeśli wykryty zostanie rak jelita grubego

Najwyższej kategorii onkolodzy, kandydaci nauk medycznych pracują w szpitalu w Jusupowie, stosuje się innowacyjny sprzęt diagnostyczny. Jeśli masz do czynienia z onkologią raka jelita grubego, zadzwoń. Koordynator medyczny zapisze cię na konsultację z onkologiem i odpowie na wszystkie twoje pytania.

Rak jelita grubego metachronicznego

W obserwacjach A. V. Kozlovej i E. D. Semiglazovej (1961) w odniesieniu do początkowo wielu nowotworów (108 przypadków), duża część raka żołądkowo-jelitowego, po śladach nowotworowych uszkodzeń narządów innych układów, zwraca uwagę.

Z 21 pacjentów z rakiem piersi drugie miejsce guza znajdowało się w narządach trawiennych u 6 pacjentów; z 15 pacjentów z rakiem macicy, druga zmiana nowotworowa była zlokalizowana w narządach trawiennych u 12 pacjentów. Z drugiej strony, w obecności pierwszej zmiany nowotworowej w żołądku lub dolnej wardze (31 przypadków), drugie węzły rakowe znaleziono w skórze - u 4, macica - u 3, pęcherz - u 3, płuca - u 2 iw innych narządach - 3 pacjentów.

Woratz (1965) przytacza obserwację 2 pacjentów, którzy około 2 lata po resekcji jelita grubego i odbytnicy rozwinęli gruczolakoraka w płucach na raka.
Szczegółowe dane na temat metachronicznych pierwotnych nowotworów jelita grubego podano w Polk, Spratt i Butcher (1965).

Wśród naszych danych wyraźnie dominuje połączenie raka jelita grubego z rakami skóry, piersi, kobiecych narządów płciowych i gruczołu krokowego. Zgodnie z kolejnością występowania w tej grupie istnieje kilka przypadków, w których rak jelita grubego był pierwszym guzem (358 przypadków); jednak często (262 przypadki) występowała również odwrotna sekwencja. Ta cecha jest bardziej wyraźna w przypadku nowotworów skóry i jajników.
Warto zauważyć, że w przeważającej większości przypadków (56 z 60) rak prostaty wystąpił później niż rak jelita grubego.

Bez szczegółowej analizy każdego przypadku niemożliwe jest wyciągnięcie pewnych wniosków na temat zalet danych. Niemniej jednak zwraca się uwagę na fakt, że nowotwory niektórych narządów pojawiają się znacznie częściej po raku jelita grubego, a nowotwory innych narządów w większości przypadków poprzedzają zmiany nowotworowe w okrężnicy.

Być może wynika to z czysto przypadkowego wyboru materiału statystycznego, ale mogą istnieć pewne obiektywne prawidłowości. Wydaje się, że ważna jest możliwość skutecznego badania i prognozowania raka tej lokalizacji - im gorsze rokowanie, tym mniejsze prawdopodobieństwo częstego występowania takiego nowotworu przed zmianami okrężnicy i odwrotnie. Nie można wykluczyć znaczenia wciąż niejasnych mechanizmów etiopatogenetycznych tej grupy wielu guzów.
W każdym razie wydaje nam się, że kwestia ta zasługuje na poważną uwagę; należy go badać nie tylko w odniesieniu do jelita grubego, ale także innych narządów przewodu pokarmowego.

Rak jelita grubego

Jednym z częstych wariantów nowotworów złośliwych w krajach uprzemysłowionych, rak jelita grubego i odbytu we wczesnych stadiach rozwoju jest bezobjawowy. Przeprowadzenie nowoczesnych badań przesiewowych w specjalistycznej klinice pomoże wykryć raka we wczesnych stadiach rozwoju, gdy skuteczność terapii jest maksymalna. Szczególnie ważne są terminowe środki terapeutyczne i diagnostyczne dla rodzinnej podatności na nowotwory jelit.

Treść

Rak jelita grubego - czynniki ryzyka

Jelito grube (około 2 m długości) jest ostatnim odcinkiem układu pokarmowego, składającym się z 4 głównych podziałów (ślepy, okrężnicy, esicy i odbytnicy). Główne przyczyny są nieznane, ale ryzyko rozwoju choroby wzrasta z powodu następujących czynników:

• predyspozycje genetyczne (obecność bliskich krewnych wariantów rodzinnych polipowatości lub onkopatologii jelita);
• przewlekłe zapalenie (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna);
• długotrwałe stosowanie leków w celu stłumienia obrony immunologicznej.

Prawdopodobieństwo wystąpienia raka jelita grubego na tle czynników ryzyka:

• wiek powyżej 50-60 lat;
• niezdrowa dieta (znaczna przewaga w diecie czerwonego mięsa i zmniejszenie menu pokarmów roślinnych);
• bezczynność;
• otyłość;
• palenie

Rak jelit jest chorobą cywilizacyjną, która najczęściej występuje u ludzi mieszkających w dużych miastach i krajach uprzemysłowionych.

Klasyfikacja i formy onkopatologii

Główna klasyfikacja raka w systemie TNM dzieli chorobę na następujące etapy:

1. Miejscowy guz błony śluzowej jelit bez przerzutów;
2. Mały nowotwór (nie więcej niż półkole), który nie wykracza poza ścianę jelita:
   • Bez przerzutów;
   • Pojedyncze ogniska przerzutowe w pobliskich węzłach chłonnych;
3. Guz zajmujący więcej niż półkole i kiełkującą ścianę jelita:
   • 3A. Przy braku przerzutów;
   • 3B. Wiele przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych;
4. Rozległy nowotwór z kiełkowaniem w sąsiednich narządach lub odległe przerzuty raka jelita grubego.

Ze względu na charakter raka wyróżnia się egzofityczny, endofityczny i mieszany wariant choroby. Najczęściej występuje pojedynczy nowotwór, ale możliwe jest wykrycie pierwotnej postaci mnogiej nowotworu złośliwego (około 8%). Struktura histologiczna najczęściej określa adenogenne i płaskonabłonkowe formy guza o różnym stopniu zróżnicowania. Przerzutowy rak jelita grubego rozprzestrzenia się w następujący sposób:

• przez krew do wątroby (wygląd krwiotwórczy);
• naczynia limfatyczne w jajnikach, płucach, otrzewnej (limfogenne).

Przerzuty nowotworu dramatycznie pogarszają rokowanie, dlatego niezwykle ważne jest zidentyfikowanie guza w pierwszych stadiach.

Objawy choroby

Wszystkie zewnętrzne objawy choroby można podzielić na 2 grupy - główny i dodatkowy znak. Konieczne jest jak najszybsze skonsultowanie się z lekarzem, gdy pojawią się następujące objawy:

• wykrywanie krwi i śluzu w stolcu;
• przewlekłe zaparcia;
• ból brzucha o niejasnym pochodzeniu;
• fałszywe pragnienie wypróżnienia;
• nawracająca niedokrwistość;
• niewyjaśniona utrata masy ciała.

Należy zwrócić uwagę na dodatkowe objawy:

• wzdęcia;
• częste zaparcia, naprzemienna biegunka;
• nudności, odbijanie i wymioty;
• uporczywa ciężkość w żołądku;
• brak apetytu do anoreksji.

W zwyrodnieniu złośliwym esicy i odbytnicy, krew w kale występuje u 90% pacjentów, ale połowa z nich udaje się do lekarza tylko sześć miesięcy po odkryciu tego objawu choroby.

Zasady diagnozy

Po badaniu lekarskim i standardowym badaniu doodbytniczym lekarz odniesie się do następujących rodzajów badań przesiewowych:

• krew utajona w kale;
• analiza kału pod kątem DNA;
• poziom markerów nowotworowych we krwi (CEA, CA-19-9).

Najbardziej informacyjną diagnozą raka jelita grubego jest kolonoskopia z biopsją. Używając technik endoskopowych, możesz uwidocznić raka i potwierdzić diagnozę histologicznie. Ważne dodatkowe rodzaje badań to:

• ultrasonografia przezodbytnicza i przezbrzuszna narządów wewnętrznych;
• irygoskopia;
• Tomografia komputerowa brzucha i rezonans magnetyczny miednicy małej z kontrastem;
• badanie rentgenowskie płuc;
• laparoskopia diagnostyczna.

Pełne przeprowadzenie wstępnej ankiety pomoże dokonać trafnej diagnozy i wybrać najlepszą opcję leczenia.

Główne metody terapii

Skuteczne leczenie raka jelita grubego obejmuje chirurgiczne usunięcie nowotworu. Objętość operacji zależy od wielu czynników, więc doświadczony onkolog wybierze metodę indywidualnie. Główne rodzaje interwencji chirurgicznych to:

• hemikolektomia w prawo lub w lewo;
• subtotalna resekcja okrężnicy;
• sigmoidektomia;
• wytępienie odbytnicy.

Na każdym etapie leczenia (przed i po zabiegu operacyjnym w celu paliatywnym) wykonuje się chemioterapię. Wynik operacji zależy od rodzaju raka, stadium choroby, obecności przerzutów. Rokowanie pooperacyjne pogarsza następujące powikłania raka jelita grubego:

• niedrożność jelit;
• krwawienie wewnętrzne;
• rozpad guza z perforacją jelitową;
• kiełkowanie nowotworów w sąsiednich narządach;
• lokalne i ogólne choroby ropno-zapalne.

