Naruszenie funkcji motorycznej ewakuacji żołądka

Pierwsze informacje o naruszeniu funkcji motorycznej ewakuacji (MEF) żołądka u pacjentów z cukrzycą pojawiły się na początku XX wieku. W 1958 r. P. Kassander ukuł termin gastroparesis diabeticorum - gastropareza cukrzycowa.

Gastropareza nazywana jest opóźnioną ewakuacją treści żołądkowej do dwunastnicy przy braku mechanicznej bariery.

Termin ten jest często używany jako synonim zaburzeń funkcji motorycznej ewakuacji żołądka, w rzeczywistości gastropareza jest ostatnim etapem upośledzonej funkcji motorycznej ewakuacji żołądka.

P. Kassander napisał: „Myślę, że ten zespół - gastroparesis diabeticorum - jest częściej„ pomijany ”niż zdiagnozowany”.

Częstość występowania zaburzeń funkcji motorycznej ewakuacji żołądka w cukrzycy według różnych badań wynosi 25-65%. Zróżnicowanie wartości tego wskaźnika można wyjaśnić szczególnymi cechami próby pacjentów i zastosowaniem różnych informacyjnych metod diagnostycznych.

Ponadto poziom glikemii podczas badania, a także leki, wpływają na szybkość ewakuacji pokarmu z żołądka.

Brak patognomonicznych objawów klinicznych i złożoność diagnostyki instrumentalnej, które nie są częścią obowiązkowego planu badań dla pacjentów, może prowadzić do niedoszacowania zaburzonej funkcji motorycznej ewakuacji żołądka w praktyce klinicznej.

Upośledzona funkcja żołądkowo-ewakuacyjna nie wpływa na długość życia pacjentów z cukrzycą, prowadzi jednak do rozwoju objawów żołądkowo-jelitowych i pogarsza kompensację metabolizmu węglowodanów, obniżając jakość życia pacjentów, a także spowalnia wchłanianie leków doustnych, co może wpływać na leczenie połączonych chorób i wzrost ryzyko powikłań podczas zabiegu wymagającego znieczulenia.

Wiadomo, że przewlekła hiperglikemia odgrywa główną rolę w rozwoju większości późnych powikłań cukrzycy. Jednak udział dekompensacji metabolizmu węglowodanów w naruszeniu funkcji żołądkowo-ewakuacyjnej w motoryce nie jest tak wyraźny: w wielu badaniach wysoki poziom HbA1c nazywany jest czynnikiem ryzyka naruszenia funkcji motorycznej ewakuacji żołądka, podczas gdy w innych badaniach związek ten nie został zidentyfikowany.

Interesującym faktem jest to, że czas trwania cukrzycy nie wpływa na funkcję motoryczną ewakuacji żołądka. Kwestia korelacji między różnymi formami cukrzycowej neuropatii autonomicznej (DAN) pozostaje niejednoznaczna: niektórzy badacze wykazali, że gdy pacjent ma postać serca DAN, uzasadnione jest badanie przesiewowe pod kątem naruszenia funkcji motorycznej ewakuacji żołądka, podczas gdy inni autorzy nie znaleźli tej zależności.

Upośledzona funkcja ruchowo-ewakuacyjna żołądka może objawiać się objawami żołądkowo-jelitowymi z powodu upośledzenia akomodacji i perystaltyki żołądka, a także koordynacji anatomicznej.

Główne objawy kliniczne i objawowe upośledzonej funkcji motorycznej ewakuacji żołądka to:

zmniejszony apetyt;
uczucie ciężkości po jedzeniu;
wczesna sytość;
nudności;
wymioty niestrawionego jedzenia, po którym następuje uczucie ulgi;
uczucie wzdęcia;
zgaga;
odbijanie;
ból i dyskomfort w nadbrzuszu;
przemiana okresów hipoglikemii i hiperglikemii;
utrata masy ciała.

Nie występują jednak objawy patognomoniczne upośledzenia funkcji motorycznej ewakuacji żołądka.

T.V. Nowak i jego współpracownicy wykazali większe prawdopodobieństwo wczesnej sytości, nudności i wymiotów u pacjentów z cukrzycą i upośledzoną funkcją motoryczną ewakuacji żołądka.

