728 x 90

Agregacja płytek - co to jest?

Płytki krwi, najmniejsze komórki krwi (w porównaniu do białych krwinek i czerwonych krwinek), pełnią ważną funkcję - chronią organizm przed utratą krwi. Agregacja płytek krwi to proces sklejania komórek, początkowy etap tworzenia skrzepów krwi.

Drugim krokiem jest utrwalenie płytek na ścianie uszkodzonego naczynia. Włókna fibrynowe, inne pierwiastki, nowe komórki adherentne są nałożone na masę płytek. Zatem skrzep rozszerza się do wielkości, która może zablokować średnicę naczynia i zatrzymać krwawienie. Z szybkości procesu zależy czasem życie ludzkie.

Rola agregacji płytek w procesie krzepnięcia krwi

Krzepnięcie krwi zależy od wielu czynników. Jedna z nich, agregacja płytek krwi, w zdrowym ciele ma ochronny charakter adaptacyjny. Komórki sklejają się tylko w krwawiącym naczyniu. W tym przypadku proces odgrywa pozytywną rolę.

Istnieją jednak stany patologiczne, w których tworzenie się skrzepów krwi jest niepożądane, ponieważ prowadzi do niedożywienia ważnych narządów. Na przykład w zawale mięśnia sercowego, udarze, zakrzepicy wiodących tętnic. Agregacja płytek krwi staje po stronie zmian patologicznych. Trzeba walczyć z różnymi lekami.

Istnieje praktyczna potrzeba określenia ilościowej ekspresji dobrej i słabej agregacji płytek. Aby to zrobić, użyj normy i rozróżnij odchylenia.

Jak określić normę i patologię?

Czy badanie krwi może wykazać zdolność agregacji płytek u konkretnej osoby? Przecież do badania krew pobierana jest z żyły i od tego momentu krwinki nie działają „na rozkazy” ciała. Ten rodzaj analizy nazywany jest „in vitro”, dosłownym tłumaczeniem z łaciny „na szkle, w probówce”. Naukowcy zawsze próbują badać reakcję w warunkach zbliżonych do ludzkiego ciała. Tylko dane uzyskane w ten sposób można uznać za wiarygodne i wykorzystywane w diagnostyce.

Zdolność płytek krwi określa się przez indukowaną agregację. Oznacza to, że jako substancja indukująca stosuje się środki, które nie są obce dla ciała w składzie chemicznym i które mogą powodować tworzenie się skrzeplin. Jako induktory stosuje się składniki ściany naczyń: difosforan adenozyny (ADP), ristocetyna (ristomycyna), kolagen, serotonina, kwas arachidonowy, adrenalina.

Spontaniczna agregacja jest określana bez induktorów.

Metody oznaczania ilościowego opierają się na transmisji fal świetlnych przez osocze krwi bogatej w płytki krwi. Stopień aktywności agregacyjnej jest badany przez różnicę gęstości światła plazmy przed rozpoczęciem koagulacji i po uzyskaniu maksymalnego wyniku. Określ także szybkość agregacji w pierwszej minucie, charakter i kształt fal.

Szybkość zależy od substancji indukującej, jej stężenia.

Agregacja płytek z ADP jest zwykle przepisywana i oceniana w połączeniu z kolagenem, ristomycyną i adrenaliną.

Zasady przygotowania do analizy

Aby zdać test krwi na zdolność do agregacji, musisz zrozumieć, że badanie będzie niedokładne, jeśli naruszysz zasady przygotowania. We krwi będą substancje, które wpływają na wynik.

  • Tydzień przed oddaniem krwi, wszystkie leki z serii aspiryny, dipirydamol, indometacyna, sulfapyridazyna, leki przeciwdepresyjne powinny zostać anulowane. Stosowanie tych leków hamuje (tłumi) zakrzepicę. Jeśli nie możesz przestać brać, powinieneś poinformować technika.
  • Nie można jeść co najmniej 12 godzin, zwłaszcza spożywane tłuste potrawy wpływają na wyniki.
  • Pacjent powinien być jak najbardziej spokojny, nie wykonywać pracy fizycznej.
  • Na jeden dzień wyłącz z jedzenia kawę, alkohol, czosnek, nie pal.
  • Analiza nie jest przeprowadzana, jeśli istnieje aktywny proces zapalny.

Lekarz zleca badanie krwi na agregację płytek krwi, gdy konieczne jest leczenie przeciwzakrzepowe, kontrolując ich skuteczność, wybierając optymalną dawkę, do diagnozowania zwiększonego krwawienia.

Wyniki dekodowania

Powody prowadzenia badań z trzema standardowymi induktorami jednocześnie i, jeśli to konieczne, dodawania nowych, są w preferencyjnym mechanizmie aktywacji jednego z czynników krzepnięcia. Zdiagnozowana wartość wykrytej zmienionej częstotliwości, na przykład z ADP przy braku dynamiki z innymi induktorami. Oceny wyników dokonuje lekarz.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi może być spowodowane przez:

  • skuteczne zastosowanie terapii przeciwpłytkowej;
  • grupa chorób nazywanych trombocytopatiami.

Rola trombocytopatii

Trombocytopatia może być dziedziczna lub nabyta w wyniku innych chorób. Statystyki mówią, że do 10% światowej populacji cierpi z powodu tej patologii. Wszystkie z nich są związane z dysfunkcją płytek krwi w akumulacji niektórych substancji.

W rezultacie nie dochodzi do krzepnięcia i tworzenia się skrzepów krwi, co prowadzi do zwiększonego krwawienia z powodu małych ran, siniaków (krwawienia wewnętrznego).

Choroby pojawiają się już w dzieciństwie z krwawiącymi dziąsłami, częstymi krwawieniami z nosa, dużą ilością siniaków na ciele dziecka i obrzękiem stawów w stawach. U dziewcząt w okresie dojrzewania płciowego rozpoczyna się długa i obfita miesiączka. Krwawienie prowadzi do rozwoju niedokrwistości (niedokrwistości).

Niska zdolność agregacji z małopłytkowością może być aktywowana przez infekcje wirusowe i bakteryjne, leki, fizjoterapię.

Wtórna małopłytkowość

Objawowa (wtórna) trombocytopatia powstała w przewlekłej białaczce, szpiczaku mnogim, niedokrwistości złośliwej. Stan ten jest charakterystyczny dla końcowego etapu niewydolności nerek (mocznicy), zmniejszając funkcję tarczycy.

W przypadku trombocytopatii występują chirurdzy ze zwiększonym krwawieniem podczas zabiegów chirurgicznych.

Zwiększoną agregację płytek obserwuje się, gdy:

  • wspólna miażdżyca naczyń;
  • nadciśnienie;
  • zawał mięśnia sercowego;
  • zakrzepica tętnic jamy brzusznej;
  • udar mózgu;
  • cukrzyca.