Wymagana jest terapia objawowa niezbędna do wyeliminowania bólu, krwawienia i wodobrzusza.

Czynniki prognostyczne

Rokowanie w życiu bezpośrednio zależy od wczesnego rozpoznania nowotworu złośliwego: 5-letnie przeżycie pooperacyjne w stadium 1 przekracza 90%. Na tle wykrycia przerzutów synchronicznych (mniej niż rok po operacji) przeżycie zmniejsza się do 40-50%. Metachroniczne przerzuty raka jelita grubego (wykrycie ognisk raka po 12 miesiącach lub dłużej) znacznie pogarszają szanse na wyzdrowienie.

Rak jelita grubego metachronicznego

Istnienie dwóch lub więcej nowotworów złośliwych u jednej osoby w różnych narządach, niezależnie od siebie, jest od dawna znane. Pierwszą udokumentowaną obserwacją pierwotnych guzów mnogich jest opis Abu Ali ibn Sina (Avicenna) na przełomie X - XI wieku. Pierwsze badania pierwotnych wielu nowotworów złośliwych (PMZO) jako problemu naukowego należą do londyńskiego chirurga Johna Pearsona z 1793 r. [1; 5; 6].

Obecnie, wraz ze wzrostem ogólnej zapadalności na raka, obserwuje się wzrost częstości występowania i pierwotnego mnogiego raka okrężnicy, który stanowi 17% wszystkich obserwacji pierwotnych wielu nowotworów złośliwych i jest uważany za jedną z najczęstszych lokalizacji pierwotnych wielu nowotworów złośliwych [3]. Według R. Phillipsa ryzyko rozwinięcia pierwotnych wielu nowotworów złośliwych okrężnicy wynosi 6% wszystkich nowotworów złośliwych okrężnicy, podczas gdy ryzyko synchronicznych, podobnie jak guzów metachronicznych, wynosi 3% każdy [7].

Cel: zbadanie niektórych cech przebiegu klinicznego pierwotnego raka jelita grubego.

Materiały i metody. W naszym badaniu wybrano 90 pacjentów z rakiem jelita grubego, podzielonych na 2 grupy: 60 osób - grupa pacjentów z pierwotnym rakiem jelita grubego wielokrotnego (30 osób - podgrupa pacjentów z rakiem okrężnicy metachronicznej; 30 osób - podgrupa pacjentów z synchronicznym rakiem jelita grubego) ), 30 osób - grupa kontrolna pacjentów z pojedynczym rakiem jelita grubego.

Pacjenci byli badani pod kątem współwystępowania, obciążonej dziedziczności (predyspozycji genetycznych), preferencji żywieniowych, miejsca zamieszkania, nadwagi itp., Tj. czynniki ryzyka rozwoju raka jelita grubego. Zbadano i porównano wskaźniki wieku. U pacjentów z rakiem metachronicznym wiek choroby badano zarówno w pierwszym, jak iw drugim raku, odstęp między wystąpieniem pierwszego i drugiego raka

Uważa się, że pacjenci z pierwotnym mnogim rakiem metachronicznym są młodsi niż pacjenci z rakiem jelita synchronicznego i pojedynczego [5]. Szczegółowe badanie grupy pacjentów z rakiem metachronicznym wykazało, że w rozpoznaniu pierwszego guza największa liczba pacjentów mieściła się w wieku od 51 do 60 lat - 46,7%. Podczas diagnozowania drugiego guza rozpowszechnienie występowało wśród pacjentów w grupie wiekowej od 51 do 60 lat - 40%. Wśród pacjentów z synchronicznym rakiem jelita grubego najczęściej występowała grupa pacjentów w wieku od 61 do 70 lat - 40%. Wśród pacjentów z rakiem samotniczym przeważali starsi pacjenci - powyżej 71 lat. Rozkład wieku pacjentów przedstawiono w tabeli 1.

Charakterystyka wieku pacjentów z różnymi typami raka jelita grubego

Grupa pacjentów z rakiem metachronicznym

Grupa pacjentów z rakiem synchronicznym (n = 30)

Grupa pacjentów z jednym rakiem (n = 30)

Pierwszy guz (n = 30)

Drugi guz (n = 30)

Według różnych autorów nowotwory metachroniczne najczęściej występują w okresach od 5 do 10 lat po leczeniu pierwszego nowotworu [2]. W naszym badaniu odstęp między wykryciem pierwszego i drugiego nowotworu złośliwego jelita grubego był bardzo zróżnicowany - od 6 miesięcy do 38 lat. Szczyt diagnostyczny wystąpił jednak w pierwszych 2 latach lub w okresie od 5 do 10 lat po pierwszej operacji (ryc. 1)

Rysunek 1 Częstość wykrywania drugiego, metachronicznego guza okrężnicy (%).

Zgodnie z wynikami naszego badania pierwotne wielokrotne uszkodzenie okrężnicy występuje częściej u mężczyzn (58% w porównaniu z 42% u kobiet). W grupie kontrolnej przeważały kobiety (53%), a mężczyźni 47%.

Szczegółowa analiza cech oceny zaawansowania (tabela 2) wykazała, że ​​stadium III najczęściej występowało wśród pacjentów z pojedynczym i synchronicznym rakiem jelita grubego (odpowiednio 56,7% i 40%). Wśród pacjentów z rakiem metachronicznym najczęstszym był stadium II (50%), ale podczas diagnozowania pierwszego guza, stopień II wynosił 56,7%, etap 3 wynosił 43,3%. Drugi nowotwór w metachronicznym procesie był najczęściej w drugim etapie procesu złośliwego (43,3%), etap III wynosił 33,3%. Jednakże, w przeciwieństwie do pierwszej lokalizacji wśród pacjentów z drugimi nowotworami złośliwymi metachronicznymi, pacjenci mieli stadium I w 13,3% przypadków, a stadium IV w 10% przypadków. Należy zauważyć, że przy jednoczesnym uszkodzeniu stopień 1 był mniej prawdopodobny - 6,7%.

Rozkład pacjentów w grupach badań na etapach raka jelita grubego

Zgodnie z wynikami naszego badania, w grupie pacjentów z rakiem metachronicznym I miejsce należy do patologii esicy (30%), drugie miejsce zajmują guzy odbytnicy (25%). Sytuacja jest podobna u pacjentów z synchronicznym rakiem jelita grubego: rak esicy jest na pierwszym miejscu (33,3%), rak odbytnicy jest na drugim miejscu (31,7%). Najczęstszą lokalizacją pierwotnego raka jelita grubego jest esicy i odbytnicy.

Klinika polineoplazji zależy od lokalizacji i rozpowszechnienia procesu nowotworowego, a także od kombinacji z nowotworami innych lokalizacji, gdy na pierwszy plan wysuwają się objawy kliniczne nowotworu charakteryzującego się bardziej złośliwym przebiegiem. Uważa się, że objawy kliniczne pierwotnych wielu nowotworów złośliwych jelita grubego różnią się niewiele od tych w raku pojedynczego jelita grubego [5].

Na podstawie badań potwierdzono, że klinika pierwotnego raka jelita grubego jest zróżnicowana i składa się z objawów charakterystycznych dla pojedynczego guza. Jak widać z tabeli 3, nasilenie objawów klinicznych jest różne.

W przypadku pojedynczego raka okrężnicy najbardziej wyraźny jest ból o różnym stopniu manifestacji - 60%. W 56,7% przypadków stwierdzono obecność krwi w kale lub krwawieniu z odbytnicy, au 46,7% - zaparcia. Najprawdopodobniej wynika to z faktu, że pacjenci z samotnym rakiem jelita grubego w stadium III - IV najczęściej przychodzą na leczenie, co determinuje obraz kliniczny, gdy przeważają ból, krew i zaparcia.

W przypadku pierwotnych zmian wielokrotnych okrężnicy objawy objawów klinicznych są nieco inne: najczęściej obserwowano osłabienie - 58,3% i ból - 56,7%. Jednak w przeciwieństwie do pojedynczej zmiany, w głównej grupie występowała wyraźna tendencja do rzadszej prezentacji dolegliwości, takich jak tenesmus, zaparcia i krwawienie z odbytnicy. Szczegółowa analiza zmian synchronicznych i metachronicznych wyraźnie określa różnicę w tej patologii: podczas gdy w patologii synchronicznej ból (56,7%), osłabienie (53,3%) i utrata masy ciała (40%) są najbardziej wyraźne; w przypadku lokalizacji metachronicznej osłabienie (63,6%), ból (56,7%), krew w kale lub krwawienie z odbytnicy (33,3%) przeważały w obrazie klinicznym. Zmniejszenie apetytu i luźne stolce występowały częściej w grupie głównej.

Analizując objawy, zaobserwowano wyraźną tendencję do wzrostu liczby dolegliwości u wszystkich pacjentów w obu grupach: od proksymalnej do dystalnej okrężnicy i obserwowano wzrost objawów klinicznych ze wzrostem. Główną liczbę dolegliwości zgłaszali pacjenci w stadium III-IV onkoprocesów podczas lokalizacji ogniska złośliwego w esicy i odbytnicy.

