728 x 90

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy nie jest chorobą, ale syndromem klinicznym, który może rozwinąć się w wyniku różnych chorób.Ten zespół jest spowodowany zwiększonym uwalnianiem hormonów tarczycy T4 (tyroksyny) i T3 (trójjodotyroniny) do krwioobiegu tarczycy. Wzrost stężenia hormonów tarczycy we krwi prowadzi do przyspieszenia wszystkich procesów metabolicznych w ciele pacjenta, tzw. „Ognia metabolicznego”.

Klasyfikacja nadczynności tarczycy

Zasadniczo nadczynność tarczycy jest podzielona przez poziom zaburzenia na:

  • Pierwotny - wynikający z chorób tarczycy.
  • Wtórne - wynikające z różnych patologii przysadki mózgowej.
  • Trzeciorzędowy - wynikający z choroby podwzgórza.

Ponadto pierwotna nadczynność tarczycy dzieli się na:

  • Postać podkliniczna - charakteryzuje się przebiegiem bezobjawowym, niskim TSH i prawidłowym poziomem T4.
  • Wyraźna lub manifestująca się forma - charakteryzująca się występowaniem objawów charakterystycznych dla nadczynności tarczycy, ciężko niskiego poziomu TSH i podwyższonego T4.
  • Skomplikowana forma, gdy zespół prowadzi do rozwoju różnych powikłań. Zwykle jest to niewydolność nadnerczy lub serca, migotanie przedsionków, psychoza, zwyrodnienie narządów miąższowych, wyraźna utrata masy ciała i tak dalej.

Patogeneza

Wzrost stężenia hormonów tarczycy we krwi prowadzi do wzrostu zużycia tlenu przez tkanki, co automatycznie przyspiesza metabolizm energii i zwiększa produkcję energii. W rezultacie tkanki stają się bardziej wrażliwe na stymulację współczulną i działanie katecholamin (noradrenaliny, epinefryny, dopaminy itd.).
Wzrasta poziom krążącej globuliny, która wiąże hormony płciowe. Prowadzi to do zmiany hormonalnej w kierunku wzrostu estrogenów. Ponadto zwiększa się również konwersja hormonów androgenowych w estrogeny, co może powodować rozwój ginekomastii u mężczyzn.
Zwiększenie zawartości hormonów tarczycy we krwi prowadzi do aktywnego niszczenia kortyzolu, co prowadzi do rozwoju odwracalnej niewydolności nadnerczy (hipokortyki) ze wszystkimi charakterystycznymi objawami.

Powody

Najczęstsze przyczyny to:

  • Toksyczny rozlany wola (choroba Gravesa-Basedowa) jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy.
  • Toksyczny wola guzkowa (Plummer) jest najczęstszą przyczyną, zwykle obserwowaną u osób w podeszłym wieku.
  • Podostre zapalenie tarczycy (de Kervona thyroiditis) - prowadzi do rozwoju nadczynności tarczycy.
  • Niekontrolowane stosowanie hormonów tarczycy.

Znacznie rzadziej prowadzą do rozwoju nadczynności tarczycy:

  • Guzy przysadki ze zwiększonym wydzielaniem TSH (zespół Truewell-Junyou, rozlana hiperostoza w rejonie sklepienia czaszki (akromegaloid nadczynność tarczycy wraz z hiperostozą), akromegalia ze zwiększonym wydzielaniem hormonów tarczycy i tak dalej).
  • Jajnika Struma, który wytwarza hormony tarczycy.
  • Syndrom jodu-Bazedowa - zwiększone wydzielanie hormonów tarczycy w wyniku przedawkowania jodu jest spowodowane tylko sztucznym wprowadzaniem jodu do organizmu.

Etiologia i objawy

W rozwoju nadczynności tarczycy dużą rolę odgrywa czynnik dziedziczny. Najczęściej zespół rozwija się u kobiet. Częste choroby zakaźne i stałe stresy również odgrywają istotną rolę w rozwoju nadczynności tarczycy.

Objawy

Objawy kliniczne wynikają z wpływu nadmiernej ilości hormonów tarczycy na narządy docelowe i procesy metaboliczne. Ogólnie nadczynność tarczycy ma bardzo szeroki obraz kliniczny i zależy od tego, który narząd docelowy był bardziej „duży”.
Najczęstszymi dolegliwościami u pacjentów są pogorszenie snu, bezsenność, zwiększona drażliwość i podrażnienie, częste niezmotywowane pogorszenie nastroju, pocenie się, niejasna etiologia, osłabienie, drżenie rąk (drżenie). Na tle dobrego, nawet zwiększonego apetytu, następuje spadek masy ciała. Ludzie szybko tracą na wadze.

Wiodącym objawem nadczynności tarczycy jest zwykle objaw nieprawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego (CCC). Najczęstszym objawem CVS jest zaburzenie rytmu serca, zwykle migotanie przedsionków lub tachykardia. Obserwowano także w tle spadek rozkurczowego wzrostu ciśnienia skurczowego.
Bardzo często rozwijają się objawy oczne: wytrzeszcz oczu (zwiększone gałki oczne), ograniczające aktywność ruchową powiek.
Po stronie przewodu pokarmowego (GIT) występuje zwiększenie apetytu, częsta biegunka (biegunka) lub odwrotnie, zaparcia, czasami wymioty, ból brzucha o napadowym charakterze. W ciężkiej nadczynności tarczycy rozwijają się odwracalne zaburzenia czynności wątroby: tkliwość, wzrost wielkości, żółtaczka niezakaźna.

Ze strony układu rozrodczego u kobiet dochodzi do naruszenia cyklu miesiączkowego, a u mężczyzn następuje spadek potencji.
Ponadto pacjenci często mają nienaturalnie ciepłą skórę z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych. Włosy stają się jedwabiste i cienkie, siwe włosy pojawiają się wcześnie. Niektórzy pacjenci mogą narzekać na zmęczenie i osłabienie mięśni - konsekwencję rozwoju hipokortyki.
Podczas badania pacjentów obserwuje się wzrost tarczycy. Często rozwija się odwracalna hiperglikemia.
Diagnostyka

Wstępna diagnoza jest dokonywana na podstawie skarg pacjenta i badania klinicznego.
Informacyjny jest test krwi na poziomy hormonów tarczycy: T3 i T4 są podwyższone, a TSH zmniejszone.
USG gruczołu tarczowego służy do określenia obecności w nim węzłów, a tomografia komputerowa do dokładnego określenia ich lokalizacji.
EKG jest niezbędne do oceny działania serca

Scyntygrafia radioizotopowa tarczycy jest niezbędna do oceny jej aktywności funkcjonalnej.
Przepisane są również ogólne testy kliniczne w celu określenia funkcjonowania innych narządów i układów.

Leczenie

Obecnie istnieją trzy metody leczenia nadczynności tarczycy:

  • Konserwatywny, za pomocą leków hamujących produkcję hormonów tarczycy.
  • Terapia radiojodem obejmuje leczenie radioaktywnym jodem.
  • Leczenie chirurgiczne - usunięcie części lub całości całego gruczołu tarczowego.