W badaniu przeprowadzonym przez K.L. Jones wykazał, że jedynym objawem ze strony przewodu pokarmowego, który koreluje z upośledzoną funkcją motoryczną ewakuacji żołądka, jest rozdęcie brzucha.

Niektórzy pacjenci z upośledzoną funkcją motoryczną ewakuacji żołądka mają towarzyszące objawy dysfunkcji jelit, objawiające się zaparciem i / lub biegunką. W ciężkich przypadkach rozwija się gastropareza, ciągłe wymioty, zaburzenia elektrolitowe i utrata masy ciała.

Być może istnieje również niska symptom (z punktu widzenia dolegliwości żołądkowo-jelitowych) forma dysfunkcji ruchowo-ewakuacyjnej, objawiająca się epizodami hipoglikemii w okresie poposiłkowym z powodu wolniejszej absorpcji węglowodanów i hiperglikemii w okresie po-adsorbcyjnym, co pogarsza kompensację metabolizmu węglowodanów, przyczynia się do postępu późnych powikłań i niekorzystnie wpływa na jakość życie pacjentów.

Z drugiej strony, objawy żołądkowo-jelitowe nie zawsze są spowodowane upośledzoną funkcją motoryczną ewakuacji żołądka lub innymi chorobami przewodu pokarmowego.

Termin „dyspepsja czynnościowa” odnosi się do obecności objawów żołądkowo-jelitowych przy braku jakichkolwiek chorób organicznych żołądka, które mogą wyjaśnić te objawy. Często przyczyną dyspepsji czynnościowej są zaburzenia psycho-emocjonalne.

Zatem objawy żołądkowo-jelitowe sugerują jedynie naruszenie funkcji ewakuacji ruchowej, co wymaga badania instrumentalnego.

Naruszenie funkcji ewakuacyjnej i ruchowej żołądka i dwunastnicy

Naruszenie funkcji ewakuacyjnej żołądka może zależeć od różnych przyczyn: skurczu, połączenia skurczu i nacieku zapalnego, procesu bliznowacenia. W związku z tym istnieją dwie formy naruszenia funkcji ewakuacyjno-ruchowej żołądka - przejściowej, która jest określana jako pseudostenoza i postępująca, z powodu poważnych zmian morfologicznych w żołądku i dwunastnicy.

Tymczasowe naruszenie funkcji ruchowo-ruchowej żołądka (okresowe zwężenie, pseudostenoza) występuje najczęściej w ostrych wrzodach, rzadziej w ostrych zaostrzeniach wrzodu trawiennego; przypadki czystego odruchowego spastycznego zwężenia odźwiernika są rzadko obserwowane.

Zaburzenia ewakuacji w takich przypadkach zależą od skurczu czynnościowego (pylorospazmu), jak również od nacieku zapalnego błony śluzowej i ścian żołądka lub bańki. Ze względu na to, że infiltracja może zostać odwrócona, a skurcz ustaje, objawy skurczu są zmniejszone, a nawet znikają. Podobne zjawiska obserwuje się w owrzodzeniach odźwiernikowych.

Obraz kliniczny charakteryzuje się objawami ostrych owrzodzeń (lub zaostrzeń choroby wrzodowej) w połączeniu z objawami ostrego zwężenia. Na tle wyraźnego zespołu bólowego pojawia się wiele bolesnych wymiotów o charakterze zastoinowym, zawierających pokarm na czczo, uczucie bólu w okolicy nadbrzusza, zaparcia. Hipochloremia może rozwinąć się w wyniku ciężkich, wielokrotnych wymiotów.

Diagnostyka różnicowa przewlekłych pseudostenoz czasami przedstawia duże trudności. Prawdziwy charakter zwężenia można ustalić na podstawie obserwacji klinicznej i radiologicznej oraz leczenia pacjenta za pomocą środków przeciwspastycznych (atropina itp.).

W ostrych wrzodach lub zaostrzeniu wrzodu trawiennego czasami stwierdza się długotrwały skurcz antrum z obrzękiem zapalnym błony śluzowej, co prowadzi do zwężenia antrum i daje powód do podejrzenia złośliwego guza (raka) antrum.

