Klasyfikacja zapalenia trzustki

Zapalenie trzustki jest procesem zapalnym w trzustce, w wyniku czego powstałe enzymy nie są uwalniane do dwunastnicy. Pozostają w gruczole i mają na niego druzgocący wpływ.

Klasyfikacja zapalenia trzustki Atlanta 2007

Zgodnie z najnowszymi innowacjami klasyfikacja zapalenia trzustki Atlanta 2007 uwzględnia następujące formy:

łagodna ostra choroba. Ta forma choroby jest najbardziej znana, obserwuje się ją u osób z wrodzoną patologią lub podatnością na choroby przewodu pokarmowego. Obrzęk i rozwój niewydolności trzustki jest nieobecny, ryzyko zgonu wynosi 0,5%;
umiarkowana choroba jest wykrywana u 10% pacjentów. Ryzyko śmierci wynosi 10-15%. Objawy i objawy umiarkowanej choroby to torbiel, ropień gruczołu i naciek okołotrzustkowy. Czasami występuje niewydolność narządów, która trwa do 2 dni;
ciężka postać wiąże się z szybko rosnącą komplikacją. Często powoduje to niewydolność narządów i martwicę trzustki, która może trwać dłużej niż 2 dni. Ryzyko śmierci może wynosić do 50-60%. Zgodnie z klasyfikacją Atlanta 2007 ta forma choroby objawia się u 5% osób.

Współczesna klasyfikacja zapalenia trzustki

Współczesna klasyfikacja zapalenia trzustki została stworzona na podstawie Międzynarodowej Klasyfikacji Marsylii, zidentyfikowano następujące grupy chorób:

ostra forma;
forma obturacyjna (są kamienie, rozszerzenia przepływu, okluzja);
ostra forma nawrotowa (z kliniczną i biologiczną regeneracją);
nieobciążająca przewlekła postać choroby (z uszkodzeniem funkcji i anatomii narządu);
nawracająca postać przewlekłej natury (przewlekłe zapalenie z objawami ostrej postaci choroby z niewystarczającą rehabilitacją tkanek gruczołu).

Nieobturacyjne przewlekłe zapalenie trzustki ma postać choroby zwapniającej z nagromadzeniem soli w obszarach wcześniej utworzonej małej martwicy trzustki.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki

W 2007 r. Niemieccy naukowcy stworzyli nowoczesną międzynarodową klasyfikację przewlekłej postaci choroby. W zależności od stopnia manifestacji wyróżnia się ostra, przewlekła i ostra nawracająca postać choroby, a także zaostrzenie stadium przewlekłego.

Z reguły przewlekła postać choroby po ostrym zaostrzeniu. Istnieje warunkowy podział na zaostrzenie przewlekłe i ostre nawracające zapalenie trzustki.

Marseille-rzymska klasyfikacja zapalenia trzustki

Klasyfikacja marsylsko-rzymska dzieli chorobę trzustki na następujące typy:

forma zwapniająca to 45-90% przypadków. Choroba jest określona przez nierówną zmianę i charakteryzuje się intensywnością zwężenia i zanikiem przewodu. Przyczyną patologii jest brak wydzielania lipostatyny, zatrzymanie pojawienia się kalcynowanych soli;
przewlekła postać zapalna. Obserwuje się zanik miąższu z obszarami zwłóknienia;
przewlekła obturacyjna forma. Choroba objawia się niedrożnością głównego przewodu trzustkowego. Uszkodzenie jest jednolite, dystalne do obszaru obturacyjnego. Głównymi objawami są zwłóknienie i zanik obszaru zewnątrzwydzielniczego narządu, niezmieniony nabłonek przewodu, brak zwapnień i soli w trzustce, choroba jest leczona chirurgicznie;
zwłóknienie. Zwłóknienie otrzewnowe można łączyć z postacią otrzewnową, nie ma zaniku zewnątrzwydzielniczego miąższu. Rozlane włóknienie z utratą głównej objętości miąższu z aktywną wewnątrz- i zewnątrzwydzielniczą niewydolnością narządu.

Niezależne formy choroby, klasyfikacja zapalenia trzustki przydziela torbiele rzekome i torbiele, ropnie trzustki.

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki w Atlancie

Ta klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki jest funkcjonalna, kliniczna i morfologiczna.

Klasyfikacja

Klasyfikacja opiera się na kryteriach lokalnych i systemowych, które określają ciężkość choroby:

lokalne kryteria odzwierciedlają obecność lub brak
- (peri) martwica trzustki
  - sterylne lub zainfekowane
kryteria systemowe odzwierciedlają obecność lub brak
- niewydolność wielonarządowa
  - przejściowy lub przewlekły

Dotkliwość (łagodna, umiarkowana, ciężka i krytyczna) opiera się na połączeniu powyższych kryteriów.

Fazy kliniczne zapalenia trzustki:

wczesny (pierwszy tydzień): w którym nasilenie opiera się na obecności lub braku niewydolności wielonarządowej
Późny (> 1 tydzień): w którym nasilenie opiera się na obecności miejscowych powikłań lub przewlekłej niewydolności wielonarządowej

Diagnostyka

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta 2012):

śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki
martwicze zapalenie trzustki, które z kolei dzieli się na:
- martwica miąższu trzustki
- martwica okołotrzustkowa
- martwica miąższu trzustki w połączeniu z martwicą okołotrzustkową (najczęściej)

Wszystkie rodzaje martwiczego zapalenia trzustki mogą być sterylne lub zakażone; tworzenie się gazu jest głównym znakiem wskazującym na zakażenie dostępnymi metodami obrazowania.

Klasyfikacja akumulacji płynów w ostrym zapaleniu trzustki (Atlanta 2012):

gromadzenie się płynu związane ze śródmiąższowym obrzękowym zapaleniem trzustki
- ostre nagromadzenie płynu okołotrzustkowego: w ciągu pierwszych 4 tygodni gromadzenie się płynu w kapsułkach
- torbiel rzekoma: tworzy się po 4 tygodniach, w kapsułkowanej okołotrzustkowej lub odległej akumulacji płynu
gromadzenie się płynu związane z martwiczym zapaleniem trzustki
- ostra akumulacja nekrotyczna: w pierwszych 4 tygodniach, nie kapsułkowana heterogeniczna zawartość nierównowaŜona (rozcieńczona)
- ograniczona martwica: tworzy się po 4 tygodniach; hermetyczna niejednorodna nie równoważna treść

W ostrej akumulacji martwiczej i ograniczonej martwicy wykrywane są masy płynne i martwicze, które odróżniają je od ostrej akumulacji płynu okołotrzustkowego i torbieli rzekomej.

W ciężkich przypadkach zaleca się obserwację dynamiczną.

Określenia wykluczały ropień trzustki i torbiel rzekomą miąższową oraz z obecnej klasyfikacji.

Ostre zapalenie trzustki Klasyfikacja Atlanta - Leczenie zapalenia żołądka

Jaka jest klasyfikacja Atlanty w ostrym zapaleniu trzustki?

Najczęstsza klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki, przyjęta w amerykańskim mieście Atlanta (Gruzja) w 1992 roku. Dziś prowadzi ją lekarz z wielu krajów. Pomaga określić ciężkość choroby, etap procesu, charakter zmian patologicznych zachodzących w trzustce, aby prawidłowo zbudować rokowanie i podjąć właściwą decyzję o leczeniu.

Przyczyny ostrego zapalenia trzustki

Głównym mechanizmem rozwoju ostrego zapalenia trzustki są wszystkie przyczyny prowadzące do rozwoju agresywnej produkcji enzymów trzustkowych i ich przedwczesnej aktywacji:

Alkohol
Choroby dróg żółciowych, często kamica żółciowa;
Naruszenie diety (na przykład: jedzenie tłustych potraw na pustym żołądku);
Uraz brzucha;
Uszkodzenie trzustki w wyniku interwencji endoskopowych;
Przyjmowanie leków w toksycznych dawkach i ich wpływ na trzustkę, na przykład: tetracyklina, metronidazol i inne;
Choroby endokrynologiczne: na przykład nadczynność przytarczyc ze zwiększonym poziomem wapnia we krwi prowadzi do odkładania się soli wapniowych w kanalikach trzustki, zwiększonego w nich ciśnienia, co powoduje naruszenie wydzielania soku trzustkowego, a następnie rozwój ostrego zapalenia trzustki, zgodnie z podstawowym mechanizmem opisanym powyżej;
Zakażenie (mykoplazma, wirus zapalenia wątroby i inne) ma bezpośredni wpływ na tkankę trzustki, po której następuje martwica ropna i rozwój ostrego zapalenia trzustki;

Klasyfikacja op - Atlanta, 1992

Zwykle
szybki początek, ból brzucha,
połączone z bólem
palpacja do objawów
podrażnienie otrzewnej, często towarzyszy
wymioty, gorączka,
zwiększona częstoskurcz, leukocytoza
poziomy enzymów trzustkowych w
krew i mocz.

Trzustkowy
śródmiąższowa martwica tłuszczu
obrzęk, nie ma martwicy tkanki trzustki.

Rozległy
tłuszcz otrzewnowy i śródotrzewnowy
martwica; martwica miąższu i krwotoku,
zlokalizowane lub rozproszone,
flegma okołotrzustkowa,
zakażona martwica, edukacja
torbiele rzekome i ropnie (zwykle
powrót morfologiczny do normy
ale może powodować blizny i PC);
przyczyny OP są częściej pozatrzustkowe
(żółciowe, lecznicze,
pooperacyjny, ERCP), czasami
trzustkowy (rak i przewlekły
zapalenie trzustki).

I.
Obrzękły (śródmiąższowy) OP

Ii.
Sterylizacja trzustki

c)
mieszane

c)
z porażką wszystkich działów PZH

Wymagane
Zauważ, że sterylne mon jest możliwe
ta forma OP jako infiltracja, wymagająca
leczenie zachowawcze.

Iii.
Zainfekowana martwica trzustki

Jakie są nasilenie ostrego zapalenia trzustki? Jak je zdefiniować?