Objawy kliniczne raka jelita grubego

Należy zauważyć, że czas rozwoju objawów klinicznych przed udaniem się do szpitala, a co za tym idzie, rozwój guza u pacjentów z pojedynczym i pierwotnym mnogim rakiem jelita grubego jest inny. U pacjentów z pojedynczym rakiem jelita grubego objawy kliniczne najczęściej utrzymywały się przez 6–12 miesięcy przed hospitalizacją, u pacjentów z rakiem synchronicznym przez 2-3 miesiące, podobnie jak u pacjentów z metachronicznym rakiem jelita grubego. Taki obraz z rakiem synchronicznym najprawdopodobniej wskazuje na bardziej wyraźne tempo postępu procesu onkologicznego niż w przypadku raka pojedynczego jelita grubego, a krótki odstęp czasu między wykryciem drugiego guza w pierwotnym wielokrotnym raku okrężnicy metachronicznej prawdopodobnie wskazuje na ostrą czujność onkologiczną pacjentów i pełną obserwację ambulatoryjną.

Wiadomo, że diagnoza pierwotnego wielokrotnego, synchronicznego raka okrężnicy w ostatnich latach przyciąga coraz większą uwagę. Powodem tego jest trudność w szybkim rozpoznaniu tej patologii z powodu braku specyficznych objawów klinicznych, które pozwoliłyby na odróżnienie polineoplazji od pojedynczego guza; trudność przeprowadzenia pełnego badania endoskopowego i rentgenowskiego jelita grubego z powodu dystalnego zwężenia; utrata czujności onkologicznej z powodu chorób somatycznych w tle. Ponadto wiadomo, że główna klinika często daje guz o dużych rozmiarach. Dlatego diagnoza synchronicznych zmian okrężnicy jest często dokonywana śródoperacyjnie [5]. W naszym badaniu miało to miejsce w 60% przypadków (18 osób), a przed operacją rozpoznanie zmiany synchronicznej wykonano u 12 osób (40%).

Wiadomo, że jedną z najpoważniejszych konsekwencji leczenia nowotworów złośliwych jest rozwój drugiego nowotworu złośliwego, którego ryzyko, według niektórych autorów, jest 10–20 razy wyższe niż w populacji ogólnej [4]. Według innych autorów leczenie pierwszego guza, w tym leczenia chirurgicznego, chemioterapii i radioterapii, zwiększa ryzyko wystąpienia drugiego guza o 3-5% [2]. W naszym badaniu 23,3% pacjentów, którzy otrzymali leczenie chemioterapeutyczne z powodu nowotworu złośliwego jelita grubego, rozwinęło złośliwy proces metachroniczny w okrężnicy. U 6,6% pacjentów z rakiem metachronicznym stwierdzono drugi guz po wykonaniu DHT w SOD 40Gy w obszarze miednicy.

Niekorzystna sytuacja ekologiczna (w miastach z wysoko rozwiniętym przemysłem, odnotowuje się wzrost polineoplazji) wpływa również na wzrost zachorowalności na raka. W naszym badaniu mieszkańcy miast w grupie kontrolnej z rakiem samotnym stanowili 56,7%, w grupie głównej: nowotwory metachroniczne i synchroniczne wystąpiły u mieszczan odpowiednio 70% i 66,7%.

Ponadto częstość występowania zachorowań na raka wśród populacji miejskiej można wyjaśnić kombinacją dodatkowych czynników: diety, braku aktywności fizycznej, nadwagi: nadwaga u 53,3% pacjentów z pierwotną wielokrotnością i 46,7% pacjentów z samotnym rakiem jelita grubego.

Podsumowując badanie klinicznych, epidemiologicznych cech pierwotnego raka jelita grubego, możemy wyciągnąć następujące wnioski.

1. Wśród pacjentów z polineoplazją jelita grubego przeważa stosunkowo młoda grupa w wieku 50-60 lat w przypadku procesu metachronicznego i 60-70 lat w przypadku procesu synchronicznego. W rozważanym stosunku płci obserwuje się przywództwo mężczyzny.

2. Szczyt rozwoju drugiego nowotworu złośliwego występuje albo w ciągu pierwszych 2 lat, albo w odstępie 5-10 lat po radykalnym leczeniu. Zatem biorąc pod uwagę średni wiek pacjentów z metachronicznym uszkodzeniem, konieczne jest dożywotnie badanie kliniczne pacjentów po leczeniu pierwszego guza, a szczególnie ostrożne w ciągu pierwszych dwóch lat.

3. Pierwotne i wielokrotne zmiany w okrężnicy są bardziej narażone na cierpienie mieszkańców miast z nadwagą i siedzącego trybu życia.

4. Nie występują specyficzne objawy kliniczne w pierwotnych wielu nowotworach złośliwych jelita grubego, ale nasilenie objawów klinicznych różni się w zależności od rodzaju procesu nowotworowego. W przypadku patologii pojedynczej i synchronicznej ból jest najbardziej wyraźny; w przypadku lokalizacji metachronicznej słabość przeważa w obrazie klinicznym.

5. Możliwe jest dodanie wcześniejszego etapu złośliwego metachronicznego procesu do cech pierwotnych wielu zmian.

6. Najczęstsza pierwotna zmiana wielokrotna okrężnicy występuje w esicy.

Recenzenci:

Kaymakchi O. Yu., MD, asystent, Katedra Onkologii, Rostowski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Rostów nad Donem.

Nikolaev N.V. MD, adiunkt onkologii, Rostowski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Rostów nad Donem.

Rak jelita grubego w przypadku wielu pierwotnych nowotworów złośliwych, temat rozprawy i streszczenie na temat HAC 14.00.14, doktor nauk medycznych Oshechik, Vladimir Alekseevich

Spis treści Kandydat nauk medycznych Oshechik, Vladimir Alekseevich

Rozdział I. Przegląd literatury.

Rozdział II Ogólna charakterystyka obserwacji klinicznych, materiałów i metod badawczych.

1. Charakterystyka kliniczna materiału.

2. Metody badawcze.

Rozdział III. Klinika i diagnoza raka jelita grubego w przypadku wielu pierwotnych nowotworów złośliwych.

1. Cechy kliniki i diagnostyka wieloośrodkowego raka jelita grubego.

2. Cechy kliniki i diagnostyka polineoplazji układowej.

3. Cechy kliniki i diagnostyka polineoplazji niesystemowej.

Rozdział IV Leczenie raka jelita grubego w pierwotnych nowotworach złośliwych.

1. Leczenie wieloośrodkowego raka jelita grubego

2. Leczenie polineoplazji układowej.

3. Leczenie polineoplazji nieukładowej.

Wprowadzenie do pracy (część streszczenia) na temat „Rak jelita grubego w wielu pierwotnych nowotworach złośliwych”

Wzrost liczby pacjentów z rakiem jelita grubego i zwiększone doświadczenie radykalnych operacji na tym narządzie wprowadziły do ​​porządku dziennego pytania dotyczące diagnozowania i leczenia połączenia tej choroby z innymi nowotworami jelita grubego i pozaustrojowymi zmianami złośliwymi - pierwotnymi wielorakimi nowotworami jelita grubego.

Problem pierwotnej mnogości nowotworów złośliwych zyskuje coraz większe znaczenie w związku z powszechnie odnotowanym wzrostem w ostatnich latach liczby pacjentów z tą patologią onkologiczną i sukcesem w ich radykalnym leczeniu (Trakhtenberg A.Kh. i in., 1986; Chissov, I.I., i in. 2000; Watanabe S., 1990).

Według danych większości badaczy (Vladanov IP, 1988; Kawso Y. i in., 1991), wśród narządów wewnętrznych pierwotne liczne nowotwory złośliwe występują najczęściej w jelicie grubym. Różne typy polinoplazji tej lokalizacji w agregacie wahają się od 1,5 do 16%, według różnych autorów (Kirichenko, GD, 1987; Chissov, VI, Vashakmadze, JI.A i inni, 2000; Kaibara N. et. al., 1993).

Zakres tego wskaźnika staje się oczywisty, jeśli weźmiemy pod uwagę, że częstość występowania pierwotnych wielu guzów złośliwych w statystycznych programach onkologicznych nie jest brana pod uwagę i możliwe jest oszacowanie występowania tej patologii tylko w raportach dużych instytucji onkologicznych.

Mimo to polineoplazja jelita grubego jest niedostatecznie zbadaną częścią onkologii klinicznej. Znaczenie i znaczenie badania tego zagadnienia są związane z pilnymi wymaganiami nowoczesnej kliniki onkologicznej dotyczącej wyrafinowanej diagnostyki natury i zakresu uszkodzeń okrężnicy i innych narządów, jako podstawy do rozwiązywania zadań medycznych i taktycznych.

Udoskonalenie metod diagnozowania i leczenia nowotworów znacznie poprawiło wskaźniki przeżycia pięciu i dziesięciu lat, co samo w sobie zwiększa możliwość wystąpienia objawów klinicznych guzów metachronicznych. Jednocześnie pozostaje kwestia czasu występowania guzów metachronicznych, zasad i podejść do diagnozy oraz odpowiedniego i terminowego leczenia tej patologii.

