Diagnoza duru brzusznego

Ogólnie, badanie krwi od 3-4 dni choroby objawia się leukopenią, aneozynofilią, limfocytozą, małopłytkowością, ESR umiarkowanie zwiększone. Podczas okresu regeneracji liczba eozynofili w całkowitej liczbie krwinek zostaje przywrócona.

W ogólnej analizie moczu, nieznaczna albuminuria, można określić pojedyncze białe krwinki. Znaczny wzrost liczby leukocytów w moczu jest charakterystyczny dla specyficznego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Specyficzna diagnoza duru brzusznego

Specyficzną diagnozą jest izolacja Salmonella typhi. Krew, żółć i kał są traktowane jako materiał do badań, a patogeny mogą być również izolowane z roseolu.

Krew do badania (posiew krwi) pobiera się od pierwszego dnia wzrostu temperatury ciała do końca okresu gorączkowego. Pozytywna kultura krwi - najbardziej wiarygodne potwierdzenie diagnozy.

Czasami możliwe jest wyizolowanie czynników wywołujących dur brzuszny w moczu (urinokultura) i kale (koprocultura) w pierwszym tygodniu choroby. W drugim tygodniu choroby i podczas całej wysokości choroby najczęściej określa się dodatni mocz i współhodowlę.

Wykrycie bakterii w żółci nie zawsze wskazuje na obecność choroby, najczęściej może to wskazywać na bakteriobójczy tyfus. Intubacja dwunastnicy, po której następuje wysiew żółci, może być przeprowadzona tylko w okresie zdrowienia, po uporczywym spadku temperatury ciała.

Ponadto, materiałem do badań może być plwocina (z pneumotypusem), płyn mózgowo-rdzeniowy (z meningotiffą), zawartość roseolu, punktowy szpik kostny, materiał z wrzodów na łukach podniebiennych (z anginą Dughet).

Jako pożywka do izolacji Salmonella typhi z krwi stosuje się bulion żółciowy lub pożywkę Rappoport. Aby wyizolować patogen z moczu i żółci, Endo, Ploskirev, podłoże Mullera stosuje się do wysiewu.

Izolacja patogenu jest długim procesem, trwa około 10 dni.

Serologiczne metody diagnostyczne stosuje się od drugiego tygodnia choroby. Badanie należy wykonać kilka razy w odstępie 7-10 dni.

Tradycyjną serologiczną metodą diagnostyczną duru brzusznego jest reakcja aglutynacji (Vidal). Ona staje się pozytywna od drugiego tygodnia choroby. Znaczące miano diagnostyczne - 1: 200.

We wcześniejszych okresach (6–7 dni choroby) reakcja pośredniej hemaglutynacji staje się dodatnia.

Rentgenowska analiza fluorescencyjna - reakcja, która jest przeprowadzana częściej ze względu na jej wysoką czułość (jest 100 razy bardziej wrażliwa niż reakcja Widala).

Wiarygodnym kryterium dokładności diagnozy podczas prowadzenia serologicznych metod badań jest czterokrotny wzrost mian przeciwciał w czasie.

Dodatkowe metody diagnostyczne

Z dodatkowych badań diagnostycznych wykonuje się prześwietlenie płuc w celu wykrycia ogniskowych zmian w duru brzusznego.

Jeśli podejrzewa się perforację jelit, wykonuje się prześwietlenie brzucha.

Zdiagnozuj zapalenie mięśnia sercowego, monitoruj aktywność serca, umożliwiając EKG.

Nakłucie kręgosłupa przeprowadza się z dodatnimi objawami opon mózgowo-rdzeniowych, podejrzewanymi o rozwój zapalenia opon mózgowych.

Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej pomaga określić wielkość wątroby i śledziony.

Czy strona była pomocna? Udostępnij to w swojej ulubionej sieci społecznościowej!

Przeczytaj schemat diagnostyki laboratoryjnej duru brzusznego i duru brzusznego

Czynnikami powodującymi tyfus i paratyfus (A, B) są bakterie z rodzaju Salmonella, które składają się z dwóch typów: Salmonella enterica z 6 podgatunkami (w tym czynniki wywołujące dur brzuszny, paratyfus, salmonella, łącznie ponad 2400 serowarów) i Salmonellabongori (rzadka salmonella). Czynnik duru brzusznego jest określany jako Salmonella serovara Typhi (Salmonella entericaspp. Enterica ser. Typhi, dawniej Salmonella typhi), paratyphoid A - Salmonella serovara ParatyphiA, paratyphus B - Salmonella serovara Paratyphi B.

Metody diagnozy mikrobiologicznej duru brzusznego i duru paratyfoidalnego przedstawiono na schemacie 9.

Wybór materiału i metody diagnostyki mikrobiologicznej tych chorób zależy od stadium patogenezy. W pierwszym tygodniu choroby i przez cały okres gorączkowy, patogen można wyizolować z krwi (hemocultura), od końca drugiego i trzeciego tygodnia - z moczu (urinokultura) i kału (współhodowla). Wysoki procent zaszczepienia patogenu odnotowuje się w badaniu szpiku kostnego (przydział mielokultury). Salmonella może być wykryta w scaryfikacie roseol (kultura rosolo), płynie mózgowo-rdzeniowym, zawartości dwunastnicy, materiale przekroju. Rekonwalesci badają odchody i żółć (bilikultura). Począwszy od drugiego tygodnia choroby, wykonuje się badanie serologiczne. Badanie mikroskopowe materiału od pacjenta nie jest przeprowadzane, ponieważ wszystkie Enterobacteriaceae (zarówno patogenne, jak i niepatogenne, na przykład E. coli) są identyczne pod względem właściwości morfologicznych (Fig. 14).

Badanie bakteriologiczne jest główną metodą laboratoryjną w diagnostyce duru brzusznego i gorączki paratyfusowej.

Wczesną i wiarygodną metodą diagnostyki bakteriologicznej jest izolacja patogenów z krwi (hemocultura) Krew pobrana w warunkach aseptycznych (15-20 ml) wysiewa się na 10% bulionie żółciowym lub podłożu Rapoport (10% bulionu żółciowego, 1% mannitolu lub 2% glukozy, 1 % wskaźnik Andred, pływak jest umieszczany na środowisku do wychwytywania gazu) w stosunku krwi do medium 1:10 dla akumulacji salmonelli. Rośliny inkubuje się w temperaturze 37 ° C przez 18–24 godzin W obecności Salmonelli mannitol lub glukoza rozkładają się, tworząc kwas, a pożywka staje się czerwona; pojawienie się gazu w pływaku wskazuje na powstawanie gazu - charakterystyczną cechę bakterii paratyfusowych.

Schemat 9. Diagnostyka mikrobiologiczna duru brzusznego i duru brzusznego.

A b

Rys. 14. a - E. coli (E. coli x 1350), b - czynnik wywołujący dur brzuszny (S.typhi, x 630) w rozmazach z czystej kultury. Barwienie metodą Grama. Gram-ujemne losowo ułożone pałeczki średniej wielkości.

Kulturę koproizolacyjną izoluje się przez sadzenie kału na podłożu Ploskirev, Endo, agarze bizmutowo-siarczynowym i podłożach akumulacyjnych (selenit, magnez, tetrationian, Kaufmann, Muller), a następnie 18-24 godzin inkubacji w 37 ° C.

Drugiego dnia kolonie bezbarwne (bez laktozy) rosną na środowiskach Ploskirev, MacConkey lub Endo, a czarne na agarze bizmutowo-siarczynowym rosną. Kolonie Salmonella paratyfoidu A są pomalowane na zielono, ponieważ nie tworzą siarkowodoru. Rozmaz przygotowuje się z typowych kolonii, barwi Gram i po mikroskopii pozostałą część kolonii hoduje się na podłożu Ressel lub Olkenitsky. W przypadku braku typowych kolonii materiał z pożywki wzbogacającej jest zaszczepiany na tych samych podłożach.

Trzeciego dnia badania charakter wzrostu na podłożu Ressel lub Olkenitsky (barwienie Ressel średniej średniej niebieskiej, Olkenitsky średniej żółtej w wyniku fermentacji glukozy w warunkach beztlenowych; skośna część podłoża nie uległa zmianie - brak fermentacji laktozy) jest przygotowywany do badania czystość wybranej kultury, wykonać ponowne wysiewanie w środowisku „zróżnicowanej” serii, aby zbadać właściwości biochemiczne (patrz Tabela 10), po czym

umieść przybliżony, a następnie wdrożony RA. Przybliżone RA z mieszaniną O-surowicy, w tym aglutyniny do O-antygenów 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. W przypadku braku RA, mieszanina monoreceptorowych O-surowic z rzadkimi grupami Salmonella jest stosowana z tą mieszaniną (przeciwciała dla antygenów 11, 13, 15, 19, 23 itd.) Po otrzymaniu pozytywnych wyników, hodowla jest testowana oddzielnie z każdą z O-surowic, które są w mieszaninie. Następnie hodowlę aglutynuje się z surowicami H fazy 1 (a, b, i, c, d, g, m), a następnie 2 fazami (1.2; 1.5), ustawiając formułę antygenową izolowanej Salmonelli zgodnie ze schematem Kaufmana: Biały (tabela 9). Schemat ten został opracowany na podstawie badań antygenów Salmonella O i H i jest stosowany w celu identyfikacji antygenowej patogennej Salmonelli.