Mniej niż 3 punkty - łatwy przepływ. Rokowanie jest korzystne. Prawdopodobieństwo śmierci wynosi nie więcej niż 1%.
3 - 5 punktów - ciężki kurs. Prawdopodobieństwo śmierci wynosi 10-20%.
6 punktów lub więcej - ciężki kurs. Prawdopodobieństwo śmierci wynosi 60%.

Czy ostre zapalenie trzustki występuje u dzieci? Jak się to manifestuje?

Ostre zapalenie trzustki występuje nie tylko u dorosłych, ale także u dzieci.

Anomalie przewodów trzustkowych, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, dwunastnicy.
Tępy uraz brzucha.
Robaki (na przykład ascariasis).
Przejadanie się
Niepowodzenie diety.
Jedzenie pikantne, tłuste, frytki, krakersy z przyprawami, napoje gazowane, produkty „fast food”.
Zakłócenie rozwoju tkanki łącznej.
Niedoczynność tarczycy (zmniejszona czynność tarczycy).
Otyłość.
Mukowiscydoza jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się dysfunkcją trzustki i innych gruczołów wydzielania zewnętrznego, płuc.
Różne infekcje.

W dzieciństwie ostre zapalenie trzustki zwykle występuje w łagodnej postaci. Zasady diagnozy i leczenia różnią się nieznacznie od tych u dorosłych.

Standardy diagnozy i leczenia

Osłuchiwanie ściany brzucha: identyfikowane są specyficzne objawy ostrego zapalenia trzustki:

W
OSTRE HOLECY

Catarrhal
zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Flegmoniczny
zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Gangrenous
zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Ostry
zapalenie pęcherzyka żółciowego z kamicą żółciową K 80,4.

Ostry
bezzapalne zapalenie pęcherzyka żółciowego K 81,0.

Wymagane
testy laboratoryjne

Ogólnie
badanie krwi.

Ogólnie
analiza moczu.

Bilirubina
i jego frakcje.

ALT
AST, mocznik, białko całkowite.

Grupa
krew, Rh.

USG
jama brzuszna.

FGS
lub rentgenoskopia żołądka.

Badania
żółć z pęcherzyka żółciowego po operacji
okres parazytozy.

Blokada
wprowadza się okrągłe więzadło wątroby (rr)
novokaina 0,25% na 2,0-2,5 cm powyżej pępka
linia środkowa w ilości 280-300 ml
znieczulenie miejscowe) lub perirefaliczny
blokada (jeśli istnieją przeciwwskazania do
1.)

Infuzja
terapia do 2000 ml:

2.1.
roztwór glukozy 10% - 400 ml, insulina 10 U, rr
KS1 7,5% - 30,0;

2.2.
dzwonek Dzwonek - 800 ml;

2.3.
rr NaCl
0,9% - 400 ml kroplówki dożylnej 1 raz na
dzień

platifilina
0,2% - 1,0 3 razy podskórnie;

no-shpa
2 ml 3 razy domięśniowo.

4
Aby zapobiec pooperacyjnemu
powikłania antybiotykoterapia
cefazolin 2 g dożylnie 30 minut wcześniej
operacje i 1 g po 8 i 16 godzinach (podczas
Cefazolina do 1,0 g dożylnie
kroplówka i 2-3 dni po zabiegu
Cefazolina 1,0 g 3 razy domięśniowo,
lub cefoksym 1,0 g 2 razy domięśniowo).

Chirurgiczne
taktyki z nieskutecznością konserwatysty
terapia.

W
Wskazane 2-3 godziny
leczenie

Z
destrukcyjne formy ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego bez
kamica żółciowa, żółtaczka obturacyjna
- cholecystektomia z drenażem
jama brzuszna (kanaliki).

Z
obecność ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego z objawami
żółtaczka obturacyjna, kamica żółciowa
- cholecystektomia z zabiegiem śródoperacyjnym
cholangiografia (przy braku warunków
dla cholegrafii - śródoperacyjne
cholangiomanometria - średnia
ciśnienie napełniania 80-120 mm wody
ciśnienie po przejściu - 120-180 mm.
słup wody). Jeśli ciśnienie przejścia
powyżej 180 mm słupa wody i dostępne
rozszerzenie przewodu żółciowego wspólnego
więcej niż 0,8 cm potrzebny jest kanał rewizyjny 3 mm
sonda z palpacją kanału na sondzie.
Jeśli występuje wpływ na rachunek
do bańki głównej brodawki dwunastnicy,
pokazano transdodenal
plastyka brodawczaka (jeśli jest dostępna)
wykwalifikowany chirurg) w odwrotnej kolejności
przypadek całkowitego odwodnienia zewnętrznego
przewód żółciowy, a następnie
skierowanie pacjenta do biura projektowego
endoskopowa papilosfinkterotomia
w ciągu 1,5-2 tygodni.

3
W obecności kamicy żółciowej -
choledocholitotomia, pod nieobecność
ropne zapalenie dróg żółciowych - zespolenie choledochoduodenal.

Jeśli występuje ropne zapalenie dróg żółciowych -
choledocholithotomy z zewnętrznym drenażem
wspólny przewód żółciowy. W okresie pooperacyjnym
okres wykonywania fistulografii na
7-12 dni po zabiegu, jeśli nie
podejrzenia o resztkową kamicę żółciową,
drenaż z kanału jest usuwany nie później niż
mniej niż 1 miesiąc po zabiegu, ale może
czyścić przez 10-14 dni.

Z
diagnoza terminalnego zwężenia
podział przewodu żółciowego wspólnego i
pokazano rozszerzenie kanału większe niż 1,0 cm
nałożenie zespolenia choledochoduodenal,
z kanałem mniejszym niż 0,6 cm i dostępnością
oznaki zwężenia - nakładka CDA
niepraktyczny lepszy odpływ
kanał przez kikut torbieli
kanał. Jeśli zdiagnozowano
resztkowa kamica żółciowa - pacjent
wyślij do OKB na endoskopię
usunięcie brodawczaka i kamienia,
po wypisaniu pacjenta z CRH (10-20
dzień). Nie usuwaj drenażu z kanału!
Przymocuj go do skóry za pomocą dwóch
ligatury!

Z
identyfikacja ostrego bezruchu
zapalenie pęcherzyka żółciowego z objawami ostrego obrzęku
zapalenie trzustki z napięciem żółciowym
pęcherz, nadciśnienie żółciowe -
cholecystektomia z drenażem zewnętrznym
wspólny przewód żółciowy. Usuń drenaż
10-14 dni po złagodzeniu objawów
zapalenie trzustki, po kontroli
fistulografia. Potrójna analiza
żółć z drenażu, aby wykluczyć
opisthorchiasis w pooperacyjnym
okres.

6
Jeśli zostanie wykryte zgorzelinowe zapalenie pęcherzyka żółciowego
z infiltracją paraveiczną,
tworzenie ropnia paraveicznego
- cholecystektomia z wyściółką
wymaz z łóżka pęcherzyka żółciowego (również
w przypadku niestabilnej hemostazy).

Do
Otwór Vinsloyeva
podwójny drenaż światła (dla aktywnego
aspiracja), rura drenażowa do jamy
miednica mała. Wyjście wymazu przez
przeciw-percepcja, a nie po operacji
rana.

Z
dodatnia dynamika po utrzymaniu
powyższe konserwatywne wydarzenia
w pełnym - leczeniu chirurgicznym
-rutynowo cholecystektomia
bez wypisania ze szpitala. W miarę dostępności
współwystępowanie: nadciśnienie
Choroba II-III
Art., Choroba wieńcowa, angina FC II-III,
PICS, Otyłość II-III
wysłać do biura.

Standardy diagnozy i leczenia

Jeśli występują oznaki ostrego zapalenia trzustki, należy pilnie wezwać karetkę do szpitala do oddziału chirurgicznego, gdzie zostaną przeprowadzone wszystkie niezbędne metody leczenia, w zależności od ciężkości choroby i obecności powikłań.

Leczenie farmakologiczne ostrego zapalenia trzustki

Znieczulenie: z powodu silnego bólu wprowadzenie tylko środków przeciwbólowych nie pozwala na jego wyeliminowanie, dlatego wykonywane są różnego rodzaju blokady (sakrospinalna blokada nowokainowa, perirenal, znieczulenie zewnątrzoponowe z wprowadzeniem środka znieczulającego przez cewnik) z dożylnym podaniem środków przeciwbólowych (Tramadol, Baralgin i inne);
Aby poprawić mikrokrążenie: stosowano roztwory dożylne (Reopoliglyukin, Gemodez i inne);
Korekta niedoboru wody i elektrolitów: przeprowadzana jest za pomocą dożylnego podawania roztworów zawierających sól (NaCl, KCl i inne);
Eliminacja objawów wstrząsu (niskie ciśnienie): przeprowadza się za pomocą dożylnego wstrzykiwania roztworów (Poliglukina, Albumin i inne);
Zmniejszona produkcja enzymów trzustkowych: statyny (somatostatyna), inhibitory proteazy (Contrikal, Gordox). Leki przeciwwydzielnicze (Kvamatel, Omeprazol) są używane do neutralizacji treści żołądkowej, ponieważ kwas solny jest silnym stymulatorem wydzielania trzustki;
Usuwanie nadmiaru enzymów z organizmu: przeprowadza się za pomocą wymuszonej diurezy, po dożylnym podaniu roztworów przepisywany jest lek moczopędny (Lasix); wymiana plazmy;
Zapobieganie powikłaniom ropnym i zapaleniu otrzewnej: przeprowadza się za pomocą antybiotyków o szerokim spektrum działania (cyprofloksacyna, imipenem, metronidazol i inne);

Leczenie chirurgiczne ostrego zapalenia trzustki

Około 10-15% pacjentów, u których ostre zapalenie trzustki przeszło w stadium powikłań ropnych, wymaga leczenia chirurgicznego. Wykonuje się go w znieczuleniu ogólnym z intubacją płuc, a obszary martwicy usuwa się z trzustki (martwej tkanki).

Dieta po ostrym zapaleniu trzustki

W ciągu pierwszych 3-5 dni pacjentowi przepisuje się dietę 0, co oznacza - głód. Począwszy od drugiego dnia, konieczne jest picie wody alkalicznej (Borjomi, Essetuki nr 4) w dużych ilościach, do około 2 litrów dziennie.