Jednym z problemów wieloośrodkowej zmiany nowotworowej jest terminowa diagnoza wielości procesu. Analiza obecnej literatury wskazuje na wysoki odsetek błędów diagnostycznych, prowadząc w niektórych przypadkach do nieuzasadnionej odmowy leczenia chirurgicznego, gdy wiele guzów traktuje się jako przerzuty (Chissov, VI, Trakhtenberg, A.Kh., 2000). Głównym powodem jest to, że po zidentyfikowaniu jednego nowotworu złośliwego nie bierze się pod uwagę możliwości istnienia innych guzów, a zatem nie tylko ukierunkowane badanie innych części narządu, w którym rozwinął się guz, ale także innych narządów nie jest wykonywane.

Obecnie można bezpiecznie mówić o możliwości wyleczenia pacjentów z nowotworami złośliwymi jelita grubego. Osiągnięty sukces określa szereg nowych zadań podczas badania i późniejszej obserwacji pacjentów wyleczonych ze złośliwego guza.

Dotyczy to również zadania wczesnego wykrywania drugiego guza pierwotnego i zapewnienia odpowiedniej terapii. W przypadku raka jelita grubego problem ten staje się coraz ważniejszy ze względu na znaczny wzrost częstości występowania tego typu nowotworów i wszechobecny wzrost częstości polineoplazji (H. Tomoda i in., 1998).

Wskazując na wzrost częstości występowania wielu nowotworów, wielu autorów zauważa fakt, że u większości pacjentów kolejne nowotwory złośliwe wykrywa się w zaawansowanych stadiach (I. Vladanov, 1988; V. Linchenko, 1989). Wynika to z faktu, że główna uwaga w obserwacji pacjentów chorych na raka ma na celu przede wszystkim identyfikację nawrotów i przerzutów odległego nowotworu złośliwego, a możliwość rozwoju drugiego i kolejnych nowotworów jest niedoceniana. Ponadto często nie ma ukierunkowanych badań narządów i układów, w których prawdopodobieństwo rozwoju guzów metachronicznych jest wysokie. (Chissov V.I., Averbakh A.M., 1993).

W literaturze krajowej i zagranicznej odnotowuje się duży odsetek późnych przypadków rozpoznania polineoplazji (ponad 30%), co często nie pozwala na radykalne leczenie. Wczesna diagnoza i terminowe leczenie wielu guzów jest jedną z rezerw w poprawie wyników leczenia pacjentów z nowotworami.

Do dziś niektóre kwestie leczenia chirurgicznego pierwotnego raka jelita grubego i jelita grubego pozostają niejasne. Podczas gdy niektórzy chirurdzy stosują zasadę zachowania narządów w leczeniu takich pacjentów, wykonując głównie typowe radykalne operacje na okrężnicy i odbytnicy, inni nalegają na główną kolektomię lub subtotalną resekcję nie tylko w przypadku wielu nowotworów, ale także, gdy guz łączy się z polipami. (Zavgorodny LG i inni, 1988; Chissov, VI, Vashakmadze i in., 2000).

Niezwykle ważne jest opracowanie specyficznych procedur chirurgicznych dla zmiany wieloogniskowej, z uwzględnieniem lokalizacji guzów, ponieważ wdrożenie optymalnych interwencji dla wielu guzów wpływa na natychmiastowe i długoterminowe wyniki leczenia tej złożonej kategorii pacjentów.

Znaczące trudności pojawiają się przy wyborze leczenia z jednoczesnym rozwojem guzów w okrężnicy i w każdym innym narządzie. Obecnie stosowana taktyka ogólna „indywidualnego podejścia” nie opiera się na naukowo uzasadnionych zasadach i nie podaje zasadniczo konkretnych zaleceń. W praktyce utrudnia to wybór optymalnego planu leczenia dla pacjenta i może prowadzić do poważnych błędów terapeutycznych i taktycznych (Chissov, VI, Averbakh A.M., 1993).

Należy odnotować brak w literaturze danych dotyczących raka jelita grubego w połączeniu z polneoplazją innych miejsc jako pojedynczą pracę na ten temat.

Wszystkie powyższe wymagają specjalnego badania opartego na badaniu dużej liczby przypadków pierwotnego raka wielorakiego w różnych kombinacjach.

Cel i cele pracy.

Głównym celem tego badania jest poprawa wyników leczenia pacjentów z rakiem jelita grubego w pierwotnych wielu nowotworach złośliwych poprzez opracowanie optymalnych algorytmów diagnostycznych i ujednoliconego podejścia do taktyki leczenia i obserwacji uzupełniających.

Cele badania obejmowały:

1. Określ miejsce raka jelita grubego i proporcję jego różnych kombinacji z nowotworami innych miejsc w strukturze pierwotnych wielu nowotworów złośliwych.

2. Wyjaśnienie klinicznych i morfologicznych kryteriów pierwotnej mnogości nowotworów złośliwych.

3. Określenie znaczenia stosowanych metod diagnostycznych w ustaleniu pierwotnej mnogości nowotworów. Opracuj algorytm kompleksowej ankiety w celu zdiagnozowania synchronicznych polienoplazji.

4. Opracuj metodologię dynamicznego monitorowania pacjentów z nowotworami w celu wczesnego wykrywania metachronicznych nowotworów złośliwych.

5. Uzasadnić najbardziej racjonalne metody leczenia chirurgicznego pacjentów z rakiem jelita grubego w przypadku pierwotnych wielu nowotworów złośliwych, w zależności od rodzaju polineoplazji.

6. Badanie bezpośrednich i długoterminowych wyników leczenia pacjentów z rakiem jelita grubego w przypadku wielu pierwotnych nowotworów złośliwych.

Aby rozwiązać ustalone zadania, przeprowadzono analizę porównawczą wyników leczenia 130 pacjentów z pierwotnym rakiem jelita grubego i odbytnicy, leczonych w Moskwie w Moskwie. P.A. Herzek i moskiewski szpital onkologiczny nr 62 na okres od 1982 do 2000 roku.

Nowość naukowa. Na podstawie analizy wieloczynnikowej po raz pierwszy zbadano i przeanalizowano częstotliwość wykrywania raka okrężnicy w połączeniu ze złośliwymi nowotworami innych narządów, opracowano algorytm wyszukiwania diagnostycznego i zoptymalizowano taktykę leczenia dla tej patologii.

Znaczenie naukowe i praktyczne. Na podstawie przetworzonego materiału klinicznego zbadano nowoczesne metody diagnozowania i leczenia pacjentów z rakiem okrężnicy w wielu pierwotnych nowotworach złośliwych w aspekcie porównawczym. Zaproponowano racjonalne metody poszukiwania diagnostyki i odpowiednie metody leczenia tej patologii, opracowano optymalną taktykę monitorowania kontrolnego dla tej kategorii pacjentów.

Zakres i struktura pracy. Praca składa się ze wstępu, czterech rozdziałów, wniosków, wniosków, praktycznych zaleceń, indeksu literatury.

Zakończenie pracy na temat „Onkologia”, Oshechik, Vladimir Alekseevich

1. W strukturze pierwotnego raka wielorakiego ze zmianami okrężnicy bardziej reprezentowane są niesystemowe polineoplazje (59,2%), a następnie wieloośrodkowy rak jelita grubego (24,6%). Układowe polinoplazje wystąpiły w 16,2% przypadków.

2. Rak jelita grubego z pierwotnymi wielorakimi nowotworami złośliwymi u 27,7% pacjentów wykryto jednocześnie, w 64,6% metachronie ze średnim odstępem 7,2 lat. Metachroniczny rak okrężnicy w połączeniu z nowotworami innych narządów w 51,1% to druga lokalizacja.

3. Częściej nowotwór jelita grubego w pierwotnych nowotworach złośliwych rozpoznano u kobiet (65,4%) i łączyły się one głównie z rakiem jelita grubego z guzami sfery rozrodczej (genitalia i gruczoły sutkowe) - w 63,5% przypadków. U mężczyzn raka jelita grubego częściej rozpoznawano wraz z nowotworami przewodu pokarmowego (71,1%).

4. Obraz kliniczny pierwotnego raka jelita grubego nie różni się od tego w przypadku raka pojedynczego o odpowiedniej lokalizacji. Wykrywanie polineoplazji jest możliwe tylko dzięki zintegrowanemu zastosowaniu wszystkich metod diagnostycznych. Rozpoznanie pierwotnego raka mnogiego powinno opierać się na absolutnych kryteriach morfologicznych. Dane z badań klinicznych i instrumentalnych mogą służyć jako kryteria względne.

5. U 36,4% pacjentów z synchronicznym rakiem jelita grubego i połączonych z guzami jamy brzusznej prawidłową diagnozę postawiono tylko w przypadku operacji. Diagnozę synchronicznej polineoplazji należy przeprowadzić po rozpoczęciu leczenia, co wiąże się z obowiązkowym badaniem wszystkich narządów jamy brzusznej po laparotomii.

6. Taktyka leczenia raka jelita grubego w warunkach pierwotnej wielorakości nowotworów powinna być aktywna i zapewniać możliwość radykalnego leczenia. Preferowane są operacje zachowujące narządy i oszczędzające funkcjonalnie wykonywane w jednym etapie, z uwzględnieniem wszystkich zasad onkologicznych. Resekcyjność polineoplazji wynosiła 69,2%.