Nie możemy powiedzieć na pewno, który rodzaj terapii jest lepszy. Na wybór metody leczenia wpływa jednocześnie kilka czynników: wiek pacjenta, stopień manifestacji zespołu, poziom wydzielanych hormonów, stopień rozwoju pierwotnej choroby i która choroba bezpośrednio spowodowała nadczynność tarczycy, obecność alergii, powikłania i tak dalej.

Wyznaczono również dietę z wysoką zawartością tłuszczu, białka i węglowodanów oraz wykluczeniem produktów, które prowadzą do pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego (czekolada, mocna herbata, kawa, przyprawy i tak dalej).

Jeśli to konieczne, zalecić leczenie objawowe i leczenie chorób towarzyszących.

Nadczynność tarczycy: etiologia, patogeneza, klasyfikacja, klinika.

Tyreotoksykoza jest zespołem związanym z nadmiernym tworzeniem hormonów tarczycy. Etiologia.

• rozlany wola toksyczna (choroba Basedowa) - najczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy

• wole guzowate toksyczne (choroba Plummera) obserwuje się rzadziej niż choroba Gravesa i zwykle u osób starszych

• podostre zapalenie tarczycy (de Kervona thyroiditis) może powodować przemijającą nadczynność tarczycy

• sztuczna nadczynność tarczycy może być spowodowana niekontrolowanym przyjmowaniem hormonów tarczycy

• rzadkie przyczyny nadczynności tarczycy:

• guzy przysadki mózgowej z nadmiernym wydzielaniem TSH (na przykład zespół Truell-Junyon lub nadczynność tarczycy z akromegaloidem z hiperostozą - połączenie rozlanej hiperostozy sklepienia czaszki, akromegalii i objawów nadczynności tarczycy spowodowanej zwiększonym wydzielaniem adenohypophysis STH i TSH)

• potworniaki jajników, które wytwarzają hormony tarczycy (struma jajnika)

• hiperprodukcja hormonów przez tarczycę po nadmiernym wstrzyknięciu jodu (zespół oparty na jodzie).

• hormony tarczycy zwiększają zużycie tlenu w tkankach, zwiększając wytwarzanie ciepła i metabolizm energii

• wzrasta wrażliwość tkanek na katecholaminy i stymulacja współczulna

• zwiększa konwersję androgenów do estrogenów w tkankach i zwiększa zawartość krążącej globuliny, która wiąże hormony płciowe, co zwiększa stosunek estrogenów do androgenów. Te zmiany hormonalne mogą powodować ginekomastię u mężczyzn.

• szybkie zniszczenie kortyzolu pod wpływem hormonów tarczycy powoduje kliniczny obraz hipokortyki (odwracalnej niewydolności nadnerczy).

• obciążona historia rodziny

• obserwować wzrost podstawowej przemiany materii i zmniejszenie masy ciała, pomimo dobrego apetytu i wystarczającego spożycia pokarmu

• pocenie się i nietolerancja ciepła odzwierciedlają obecność zwiększonego wytwarzania ciepła

• powiększenie tarczycy

• wzrost HR; uporczywy częstoskurcz zatokowy występuje z częstotliwością 120 na minutę i więcej (nie znika podczas snu i trudny do leczenia glikozydami nasercowymi) - pacjent czuje kołatanie serca w szyi, głowie i brzuchu

• inne zaburzenia rytmu spowodowane zwiększoną pobudliwością mięśnia sercowego, takie jak migotanie przedsionków i trzepotanie

• tendencja do zwiększania skurczowego ciśnienia krwi i obniżania rozkurczowego ciśnienia krwi (wysokie ciśnienie tętna)

• objawy przewlekłej niewydolności serca.

• zaparcia lub biegunka

• ataki bólu brzucha

• w ciężkich przypadkach - odwracalne uszkodzenie wątroby (możliwe zwiększenie rozmiaru, ból, żółtaczka)

• zmiany skóry i włosów. Skóra jest ciepła i wilgotna ze względu na rozszerzenie naczyń obwodowych i zwiększoną potliwość. Charakteryzuje się cienkimi, jedwabistymi włosami, możliwymi wczesnymi szarymi włosami.

• wpływ na centralny układ nerwowy. Emocjonalna labilność, lęk i drżenie na małą skalę.

• zaburzenia sfery seksualnej:

• u kobiet - zaburzenia miesiączkowania (aż do braku miesiączki)

• u mężczyzn - zmniejszona siła działania, możliwa jest ginekomastia.

• osłabienie i zmęczenie mięśni (z powodu towarzyszącego hipokortyki).

194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.

Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne

Nadczynność tarczycy: etiologia, patogeneza, klasyfikacja, klinika.

Tyreotoksykoza jest zespołem związanym z nadmiernym tworzeniem hormonów tarczycy. Etiologia. • rozproszona wola toksyczna (choroba Basedowa) jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy • wola toksyczna guzkowa (choroba Plummera) jest rzadsza niż choroba Gravesa i zwykle u osób starszych • podostre zapalenie tarczycy (de Kervona's thyroiditis) może powodować przemijającą nadczynność tarczycy

• sztuczne tarczycy mogą być wynikiem niekontrolowanych Hour hormonów tarczycy • rzadkich powoduje nadczynność: • guza przysadki TSH nadmiernego wydzielania (na przykład, zespół Truellya-Zhyuno, akromegalii i objawy nadczynności spowodowane zwiększeniem wydzielania przedniej przysadki hormonu TSH), • potworniaki, jajnika wytwarzanie hormonów tarczycy (strumień jajnika) • nadmierna produkcja hormonów tarczycy po nadmiernym podaniu jodu (zespół oparty na jodzie).

Patogeneza. • hormony tarczycy zwiększają zużycie tlenu przez tkanki, zwiększając wytwarzanie ciepła i metabolizm energii • zwiększają wrażliwość tkanek na katecholaminy i stymulację współczulną • zwiększa konwersję androgenów do estrogenów w tkankach i zwiększa zawartość krążącej globuliny, która wiąże hormony płciowe, co zwiększa stosunek estrogenów do androgenów. Te zmiany hormonalne mogą powodować ginekomastię u mężczyzn • szybkie zniszczenie kortyzolu pod wpływem hormonów tarczycy prowadzi do obrazu klinicznego hipokortyki (odwracalnej niewydolności nadnerczy).

Czynniki ryzyka: • obciążona historia rodziny • płeć żeńska • choroby autoimmunologiczne.

