Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych (ang. Enterohepatic ciricular) jest cyklicznym krążeniem kwasów żółciowych w narządach trawiennych. Inne nazwy: krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych, krążenie żółciowe wrotne kwasów żółciowych.
Kwasy żółciowe są syntetyzowane przez hepatocyty wątroby, wydalane z żółcią do dwunastnicy, wchłaniane w jelicie, transportowane przez krew do wątroby i ponownie wykorzystywane w wydzielaniu żółci.
Kwasy cholowe i chenodeoksycholowe, zwane kwasami pierwotnymi żółci, są syntetyzowane w hepatocytach wątroby z cholesterolu. Synteza jest hamowana przez kwasy żółciowe krwi. W żółci woreczka żółciowego kwasy żółciowe występują głównie w postaci koniugatów - parowanych związków z glicyną i tauryną. Podczas sprzęgania z kwasami cholowymi, dezoksycholowymi i chenodeoksycholowymi powstają odpowiednio kwasy glicynowy, glikocholowy, glikohenodeoksycholowy i gliko-dezoksycholowy. Produkty sprzęgania kwasów żółciowych z cysteiną - prekursorem tauryny - taurocholowym, taurohenodesoksycholowym i taurodesoksycholowym.
W pierwszych 100 cm jelita cienkiego, przy aktywnym udziale kwasów żółciowych, absorbowanych jest wiele substancji hydrofobowych: cholesterol, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, steroidy roślinne i tym podobne. Same kwasy żółciowe nie są wchłaniane, pozostają w treści pokarmowej i są wchłaniane do krwiobiegu później, głównie w jelicie krętym.
W jelicie grubym kwasy żółciowe są rozkładane pod wpływem enzymów bakterii jelitowych, w tym enterokoków, niektórych typów eubakterii, Eggerthella lenta, Lactobacillus bifidus, Bacteroides vulgatus, Bacteroides uniformis (Dobrovolsky OV, Serebrova S.Yu.). Produkty degradacji kwasów żółciowych, około 0,3-0,6 g dziennie, są wydalane z kałem.
Kwas Chenodeoksycholowy z udziałem 7α-dehydroksylazy przekształca się w kwas litocholowy. Cholic, głównie deoksycholowy. Deoksychol jest wchłaniany w jelicie do krwi i bierze udział w krążeniu jelitowo-wątrobowym wraz z pierwotnymi kwasami żółciowymi, a litocholik, ze względu na słabą rozpuszczalność, nie jest ponownie wchłaniany i wydalany z kałem.
Na dzień główna objętość kwasów żółciowych około 7 razy (do 10) przechodzi przez wątrobę i jelita.
Metabolizm kwasów żółciowych z udziałem mikroflory jelitowej (Lyalukova EA, Livzan MA)
Obecnie istnieje tylko jeden lek, który może wpływać na właściwości reologiczne żółci, kwasu ursodeoksycholowego (UDCA). Ogromne doświadczenie kliniczne w stosowaniu kwasu ursodeoksycholowego. Lek wpływa na wszystkie etapy krążenia jelitowo-wątrobowego: syntezę kwasów żółciowych, choleresę, eliminację toksycznych kwasów żółciowych (Mehtiyev S.N.).
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych
Krążenie jelitowo (synonimy: Portal dróg żółciowych obieg kwasów żółciowych krążenie jelitowo) - cykliczny cyrkulacji w przewodzie pokarmowym kwasów żółciowych, w których są syntetyzowane w wątrobie, są wyświetlane w kompozycji żółci do dwunastnicy jest ponownie wchłaniany w jelicie cienkim, transportu krwi do wątroby i ponownie użyty w wydzielaniu żółci.
Treść
Pierwotne kwasy żółciowe (cholowe i chenodeoksycholowe) syntetyzowane są w hepatocytach wątroby z cholesterolu. Kwasy żółciowe powstają w mitochondriach hepatocytów, a poza nimi z cholesterolu z udziałem ATP. Hydroksylacja w tworzeniu kwasów zachodzi w retikulum endoplazmatycznym hepatocytu. Wśród żółci nowo zsyntetyzowanych kwasów żółciowych wydzielanych do jelita nie więcej niż 10%, pozostałe 90% to produkt krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych z jelita do krwi i wątroby. Szybkość syntezy kwasu cholowego u dorosłego wynosi zwykle około 200 - 300 mg / dzień. Szybkość syntezy kwasu chenodeoksycholowego jest taka sama. Całkowita synteza pierwotnych kwasów żółciowych wynosi zatem 400 - 600 mg / dzień, co zbiega się z liczbą dziennych strat kwasów żółciowych w kale i moczu.
Pierwotna synteza kwasów żółciowych jest hamowana (hamowana) przez kwasy żółciowe obecne we krwi. Jednakże, jeśli wchłanianie kwasów żółciowych do krwi jest niewystarczające, na przykład, z powodu ciężkiego uszkodzenia jelit, wątroba zdolna do wytwarzania nie więcej niż 5 g kwasów żółciowych dziennie nie będzie w stanie wypełnić wymaganych ilości kwasów żółciowych dla organizmu.
- Kwasy żółciowe - główni uczestnicy krążenia jelitowo-wątrobowego u ludzi
Wtórne kwasy żółciowe (dezoksycholowe, litocholowe, ursodeoksycholowe, allocholowe i inne) powstają z pierwotnych kwasów żółciowych w jelicie grubym pod wpływem mikroflory jelitowej. Ich liczba jest niewielka. Kwas dezoksycholowy jest wchłaniany do krwi i wydzielany przez wątrobę w składzie żółci. Kwas litocholowy jest absorbowany znacznie gorzej niż kwas deoksycholowy. Ursodeoxycholic, allocholy (stereoizomery kwasów fenodoksycholowych i cholowych) i inne kwasy żółciowe nie wpływają na procesy fizjologiczne ze względu na ich bardzo małe objętości.
Stosunek kwasów cholowego, chenodesoksycholowego i dezoksycholowego w żółci osoby wynosi zwykle 1: 1: 0,6.
W żółci woreczka żółciowego kwasy żółciowe występują głównie w postaci koniugatów - parowanych związków z glicyną i tauryną. Podczas sprzęgania z kwasami cholowymi, dezoksycholowymi i chenodeoksycholowymi powstają odpowiednio kwasy glicynowy, glikocholowy, glikohenodeoksycholowy i gliko-dezoksycholowy. Produktem koniugacji kwasów żółciowych z tauryną (dokładniej, z produktem degradacji cysteiny, prekursorem tauryny) jest kwas taurocholowy, taurohenodesoksycholowy i taurodeoksycholowy.
Koniugaty z glicyną wynosiły średnio 75%, a z tauryną - 25% całkowitej ilości torbielowatych kwasów żółciowych. Odsetek odmian koniugatów zależy od składu żywności. Przewaga węglowodanów w żywności powoduje wzrost liczby koniugatów glicyny, natomiast żywność białkowa zwiększa liczbę koniugatów tauryny.
Koniugacja kwasów żółciowych zapewnia ich stabilność wobec wytrącania przy niskich wartościach pH w drogach żółciowych i dwunastnicy.
Żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu, w wyniku czego ma reakcję alkaliczną, a kwasy żółciowe i ich koniugaty są czasami uważane za „sole żółciowe”.
- Kwasy galusowe pęcherzyków ludzkich - koniugują z glicyną i tauryną
Krążenie jelit wątrobowych kwasów żółciowych
Produkty trawienia lipidów, w tym cholesterol, są wchłaniane w górnym jelicie cienkim (pierwsze 100 cm), ale pierwotne i wtórne kwasy żółciowe są wchłaniane prawie wyłącznie w jelicie krętym, a 98–99% kwasów żółciowych wchodzących do jelita jest zwracanych przez układ żyła wrotna do wątroby. Ten cykl kwasów żółciowych nazywany jest krążeniem jelitowo-wątrobowym. Należy zauważyć, że ze względu na słabą rozpuszczalność, kwas litocholowy praktycznie nie jest ponownie wchłaniany w jelicie.
Niewielka część soli kwasów żółciowych, około 500 mg / dobę, nie jest wchłaniana i wydalana z organizmu za pomocą kału. Pomimo faktu, że stosunkowo niewielka ilość kwasów żółciowych pochodzi z tego szlaku, jest to główna droga eliminacji cholesterolu. Krążenie jelitowo-wątrobowe soli żółciowych jest bardzo skuteczne. Chociaż stosunkowo niewielka pula kwasów żółciowych krąży w organizmie (około 3–5 g), przechodzi 6–10 razy przez jelita dziennie. Jednocześnie proporcja wydalanych kwasów żółciowych jest niewielka, tj. Około 1–2% kwasów żółciowych na cykl w układzie krążenia jelitowo-wątrobowego. Aby zrekompensować utratę kwasów żółciowych wydalanych z kałem, wątroba stale syntetyzuje kwasy żółciowe de novo cholesterolu w ilości równoważnej wydajności; w rezultacie pula kwasów żółciowych pozostaje stała. Regulacja tego procesu odbywa się zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego.
Regulacja syntezy kwasów żółciowych
Stopień ograniczający szybkość w biosyntezie kwasów żółciowych jest reakcją katalizowaną przez α-hydroksylazę, aw biosyntezie cholesterolu, reakcji katalizowanej często przez GM, aktywność tych dwóch enzymów zmienia się jednocześnie, a zatem bardzo trudno jest ustalić, na którym etapie synteza kwasów żółciowych jest hamowana: katalizowany lub na etapie katalizowanym przez α-hydroksylazę. W ciągu dnia aktywność obu enzymów zmienia się w podobny sposób. Nie jest jeszcze jasne, czy cholesterol ma bezpośredni wpływ stymulujący na β-hydroksylazę. Kwasy żółciowe hamują β-hydrolazę na podstawie sprzężenia zwrotnego (ale to hamowanie prawie nie jest przeprowadzane przez bezpośredni mechanizm allosteryczny). W związku z tym powrót kwasów żółciowych do wątroby poprzez system krążenia jelitowo-wątrobowego ma istotny wpływ regulacyjny; przerwanie krążenia prowadzi do aktywacji β-hydroksylazy. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że β-hydroksylaza i reduktaza HMG-CoA mogą być regulowane przez defosforylację fosforylacji. Fosforylacja β-hydroksylazy zwiększa jej aktywność; przeciwnie, reduktaza HMG-CoA jest bardziej aktywna w stanie defosforylacji.
JAW. SKŁAD, CHOLERY. KRĄŻENIE KWASÓW BILOWYCH PRZEZ CAŁKOWITY I WĄTROBY
POJĘCIE MINIATUROWYCH POTENCJALNYCH POSTSINAPTYCZNYCH (MPSP), POTENCJAŁ KOŃCA PLASTIKOWEGO (PEP), POTENCJALNEGO POTENCJALNEGO POTENCJAŁU (EPSP), POTENCJAŁ DZIAŁANIA SYNAPS.
Badając mechanizmy transmisji nerwowo-mięśniowej, Paul Fett i Bernard Katz zarejestrowali miniaturowe potencjały postsynaptyczne (MPSP). IPSP można zarejestrować w obszarze błony postsynaptycznej. Ponieważ wewnątrzkomórkowa elektroda rejestrująca odsuwa się od błony postsynaptycznej, MPSP stopniowo zmniejsza się. ISTP jest wynikiem wyboru „kwantu” mediatora, a PCP powstaje w wyniku sumowania wielu ISTP. Obecnie wiadomo, że „kwant” mediatora jest „pakietem” cząsteczek mediatora w pęcherzyku synaptycznym błony presynaptycznej. Każdy ISTP odpowiada uwolnieniu ilości mediatora, co prowadzi do aktywacji postsynaptycznych kanałów jonowych.
Gdy cząsteczki mediatora wiążą się z receptorem, zmienia się jego konfiguracja, co prowadzi do otwarcia kanałów jonowych i wejścia jonów przez błonę postsynaptyczną do komórki, powodując rozwój potencjału płytki końcowej (PEP). PEP jest wynikiem lokalnej zmiany przepuszczalności błony postsynaptycznej dla jonów Na + i K +. Ale PEP nie aktywuje innych chemicznie pobudliwych kanałów błony postsynaptycznej i jego wartość zależy od stężenia mediatora działającego na błonę: im wyższe stężenie mediatora, tym wyższy (do pewnej granicy) PEP. Interakcja mediatora z receptorem (dwie cząsteczki acetylocholiny oddziałują z jedną cząsteczką receptora) powoduje zmianę konformacji tego ostatniego, w wyniku czego chemicznie pobudliwe kanały jonowe otwierają się w błonie. Występuje ruch jonów i następuje depolaryzacja błony postsynaptycznej. Powstaje ekscytujący potencjał postsynaptyczny (PRSP). Kwanty mediatora z szczeliny synaptycznej rozpraszają się i przyłączają do określonych obszarów (receptora) błony postsynaptycznej. W miejscach receptorowych błony postsynaptycznej mediator oddziałuje z kompleksami białko-lipid, co powoduje zwiększenie jego przepuszczalności dla jonów Na +, K +, CI. W tym procesie dużą rolę odgrywają enzymy (cyklaza adenylanowa).
Prowadzi to do depolaryzacji błony postsynaptycznej i powstaje ekscytujący potencjał postsynaptyczny (EPSP). Gdy osiągnie poziom krytyczny, powstaje potencjał działania (acetylocholina). Mediator w synapsach hamujących zwiększa przepuszczalność błony postsynaptycznej tylko dla jonów K + i CI. W tym przypadku zachodzi hiperpolaryzacja błony postsynaptycznej i generowany jest hamujący potencjał postsynaptyczny (TPSP). Impuls nerwowy (wzbudzenie) porusza się z ogromną prędkością wzdłuż włókna i zbliża się do synapsy. Ten potencjał działania powoduje depolaryzację błony synaps, ale nie prowadzi to do powstania nowego wzbudzenia (potencjału działania), ale powoduje otwarcie specjalnych kanałów jonowych.