Przez 3-5 dni lekkie kaszki są dozwolone (z wyjątkiem pszenicy). Przez 5-6 dni można dodawać do diety lekkie niskotłuszczowe zupy, kefir, herbaty, chude ryby i inne.

Jedzenie powinno być ciepłe (nie gorące lub zimne), drobno rozdrobnione, o konsystencji półpłynnej.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki

Brak klasyfikacji nadającej się do zastosowania klinicznego doprowadził do zwołania pierwszej międzynarodowej konferencji w Marsylii (1963), zainicjowanej przez Sarles H. Prace międzynarodowej grupy ekspertów trzustkowych były pierwszą międzynarodową klasyfikacją, która obejmowała głównie kategorie kliniczne. Wyróżniała się prostotą i otrzymała szerokie uznanie za granicą. Zaledwie 20 lat później, w związku z dalszym pogłębianiem się poglądów na temat ostrego zapalenia trzustki, konieczne stało się zrewidowanie go na międzynarodowych konferencjach w Cambridge w 1983 r. I ponownie w Marsylii w 1984 r.

Międzynarodowa klasyfikacja zapalenia trzustki w Marsylii (1963)

Zgodnie z porozumieniami przyjętymi na tej konferencji rozważane są 4 formy zapalenia trzustki: ostre, nawracające, przewlekłe nawracające i przewlekłe.

Tabela 1. Podział form zapalenia trzustki zgodnie z decyzjami konferencji międzynarodowych

MIĘDZYNARODOWE KLASYFIKACJE PANCREATITIS

Marcel, 1963

Cambridge 1984

Ostre zapalenie trzustki

Nawracające zapalenie trzustki

Przewlekłe nawracające zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki

flegmona

fałszywa torbiel

ropień

Przewlekłe zapalenie trzustki

Marcel, 1984

Atlanta 1992

Ostre zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki

sterylna martwica

zakażona martwica

ropień trzustki

ostra fałszywa torbiel

Klasyfikacje międzynarodowe wyróżniają się nie tylko przez rubrykację spektrum form zapalenia trzustki, ale także przez ich definicje podane w Tabeli 2.

Uczestnicy konferencji Cambridge skupili się na scharakteryzowaniu struktur anatomicznych trzustki w przewlekłych zmianach chorobowych tego narządu, metodach ich identyfikacji i obiektywnej ocenie oraz zastosowaniu danych do kategoryzacji stanu patologicznego.

Uczestnicy konferencji Cambridge nie mogli sformułować definicji formy pośredniej - nawrotowej, ale zauważyli, że ostre zapalenie trzustki może nawracać i że pacjent z przewlekłym zapaleniem trzustki może doświadczyć zaostrzenia.

W Cambridge i Marsylii (1984) opisy kliniczne ostrego zapalenia trzustki były podobne pod względem zawartości. W Cambridge definicja surowej EP wprowadziła pojęcie „awarii systemu” - „niedobór układów narządów”. Żadna z tych konferencji nie opracowała definicji powikłań ostrego zapalenia trzustki, które spełniają potrzeby praktyki klinicznej.

W 1988 r. G. Glazer G. sformułował główne problemy, klasyfikację PO:

Zmiany morfologiczne nie zawsze dają wiarygodne wskazanie prawdopodobnego wyniku;

Makroskopowa lub radiologiczna semiotyka zmian trzustkowych nie zawsze odpowiada zmianom histologicznym i danym bakteriologicznym;

Obiektywne kryteria rozróżnienia między „lekkimi” i „ciężkimi” EP-ami, odzwierciedlające „naruszenia systemowe”, nie mają dokładności i stopniowania intensywności tych naruszeń, zarówno jako całości, jak i systemowo;

Definicje lokalnych powikłań nie używają jasno zdefiniowanych terminów „ropień” i „zakażenie nagromadzonymi płynami”.

Jednocześnie konferencje w Marsylii i Cambridge wyznaczyły „zmianę kamieni milowych” w pankreatologii, a przede wszystkim w klasyfikacjach ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki. W miejsce wielobarwnego „kalejdoskopu” terminów, ważonego, uzgodnionego kryterium przez międzynarodowe grupy ekspertów, zaproponowano krytycznie zdefiniowane kategorie określające wybór podejścia do leczenia tych chorób.

Należy uznać, że klasyfikacje te są nadal dalekie od doskonałości, nie są znane autorom krajowym, co ułatwia brak wystarczających informacji o nich w literaturze pankreatologicznej w języku rosyjskim.

Próba wyeliminowania tych niedociągnięć została wykonana przez Glazera G. we współczesnej zaproponowanej przez niego klasyfikacji kliniczno-morfologicznej, która odpowiada zasadom stosowanym przez międzynarodowe grupy ekspertów.

Analiza klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki pokazuje, że najbardziej kontrowersyjnym punktem w nich jest definicja form ropnych. Ze względu na ich cechy używane są 12 terminów. Zamieszanie pogłębia dodanie terminów „pierwotny” i „drugorzędny”, próby uwzględnienia morfologicznych i topograficzno-anatomicznych wariantów patologii zakaźnej trzustki, nasilenia przebiegu klinicznego we wczesnych stadiach choroby, rozmiaru i lokalizacji ropni, przydziału grup z różnymi sposobami zakażenia w patologicznym skupieniu. Z drugiej strony terminologiczny „kalejdoskop” jest spowodowany zmianą właściwości patologii, wzrostem jej częstotliwości, różnorodności i ciężkości, w zależności od charakteru leczenia we wczesnych stadiach choroby.

Tabela 2. Definicje form zapalenia trzustki zgodnie z decyzjami konferencji międzynarodowych

MIĘDZYNARODOWE KLASYFIKACJE PANCREATITIS

Marcel, 1963

Przy dwóch ostrych formach trzustki zakłada się całkowite przywrócenie struktury i funkcji. Przewlekłe zapalenie trzustki po nich jest mało prawdopodobne, chociaż jest to możliwe

Przy dwóch przewlekłych postaciach w strukturze trzustki występują trwałe zmiany, ale możliwe są zaostrzenia. Przewlekłe zapalenie trzustki może rozwinąć się z przewlekłej postaci nawracającej, rzadziej z postaci ostrej lub głównie.v

Główną wadą tej klasyfikacji jest potrzeba informacji o strukturze histologicznej trzustki, która z reguły jest nieobecna.

Cambridge 1984

Ostre zapalenie trzustki jest ostrym stanem, zwykle objawiającym się bólem brzucha, któremu zwykle towarzyszy wzrost aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu.

Łatwe - brak naruszeń wielosystemowych

Ciężkie - wieloukładowe upośledzenie i / lub wczesne lub późne powikłania miejscowe lub układowe

Zmiany flegmonowo-zapalne w trzustce lub wokół niej

Fałszywe zlokalizowane w torbieli nagromadzenie płynu o wysokim stężeniu enzymów wewnątrz, w pobliżu lub daleko od trzustki.

Ropień - ropa w trzustce lub wokół niej

Przewlekłe zapalenie trzustki to trwająca choroba zapalna trzustki, charakteryzująca się nieodwracalnymi zmianami morfologicznymi i zwykle powodująca ból i / lub trwały spadek funkcji.

Marcel, 1984

Ostre zapalenie trzustki

Kliniczna - charakteryzuje się ostrym bólem brzucha, któremu towarzyszy zwiększona aktywność enzymów trzustkowych we krwi, moczu lub we krwi i moczu. Chociaż zazwyczaj przebieg jest korzystny, ciężkie ataki mogą prowadzić do wstrząsu z niewydolnością nerek i układu oddechowego, co może prowadzić do śmierci. Ostre zapalenie trzustki może być pojedynczym epizodem lub powtórzeniem.

Morfologiczne - występuje stopniowanie zmian chorobowych. W przypadku płuc - martwica tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej i obrzęk, ale zwykle nie występuje martwica trzustki. Łagodna postać może rozwinąć się w ciężką z rozległą martwicą tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej lub wewnątrz trzustkowej, martwicą miąższu lub krwotokiem. Zmiany mogą być lokalne lub rozproszone. Korelacja między nasileniem objawów klinicznych a zmianami morfologicznymi może być czasami nieistotna. Wewnętrzne i zewnętrzne wydzielanie trzustki zmniejsza się w różnym stopniu i na różne okresy. W niektórych przypadkach blizny lub fałszywe torbiele pozostają, ale ostre zapalenie trzustki rzadko prowadzi do przewlekłego. Jeśli wyeliminowana zostanie pierwotna przyczyna lub powikłanie (na przykład fałszywa torbiel), struktura i funkcja trzustki są z reguły przywracane.

Przewlekłe zapalenie trzustki -

Kliniczna - charakteryzuje się uporczywym lub nawracającym bólem brzucha, ale może być bezbolesna. Mogą wystąpić oznaki niewydolności trzustki (steerrhea, cukrzyca).

Morfologiczne - stwardnienie nierówne ze zniszczeniem i trwałą utratą masy zewnątrzwydzielniczego miąższu - ogniskowe, segmentalne lub rozproszone. Zmianom mogą towarzyszyć segmentalne rozszerzenia systemu przewodów o różnym nasileniu. Opisano także inne (zwężenia przewodów, złogi białek wewnątrzprzewodowych - zatyczki białkowe, kamienie lub zwapnienia. Komórki zapalne różnych typów można znaleźć w różnych ilościach wraz z obrzękiem, martwicą ogniskową, torbielami lub pseudocycydami (z zakażeniem lub bez), które mogą komunikować się z przewodami lub może nie komunikować się z nimi. Z reguły wysepki Langerhansa są stosunkowo dobrze zachowane, a na podstawie tych opisów zaproponowano następujące terminy:

Przewlekłe zapalenie trzustki z martwicą ogniskową

Przewlekłe zapalenie trzustki z włóknieniem odcinkowym lub rozlanym

Przewlekłe kamienne lub kamienne zapalenie trzustki

Wyraźnie zdefiniowaną morfologiczną postacią przewlekłego zapalenia trzustki jest obturacyjne przewlekłe zapalenie trzustki, charakteryzujące się rozszerzeniem układu przewodowego powyżej niedrożności (guz, blizny), zanikiem zaniku zrazikowego miąższu i tego samego typu rozlanego zwłóknienia. Konkretności nie są typowe. W tej patologii zmiany funkcjonalne cofają się wraz z eliminacją niedrożności, podczas gdy w innych postaciach przewlekłego zapalenia trzustki nieodwracalne zmiany morfologiczne prowadzą do postępującego lub trwałego zmniejszenia zewnętrznej i wewnątrzsekrecyjnej funkcji trzustki.