7. Przy jednoczesnych polienoplazjach uzasadnione są jednoczesne interwencje, po których natychmiastowe rezultaty są zadowalające, a całkowity czas leczenia jest skrócony. Podobne operacje przeprowadzono w 90,9% obserwacji. Leczenie guzów metachronicznych odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami. 5-letnie przeżycie pacjentów z rakiem mnogim koreluje ze wskaźnikami w pojedynczych nowotworach i wynosi 51,9% w synchronicznych polineoplazjach i 46,8% w metachronicznych.

8. Pacjenci z nowotworami stanowią grupę wysokiego ryzyka w związku z rozwojem nowego procesu nowotworowego, dlatego wymagają starannej obserwacji przez całe życie z corocznym badaniem przewodu pokarmowego, płuc, narządów laryngologicznych oraz gruczołów sutkowych i genitaliów u kobiet.

Rosnąca częstość występowania pierwotnych wielu nowotworów złośliwych, w tym nowotworów z uszkodzeniami okrężnicy, dyktuje potrzebę przeprowadzenia pełnego badania pacjentów w celu rozpoznania synchronicznych polineoplazji i dożywotniej obserwacji pacjentów z rakiem w celu szybkiego wykrycia nowotworów metachronicznych.

Częstość synchronicznego połączenia raka jelita grubego z nowotworami złośliwymi sfery rozrodczej u kobiet i przewodu pokarmowego u mężczyzn określa możliwość przeprowadzenia badania przewodu pokarmowego u wszystkich pacjentów z rakiem (radiograficznie i / lub endoskopowo), a także badanie ginekologa i badanie gruczołów sutkowych u kobiet.

W większości przypadków zespół sympomokompleksowy wieloogniskowego raka jelita grubego nie różni się od obrazu klinicznego pojedynczej zmiany okrężnicy. Rozpoznanie pierwotnego raka wielorakiego można przeprowadzić wyłącznie na podstawie kompleksowego badania i potwierdzić histologicznie. Aktywne poszukiwanie polineoplazji powinno towarzyszyć całemu procesowi diagnostycznemu i być kontynuowane w trakcie leczenia.

Pacjenci z nowotworami stanowią grupę wysokiego ryzyka w związku z rozwojem nowego procesu nowotworowego, dlatego wymagają starannej opieki przez cały okres życia, z corocznym badaniem przewodu pokarmowego, płuc, organów JIOP oraz gruczołów sutkowych i genitaliów u kobiet.

W przypadku pierwotnych wielu nowotworów złośliwych ze zmianą jelita grubego należy dążyć do radykalnego leczenia każdego z nich zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami onkologicznymi.

Przy jednoczesnym wykrywaniu raka jelita grubego w połączeniu z inną zmianą złośliwą uzasadnione są operacje jednoczesne, które nie pogarszają natychmiastowych wyników, jednocześnie zmniejszając całkowity czas trwania leczenia.

Preferowane są operacje konserwacyjne, które nie prowadzą do zmniejszenia przeżywalności, ale poprawiają jakość życia pacjentów.

Identyfikując metachroniczne nowotwory złośliwe, należy pomyśleć o możliwości ich radykalnego leczenia, opartego na ogólnych zasadach.

Terminowe radykalne leczenie raka jelita grubego w przypadku wielu pierwotnych nowotworów złośliwych pozwala osiągnąć zadowalające wyniki leczenia, zwiększając czas trwania i jakość życia pacjentów z tą złożoną patologią.

Referencje kandydat do pracy doktorskiej nauk medycznych Oshechik, Vladimir Alekseevich, 2004

1. Abdurasulov D.M. Wielokrotne zmiany nowotworowe: diagnoza wielu zmian nowotworowych narządów układu pokarmowego i moczowego. Taszkent, 1980.

2. Abdurasulov D.M., Nikishin KE. Pierwotne guzy mnogie. Taszkent: Medycyna, 1968.

3. Almyashev A.Z., Kovalenko A.N. Nowe technologie w diagnostyce raka jelita grubego. // Guzy zależne od hormonów. / Ed. K.P.Hansona,

4. B.I. Chissova; Materiały IX Wszechrosyjska Konferencja Onkologów. Petersburg, 2002. - P.412-414.

5. Ananiev B.C., Prorokov V.V., Cherkes V.L. Leczenie chirurgiczne nawracającego i metachronicznego raka okrężnicy. // Operacja. 1986. - №1.1. C.58-60.

6. Bawley J.L. Pierwotne guzy mnogie u pacjentów poddawanych chemioterapii uzupełniającej. // Pierwotne liczne nowotwory złośliwe. -L., 1987. P.134-138.

7. Bohman Ya.V., Rybin E.P. Patogenetyczne aspekty pierwotnych wielu guzów okrężnicy, ciała macicy i gruczołu sutkowego. // Pierwotne liczne nowotwory złośliwe. L., 1987. -C.144-148.

8. Valdina E.A. Debata na spotkaniu społeczeństwa chirurgicznego. Pirogov. // Sesja 2192.-wrzesień 2001.

9. Vladanov I.P. Pierwotne liczne nowotwory złośliwe okrężnicy. // Diss.. Ph.D.-M. 1988

10. I. Volkov S.M. Metodyczne zasady określania oczekiwanej długości życia pacjentów nienowotworowych „w odniesieniu do przeżycia”. // Roczniki Moscow Cancer Society. - M., 1995.-№1 (1).

11. Vorobiev G.I., Skov AG, Mints Ya.V. Klinika i diagnoza pierwotnego raka jelita grubego. // Klin, medycyna. - 1982. - T.60. -6. C.66-69.

12. Ganichkin A.M. Rak jelita grubego. - JI., 1970.

13. Garin A.M. Rak jelita grubego. Aktualny stan problemu. M., 1998.

14. Gulyakin M.F., Yudin I.Yu., Tsarev B.M., Sergevnin V.V. O pierwotnych wielu nowotworach jelita grubego. // Pytania oncol. - 1972 r. №5. - str. 51-56.

15. Daryalova C.JI. Rzeczywiste problemy koloproctologii: trzecia ogólnorosyjska konferencja: Proc. raport Wołgograd, 1997. - P.310-311.

16. Daryalova C.JI., Chissov V.I. Diagnostyka i leczenie nowotworów złośliwych. - M., 1993.

17. Dvoirin V.V., Klimenkov A.A. Metody kontrolowanych badań klinicznych. - M., 1985.

18. Zavgorodiiiy L.G., Gulmamedov F.I., Kukhto G.K. i inne Diagnoza i leczenie operacyjne pierwotnego raka jelita grubego. // Klin, operacja. 1988. - №2. - str. 24-25.

19. Karpischenko A.I., Antonov V.G., Butenko A.B. i inne, markery i ich wartość diagnostyczna. - SPb., 1999.

20. Kirichenko GD Aspekty kliniczne pierwotnych wielu nowotworów złośliwych. // Autor. diss.. Doktorat - Kiszyniów, 1977.

21. Knysh, VI, Ananiev, B.C., Vladanov, I.P. Diagnoza pierwotnej wielokrotnej okrężnicy synchronicznej. // Klin, operacja. - 1987. №5. - str. 18-18.

22. Knysh, V.I., Vladanov, I.P., Ananiev, B.C. Antygen zarodkowo-nowotworowy w pierwotnym raku jelita grubego. // Zdrowie (Kiszyniów). - 1987. №2. - str. 27-28.

23. Knish V.I., Vladanov I.P., Tsaryuk V.F., Kolomin V.G. Diagnoza pierwotnego raka jelita grubego. // Klin, medycyna. - 1988. №7. - P.118-122.

24. Kozlova I.N. Do charakterystyki odporności przeciwnowotworowej w wielu ogniskach nowotworów. // Dzieła Gorkiego. kochanie Instytut. - 1974.-vol. 51. —C.59-62.

25. Koshug S.D., Yakovleva N.I., Belev N.E. i wsp. Połączenie synchronicznego pierwotnego raka okrężnicy i raka dwunastnicy. // Pytania oncol. - 1983. №1. - P.58-59.

26. Komov D.V., Vladanov I.P. Pierwotny rak jelita grubego w połączeniu z nowotworami pozajelitowymi. // Sowy. medycyna 1989.- №8. P.87-91.

27. Krapivin B.A., Kurkin A.I., Martyanov I.I. i inni, CEA w diagnostyce łagodnych i złośliwych guzów jelita grubego. // Pytania oncol. 1985. - №11. - str. 32–38.

28. Linchenko V.I. Cechy diagnozy i leczenia pierwotnych nowotworów jelita grubego: Diss.. Cand. kochanie nauki ścisłe. - M., 1989.

29. Merabishvili V.M., Popova S.P., Scriabina E.A., rak okrężnicy: diagnoza i zachorowalność. // Guzy zależne od hormonów. / Ed. K.P. Khansona, V.I. Chissova; Materiały IX Wszechrosyjska Konferencja Onkologów. - SPb., 2002.- P.418-420.

30. Merabishvili, V.M., Rybin, E.P., Maksimov, S.Ya. Ryzyko populacyjne występowania pierwotnych wielu nowotworów złośliwych układu rozrodczego i jelita grubego. // Pierwotne liczne nowotwory złośliwe. -L., 1987. - S.124-128.