Zmiana agregacji podczas ciąży

Agregacja płytek w czasie ciąży może odbiegać od wartości normalnych.

Zmniejszona agregacja z powodu niewystarczającej produkcji płytek krwi lub naruszenia ich składu jakościowego. Przejawia się to krwawieniem, obecnością siniaków. Po urodzeniu musisz rozważyć możliwość masywnego krwawienia.

Agregacja zwiększa się najczęściej podczas zatrucia z powodu utraty płynów z powodu wymiotów i biegunki. Wzrost stężenia we krwi prowadzi do zwiększonej zakrzepicy. Może to prowadzić do poronienia na wczesnym etapie. Umiarkowana hiperagregacja jest uważana za normalną podczas ciąży, wiąże się z rozwojem krążenia łożyskowego.

W położnictwie za normę uważa się 30-60% dla wszystkich cewek indukcyjnych. Analiza agregacji płytek przez położników zaleca:

  • poronienie;
  • leczenie niepłodności;
  • przed i podczas stosowania środków antykoncepcyjnych;
  • przed planowaną ciążą.

Analiza właściwości agregacyjnych płytek krwi umożliwia identyfikację ryzyka, przewidywanie niebezpiecznych powikłań w przebiegu chorób i terminowe prowadzenie terapii profilaktycznej.

Pytanie # 28 - Zmniejszenie agregacji płytek krwi - co to jest?

V. Kuznetsov jest zainteresowany:

Podczas leczenia lekarz od niechcenia zauważył, że zmniejsza się agregacja płytek krwi. Czy to niebezpieczny stan? Czy możesz to naprawić za pomocą leków lub przy pomocy metod ludowych?

Odpowiedź naszego eksperta:

Płytki krwi są komórkami krwi. Ich zadaniem jest ochrona ciała przed utratą krwi przez wiązanie, tworzenie włókien fibrynowych, które zamykają miejsce uszkodzenia ściany naczyniowej.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi jest stanem patologicznym, w którym czas tworzenia skrzepu krwi wzrasta w porównaniu z wartościami prawidłowymi. Zwiększa to ryzyko samoistnego krwawienia, wydłuża czas tworzenia się skrzepu krwi. Może to być śmiertelne.

Przydziel wrodzoną - hemofilię - i nabytą postać choroby. Na agregację krwinek wpływają leki, obecność infekcji bakteryjnej lub wirusowej, zwiększony stres.

Hipoagregacja rozwija się w następujących chorobach:

  • patologia nerek, układu moczowego;
  • raki krwi o różnej etiologii;
  • niedoczynność tarczycy;
  • niedokrwistość różnego pochodzenia.

Zespół może mieć przewlekły przebieg. W tym przypadku alarmującym objawem krwawienia jest przedłużająca się i ciężka miesiączka, krwawiące dziąsła.

Metody leczenia

Taktyki terapeutyczne opierają się na 2 zasadach - zmniejszeniu krwawienia, poszukiwaniu i terapii choroby podstawowej. Podczas kompleksowego badania pacjent musi odwiedzić hematologa, endokrynologa i urologa. Jeśli podejrzewasz złośliwą naturę hipoagregacji - skontaktuj się z onkologiem.

Aby złagodzić krwawienie, przepisano następujące leki:

  • kwas aminokapronowy;
  • Dicine;
  • Tranexam;
  • Hemotran.

W ciężkich przypadkach podawanie masy płytek krwi jest wskazane przez wlew dożylny.

Podczas leczenia należy przerwać stosowanie leków zmniejszających lepkość krwi. Są to niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwdepresyjne, Troxevasin i inne żylaki.

Dieta pacjenta musi być zgodna z zasadami zdrowego odżywiania. Więcej warzyw i owoców, w sałatkach, możesz dodać pokrzywy, pieprz. Na stole muszą być obecne czerwone odmiany mięsa. Przydatny wywar lub syrop z owoców dzikiej róży, naczynia z wątroby.

Tradycyjna medycyna w leczeniu hipoagregacji płytek krwi jest nieskuteczna. Dlatego każdy przepis zielarza zgadza się z twoim lekarzem.

Agregacja płytek: koncepcja, analiza krwi, nieprawidłowości, niuanse

Agregacja płytek - pragnienie płytek krwi, skrawków megakariocytów, zwanych płytkami lub blaszkami Bitstsotseroo, „wyczuwających” sytuację nadzwyczajną, której towarzyszy utrata krwi, zbiegło się tak, że z pomocą innych „likwidatorów” (obecnych lub uformowanych w procesie) zamknie się uszkodzenia w naczyniu.

Mała rana z naruszeniem integralności małych naczyń, z reguły (jeśli wszystko jest w porządku z systemem hemostazy), nie jest w poważnych kłopotach. Krew wypływająca z rany zatrzymuje się po pewnym czasie, aw takich przypadkach ludzie, odmawiając im udziału, mówią: „To się zatrzymało”. I na pewno nie każdy zdaje sobie sprawę z takiego procesu, jak agregacja płytek krwi, która odgrywa ważną rolę w powstrzymywaniu krwawienia i zapobieganiu utracie płynu, cennego dla organizmu.

Agregacja płytek jest jednym z etapów zatrzymania krwawienia

Dla tak pozornie drobnostki, jak zatrzymanie krwawienia z naczyń mikrokrążenia (tętniczki, żyły, naczynia włosowate) są złożonymi, konsekwentnie płynącymi procesami:

  • W odpowiedzi na uszkodzenie skurcz naczyń mikrokrążenia i tym samym częściowo utrudnia swobodny przepływ krwi;
  • Płytki krwi - płytki krwi spieszą się na miejsce wypadku, które są przymocowane do uszkodzonego obszaru, próbując zamknąć lukę (adhezja płytek);
  • Liczba płytek krwi w miejscu uszkodzenia szybko rośnie (akumulacja), zaczynają się gromadzić i tworzyć konglomeraty - występuje agregacja płytek, która jest początkowym, ale bardzo ważnym etapem w tworzeniu skrzepu krwi;
  • W wyniku agregacji płytek krwi tworzy się luźny czop płytek (nieodwracalna agregacja płytek), ten zatyczkę, chociaż szczelny dla plazmy, ale niezbyt stabilny i niezawodny - po prostu dotyk i krew znów płynie;
  • Skrzep krwi pod wpływem skurczowego białka płytek krwi (tromboplastyny) jest ściskany, nici fibrynowe powodują gęstość skrzepu krwi, co zatrzymuje krwawienie (wycofanie skrzepliny trombiny).

etapy tworzenia skrzepów krwi

Oczywiście, agregacja płytek krwi nie jest ostatnim etapem zatrzymywania krwawienia, jest to tylko jeden z etapów procesu, ale to nie czyni go mniej ważnym. W jaki sposób ta reakcja jest przeprowadzana, jakie składniki są w to zaangażowane, zostaną opisane w następnych sekcjach, ale przede wszystkim powinieneś poinformować czytelnika, że ​​agregacja płytek, pełniąc funkcję ochronną u zdrowych ludzi, może mieć minus. Płytki krwi nie zawsze zachowują się w ten sposób - na chwilę siedzą spokojnie i spokojnie, są szybko aktywowane, przyklejane do ścian naczyń krwionośnych i przyklejane do siebie, jeśli to konieczne (jeśli naczynie krwionośne, z którego przepływ krwi jest uszkodzony).