Tabela 9. Struktura antygenowa Salmonella (w skrócie schemat Kauffmana-White'a)

Czwartego dnia od początku badania uwzględniono zmiany w środowiskach serii „motley” (patrz Tabela 10), wyniki rozszerzonego RA pokazują odpowiedź. Wybrane kultury poddaje się typowaniu fagowemu, co umożliwia ustalenie źródła i dróg zakażenia.

Mocz, zawartość dwunastnicy, zdrapujący roseol, materiał przekrojowy w celu wyizolowania bakterii durowo-paratyfusowych wysiewa się na gęstym podłożu (Endo, Mac-Conkey, itp. Na szalce Petriego), jak również w podłożach akumulacyjnych. W obecności charakterystycznego wzrostu identyfikacja jest przeprowadzana zgodnie z powyższym schematem.

Tabela 10. Właściwości biochemiczne patogenów duru brzusznego i duru brzusznego

Legenda: (+) - obecność właściwości, (-) - brak właściwości, K - tworzenie się kwasu, KG - tworzenie się kwasu i gazu.

Podobnie prowadzone są badania nad odchodami osób z brzuszną durą brzuszną i paratyfusami, a także u pracowników instytucji dziecięcych, żywności i wody w celu identyfikacji nosicieli bakterii.

Badanie serologiczne W celu serologicznego rozpoznania duru brzusznego i paratyfusu przeprowadza się reakcję Vidala (rozszerzony RA) w celu określenia odpowiednich przeciwciał we krwi pacjenta. Przeciwciała przeciwko czynnikom wywołującym dur brzuszny, paratyfoidy A i B występują w surowicy krwi pacjentów od 8 do 10 dnia choroby. Surowicę testową rozcieńcza się dwukrotnie w 6 równoległych rzędach probówek testowych od 1: 100 do 1: 1600 w objętości 1 ml, gdzie wprowadza się 2 krople OH- i O-dur brzuszny, paratyfusowy Au i paratyfus w diagnostyce. O-diagnostykę uzyskuje się przez gotowanie lub traktowanie zawiesiny odpowiednich hodowli alkoholem, OH-diagnostyką - przez traktowanie formaliną. Aby kontrolować antygen, diagnostykę wprowadza się w tej samej dawce w 1 ml soli fizjologicznej, a do kontrolowania surowicy stosuje się surowicę w rozcieńczeniu 1: 100 bez dodawania diagnostyki.

O-przeciwciała mają wartość diagnostyczną, pojawiają się we krwi w drugim tygodniu choroby i znikają pod koniec choroby, a aglutyniny H zwiększają się pod koniec choroby. i nie mają wartości diagnostycznej. Przeciwciała H można również wykryć u tych, którzy byli chorzy i zaszczepieni. Szereg szczepionek brzusznych powoduje również wytwarzanie przeciwciał Vi i O. Miano diagnostyczne O-przeciwciał w reakcji Widala u nieimmunizowanych osobników wynosi 1: 100 i przy braku typowego obrazu klinicznego - 1: 200. Jednak miano przeciwciał u pacjentów może być mniej diagnostyczne w związku z wczesną receptą na antybiotyki lub obecnością wtórnego niedoboru odporności u pacjenta. Zatem negatywna reakcja Vidal nie wyklucza choroby duru brzusznego. Z drugiej strony, podwyższone miana O-przeciwciał mogą wynikać ze szczepień. Dlatego, jeśli podejrzewasz tyfus lub gorączkę paratyfusową, wskazane jest zbadanie surowicy krwi jak najwcześniej (przed pojawieniem się przeciwciał), a następnie dynamika (w odstępie 7-12 dni), aby wykryć wzrost miana przeciwciał więcej niż 4 razy. Jeśli surowica krwi pacjenta aglutynuje dwa lub trzy rodzaje testów diagnostycznych w tym samym czasie, bierze się pod uwagę miano aglutynacji: swoista aglutynacja występuje zwykle w surowicy wyższej i w grupie z niższymi rozcieńczeniami w surowicy.

RNGA z grupą erytrocytów (A, B, C, D, E) i diagnostyką monoreceptorów, a także ELISA, które są zestawiane z parami surowic w dynamice choroby, są bardziej wrażliwe.

Przeciwciała Vi są częściej spotykane u nosicieli duru brzusznego Salmonella, as Antygen Vi przyczynia się do długotrwałego utrzymywania się patogenu w organizmie. Podczas badania osób podejrzanych o przewóz prątków duru brzusznego, RNAA z erytrocytami Vi-diagnosticum stosuje się do określenia odpowiednich przeciwciał i ich przynależności do klasy IgG.

Diagnostyka laboratoryjna duru brzusznego

Stosowane są metody bakteriologiczne i serologiczne, które są przeprowadzane z uwzględnieniem okresu procesu zakaźnego.

Krew (hemocultura), kał (koprocultura), mocz (urykologia), zawartość dwunastnicy, żółć (dwukulturowość), skrobanie roseol, szpik kostny są materiałami do wydalania.

W badaniu bakteriologicznym wczesną metodą jest izolacja patogenu z krwi (posiew krwi) w okresie bakteriemii (pierwszy tydzień choroby).

Krew wysiewa się w bulionie żółciowym lub podłożu Rapoport w stosunku 1:10 (w celu zmniejszenia bakteriobójczych właściwości białek krwi). Drugiego dnia należy poddać subkulturze endo lub agar z siarczynem endogennym lub lewinowym. Kolonie podejrzane (przezroczyste lub czarne w zależności od pożywki) hoduje się na skośnym agarze lub jednej z połączonych pożywek (Olkenitsky, Ressel, Kligler). Na tych mediach, do pierwotnej identyfikacji, fermentacja glukozy, zdolność tworzenia gazu, uwalnianie siarkowodoru i brak ureazy są określane.

Jednocześnie zbadaj morfologię i właściwości cynowe.

Określ właściwości biochemiczne. Bakterie duru brzusznego nie rozkładają sacharozy, laktozy, nie tworzą indolu.

Izolując kultury o właściwościach enzymatycznych charakterystycznych dla Salmonella, badają ich strukturę antygenową w reakcji aglutynacji na szkle z antysurowicą O- i H-diagnostyczną, określają wrażliwość na antybiotyki i przeprowadzają typowanie fagowe.

W diagnostyce serologicznej duru brzusznego i duru paratyfoidalnego od 5-7 dni choroby stosuje się głównie RPGA z diagnostyką erytrocytów O i H. Dodatnia to reakcja w mianie 1: 160 i powyżej. W badaniu dotyczącym RPGA miano przeciwciał w dynamice choroby wzrasta.

Możliwe jest zastosowanie reakcji aglutynacji widalnej z monodiagnostyką O i H na specyficzne patogeny (miano reakcji dodatniej wynosi 1: 200 i więcej). Diagnoza serologiczna jest retrospektywna.

Do wykrywania nosicieli bakterii stosuje się RPHA z erytrocytami Vi-diagnosticum (miano reakcji - 1:40). Zbadaj bili i koproculturę. Typowanie fagowe przeprowadza się za pomocą antygenu Vi-1.

W przypadku epidemii tyfusu do ekspresowej diagnostyki w celu wykrycia nadciśnienia we krwi, szpiku kostnym i innym materiale użyto RIF i ELISA.

Leczenie duru brzusznego

Terapia etiotropowa jest przeprowadzana natychmiast po ustaleniu rozpoznania klinicznego. Do leczenia stosować fluorochinolony. Cefalosporyny trzeciej generacji, azytromycyna, są stosowane do ich odporności.

Lewomycetyna i ko-trimoksazol są obecnie rzadziej stosowane ze względu na rozprzestrzenianie się szczepów wieloopornych. Leczenie patogenetyczne obejmuje leczenie infuzyjno-detoksykacyjne.

Zapobieganie

Podejmowane są środki sanitarno-higieniczne i antyepidemiczne w celu zneutralizowania źródeł infekcji, stłumienia dróg przenoszenia, zwiększenia odporności organizmu.

Dla specyficznej immunoprofilaktyki duru brzusznego opracowano 3 rodzaje szczepionek. Stosuje się inaktywowane szczepionki (skuteczność 50-70%), żywa, atenuowana szczepionka opracowana ze szczepu Tu21a (ma większy efekt ochronny, znajduje się na etapie badań klinicznych). Skuteczna jest polisacharydowa szczepionka z antygenu Vi S. typhi (na przykład Vianvak, wykonana w Federacji Rosyjskiej), stosowana do wskazań epidemiologicznych, działanie ochronne trwa do 2 lat.

Salmonella

Salmonelloza to grupa etiologicznych ostrych chorób zakaźnych ludzi, zwierząt i ptaków, charakteryzująca się pierwotnym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, biegunką i bakteriemią.