Atlanta 1992

Ostre zapalenie trzustki jest ostrym procesem zapalnym w trzustce z różnym zaangażowaniem innych tkanek regionalnych i odległych układów narządów.

Łatwy - towarzyszy mu minimalna dysfunkcja narządów i płynna regeneracja. Głównym zjawiskiem patologicznym jest obrzęk śródmiąższowy trzustki.

Ciężkie - z towarzyszącą dysfunkcją narządów i / lub miejscowych powikłań (martwica z zakażeniem, fałszywie torbiele lub ropień. Najczęściej jest to objawem rozwoju martwicy trzustki, chociaż pacjenci z obrzękłym OP mogą mieć obraz kliniczny ciężkiego OP).

Ostre nagromadzenie płynu występuje we wczesnych stadiach rozwoju OP, znajduje się wewnątrz i na zewnątrz trzustki i nigdy nie ma ścian ziarniny lub tkanki włóknistej.

Martwica trzustki i zakażona - martwica trzustki - strefa rozproszona lub ogniskowa nieżywej miąższu, któremu z reguły towarzyszy martwica tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej. Dodanie zakażenia prowadzi do zakażonej martwicy, której towarzyszy gwałtowny wzrost prawdopodobieństwa śmierci.

ostra fałszywa torbiel - skupisko soku trzustkowego, otoczone ścianami tkanki włóknistej lub ziarninowej, rozwijające się po ataku OP. Tworzenie fałszywej torbieli trwa 4 tygodnie lub dłużej od początku rozwoju OP.

ropień trzustki - ograniczona wewnątrzbrzuszna akumulacja ropy, zwykle w bliskim sąsiedztwie trzustki, zawierająca niewielką ilość tkanki martwiczej lub bez nich, rozwijająca się w wyniku OP.

W opisie „krwotocznego zapalenia trzustki” znajduje się nie mniej niż „synonimów” (18).

Niedokładność definicji nozologicznych form i powikłań ostrego zapalenia trzustki, która utrudnia rozwój metod ich leczenia, była przedmiotem międzynarodowej konferencji w Atlancie (1992) (tabele 1 i 2). Rezolucja konferencji zalecała rozróżnienie dwóch form powikłań zakaźnych w PO:

„Zainfekowana nekroza” to kolikowana i / lub tłumiona naciekająca bakteryjna matryca trzustki i / lub tkanki zaotrzewnowej, która nie jest oddzielona od zdrowej tkanki. ”

„Ropień trzustki” (ropień trzustki) jest ograniczonym nagromadzeniem ropy w jamie brzusznej, zwykle blisko trzustki, który nie zawiera lub zawiera niewielkie ilości tkanki martwiczej i wydaje się być powikłaniem ostrego zapalenia trzustki. ”

Należy zauważyć, że z definicji i charakterystyk ustalonych w trakcie kolejnych badań termin „zakażona nekroza” jest znacznie bliższy określeniu „ropno-martwicze zapalenie trzustki”, szeroko stosowany w literaturze domowej od wczesnych lat 70., niż do bardziej popularnego terminu na Zachodzie „Ropień trzustki”.

Uczestnicy konferencji z Atlanty zatwierdzili również definicje „ostrego zapalenia trzustki”, „ciężkiego ostrego zapalenia trzustki”, „łagodnego ostrego zapalenia trzustki”, „ostrego nagromadzenia płynu”, „martwicy trzustki” i „ostrej torbieli rzekomej”. Używanie terminów, które pozwalają na niejednoznaczną interpretację, nie jest zalecane, na przykład „flegmon” i „krwotoczny”. W literaturze krajowej nie znaleźliśmy publikacji wprowadzających te definicje, dlatego przytaczamy je z materiałów brytyjskich wytycznych dotyczących postępowania w zapaleniu trzustki, opublikowanych przez Glazera G. i Manna D.V. 1998 w imieniu grupy roboczej Brytyjskiego Towarzystwa Gastroenterologii.

„Ostre zapalenie trzustki jest ostrym procesem zapalnym trzustki z różnorodnym zaangażowaniem innych tkanek regionalnych lub odległych układów narządów”.

„Ciężkie ostre zapalenie trzustki (ciężkie zapalenie trzustki) towarzyszy niewydolność narządów i (lub) miejscowe powikłania, takie jak martwica (z zakażeniem), fałszywa torbiel lub ropień. Najczęściej jest to konsekwencją rozwoju martwicy trzustki, chociaż pacjenci z obrzękowym zapaleniem trzustki mogą mieć kliniczne objawy poważnej choroby. ”

„Łagodne ostre zapalenie trzustki (łagodne ostre zapalenie trzustki) jest związane z minimalną dysfunkcją narządu i niezakłóconą regeneracją. Dominującym objawem procesu patologicznego jest obrzęk śródmiąższowy gruczołu (trzustki). ”

„Ostre kolekcje płynów - występują we wczesnych stadiach ostrego zapalenia trzustki, znajdują się wewnątrz i wokół trzustki i nigdy nie mają ścian ziarniny lub tkanki włóknistej”.

„Martwica trzustki (martwica trzustki) jest rozproszoną lub ogniskową strefą (-ami) niezdolnego do życia miąższu trzustki, które (które) są zwykle połączone z martwicą okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej”.

„Ostra torbiel rzekoma (ostra rzekoma torbiel rzekoma) to zbiór soku trzustkowego otoczony ścianą tkanki włóknistej lub ziarninowej, która występuje po ataku ostrego zapalenia trzustki. Tworzenie się fałszywej torbieli trwa 4 tygodnie lub dłużej od początku ostrego zapalenia trzustki. ”

Praktyczne znaczenie decyzji konferencji w Atlancie polega na tym, że podane definicje dotyczą stanów patologicznych, które są „punktami węzłowymi” algorytmów terapeutycznych, taktycznych i diagnostycznych. „Definicje” obejmują tylko najważniejsze - charakterystyczne właściwości pojęcia - jego wyróżniki, służące do określenia, które metody diagnostyczne są ukierunkowane.

Ta międzynarodowa klasyfikacja pozwala nam tworzyć bardziej jednorodne grupy w kontrolowanych badaniach, dokładniej oceniać wyniki stosowania leczenia i środków zapobiegawczych oraz opracowywać metody przewidywania, leczenia i zapobiegania powikłaniom.

Zmieniona klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki w Atlancie

Zmieniona klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki w Atlancie jest międzynarodową, wielodyscyplinarną klasyfikacją ciężkości ostrego zapalenia trzustki, która została po raz pierwszy zaproponowana w 1991 r. W Atlancie. Międzynarodowa grupa robocza w 2012 r. Zmodyfikowała poprzednią klasyfikację ostrego zapalenia trzustki, aby zaktualizować terminologię i zapewnić prostą klasyfikację funkcjonalną, kliniczną i morfologiczną.

Klasyfikacja

Klasyfikacja jest zatrzymywana na podstawie kryteriów lokalnych i systemowych, które określają ciężkość choroby:

lokalne kryteria odzwierciedlają obecność lub brak
- (peri) martwica trzustki
  - sterylne lub zainfekowane
kryteria systemowe odzwierciedlają obecność lub brak
- niewydolność wielonarządowa
  - przejściowy lub przewlekły

Dotkliwość (łagodna, umiarkowana, ciężka i krytyczna) opiera się na połączeniu tych kryteriów.

Ponadto rozróżnia się fazy kliniczne zapalenia trzustki:

wczesny (pierwszy tydzień): w którym nasilenie opiera się na obecności lub braku niewydolności wielonarządowej
Późny (> 1 tydzień): w którym nasilenie zatrzymuje się na obecność miejscowych powikłań lub przewlekłej niewydolności wielonarządowej

Diagnostyka

Klasyfikacja w Atlancie dzieli ostre zapalenie trzustki na:

śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki
martwicze zapalenie trzustki, które z kolei dzieli się na:
- martwica miąższu trzustki
- martwica okołotrzustkowa
- martwica miąższu trzustki w połączeniu z martwicą okołotrzustkową (najczęściej)

Wszystkie rodzaje martwiczego zapalenia trzustki mogą być sterylne lub zakażone; tworzenie się gazu jest głównym znakiem wskazującym na zakażenie dostępnymi metodami obrazowania.

Taktyka leczenia na późnym etapie w dużym stopniu zależy od kryteriów morfologicznych. Zatem rola radiologa polega na poprawnym odzwierciedleniu tych kryteriów morfologicznych.

Zgodnie z aktualną rewizją klasyfikacji Atlanty wyróżnia się następujące nagromadzenia płynów towarzyszące ostremu zapaleniu trzustki [4,5]:

gromadzenie się płynu związane ze śródmiąższowym obrzękowym zapaleniem trzustki
- ostre nagromadzenie płynu okołotrzustkowego: w ciągu pierwszych 4 tygodni gromadzenie się płynu w kapsułkach
- torbiel rzekoma: tworzy się po 4 tygodniach, w kapsułkowanej okołotrzustkowej lub odległej akumulacji płynu
gromadzenie się płynu związane z martwiczym zapaleniem trzustki
- ostra akumulacja nekrotyczna: w pierwszych 4 tygodniach, nie kapsułkowana heterogeniczna zawartość nierównowaŜona (rozcieńczona)
- ograniczona martwica: tworzy się po 4 tygodniach; hermetyczna niejednorodna nie równoważna treść

Ostra akumulacja martwicza i ograniczona martwica zawierają płyny i nekrotyczne masy, co odróżnia je od ostrej akumulacji płynu okołotrzustkowego i torbieli rzekomej, ale w ciężkich przypadkach zaleca się obserwację dynamiczną.