REGULACJA NERWOWA PRACY SERCA. CHARAKTERYSTYKA WPŁYWU CUDOWNYCH I SYMPATYCZNYCH NERW NA SERCE. PODSTAWOWE STREFY REFLEKSOGENNE. REGULACJA WARUNKOWO-ODBICIA DZIAŁANIA KART.
Centralny układ nerwowy, wraz z szeregiem czynników humoralnych, zapewnia regulujący wpływ na pracę serca, dostosowując go do określonych warunków. Rozróżnić regulację wewnątrzsercową, wykonaną z powodu łuków odruchowych, zamkniętych w śródściennych (wewnątrzsercowych) zwojach mięśnia sercowego i regulacji pozakomórkowej, dostarczanych przez impulsy pochodzące z centralnego układu nerwowego do serca za pośrednictwem nerwów współczulnych i przywspółczulnych. Wpływ nerwów błędnych na pracę serca został po raz pierwszy ustanowiony przez braci Weber. Impulsy docierające do serca przez włókna nerwów błędnych powodują spowolnienie akcji serca (negatywny efekt chronotropowy), aby całkowicie je zatrzymać, co zależy od siły i częstotliwości stymulacji nerwu błędnego, a także stopnia zahamowania węzła zatokowo-przedsionkowego. W przypadku przedłużonego podrażnienia nerwu błędnego zatrzymane serce zaczyna ponownie kurczyć się, choć w nieco rzadkim rytmie. Zjawisko to nazywane jest ucieczką serca z wpływu nerwu błędnego. Istnieje wiele różnych opinii na temat występowania tego zjawiska. Wraz z efektem chronotropowym nerwy błędne zmniejszają siłę skurczów serca (ujemny efekt inotropowy), zmniejszają pobudliwość mięśnia sercowego (ujemny efekt bathotropiczny) i szybkość przewodzenia w sercu pobudzenia (negatywny efekt dromotropowy). Wpływ nerwów współczulnych badali Bezold i Pavlov. Stwierdzono, że w przeciwieństwie do wędrówki, nerwy współczulne wywołują wszystkie cztery pozytywne efekty. Dzięki temu podwójnemu unerwieniu zapewniona jest zdolność adaptacji pracy serca do potrzeb organizmu, co osiąga się poprzez regulację różnych stopni wpływu na serce tych nerwów. Wśród efektów odruchowych na serce ważne są impulsy powstające w receptorach znajdujących się w łuku aorty i zatoce szyjnej. Baro- i chemoreceptory znajdują się w tych strefach. Skrawki tych stref naczyniowych nazywane są strefami refleksogennymi. W łuku aorty znajduje się pierwsza strefa refleksyjna nerwu depresyjnego (nerwu aortalnego), której stymulacja receptorów prowadzi do znacznego obniżenia ciśnienia krwi. Druga strefa znajduje się w zatoce szyjnej, gdzie znajdują się receptory nerwu zatokowo-gardłowego (nerw Goeringa), który przechodzi do rdzenia nerwu językowo-gardłowego. Podrażnienie baroreceptorów (mechanoreceptorów) poprzez zwiększenie ciśnienia krwi i rozciągnięcie ścian tych stref naczyniowych zwiększa ton nerwu błędnego, w wyniku czego praca serca zwalnia i ciśnienie krwi spada do wartości normalnej. Podrażnienie chemoreceptorów tych stref, zwiększona zawartość kwasu węglowego we krwi, stężenie jonów wodorowych, brak tlenu itp. prowadzi do zwiększenia napięcia nerwów współczulnych, aw konsekwencji do zwiększenia pracy serca, zwężenia światła naczyń i, w rezultacie, do zwiększenia ciśnienia. Trzecia strefa refleksyjna znajduje się w ujściu pustych żył, podrażnienie baroreceptorów dużą ilością krwi zwiększa wpływ nerwów współczulnych, co prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca, krew jest pompowana w dużych ilościach z żył do tętnic, co powoduje ciśnienie w pustych żyłach do normalnego wielkość. Zjawisko to nosi nazwę odruchu Bainbridge'a. Na pracę serca wpływają również warunkowe impulsy odruchowe pochodzące ze środków podwzgórza i innych struktur mózgu, w tym jego kory mózgowej. Przykładem tego są fakty dotyczące zmian aktywności serca pod wpływem słowa mówionego, różnych czynników emocjonalnych. Uwarunkowane zmiany odruchowe w pracy serca obserwuje się w stanach prestartingu człowieka i zwierząt z różnymi manipulacjami związanymi z przygotowaniem do pracy. Możliwy rozwój i uwarunkowane odruchy serca na obcy, obojętny bodziec.
JAW. SKŁAD, CHOLERY. KRĄŻENIE KWASÓW BILOWYCH PRZEZ CAŁKOWITY I WĄTROBY.
Żółć jest wytwarzana przez wątrobę. Dziennie wytwarza się 0,6-1,5 litra żółci. Głównymi składnikami żółci są kwasy żółciowe, pigmenty żółciowe, cholesterol, sole nieorganiczne, mydła, kwasy tłuszczowe, tłuszcze obojętne, lecytyna, mocznik, witaminy A, B, C, w niewielkiej ilości, niektóre enzymy (amylaza, fosfataza). dwunastnica, żółć zapewnia zmianę trawienia żołądkowego na jelitowe. Żółć ułatwia rozkład tłuszczów. Żółć przyspiesza wchłanianie produktów hydrolizy. Żółć stymuluje ruchliwość jelit. Choleresoza jest regulacją powstawania żółci. Tworzenie żółci w wątrobie zachodzi w sposób ciągły. Nie zatrzymuje się nawet podczas postu. Odruch spożywania pokarmu zwiększa powstawanie żółci zwykle po 3–12 min. Intensywność
tworzenie żółci zwykle zależy od diety. Silnymi stymulantami są żółtka jaj, mięso, chleb, mleko. Kwasy żółciowe, sekretyna skutecznie stymulują tworzenie żółci, gastryna, cholecystokinina-pankreoimin, glukagon działają słabiej. Efekty nerwowe na tworzenie żółci są zarówno stymulujące (nerwy błędne), jak i depresyjne (nerwy współczulne).
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych. Kwasy żółciowe są syntetyzowane przez hepatocyty wątroby, wydalane z żółcią do dwunastnicy, wchłaniane w jelicie, transportowane przez krew do wątroby i ponownie wykorzystywane w wydzielaniu żółci. W normalnej żółci większość kwasów żółciowych nie jest nowo syntetyzowana, ale wchłaniana z jelita i dostarczana do wątroby. Istnieją dwa sposoby zwrotu kwasów żółciowych. Ścieżka portalowa, gdy substancje wchłonięte z jelita dostają się do żyły wrotnej i są transportowane bezpośrednio do wątroby, i drogą ekstraportalną, gdy substancje wchłonięte w jelicie idą ścieżkami limfatycznymi do przewodu limfatycznego, a następnie rozprzestrzeniają się do górnej żyły głównej w całym ciele. Substancje te wracają do wątroby przez tętnicę wątrobową.