Najczęstszą postacią kliniczną zakażenia Salmonellą jest zapalenie żołądka i jelit Salmonella. Głównymi czynnikami powodującymi zapalenie żołądka i jelit są: S. Enteritidis, S.Choleraesuis, S.Anatum, S.Derby, chociaż choroby mogą być spowodowane przez wiele innych rodzajów bakterii.

Znacznie cięższą postacią jest uogólniona infekcja Salmonella - posocznica. Jego głównym patogenem jest S. Typhimurium.

Większość patogenów jest izolowana od różnych zwierząt (główny zbiornik) i ludzi.

Źródłem ludzkiej infekcji jest najczęściej drób (50%), zwłaszcza kurczęta i kaczki, a także ich jaja (salmonella może przenikać przez skorupę do środka). Przewóz salmonelli stwierdzono u zwierząt gospodarskich, psów, kotów, gryzoni, wielu dzikich zwierząt i ptaków. Zakażone zwierzęta wydalają bakterie poprzez mocz i kał, mleko, ślinę, zanieczyszczając środowisko.

Główna droga przenoszenia salmonelli - żywność. Choroby występują u ludzi w związku ze spożywaniem produktów mięsnych (wołowina, wieprzowina - do 20% przypadków, mięso drobiowe), jaja, rzadziej - ryby, warzywa, owoce, mięczaki, raki, kraby.

Mięso może być zakażone endogennie podczas życia zwierzęcia podczas jego choroby, a także egzogennie podczas transportu, przetwarzania, przechowywania. Czasami jedzenie jest zainfekowane przez niewłaściwe przetwarzanie kulinarne, gotowanie.

W przypadku nieprzestrzegania norm sanitarnych i higienicznych może wystąpić kontaktowa transmisja z gospodarstwa domowego, co jest charakterystyczne dla ognisk salmonellozy szpitalnej. Takie ogniska odnotowano w placówkach położniczych, chirurgicznych, pediatrycznych i innych szpitalach. W szpitalnej salmonellozie S. typhimurium andS jest częściej wydalany. Hajfa W Republice Białorusi zakażenia Salmonellą stanowią ponad 50% wszystkich przypadków zakażeń szpitalnych.

Czynniki wywołujące salmonellozę w szpitalach charakteryzują się wysoką odpornością na leki chemioterapeutyczne i antybiotyki.

Najbardziej podatne na salmonellozę są dzieci poniżej 1 roku życia i osoby z różnymi niedoborami odporności.

Okres inkubacji choroby wynosi od 2-6 godzin do 2-3 dni (średnio 7-24 godzin).

Patogeneza salmonellozy jest determinowana przez czynniki wirulencji patogenów. Wśród nich najważniejszą rolę odgrywają inwazyjne białka wydzielania typu III.

Niektóre z białek inwazyjnych zapewniają przenikanie Salmonelli do komórek nabłonka jelit, a ich przetrwanie wewnątrz wakuoli. Ponadto stymulują uwalnianie cytokin prozapalnych i chemokin z zaatakowanych komórek, apoptozę makrofagów.

Wewnątrz makrofagów bakterie nie tylko rozmnażają się, ale także częściowo umierają wraz z uwalnianiem endotoksyny, która wpływa na aparat nerwowo-naczyniowy jelita i zwiększa przepuszczalność błon komórkowych.

W ciągu 1 godziny wyraźny naciek neutrofilowy w ścianie jelita rozwija się z przenikania Salmonelli do komórek. Zapaleniu jelit towarzyszy uwalnianie białka z zakażonych enterocytów, zwiększone wydzielanie chlorków wraz z rozwojem obfitej biegunki.

Część Salmonelli może wytwarzać enterotoksynę, która poprzez zwiększenie zawartości cAMP w enterocytach stymuluje wydalanie chlorków, co nasila biegunkę.

W większości przypadków na tym etapie można zakończyć proces zakaźny (postać przewodu pokarmowego).

W ciężkich przypadkach dochodzi do bakteriemii i uogólnienia zakażenia, co prowadzi do posocznicy.

Ta postać salmonellozy jest najbardziej charakterystyczna dla S. Typhimurium i S. Enteritidis. Jego rozwój jest spowodowany białkami wirulencji, które są kodowane przez wyspę SPI-2 patogeniczności. Białka te hamują fagocytozę, która zapewnia przetrwanie i reprodukcję bakterii w fagocytach, ich przenikanie do krwi i narządów miąższowych.

W rezultacie Salmonella może powodować dystroficzne zmiany w dotkniętych narządach (śledzionie, wątrobie) z powstaniem wtórnych ognisk ropnych.

Zwykle choroba kończy się wyzdrowieniem, ale septyczne formy zakażenia mogą być śmiertelne.

Odporność

Odporność po zakażeniu jest krótka, nieodporna, specyficzna dla typu. Aglutyniny, precypitaty, bakteriolizyny i inne przeciwciała znajdują się w surowicy pacjentów i rekonwalescentów. Choroba wywołana przez jeden serowar nie tworzy odporności na innych, a przenoszona infekcja nie wyklucza ponownego zakażenia.

Jak diagnozuje się dur brzuszny i metody leczenia

Diagnoza duru brzusznego opiera się na charakterystycznych cechach obrazu klinicznego (szczególnie początku choroby), danych wywiadowczych (zwłaszcza epidemiologicznych - kontakty z pacjentami, wizytach w zakaźnych regionach niebezpiecznych, w których znajduje się wielu nosicieli bakterii), wyników uzyskanych w trakcie badań laboratoryjnych.

Oczywiście w diagnostyce duru brzusznego stosuje się diagnostykę mikrobiologiczną, w której patogen jest izolowany z krwi i naturalnych wydzielin człowieka. To właśnie metody diagnostyki mikrobiologicznej pozwalają wykryć chorobę na wczesnym etapie.

Stosowana jest również diagnoza serologiczna. Jednak jego metody mogą wykazywać chorobę tylko od 5 do 8 dnia po wystąpieniu choroby. A maksimum możliwości sięga 2–3 tygodni choroby. Oznacza to, że oczywiste jest opóźnienie w diagnozie.

Należy zauważyć, że w praktyce diagnostyki serologicznej duru brzusznego powszechnie stosuje się reakcję Vidal, a także RPHA (pasywna reakcja hemaglutynacji). Te opcje diagnostyczne są również wykorzystywane do diagnostyki różnicowej w celu odstąpienia od chorób o podobnych objawach (gorączka paratyfoidalna, salmonelloza).

Cechy tyfusu do celów diagnostycznych

Tyfusowa gorączka to typowe antropotyczne infekcje jelitowe. Źródłem choroby może być tylko chory lub zdrowy nosiciel bakterii. Zakażenie następuje przez kałowo-doustne (przez picie zanieczyszczonej wody, mleka nieprzetworzonego termicznie, mięsa itp.) Oraz przez kontakt i codzienne życie (z reguły jest to bardziej charakterystyczne dla dzieci).

Okres inkubacji choroby wynosi 3-14 dni (czasami może być przedłużony do 21 dnia). W przypadku zakażenia drogą pokarmową okres inkubacji jest znacznie krótszy niż w przypadku zanieczyszczenia wody lub gospodarstwa domowego. Im krótszy jest okres inkubacji infekcji, tym ostrzejszy jest przebieg duru brzusznego i ostrzejszy początek choroby.

Jak możesz podejrzewać dur brzuszny

Kompleksowa diagnoza duru brzusznego opiera się na analizie objawów klinicznych, historii epidemiologicznej i analiz. Ważną rolę w diagnozie odgrywa historia:

• kontakt z chorymi na dur brzuszny lub pacjentów z gorączką;
• wycieczki do obszarów endemicznych dla duru brzusznego;
• spożywanie surowego mleka, niegotowanego termicznie mięsa i mięsa mielonego, nieumytych owoców lub warzyw;
• stosowanie produktów mlecznych lub mięsnych przygotowywanych przez osoby fizyczne w warunkach niehigienicznych (shaurma, pasty itp., kupowane na rynkach naturalnych i na straganach);
• posiłki w gastronomii publicznej lub kawiarniach o niskim poziomie kontroli sanitarnej itp.

Podczas badania pacjenta przede wszystkim zwraca się uwagę na:

• jego zahamowanie, senność i adynamiczność;
• obecność gorączki 39-40 stopni;
• niższe ciśnienie krwi;
• bradyarytmia, pojawienie się grubego szmeru skurczowego;
• wzdęcia brzucha, bolesne w badaniu dotykowym, z powiększonymi krezkowymi węzłami chłonnymi. Zauważono objaw Padalki - palpacja i perkusja prawego regionu biodrowego ujawniły silne dudnienie i skrócenie dźwięku perkusyjnego.
• skargi na bezsenność, bóle głowy, silne osłabienie, zaparcia;
• żółta skóra na stopach i podeszwach;
• pęknięcia i wrzody na ustach, a także dur brzuszny lub „tosty” (szarawa patyna w środku z jasnoczerwonym obrzeżem wokół krawędzi);
• powiększona wątroba i śledziona od czwartego dnia;
• wysypka z róży od 8 dnia;
• pacjent ma urojenia, manię, psychozę i halucynacje.