Określenia ropień trzustki i torbiel rzekoma są całkowicie wycofane z obecnej klasyfikacji.

Międzynarodowa klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992) - aktualne trendy w rewizji Tekst artykułu naukowego na temat specjalności „Medycyna i opieka zdrowotna”

Adnotacja artykułu naukowego o medycynie i zdrowiu publicznym, autorem pracy naukowej jest Sparrow A.V., Litvin A.A., Khokh V.M.

Artykuł przeglądowy opisuje aktualne trendy w rewizji klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992). Analizowane są wszystkie sekcje trzeciego przeglądu klasyfikacji przeprowadzonego przez międzynarodową grupę roboczą. Zmieniona klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki jest porównywana z definicjami z 1992 r. (Atlanta), a także z klasyfikacją stosowaną w pankreatologii domowej. Odnotowano zalety i wady zmienionej międzynarodowej klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki, a przegląd literatury przedstawia współczesną klasyfikację zapalenia trzustki (Atlanta, 1992). Wszystkie sekcje trzeciej rewizji klasyfikacji zapalenia trzustki przez Międzynarodową Grupę Roboczą podlegają analizie. Zmieniona klasyfikacja zapalenia trzustki jest porównywana z klasyfikacją z 1992 r. (Atlanta) oraz klasyfikacją. Omówiono zalety i wady zrewidowanej klasyfikacji zapalenia trzustki.

Tematy pokrewne w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorem pracy naukowej jest A. Vorobei, A. Litwin, V. Khokha,

Tekst pracy naukowej na temat „Międzynarodowa klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992) - aktualne trendy w rewizji”

W POMOCY PRAKTYCZNEGO LEKARZA

A.V. SPARROW A.A. LITVIN 2, V.M. HOHA 3

MIĘDZYNARODOWA KLASYFIKACJA OSTREJ PANCREATITIS (ATLANTA, 1992) - NOWOCZESNE TRENDY W REWIZJI

GUO „Białoruska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego”, Regionalny Szpital Kliniczny Gomel 2, Szpital Miejski Mozyr 3, Republika Białorusi

Słowa kluczowe: ostre zapalenie trzustki, klasyfikacja, Atlanta

Przegląd literatury przedstawia współczesne tendencje w rewizji klasyfikacji zapalenia trzustki (Atlanta, 1992). Wszystkie sekcje trzeciej rewizji klasyfikacji zapalenia trzustki przez Międzynarodową Grupę Roboczą podlegają analizie. Zmieniona klasyfikacja zapalenia trzustki jest porównywana z klasyfikacją z 1992 r. (Atlanta) oraz klasyfikacją. Omówiono zalety i wady zrewidowanej klasyfikacji zapalenia trzustki.

Słowa kluczowe: ostre zapalenie trzustki, klasyfikacja, Atlanta

W ciągu ostatnich dziesięcioleci na różnych sympozjach i kongresach zaproponowano szereg klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki (OP) (Marcel, 1963, 1984, Cambridge, 1984, Marsylia-Rzym, 1988) [1, 2, 3, 4]. Wprawdzie początkiem nowoczesnego etapu w punkologii jest Międzynarodowe Sympozjum Ostrego Zapalenia Trzustki, które odbyło się w dniach 11-13 września 1992 r. W Atlancie (USA), gdzie opracowano uzasadniony klinicznie system klasyfikacji OP i zasady jego leczenia. W rezultacie, 17 lat temu, w wyniku porozumienia 40 czołowych pankreatologów świata, zalecono zastosowanie klasyfikacji w klinice, opartej na identyfikacji powikłań wewnątrzbrzusznych i ogólnoustrojowych OP z uwzględnieniem rozwoju zapalnego, destrukcyjnego procesu w trzustce, ciężkości choroby [4, 5 ]. Na konferencji w Atlancie

Zaproponowano definicje ostrego zapalenia trzustki, jego nasilenia, niewydolności narządów i miejscowych powikłań: ostrego nagromadzenia płynu, martwicy trzustki, torbieli rzekomej i ropnia trzustki. Klasyfikacja ta była pierwszą próbą wprowadzenia jednorodności w definicji ciężkości klinicznej i różnych powikłań ostrego zapalenia trzustki [6, 7].

Na spotkaniu roboczym w Atlancie (USA) w maju 2001 r. Podsumowano wyniki prawie dziesięcioletniego doświadczenia w tej kwestii. Członkowie grupy roboczej ponownie zrewidowali zasady klasyfikacji i zalecenia dotyczące traktowania PO, określając poziomy dowodów dla każdego z zaleceń. Na Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologów w Bangkoku w 2002 r. [8] zalecenia zostały odpowiednio zmienione, a dokument w ostatecznej rezolucji

Zaleca się, aby zalecenie włączyć do protokołów roboczych na okres do 2007 r., Przed ich rewizją na następnym kongresie.

Obecnie z inicjatywy M.G. Sarr (USA), międzynarodowa grupa robocza ds. Trzeciej rewizji klasyfikacji grupy roboczej OP (Acute Pancreatitis Classification Working Group). Ta grupa obejmuje przedstawicieli większości krajów europejskich, USA, Kanady w formie krajowych stowarzyszeń i stowarzyszeń pankreatologicznych. Autorzy tego artykułu są członkami Międzynarodowego Stowarzyszenia Pankreatologii (MAP) i Europejskiego Klubu Punk Reatology (YPC), uczestniczyli w najnowszych międzynarodowych konferencjach tych stowarzyszeń - Łódź (Polska, 2008), Szeged (Węgry, 2009). Na tych konferencjach omówiono kwestie zmiany międzynarodowej klasyfikacji PO (Atlanta, 1992). Dlatego uznaliśmy, że możliwe jest zapoznanie czytelników z aktualnymi trendami w rewizji i ujednoliceniu klasyfikacji PO. Biorąc pod uwagę, że krajowa trzustka ma dobrze ustalone definicje ostrego zapalenia trzustki, spróbujemy przeprowadzić krytyczną analizę aktualnych tendencji w rewizji międzynarodowej klasyfikacji EP, przyjętej w Atlancie w 1992 roku.

Do tej pory międzynarodowa klasyfikacja PO, przyjęta w Atlancie w 1992 r., Jest jedyną klasyfikacją PO, szeroko stosowaną przez lekarzy różnych specjalności na całym świecie [7, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15]. Jednak w ostatnich latach, z powodu nagromadzenia wiedzy na temat patofizjologii OP i pojawienia się nowych metod badania, wielu autorów zidentyfikowało braki w klasyfikacji przyjętej w Atlancie [16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23]. Najnowsza literatura na ten temat pokazuje, że niektóre terminy nie są zalecane

w Atlancie, na przykład „flegmon” (flegmon), „zakażona torbiel rzekoma” (zakażona torbiel rzekoma), „krwotoczne zapalenie trzustki” (krwotoczne zapalenie trzustki) są szeroko stosowane przez praktyków. Ponadto w ostatnich latach pojawiły się nowe terminy, takie jak „zorganizowana martwica trzustki” (zorganizowana martwica trzustki), „martwica” (martwica), „ograniczona martwica trzustki” (martwica z zamurowaniem) itp. [7, 24, 25, 26].

Ogólne podejście do zmiany międzynarodowej klasyfikacji PE przez grupę roboczą pozostaje takie samo - optymalna klasyfikacja powinna spełniać następujące kryteria: 1) umożliwiać przewidywanie każdego pacjenta na podstawie ciężkości procesu patologicznego (kryterium wartości prognostycznej); 2) ułatwienie określenia odpowiedniej indywidualnej terapii w oparciu o prognozę (kryterium wartości terapeutycznej); 3) może być stosowany w praktyce w klinice bez potrzeby dodatkowego wyposażenia diagnostycznego lub specjalistów (kryterium praktyczności klinicznej); 4) umożliwienie różnym lekarzom określenia ciężkości choroby w ten sam sposób na podstawie najbardziej obiektywnych parametrów (kryterium indywidualnej odtwarzalności) [27].

Klasyfikacja zaproponowana na konferencji w Atlancie w USA (1992) opiera się na pięciu kryteriach [6]: 1) rozwój kliniczny; 2) morfologiczny obraz procesu zapalnego; 3) czynnik etiologiczny; 4) parametry laboratoryjne wraz z ich oceną prognostyczną; 5) rozpowszechnienie procesu patologicznego według tomografii komputerowej. Tabela 1 przedstawia międzynarodową klasyfikację ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992) [4].

Kryteria kliniczne ostrego punku

Międzynarodowa klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992) [4]

Ciężkie zapalenie trzustki

(ciężkie ostre zapalenie trzustki)

Zapalenie trzustki o łagodnym nasileniu (łagodne ostre zapalenie trzustki)

Wiele zaburzeń i / lub powikłania: martwica trzustki, ropień, torbiel rzekoma

Minimalne objawy dysfunkcji narządu

Szok, oddechowy, nerkowy,

niewydolność metaboliczna, jelitowa, koagulopatia

Szybki, pozytywny efekt podczas przeprowadzania terapii infuzyjnej

Martwica trzustki, niezwykle rzadkie - śródmiąższowe zapalenie trzustki

Obrzęk śródmiąższowy trzustki (PJ). Rzadziej, mikroskopowa martwica

Acute Liquid Formations (AGL) (ostre kolekcje płynów)

Martwica trzustki: sterylna (SP) zakażona (PI) (sterylna i zakażona martwica trzustki)

Ostra torbiel rzekoma

Ropień trzustki (PA) (ropień trzustki)

FRA powstają w trzustce lub w pobliżu trzustki we wczesnych stadiach choroby, a nie

ograniczone ścianą ziarniny i tkanki włóknistej

Lokalne lub rozproszone poprawki

nieżywotna tkanka trzustki w połączeniu z martwicą okołotrzustkową

Ograniczona granulacja lub ściana włóknista, nagromadzenie soku trzustkowego

Dootrzewnowe ograniczone nagromadzenie ropy w pobliżu trzustki, zawierające minimalne lub wcale nie zawierające obszarów martwicy, które są wynikiem ostrego zapalenia trzustki lub uszkodzenia trzustki

OZhO charakterystyczne dla ciężkich postaci u 30-50% pacjentów. Ponad 50%

pacjenci spontanicznie cofają się. Zweryfikowane przez USG i CT

W dynamicznym skanowaniu CT kontrastu wykrywa się strefy kontrastowe trzustki, przekraczające ponad 30% trzustki lub więcej niż 3 cm.