31. Ya.V. Mints. Leczenie chirurgiczne pierwotnego raka jelita grubego. // Diss.. Doktorat - M., 1982.

32. Mints Ya.V., Vorobev G.I., Skov A.G. Leczenie chirurgiczne pierwotnego raka jelita grubego: metoda, zalecenia. - M., 1984.

33. Mikhailov JI.A. Wpływ radioterapii i chemioterapii na guz i narządy immunogenezy u pacjentów z nowotworami złośliwymi jelita grubego i odbytnicy. // Ekspert. i klin, radiologia. Kijów - 1982. - tom. 16. - P.68-73.

34. Mosidze B. A. Klinika i diagnoza pierwotnego raka jelita grubego. // Autor.. Doktorat - L., 1980.

35. Mosidze B.A., Simonov N.N., Sneshko L.I. Operatywność i długoterminowe wyniki leczenia nawrotów i metachronicznych nowotworów złośliwych okrężnicy. // Vestn. operacja - 1978. №6. - str.32-35.

36. Nepryakhin G.G. W sprawie wielu nowotworów złośliwych i ich kombinacji. // Kaz. kochanie magazyn. - 1926. - №5-6.

37. Nikitin A.M., Buchin A.M., Beselev V.Yu. Leczenie chirurgiczne pacjentów z kombinacją raka jelita grubego i polipów. // Operacja. 1987. - №9. - P.84-86.

38. Petrov N.N. Rozprzestrzenianie się nowotworów złośliwych w organizmie // Nowotwory złośliwe. T. 1.-M., 1947.

39. Rezyapkin V.V., Ryzhakov A. B. Pierwotny i wielokrotny rak metachroniczny jelita cienkiego i grubego. // Klin, operacja. 1989. - №5. - P. 60-61.

40. Rybin E.P. Zespoły zależnych od hormonów, zależnych od wirusów i indukowanych radiologicznie polineoplazji. // Diss.. Doktorat SPb., 1995.

41. Rybin E.P., Mosidze B.A., Nemsadze G.G. Pierwotne liczne nowotwory złośliwe okrężnicy, macicy i piersi. // Pytania oncol. 1986. - T.32. - №9. - P.43-47.

42. Sevastyanov, SI, Vorobev, G.I., Odaryuk, TS Diagnoza i leczenie nawrotu raka odbytnicy. -M. 1994.

43. Selchuk, V.Y. Rak przewodu pokarmowego w aspekcie pierwotnych wielu nowotworów złośliwych. // Diss.. Doktorat M., 1979.

44. Selchuk V.Yu. Pierwotne liczne nowotwory złośliwe (klinika, leczenie i wzorce rozwoju). // Diss. Doktorat - M., 1994.

45. Selchuk V.Yu., Kuzabskaya TP, Belev N.F. Aspekty genetyczne pierwotnych wielu nowotworów złośliwych. // Vestn. VONTs Academy of Medical Sciences of USSR. 1990. - № 1. - С.28-31.

46. ​​Sergeeva N.S., Marshutina N.V. Serologiczne markery nowotworowe i ich zastosowanie w onkologii klinicznej. // Wybrane wykłady z onkologii klinicznej. / Ed. V.I. Chissova, S.L. Daryalova. M., 2000. - str. 108-124.

47. Skryabina EA, Merabishvili V.M., Popova S.P. Ocena wskaźników przeżycia pacjentów z rakiem jelita grubego w Petersburgu. // Guzy zależne od hormonów. / Ed. K.P.Hansona,

48. V.I. Chissova; Materiały IX Wszechrosyjska Konferencja Onkologów. SPb., 2002. - P.434-436.

49. Slinchak S.M. Wiele nowotworów złośliwych. Kijów: Zdrowie, 1968.

50. Smirnova E.S., Varyukhin A.S., Vanin A.I. Rak odbytnicy i okrężnicy w aspekcie pierwotnej mnogości raka. // Abstrakty naukowe. conf. 4 GU w Ministerstwie Zdrowia ZSRR. 1976. - №1. - P.31-32.

51. M. Stirns Nowotwory jelita grubego. Per. z angielskiego M., 1983.

52. Timofeev Yu.M. Guzy jelita grubego: zapobieganie i terminowe leczenie. - M., 1996.

53. Trakhtenberg A.Kh., Golbert Z.V., Daryalova

54. C.L. i wsp. Leczenie obustronnego raka płuca. // Pytania oncol. 1983. - T. 29. - №1. - str. 109-110.

55. Trakhtenberg A.Kh, Utkin V.V., Kim I.K., Anikin V.A. Rak płuc w wielu pierwotnych nowotworach złośliwych. Ryga: Zinatne, 1986.

56. Tugarinov A.I. Pierwotne liczne nowotwory złośliwe układu trawiennego (diagnoza, obserwacja). // Diss.. Doktorat - M., 1980.

57. Fedorov V.D., Vorobev G.I., Mints Ya.V., Tugarinov A.I. Pierwotny wielokrotny rak synchroniczny przewodu pokarmowego. // Chirurgia-1982.- №5. —C.51-56.

58. Frank G. A. Predrak, dysplazja i rak. // Wybrane wykłady z onkologii klinicznej. / Ed. V.I. Chissova, S.L. Daryalova. M., 2000. - str. 52-62.

59. Frank G.A., Mamontov A.S., Sokolova N.V. Rozwój wieloośrodkowego inwazyjnego raka przełyku na tle dysplazji nabłonkowej i raka przedinwazyjnego. // Łuk. patol. 1985. - №7. - P.55-57.

60. Cel EA. Pierwotny rak jelita grubego. // Pytania oncol. 1955. - №1. - P.96-100.

61. Zuckerman IM. Pierwotne guzy mnogie (dane kliniczne i statystyczne, skuteczność leczenia, status immunologiczny pacjentów). // Autor. diss.. Doktorat Kijów, 1977.

62. Cherkes V.L., Ananyev B.C., Vladanov I.P. Leczenie chirurgiczne pierwotnych wielu nowotworów przewodu pokarmowego. // West, chirurgia. - 1987. №2. - str. 39-43.

63. Chissov, VI, Pankova, TA, błędy w diagnozie i leczeniu raka okrężnicy i odbytnicy, błędy w onkologii klinicznej, wyd. V.I. Chissova, A.Kh. Trakhtenberg; Przewodnik dla lekarzy. - M.: Medicine, 1993. - P.360-379.

64. Chissov V.I., Trakhtenberg A.Kh., Frank G.A. Opracowanie teorii pierwotnej mnogości nowotworów złośliwych. // Pierwotne liczne nowotwory złośliwe. / Ed.

65. V.I. Chissova, A.H. Trakhtenberg; Przewodnik dla lekarzy. M.: Medicine, 2000. - P.7-29.

66. Chissov V.I., Yakubovskaya R.I., Boyko A.V. i inne, Kompleksowa terapia w rehabilitacji pacjentów po leczeniu chemioradioterapią. // Tez. raport na IV kongresie onkologów. 1995. - Tom 2. - P.475.

67. Yukhtin V.I., Lyubsky A.S., Burdzhanidze B.B. Na temat taktyki diagnostycznej i chirurgicznej dla pierwotnego raka jelita grubego. // Sowy. medycyna 1980. - №7. - P.61-65.

68. Yakubovskaya R.I., Nemtsova E.R., Surgay V.V. i wsp. Korekta homeostazy u pacjentów onkologicznych z zastosowaniem preparatów z laprotem. // Ros. oncol. zhur. 1996. - № 2.1. C.10-13.

69. Agrez M.V., Ready R., Asrtrup D., Beart R.W. Metachroniczne nowotwory jelita grubego. // Dis. Okrężnica i odbytnica. 1982. - Vol.25. - P.569-574.

70. Ahlquist, D.A., Skoletsky, J.E., Boynton K.A. et al. Badania przesiewowe raka jelita grubego u ludzi: panel oznaczeń wielopunktowych. // Gastroenterologia. 2000. - 119 (5). - P.1219-27.

71. Alford, T.C., Noan-My Do, Geelhold G. W. i in. Receptory hormonów steroidowych w ludzkich nowotworach okrężnicy. // Rak. 1979. Vol.43. - P.980-982.

72. Anker P., Lefort F., VasioukhinV. et al. Dla pacjentów z rakiem jelita grubego. // Gastroenterologia. - 1997. Vol.112. -Pl 114-1120.

73. Antal A., Valient K. Tobbszoros daganatos esetek osztalyunk anyagaban. // Orv. Hetil. 1997. - 138 (23). -P. 1507-10.

74. Appel M.F. Przedoperacyjna i pooperacyjna kolonoskopia raka jelita grubego. // Dis. Okrężnica i odbytnica. 1976. - Tom 19. - P.664-666.

75. Arrigoni A., Pennazio M., Rossini F.D. Polipy odbytniczo-esicy jako markery proksymalnych nowotworów okrężnicy: analiza kosztów i korzyści różnych protokołów diagnostycznych. // Anticancer Res. 1995. - 15 (2). - P.563-7.

76. Bellone G., Carbone A., Tibaudi D. i in. Różnicowa ekspresja czynników transformujących - P 1, -02 i -03 w ludzkim raku okrężnicy. // Eur. J. Rak. 2001. - 37 (2). - P.224-33.