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych
Jelitowej jelitowo-wątrobowe obieg kwasów żółciowych (synonimy: Portal dróg żółciowych obieg kwasów żółciowych krążenie jelitowo) - cykliczny obieg kwasów żółciowych z przewodu pokarmowego, w których są syntetyzowane w wątrobie, są przesyłane w ramach żółci do dwunastnicy jest ponownie wchłaniany w jelicie cienkim, transportu krwi do wątroby i ponownie użyty w wydzielaniu żółci.
Treść
Synteza kwasów żółciowych
Pierwotne kwasy żółciowe (cholowe i chenodeoksycholowe) syntetyzowane są w hepatocytach wątroby z cholesterolu. Kwasy żółciowe powstają w mitochondriach hepatocytów, a poza nimi z cholesterolu z udziałem ATP. Hydroksylacja w tworzeniu kwasów zachodzi w retikulum endoplazmatycznym hepatocytu. Wśród żółci wydalanej do jelita nowo zsyntetyzowanych kwasów żółciowych, nie więcej niż 10%, pozostałe 90% to produkt krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych z jelita do krwi i wątroby. Szybkość syntezy kwasu cholowego u dorosłego wynosi zwykle około 200 - 300 mg / dzień. Szybkość syntezy kwasu chenodeoksycholowego jest taka sama. Całkowita synteza pierwotnych kwasów żółciowych wynosi zatem 400 - 600 mg / dzień, co zbiega się z liczbą dziennych strat kwasów żółciowych w kale i moczu.
Pierwotna synteza kwasów żółciowych jest hamowana (hamowana) przez kwasy żółciowe obecne we krwi. Jeśli jednak wchłanianie kwasów żółciowych do krwi jest niewystarczające, na przykład z powodu ciężkiego uszkodzenia jelit, wątroba, która może wytwarzać nie więcej niż 5 g kwasów żółciowych dziennie, nie będzie w stanie uzupełnić ilości kwasów żółciowych wymaganych dla organizmu.
Wtórne kwasy żółciowe (dezoksycholowe, litocholowe, ursodeoksycholowe, allocholowe i inne) powstają z pierwotnych kwasów żółciowych w jelicie grubym pod wpływem mikroflory jelitowej. Ich liczba jest niewielka. Kwas dezoksycholowy jest wchłaniany do krwi i wydzielany przez wątrobę w składzie żółci. Kwas litocholowy jest absorbowany znacznie gorzej niż kwas deoksycholowy. Ursodeoksycholiczne, allocholowe (stereoizomery kwasu chenodeoksycholowego i cholowego) i inne kwasy żółciowe nie wpływają na procesy fizjologiczne ze względu na ich bardzo małe objętości.
Stosunek kwasów cholowego, chenodeoksycholowego i dezoksycholowego w ludzkiej żółci wynosi zwykle 1: 1: 0,6.
Związki z glicyną i tauryną
W żółci woreczka żółciowego kwasy żółciowe występują głównie w postaci koniugatów - parowanych związków z glicyną i tauryną. Podczas sprzęgania z kwasami cholowymi, dezoksycholowymi i chenodeoksycholowymi powstają odpowiednio kwasy glicynowy, glikocholowy, glikohenodeoksycholowy i gliko-dezoksycholowy. Produktem koniugacji kwasów żółciowych z tauryną (dokładniej, z produktem degradacji cysteiny, prekursorem tauryny) jest kwas taurocholowy, taurohenodesoksycholowy i taurodeoksycholowy.
Koniugaty z glicyną wynosiły średnio 75%, a z tauryną - 25% całkowitej ilości torbielowatych kwasów żółciowych. Odsetek odmian koniugatów zależy od składu żywności. Przewaga węglowodanów w żywności powoduje wzrost liczby koniugatów glicyny, natomiast żywność białkowa zwiększa liczbę koniugatów tauryny.
Koniugacja kwasów żółciowych zapewnia ich stabilność wobec wytrącania przy niskich wartościach pH w drogach żółciowych i dwunastnicy.
Żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu, w wyniku czego ma reakcję alkaliczną, a kwasy żółciowe i ich koniugaty są czasami uważane za „sole żółciowe”.
W jelicie cienkim
Najważniejszą rolą kwasów tłuszczowych w trawieniu jest to, że za ich pomocą absorbowane są różne substancje hydrofobowe: cholesterol, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, steroidy roślinne. W przypadku braku kwasów tłuszczowych absorpcja powyższych składników żywności jest prawie niemożliwa.
Kwasy żółciowe - środki powierzchniowo czynne. Gdy przekraczają krytyczne stężenie w wodnym roztworze 2 mmol / l, cząsteczki kwasów żółciowych tworzą micele - agregaty składające się z kilku cząsteczek zorientowanych w taki sposób, że hydrofilowe boki są kierowane do wody, a ich hydrofobowe strony są zwrócone ku sobie. Ze względu na tworzenie takich miceli, hydrofobowe składniki żywności są absorbowane.
Kwasy żółciowe chronią również esterazę cholesterolową przed działaniem proteolitycznym enzymów.
Interakcje z lipazą trzustkową, kwasy żółciowe zapewniają optymalną wartość kwasowości pożywki (pH = 6), która różni się od kwasowości wewnątrz dwunastnicy.
Składniki żywności emulgowane z kwasami żółciowymi są wchłaniane w górnej części jelita cienkiego (w pierwszych 100 cm), podczas gdy same kwasy żółciowe pozostają w jelicie. Główna objętość kwasów żółciowych jest wchłaniana do krwiobiegu później, głównie w jelicie krętym.
W okrężnicy
W jelicie grubym kwasy żółciowe są rozkładane pod wpływem enzymów bakterii jelitowych (8 ludzkich szczepów beztlenowych bakterii Gram-dodatnich znaleziono w jelicie człowieka [1]), a produkty rozkładu kwasów żółciowych, około 0,3-0,6 g / dzień, są wydalane.
Kwas Chenodeoksycholowy z udziałem 7α-dehydroksylazy przekształca się w kwas litocholowy. Cholic, głównie - w dezoksycholiku. Deoksychol jest wchłaniany w jelicie do krwi i uczestniczy w krążeniu jelitowo-wątrobowym na równi z pierwotnymi kwasami żółciowymi, a litocholik, ze względu na słabą rozpuszczalność, nie jest ponownie wchłaniany i wydalany z kałem.
Recykling kwasów tłuszczowych
Kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie, krwi, przez żyłę wrotną z krwią ponownie przedostają się do wątroby i ponownie wydzielane jako część żółci, dlatego 85–90% wszystkich kwasów żółciowych zawartych w żółci to kwasy żółciowe, które wcześniej przeszły przez jelito. Liczba obrotów kwasów żółciowych wątroby - jelita - wątroba u ludzi wynosi około 5-6 dziennie (do 10). Objętość pakowanych kwasów żółciowych wynosi 2,8–3,5 g.