Nie zawiera ścian. Bakterie mogą być obecne. Czas rozwoju - mniej niż 4 tygodnie od początku choroby

Martwica tłuszczu może topić się i różnić się od torbieli rzekomej obecnością gęstej, lepkiej zawartości bez

martwica okołotrzustkowa jest trudna dla enzymów; w przeciwieństwie do ropnia

Typowe znaki USG i CT

Utworzony w 4 tygodniu od początku

Obecność ściany. Z reguły zawartość torbieli jest sterylna.

PA powstaje w wyniku ograniczonej martwicy

choroby o obrazie klinicznym jego późniejszego topnienia

ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna

i infekcja. Ten PA jest inny niż IP

Reatitis, odnotowane w rezolucji z Sympozjum w Atlancie (1992), przedstawia się następująco: zwykle szybki początek, ból brzucha, połączony z bólem w badaniu palpacyjnym, do objawów podrażnienia otrzewnej, często z towarzyszącymi wymiotami, gorączką, tachykardią, leukocytozą, zwiększonym poziomem enzymów trzustkowych w krew i mocz. Zgodnie z kryteriami morfologicznymi dla lekkich (nieciężkich) postaci OP, martwicy tkanki tłuszczowej wokół trzustki i obrzęku śródmiąższowego charakterystyczny jest brak martwicy tkanki gruczołowej. W przypadku ciężkich postaci, rozległej martwicy tkanki tłuszczowej w okolicy okołozabiegowej, martwicy miąższu i krwotoku, zlokalizowanej lub rozproszonej, ropowicy trzustkowej, zakażonej martwicy, powstawania torbieli rzekomej i ropni są nieodłączne [4].

Według wiodących pankreatologów, ważne aspekty, które powinny znaleźć odzwierciedlenie w sklasyfikowanej międzynarodowej klasyfikacji PO, są następujące: 1) ocena ciężkości klinicznej ostrego zapalenia trzustki z możliwym przydzieleniem więcej niż dwóch (śródmiąższowe - lekkie (łagodne),

nekrotyczny - ciężki OP (ciężki) i trzy formy (średnia umiarkowana postać OP (umiarkowane ostre zapalenie trzustki); 2) dokładniejsze stosowanie terminów w odniesieniu do nagromadzenia okołotrzustkowego zawierającego płynne i / lub stałe masy, z przewagą martwicy trzustki lub tkanki trzustkowej ; 3) określenie różnic między „izolowaną martwicą trzustki” a „ograniczoną martwicą trzustki”; 4) uznanie, że we wczesnym stadium choroby nie ma korelacji między klinicznym nasileniem choroby a zmianami morfologicznymi w trzustce i tkance okołotrzustkowej [28]. Ponadto ogólnie akceptuje się izolowanie dwóch różnych szczytów śmiertelności, jednej na wczesnym etapie choroby (w pierwszym - drugim tygodniu) i drugiej, 2-6 tygodni po wystąpieniu choroby, która odzwierciedla dwie różne fazy kliniczne PO. Dwufazowa separacja PO nie znajduje również odzwierciedlenia w międzynarodowej klasyfikacji PO (Atlanta, 1992) [28].

Tabela 2 pokazuje porównanie.

Ostre zapalenie trzustki - porównanie schematów klasyfikacji

Klasyfikacja OP-Atlanta, 1992

Klasyfikacja PO - międzynarodowa grupa robocza, 2009

Śródmiąższowe (obrzękowe) zapalenie trzustki

(śródmiąższowe obrzękowe zapalenie trzustki) Martwicze (martwicze) zapalenie trzustki

Martwica trzustki z martwicą okołotrzustkową (martwica trzustki z martwicą okołotrzustkową)

Izolowana martwica trzustki (martwica miąższu trzustki) (sama martwica trzustki)

Izolowana martwica okołotrzustkowa (martwica okołotrzustkowa) (sama martwica okołotrzustkowa)

Systemy klasyfikacji OP w Atlancie (1992) i międzynarodowa grupa robocza (2009) [28].

Materiały grupy roboczej ds. Rewizji międzynarodowej klasyfikacji OP (Atlanta, 1992) wyjaśniły poprzednie i wskazały nowe koncepcje kursu i patofizjologii OP [28]. Obecnie

Przyjmuje się, że PO ma dwie fazy: wczesną (w ciągu 1-2 tygodni) i drugą fazę (później 1-2 tygodnie). W pierwszej fazie nasilenie choroby zależy od niewydolności narządów, która utrzymuje się dłużej niż 2 dni („uporczywa” niewydolność narządu). Niewydolność narządów jest konsekwencją ogólnoustrojowego stanu zapalnego

porównanie schematów klasyfikacji (ciąg dalszy)

Klasyfikacja PO - międzynarodowa grupa robocza, 2009

(4 tygodnie od początku (> 4 tygodnie od początku choroby)

choroby) Torbiel rzekoma trzustki (torbiel rzekoma trzustki)

(torbiel rzekoma trzustki) Ograniczona martwica walse-off (WON) **

Martwica trzustki trzustki z martwicą okołotrzustkową

ropień (martwica trzustki z martwicą okołotrzustkową)

(ropień trzustki) - sterylny

(martwica miąższu trzustki) (sama martwica trzustki)

Izolowana martwica okołotrzustkowa (martwica

włókno okołotrzustkowe) (sama martwica okołotrzustkowa)

Uwaga * Ostre nagromadzenie płynu zwykle ma zwiększoną aktywność amylazy / lipazy.

** Może nie mieć zwiększonej aktywności amylazy / lipazy

odpowiedź na martwicę tkanek i niekoniecznie odpowiada rozpowszechnieniu procesu martwiczego. Z reguły w tej fazie nie występują lokalne lub ogólnoustrojowe powikłania zakaźne OP. W drugiej fazie ciężkość stanu jest spowodowana uporczywą niewydolnością narządu z powodu powikłań zapalenia trzustki, które rozwijają się w miąższu gruczołu lub tkanek okołotrzustkowych. W drugiej fazie choroba zostaje rozwiązana (obrzękowe zapalenie trzustki bez martwicy) lub postępuje i przechodzi w długi (kilka tygodni lub miesięcy) proces martwiczy - martwicze zapalenie trzustki [28].

Z punktu widzenia międzynarodowej grupy roboczej, z dwufazowym przebiegiem PO, „wczesne” kliniczne i „późne” klasyfikacje morfologiczne są optymalne. Wczesne kliniczne i późne klasyfikacje morfologiczne nie muszą się ze sobą korelować. Klasyfikacja kliniczna powinna być stosowana w pierwszej fazie choroby (od pierwszego do drugiego tygodnia od początku PO). Zaleca się stosowanie klasyfikacji morfologicznej oprócz objawów klinicznych OP w drugiej fazie OP (zwykle później niż w pierwszym lub drugim tygodniu choroby) [28].

Klasyfikacja kliniczna (1-2 tygodnie od rozpoczęcia PO)

1. Określenie ostrego zapalenia trzustki. Kliniczna definicja ostrego zapalenia trzustki, z przewlekłym zapaleniem trzustki lub bez, wymaga jednoczesnej obecności dwóch z trzech objawów: 1) bólu brzucha charakterystycznego dla ostrego zapalenia trzustki (ostry atak uporczywego bólu w nadbrzuszu, często promieniującego do pleców); 2) poziom amylazy i / lub lipazy we krwi jest nie mniejszy niż 3 razy wyższy niż normalnie; 3) charakterystyka zmian

dla ostrego zapalenia trzustki na USG lub CT z kontrastem.

2. Określanie początku choroby. Początek PO to czas bólu brzucha (a nie czas przyjęcia do szpitala). Odstęp czasu między wystąpieniem bólu w brzuchu a przyjęciem do szpitala należy dokładnie odnotować w dokumentacji medycznej.

3. Określenie ciężkości ostrego zapalenia trzustki. Określenie ciężkości PO opiera się również na przydzieleniu dwóch faz choroby - wczesnej i późnej. W trzeciej rewizji klasyfikacji EP zachowana jest separacja dwóch stopni nasilenia - lekka, nie ciężka OP (łagodna) i ciężka OP (ciężka).

Zgodnie z zaleceniami międzynarodowej grupy roboczej, określenie nasilenia PO w pierwszych dwóch tygodniach choroby powinno opierać się bardziej na parametrach klinicznych niż morfologicznych. Ciężkie ostre zapalenie trzustki rozpoznaje się w obecności uporczywej niewydolności narządów, która trwa ponad 48 godzin, pomimo intensywnej terapii choroby lub po śmierci pacjenta.