Zwiększona agregacja płytek krwi powoduje nadmierną intensywność działania tych płytek krwi, gdy są one niepotrzebnie aktywowane (przy braku krwawienia), sklejają się i tym samym przyczyniają się do powstawania skrzepów krwi niepotrzebnych dla organizmu, które później, przemieszczając się wzdłuż krwiobiegu, pokrywają naczynie krwionośne i zakłócają odżywianie ważnych tkanek. Może się to zdarzyć wszędzie: w naczyniach dostarczających krew do serca (zawał mięśnia sercowego), płucach (zawał płuc), mózgu (udar niedokrwienny), itd., Dlatego leki przeciwpłytkowe są tak szeroko przepisywane w celu zapobiegania i leczenia tych stanów patologicznych.

Choroba zakrzepowo-zatorowa wiodących tętnic często ma smutny wynik, ale wszystko zaczęło się od drobiazgów - ze spontaniczną agregacją płytek, ale niestety, gdy taka ważna (agregująca) funkcja z jakiegoś powodu przeszła już patologiczne zmiany...

Agregacja płytek krwi w badaniu krwi

Do badania agregacji płytek, komórki są tworzone w warunkach zbliżonych do naturalnych (krążenie w krwiobiegu). Testy przeprowadzane są na szkle przy użyciu substancji indukcyjnych pobranych w pewnych stężeniach (indukowana agregacja płytek), które na ogół biorą udział w tym procesie w żywym organizmie (in vivo) ze stymulowaną krwawieniem agregacją płytek (ADP, kolagen, trombina adrenalina). W poszczególnych laboratoriach do analizy wykorzystano substancje, które nie występują w organizmie, ale mają zdolność do wywoływania agregacji, na przykład ristomycyny (ristotsetin). Należy zauważyć, że dla każdego induktora istnieją ich własne granice wartości normalnych, które można znaleźć patrząc na tabelę. Ale tylko po to, by się zaznajomić, ponieważ stawka podawana jest tylko tymczasowo, może rozszerzyć lub zawęzić jej zakres w różnych laboratoriach - zależy to od wartości referencyjnych każdego QDL.

Tabela: norma zdolności agregacji płytek w zależności od substancji indukującej

Szczególne znaczenie dla diagnozowania stanów patologicznych (zwłaszcza chorób sercowo-naczyniowych) ma spontaniczna agregacja płytek krwi (CAT), gdy nadmierna ilość płytek krwi sklejonych między sobą swobodnie krąży w naczyniach krwionośnych, powodując szereg zaburzeń, a to występuje głównie w strefie mikrokrążenia :

  1. Spontaniczna agregacja płytek przez długi czas grozi zmianami w ścianach naczyń krwionośnych (zwłaszcza w naczyniach mikrokrążenia);
  2. SAT tworzy warunki do zwiększenia zdolności płytek krwi do tworzenia agregatów, zwiększając w ten sposób ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej, jej progresji i występowania poważnych powikłań i konsekwencji na tym tle.

Najczęściej spontaniczna agregacja płytek w warunkach laboratoryjnych determinuje:

  • Pomiar gęstości optycznej zawiesin płytek;
  • Poprzez morfologiczną (wizualną) ocenę zagregowanych płytek krwi.

Aby zdiagnozować i określić nozologiczną postać małopłytkowości, niewątpliwie lepiej jest stosować specjalny nowoczesny sprzęt - agregometry (optyczne, rejestrujące agregację płytek krwi w wzbogaconej przez nie plazmie lub konduktometryczne, które mierzą ten wskaźnik w pełnej krwi). Urządzenia te stale rejestrują wszystko, co dzieje się z płytkami krwi, a następnie wyświetlają swoje pomiary graficznie (krzywa - agregatogram). Takie metody diagnostyczne są dość wiarygodne, jednak są pracochłonne i wymagają dużych ilości osocza do badań.

Nieprawidłowości powodują problemy podczas ciąży

Zarówno niska, jak i wysoka zdolność agregacji są równie złe. W związku z tym, w szczególnych okolicznościach, gdy agregacja płytek krwi może być zwiększona lub zmniejszona w porównaniu z normą, badanie krwi, które oblicza ten wskaźnik, staje się obowiązkowe.

Jedną z tych okoliczności jest badanie kobiet w stanie rozrodczym, ponieważ w położnictwie nieprawidłowości w zdolności do agregacji płytek krwi z normy często mają złe konsekwencje. W okresie ciąży ciało kobiety zaczyna przygotowywać się na nadchodzącą utratę krwi przez długi czas, dlatego wskaźniki krzepnięcia nieco się zwiększają, jednak odnotowuje się umiarkowany stopień wzrostu, który w żaden sposób nie powinien wskazywać na hiperregregację.

Zwiększona agregacja płytek krwi może powodować zakrzepicę, ale z drugiej strony, jeśli jest obniżona, istnieje ryzyko krwawienia. Dla korzystnego przebiegu ciąży - potrzebujesz środka...

Szybkość agregacji płytek w czasie ciąży zwykle mieści się w przedziale od 30 do 60% (niezależnie od substancji stosowanej jako induktor) i ponownie: wszystko jest przybliżone - wyniki należy znaleźć w laboratorium, które przeprowadziło analizę, gdzie eksperci porównują je z wartościami referencyjnymi i zgłaszać odchylenia, jeśli występują. Tylko w takich przypadkach można oczekiwać, że nie spotka się z hiporegią z hiperagregacją i uniknie się zakrzepicy i krwawienia.

Agregacja płytek z induktorami

Badanie krwi, które określa zdolność agregacji poziomu płytek krwi, powinno być przeprowadzane jednocześnie z kilkoma induktorami (powinno być ich co najmniej cztery), aby wiedzieć, na jakim poziomie procesu występuje awaria.