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych
Krążenie jelitowo (synonimy: Portal dróg żółciowych obieg kwasów żółciowych krążenie jelitowo) - cykliczny cyrkulacji w przewodzie pokarmowym kwasów żółciowych, w których są syntetyzowane w wątrobie, są wyświetlane w kompozycji żółci do dwunastnicy jest ponownie wchłaniany w jelicie cienkim, transportu krwi do wątroby i ponownie użyty w wydzielaniu żółci.
Synteza kwasów żółciowych
Pierwotne kwasy żółciowe (cholowe i chenodeoksycholowe) syntetyzowane są w hepatocytach wątroby z cholesterolu. Kwasy żółciowe powstają w mitochondriach hepatocytów, a poza nimi z cholesterolu z udziałem ATP. Hydroksylacja w tworzeniu kwasów zachodzi w retikulum endoplazmatycznym hepatocytu. Wśród żółci nowo zsyntetyzowanych kwasów żółciowych wydzielanych do jelita nie więcej niż 10%, pozostałe 90% to produkt krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych z jelita do krwi i wątroby. Szybkość syntezy kwasu cholowego u dorosłego wynosi zwykle około 200 - 300 mg / dzień. Szybkość syntezy kwasu chenodeoksycholowego jest taka sama. Całkowita synteza pierwotnych kwasów żółciowych wynosi zatem 400 - 600 mg / dzień, co zbiega się z liczbą dziennych strat kwasów żółciowych w kale i moczu.
Pierwotna synteza kwasów żółciowych jest hamowana (hamowana) przez kwasy żółciowe obecne we krwi. Jednakże, jeśli wchłanianie kwasów żółciowych do krwi jest niewystarczające, na przykład, z powodu ciężkiego uszkodzenia jelit, wątroba zdolna do wytwarzania nie więcej niż 5 g kwasów żółciowych dziennie nie będzie w stanie wypełnić wymaganych ilości kwasów żółciowych dla organizmu.
Pierwotne kwasy żółciowe: cholowe i chenodeoksycholowe. Wtórne: kwas deoksycholowy (pierwotnie syntetyzowany w okrężnicy).
Wtórne kwasy żółciowe (dezoksycholowe, litocholowe, ursodeoksycholowe, allocholowe i inne) powstają z pierwotnych kwasów żółciowych w jelicie grubym pod wpływem mikroflory jelitowej. Ich liczba jest niewielka. Kwas dezoksycholowy jest wchłaniany do krwi i wydzielany przez wątrobę w składzie żółci. Kwas litocholowy jest absorbowany znacznie gorzej niż kwas deoksycholowy. Ursodeoxycholic, allocholy (stereoizomery kwasów fenodoksycholowych i cholowych) i inne kwasy żółciowe nie wpływają na procesy fizjologiczne ze względu na ich bardzo małe objętości.
Stosunek kwasów cholowego, chenodesoksycholowego i dezoksycholowego w żółci osoby wynosi zwykle 1: 1: 0,6.
Związki z glicyną i tauryną
W żółci woreczka żółciowego kwasy żółciowe występują głównie w postaci koniugatów - parowanych związków z glicyną i tauryną. Podczas sprzęgania z kwasami cholowymi, dezoksycholowymi i chenodeoksycholowymi powstają odpowiednio kwasy glicynowy, glikocholowy, glikohenodeoksycholowy i gliko-dezoksycholowy. Produktem koniugacji kwasów żółciowych z tauryną (dokładniej, z produktem degradacji cysteiny, prekursorem tauryny) jest kwas taurocholowy, taurohenodesoksycholowy i taurodeoksycholowy.
Koniugaty z glicyną wynosiły średnio 75%, a z tauryną - 25% całkowitej ilości torbielowatych kwasów żółciowych. Odsetek odmian koniugatów zależy od składu żywności. Przewaga węglowodanów w żywności powoduje wzrost liczby koniugatów glicyny, natomiast żywność białkowa zwiększa liczbę koniugatów tauryny.
Koniugacja kwasów żółciowych zapewnia ich stabilność wobec wytrącania przy niskich wartościach pH w drogach żółciowych i dwunastnicy.
Żółć zawiera znaczną ilość jonów sodu i potasu, w wyniku czego ma reakcję alkaliczną, a kwasy żółciowe i ich koniugaty są czasami uważane za „sole żółciowe”.
W jelicie cienkim
Najważniejszą rolą kwasów żółciowych w trawieniu jest to, że przy ich pomocy wchłaniany jest cały szereg substancji hydrofobowych: cholesterol, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, steroidy roślinne. Przy braku kwasów żółciowych wchłanianie powyższych składników żywności jest prawie niemożliwe.
Kwasy żółciowe są środkami powierzchniowo czynnymi. Gdy przekraczają krytyczne stężenie w wodnym roztworze 2 mmol / l, cząsteczki kwasów żółciowych tworzą micele - agregaty składające się z kilku cząsteczek zorientowanych w taki sposób, że hydrofilowe boki są kierowane do wody, a ich hydrofobowe strony są zwrócone ku sobie. Ze względu na tworzenie takich miceli, hydrofobowe składniki żywności są absorbowane.
Ponadto kwasy żółciowe chronią esterazę cholesterolową przed działaniem proteolitycznym enzymów.
Interakcje z lipazą trzustkową, kwasy żółciowe zapewniają optymalną wartość kwasowości pożywki (pH = 6), która różni się od kwasowości wewnątrz dwunastnicy.
Składniki żywności emulgowane z kwasami żółciowymi są wchłaniane w górnej części jelita cienkiego (w pierwszych 100 cm), podczas gdy same kwasy żółciowe pozostają w jelicie. Główna objętość kwasów żółciowych jest wchłaniana do krwiobiegu później, głównie w jelicie krętym.
W okrężnicy
W jelicie grubym kwasy żółciowe są rozkładane pod wpływem enzymów bakterii jelitowych (8 szczepów takich Gram-dodatnich beztlenowych laktobakterii znajduje się w ludzkim jelicie [1]), a produkty degradacji kwasów żółciowych, około 0,3-0,6 g / dzień, są wydalane z kałem.
Kwas Chenodeoksycholowy z udziałem 7α-dehydroksylazy przekształca się w kwas litocholowy. Cholic, głównie - w dezoksycholiku. Deoksychol jest wchłaniany w jelicie do krwi i uczestniczy w krążeniu jelitowo-wątrobowym na równi z pierwotnymi kwasami żółciowymi, a litocholik, ze względu na słabą rozpuszczalność, nie jest ponownie wchłaniany i wydalany.
Recykling kwasu żółciowego
Kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie do krwiobiegu, przez żyłę wrotną z krwią ponownie do wątroby i ponownie wydzielane jako część żółci, dlatego 85–90% całkowitej ilości kwasów żółciowych zawartych w żółci to kwasy żółciowe, które wcześniej „przeszły” przez jelito. Liczba obrotów kwasów żółciowych wątroby - jelita - wątroba u ludzi wynosi około 5-6 dziennie (do 10). Objętość pakowanych kwasów żółciowych wynosi 2,8–3,5 g.
Źródła
- Sablin OA, Grinevich V.B., Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostyka funkcjonalna w gastroenterologii. S.-Pb. Wojskowa Akademia Medyczna, 2002
- Maev IV, Samsonov A. A. Choroby dwunastnicy. M., MEDpress-inform, 2005, - 512 p. ISBN 5-98322-092-6.