Klinika • zmiany w metabolizmie • obserwować wzrost podstawowej przemiany materii i zmniejszenie masy ciała, pomimo dobrego apetytu i wystarczającego spożycia pokarmu • pocenie się i nietolerancja ciepła odzwierciedlają obecność zwiększonego wytwarzania ciepła • wzrost tarczycy • wzrost HR; utrzymująca się częstoskurcz zatokowy występuje z częstotliwością 120 na minutę lub więcej • inne zaburzenia rytmu spowodowane zwiększoną pobudliwością mięśnia sercowego, takie jak migotanie i trzepotanie przedsionków • tendencja do zwiększania skurczowego ciśnienia krwi i obniżania rozkurczowego ciśnienia krwi (wysokie ciśnienie tętna) • zwiększony apetyt • zaparcia lub biegunka • napady bólu w żołądku • możliwe wymioty • w ciężkich przypadkach - odwracalne uszkodzenie wątroby (zwiększenie rozmiaru, bolesność, możliwa żółtaczka) • zmiany w skórze i włosach. Skóra jest ciepła i wilgotna ze względu na rozszerzenie naczyń obwodowych i zwiększoną potliwość. • wpływ na centralny układ nerwowy. Emocjonalna labilność, lęk i drżenie na małą skalę. • osłabienie i zmęczenie mięśni (z powodu towarzyszącego hipokortyki).

Nadczynność tarczycy, etiologia i patogeneza

Nadczynność tarczycy nie jest chorobą niezależną, ale zespołem objawów lub zespołem.

Klasyfikacja nadczynności tarczycy

Według wagi:
• Łagodna tyreotoksykoza - częstość akcji serca 80–120 na minutę, brak migotania przedsionków, gwałtowny spadek masy ciała, nieznacznie zmniejszona wydajność pracy, słabe drżenie rąk.
• Średnia nadczynność tarczycy - częstość akcji serca 100-120 na minutę, zwiększone ciśnienie tętna, brak migotania przedsionków, utrata masy ciała o 10 kg, spadek wydajności.
• Ciężka nadczynność tarczycy - częstość akcji serca większa niż 120 na minutę, migotanie przedsionków, psychoza tyreotoksyczna, zwyrodnienie narządów miąższowych, gwałtownie zmniejszona masa ciała, utrata zdolności do pracy.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych:
• Subkliniczna tyreotoksykoza (łagodny przebieg) jest diagnozowana głównie na podstawie danych z badania hormonalnego z usuniętym obrazem klinicznym.
• Widoczna nadczynność tarczycy (umiarkowany przebieg) - szczegółowy obraz kliniczny.
• Powikłana tyreotoksykoza (ciężka) - migotanie przedsionków, niewydolność serca, względna niewydolność nadnerczy, nadczynność nadnerczy, zwyrodnienie narządów miąższowych, psychoza, ciężki niedobór masy ciała.

Etiologia i patogeneza tyreotoksykozy

Nadczynność tarczycy to zespół spowodowany nadmiarem hormonów T3 i T4 we krwi. Jest to charakterystyczne dla wielu chorób tarczycy i przysadki lub rozwija się w wyniku nadmiernego podawania hormonów tarczycy w terapii zastępczej niedoczynności tarczycy.

Nadczynność tarczycy z powodu rozproszonego wola toksycznego u około 80% pacjentów może rozwinąć się z powodu:
• hormonalnie aktywny gruczolak przysadki, wydzielający TSH;
• z funkcjonalną autonomią tarczycy;
• na tle podostrego lub przewlekłego zapalenia tarczycy;
• u noworodków urodzonych przez kobiety cierpiące na nadczynność tarczycy.

Obraz kliniczny nadczynności tarczycy

U wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą zwiększa się podstawowy metabolizm, rozwija się zespół kataboliczny: ze zwiększonym apetytem obserwuje się postępującą utratę masy ciała, rzadko - zwiększenie masy ciała, zmniejszenie siły mięśniowej. Wraz ze wzrostem masy ciała hormony tarczycy wpływają na tkanki docelowe.

• Centralny układ nerwowy:
- zwiększona labilność emocjonalna;
- drażliwość;
- uczucie niepokoju, strachu;
- zwiększone zmęczenie;
- bezsenność;
- roztargnienie;
- utrata pamięci;
- drżenie na małą skalę rąk, nóg, zamkniętych powiek lub całego ciała - zespół „słup telegraficzny”;
- niemożność skupienia się na wykonywanej pracy;
- spadek inteligencji.

• Układ sercowo-naczyniowy:
- częstoskurcz jest wprost proporcjonalny do stopnia nadczynności tarczycy;
- wzrost BCC i prędkość przepływu krwi;
- wzrost ciśnienia krwi;
- w ciężkich przypadkach migotanie przedsionków;
- kompleks naruszeń - „serce tyreotoksyczne”:

• szmer skurczowy na szczycie serca;
• powiększona lewa komora, a później całe serce;
• na EKG - wzrost napięcia zespołu QRS, przesunięcie odcinka ST poniżej izoliny, zmniejszenie lub odwrócenie fali T.

• Przewód pokarmowy:
- ból w nadbrzuszu;
- biegunka;
- toksyczne zapalenie wątroby, któremu w ciężkich przypadkach towarzyszy żółtaczka miąższowa.

• Układ hormonalny:
- hipokortykoidyzm;
- bolesne miesiączkowanie lub brak miesiączki u kobiet;
- zmniejszenie potencji seksualnej, ginekomastia u mężczyzn;
- możliwa cukrzyca tarczycy.

Portal informacji medycznej „Vivmed”

Menu główne

Zaloguj się na stronie

Teraz na miejscu

Użytkownicy online: 0.

Reklama

Do 70% Rosjan cierpi na niedobór jodu

  • Czytaj więcej o Do 70% Rosjan cierpi na niedobór jodu
  • Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze.

Rosjanie rzadziej umierają na gruźlicę

  • Przeczytaj więcej o tym, że Rosjanie rzadziej umierają na gruźlicę.
  • Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze.

Najlepszym sposobem leczenia gruźlicy jest wczesne jej wykrycie.

Jeszcze lata temu gruźlica lub konsumpcja była jedną z najbardziej znanych i niebezpiecznych infekcji: w latach 80. i 90. XIX wieku co dziesiąty obywatel zmarł na gruźlicę płuc w Rosji.

  • Przeczytaj więcej o Najlepszym sposobie leczenia gruźlicy jest wczesne jej wykrycie.
  • Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze.

Jak zrozumieć, że jestem uzależniony od alkoholu?

W Rosji zwyczajowo rozróżnia się trzy etapy rozwoju choroby alkoholowej: pierwszy, w którym powstaje uzależnienie psychiczne od alkoholu, drugi, któremu towarzyszy pojawienie się uzależnienia fizycznego, a ostatnia trzecia.

Klasyczny wizerunek alkoholika, który występuje w naszym umyśle, to osoba z końcowym etapem uzależnienia od alkoholu. Początek rozwoju choroby może być trudny do zauważenia zarówno dla samej osoby, jak i dla jej bliskich.

  • Dowiedz się więcej o tym, jak zrozumieć, że jestem uzależniony od alkoholu?
  • Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze.