Agregacja płytek krwi z ADP

Badanie agregacji płytek krwi za pomocą ADP przeprowadza się w celu zidentyfikowania spontanicznej agregacji płytek krwi lub diagnozy stanów zakrzepowych, które występują w pewnej patologii:

  1. Proces miażdżycowy;
  2. Nadciśnienie;
  3. IHD, zawał mięśnia sercowego;
  4. Naruszenie obiegu mózgowego;
  5. Cukrzyca;
  6. Hiperlipoproteinemia (zmiany profilu lipidowego, zwiększona lipoproteina o niskiej gęstości, zwiększona miażdżyca);
  7. Dziedziczna zakrzepica;
  8. Trombocytopatia towarzysząca hemoblastozie;
  9. Podczas przyjmowania poszczególnych leków, które mogą hamować aktywność komórek płytek krwi.

Odchylenie w dół daje:

  • Trombastenię Glantsmana (dziedziczna patologia spowodowana brakiem lub defektem receptora błonowego dla fibrynogenu i glikoproteiny IIb-IIIa);
  • Niezbędny atromb (różni się od zakrzepu niekompletnym naruszeniem zdolności funkcjonalnych płytek krwi;
  • Zespół Wiskotta-Aldricha (rzadka choroba recesywna związana z podłogą, charakteryzująca się zmianą kształtu i zmniejszeniem rozmiaru komórek);
  • Zespół Aspirinopodobny (patologia związana z naruszeniem „reakcji uwalniania” i drugiej fazy agregacji);
  • Trombocytopatia w zespole mocznicowym;
  • Wtórna trombocytopatia (z hemoblastozą, niedoczynnością tarczycy, leczeniem lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ - niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, antybiotykami, diuretykami i lekami obniżającymi ciśnienie krwi).

Wzrost wydajności obserwuje się, gdy:

  • Lepki zespół płytkowy (tendencja do adhezji, zwiększona agregacja płytek);
  • Aktywacja komórek płytek krwi układu krzepnięcia spowodowana różnymi czynnikami: stresem psycho-emocjonalnym, lekami, tworzeniem kompleksów immunologicznych z określonych powodów itp.;
  • Odporność na kwas acetylosalicylowy.

Indukowana agregacja z kolagenem

Odchylenie od normy przy stosowaniu reakcji z kolagenem może wskazywać, że naruszenia występują na poziomie przyczepności. Wskaźniki mają tendencję do zmniejszania się, co do zasady, z taką samą patologią jak w przypadku próbek z ADP. Zwiększoną agregację płytek obserwuje się w zespole lepkich płytek krwi i różnego pochodzenia zapaleniu naczyń.

Oznaczanie agregacji płytek w próbce z adrenaliną

Badanie aktywności ristocetyny-kofaktora

Wartości tego wskaźnika odzwierciedlają aktywność czynnika von Willebranda, test stosuje się głównie do diagnozowania choroby o tej samej nazwie.

Należy zauważyć, że przeprowadzanie tego testu przy użyciu induktorów jest przydatne nie tylko do określania zdolności płytek krwi do agregacji. Testy te pozwalają ocenić skuteczność leków przeciwpłytkowych w leczeniu i dają możliwość wyboru właściwej dawki leków.

Informacje dla ciekawskich

Tymczasem czytelnik może słusznie zarzucić, że po rozpoczęciu opisu tematu analizami, wariantami ich normy i zmianami patologicznymi, autor mówił zbyt mało o samych płytkach krwi, ich funkcjach i zachowaniu podczas agregacji stymulowanej krwawieniem. Tekst nie uwypukla mechanizmów aktywacji płytek krwi, nie wyjaśnia istoty wszystkich reakcji za klejeniem komórek i powstawaniem zatyczki hemostatycznej.

Wszystko to można łatwo skorygować, dając ludziom o większym zainteresowaniu cały proces opisany w poniższych sekcjach, od początku do końca, w celu niezależnego zrozumienia poszczególnych subtelności i podkreślenia znaczenia każdego ze składników reakcji.

Ważna rola płytek krwi

Płytki krwi są bardzo ważne w realizacji hemostazy płytek krwi, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie procesu. Zasadniczo ich funkcje polegają na rozwiązywaniu następujących zadań:

  1. Płytki krwi, pełniące funkcję angiotroficzną, zachowują normalną strukturę i zdolności funkcjonalne ścian naczyń małego kalibru;
  2. Mając zdolności agregacji adhezji, polegające na tym, że komórki są zbierane w „stosach” i przyklejane do uszkodzonych obszarów naczyń krwionośnych (adhezja), szybko tworząc zatyczkę hemostatyczną (agregacja płytek), mogą zatrzymać małe krwawienie w ciągu 1-2 minut;
  3. Zadania płytek krwi obejmują utrzymanie skurczu uszkodzonych hemokapilar na odpowiednim poziomie - te komórki nie pozwalają naczyniom na relaks, ponieważ spowoduje to zwiększone krwawienie;
  4. Płytki krwi są nie tylko obecne, ale także biorą aktywny udział w procesach krzepnięcia, a ponadto wpływają na reakcję fibrynolizy.

Funkcje adhezji i agregacji płytek krwi są ze sobą nierozerwalnie połączone i łączą się w jeden - agregat adhezyjny (ta zdolność komórek krwi została odkryta pod koniec roku przed ostatnim - w IX wieku). Faktem jest, że czop płytek zaczyna się formować nawet przed momentem, w którym płytki dotarły do ​​miejsca i zaczęły przyklejać się do błony podstawnej ścian naczyń.

Chociaż przyłączanie płytek krwi do ścian naczyń włosowatych pomaga różnym składnikom tkanki łącznej, kolagen jest uznawany za główny stymulator pierwszego etapu hemostazy płytek krwi.

Zmiana „wyglądu” - zdobywanie nowych możliwości

Co ciekawe, płytki krwi, „dowiedziawszy się” o sytuacji awaryjnej w ciele, przed przybyciem na miejsce zdarzenia, zaczynają intensywnie przygotowywać się:

  • W ułamku sekundy zmieniają swój wygląd: z płaskich komórek w kształcie dysku zamieniają się w kuliste kształty, wyrzucają pseudopodia (długie procesy, które wcześniej nie istniały i które są pilnie potrzebne, aby przylgnąć do tkaniny i połączyć się ze sobą);
  • Do uszkodzonego naczynia płytki krwi docierają w pełni uzbrojone, to znaczy dobrze przygotowane do adhezji i agregacji, więc ich dołączenie zajmuje do 5 sekund.
  • W tym samym czasie płytki krwi krążące w bezczynnym układzie krwionośnym nie siedzą, szukają i szybko odnajdują swoich towarzyszy, gromadzą się w grupach (od 3 do 20 komórek) i sklejają się, tworząc konglomeraty;
  • Konglomeraty są wysyłane do uszkodzonego obszaru, aby połączyć się z płytkami krwi, które były pierwszymi (początkowo przyklejonymi), aby dotrzeć do sceny i przykleić się do odsłoniętej błony podstawnej naczynia krwionośnego.