- Biologia i medycyna. Kwasy żółciowe.
- Encyklopedia medyczna. Kwasy żółciowe.
- Trifonov Ye.V. Krążenie trawienne i wątrobowe soli żółciowych. Psychofizjologia człowieka. 2009
LiveInternetLiveInternet
-Szukaj według pamiętnika
-Transmisja
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych
Kwasy żółciowe są syntetyzowane w wątrobie, wydalane w składzie żółci do dwunastnicy, wchłaniane w jelicie, transportowane przez krwiobieg do wątroby i ponownie wykorzystywane w wydzielaniu żółci.
Kwasy cholowe i chenodeoksycholowe, zwane kwasami pierwotnymi żółci, są syntetyzowane w hepatocytach wątroby z cholesterolu. Synteza jest hamowana przez kwasy żółciowe krwi. W żółci woreczka żółciowego kwasy żółciowe występują głównie w postaci koniugatów - parowanych związków z glicyną i tauryną. Podczas sprzęgania z kwasami cholowymi, dezoksycholowymi i chenodeoksycholowymi powstają odpowiednio kwasy glicynowy, glikocholowy, glikohenodeoksycholowy i gliko-dezoksycholowy. Produkty sprzęgania kwasów żółciowych z cysteiną - prekursorem tauryny - taurocholowym, taurohenodesoksycholowym i taurodesoksycholowym.
W pierwszych 100 cm jelita cienkiego, przy aktywnym udziale kwasów żółciowych, absorbowanych jest wiele substancji hydrofobowych: cholesterol, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, steroidy roślinne i tym podobne. Same kwasy żółciowe nie są wchłaniane, pozostają w treści pokarmowej i są wchłaniane do krwiobiegu później, głównie w jelicie krętym.
- Podobał mi się post
- 0 Cytowane
- 1 Zapisano
- 0 Dodaj do wyceny
- 1Zapisz w linkach
Paczka papierosów na złoto-a
Otyłość zabija :))):
http://www.liveinternet.ru/users/gold-a/profile/
Viktor Tsoi - Paczka papierosów
http://www.youtube.com/watch?v=lKqnqas8NmQ
Zmartwychwstanie „Coś się stało w moim mieście”
http://www.youtube.com/watch?v=i7wtbuBUO5glist=PL0E016A34F96B973Cindex=3
Leningrad Pidarasy
http://www.youtube.com/watch?v=YgrIAzzbe5w
Złoto-a.
Pysk śmieci. Kobieca dupa kochanka :)):
Casinos, women, cards, wine, snot and drool fattrest. Nauczycielka (honorowana) gimnastyka dla kobiet :)))
Scorpio, który się ugryzł.
Dla ludzi takich jak on wymagana jest izolacja i obowiązkowe leczenie, ponieważ ta osoba jest niebezpieczna zarówno dla siebie, jak i dla innych ludzi.
Zbiorowy rolnik. Katastrofa materaca. Trucizny i trucizny dla kobiet i „rywali”.
Jak kupić szczęście...
• Dziewczyna
• Apartament dla dwóch osób
• Skromny trzypiętrowy dom: mieszkali dziadek i baba.
• Schudnij ze śmiechem.
Wehikuł czasu ogniska
http://www.youtube.com/watch?v=2gLW3pXgW_A
Zmartwychwstanie 1992 W moim sercu zło zła
http://www.youtube.com/watch?v=c9CUBPcLlqA
Zimno, strach, zazdrość i nienawiść. Ichthyander Słodka Mademoiselle Ku-Ku
Moralnym potworem jest osoba, która nie ma poczucia szacunku dla ludzi, jest to egoista, dla którego droga do osiągnięcia pożądanego celu to pójście przez głowę, zaniedbanie jakichkolwiek zasad i sumienia.
Dream Dream - „Zatruć czyjeś życie”, „trujący charakter”, „trucizna pochlebstwa”, „trucizna”. Wymarzona interpretacja urodzin we wrześniu, październiku, listopadzie, grudniu. Co to jest Poison Dreaming? Nastąpi kłująca rozmowa, po której będziesz chory.
. działania głównego bohatera tego nowego, niemal epickiego dramatu kryminalnego, ale dla jego osobistego dobrobytu. Główny troll Rashka! :))
http://www.google.com/search?q=%D0%97%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%BA%D0%B5%D0%B2%D0%B8 % D1% 87 +% D0% 92.% D0% 9C.hl = runewwindow = 1 źródło = lnmstbm = ischsa = Xei = SislUcKGLuGm4ATP4oG4CQved = 0CAcQ_AUoAQbiw = 1276bih = 605
. tajemnica mgły niezliczonych legend i legend zakamuflowała wszelkiego rodzaju „niedokładności” i szczere bzdury..
Smutna historia starego zazdrosnego i nieletniego. Droga do nikąd. Rogue Rogue
On bardzo chce - otrzyma niewiele.
To jest nasz przyjaciel
http://www.youtube.com/watch?v=wFs_dV-qF30
Zoo - Gopnik
http://www.youtube.com/watch?v=fdU7abwYPQY
... znaczenia słowa kretyn w słownikach wyjaśniających języka rosyjskiego: słownik objaśniający Ozhegova.... kretynie., -a, m. Osoba słabo rozwinięta psychicznie.
. w ten sposób przez tę wewnętrzną wewnętrzną egzystencję następuje rzucanie duszy, strach, nienawiść, złośliwość, zazdrość, pycha itd.
- Zazdrość. Zmysłowość, próżność.
Zhirtrest z dziewczyną! :)))
Uważaj na samochód
http://www.youtube.com/watch?v=b3V9JV-1Zho
Kaukaski jeniec
http://www.youtube.com/watch?v=DHNq1p01BOU
Tam, gdzie jest szczęście, jest zazdrość. Zazdrość nic nie zabierze (zrób). W zazdrości nie ma interesu własnego.... Lepiej być w zazdrości u innych niż u karaja (w litości). Zazdrosny, zazdrosny, astrakh. zazdrosny, zazdrosny, zazdrosny, skłonny do zawiści.Uwaga Druzhban, otyłość zabija :))
Można powiedzieć dużo poważnych (i niepochlebnych). Ale nadal nie zrozumiesz. Tylko dwa chwile:
• Promienie światła i Małych Książąt są absolutnie obojętne na wartości materialne.
• A jednak twoim najgorszym towarzyszem jest ty (Mamin-Sibiryak).
Szkoda, że w twoim wieku wyrzucasz takie kolana... „Szatan tam rządzi, ludzie umierają za metal”.
Wyciągaj wnioski samodzielnie, nie potrzebujemy cię.Funkcja wątroby tworząca żółć. Skład i funkcja żółci. Krążenie wątrobowe kwasów żółciowych. Biosynteza kwasów żółciowych i ich rola
Tworzenie żółci i wydalanie z żółcią jest jedną ze złożonych, integracyjnych funkcji metabolicznych wątroby. Żółć jest zarówno produktem wydalniczym, jak i wydzielniczym wątroby, który składa się z substancji, które są zarówno balastowe, jak i toksyczne dla metabolitów organizmu, które mają być usunięte z organizmu, oraz substancji, które są aktywnie zaangażowane w szereg fizjologicznych procesów trawienia w jelicie, które przyczyniają się rozszczepianie i wchłanianie składników odżywczych.