Diagnostyka laboratoryjna duru brzusznego

Pierwsze dwa lub trzy dni choroby w ogólnej analizie krwi oznaczają umiarkowany wzrost leukocytów lub niewielką leukopenię (zmniejszenie liczby komórek leukocytów). Od czwartego do piątego dnia choroby w analizie pojawia się przyspieszenie szybkości sedymentacji erytrocytów i wyraźna leukopenia.

Być może rozwój aneozynofilii, względnej limfocytozy, neutropenii (typowe przesunięcie kłute). Charakteryzuje się także zmniejszeniem liczby płytek krwi (ryzyko ciężkiego krwawienia jest wprost proporcjonalne do poziomu małopłytkowości).

Uszkodzenie nerek objawia się rozwojem skąpomoczu (zmniejszenie objętości moczu) lub bezmoczu (brak moczu). W badaniach moczu pojawia się wygląd:

• białkomocz (białko w moczu);
• mikrohematuria (czerwone krwinki w moczu);
• cylindruria (cylindry w moczu).

Wraz z rozwojem krwawienia jelitowego występuje silny tachykardia, ostra blada skóra, spadek ciśnienia krwi, spadek temperatury ciała, pojawienie się meleny (smoliste stolce o silnym zapachu).

Hemokultura duru brzusznego jest możliwa przez cały okres gorączkowy, ale najbardziej informacyjną analizą jest pierwszy tydzień choroby.

Jako dodatkową metodę diagnostyczną od dziesiątego dnia choroby przeprowadza się diagnostykę mikrobiologiczną duru brzusznego z badaniem naturalnych wydzielin.

Analiza kału i moczu jest przeprowadzana od drugiego tygodnia choroby. Jednak badania te mają niską czułość i pozwalają wyizolować patogen tylko u 30–40 procent pacjentów.

Według wskazań uprawy można wysiewać na patogenie zeskrobin (skazy) z wykwitów różyczkowych, płynu mózgowo-rdzeniowego i plwociny.

Aby określić specyficzne przeciwciała od czwartego do piątego dnia choroby, reakcję Widala można przeprowadzić z antygenami O i H. Wynik dodatni jest wskazywany przez miano 1: 200, jak również przez wzrost miana w dynamice podczas przeprowadzania powtarzanego badania.

W tej chwili reakcja hemaglutynacji pośredniej (pasywnej) (RHAA) praktycznie wyparła klasyczną reakcję Widala. Tłumaczy to fakt, że PHA z antygenami O, H i Vi jest bardziej czuły i specyficzny (reakcja Widala może wywołać niespecyficzną reakcję z innymi bakteriami należącymi do rodziny Enterobacteriaceae).

Diagnostyka serologiczna za pomocą RNA przeprowadzana jest w czwartym lub piątym dniu choroby i dynamicznie - w ciągu dziesięciu do czternastu dni od momentu pierwszej analizy. Jednocześnie pozytywne miana antygenów O wskazują na ostrą infekcję. Wysokie miana antygenów H są charakterystyczne dla pacjentów z odpornością na dur brzuszny, powstały w wyniku choroby lub po szczepieniu.

Antygeny Vi występują u przewlekłych nosicieli salmonelli.

Jako dodatkowe metody diagnostyczne (monitorowanie stanu pacjenta i wczesne wykrywanie powikłań), wykonaj:

• badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej;
• EKG i Echo-KG;
• RTG OGK (narządów klatki piersiowej);
• analiza krwi utajonej w kale;
• kontrola hematokrytu;
• biochemiczne badanie krwi, koagulogram, elektrolity krwi itp.

Jeśli podejrzewa się perforację jelit i krwawienie, skonsultuj się z chirurgiem.

Metody leczenia duru brzusznego

Leczenie duru brzusznego odbywa się w szpitalu chorób zakaźnych. Czas trwania leczenia wynosi od 25 do 45 dni lub dłużej i zależy od ciężkości zakażenia. Podczas całego okresu gorączki i przez pięć do siedmiu dni po obniżeniu się gorączki, pacjentowi pokazuje się najsilniejszy odpoczynek w łóżku. Ponadto pacjentowi stopniowo pozwala się usiąść w łóżku. Możesz chodzić nie wcześniej niż 22 dnia od początku choroby.

Przypisany do diety numer 4A i numer 4. Wszystkie pokarmy o wysokiej zawartości grubego włókna, jak również zwiększające ruchliwość jelit i tworzenie gazu są całkowicie wyłączone z diety pacjenta. Czarny chleb, kapusta kiszona, tłuste produkty mleczne, ziemniaki, rośliny strączkowe, cytrusy itp. Są wyłączone z diety.

Od piątego do szóstego dnia stabilizacji temperatury możliwe jest rozszerzenie diety. W krwawieniu z jelit głód jest przepisywany na dzień (12 godzin po krwawieniu, można pić chłodną herbatę).

Leczenie narkotyków duru brzusznego

Farmakoterapia duru brzusznego jest prowadzona kompleksowo i obejmuje mianowanie leków przeciwdrobnoustrojowych, detoksykacyjnych i antyhistaminowych.

Dodatkowo przeprowadza się leczenie objawowe mające na celu złagodzenie stanu pacjenta, a także zapobieganie i leczenie powikłań.

Terapia przeciwdrobnoustrojowa jest zalecana jako długotrwały cykl. Antybiotyki są przepisywane na podstawie wieku, ciężkości stanu pacjenta i obecności powikłań.

Podawanie azytromycyny jest wskazane w przypadku łagodnej niepowikłanej choroby. W umiarkowanej i ciężkiej duru brzusznego zaleca się stosowanie:

• cefalosporyny (leki cefiksym, ceftriakson, cefotaksym);
• leki fluorochinolonowe (leki cyprofloksacyny, ofloksacyny, pefloksacyny).

Na tle długoterminowej terapii antybiotykowej zaleca się stosowanie flukonazolu w celu zapobiegania powikłaniom grzybiczym.

Według zeznań może stosować szczepionkę tyfusową. W obecności stanów niedoboru odporności, wysokiego ryzyka powikłań, a także w ciężkich przypadkach wskazana jest immunoterapia. Zalecane stosowanie pentoksylu, timogenu, metacylu.

Aby znormalizować temperaturę ciała pacjenta, przepisywane są niesteroidowe leki przeciwzapalne (paracetamol, nimesulid).

Odczulenie pacjenta przeprowadza się za pomocą leków chloropiraminy (Suprastin), mebgibroliny (Diazolin) itp.

Detoksykację przeprowadza się za pomocą infuzji roztworów chlorku sodu, glukozy, reopolyglukiny, Ringera itp.

Wraz z rozwojem zespołu drgawkowego przepisywany jest diazepam.

Dodatkowo przeprowadzana jest terapia antyoksydacyjna i witaminowa. Przepisz Riboxin, kwas askorbinowy, witaminy A i E, witaminy z grup B, preparaty cytochromu C itp.

Rejestracja ekstraktu i ambulatorium pacjentów

Pacjenci są wypisywani ze szpitala nie wcześniej niż dwudziestego pierwszego dnia od momentu stabilizacji temperatury, jak również w przypadku negatywnych analiz bakteryjnych kału i moczu (wymagane są 2-krotne testy negatywne) i żółci (raz).

Co miesiąc badane są odchody i mocz. Pod koniec trzeciego miesiąca - żółć.

W przyszłości są rejestrowani w nadzorze sanitarnym i epidemiologicznym przez kolejne dwa lata. Przewlekli nosiciele (pozytywna hemaglutynacja vii) są zarejestrowani na całe życie.

7. Diagnostyka mikrobiologiczna duru brzusznego i gorączki paratyfusowej. Fagotypowanie ich patogenów i ich znaczenie. Serologiczna diagnoza duru brzusznego i duru brzusznego.

Diagnostyka laboratoryjna. Najwcześniejsza i główna metoda diagnozowania duru brzusznego i duru brzusznego jest bakteriologiczna - uzyskanie hemocultury lub myeokultury. W tym celu bada się krew lub szpik kostny. Lepiej jest wysiać krew w środę Rapoport (bulion żółciowy z dodatkiem glukozy, wskaźnika i pływaka szklanego) w stosunku 1: 10 (10 ml pożywki 1 ml krwi). Wysiew powinien być inkubowany w temperaturze 37 ° C przez co najmniej 8 dni, z uwzględnieniem możliwej obecności form L - do 3-4 tygodni.

Aby zidentyfikować izolowaną kulturę Salmonella, stosuje się diagnostyczne zaadsorbowane surowice zawierające przeciwciała dla antygenów 02 (S. paratyphi A), 04 (S. paratyphi B) i 09 (S. typhi) (biorąc pod uwagę ich właściwości biochemiczne). Jeśli izolowana hodowla S. typhi nie jest aglutynowana surowicą 09, należy ją zbadać surowicą Vi.