Wszystkie te działania płytek krwi są przeprowadzane w celu bardzo szybkiego zwiększenia wielkości czopu hemostatycznego, który w krótkim czasie (od 1 do 3 minut) będzie w stanie zamknąć każdą szczelinę w naczyniu krwionośnym układu mikrokrążenia, aby zatrzymać krwawienie.

Za agregacją znajduje się złożony proces biochemiczny.

Adhezja i agregacja płytek krwi nie są tak prostą reakcją, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka. Jest to złożony wieloetapowy proces biochemiczny obejmujący różne egzogenne (zewnętrzne) i endogenne (wewnętrzne, pochodzące z samej płytki krwi) czynniki: stymulatory reakcji, zużycie energii, znacząca restrukturyzacja płytek Bitscotsero. Na przykład czynnik von Willebranda (glikoproteina, kofaktor plazmy adhezji płytek krwi do kolagenu) jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania płytek krwi, a jego produkcja zachodzi w ścianach naczyń. Zatem płytki krwi, przechodzące przez naczynia krwionośne, gromadzą tę glikoproteinę na przyszłość, umieszczając ją w swoich granulkach, aby w razie potrzeby (po aktywacji) uwolnić ją do środowiska.

Agregacja płytek jest niemożliwa bez udziału wielu stymulantów, które są związane z początkiem reakcji:

  1. Kolagen - główny stymulator adhezji płytek krwi;
  2. ADP - ten składnik pełni wiodącą rolę na pierwszym etapie agregacji: po pierwsze, ADP w małych ilościach jest uwalniany z uszkodzonej ściany naczynia i czerwonych krwinek (erytrocytów), które są również obecne w miejscu wypadku. Później, z tym stymulatorem, same płytki Bitscoceroro (ATP → ADP) dostarczają obszar hemostazy, który miał czas na początkowe przyleganie i aktywację („reakcja uwalniania” charakterystyczna dla płytek);
  3. Równolegle z ADP, inni agoniści agregacji, adrenalina i serotonina, są uwalniani z granulek płytek krwi, enzymy błonowe są aktywowane w płytkach krwi, przyczyniając się do tworzenia silnych stymulatorów reakcji, kwasu arachidonowego (C20H32Oh2) i jej pochodne, wśród których jest najbardziej aktywna substancja agregująca - tromboksan;
  4. Układ prostaglandyn jest istotnym ogniwem w regulacji zdolności agregacji płytek: w trybie aktywnym edukacja zachodzi w śródbłonku i komórkach mięśni gładkich endopereksydów prostaglandyn, mogą one również przekształcić się w tromboksan. Jednak na ostatnim etapie agregacji, gdy nie jest już konieczne, substancje te zmieniają kierunek i zaczynają dostarczać rozszerzający naczynia prostacykliny (ChOG)2), rozszerza naczynia krwionośne iw znacznym stopniu hamuje agregację płytek;
  5. Uzupełnienie „reakcji uwalniania” czynników wewnątrzpłytkowych, wzmocnienie i zwiększenie wytrzymałości rurki hemostatycznej z fibryną jest bardzo silnym czynnikiem agregującym - trombiną, może powodować agregację w dawkach, które są skromne w porównaniu z tymi potrzebnymi do krzepnięcia krwi.

Oczywiście mechanizmy te znajdują się w strefie uwagi lekarzy o określonym profilu, jednakże mogą być interesujące dla szczególnie ciekawskich czytelników, którzy postawili sobie za cel dokładne zrozumienie złożonych reakcji hemostazy płytek krwi. Ponadto takie wprowadzenie pomaga zrozumieć pochodzenie wielu chorób związanych z zaburzeniami krwawienia na tym etapie.

Luki w zabezpieczeniach

Naruszenia niektórych części hemostazy płytkowej tworzą szereg stanów patologicznych (dziedzicznych i nabytych).

Najbardziej wrażliwa „reakcja uwalniania” okazała się najbardziej narażona na mechanizm agregacji płytek krwi, bez której proces grupowania i klejenia komórek zrywa się, ledwo zaczynając. Wtyczka hemostatyczna oczywiście nie powstaje w takich przypadkach.

Ponadto, w celu jakościowego wdrożenia krzepnięcia krwi w strefie mikrokrążenia, istnieje potrzeba obecności różnych substancji niebiałkowych (Ca 2+, Mg 2+, czynnik fosfolipidowy), jak również białkowych (albumina, fibrynogen, poszczególne składniki frakcji gamma itp.) Natury.

Białka są potrzebne płytkom krwi, aby stworzyć dla nich komfortowe warunki, tak zwaną „atmosferę plazmy”, i tylko wtedy płytki krwi wykonają zadania przypisane im jakościowo. Jednak wiele produktów rozszczepiania białek (w szczególności uzyskanych przez rozpad fibrynogenu i fibryny) zakłóca agregację płytek i znacząco ją hamuje.

Tymczasem, pod warunkiem normalnego działania wszystkich uczestników hemostazy płytek, agregacja płytek jest w stanie zatrzymać krwawienie w strefie mikrokrążenia, ale w dużych naczyniach, gdzie ciśnienie na ścianach jest wyższe, korek, który nie jest wzmocniony fibryną, będzie nie do utrzymania i po prostu „wyleci” wznowienie krwawienia.

Agregacja płytek

Płytki krwi są małymi komórkami krwi odpowiedzialnymi za krzepnięcie krwi. Pomagają zatrzymać utratę krwi, jeśli wystąpi krwawienie.

Gdy pojawia się rana, płytki krwi przemieszczają się do uszkodzonego obszaru. Tutaj są przymocowane do ściany uszkodzonego naczynia, w wyniku czego krwawienie ustaje. Proces ten nazywany jest agregacją płytek krwi.

Co to jest agregacja płytek?

Agregacja płytek jest procesem polegającym na sklejaniu komórek krwi ze sobą i utrwalaniu ich na ścianie uszkodzonego naczynia. Z tego powodu krwawienie ustaje. Jednak ten proces może być niebezpieczny dla ciała. W takim przypadku powstaje zakrzep krwi, który w pewnych okolicznościach może wywołać zawał serca i udar. Może to nastąpić, jeśli płytki krwi są nadmiernie aktywne i agregacja jest przeprowadzana zbyt szybko.