(po drugim tygodniu od początku choroby)

W drugiej fazie choroby nasilenie zależy od obecności uporczywej niewydolności narządu z powodu rozwoju powikłań OP, głównie zakaźnych. W tej fazie zalecane jest morfologiczne podejście do klasyfikacji OP, oparte głównie na danych CT [29]. Obecnie międzynarodowa grupa robocza proponuje protokół (algorytm) do diagnostyki morfologicznej i CT EP. Kryteria ciężkiego ostrego zapalenia trzustki są

obecność martwicy i / lub zakażenia u pacjentów z OP. Międzynarodowa grupa robocza zaleca ocenę występowania martwicy miąższu trzustki

Kryteria morfologiczne ostrego

z lub bez martwicy okołotrzustkowej lub z izolowaną martwicą okołotrzustkową bez martwicy miąższu trzustki (Tabele 3 i 4).

zapalenie trzustki (1-2 tygodnie choroby)

Śródmiąższowe (obrzękowe) zapalenie trzustki

Martwica trzustki w połączeniu z martwicą okołotrzustkową

Martwica miąższu trzustki

- zakażona martwica okołotrzustkowa (izolowana)

Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki na podstawie danych CT (1-2 tygodnie choroby)

Kryteria CT Lokalizacja i występowanie martwicy

Martwica miąższu trzustki nie jest nieznana 50%

Martwica okołotrzustkowa nie jest nieznana 1. Częstość występowania 2. Lokalizacja

istnieje 1. Lokalizacja:

Trzustkowy / nieznany - trzustkowy 2. Charakterystyka płynów:

ostry trzustkowy - jednorodny

gromadzenie się płynu - niejednorodne

3. Obecność dobrze zdefiniowanych ścian

4. Obecność poziomu gazu i cieczy w martwicy obszaru

3. Rozbudowa zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych

4. Zakrzepica żyły wrotnej

5. Żylaki przełyku i żołądka

6. Tętniak tętniczy tętniczy

9. Rozprzestrzenianie się zapalenia w żołądku, dwunastnicy, okrężnicy, nerkach

10. Martwica ściany jelita grubego

11. Objawy przewlekłego zapalenia trzustki

Międzynarodowa grupa robocza ds. Zmiany klasyfikacji PO (Atlanta, 1992) uważa, że następujące podejścia do diagnozy i zasad klasyfikacji PO mają podstawowe znaczenie [28].

1. CT z kontrastem jest obecnie najlepszą metodą wizualizacji OP. MRI może zastąpić CT w wyspecjalizowanych ośrodkach z doświadczeniem w stosowaniu tego badania. Jeśli występują charakterystyczne bóle brzucha, a poziom amylazy / lipazy jest mniejszy niż 3 razy wyższy niż normalnie, potrzebne są dane CT z kontrastem, USG lub MRI, aby potwierdzić diagnozę OP. Jeśli rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki opiera się na bólu brzucha i zwiększonym poziomie amylazy / lipazy, ale nie ma objawów ciężkiej postaci choroby, badanie CT z kontrastem może nie być konieczne do zbadania pacjenta.

2. W pierwszym tygodniu choroby pacjenci powinni zostać tymczasowo zaklasyfikowani jako cierpiący na ciężką postać OP w obecności zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS) przez ponad 48 godzin lub w rozwoju niewydolności narządowej. AHSS można ustalić, jeśli istnieją 2 lub więcej kryteriów ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. W pierwszej fazie choroby ostre zapalenie trzustki definiuje się jako ciężkie dla rozwoju uporczywej niewydolności narządu (utrzymującej się dłużej niż 48 godzin) i / lub śmierci pacjenta. Łagodna (łagodna) postać ostrego zapalenia trzustki w pierwszej fazie choroby jest określona przez brak niewydolności narządu lub jego czas trwania nie przekracza 48 godzin.

3. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki należy wziąć pod uwagę następujące parametry: współwystępowanie, wiek, wskaźnik masy ciała, hematokryt, APACHE II, skala ciężkości EP, poziom CRP. W praktyce klinicznej można stosować

stosuj także inne kryteria i markery wskaźnika ciężkości OP: CT, stężenie peptydu aktywującego trypsynogen w moczu (peptyd aktywujący trypsynogen), poziom i LDH, prokalcytoninę, amyloid białka A, SARAR-B, IL-6 i inne markery ostrej fazy uszkodzenia.

4. Poziomy aktywności amylazy i lipazy są ważne dla rozpoznania ostrego zapalenia trzustki, ale nie są klinicznie istotne dla określenia nasilenia ostrego zapalenia trzustki.

5. Indywidualne cechy przebiegu choroby nie zawsze pozwalają na prawidłowe i terminowe wykrycie obecności uporczywej niewydolności narządów lub martwicy trzustki. Niemniej jednak lepiej popełniać błędy na gorsze i traktować pacjentów jako ciężką formę PO.

6. Niewydolność narządów uważa się za uporczywą, jeśli objawy niepowodzenia (jednego lub więcej) układów narządów pacjenta są ustalane co najmniej raz na dwa kolejne dni.

7. Aby ustalić zjawisko niewydolności narządów, wystarczy ocenić trzy systemy: oddechowy, sercowo-naczyniowy i moczowy. Międzynarodowa grupa robocza zaleca stosowanie skali Marshalla - MODS [30].

Międzynarodowa klasyfikacja OP (Atlanta, 1992) nie jest jeszcze rozpowszechniona w krajach WNP. Badanie szkół chirurgicznych w Federacji Rosyjskiej prowadzone przez B.C. Saveliev i in., W 2000 r. [31] wykazali, że zalecenia autorytatywnego międzynarodowego sympozjum zostały zignorowane przez prawie połowę badanych chirurgów. Tylko 53% respondentów używa go w codziennej praktyce klinicznej. Wśród chirurgów, którzy stosują się do innych klasyfikacji, większość (63%) korzysta ze sprawdzonej klasyfikacji B.C. Savelyeva i in., (1983)

[32] i 6% respondentów - klasyfikacja S.A. Shalimov i wsp. (1990) [33]. Nieoczekiwanie okazało się, że 12% respondentów nie stosuje się do ogólnie przyjętych klasyfikacji [31].

W chirurgii domowej podział na martwicę trzustki „sterylną” i „zakażoną” nie jest jeszcze ogólnie akceptowany. Najwyraźniej wynika to z trudności w diagnostyce różnicowej tych zasadniczo odmiennych taktyk leczenia dla form PO. Chirurdzy domowi często używają terminu ropne zapalenie trzustki. W klasyfikacji międzynarodowej grupy roboczej nacisk na interpretację infekcji trzustki zmienił się nieco, formy infekcji rozwijające się na tle OP i infekcje specyficzne dla tej choroby stały się bardziej wyraźne. Wcześniej większość naukowców łączyła wszystkie powikłania infekcyjne, które rozwijają się u pacjentów z OP. Obecnie zakażoną martwicę trzustki, zakażoną torbiel i ropień trzustki uważa się za formy zakażenia trzustki [34].

Zakażona martwica trzustki (PI) jest najwcześniejsza pod względem występowania postaci zakażenia trzustki. PI charakteryzuje się reprodukcją i przenikaniem mikroorganizmów do obszarów tkanki martwiczej otaczających trzustkę, które często występują w przestrzeni zaotrzewnowej z najcięższym przebiegiem PO. PI ma tendencję do nieprzewidywalnie szerokiego rozkładu w przestrzeni na tylne koła, z powodu braku naturalnych barier anatomicznych. Zakażona róża trzustkowa może rozwinąć się w okresach od 3 dni do 8 tygodni po pojawieniu się pierwszych objawów klinicznych OP, ale w większości przypadków jest rozpoznawana w tych dniach.

Pierwsze 2 tygodnie choroby [35, 36].

Ropień trzustki (PA) jest zlokalizowaną formą zakażenia przestrzeni zaotrzewnowej, która rozwija się w samym gruczole lub w otaczających tkankach. Podobnie jak zakażona martwica trzustki, ropień powstaje w wyniku martwiczego zapalenia trzustki. Jednak w tym przypadku proces ogranicza się do kapsułki utworzonej przez tkankę ziarninową i sąsiednie narządy [36].

Obecnie termin „zakażona fałszywa torbiel” jest zawarty w trzeciej rewizji klasyfikacji PO. Oddzielenie od PA jest warunkowe, fałszywa torbiel zawierająca ropę jest powszechnie uważana za ropień trzustki. Jeśli podczas operacji mikroorganizmy zostaną wykryte u pacjenta bez wyraźnych objawów zakażenia w stosunkowo lekkiej zawartości fałszywej torbieli, wówczas uważa się, że jest zakażony [28].

W międzynarodowej klasyfikacji OP (Atlanta, 1992) nie ma takich powikłań ostrego zapalenia trzustki, jak parapan-zapalenie i flegma zaotrzewnowa. W najnowszym wydaniu międzynarodowej klasyfikacji PO nazywane są te terminy w krajach WNP: ograniczona martwica okołotrzustkowa (zamurowana martwica okołotrzustkowa) (Tabela 2) [28]. Nie ma również analogów w międzynarodowej klasyfikacji OP takich pojęć powszechnie stosowanych przez lekarzy domowych, jak ostra krwotoczna i tłuszczowa martwica trzustki [7, 32].

W literaturze krajowej nie ma jednej ogólnie przyjętej nazwy ostrej postaci ostrego zapalenia trzustki, martwicy trzustki. Wśród chirurgów z krajów WNP termin „ostre destrukcyjne zapalenie trzustki” został zakorzeniony, co nie ma analogii w literaturze zagranicznej. W późniejszym

W literaturze krajowej terminy „martwicze (martwicze) zapalenie trzustki”, które są bezpośrednim tłumaczeniem najczęściej używanych w literaturze obcej, martwiczego zapalenia trzustki, stały się bardziej powszechne w literaturze domowej.

Nieporozumienia między chirurgami krajów WNP dotyczące interpretacji różnych terminów i związanych z nimi taktyk leczenia OP dowodzą pytania postawione do dyskusji na ostatnim XVI Międzynarodowym Kongresie Chirurgów Hepatologicznych w krajach WNP (Jekaterynburg, 16-18 września 2009 r.): 1) związek między pojęciami „ciężkie zapalenie trzustki, zakażona martwica (zakażona martwica trzustki)” i „ropne powikłania ciężkiego zapalenia trzustki (martwica trzustki)”; 2) ścieżki ewolucji martwicy zakażonej (trzustki) (ropienie i postępująca fuzja ropna lub separacja i resorpcja) i ich wpływ na wybór taktyk chirurgicznych; 3) wybór korzyści chirurgicznych dla zakażonego (ropnego) zapalenia omentoburskiego, ropnia trzustki i postępującego ropienia strefy martwicy trzustki (flegmę trzustkową) [37].