Badanie bakteriologiczne kału, moczu i żółci przeprowadza się, aby potwierdzić diagnozę, kontrolować regenerację bakteriologiczną przy wypisie rekonwalescentów i zdiagnozować czynnik bakteriobójczy. W tym przypadku materiał jest wstępnie wysiewany na pożywkach wzbogacających (media zawierające substancje chemiczne, takie jak selenin, które hamują wzrost E. coli i innych przedstawicieli mikroflory jelitowej, ale nie hamują wzrostu Salmonelli), a następnie z pożywki wzbogacającej - na nośnikach diagnostyki różnicowej ( Endo, agar z siarczynem bizmutu) w celu wyizolowania izolowanych kolonii i uzyskania od nich czystych kultur, zidentyfikowanych przez powyższy schemat. Do wykrywania antygenów O i V w surowicy i kale pacjentów można stosować CSC, RPGA z diagnostyką przeciwciał, reakcje koagglutynacji, aglutynację agregat-hem, IPM. Aby przyspieszyć identyfikację S. typhi, obiecuje się użycie fragmentu DNA zawierającego gen antygenu Vi jako sondy (3-4 h).

Najbardziej niezawodna i specyficzna jest ostatnia reakcja (hemaglutynacja Vi).

Znaleziono trzy niezwykłe mutanty S. typhi: Vi-I-R-forma, komórki pozbawione antygenów H i O. ale stanowczo trzymaj antygen Vi; 0-901 - pozbawiony antygenów H i Vi; H-901 - zawiera antygeny O i H, ale jest pozbawiony antygenu Vi. Wszystkie trzy antygeny: O-, H- i Vi mają wyraźne właściwości immunogenne. Obecność antygenów Vi pozwala na hodowlę S. typhi na fagach. Ich wrażliwość na odpowiednie fagi jest cechą stabilną, dlatego fagotypowanie ma istotne znaczenie epidemiologiczne.

Opracowano również schematy typowania fagów dla S. paratyphi A i S. paratyphi B, zgodnie z którymi są one podzielone na dziesiątki typów fagów. Istotne jest, że typy fagów Salmonella nie mogą różnić się od siebie innymi znakami.

Serologiczna metoda wykrywania przeciwciał 0 i H w RPGA.

8. Nośnik bakteryjny w duru brzusznym i metodach wykrywania. Cechy struktury antygenowej patogenów duru brzusznego i ich typowanie fagowe.

Około 5% osób, które zachorowały, staje się przewlekłymi nosicielami duru brzusznego salmonelli lub gorączki paratyfusowej. Miejscowe procesy zapalne w szlakach żółciowych (czasami moczowych), które często występują w związku z infekcjami duru brzusznego lub paratyfusów lub nasilają się w wyniku tych infekcji, odgrywają znaczącą rolę w tworzeniu nośników. Jednak równie ważną rolę w tworzeniu długiego przewozu Salmonelli typhi i paratyfoidów A i B odgrywa ich L-transformacja. L-formy Salmonelli tracą antygeny H-, częściowo 0- i Vi, są z reguły zlokalizowane wewnątrzkomórkowo (wewnątrz makrofagów szpiku kostnego), dlatego nie są dostępne ani dla leków chemioterapeutycznych, ani dla przeciwciał i mogą utrzymywać się przez długi czas w ciele osoby chorej. Wracając do swoich pierwotnych form i całkowicie przywracając ich strukturę antygenową, salmonella ponownie staje się zjadliwa, ponownie wchodzi do dróg żółciowych, powoduje zaostrzenie procesu bakteriobójczego, wyróżnia się kałem, a taki nośnik staje się źródłem infekcji dla innych. Możliwe jest również, że powstawanie nosiciela bakterii zależy od pewnych niedoborów układu odpornościowego.

Struktura antygenowa. Salmonella ma antygeny O i H. W przypadku antygenów O dzieli się je na dużą liczbę serogrup, a na antygeny H - na serotypy. S. typhi, S. paratyphi A i S. paratyphi B różnią się od siebie zarówno antygenami O (należą do różnych grup serologicznych), jak i antygenami H.

Oprócz antygenów O i H S. typhi ma inny antygen powierzchniowy, który nazwano antygenem wirulencji (antygen Vi). Pod względem chemicznym antygen Vi różni się od antygenów O i H, składa się z trzech różnych frakcji, ale jego podstawą jest złożony polimer kwasu N-acetylogalaktozaminouronowego, m, m. 10 MD.

Znaleziono trzy niezwykłe mutanty S. typhi: Vi-I-R-forma, komórki pozbawione antygenów H i O. ale stanowczo trzymaj antygen Vi; 0-901 - pozbawiony antygenów H i Vi; H-901 - zawiera antygeny O i H, ale jest pozbawiony antygenu Vi. Wszystkie trzy antygeny: O-, H- i Vi mają wyraźne właściwości immunogenne. Obecność antygenów Vi pozwala na hodowlę S. typhi na fagach. Ich wrażliwość na odpowiednie fagi jest cechą stabilną, dlatego fagotypowanie ma istotne znaczenie epidemiologiczne.

Opracowano również schematy typowania fagów dla S. paratyphi A i S. paratyphi B, zgodnie z którymi są one podzielone na dziesiątki typów fagów. Istotne jest, że typy fagów Salmonella nie mogą różnić się od siebie innymi znakami.

9. Mikroorganizmy - czynniki powodujące zatrucie pokarmowe. Zatrucie pokarmowe spowodowane gronkowcem. Rodzaje enterotoksyn, ich właściwości, metody wykrywania.

Jedzenie jest często przyczyną zatrucia, którego charakter może być bardzo różny.

Najprostsza klasyfikacja zatruć pokarmowych jest następująca: zatrucie pokarmowe pochodzenia drobnoustrojowego i mikrobiologicznego jest rozróżniane.

Zatrucie pokarmowe pochodzenia drobnoustrojowego dzieli się na 2 grupy: zatrucie pokarmowe i toksyczne zakażenie żywności.

Zatrucie pokarmowe - zatrucie spowodowane wyłącznie przez toksyny mikroorganizmów. Mogą również występować w przypadkach, w których w żywności poddanej obróbce cieplnej nie ma żywych patogenów.

Zatrucia toksynami pokarmowymi występują tylko w związku ze stosowaniem w żywności produktów obficie zakażonych bakteriami.

Zakażenia toksyczne są wynikiem masowego zanieczyszczenia żywności przez żywe patogeny. W przypadku zatruć toksykologicznych przenoszonych przez żywność istnieje tylko jeden sposób przenoszenia - poprzez żywność.

Toksykinfekcje żywności mogą być spowodowane przez przedstawicieli co najmniej pięciu rodzin bakterii:

Enterobacteriaceae (rodzaje - Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter, itp.),

Vibrionaceae (V. parahaemolyticus),

Streptococcaceae (warianty proteolityczne paciorkowców serogrupy D),

Bacillaceae - rodzaje Bacillus (V. cereus),

Clostridium (C. perfringens, typy cepo A, D, F; C. botulinum, serotypy A, B, C, E, F).

Zakażenie pokarmowe gronkowcem jest częstą przyczyną zatrucia pokarmowego.

Główna metoda diagnozowania chorób przenoszonych drogą pokarmową jest bakteriologiczna. Stosuje się go z uwzględnieniem biologii możliwego czynnika sprawczego (pałeczki Gram-ujemne i Gram-dodatnie, paciorkowce, pałeczki, Clostridia). Materiałem do badań są odchody, wymioty, woda z płukania żołądka, krew, produkty, które spowodowały zatrucie. Zwrócono uwagę na wykrycie dużej liczby bakterii w produkcie, tych samych bakterii w wydzielinach z jelita i żołądka, w tym od kilku osób w zatruciu grupowym.

Potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie w surowicy chorych osób (po 1-2 tygodniach) przeciwciał przeciwko patogenowi.

10. Salmonella - czynniki sprawcze ostrego zapalenia żołądka i jelit. Klasyfikacja Salmonella. Metody diagnostyki laboratoryjnej Salmomellozy.

Salmonella są nie tylko głównymi czynnikami wywołującymi choroby przenoszone przez żywność, ale często powodują także swoistą biegunkę - salmonellę.

Kluczowe cechy rodzaju Salmonella są następujące: krótkie pałeczki Gram-ujemne o zaokrąglonych końcach, długości 1,5–4,0 μm, w większości przypadków ruchome (peritrichs), nie mają zarodników i kapsułek, tworzą kwas i gaz podczas fermentacji (z wyjątkiem S. typhi i kilka innych serotypów), mają lizynę i dekarboksylazę ornityny, nie mają deaminazy fenyloalaninowej, forma H₂S.

Klasyfikacja. Rodzaj Salmonella obejmuje jedyny gatunek S. enteritica z siedmioma głównymi podgatunkami: S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, które różnią się szeregiem cech biochemicznych.

Serologiczna klasyfikacja Salmonelli przez White i Kauffmann.