Ponadto powolny proces nie obiecuje nic dobrego dla ciała. W tym przypadku, z powodu powolnego klejenia płytek krwi, może wystąpić słabe krzepnięcie krwi. Ta patologia powoduje niedokrwistość. Przy słabym krzepnięciu krwi, aby zatrzymać krwawienie, jest problematyczne, co może prowadzić do problemów zdrowotnych, a nawet śmierci. Aby tego uniknąć, konieczne jest monitorowanie poziomu płytek krwi i ich zdolności do klejenia.

Proces agregacji płytek w czasie ciąży

Konieczne jest, aby agregacja płytek w czasie ciąży przebiegała normalnie. Jeśli proces jest zbyt wolny, podczas porodu lub w okresie poporodowym, krwawienie z macicy może się otworzyć, co może być śmiertelne dla kobiety. Ponadto, jeśli agregacja płytek w czasie ciąży jest przeprowadzana szybko, mogą tworzyć się zakrzepy krwi, które w czasie ciąży mogą prowadzić do jej zakończenia w dowolnym momencie.

Możesz uniknąć tej sytuacji, jeśli planujesz ciążę i wcześniej dbałeś o swoje zdrowie. Przed poczęciem konieczne jest ustalenie stanu płytek krwi i, jeśli to konieczne, podjęcie działań w celu skorygowania sytuacji. Jeśli ciąża nie została zaplanowana, można uniknąć patologii agregacji, rejestrując się we wczesnym okresie. Następnie lekarz przepisze niezbędne badania i pomoże pozbyć się patologicznego stanu płytek krwi w przypadku ich wykrycia.

Norma płytek krwi

Aby poznać stan płytek krwi, musisz mieć pojęcie o ich tempie.

Jeśli mówimy o tempie agregacji, wynosi on 25-75%. W tym przypadku proces klejenia płytek krwi przebiega dobrze i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia.

Jeśli występują odchylenia od normy, zalecana jest odpowiednia terapia, która pomaga poprawić sytuację.

Badanie krwi pod kątem agregacji płytek krwi

Badanie krwi, zwane agregacją indukowaną, pomaga w badaniu stanu płytek krwi. W tym przypadku krew jest pobierana z żyły pacjenta, która jest mieszana ze specjalnymi substancjami. Takie narzędzia mają skład podobny do składu komórek ciała biorących udział w procesie agregacji. W przypadku cewek najczęściej przyjmuje się następujące substancje:

  • difosforan adenozyny (ADP);
  • kolagen;
  • serotonina;
  • ristocetyna;
  • adrenalina;
  • kwas arachidonowy.

Najczęściej agregację płytek wykonuje się za pomocą ADP. Aby wykonać badanie, weź specjalne urządzenie. Nazywa się analizatorem agregacji płytek krwi. Z jego pomocą fale świetlne przechodzą przez krew, zanim zacznie koagulować i po zakończeniu tego procesu. Następnie wynik jest oceniany.

Przygotowanie do testów

Aby wynik był jak najbardziej dokładny, należy przestrzegać następujących zasad badania krwi:

  • Badanie wykonuje się na pusty żołądek. W takim przypadku należy odmówić jedzenia żywności 12 godzin przed analizą. Jednocześnie możesz pić czystą, niegazowaną wodę.
  • 7 dni przed analizą konieczne jest zaprzestanie leczenia farmakologicznego niektórymi lekami. Jeśli nie jest to możliwe, należy poinformować lekarza prowadzącego analizę.
  • Kilka dni przed analizą należy unikać stresujących sytuacji i wysiłku fizycznego.
  • Przez 24 godziny musisz przestać pić kawę, palić, pić alkohol i czosnek.
  • Nie można przeprowadzić badania, jeśli ciało jest procesem zapalnym.

Wskazania do analizy

Zaleca się wykonanie badania krwi na agregację płytek w następujących sytuacjach:

  • zwiększone krzepnięcie krwi;
  • predyspozycje do tworzenia skrzepów krwi;
  • małopłytkowość i tromboflib;
  • predyspozycje do występowania krwawienia o innym charakterze, w tym macicy;
  • uporczywy obrzęk;
  • krwawienie z dziąseł;
  • długi proces gojenia ran;

  • stosowanie leków na kwas acetylosalicylowy przez długi czas;
  • planowanie ciąży;
  • ciąża z powikłaniami;
  • wczesna ciąża;
  • choroba von Willebranda i Glanzmana, Bernard Soulier;
  • choroba wieńcowa serca, słabe krążenie krwi w mózgu;
  • żylaki;
  • okres terapii przeciwpłytkowej;
  • patologie autoimmunologiczne;
  • okres przedoperacyjny;
  • niemożność poczęcia;
  • nieudane IVF, które zostało wykonane kilka razy z rzędu;
  • brakowało aborcji;
  • Zakrzepica Glatsmana;
  • stosowanie antykoncepcji hormonalnej na receptę.
  • Analizę agregacji płytek od czasu do czasu można podjąć z własnej inicjatywy.

    Rozszyfrowanie wyniku analizy indukowanej agregacji

    Wskaźniki dekodowania zależą od środków, za pomocą których przeprowadzono badanie. W tym celu dane są porównywane z normą.

    Szybkość agregacji płytek krwi i nieprawidłowości

    Płytki krwi to komórki krwi, które nie mają koloru. Pełnią ważną funkcję w organizmie, chroniąc ją przed utratą krwi. Proces ten jest agregacją płytek krwi we krwi, ma własne standardowe wskaźniki.

    Aby zrozumieć, co to jest, trzeba mieć pomysł na powstawanie zakrzepów krwi, istniejące normy, niebezpieczeństwo odchyleń od normalnych wartości.

    Opis i rola w ludzkim ciele

    Po uszkodzeniu tkanki płytki krwi są mocowane na ścianach naczynia, które uległy uszkodzeniu. W rezultacie komórki są sklejane ze sobą. Z czasem włókno fibrynowe, nowe klejone komórki i inne elementy łączą się z powstałą masą.

    Na tym tle dochodzi do proliferacji skrzepliny, która osiąga duży rozmiar, co może prowadzić do nakładania się naczynia i zatrzymania krwawienia. Szybkość tego procesu jest bardzo ważna, ponieważ od niego zależy czasem zachowanie ludzkiego życia.

    Duża liczba czynników wpływa na krzepnięcie krwi. Jedną z nich jest agregacja. Przy braku stanów patologicznych pełni ochronną funkcję adaptacyjną.

    Cechy agregacji polegają na sklejaniu komórek tylko w uszkodzonym naczyniu. W tym przypadku proces jest uważany za pozytywny.

    Istnieją jednak sytuacje, w których zakrzepica jest niepożądana. Na przykład, jeśli rozpoznano udar, zawał mięśnia sercowego.

    Tłumaczy to fakt, że tworzenie się skrzepów krwi zakłóca normalny przepływ niezbędnych substancji do ważnych narządów.