Substancje, które są częścią żółci, są częściowo syntetyzowane w wątrobie, co wymaga znacznej ścieżki energetycznej (wydzielania). Żółć składa się z kwasów żółciowych, cholesterolu, fosfolipidów, bilirubiny, białek, jonów mineralnych i wody. Tak więc udział wątroby w metabolizmie pigmentu, lipidów, białek, metabolizmu minerałów, klirens krwi z nadmiernych metabolitów w procesach trawienia jelitowego jest połączony w funkcji wątroby wytwarzającej żółć.
Funkcje żółci: emulgowanie tłuszczów, wydalanie, trawienie itp.
Krążenie wątrobowo-wątrobowe kwasów kwasowych jest cyklicznym krążeniem kwasów żółciowych w przewodzie pokarmowym, w którym są one syntetyzowane przez wątrobę, wydalane z żółcią do dwunastnicy, wchłaniane w jelicie, transportowane przez krew do wątroby i ponownie wykorzystywane podczas wydzielania żółci.
Kwasy żółciowe są wchłaniane w jelicie, krwi, przez żyłę wrotną z krwią ponownie przedostają się do wątroby i ponownie wydzielane jako część żółci, dlatego 85–90% wszystkich kwasów żółciowych zawartych w żółci to kwasy żółciowe, które wcześniej przeszły przez jelito. Liczba obrotów kwasów żółciowych wątroby - jelita - wątroba u ludzi wynosi około 5-6 dziennie (do 10). Objętość pakowanych kwasów żółciowych wynosi 2,8–3,5 g.
Pierwotne kwasy żółciowe (cholowe i chenodeoksycholowe) syntetyzowane są w hepatocytach wątroby z cholesterolu. Kwasy żółciowe powstają w mitochondriach hepatocytów, a poza nimi z cholesterolu z udziałem ATP. Hydroksylacja w tworzeniu kwasów zachodzi w retikulum endoplazmatycznym hepatocytu. Wśród żółci wydalanej do jelita nowo zsyntetyzowanych kwasów żółciowych, nie więcej niż 10%, pozostałe 90% to produkt krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych z jelita do krwi i wątroby.
17. Funkcja neutralizacji wątroby. Neutralizacja produktów gnijących białek w wątrobie: etapy, rodzaje reakcji chemicznych. Toksyczne działanie produktów powodujących gnicie białka.
Infuzja (amonifikacja) - proces rozkładu związków organicznych zawierających azot (białka, aminokwasy) w wyniku ich hydrolizy enzymatycznej pod działaniem mikroorganizmów amonifikujących z tworzeniem się toksycznych produktów końcowych dla ludzi - amoniaku, siarkowodoru, a także amin pierwszorzędowych i drugorzędowych z niepełną mineralizacją produktów rozkładu:
- Trucizny zwłok (np. Putrescyna i kadaweryna)
- Związki aromatyczne (na przykład skatol, indol powstają w wyniku deaminacji i dekarboksylacji aminokwasu tryptofanu)
- Gnicie aminokwasów zawierających siarkę (cysteina, cystyna i metionina) prowadzi do uwalniania siarkowodoru, merkaptanów, sulfotlenku dimetylu
Pierwszym etapem rozkładu białek jest ich hydroliza zarówno z proteazami mikrobiologicznymi, jak i proteazami komórek zmarłego organizmu uwalnianego z lizosomów w wyniku śmierci komórki (autoliza). Proteoliza zachodzi w kilku etapach, na początku białka są rozbijane na wciąż duże polipeptydy, a następnie powstałe polipeptydy są dzielone na oligopeptydy, które z kolei dzielą się na dipeptydy i wolne aminokwasy. [1] Uzyskane wolne aminokwasy przechodzą następnie szereg transformacji, co powoduje uwolnienie gnijących produktów. Pierwszymi etapami są deaminacja aminokwasów, w wyniku czego grupa aminowa aminokwasu jest rozszczepiana i uwalnia się wolny jon amonowy i dekarboksylacja, w wyniku czego grupa karboksylowa jest rozszczepiana w celu uwolnienia dwutlenku węgla (reakcja dekarboksylacji najczęściej występuje w warunkach niskiego pH). W wyniku dekarboksylacji uwalniane są także pierwszorzędowe aminy:
Przydziel tak zwaną deaminację oksydacyjną (najczęstszy rodzaj deaminacji, w wyniku której NAD (P) jest przywracany do NAD (P) H2) i deaminacja hydrolityczna, w której grupę aminową aminokwasu zastępuje się hydroksylem.
Ponadto niektóre aminokwasy są transaminowane poprzez przeniesienie grupy aminowej aminokwasu do 2-hydroksykwasu (w wyniku tego procesu zachodzi również deaminacja aminokwasów, poza tym syntetyzowane są te aminokwasy, których bakterie nie mogą syntetyzować przez aminowanie amonem).
Produkty powstałe w wyniku deaminacji i dekarboksylacji mogą być utleniane przez mikroorganizmy w celu wytworzenia energii w postaci ATP lub uczestniczenia w pośrednich reakcjach wymiany.
18. Egzogenne i endogenne substraty detoksykacyjne. Reakcje hydroksylacji (mikrosomalny system utleniania) i koniugacja. Detoksykacja toksycznych metabolitów i obcych związków (ksenobiotyków) zachodzi w hepatocytach w dwóch etapach. Reakcje pierwszego etapu są katalizowane przez układ monooksygenazy, którego składniki są osadzone w błonach retikulum endoplazmatycznego. Reakcje utleniania, redukcji lub hydrolizy są pierwszym etapem w systemie wydalania cząsteczek hydrofobowych. Przekształcają substancje w polarne metabolity rozpuszczalne w wodzie.
Głównym enzymem jest hemoproteina cytochromu P-450. Do tej pory zidentyfikowano wiele izoform tego enzymu i, w zależności od ich właściwości i funkcji, przypisano je kilku rodzinom. U ssaków zidentyfikowano 13 podrodzin rx-450, warunkowo zakłada się, że enzymy z rodziny I-IV biorą udział w biotransformacji ksenobiotyków, reszta metabolizuje związki endogenne (hormony steroidowe, prostaglandyny, kwasy tłuszczowe itp.).
Ważną właściwością chi R-450 jest zdolność do indukowania pod działaniem substratów egzogennych, które stanowiły podstawę klasyfikacji izoform w zależności od indukowalności określonej struktury chemicznej.
W pierwszym etapie biotransformacji zachodzi tworzenie lub uwalnianie grup hydroksylowych, karboksylowych, tiolowych i aminowych, które są hydrofilowe, a cząsteczka może ulegać dalszej przemianie i usuwaniu z organizmu. NADPH jest stosowany jako koenzym. Oprócz rx R-450, w pierwszym etapie biotransformacji uczestniczą cxb5 i reduktaza cytochromu.