Salmonella ma antygeny O, H i K. Znaleziono 65 różnych O-antygenów. Są one oznaczone cyframi arabskimi od 1 do 67. Według antygenu O, Salmonella są podzielone na 50 grup serologicznych (AZ, 51-65).

W Salmonelli istnieją dwa typy antygenów H: faza I i faza II. Znaleziono ponad 80 wariantów antygenów H fazy I. Według antygenów H serogrupy są podzielone na serotynę.

Główna metoda diagnozowania zakażenia Salmonella jest bakteriologiczna. Materiałem do badań są odchody, wymioty, krew, woda do mycia żołądka, mocz, który spowodował zatrucie. Cechy diagnostyki bakteriologicznej salmonellozy:

zastosowanie pożywek wzbogacających (selenin, magnez), zwłaszcza w badaniach kału;

w celu wykrycia Salmonelli należy pobrać próbki z tej ostatniej, bardziej płynnej części odchodów (górna część jelita cienkiego);

aby spełnić stosunek 1: 5 (jedna część kału do 5 części podłoża);

ze względu na fakt, że S. arizonae i S. diarizonae fermentują laktozę, wykorzystują jako diagnostykę różnicową nie tylko podłoże Endo, ale także agar bizmutowo-siarczynowy, na którym kolonie Salmonella stają się czarne (niektóre są zielonkawe);

do wysiewu krwi używać medium Rapoport;

zastosowanie do wstępnej identyfikacji kolonii faga 01-Salmonella.

do ostatecznej identyfikacji izolowanych kultur stosuje się najpierw wielowartościowe zaadsorbowane serum O i H, a następnie stosuje się odpowiednie monowalentne serum O i H.

Do szybkiego wykrywania Salmonelli można stosować wielowartościowe surowice immunofluorescencyjne. W celu wykrycia przeciwciał w surowicy krwi pacjentów i chorych, stosuje się RPGA przy użyciu wielowartościowej diagnostyki erytrocytów zawierającej antygeny polisacharydowe serogrup A, B, C, D i E.

Diagnoza duru brzusznego, paratyfoidów A i B, salmonellozy

Wybór metody diagnostycznej zależy od a) objawów klinicznych b) lokalizacji patogenu c) fazy patogenezy choroby.

W duru brzusznym najwcześniejszą metodą diagnostyczną - bakteriologiczną izolacją patogenu z krwi - jest hemocultura (odpowiadająca bakterii - pierwszy tydzień klinicznych objawów choroby). Począwszy od drugiego tygodnia, możliwe jest wykrycie AT (GMO powstaje w organizmie): stopniowanie RA według Vidal, RPGA, lategaglutynacja. Począwszy od trzeciego tygodnia choroby, patogen pojawia się ponownie w jelicie i można go wykryć bakteriologicznie w kale pacjenta - „metodę koprocultury”. W 6-8 tygodniu choroby iw okresie rekonwalescencji, w celu rozpoznania bakteriobójczego, należy zastosować badania bakteriologiczne i serologiczne (powtarzane badanie koprocultury, hodowla żółciowa, czasami mielokultura i wykrywanie Vi-AT w surowicy lub koprofiltratach).

Materiał do badań: krew, masy kałowe. Krew pobierana jest z żyły łokciowej w ilości 10-15 ml przed rozpoczęciem terapii antybiotykowej.

Etap 1: wysiew krwi żylnej na podłoże wzbogacenia wskaźnika Rapoport (BCH, glukoza, żółć) +.

A) uwzględnienie środowiska Rapoport (zaczerwienienie pożywki bez gazu w spławiku - czynnik wywołujący dur brzuszny, zaczerwienienie z gazem w spławiku - czynniki sprawcze parafidozy lub salmonelli)

B) mikroskopia wzrostu;

C) ponowne wysiewanie na nośniku diagnostyki różnicowej Endo, Levin lub Ploskirev;

A) wykrywanie bezbarwnych kolonii na tych mediach;

B) mikroskopia podejrzanych kolonii (bezbarwne, ponieważ nie fermentują laktozy)

C) ponowne sadzenie w środę Olkenitsky lub Cleveler.

A) rozliczenie wzrostu na środowisko Olkenitsky lub Cleveler;

B) określenie czystości wyizolowanej kultury;

C) ustanowienie struktury antygenowej. Najpierw w RA na szkle z surowicami monoreceptorowymi na O-antygeny, a następnie w tej samej reakcji z surowicami na określone antygeny (w obrębie tej grupy);

D) określenie dodatkowych właściwości biochemicznych i morfologicznych (rozkład indolu, mobilność);

D) określenie wrażliwości na bakteriwofagi wielowartościowych gatunków;

E) określenie wrażliwości na antybiotyki (metodą krążków papierowych, seryjnych rozcieńczeń lub testu E - analogowy sposób dyfuzji dysku)

Odporne na choroby, nawracające choroby są rzadkie. Najpierw pojawiają się IgM, następnie IgG, w 5-6 dniu - hemaglutyniny.

Na początku choroby O-AT jest oznaczany w surowicy. W środku dużo miana diagnostycznego O-AT i H-AT. Możesz zidentyfikować Vi-AT. Pod koniec choroby dużo H-AT i mało O-AT. W kierunku regeneracji miano O-AT spada. Jeśli dana osoba miała dur brzuszny, H-AT pozostaje w surowicy.

Jest on wyposażony w cztery funkcje diagnostyczne. Rozcieńczenia surowicy przygotowuje się od 1/50 do 1/800, kontrolę surowicy i nadciśnienie. W pierwszym rzędzie dodaje się dur brzuszny w celu wykrycia O-AT, w drugim rzędzie - dur brzuszny - diagnostyczny, w 3. - paratyfoidalny diagnostyczny, w 4. - diagnostyczny paratyfoid B. Rachunkowość RA. Miano diagnostyczne 1: 200.

Metody diagnostyki mikrobiologicznej duru brzusznego i

Paratyfus.

1. Badanie krwi pacjenta.

Pytania testowe.

Jaka jest różnica między durami brzusznymi salmonelli i salmonellami A i B pod względem właściwości biochemicznych?

Jaka jest struktura antygenowa salmonelli?

Jakie metody mikrobiologiczne są stosowane do diagnozy duru brzusznego i duru brzusznego?

Jaki materiał jest pobierany od pacjenta w celu wczesnego rozpoznania duru brzusznego i jak badany jest ten materiał?

Dlaczego antygeny „O” i „H” są używane w serologicznej diagnostyce duru brzusznego?

Jakie jest znaczenie badań kału w duru brzusznego i duru brzusznego?

Jaka jest procedura badania kału?

2. Badanie kału, żółci, moczu.

RPGA z erytrocytami Vi-diagnosticum. IPM. Reakcja Vidal.

Metody diagnostyki mikrobiologicznej bakteriobójczego tyfusu

Badanie żółci, kału, moczu.

Reakcja hemaglutynacji Wee do wykrywania przeciwciał We, definicja przeciwciał 0-, H-, Vi jednocześnie.

Test skóry z V-typhin.

Jak powstaje identyfikacja wyizolowanych czystych kultur patogenów duru brzusznego?

Jak określa się grupę serologiczną i serotyp salmonelli?

Jak przeprowadza się fagotypowanie duru brzusznego i jakie jest znaczenie tej metody?

Jaki materiał jest pobierany do badań bakteriologicznych na bakteriobójczy tyfus i jak się go bada?

W jaki sposób diagnoza serologiczna bakteriobójczego tyfusu?

Jakie są cechy patogenezy duru brzusznego?

Jakie są immunopreparaty do zapobiegania durowi brzusznemu i durowi brzusznemu?

Dodatek do lekcji 5.

A. Klasyfikacja rodziny Enterobacteriaceae

Rodzaj Escherichia Rodzaj Arizona

B. Do fagotypowania duru brzusznego zawierającego antygen Vi, zestaw typowych fagów Vi-fum w ampułkach wskazujących na rozcieńczenia robocze Fag Vi-I jest uniwersalny, lizuje wszystkie kultury bakterii zawierające antygen Vi, Vi-II-fag - lizuje tylko te szczepy, na których był pasażowany. Ten fag dzieli się na typy, oznaczone dużymi literami alfabetu łacińskiego. W związku z tym istnieją typy fagów duru brzusznego, które mają identyczne oznaczenia.

106 typów fagów czynnika wywołującego dur brzuszny krąży w naturze. Na terytorium naszego kraju najczęściej występują fagi typu A, F 2, EI, C, E2.

Opracowano systemy typowania fagów dla patogenów paratyfoidalnych B (37 fagotypów) i paratyfoidu A (ponad 10 typów fagów).

SESJA 6.

Temat: DIAGNOZA MIKROBIOLOGICZNA ZAKAŻEŃ JELITOWYCH

(ciąg dalszy).

A. Mikrobiologiczna diagnoza duru brzusznego i duru brzusznego.

1. Kontynuacja badań krwi chorego na dur brzuszny: wysiew z Rapoport średniej do skośnej MPA i nośników diagnostyki różnicowej - Ploskirev, Levin, Endo, agar bizmutowo-siarczynowy (demonstracja).