    W tym przypadku płytki krwi stają po stronie procesów patologicznych. Walka z odchyleniami od normy jest konieczna tylko przy pomocy leków.

    Aby zidentyfikować normalne wskaźniki wynikające z odchyleń, konieczne jest przeprowadzenie analizy ilościowej dodatniej i ujemnej agregacji.

    W praktyce medycznej istnieje pewna klasyfikacja agregacji według gatunków. Obejmują one:

    1. Umiarkowana agregacja. Zdiagnozowany głównie podczas porodu. Krążenie łożyska krwi może wywołać stan.
    2. Spontaniczna agregacja. Do określenia nie jest wymagana cewka indukcyjna. Aby wykryć aktywność agregacji, krew jest wlewana do probówki, która jest umieszczana w specjalnym urządzeniu, gdzie jest podgrzewana do 37 stopni.
    3. Indukowana agregacja. Do badania induktory są dodawane do plazmy. W tym przypadku wykonuje się agregację z ADP, kolagenem, ristomycyną i adrenaliną. Ta metoda jest stosowana w przypadkach, gdy konieczne jest zdiagnozowanie pewnych patologii płynu krwi.
    4. Zwiększona agregacja przyczynia się do powstawania skrzepów krwi. Charakterystycznymi objawami takiego stanu patologicznego są drętwienie i obrzęk.
    5. Zmniejszona agregacja jest najczęściej wykrywana, gdy układ krążenia jest zaburzony. Zmniejszenie liczby płytek krwi powoduje różne krwawienia. Występuje u płci pięknej podczas cyklu miesiączkowego.

    Dla zdrowia ludzkiego zarówno zwiększanie, jak i zmniejszanie agregacji jest niebezpieczne. Dlatego poziom płytek krwi powinien być regularnie monitorowany.

    Objawy odchyleń od wskaźników

    Hiperagregacji towarzyszy zwiększona lepkość krwi i spadek szybkości jej przepływu, co niekorzystnie wpływa na wszystkie ludzkie układy i narządy.

    Istnieją jednak stany patologiczne, gdy wyraźna agregacja jest normalna, co z kolei nie jest uważane za powód odmowy stałego badania wskaźników krzepnięcia.

    Choroby te obejmują:

    • wysokie ciśnienie krwi;
    • cukrzyca;
    • choroby onkologiczne;
    • patologia naczyniowa.

    Późne wykrycie hiperagregacji i brak środków pomocowych może prowadzić do rozwoju zawału serca, udaru i zakrzepicy żylnej.

    Zmniejszeniu wskaźników agregacji towarzyszy przedłużone krwawienie, w tym krwawienie wewnętrzne, które objawia się powstawaniem krwiaków.

    Jaka jest norma

    Wskaźniki poziomu płytek krwi u dorosłego i dziecka będą nieco inne. Optymalne wartości wskaźników przedstawiono w poniższej tabeli.

    od 1 roku do 4 lat

    od 15 do 18 lat

    Mężczyźni po 18 latach

    Kobiety po 18 latach

    Jeśli mówimy o normalnych wartościach agregacji, to będzie to 25-75 procent. W tym przypadku płytki krwi są sklejone bez odchyleń i nie stanowią zagrożenia dla ludzkiego ciała.

    Jakie badania są prowadzone

    Analizator agregacji płytek krwi to pełna morfologia krwi. Istnieją jednak inne badania, które dają dokładniejsze wyniki. Wśród głównych metod są następujące testy:

    • według Sukharev;
    • Lee-White;
    • koagulogram.

    Ich istotą jest to, że specjalne substancje, które hamują agregację, przeszkadzają we krwi.

    Składniki te są podobne do substancji zawartych w ludzkim ciele, co powoduje powstawanie zakrzepów. Takie komponenty nazywane są induktorami.

    Przygotowanie do analizy

    Przed wykonaniem analizy należy przejść szkolenie. Aby wyniki były jak najdokładniejsze, we krwi nie powinno być żadnych substancji, które mogłyby mieć na nie negatywny wpływ.

    1. Tydzień przed analizą wyklucza się leki z szeregu aspiryny, ponieważ w wyniku ich podawania tworzenie się skrzepliny jest zahamowane. Jeśli anulowanie tych środków nie jest możliwe, należy powiadomić technika laboratoryjnego prowadzącego badania.
    2. Przez 12 godzin musisz porzucić jedzenie. Produkty, zwłaszcza o wysokiej zawartości tłuszczu, mają również negatywny wpływ na wyniki.
    3. Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego.
    4. W ciągu dnia nie należy przyjmować napojów alkoholowych, kawy, czosnku, nie palić.

    Analiza jest opóźniona, jeśli istnieje aktywny proces zapalny.

    Holding

    Pobieranie krwi odbywa się rano, w okresie od 7 do 10 godzin. Badanie można przeprowadzić tylko na czczo. Wolno pić wodę niegazowaną.

    Aby przeprowadzić badanie krwi, należy pobrać płyn krwi z żyły. W tym celu stosuje się jednorazową strzykawkę. Następnie materiał umieszcza się w agregometrze, który zawiera 4% roztwór cytrynianu sodu. Następnie pojemnik jest kilkakrotnie obracany. Po przesłaniu probówki z krwią do laboratorium w celu dalszych badań.

    Wyniki dekodowania

    Biorąc pod uwagę substancję użytą podczas badania, następuje dekodowanie analizy. W tym celu dane porównuje się z wartościami normalnymi, które przedstawiono poniżej.

    W przypadku wzrostu w stosunku do normy rozpoznaje się hipergregię. Może wystąpić w takich stanach patologicznych jak:

    • białaczka;
    • patologia przewodu pokarmowego lub nerek;
    • miażdżyca;
    • cukrzyca;
    • wysokie ciśnienie krwi;
    • sepsa;
    • limfogranulomatoza.

    Kiedy odchylenia w dół diagnozują hipoagregację. Jego przyczyną mogą być patologia krwi, trombocytopatia, terapia przeciwpłytkowa.

    Procent pokazuje poziom transmitancji światła plazmy po dodaniu do niego substancji indukującej. Przy niskiej zawartości płytek krwi liczba ta wynosi 100 procent, przy zwiększonej wartości zero.

    Cechy agregacji u kobiet w ciąży

    Podczas ciąży dozwolone są nieprawidłowości, które w tym okresie wahają się od 30 do 60 procent.

    Dezagregacja może nastąpić z brakiem płytek krwi, a także w przypadku zmiany ich składu jakościowego, co objawia się krwawieniem i zasinieniem.

    Zwiększona agregacja występuje w toksykozie, gdy pacjent ma dużą utratę płynu w wyniku wymiotów lub biegunki. Wzrost stężenia we krwi powoduje zwiększone tworzenie się skrzepliny. W początkowym okresie grozi poronieniem.