Opieka nad pacjentem po terapii genowej

Jeśli nowe DNA można stabilnie włączyć do odpowiednich regenerujących komórek docelowych, można wyleczyć pacjenta. Nie jest wymagana dodatkowa pomoc, chociaż okresowe monitorowanie pacjenta jest właściwe. W przypadku terapii genowej, w której nowe DNA jest wprowadzane do komórek o skończonej długości życia, efekt terapeutyczny zostanie utracony, gdy te komórki umrą.

  • Przeczytaj więcej o opiece nad pacjentem po terapii genowej
  • Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze.

Strony

Dlaczego naczynia oka pękają

Niektórzy ludzie często napotykają problem, gdy naczynia w ich oczach pękają. W rezultacie prowadzi to do świądu, pieczenia, zaczerwienienia. Następnie zastanawiamy się, jakie są przyczyny tego zjawiska, a także jak je zatrzymać.

Co spowodowało beknięcie?

Burp, czy to rodzaj odpadów? Jak soda powoduje odbijanie? Jak kichanie, odbijanie jest sposobem, aby ciało dbało o siebie.

Histerektomia brzuszna

Histerektomia to operacja usunięcia macicy. Zazwyczaj szyjka macicy jest również usuwana. Może zajść potrzeba usunięcia jajników.
Częste przyczyny histerektomii brzusznej obejmują ciężkie lub bolesne okresy, włókniaki i torbiele jajników.

Żyły kończyn

Na nogach można zaobserwować żylaki. Niektórzy ludzie mają słabe zastawki żylne od urodzenia, ale częściej stają się tak z powodu otyłości lub ciąży, tj. Dlatego, że nadwaga ciała wywiera nacisk na żyły nóg.

Pielęgnacja skóry twarzy - peeling

Peeling to popularny sposób na odmłodzenie skóry. Jednak peeling, który możemy wykonywać w domu raz lub dwa razy w tygodniu, nie może być porównywany z profesjonalnym, który kosmetolodzy robią w salonach kosmetycznych lub klinikach.

Tyreotoksykoza. Etiologia i patogeneza

Tyreotoksykoza jest patologicznym stanem organizmu z powodu wysokiej zawartości hormonów tarczycy we krwi.

Nadczynność tarczycy nie jest chorobą niezależną, ale kompleksem objawowym występującym w następujących chorobach:

- rozlane wole toksyczne, w tym te wywołane przez hormonalnie aktywny gruczolak przysadki, który wytwarza hormon stymulujący tarczycę;

- wieloguzkowe wole nadczynności tarczycy i gruczolak tarczycy;

- czasami nadczynność tarczycy rozwija się z podostrym zapaleniem tarczycy.

Rzadziej występuje tyreotoksykoza spowodowana nadmiernym podawaniem preparatów hormonów tarczycy tyroksyny i trójjodotyroniny, stosowanych w terapii zastępczej w niedoczynności tarczycy, po strumektomii (usunięciu tarczycy), subtotalnej (niepełnej) resekcji tarczycy itp.

Tyreotoksykoza może wystąpić po raz pierwszy zarówno w okresie noworodkowym, jak iw starszym wieku, a nawet u dorosłych, predyspozycja do choroby utrzymuje się przez całe życie.

Koncepcja „tyreotoksykozy” była wcześniej związana wyłącznie z rozlanym wole toksycznym, później opisano inne choroby, którym towarzyszyła tyreotoksykoza. Jednak w 1961 roku na Międzynarodowym Kongresie Krajów Socjalistycznych w sprawie problemu wola endemicznego do klasyfikacji klinicznej chorób tarczycy wprowadzono termin rozproszonego wola toksycznego, a tyreotoksykoza była wyraźnie zdefiniowana jako zespół objawów spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy (hormonów tarczycy) we krwi.

Tyreotoksykoza w zależności od nasilenia objawów dzieli się na:

Objawy kliniczne tyreotoksykozy nie zależą od pochodzenia choroby.

Pacjenci cierpiący na nadczynność tarczycy skarżą się na:

  • zwiększona drażliwość;
  • uczucie niepokoju i strachu;
  • zaburzenia snu;
  • pocenie się;
  • drżące palce, język, całe ciało;
  • słaba tolerancja na podwyższone temperatury otoczenia;
  • kołatanie serca;
  • czasami ból w sercu;
  • exophthalmos;
  • biegunka;
  • nudności;
  • wymioty;
  • utrata masy ciała, zmniejszenie apetytu (przy łagodnej do umiarkowanej nadczynności tarczycy, często zwiększa się apetyt).

Funkcja wątroby nie jest początkowo zaburzona, jednak wraz ze wzrostem objawów nadczynności tarczycy wzrasta wątroba. Stężenie bilirubiny we krwi wzrasta, może pojawić się żółtaczka.

Przy długotrwałej i ciężkiej tyreotoksykozie obserwuje się:

  • hipokortykoidyzm (zespół niedostatecznego wydzielania kortykosteroidów);
  • dysfunkcja gruczołów płciowych (u kobiet, bolesne miesiączkowanie i brak miesiączki, to jest naruszenie lub brak miesiączki, a u mężczyzn spadek potencji seksualnej i ginekomastii (powiększenie gruczołów mlecznych)).

Mogą wystąpić objawy cukrzycy tarczycy.

Prawie wszyscy pacjenci z nadczynnością tarczycy zauważają:

  • spadek aktywności umysłowej;
  • astenia;
  • zaburzenia sfery emocjonalnej.

Podstawowy metabolizm w ciężkiej nadczynności tarczycy osiąga 100%. Zwiększony metabolizm i katabolizm (rozpad) białek podczas długotrwałej tyreotoksykozy prowadzi do rozwoju osteoporozy (utraty tkanki kostnej) w wyniku utraty głównej substancji kostnej, osteomukoidu.

W układzie sercowo-naczyniowym nadczynność tarczycy rozwija zespół zaburzeń zwany sercem tyreotoksycznym. Pod wpływem nadmiernej ilości hormonów tarczycy zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym charakteryzują się oddzieleniem oddychania tkankowego i fosforylacji oksydacyjnej, spadkiem intensywności syntezy i wzrostem rozpadu białka, niejednorodnością potencjału elektrycznego mięśnia sercowego.

Zaburzenia krążenia charakteryzują się:

  • kołatanie serca;
  • wzrost przepływu krwi i objętości krążącej krwi.

Często dochodzi do wzrostu tonu serca, hałasu, głównie na szczycie serca, zwiększenia lewej komory, a później całego serca. Podstawowym objawem tyreotoksykozy jest kołatanie serca, w którym częstość akcji serca jest proporcjonalna do ciężkości nadczynności tarczycy.

Data dodania: 2015-06-10; Wyświetleń: 1355; ZAMÓWIENIE PISANIE PRACY

Etiologia nadczynności tarczycy

Istnieje pierwotna i wtórna nadczynność tarczycy.