2. Rejestracja wyników reakcji Vidala ustawionej w poprzedniej lekcji.

3. Kontynuacja badań nad odchodami tyfusu pacjenta: badanie hodowanych kolonii, ponowne zasiewanie bakterii z podejrzanych kolonii w środowisku „pstrobarwnego rzędu” i zakrzywionego MPA.

4. Zastosowanie metody immunofluorescencyjnej do przyspieszonego wykrywania i identyfikacji patogenów duru brzusznego (demonstracja).

B. Diagnostyka mikrobiologiczna zatruć toksynami pokarmowymi.

1. Badanie właściwości morfologicznych, kulturowych i biochemicznych Salmonelli.

2. Badanie żywności pod kątem obecności czynników powodujących infekcję pokarmową: szczepienie w środowiskach wzbogacających i zróżnicowanych środowiskach diagnostycznych.

3. Badanie żywności pod kątem obecności patogennych gronkowców i warunkowo patogennych drobnoustrojów (Escherichia coli, Proteus). Metody parsowania.

A. Mikrobiologiczna diagnoza duru brzusznego i duru brzusznego.

§ 1. Zaznacz zmiany zachodzące w środowisku Rapoport w wyniku wzrostu czynników powodujących dur brzuszny (zaczerwienienie pożywki) i gorączki paratyfusowej (zaczerwienienie pożywki i obecność gazu) i zarejestruj się (aktywność 7). Bakterie rehodowlane od Rapoport do fazowanych MPA i Ploskirev, Endo, Levin medium (demonstracja).

§ 2. Zapisz wyniki reakcji Vidala w systemie czterokrzyżowym z diagnostyką „O” i „H”. Wyniki reakcji i wnioski do napisania w zeszycie.

§ 3. Na talerzach z plonami znaleźć bezbarwne przezroczyste kolumny, typowe dla patogenów duru brzusznego. Użyć połowy kolonii do przygotowania preparatu rozmazującego (bejca Gram), wysiać pozostałą część kolumny na podłożu z pstrobarwnym rzędem, podłożu Peshkov (do badań mobilności) i na ściętym MPA.

B. Diagnostyka mikrobiologiczna zatruć toksynami pokarmowymi.

§ 1. Przygotować rozmazy z hodowli salmonelli i Escherichia coli, barwić Gram, mikroskopię i porównać morfologię bakterii we wszystkich preparatach. Przygotowania do szkicowania. Badanie wzrostu płynnych i stałych mediów oraz właściwości biochemicznych Salmonelli w gotowych zestawach demonstracyjnych mediów „różnych rzędów”.

§ 2. Przygotować zawiesinę w roztworze fizjologicznym kawałka produktu spożywczego zakażonego salmonellą i zawiesiną loch na pożywce wzbogacającej i na podłożu diagnostycznym różnicowym Ploskirev lub Endo.

Testy na dur brzuszny: rodzaje i wyniki

Jak wykonywane są testy duru brzusznego? Co oni lubią? Tyfus jest klasyfikowany jako ostra infekcja jelitowa, ale jest osobna. Zwykle, przy infekcjach jelitowych, uczniowie zaczynają badać przebieg chorób zakaźnych, a pierwszy z nich zwykle ma dur brzuszny i paratyfoidy A i B, których czynniki sprawcze tworzą grupę duru brzusznego.

Dlaczego badanie tego złożonego kursu zaczyna się od duru brzusznego? Tak, ponieważ choroba ta rozwija się w ściśle określonych stadiach, postępuje przewidywalnie, testy na dur brzuszny i zasady diagnozy są standardowe i proste, a na przykładzie duru brzusznego można w pełni zapoznać się z typowym przebiegiem ostrej infekcji jelitowej.

O duru brzusznym

Nie mylić tyfusu i tyfusu. Przetłumaczone z greckiego słowa „tyfus” (τῦφος) oznacza coś w rodzaju mgły, dymu, a do tego terminu dawni lekarze nazywali rodzaj oszołomienia, opóźnienia pacjenta, które może wystąpić zarówno w ostrej infekcji jelitowej, jak i tyfusie. Tyfus nie ma związku z brzuchem, z wyjątkiem tego objawu. Jest to zakażenie krwi i jest przenoszone przez wszy, pchły - ektopasożyty ssące krew.

Skąd pochodzi dur brzuszny? Jest to choroba „brudnych rąk” i zanieczyszczonej wody. Czynnikiem wywołującym dur brzuszny jest duży mikroorganizm Salmonella z rodzaju Enterobacteria, a czynnikiem sprawczym tyfusu jest bardzo mała riketsja.

Zazwyczaj, gdy ludzie mówią o tyfusie, przychodzą na myśl ostre lata wojny domowej. Ale wtedy były epidemie głównie tyfusu. A dziś każdego roku ponad 20 milionów ludzi, czyli populacja dwóch miast, takich jak Moskwa, jest zarażonych tyfusem. Prawie 900 tysięcy z nich umiera rocznie. Takie ogniska występują w gorących krajach w Afryce, Indiach, Kolumbii i Malezji, Indonezji i Afganistanie. Dlatego wielkie niebezpieczeństwo czai się tych podróżników, którzy nie doceniają prawdopodobieństwa infekcji.

Bardzo łatwo jest złapać dur brzuszny, a ciężkość tej choroby polega przede wszystkim na tym, że zaczyna się ona jako lekka niedyspozycja w przypadku zwykłego zatrucia pokarmowego. Takie cechy tej infekcji doprowadziły do ​​tego, że wszystkie tak zwane osoby dekretowane pracujące w przemyśle spożywczym, w instytucjach edukacyjnych i organizacjach medycznych muszą co roku zdawać testy na dur brzuszny i być testowane na przewóz pałeczek tyfusowych. Te same badania powinny być prowadzone przez osoby pracujące w handlu żywnością.

Cechy przebiegu infekcji

Dur brzuszny występuje wraz ze stopniowo wzrastającą gorączką, pojawieniem się bólu brzucha i ogólnymi objawami zatrucia charakterystycznymi dla wszystkich infekcji. Cechą duru brzusznego jest reprodukcja patogenów, które przedostały się do ściany jelita do narządów obrony immunologicznej jelit - do pęcherzyków limfatycznych, do wątroby, do komórek obrony immunologicznej. W tych pęcherzykach patogeny mnożą się, a następnie przenikają przez przewód limfatyczny klatki piersiowej do krwioobiegu, co zbiega się z początkiem ostrego okresu choroby. Typowe dla duru brzusznego jest krwawienie z jelit, perforacja jelit lub martwica pęcherzyków limfatycznych.

W tym samym czasie dur brzuszny jest unikalną chorobą, która wymaga brzusznej sali operacyjnej w szpitalu chorób zakaźnych. Faktem jest, że pacjent z diagnozą duru brzusznego i krwawienia jelitowego w żadnym przypadku nie może być hospitalizowany w oddziale chirurgii ogólnej, ponieważ jest bardzo zakaźny. Dlatego w szpitalu chorób zakaźnych przygotowano specjalną salę operacyjną do takiego przypadku, a jeśli to konieczne, chirurdzy są wezwani do przeprowadzenia operacji ratunkowej.

Tyfus jest przenoszony tylko przez ludzi, zwierzęta nie mogą być zarażone tyfusem plamistym. Możesz zachorować, komunikować się nie tylko z pacjentem, ale także ze zdrowym nosicielem. Jedną z najbardziej znanych postaci w historii jest tak zwana „tyfusowa Mary”. Jako klinicznie zdrowa pracowała jako kucharz na początku XX wieku w Stanach Zjednoczonych, a w wyniku jej pracy nad żywnością zginęło w sumie około 47 osób, których osobiście zaraziła. Patogeny duru brzusznego rozmnażały się w jej woreczku żółciowym i uwalniane do środowiska wraz z kałem. Sytuację pogorszył fakt, że odmówiła zbadania i odmówiła prewencyjnej wartości mycia rąk.

Jednak ogromna liczba ofiar, które regularnie i obecnie pojawiają się w krajach o gorącym klimacie i niskim poziomie życia, jest związana ze spożywaniem produktów spożywczych, a przede wszystkim z zakażoną wodą i mlekiem, które są zanieczyszczone odchodami i ściekami w przypadku braku scentralizowanej kanalizacji.

Wynikiem duru brzusznego może być zarówno powrót do zdrowia, jak i przekształcenie pacjenta w przewlekłego nosiciela. Przewlekli nosiciele to nie więcej niż 5% chorych, co powoduje pewne zagrożenie epidemiologiczne.

Rodzaje testów na dur brzuszny

Najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest to, że jedynym pozytywnym rezultatem jest izolacja pałeczek tyfusowych od krwi pacjenta na wysokości choroby, kiedy Salmonella pokonuje bariery ochronne pęcherzyków limfatycznych jelita i występuje stan bakteriemii. Począwszy od drugiego tygodnia choroby, możliwe jest zidentyfikowanie durów brzusznych w kale. Oczywiście prawdopodobieństwo wykrycia mikroorganizmów zależy od leczenia antybiotykami i początkowego stężenia drobnoustrojów w materiale biologicznym.