    Jak można znormalizować wartości

    W przypadku stwierdzenia naruszenia krzepliwości krwi konieczne jest natychmiastowe podjęcie działań w celu wyeliminowania stanu patologicznego. Wzrost agregacji może prowadzić do zakrzepicy, a spadek może prowadzić do ciężkiego i niebezpiecznego krwawienia.

    Na początkowych etapach rozwoju hiperagregacji specjaliści zalecają stosowanie leków, które mogą rozrzedzić krew. Zwykła aspiryna poradzi sobie z tym zadaniem.

    Na podstawie wyników dodatkowych badań często jest zalecany:

    • środki przeciwbólowe;
    • Blokada nowokainy;
    • leki, które przyczyniają się do ekspansji naczyń krwionośnych;
    • antykoagulanty, które zapobiegają szybkiemu krzepnięciu.

    Czasami metody ludowe są nie mniej skuteczne. Warto pamiętać, że takie leczenie jest koniecznie skoordynowane z lekarzem.

    Wśród sprawdzonych receptur są następujące:

    1. Jedna łyżka koniczyny zalej 200 ml przegotowanej wody i pozwól jej zaparzyć przez 30 minut. Przygotowany skład spożywany dziennie w dawkach podzielonych. Przebieg terapii wynosi jeden miesiąc.
    2. W równych ilościach (na łyżeczkę) imbiru i zielonej herbaty zaparz półtora litra wrzącej wody. Dodaj szczyptę cynamonu. Nalegaj przez kwadrans i zrób w ciągu 24 godzin.
    3. Codziennie pij świeży sok pomarańczowy. Można mieszać w równych proporcjach z dynią.

    Ważne jest również przestrzeganie prawidłowego odżywiania. W diecie powinno być:

    • owoce cytrusowe;
    • imbir;
    • czosnek;
    • warzywa są czerwone i zielone;
    • owoce morza.

    Przy słabym krzepnięciu krwi zabronione jest zażywanie narkotyków. które rozrzedzają płyn krwi. Jeśli proces uzyskał formę biegową, wówczas środki terapeutyczne są przeprowadzane tylko w warunkach stacjonarnych.

    Z przepisanych leków:

    • Emosint;
    • Kwas aminokapronowy i traneksamowy;
    • Wprowadzenie ATP;
    • Ditsinon.

    Dieta musi zawierać kasze gryczane, jajka, buraki i marchew, granat, wątrobę wołową, czerwone mięso.

    Aby utrzymać krew w normalnym stanie, należy ściśle przestrzegać reżimu picia. Co najmniej półtora litra czystej wody uważa się za normę na dzień. Jedzenie powinno być świeże i zrównoważone.

    Zgodność z zasadami żywienia - zapobieganie wielu chorobom ludzkiego ciała. Nie mniej ważną rolę odgrywa aktywność fizyczna. Przyczyniają się nie tylko do wzmocnienia ciała, ale także do normalizacji wszystkich procesów wewnętrznych.

    Dzięki terminowej diagnozie odchyleń parametrów agregacji można zapobiec wielu chorobom i powikłaniom. Należy regularnie monitorować poziom agregacji płytek krwi.

    Środki wpływające na agregację płytek krwi

    Są to leki, które hamują początkowy proces zakrzepicy, to znaczy agregację (klejenie płytek między sobą) i adhezję (klejenie płytek krwi do powierzchni ścian naczyń krwionośnych), normalizując właściwości reologiczne krwi, mikrokrążenie tkanek.

    Należą do nich kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, tiklopidyna (tiklid) itp.

    Kwas acetylosalicylowy wpływa na początkową fazę zakrzepicy w małych dawkach od 0,08 do 0,3 g raz dziennie lub co drugi dzień przez długi czas. W takich dawkach lek narusza syntezę tromboksanu A przez acetylację cyklooksygenazy płytkowej. Działanie przeciwpłytkowe utrzymuje się przez kilka dni, ponieważ hamujące działanie kwasu acetylosalicylowego na cyklooksygenazę płytkową jest nieodwracalne. Cyklooksygenaza jest przywracana tylko w procesie tworzenia nowych płytek krwi. Poziom tego enzymu w ścianie naczynia zostaje przywrócony w ciągu kilku godzin, dlatego normalizacja zawartości tromboksanu A2 następuje po kilku dniach, a prostacyklina jest znacznie szybsza. W miarę zwiększania dawki kwas acetylosalicylowy zaczyna hamować powstawanie prostacykliny w komórkach śródbłonka naczyniowego, co przeciwdziała agregacji płytek i zmniejsza działanie przeciwagregacyjne leku.

    Wskazania do stosowania: zakrzepowe zapalenie żył, zakrzepica naczyń siatkówki, zaburzenia krążenia mózgowego, zapobieganie zakrzepicy pooperacyjnej i zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym w dusznicy bolesnej i zawale mięśnia sercowego.

    Dipirydamol (curantil), podobnie jak kwas acetylosalicylowy, hamuje agregację płytek krwi i przeciwdziała tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach krwionośnych, hamując fosfodiesterazę, która przyczynia się do akumulacji cAMP w płytkach krwi. Prowadzi to do spadku wydajności aktywatorów agregacji serotoniny tromboksanu, ADP. Hamuje także deaminazę adenozynową. Wspomaga gromadzenie adenozyny w erytrocytach i płytkach krwi, czemu towarzyszy rozszerzenie naczyń i zahamowanie agregacji płytek. Dipirydamol jest lepiej tolerowany niż kwas acetylosalicylowy, nie ma działania wrzodotwórczego. W niektórych przypadkach występuje zaczerwienienie twarzy, tachykardia, alergiczna wysypka skórna. Lek jest przeciwwskazany w miażdżycy tętnic wieńcowych.

    Tiklopidyna (tiklid), klopidogrel (plavike) hamują zależną od ADP agregację płytek krwi (I, II fazę) zakłóca tworzenie mostków fibryny pomiędzy płytkami krwi poprzez hamowanie II glikoproteiny receptor / III A (zakłócające współczynnik wiązania fibrynogenu von Willebranda i komórkową receptory glikoprotein) jak również zwiększa powstawanie prostaglandyn przeciwpłytkowych J2, D2, E poprzez system cAMP płytek krwi.

    Pentoksyfilina (trental) hamuje fosfodiesterazę, zmniejsza agregację płytek krwi i czerwonych krwinek, zwiększa fibrynolizę, obniża lepkość krwi, poprawia mikrokrążenie.

    Inne pochodne ksantyny, teofilina, teobromina, aminofilina, które hamują fosfodiesterazę, również mają właściwości przeciwpłytkowe.