Na pierwszym etapie biotransformacji wiele substancji leczniczych, wchodzących do organizmu, zamienia się w aktywne formy i wywołuje niezbędny efekt terapeutyczny. Jednak często pewna liczba ksenobiotyków nie jest odtruwana, ale raczej jest toksyczna z udziałem układu monooksygenazy i staje się bardziej reaktywna.
Produkty metaboliczne obcych substancji powstających w pierwszym etapie biotransformacji są dalej detoksykowane przy użyciu serii reakcji drugiego etapu. Powstałe związki są mniej polarne, a zatem łatwo usuwane z komórek. Dominującym procesem jest koniugacja, katalizowana przez S-transferazę glutationową, sulfotransferazę i UDP-glukuronylotransferazę. Koniugacja z glutationem, prowadząca do powstawania kwasów merkapturowych, jest powszechnie uważana za główny mechanizm detoksykacji.
Glutation (wiodący składnik buforu redoks komórki) jest związkiem zawierającym reaktywną grupę tiolową. Większość z nich ma postać zredukowaną (GSH) i odgrywa główną rolę w dezaktywacji toksycznych i reaktywnych produktów. Redukcję utlenionego glutationu prowadzi enzym reduktaza glutationowa, wykorzystując NADPH jako koenzym. Koniugaty z glutationem, kwasem siarkowym i kwasem glukuronowym są wydalane głównie z moczem.
Krążenie jelitowo-wątrobowe soli żółciowych;
Mieszana struktura miceli
Rdzeń miceli, składający się z cholesterolu, lecytyny, kwasów tłuszczowych i monoglicerydów, jest zewnętrznie pokryty kwasami żółciowymi, których grupy hydrofilowe znajdują się na powierzchni miceli
• Ile razy dziennie pula soli żółciowych (JS) krąży między jelitami a wątrobą zależy od zawartości tłuszczu w żywności.
• Przy normalnym jedzeniu basen JS krąży 2 razy dziennie,
• Z wysokotłuszczową żywnością - 5 lub więcej razy.
• Liczba jest reprezentacją przybliżoną.
13. Tworzenie pęcherzyka żółciowego
14. Cholekinez (kamienie żółciowe)
Dróg żółciowych
Pojęcie „wydalania żółci”
Ruch żółci w aparacie żółciowym z powodu
• różnica ciśnień w jego częściach i dwunastnicy
• stan zewnątrzwątrobowych zwieraczy dróg żółciowych
Główny zwieracz dróg żółciowych
Istnieją 3 zwieracze:
• szyja woreczka żółciowego (Lutkens)
• u zbiegu torbielowatego i wspólnego przewodu wątrobowego (Mirizzi)
• w końcowej części przewodu żółciowego wspólnego (Oddi)
• Napięcie mięśniowe zwieracza określa kierunek ruchu żółci
• Ciśnienie w aparacie żółciowym jest wytwarzane przez ciśnienie wydzielnicze tworzenia żółci i skurcze mięśni gładkich przewodów i woreczka żółciowego
• Te skróty są spójne
STUDIUM GELETU [52]
METODY BADANIA WĄTROBY [53]
Analiza chemiczna zawartości dwunastnicy [54]
Wizualizacja naczyń wątroby:
Endoskopowa (wsteczna) cholangiopankreatografia [59]
Metody radionuklidowe (radioizotop [60].
[a] Synonim - wzory
[b] retrogradus - cofanie się (łac.)
[c] retrogradus - cofanie się (łac.) ++ 414 + C.320:
[d] Ciśnienie w nim wynosi około 20 mm Hg
[e] Wytrzymuje nacisk do 40 mm Hg. Art.
[f] Współczulne włókna nerwowe wychodzące z segmentów Th9-10 rdzeń kręgowy i synapsy zwojów trzewnych i krezkowych.
[g] nerw błędny
[h] Kupffer Karl, von (von Kupffer Karl), niemiecki anatom, 1829-1902.
Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych. Transformacja kwasów żółciowych w jelitach
Produkty hydrolizy tłuszczów są absorbowane głównie w górnej części jelita cienkiego, a sole kwasów żółciowych - w jelicie krętym. Około 95% kwasów żółciowych w jelicie wraca do wątroby przez bramę.
Rys. 8-72. Koniugacja kwasów żółciowych w wątrobie i zniszczenie w jelitach I - produkty koniugacji mają najlepsze właściwości detergentowe, ponieważ stała dysocjacji maleje, a cząsteczki są całkowicie dysocjowane przy pH 6 w jelitach. Kwas cholowy i chenodeoksycholowy ulegają koniugacji; B - w jelicie niewielka ilość kwasów żółciowych pod wpływem enzymów bakteryjnych jest przekształcana w kwasy litocholowe i dezoksycholowe.
żyła, następnie ponownie wydzielana do żółci i ponownie wykorzystywana w emulgowaniu tłuszczów (ryc. 8-73). Ten szlak kwasów żółciowych nazywany jest krążeniem jelitowo-wątrobowym. Każdego dnia wchłaniane jest 12–32 g soli kwasów żółciowych, ponieważ w organizmie znajduje się 2–4 g kwasów żółciowych, a każda cząsteczka kwasu żółciowego przechodzi koło 6-8 razy.
Niektóre kwasy żółciowe w jelicie narażone są na działanie enzymów bakteryjnych
Rys. 8-73. Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych Jasne kółka - micele żółciowe; cienie ciemne - micele mieszane produktów hydrolizy żółci i triacyloglicerolu.
glicyna i tauryna są rozszczepiane, jak również grupa hydroksylowa w pozycji 7 kwasów żółciowych. Kwasy żółciowe pozbawione tej grupy hydroksylowej są nazywane wtórnymi. Wtórne kwasy żółciowe: dezoksycholowy, który powstaje z choliny, i litocholik, który powstaje z dezoksycholików, jest mniej rozpuszczalny, wolniej wchłaniany w jelicie niż pierwotne kwasy żółciowe. Dlatego wtórne kwasy żółciowe są głównie usuwane z kału. Jednak ponownie wchłonięte wtórne kwasy żółciowe w wątrobie są ponownie przekształcane w pierwotne i biorą udział w emulgowaniu tłuszczów. W ciągu dnia 500–600 mg kwasów żółciowych jest eliminowanych z organizmu. Droga wydalania kwasów żółciowych służy jednocześnie jako główna droga wydalania cholesterolu z organizmu. Aby zrekompensować utratę kwasów żółciowych z kałem w wątrobie, kwasy żółciowe są w sposób ciągły syntetyzowane z cholesterolu w ilości równoważnej pochodnym kwasom żółciowym. W rezultacie pula kwasów żółciowych (2-4 g) pozostaje stała.
194.48.155.252 © studopedia.ru nie jest autorem opublikowanych materiałów. Ale zapewnia możliwość swobodnego korzystania. Czy istnieje naruszenie praw autorskich? Napisz do nas | Opinie.
Wyłącz adBlock!
i odśwież stronę (F5)
bardzo konieczne