Tak więc międzynarodowa klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki (Atlanta, 1992) nie odzwierciedla w pełni różnorodności przebiegu martwicy trzustki i nie zawsze może być podstawą do podejmowania decyzji w praktyce klinicznej. Ponadto międzynarodowa klasyfikacja PO jest obecnie nieco przestarzała [7, 16, 38]. Dlatego też istnieje potrzeba dalszego rozwoju bardziej zaawansowanego systemu klasyfikacji z rewizją poprzedniego, biorąc pod uwagę wiedzę o niedociągnięciach i zaletach wcześniej utworzonych klasyfikacji. W naszym kraju istnieje szkoła pankreatologiczna bogata w dobre tradycje. Wydaje nam się, że nie

Udział białoruskich naukowców zajmujących się trzustką w pracach międzynarodowej grupy nad zmianą klasyfikacji EP (Atlanta, 1992). Wymagania dotyczące nowoczesnej klasyfikacji OP, znane [7]. Klasyfikacja OP powinna w pełni odzwierciedlać etiologię, nasilenie przebiegu, patogenezę, nasilenie ataku, kliniczne cechy ostrego zapalenia trzustki, obecność i charakter powikłań i zmiany martwicze w ostrym zapaleniu trzustki. Powinien być wygodny w praktycznym zastosowaniu, umożliwiać optymalizację leczenia pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki, określić charakter i czas trwania leczenia zachowawczego, objętość i czas interwencji chirurgicznych, a także przewidzieć przebieg choroby i jej wynik.

1. Sarles, H. Wniosek, przyjęty przez uczestników Sympozjum, Marsylia, 1963 / H. Sarles // Bibl. Gastroenterol. - 1965. - Tom. 7. - P. 7-8.

2. Sarner, M. Klasyfikacja zapalenia trzustki / M. Sarner, P. B. Cotton // Gut. - 1984. - Tom. 25. - str. 756-759.

3. Singer, M. V. Zrewidowana klasyfikacja zapalenia trzustki. Raport z drugiego międzynarodowego sympozjum na temat klasyfikacji zapalenia trzustki w Marsylii, Francja, 28-30 marca 1984 / M.V. Singer, K. Gyr, H. Sarles // Gastroenterology. - 1985. - Tom. 89. - str. 683-685.

4. Bradley, E. L. III. Klinicznie oparty system klasyfikacji zapalenia trzustki. Podsumowanie międzynarodowego sympozjum na temat ostrego zapalenia trzustki, Atlanta, Ga, 11-13 września 1992 / E. L. III. Bradley // Arch. Surg. - 1993. - Tom. 128. - str. 586-590.

5. Bradley, E. L. III. Klinicznie oparty system klasyfikacji zapalenia trzustki / E. L. III. Bradley // Ann. Chir. - 1993. - Tom. 47. - str. 537-541.

6. Mamchich, V. I. Rzut oka na klasyfikację ostrego zapalenia trzustki / V. I. Mamchich, V. I. Palamarchuk, A. I. Tarakhonich // Annaly Surgeon. hepatologia. -1998. - V. 3, № 3. - str. 332-337.

7. Powtórzyła się klasyfikacja trzustki w Atlancie / T. L. Bollen [i in.] // Br. J. Surg. - 2008. -Vol. 95. - P. 6-21.

8. Wytyczne dotyczące zarządzania

zapalenie trzustki. World Congress of Gastroenterology, 2002 / J. Toouli [i in.] // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - Tom. 17. - Suppl. 1

9. Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologii. Wytyczne Zjednoczonego Królestwa dotyczące postępowania w zapaleniu trzustki // Jelito. - 1998. - Tom. 42. - Suppl. 2. - P. 1-13.

10. Komitet ds. Opieki nad pacjentem. Leczenie ostrego zapalenia trzustki // J. Gastrointest. Surg. - 1998. - Tom. 2

11. Diagnoza, obiektywna ocena ciężkości i leczenie zapalenia trzustki. Konferencja konsensusu Santorini / C. Dervenis [i in.] // Int. J. Pancreatol.

- 1999. - Tom. 25. - str. 195-210.

12. Wytyczne IAP dotyczące chirurgicznego leczenia zapalenia trzustki / W. Uhl [i in.] // Pankreatology. -2002. - Vol. 2. - str. 565-573.

13. Oparte na dowodach wytyczne kliniczne dotyczące zapalenia trzustki: propozycje / T. Mayumi [i in.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. - 2002. - Tom. 9. - P. 413-422.

14. Wytyczne JPN dotyczące postępowania w zapaleniu trzustki: ocena nasilenia zapalenia trzustki / M. Hirota [i in.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg.

- 2006. - Tom. 13. - P. 33-41.

15. Wytyczne JPN dotyczące postępowania w zapaleniu trzustki: epidemiologia, etiologia, historia naturalna i czynniki predykcyjne zapalenia trzustki / M. Sekimoto [i in.] // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg.

- 2006. - Tom. 13. - P. 10-24.

16. Banks, P. A. Parametry praktyki American College of Gastroenterology. Wskazówki praktyczne ostre zapalenie trzustki / P.A. Banks, M.L. Freeman // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - Tom. 101. - P. 2379-2400.

17. Zorganizowana martwica trzustki: cechy endoskopowe, radiologiczne i patologiczne odrębnej jednostki klinicznej / T. H. Baron [i in.] // Trzustka. - 1999. - Tom. 19. - P. 105-108.

18. Dervenis, C. Oparta na dowodach ocena nasilenia i leczenia zapalenia trzustki / C. Dervenis, C. Bassi // Br. J. Surg. - 2000. - Tom. 87

19. Opisywanie tomografii komputerowej i martwiczego zapalenia trzustki z klasyfikacją Atlanta: badanie porozumienia między obserwatorami / M.G. Besselink [i in.] // Trzustka. - 2006. - Tom. 33. - P. 331-335.

20. Otyłość zwiększa nasilenie ostrego zapalenia trzustki: wynik i korelacja z odpowiedzią zapalną / G.I. Papachristou [i in.] // Pankreatologia. - 2006. -Vol. 6. - str. 279-285.

21. Zbiory płynu trzustkowego przed interwencją:

ocena za pomocą obrazowania MR w porównaniu z CT i US / D. E. Morgan [i in.] // Radiology. - 1997. - Tom. 203. - str. 773-778.

22. Podostra martwica trzustki / I. Petrakis [i in.] / / Panminerva Med. - 2000. - Tom. 42. - str. 279-286.

23. Vege, S. pancreatitis: czas na ponowne przyjrzenie się klasyfikacji Atlanta / S. S. Vege, S. T. Chari // Gastroenterology. - 2005. - Tom. 128. - P. 11331135.

24. W kierunku aktualizacji klasyfikacji Atlanta: zapalenie trzustki: przegląd nowych i porzuconych terminów / T.L. Bollen [i in.] // Pancreas. - 2007. - Tom. 35. -P. 107-113.

25. Opisywanie kolekcji okołotrzustkowych w ciężkim ostrym zapaleniu trzustki za pomocą terminów morfologicznych: Międzynarodowe badanie porozumienia międzyoperatorskiego / H. C. van Santvoort [i in.] // Pankreatologia. - 2008. - Tom. 8. -P. 593-599.

26. Ocena ryzyka ostrego zapalenia trzustki / R. Mofidi [i in.] // Br. J. Surg. - 2009. - Tom. 96. - P. 137-150.

27. Sachs, M. Pour standardowa klasyfikacja pancmatites i envisagée sous l'angle chirurgical / M. Sachs, A. Encke // Chirurgie. - 1993. - Tom. 130. - P. 539544.

28. Rewizja zapalenia trzustki w klasyfikacji Atlanta. Grupa robocza ds. Ostrej klasyfikacji zapalenia trzustki, 9 kwietnia 2008 r. [Zasób elektroniczny].

- 2009. - Tryb dostępu: http://pancreasclub.com/ resources / AtlantaClassification.pdf /. - Data dostępu: 08/06/2009.

29. Ostre zapalenie trzustki: wartość CT: ustalenie rokowania / E.J. Balthazar [i in.] // Radiologia. - 1990.

- Vol. 174. - P. 331-336.

30. Marshall, J.C. Dysfunkcja wielu narządów (MOD) Wynik / J.C. Marshall // Sepsis. - 1997. - Tom.

31. Martwica trzustki: aktualne zagadnienia klasyfikacji, diagnozy i leczenia (wyniki badania klinik chirurgicznych Federacji Rosyjskiej) / V.S. Saveliev [i in.] // ^ nsilium medicum.

- 2000. - Tom 2, nr 7. - str. 34-39.

32. Saveliev, B. C. Ostre zapalenie trzustki / V. S. Saveliev, V. M. Buyanov, V. Yu. Ognev. - M.: Medycyna, 1983. - 240 p.

33. Shalimov, S. A. Ostre zapalenie trzustki i jego powikłania / S. A. Shalimov, A. P. Radzikhovsky, M. E. -Nichitailo. - Kijów: Naukova Dumka, 1990. - 224 s.

34. Zapobieganie, wykrywanie i leczenie zakażonej martwicy w ciężkim zapaleniu trzustki / O. J. Bakker [i in.] // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2009. - Tom. 11, N.

35. Al Mofleh, I. A. Ciężkie zapalenie trzustki: aspekty patogenetyczne i czynniki prognostyczne / I. A. Al Mofleh // World J. Gastroenterol. 2008. - Tom. 14, N. 5. - str. 675-684.

36. Czas i wpływ wirusów ostrego zapalenia trzustki / M.G. Besselink [i in.] // Br. J. Surg. -2009. - Vol. 96, N. 3. - str. 267-273.

37. Rzeczywiste problemy hepatologii chirurgicznej: program XVI stażysta. Kongres chirurgów hepatologicznych z krajów WNP, Jekaterynburg, 16-18 września 2009 r. [Zasób elektroniczny]. - 2009. - 36 p. - Tryb dostępu: http://hepatoassociation.ru/docs/ liga-programma_new16.pdf /. - Data dostępu: 10/01/2009.

38. Stanowisko medyczne AGA Institute zapalenie trzustki. American Gastroenterological Association (AGA) Instytut Zarządzania Ostrą Pancreatits Praktyką i Ekonomią

Komitet; Rada Zarządzająca Instytutu AGA // Gastroenterologia. - 2007. - Tom. 132, nr 5. - P. 20192021.

Klasyfikacja zapalenia trzustki