Pod koniec pierwszego tygodnia po chorobie, dur brzuszny można już ustalić, badając przeciwciała krwi pacjenta, które gromadzą się w antygenach Salmonella czynnika wywołującego dur brzuszny. Jest to test pasywnej hemaglutynacji (RPHA) i inne testy serologiczne, które przeprowadza się w analizie surowicy krwi. Specyfika tych testów jest niższa, ponieważ nie identyfikuje bezpośrednio patogenu. Mogą wystąpić fałszywie dodatnie testy na dur brzuszny, jeśli pacjent wcześniej cierpiał na tę chorobę.

Należy pamiętać, że salmonelli chorobotwórczych dla ludzi jest wiele. Po cierpieniu na salmonellozę może wystąpić reakcja krzyżowa, jak również niektóre rodzaje shigellozy lub czerwonki bakteryjnej. Dlatego, gdy serologiczne rozpoznanie duru brzusznego, jak w przypadku prawie wszystkich zakażeń bakteryjnych, bardzo ważne jest ponowne wydanie badania krwi na dur brzuszny po około tygodniu, aby wykryć wzrost miana, to znaczy gwałtowny wzrost liczby przeciwciał. To właśnie będzie się charakteryzować ostrym procesem infekcji, a następnie diagnoza zostanie potwierdzona.

Patrząc w przyszłość, należy stwierdzić, że całkowita liczba krwinek nigdy nie jest używana do potwierdzenia diagnozy duru brzusznego. Może wykazać ogólne objawy ostrego procesu zakaźnego: obecność zwiększonej leukocytozy, zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów, a jeśli ciężkie i rozwijają się zakaźne wstrząsy toksyczne, może wystąpić leukopenia i inne objawy toksycznej depresji czerwonej szpiku kostnego. Ale dla diagnozy ogólnego badania krwi nie wystarczy. Wymieniamy główne metody badań laboratoryjnych, w których diagnozuje się dur brzuszny u pacjentów i u zdrowych klinicznie nosicieli:

• Metoda izolowania posiewu krwi (badanie bakteriologiczne krwi).

Hemoculture pozwala uzyskać pozytywne wyniki w pierwszych dniach choroby. To długa, ale niedroga metoda. Czynniki wywołujące dur brzuszny dobrze dojrzewają na podłożach zawierających bulion żółciowy. Jeśli połączysz badanie bakteriologiczne z metodą immunofluorescencyjną (RIF), możesz zidentyfikować kulturę czynnika tyfusu uprawianego przez 12 godzin, ale potem musisz poczekać na potwierdzenie w klasyczny sposób. Krew należy zwykle przyjmować w ilości nieprzekraczającej 20 ml.

Pomimo pojawienia się nowych metod diagnostycznych, takich jak reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), metoda izolowania posiewów krwi nie straciła praktycznego znaczenia. Nie wystarczy, aby lekarz wiedział, że czynnik wywołujący dur brzuszny występuje we krwi pacjenta. Musi wiedzieć, które antybiotyki można wykorzystać do szybkiego pozbycia się agresywnego mikroorganizmu. Pałeczki duru brzusznego, jak wszystkie inne drobnoustroje, są stale „ulepszane” i uzyskują lekooporność na różne antybiotyki. Dedykowana czysta kultura pozwala określić wrażliwość patogenu na leki przeciwbakteryjne. Pozwala to, po otrzymaniu wstępnej analizy, rozpocząć ukierunkowane leczenie, zmienić terapię empiryczną na racjonalną, co oczywiście przyspieszy powrót do zdrowia pacjenta.

• Badanie bakteriologiczne zawartości dwunastnicy, kału i moczu.

Analizy te są niezwykle ważne, ponieważ umożliwiają identyfikację zdrowych nosicieli spośród tych, którzy mieli wcześniejszą chorobę. Dlatego przed wypisaniem ze szpitala pacjent musi przejść kał i mocz w celu badania bakteriologicznego, a jeśli punkty zwrotne są ujemne, pacjent jest wypisany. Jak wziąć żółć? W ten sam sposób średnio 7 dni przed planowanym wypisem ze szpitala pacjent przechodzi diagnostyczną intubację dwunastnicy. W porcjach żółci pęcherzyka żółciowego szukają patogenów, dla których żółć jest również wysiewana na pożywkach. W tak zwanej tyfusowej Marii czynniki powodujące dur brzuszny w pęcherzyku żółciowym utrzymywały się przez całe życie, co mnożyło się i stanowiło zagrożenie dla innych.

3 miesiące po wypisie ze szpitala chorób zakaźnych przeprowadza się ponownie badanie bakteriologiczne kału, moczu i żółci, ponieważ wszyscy chorzy są w rejestrze poradni specjalisty chorób zakaźnych. Jeśli co najmniej jeden test na dur brzuszny po wypisie wykazał obecność patogenu, wówczas pacjent jest hospitalizowany ze względów sanitarno-epidemiologicznych i traktowany jako nosiciel. I tylko wtedy, gdy wszystkie wyniki upraw byłyby negatywne, pacjent jest usuwany z rejestru. W tym samym przypadku, jeśli pacjent pracuje w przemyśle spożywczym, w placówkach edukacyjnych lub medycznych, jest on pod szczególnym nadzorem podczas całej jego pracy, regularnie oddając odchody dysgrupie i durowi brzusznemu;

Ponieważ serologiczne metody badań związane z wykrywaniem przeciwciał mogą wykazać ich obecność u pacjentów długotrwale chorych, konieczne jest ich powtórzenie po kilku dniach z ostrą chorobą. Przedstawiono test immunoenzymatyczny na ciężkie zapalenie żołądka i jelit z niejasnym przebiegiem, z gorączką połączoną z biegunką i bradykardią. Powolna częstość akcji serca (bradykardia) jest bardzo charakterystycznym objawem duru brzusznego spowodowanego działaniem antygenów i toksyn tego patogenu. Test ELISA jest również wykorzystywany do śledzenia dynamiki ostrego procesu, u pacjentów podczas obserwacji, po chorobie, jak również do wstępnej identyfikacji nosicieli infekcji;

Od wielu lat klasyczną reakcją serologiczną zawartą we wszystkich podręcznikach jest reakcja Widala. Jak przekazać tę analizę? Po prostu oddając krew żylną, którą następnie odwirowuje się w celu uzyskania surowicy. Reakcja Vidal jest badaniem surowicy pacjenta, w której zlokalizowane są przeciwciała, za pomocą swoistej diagnostyki duru brzusznego. Jego rolę odgrywają standaryzowane erytrocyty owiec, na których sztucznie aplikuje się antygeny patogenów duru brzusznego lub, w kategoriach naukowych, wykonuje się uczulenie tych erytrocytów.

Po zmieszaniu składników mieszaninę inkubuje się przez 2 godziny w temperaturze ciała, a gdy diagnostyczne erytrocyty wiążą przeciwciała, pojawia się osad w postaci białawych płatków, a następnie reakcję uznaje się za pozytywną. Wady tej reakcji są oczywiste: wykorzystuje materiał biologiczny, konieczne jest uważne obserwowanie warunków temperaturowych, jak również pewnych ilości, aby wykluczyć fałszywe wartości dodatnie. Obecnie reakcję Vidala zastępuje się technikami immunoenzymatycznymi, w których nie trzeba stosować erytrocytów baranich.

Interpretacja wyników

Najczęściej badanie krwi na dur brzuszny jest prowadzone przez zdrowych ludzi, którzy podejmują pracę w różnych gałęziach przemysłu spożywczego lub otrzymują książkę zdrowia, aby pracować jako sprzedawca żywności. Jeśli wynik jest negatywny, najprawdopodobniej osoba jest zdrowa i nigdy nie choruje.

Jednak w przypadku dostarczenia pacjenta do szpitala z biegunką, zatruciem i niejasnym obrazem, w ciągu pierwszych czterech lub pięciu dni duru brzusznego może on również mieć negatywne wyniki, ponieważ przeciwciała nie zostały jeszcze zgromadzone.

Jeśli pacjent ma przeciwciała tyfusowe we krwi, miano jest wskazane w wyniku analizy. W przypadku pozytywnej analizy możliwe są tylko cztery możliwe scenariusze: są to:

• ostra choroba;
• długotrwałe zakażenie, gdy krążące przeciwciała pozostają na całe życie;
• przewóz przewlekły;
• sporadycznie fałszywie dodatnie reakcje krzyżowe występują na przykład po cierpieniu na salmonellozę.

Dlatego pacjenci z pozytywnymi wynikami diagnozy serologicznej muszą być badani metodami klasycznymi. Ile badań jest wykonywanych w tym przypadku? Jest to bakteriologiczna metoda badania moczu i kału oraz zawartości pęcherzyka żółciowego. Hemokultura, jako analiza duru brzusznego, jest podejmowana prawie wyłącznie wtedy, gdy istnieją dowody na chorobę.