77. Berstein L.M. Endokrynologia raka jelita grubego. // Rak związany z endokrynem. - 1995. - Vol.2-2. - P.171-185.

78. Billroth C.A. T. Die algemeine Chirurgie, Pathologie und Therapie. - Berlin. - 1889.

79. Boice J.D. Rak po napromieniowaniu medycznym. // Rak. 1981. - tom 47. - N5., Suppl. - P. 1081-1090.

80. Brown S.R., Finan P.J., biskup D. T. Czy masz guzy z widmem o podwyższonym ryzyku zachorowania na raka? // Gut. 1998. - 43 (5). - P.664-8.

81. Oparzenia F. Synchroniczne i metachroniczne nowotwory okrężnicy i odbytnicy. // Dis. Okrężnica i odbytnica. 1980. Vol.23. -N13. - P.578-582.

82. Castro E. Carcinoma pacjentów z jelita grubego napromieniowanych na raka szyjki macicy i macicy. // Surg. Gynecol. Obstet. 1973. - N31. - str. 45-52.

83. Chen Y.R., Wang H.M., Chen S.S. et al. Badanie kliniczne raka jelita grubego. // Chung Hua I. Hsuen Tsa Chih Taipei. 1995. -55 (5). -P.381-5.

84. Chu D.Z.J., Giacco G., Martin R.G., Guinee V.F. Znaczenie synchronicznego raka i polipów w okrężnicy i odbytnicy. // Rak. 1986. - Vol.57. - N3. -P.445-450.

85. Cohen P.R., Kohn S.R., Davis D.A., Kurzrock R. Muir-Torre syndrome. // Dermatol. Clin. - 1995. - 13 (1). - P.79-89.

86. Collins W.T., Gall E.A. Rak żołądka: zmiana wieloogniskowa. // Rak. 1952. - Vol.5. - N1. - P.62-72.

87. Copeland E.M., Jones R.S., Miller L.D. Liczne nowotwory jelita grubego: implikacje prognostyczne i terapeutyczne. // Łuk. Surg. 1969.-Vol. 98. -P.141-143.

88. Cutler S., Ederer F. Maksymalne wykorzystanie metody tabeli życia w analizie przeżycia. // J. Chron. Dis. -1958.- N8.-P. 699-712.

89. Diamante M., Bacon H.E. Pierwotny nowotwór złośliwy jelita grubego i odbytnicy: opis 230 przypadków. // Dis. Okrężnica i odbytnica. 1966. - Vol.9. - N6. - P.441-446.

90. Diez M., Cerdan F.J., Pollan M. i in. Znaczenie prognostyczne przedoperacyjnego oznaczenia C-19-9 w surowicy u pacjentów z rakiem jelita grubego. // Anticancer Res. -1994. - N14. -P.2819-2825.

91. Doh A.S., Choundong V.N. Podwójne pierwotne nowotwory u pacjentów z rakiem ginekologicznym. // Afr. J. Reprod. Zdrowie. 1997. - 1 (2). - P.96-102.

92. Wczesne D.S. Badania przesiewowe raka jelita grubego: // Południe. Med. J. 1999. - 92 (3). -P.258-65.

93. Ecelund G., Lindstrom C. Analiza histopatologiczna pacjentów z próchnicą i koloniami. // Gut. 1974. Tom. 15. - N8. - P.654-663.

94. Eisner, V., Coloma P. Histologia zmian polipowych w próbkach wyciętych z powodu gruczolakoraka jelita grubego. // Acta Hepato-Gastroenter. 1975. Vol.22. - N5. -P.327-333.

95. Enker W.E., Dragacevic S. Wiele raków jelita grubego: naturalny eksperyment w etiologii i patogenezie. // Ann. Surg. 1978. - Tom. - N1. - P.8-11.

96. Fischel R.B., Dermer R. Rak wieloogniskowy jelita grubego. // Clin. Radiol. 1975. - Vol.26. -P.495-498.

97. Fleischer D.E., Coldberg S.B., Browning, TN, i in. Wykrywanie i nadzór nad rakiem jelita grubego. // JAMA 1989. Vol.261. - P.580.

98. Frank T.S. Dziedziczne zespoły nowotworowe. // Łuk. Pathol. Lab. Med. -2001. 125 (1). -85.90.

99. Fucci L., Pirrelli M., Caruso M.L. Rak i synchroniczne hiperplastyczne polipy jelita grubego. // Pathologica. 1994. - 86 (4). - P.371-5.

100. Garcia-Angiuano F., Marchena-Gomez J., Aguiar-Morales J.A. et al. El Cancer Colorectal en El Contrasto de Las Neoplasias Primarias Malignas wielokrotności. // Rev. Esp. Enfern. Kop. 1995. - 87 (5). - P.369-74.

101. Grenstein A., Heimann, T., Sachar D. i in. Porównanie wielokrotnego synchronicznego raka jelita grubego w rodzinnej polipowatości i raka de novo. // Ann. Surg. 1986. - Vol.203. - N2. - P. 123-128.

102. Hancock R.J. Synchroniczny rak okrężnicy i odbytnicy. // Amer. Surg. 1975. - Vol.41. - N9. -P.560-563.

103. Nao X.P., PretlowT.G., Rao J.S., Pretlow T.P. Indukowalna syntaza tlenku azotu (iNOS) ulega ekspresji w nieprawidłowych ogniskach krypt i guzach jelita grubego od pacjenta. // Cancer Res. 2001. - 61 (2). -P.419-22.

104. Heald R.J., Bussey H.J.R. Doświadczenia kliniczne w St. Hospitalizacja Marka jelita grubego i odbytnicy. // Dis. Okrężnica i odbytnica. 1975. -Vol.18.-Nl.-P.6-10.

105. Heald R. J., Lockhart-Mummery H.E. Duże jelito. // Brit. J. Surg. -1972.-Vol.59.-P.16-18.

106. Huang S. C., Chen C. R., Lavine J. E. et al. Genetyczna heterogeniczność rodzinnej polipowatości młodzieńczej. // Cancer Res. 2000. - 60 (24). - P.6862-5.

107. Ikeda Y., MoriM., KoyanagiN. etal. Możliwość różnych kolonizacji i dystalnej części jelita grubego: porównanie rozmieszczenia polipów gruczolakowatych i raka. // Hepatogastroenterol. - 1998.-45 (23).- P.1583-6.

108. Imamura N., Inada T., Tagaya Y. i in. Związek między nowotworami ATL i nonhematopoetica. // Hematol. Oncol. 1993. - Vol.11. - N3. - P.127-137.

109. Jass J.R. Hiperplastyczne polipy jelita grubego - niewinne lub winne? // Dis. Odbytnica jelita grubego. 2001. - 44 (2). -P. 163-6.

110. Kaibara N., Koga S., Jinnai D. Streszczenie wczesnego raka. // Rak. 1984. - Vol.54. - N9. - P. 1870-1874.

111. Kaibara N., Maeta M., Ikegushi M. Pacjenci z chorobą żołądka. // Surg. Dzisiaj. - 1993. Vol.23. - N2. - P.186-189.

112. Kaplan, E.L., Meier P. Estymacja nieparametryczna z niepełnych obserwacji. // J. Am. Stat. Doc. - 1958. 53 (282). - P.457-481.

113. Kawso K, ShigemoriH., Matsuda T. Jap. J. Cancer Clin.-1991.-Vol.37. N5. - str. 5-8.

114. Konishi K, Tajiri H., Fujii T. i in. Dziedziczny niepolarny rak jelita grubego związany z rakiem dwunastnicy: opis przypadku. // Japonia J. Clin. Oncol. - 1998. - 28 (4). -P.289-93.

115. Krebs, P.A., Albuquerque, A., Querado, M. i in. Zastosowanie gruczolakoraków mikrosatelitarnych i okrężnicy między synchronicznymi gruczolakorakami endometrium i okrężnicy. / Lnt. J. Gynec. Pathol. 1999. - Tom 18. - N4. - P.320-4.

116. Lee T.-K., Barringer M., Myers R. T., Sterchi J.M. Wiele pierwotnych nowotworów złośliwych. // Ann. Surg. - 1982. - tom 1995.-N4.-P.501-507.

117. Levine M.S., Rubesin S.E. Diagnoza nowotworów jelita grubego na lewatywach z podwójnym kontrastem: aspekty interpretacyjne. // Semin. Roentgenol. 2000. - 35 (4). - P.357-69.

118. Lockhart-Mummery H.E., Heald R.J. Metachroniczny rak jelita grubego. // Dis. Okrężnica i odbytnica. 1972. - Vol.15. - N4. - P.261-264.

119. Luijt van der R.B., Tops C.M., Vasen H.F. Od genu do choroby; gen APC i rodzinna adenomatouspolyposis coli. // ned. Tijdschr. Geneeskd. - 2000. - 144 (42).- P.2007-9.

120. Lyda M.H., Noffsinger A., ​​Belli J. i in. Nowotwory wieloogniskowe w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego: cechy patologiczne i molekularne. // Gastroenterol. 1998. - 115 (6). - P. 1566-73.