Głównym powodem rozwoju pierwotnej nadczynności tarczycy (choroba Greve'a, choroba Basedowa) jest stres psychiczny (ostry lub długotrwały, nawracający). Z reguły występuje umiarkowany wzrost gruczołu tarczowego o rozproszonym charakterze, u wielu pacjentów tarczyca praktycznie nie wzrasta. Tak więc nasilenie pierwotnej nadczynności tarczycy nie zależy od wielkości gruczołu tarczowego.

rodzaj wyższej aktywności nerwowej;

długotrwałe ostre infekcje;

dysfunkcja układu hormonalnego, aw szczególności hormonów płciowych.

Wtórna nadczynność tarczycy powstaje z tych samych powodów, ale na tle długo istniejącego wola guzkowego lub mieszanego - wtórnego „krwawienia naczyniowego”. Nadczynność tarczycy z pojedynczym węzłem w tarczycy nazywana jest gruczolakiem tyreotoksycznym.

Patogeneza tyreotoksykozy

Zwiększone poziomy krwi i tkanek T3 i t4 prowadzi do zakłócenia procesów fosforylacji oksydacyjnej, co objawia się załamaniem metabolizmu i funkcji głównych systemów podtrzymujących życie (OUN, CAS, transport tlenu, układ przysadka-nadnercza, przewód pokarmowy itp.).

Klinika

W zależności od dominującego zaburzenia tego lub tego systemu wyróżnia się 7 postaci klinicznych przebiegu tyreotoksykozy.

1. Postać neuropsychiczna

2. Postać sercowo-naczyniowa

3. Formularz niskiej jakości

4. Postać żołądkowo-jelitowa

5. Forma dishormonalna (genitalna)

6. Forma adynamiczna

7. Formularz Kahekticheskaya.

Najczęstsze neuropsychiatryczne i sercowo-naczyniowe formy tyreotoksykozy:

Należy pamiętać, że czyste formy wymienione powyżej praktycznie nie istnieją, tyreotoksykoza jest złożonym kompleksem objawowym.

Co więcej, według Milk, tyreotoksykoza jest postępującą chorobą, która przechodzi przez następujące etapy:

Etap I - neurotyczny

Etap II - Neurohormonalny

Etap III - trzewny

Etap IV - dystroficzny

W praktyce klinicznej nadczynność tarczycy w zależności od stopnia ciężkości dzieli się na: łagodną postać, umiarkowaną ciężkość i ciężką postać.

Najbardziej charakterystyczne objawy

Drażliwość, płaczliwość, słaby sen, zmęczenie, zmniejszona zdolność do pracy, uwaga, labilny puls od 90 do 100 uderzeń na minutę, dobre wypełnienie, drżenie palców (objaw Marie), utrata masy ciała o 10% prawidłowej masy ciała, podstawowy metabolizm zwiększony do + 30... + 40%.

2. Tyreotoksykoza o umiarkowanym nasileniu.

Łatwa pobudliwość, czujność, drażliwość, płaczliwość, nadwrażliwość, gwałtowny spadek zdolności do pracy, słaby sen. Częstość tętna wynosi 100. 120 uderzeń na minutę, ataki tachykardii paraksjalnej, ekstrasystol. Skrócenie oddechu, obrzęk kończyn dolnych wieczorem. Utrata masy ciała o ponad 20% z powodu masy ciała. Wyraźne drżenie rąk, umiarkowany wytrzeszcz. Główna wymiana + 40... + 50%.

3. Ciężka forma.

Poważny stan, pobudzenie umysłowe, bezsenność, pobudliwość ruchowa (hiperkineza tyreotoksyczna), zwiększenie osłabienia mięśni, drżenie całego ciała, zaburzenia dystroficzne narządów miąższowych, obrzęk nóg, czasami wodobrzusze. Tachykardia (> 120 uderzeń na minutę), często migotanie przedsionków. Postępująca utrata masy ciała z zachowanym apetytem, ​​niedobór masy ciała sięga 40-50%. Często wyrażali wygłupy. Główna wymiana + 60% lub więcej. Niepełnosprawność została całkowicie utracona.

Etiologia i patogeneza

Tyreotoksykoza jest patologicznym stanem organizmu z powodu wysokiej zawartości hormonów tarczycy we krwi.

Nadczynność tarczycy nie jest chorobą niezależną, ale kompleksem objawowym występującym w następujących chorobach:

  • rozlane wole toksyczne, w tym te wywołane przez hormonalnie aktywny gruczolak przysadki, który wytwarza hormon stymulujący tarczycę;
  • wieloguzkowe wole nadczynności tarczycy i gruczolak tarczycy;
  • czasami nadczynność tarczycy rozwija się z podostrym zapaleniem tarczycy.

Rzadziej występuje tyreotoksykoza spowodowana nadmiernym podawaniem preparatów hormonów tarczycy tyroksyny i trójjodotyroniny, stosowanych w terapii zastępczej w niedoczynności tarczycy, po strumektomii (usunięciu tarczycy), subtotalnej (niepełnej) resekcji tarczycy itp.

Tyreotoksykoza może wystąpić po raz pierwszy zarówno w okresie noworodkowym, jak iw starszym wieku, a nawet u dorosłych, predyspozycja do choroby utrzymuje się przez całe życie.

Koncepcja „tyreotoksykozy” była wcześniej związana wyłącznie z rozlanym wole toksycznym, później opisano inne choroby, którym towarzyszyła tyreotoksykoza. Jednak w 1961 r. Na Międzynarodowym Kongresie Krajów Socjalistycznych w sprawie problemu wola endemicznego termin „rozproszone wola toksyczne” został wprowadzony do klasyfikacji klinicznej chorób tarczycy, a tyreotoksykoza była wyraźnie zdefiniowana jako zespół objawów spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy (hormonów tarczycy) we krwi.

77. Nadczynność tarczycy. Klasyfikacja, etiologia, patogeneza. Klinika Diagnoza i różnica. dk

Nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy) jest stanem związanym z nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie. Również ten stan nazywany jest nadczynnością tarczycy. To nie jest diagnoza, ale konsekwencja pewnych chorób tarczycy lub wpływu czynników zewnętrznych.

Najczęściej ten stan obserwuje się z ogólnym wzrostem aktywności całego gruczołu tarczowego. Nigdy nie występuje sam, ale jest „skutkiem ubocznym” innych chorób tego narządu (choroba Basedowa, zapalenie tarczycy, wola guzkowa). Nadczynność tarczycy jest odwrotnym stanem niedoczynności tarczycy: gdy poziom hormonów tarczycy zmniejsza się, wszystkie procesy w organizmie spowalniają, a podczas nadczynności tarczycy działa ze zwiększoną intensywnością. Nadczynność tarczycy jest grupą chorób, w których tarczyca zaczyna uwalniać swoje hormony w znacznie większej ilości niż potrzebuje normalna zdrowa osoba.

Istnieją trzy formy tyreotoksykozy - ciężka, średnia i lekka.