121. Lynch H.T., Lanspa S., Smyrk T. i in. Dziedziczny niepolarny rak jelita grubego (zespoły Lyncha I i II). // Cancer Genet. Cytogenet. 1991. Vol.53. - N2. -P.143-160.

122. Matsubara N., Yoshitaka T., Matsuno T. i in. Wiele guzów i nowa mutacja E2F-4. // Zużycie- 2000. 62 (3).- P.213-6.

123. Millar A.L., Pal, T., Madlensky L., i in. Niedopasowanie naprawy jelita grubego i śluzówki macicy. // Hum. Mol. Genet. 1999. - 8 (5). - P.823-9.

124. Minori K., Mori M., Adachi Y. i in. Analiza raka wielorakiego z hipogammaglobulinemią. // Ann. Surg. Oncol. 2000. - 7 (9). - P.692-5.

125. Moertel C.G., Bargen J.A., Dockerty M.B. Liczne raki jelita grubego: przegląd literatury i badanie 261 przypadków. // Gastroenterologia. - 1958. tom 34. - N1. - P.85-98.

126. Moertel C.G., Dockerty M.B., Baggenstoss A.H. Wiele pierwotnych nowotworów złośliwych. // Rak. - 1961.-Vol.14. -P.221-238.

127. Moertel C.I. Wiele pierwotnych nowotworów złośliwych. // Rak. 1977. - Vol.40. - P. 1786-1792.

128. Moreaux J., Catala M. Les Cancer multiples du colon et rectum: częstość występowania i resutats du traitement chirurgical. // Gastroenterology clin et boil. - 1985. - tom 9-N4. - P.336-341.

129. Morizono S., Tanaka A., Nisiyama M. i in. Przypadek zespołu Cronkhite-Kanada związany z rakiem jelita grubego. // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2000. -97 (9).- P. 1155-60.

130. Mulcahy H.E., Lyautey J., Lederrey C. i in. Badanie osocza pacjentów z rakiem plazmacreatycznym. // Clin. Cancer Res. 1998. - Vol.82. -N2. - P.271-275.

131. Myrhoy, T., Bisgaard, M.L., Bernstain, J. i in. Dziedziczny rak jelita grubego bez polipowatości: cechy kliniczne i przeżycie. // Progr. Colorect. Rak. 1998. -N2.-P. 1-12.

132. Nakata Y., Kimura K., Tomioka N i in. Jest to udany tętniak tętnicy biodrowej. // Surg. Dzisiaj. 1999. - Vol.29. - N8. - P.782-4.

133. Nakatsubo N., Wakasa R., Kiyosaki K. i in. Zespół Cronkhite-Kanada związany z rakiem esicy: raport z przypadku. // Surg. Dzisiaj. - 1997. 27 (4). - P.345-8.

134. Neglia J., Meadows A.T., Robinson L.I. et al. Drugie nowotwory ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci. // Nowy Engl. J. Med. 1991. - Vol.325 - N19. -P.1330-1336.

135. Neugut A., Robinson E. Wiele pierwotnych nowotworów. // Rak. 1992. - Vol.5 - N5. - P.245-248.

136. Nosaka S., Nakayama K., Nio Y. i in. Dwa przypadki synchronicznych podwojeń przeprowadzono u pacjentów powyżej 80 lat. // Kyobu Geka. 1996. -49 (2). - P. 11-5.

137. Nosaka S., Yamauchi N., Sasaki T. i in. Badanie kliniczne synchronicznych podwójnych cyfr płuc i przewodu pokarmowego. // Kyobu Geka. 1998. - 51 (5). - P.400-2.

138. Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Carcinoma w gruczolaku kosmków okrężnicy wstępującej związanej z reakcją sarkoidalną na regionalne węzły chłonne. // j. Clin. Gastroenterol. 1999. - 28 (4). - P.377-9.

139. Pedemonte S., Sciallero S., Gismondi V. i in. Nowe warianty APC linii germinalnej u pacjentów z wieloma gruczolakami. // Geny Chromosomy - Rak. - 1998. -22 (4). - P.257-67.

140. Persic M., Kapitanovic S., Saina G. i in. Rodzinna gruczolakowata polipowatość jelita grubego. // Lijec Vjesn. - 2000. - 122 (5-6).- P.132-5.

141. Platz, E.A., Hankinson, S.E., Hollis, B.W., et al. Osocze 1,25-dihydroksy-i 25-hydroksywitamina D i gruczolakowate polipy dystalnego jelita grubego. // Rak Epidimiol. Biomarkery Poprzednia. 2000. - 9 (10). - P. 1059-65.

142. Polk, H.C., Spratt, J.S., Butcher, H.R. Częstość występowania wielu pierwotnych nowotworów złośliwych związanych z rakiem jelita grubego. // Amer. J. Surg. 1965. Vol.109. -P.71-75.

143. Zastanów się nad B.A.J. Rak rodzinny: możliwości praktyki klinicznej i badań. // Europ. J. Surg. Oncol. - 1987.-Vol.13.-P.463-473.

144. Pugliese V., Aste, H., Saccomanno, S. i in., Wyniki programów obserwacji u pacjentów wcześniej przypominających raka jelita grubego. // Tumori. - 1984. Vol.70. - N2. - P.203-208.

145. Robinson M.H.E., Hardcastle J.D. Badania przesiewowe krwi utajonej w kale pod kątem raka jelita grubego. // Oncol, w Pract. - 1997.-Vol.2.-P.14-16.

146. Rosch W. Primar wiele Karzinome des Gastrointestinaltracts. // Dtsch. med. Wschr. 1973. -Vol.98. - N40. - P. 1872-1973.

147. Rosen A., Strażak Z., Figer A. i in. Badania przesiewowe nowotworów jelita grubego u kobiet z nowotworami piersi, macicą lub nowotworami jajnika. // Rak. 1986. - Tom. 57.-N.6. -P.1235-1239.

148. Saltzman, A.K., Carter, J.R., Fowler, J.M. et al. Użyteczność przedoperacyjnej badania przesiewowego kolonoskopii w onkologii ginekologicznej. // Gynecol. Oncol. 1995. - 56 (2). -P. 181-6.

149. Sandler, R., Sandler, D. Radiation: Oceń ryzyko. // Gastroenterol. -1983. - N84. - P.51-57.

150. Sedivy, R., Wolf, V., Kalipciyan, M., et al. Analiza genetyczna wielu synchronicznych zmian w sekwencji gruczolak-rak jelita grubego. // Br. J. Rak. 2000. - 82 (7).P. 1276-82.

151. V. Schoenberg, Christine B. Inni. // Am. J. Proctol. N25 -P.41-60.

152. Storm H.H. Po leczeniu raka. // Rak. 1988. - Vol.61. - N4. - P.679-688.

153. Swinton N.W., Parshley P.F. Liczne nowotwory okrężnicy i odbytnicy. // Dis / Colon and Rectum. 1962. - Vol.5. - N5. - P.378-380.

154. Tiszlavicz L., Hodi Z., Tihanyi Z. Muir-Torre-szindroma. // Orv. Hetil. 1999. 140 (5). - P.251-4.

155. Tomoda, H., Taketomi, A., Baba, H. et al. Wielokrotny pierwotny rak jelita grubego i żołądka w Japonii. // Oncol. Rep. 1998. - 5 (1). - P. 147-9.

156. Toribara N.W., Siesenger M.N. Aktualne badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego. // Nowy Engl. J. Med. - 1995. Vol.332. - P.861-867.

157. Trivedi M.H., Agrawal S., Muscato M. S. i in. Wysokopoziomowe, synchroniczne nowotwory jelita grubego po przeszczepie nerki: obwiniano leki immunosupresyjne? // Am. J. Gastroenterol. 1999. - listopad; 94 (11). - P.3359-61.

158. Tse V., Lochhead A., Adams W., Tindal D. Współistniejący gruczolakorak jelita grubego i dwa rakowiaki jelita krętego u 72-letniego mężczyzny. // Aust. N.-Z. J. Surg. - 1997.-67 (10).- P.739-41.

159. Tucker M.A., Fraumeni J.F. Raki związane z leczeniem po nowotworze ginekologicznym. // Rak. 1987. - Vol.60. - N8. - P.2117-2122.

160. Villavicencio R.T., Rex D.K. Gruczolaki okrężnicy: częstość występowania i częstość występowania, tempo wzrostu i brak wskaźników w kolonoskopii. // Semin. Gastrointest. Dis. - 2000. - 11 (4).- 185-93.

161. Wagle S.D., Mohandas K.M., Vazifdar K.F. et al. Synchroniczny gruczolakorak i chłoniak jelita grubego. // Indian J. Gastroenterol. 1997. - 16 (1). - str. 28-9.

162. Warren S., Gates O. Wiele pierwotnych nowotworów złośliwych. // Amer. J. Rak. 1932. - Tom 16. - P. 13581414.

163. Watanabe S. Epidemiologia pierwotnych wielu nowotworów. // Jap. J. Cancer Chemother. 1990. - Tom. 17. - N5. - P.967-973.

164. Watatani M., Ieda S., Kuroda K. i in. Porównanie początkowych, synchronicznych i metachronicznych gruczolaków jelita grubego z ekspresją p53 i bcl-2. // Surg. Dzisiaj. 1999. -Vol.29.-N8.-P.707-12.