  • Ciężka postać nadczynności tarczycy jest rozpoznawana w przypadkach, gdy wcześniej obserwowano zaburzenia czynności tarczycy, ale nie została wyleczona lub leczenie nie zostało przepisane. W wyniku tej formy wpływają również na inne układy i narządy, powodując ich ciężką dysfunkcję.
  • Średnia postać nadczynności tarczycy charakteryzuje się wysokim biciem serca pacjenta (z reguły około stu dwudziestu uderzeń na minutę), traci on na wadze. Pojawia się regularna tachykardia, na którą nie ma wpływu pozycja ciała ani sen. Typowymi objawami są zaburzenia trawienia, które powodują biegunkę, objawy niewydolności nadnerczy, obniżenie poziomu cholesterolu, problemy z metabolizmem węglowodanów, zmiany bicia serca, które, choć tymczasowe, są nie mniej szkodliwe.
  • Łagodna postać tyreotoksykozy powoduje utratę masy ciała, ale w normalnych granicach bicie serca wynosi około stu uderzeń na minutę, a częstoskurcz jest łagodny. Tutaj dysfunkcja występuje tylko w obszarze tarczycy, wpływ na inne narządy nie występuje, skurcz serca jest w normalnym zakresie.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Nadczynność tarczycy nie jest chorobą niezależną, ale kompleksem objawowym występującym w następujących chorobach:

• rozlane wole toksyczne, w tym powstałe w wyniku działania hormonalnie aktywnego gruczolaka przysadki, wytwarzającego hormon stymulujący tarczycę;

• wielonaczyniowy wola nadczynności tarczycy i gruczolak tarczycy;

• czasami rozwija się nadczynność tarczycy z podostrym zapaleniem tarczycy.

Rzadziej występuje tyreotoksykoza spowodowana nadmiernym podawaniem preparatów hormonów tarczycy tyroksyny i trójjodotyroniny, stosowanych w terapii zastępczej w niedoczynności tarczycy, po strumektomii (usunięciu tarczycy), subtotalnej (niepełnej) resekcji tarczycy itp.

Nadczynność tarczycy może wystąpić po raz pierwszy zarówno w okresie noworodkowym, jak i w starszym wieku, a nawet u dorosłych; predyspozycje do choroby utrzymują się przez całe życie.

Koncepcja „tyreotoksykozy” była wcześniej związana wyłącznie z rozlanym wole toksycznym, później opisano inne choroby, którym towarzyszyła tyreotoksykoza. Jednak w 1961 roku na Międzynarodowym Kongresie Krajów Socjalistycznych w sprawie problemu wola endemicznego do klasyfikacji klinicznej chorób tarczycy wprowadzono termin rozproszonego wola toksycznego, a tyreotoksykoza była wyraźnie zdefiniowana jako zespół objawów spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy (hormonów tarczycy) we krwi.

Przyczyn tyreotoksykozy jest wiele. Tradycyjnie można je podzielić na kilka grup:

1. Choroby, którym towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy.

Obejmują one:

A) Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa). W 80-85% przypadków choroba ta jest przyczyną tyreotoksykozy.

Z jakichkolwiek powodów w układzie odpornościowym występuje niepowodzenie. Białe krwinki (białe krwinki) zaczynają wytwarzać tak zwane przeciwciała - białka, które wiążą się z komórkami tarczycy i powodują wytwarzanie większej ilości hormonów. Często przeciwciała te atakują również komórki orbity - zachodzi tak zwana okulistyka endokrynologiczna. Takie choroby, gdy komórki układu odpornościowego zaczynają wytwarzać substancje atakujące ich własne narządy, nazywane są autoimmunologicznymi. Choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną.

Choroba może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występuje u młodych ludzi w wieku 20-40 lat.

B) Toksyczny gruczolak i wielonaczyniowe wole toksyczne.

Obecność węzła (węzłów) tarczycy, która w nadmiarze wytwarza hormony tarczycy. Zwykle nadmierna produkcja hormonów tarczycy jest hamowana przez hormony przysadki mózgowej (TSH). Toksyczny gruczolak i wielonaczyniowe wole toksyczne działają autonomicznie, tzn. Nadmiar hormonów tarczycy nie jest tłumiony przez hormon przysadki (TSH). Ta choroba występuje częściej u osób starszych.

B) Thyrotropinom to tworzenie przysadki mózgowej, która syntetyzuje nadmiar hormonu stymulującego tarczycę (TSH), który stymuluje funkcjonowanie tarczycy. Bardzo rzadka choroba. Kontynuuje klinikę nadczynności tarczycy.

2. Choroby związane ze zniszczeniem (zniszczeniem) tkanki tarczycy i uwalnianiem hormonów tarczycy we krwi.

Należą do nich destrukcyjne zapalenie tarczycy (podostre zapalenie tarczycy, nadczynność tarczycy w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, bezbolesne zapalenie tarczycy).

Wywołana kordaronem (wywołana amiodaronem) tyreotoksykoza może być również przypisana tej grupie chorób. Jest to tyreotoksykoza, która występuje w wyniku leczenia lekami antyarytmicznymi zawierającymi jod (Amiodaron, Cordarone). Przyjmowanie leków powoduje zniszczenie (zniszczenie) komórek tarczycy i uwalnianie hormonów we krwi.

3. Jatrogenna tyreotoksykoza - tyreotoksykoza spowodowana przedawkowaniem leków z grupy hormonów tarczycy (L-tyroksyna, Eutirox - leki stosowane w leczeniu niedoczynności tarczycy - stan związany ze zmniejszeniem produkcji hormonów tarczycy).

OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA
Nadczynność tarczycy w zależności od nasilenia objawów dzieli się na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Objawy kliniczne tyreotoksykozy nie zależą od pochodzenia choroby. Pacjenci cierpiący na nadczynność tarczycy skarżą się na zwiększoną drażliwość, lęk i strach, zaburzenia snu, pocenie się, drżenie palców, język, całe ciało, słabą tolerancję podwyższonej temperatury, kołatanie serca, czasami ból serca, wytrzeszcz, biegunka, nudności, wymioty, utrata masy ciała, zmniejszenie apetytu (z łagodną do umiarkowanej nadczynnością tarczycy, często zwiększa się apetyt). Funkcja wątroby nie jest początkowo zaburzona, jednak wraz ze wzrostem objawów nadczynności tarczycy wzrasta wątroba. Stężenie bilirubiny we krwi wzrasta, może pojawić się żółtaczka. W przypadku długotrwałej i ciężkiej tyreotoksykozy obserwuje się hipokortykozę (zespół niedostatecznego wydzielania kortykosteroidów), dysfunkcję gruczołów płciowych (u kobiet, bolesne miesiączkowanie i brak miesiączki, tj. Upośledzenie lub brak miesiączki, a u mężczyzn zmniejszenie potencji seksualnej i ginekomastii (powiększenie piersi)). Mogą wystąpić objawy cukrzycy tarczycy.
U prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą odnotowuje się spadek aktywności umysłowej, osłabienie i zaburzenia sfery emocjonalnej. Podstawowy metabolizm w ciężkiej nadczynności tarczycy osiąga 100%. Zwiększony metabolizm i katabolizm (rozpad) białek podczas długotrwałej tyreotoksykozy prowadzi do rozwoju osteoporozy (utraty tkanki kostnej) w wyniku utraty głównej substancji kostnej, osteomukoidu. W układzie sercowo-naczyniowym nadczynność tarczycy rozwija zespół zaburzeń zwany sercem tyreotoksycznym. Pod wpływem nadmiernej ilości hormonów tarczycy zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym charakteryzują się oddzieleniem oddychania tkankowego i fosforylacji oksydacyjnej, spadkiem intensywności syntezy i wzrostem rozpadu białka, niejednorodnością potencjału elektrycznego mięśnia sercowego.
Zaburzenia krążenia charakteryzują się szybkim biciem serca, wzrostem prędkości przepływu krwi i krążącą objętością krwi. Często dochodzi do wzrostu tonu serca, hałasu, głównie na szczycie serca, zwiększenia lewej komory, a później całego serca. Podstawowym objawem tyreotoksykozy jest kołatanie serca, w którym częstość akcji serca jest proporcjonalna do ciężkości nadczynności tarczycy.
Istnieje specjalna forma tyreotoksykozy, objawiająca się atakami migotania przedsionków na tle normalnego rytmu lub bradykardii (wolna częstość akcji serca), przy braku objawów wola toksycznego. U pacjentów z nadczynnością tarczycy na tle wola toksycznego może pojawić się dławica piersiowa, zwłaszcza u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, u których rozwija się wola toksyczna. Obraz zaburzenia u pacjentów z nadczynnością tarczycy jest głównie reprezentowany przez niewydolność prawej komory. Charakterystyczny jest brak efektu stosowania glikozydów nasercowych bez jednoczesnego leczenia środkami przeciwtarczycowymi.
Rozpoznanie serca tyreotoksycznego jest skomplikowane, jeśli w obrazie nadczynności tarczycy przeważają zjawiska charakterystyczne dla choroby serca. W takich przypadkach konieczne jest określenie stężenia hormonów tarczycy we krwi. Dla celów diagnostycznych przeprowadza się prostą terapię (30-40 mg merkazolilu dziennie przez 2-3 tygodnie, 50-60 mg merkazolilu dziennie przez 1 miesiąc).
W przypadku ciężkiej nadczynności tarczycy i jej długotrwałego przebiegu pojawiają się objawy niewydolności nadnerczy: gwałtowny spadek ruchliwości, spadek ciśnienia krwi, zwiększona pigmentacja skóry. Częstym objawem nadczynności tarczycy jest osłabienie mięśni, któremu towarzyszy zanik mięśni, czasami rozwija się paraliż mięśni kończyn górnych. Badanie neurologiczne ujawnia hiperrefleksję (zwiększone odruchy), anizorefleksję (nierówne odruchy), niestabilność w pozycji Romberga. W niektórych przypadkach występuje pogrubienie skóry na przedniej powierzchni nóg i tylnej stopy. W podeszłym wieku rozwój tyreotoksykozy powoduje utratę masy ciała, osłabienie, migotanie przedsionków, szybki rozwój niewydolności serca, pogorszenie przebiegu choroby wieńcowej.
Objawy tyreotoksykozy osiągają szczyt w kryzysie tyreotoksycznym, który rozwija się u osób z nieleczonym rozlanym wolem toksycznym iu pacjentów nieodpowiednio leczonych, zwłaszcza u pacjentów z ciężkimi chorobami współistniejącymi. Rozwój kryzysu wskazuje na ciężki, prognostycznie niekorzystny przebieg choroby. Ważnym czynnikiem w rozwoju kryzysu tyreotoksycznego jest względna niewydolność nadnerczy z długotrwałą nadczynnością tarczycy, co potwierdza skuteczność leczenia tego schorzenia kortykosteroidami. Najwyższym wyrazem kryzysu tyreotoksycznego jest śpiączka.

Diagnostyka

W przypadku podejrzenia nadczynności tarczycy badanie obejmuje dwa etapy: ocenę czynności tarczycy i ustalenie przyczyny wzrostu hormonów tarczycy.

Ocena czynności tarczycy

1. Całkowite T4 i wolne T4 są podwyższone u prawie wszystkich pacjentów z nadczynnością tarczycy.

2. Suma T3 i wolna T3 są również ulepszone. U mniej niż 5% pacjentów podwyższony jest tylko całkowity T3, podczas gdy całkowity T4 pozostaje normalny; takie stany nazywane są nadczynnością tarczycy T3.

3. Poziom podstawowy TSH jest znacznie zmniejszony lub TSH nie jest wykrywany. Próbka z tyroliberyną jest opcjonalna. Podstawowy poziom TSH jest zmniejszony u 2% osób starszych z eutyreozą. Normalny lub zwiększony podstawowy poziom TSH z podwyższonym poziomem całkowitego T4 lub całkowitego T3 wskazuje na nadczynność tarczycy spowodowaną nadmiarem TSH.

4. Tireoglobulina. Wzrost poziomu tyreoglobuliny w surowicy wykrywa się w różnych postaciach tyreotoksykozy: rozlanym toksycznym wola, podostrym i autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, wielonaczyniowym toksycznym i nietoksycznym wolem, endemicznym wolem, rakiem tarczycy i jego przerzutami. Normalna lub nawet zmniejszona zawartość tyreoglobuliny w surowicy jest charakterystyczna dla rdzeniastego raka tarczycy. W zapaleniu tarczycy stężenie tyreoglobuliny w surowicy może nie odpowiadać stopniowi objawów klinicznych nadczynności tarczycy.

Nowoczesne metody laboratoryjne pozwalają nam zdiagnozować dwa warianty tyreotoksykozy, które są bardzo często etapami jednego procesu:

  • subkliniczna tyreotoksykoza: charakteryzuje się zmniejszeniem poziomu TSH w połączeniu z normalnym poziomem wolnego T4 i wolnego T3.
  • wyraźna (oczywista) tyreotoksykoza charakteryzuje się spadkiem poziomu TSH i wzrostem poziomu wolnego T4 i wolnego T3.

5. Absorpcja radioaktywnego jodu (I123 lub I131) przez tarczycę. W celu oceny funkcji tarczycy ważny jest test absorpcji niewielkiej dawki jodu radioaktywnego w ciągu 24 godzin 24 godziny po przyjęciu dawki I123 lub I131, wychwyt izotopu przez tarczycę jest mierzony, a następnie wyrażany w procentach. Należy pamiętać, że absorpcja jodu radioaktywnego zależy w znacznym stopniu od zawartości jodu w żywności i środowisku.

Stan puli jodu pacjenta jest różnie odzwierciedlony w wynikach pomiaru absorpcji radioaktywnego jodu w różnych chorobach tarczycy. Hipertroksemia z wysokim wychwytem radioaktywnego jodu jest charakterystyczna dla wola toksycznego. Istnieje wiele powodów, dla których hiperreksemia występuje na tle małej ilości wychwytu jodu radioaktywnego: nadmiaru jodu w organizmie, zapalenia tarczycy, spożycia hormonów tarczycy, ektopowej produkcji hormonu tarczycy. Dlatego też, gdy wykryto wysoką zawartość hormonów tarczycy we krwi na tle niskiego napadu I123 lub I131, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej chorób (Tabela 2) [7].

Diagnostyka różnicowa nadczynności tarczycy ze zmniejszoną absorpcją radioaktywnego jodu przez tarczycę.

Patogeneza tyreotoksykozy

W patogenezie tyreotoksykozy wpływ urazu psychicznego na korę mózgową, a także obwodowe ogniska podrażnienia (na przykład w zapaleniu migdałków), realizowany jest przez mózg śródmiąższowy i najbliższe podkorowe części układu nerwowego (podwzgórze), powodując zmiany w funkcji tarczycy.

Zwiększona produkcja jego hormonów powoduje charakterystyczny wzrost podstawowego metabolizmu i oddychania tkankowego wraz ze wzrostem rozpadu białek, zmniejszeniem zawartości glikogenu w mięśniach i wątrobie oraz zmianami w układzie elektrolitów. Tyroksynemia aktywuje procesy kataboliczne, wzrasta spalanie tłuszczów i węglowodanów, powstają warunki względnego niedoboru tlenu, co również wpływa na funkcjonowanie układu nerwowego, który jest szczególnie wrażliwy na hipoksemię. To działanie hormonów tarczycy wpływa głównie na pobudzenie współczulnego układu nerwowego.

Wykazano, że badania z użyciem znakowanej tyroksyny są szczególnie intensywnie absorbowane przez grzbietowy mózg i przysadkę mózgową, a także wątrobę. Najwyraźniej, w zmniejszaniu funkcji kortykotropowej przysadki mózgowej, należy szukać wyjaśnienia często obserwowanej hipokortyki (czyli stanu limfatycznego grasicy). Wiele zmian, które rozwijają się w chorobie govrean, można wyjaśnić szczególnym działaniem tyroksyny na metabolizm komórkowy, błony komórkowe i wiele mechanizmów neurorefleksyjnych.

Różna reaktywność różnych osób jest spowodowana przez różne reakcje na uraz i wpływ innych czynników etiologicznych i patogenetycznych. Tak więc, na przykład, jeśli choroba Bazedowa rozwija się na tle hipokortyki, której ekspresją jest stan grasicy-limfy, to natychmiast uzyskuje ostry, burzliwy przebieg. To samo dzieje się, gdy efekty trzewno-przewlekle występującej nadczynności tarczycy prowadzą do hipokortyki - choroba staje się ciężka.

Niestabilność ciała z hipokortykozą, która jest podstawą stanu grasicy-limfy często obserwowana w tyreotoksykozie, umożliwia nagłą śmierć przy szerokim zakresie efektów (znieczulenie, morfina, wprowadzenie surowic profilaktycznych i terapeutycznych, ekstrakcja zębów, wstrząs pooperacyjny). Zagrożenie to można wyeliminować za pomocą odpowiednich środków zapobiegawczych (nasycenie kory nadnerczy hormonami, kompensacja strat energii, zwiększone odżywianie).

Wartość momentów neuro-odruchowych w patogenezie tyreotoksykozy jest dobrze zidentyfikowana podczas przeprowadzania znieczulenia w przypadku nowokainy, przeprowadzanego podczas operacji na tarczycy. Jak tylko powstanie masywny naciek prokainowy wokół tarczycy i wszystkie szlaki nerwowe są zablokowane (w szczególności wokół naczyń), interoreceptory całej wewnątrzzakładowej sieci nerwowej patologicznie zmienionego gruczołu tarczowego są natychmiast izolowane. Jednocześnie przenoszenie pobudzenia z patologicznie zmienionych zatrzymań narządów, które w tym przypadku jest ośrodkiem nadmiernego tworzenia hormonów i być może innych substancji wydzielanych w procesie syntezy jakościowo zmodyfikowanego kompleksu zasad hormonalnych. W tych warunkach ilość substancji hormonalnie aktywnych (lub tyroksyny) w organizmie nie zmniejsza się; ponadto, podczas wydalania gruczołu tarczowego, ściskanego przez palce, ilość tych substancji wchodzących do krwi powinna nawet wzrosnąć. Jednak nasilenie częstoskurczu nie jest nie tylko obserwowane, ale odwrotnie, zwykle obserwuje się jego zmniejszenie, a często obserwuje się normalizację tętna. Tachyarytmia często zanika podczas operacji. Puls ponownie pojawia się częściej po 5-8 godzinach po zabiegu, gdy znieczulenie przechodzi, a na układ nerwowy wpływa podrażnienie z obszaru poprzedniej interwencji chirurgicznej. W tym okresie tachykardia jest ponownie wykrywana jako objaw nadczynności tarczycy (zwykle nie dłużej niż 1-2 dni), a następnie całkowicie zanika.

Tylko biorąc pod uwagę rolę układu nerwowego w działaniu hormonów tarczycy na układ sercowo-naczyniowy, możemy zrozumieć zmiany aktywności serca i szereg innych objawów obserwowanych u pacjentów z chorobą Gravesa i Basedowa, która ujawnia istotę patogenezy tyreotoksykozy.

Schemat patogenezy tyreotoksykozy

Prawidłowa ocena głębokich naruszeń regulacji neurohumoralnej występujących podczas patogenezy tyreotoksykozy jest możliwa tylko przy uwzględnieniu podstawowego znaczenia układu nerwowego. Schematycznie patogenezę tyreotoksykozy przedstawił I. B. Havin. Pod wpływem zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika chorobowego w korze mózgowej powstaje patologiczny punkt wzbudzenia lub zahamowania. Pierwszy rodzaj napromieniowania, a drugi - rodzaj indukcji dodatniej wspiera patologiczne skupienie pobudzenia w ośrodkach podkorowych. Patologiczne skupienie wzdłuż szlaków efektorowych nerwów z pewną reaktywnością aparatu nerwowego tarczycy powoduje jego wzmocnioną funkcję i zwiększone wytwarzanie tyroksyny. W tym samym kierunku, przysadka mózgowa może działać równocześnie na tarczycę, której aktywność hormonalna jest również zwiększona pod wpływem patologicznych impulsów mózgowych. Tyroksyna, nadmiernie krążąca we krwi, ze zwiększoną funkcją tarczycy, z kolei wzmacnia i utrzymuje stan patologiczny wyższych części OUN. Tak więc proces patologiczny, który powstał w wyniku nieprawidłowej aktywności ośrodkowego układu nerwowego, nabiera intensywności, wytrzymałości i delikatności klinicznej.

Jeśli to znacznie uprości patogenezę tyreotoksykozy, która jakościowo różni się od fizjologicznej nadczynności tarczycy, wprowadza pewne korekty (na przykład biorąc pod uwagę dysfunkcję gruczołu, zmiany wewnątrz żelaznej sieci nerwowej i jej funkcję troficzną, otrzymamy dość zadowalające wyjaśnienie biosyntezy etiologia i patogeneza toksycznego wola rozproszonego.