Trwałe naruszenie funkcji ewakuacyjnych i ruchowych żołądka. Naruszenie funkcji ruchowo-ruchowej żołądka i dwunastnicy może być spowodowane zmianami morfologicznymi spowodowanymi przez znaczące procesy bliznowate i adhezyjne prowadzące do rozwoju zwężenia i deformacji żołądka i dwunastnicy; znaczne deformacje żołądka najczęściej występują z powodu zapalenia okołonerwowego i zapalenia otrzewnej, na podstawie głęboko penetrujących wrzodów. Wśród różnych deformacji żołądka najbardziej typowe są żołądek w kształcie klepsydry i saszetka lub żołądek podobny do ślimaka z powodu kurczenia się mniejszej krzywizny.

Odkształcenie żołądka w postaci klepsydry lub kaskady żołądka jest czasem wynikiem zmian funkcjonalnych lub ciśnienia z zewnątrz (na przykład podczas wzdęć).

Czasami występuje rozległe podbrzusze w antrum, które rozwija się po operacji zszywania owrzodzenia, zakrytej perforacji. Najczęstsze zrosty tylnej powierzchni żołądka z poprzecznym jelitem, fuzja mniejszej krzywizny, część odźwiernikowa i dwunastnica z dolną powierzchnią wątroby, z jej lewym i prawym płatem, fuzja tylnej części odźwiernikowej części żołądka z trzustką, fuzja z pęcherzykiem żółciowym. Podczas badania radiologicznego dwunastnicy występują nieregularne zmiany w świetle jej najróżniejszych postaci z tworzeniem kieszonek uchyłkowych.

Najczęściej naruszenia ewakuacji i funkcji motorycznych żołądka są spowodowane przez bliznowate zwężenie odźwiernika lub bańki dwunastnicy.

Istnieją trzy etapy skurczu: kompensowane, rekompensowane i dekompensowane. W początkowym (kompensowanym) stadium ogólny stan pacjenta nie jest zaburzony; obiektywne objawy są nieobecne lub nieznacznie wyrażone. Ból może trochę przeszkadzać chorym, ale kwaśne odbijanie staje się częstsze, czasami występują wymioty; najbardziej charakterystyczne jest uczucie pełności i ciężkości w żołądku. Pojemność żołądka podczas badania rentgenowskiego może być nieznacznie zwiększona; poszczenie zależy od znacznego wydzielania, perystaltyka żołądka jest często wzmacniana; opróżnianie go na początku może nawet przyspieszyć lub nastąpić w odpowiednim czasie. Przerost mięśniowych elementów żołądka wciąż przezwycięża opór w rozwoju żywności.

W drugim podkompensowanym stadium zwężenia występuje wyraźny obraz kliniczny, pojawiają się powszechne objawy: pacjenci zaczynają tracić na wadze, rozwija się osłabienie, uczucie ciężkości i bólu w okolicy nadbrzusza, zwłaszcza wieczorem, staje się bardziej trwałe. Zwiększone skurcze żołądka powodują napady bólu, któremu może towarzyszyć pojawienie się ograniczonego obrzęku górnej części brzucha; pacjenci czasami przyjmują wymuszoną pozycję w celu zmniejszenia bólu, co jest szczególnie charakterystyczne w obecności zrostów; bóle są często zmniejszone po wymiotach, w wymiocinach może być pokarm spożywany dzień wcześniej. Często pojawia się bełkot z zapachem zgniłych jaj. W pozycji stojącej zawartość żołądka dzieli się na trzy warstwy: dolną, składającą się z gęstych pozostałości, środkową - płynną i górną - spienioną, ze względu na obecność gazów fermentacyjnych. W badaniu jamy brzusznej stwierdzono „bryzganie” na pustym żołądku, a po obfitym posiłku widać perystaltykę. Podczas badania rentgenowskiego dużą ilość wydzieliny ustala się na pusty żołądek, ulga śluzówkowa jest nie do odróżnienia, żołądek jest rozciągnięty, jego ton jest obniżony, perystaltyka jest napięta, czasem powolna, ewakuacja jest drastycznie spowolniona (po 8-12 godzinach i nawet po dniu barium zostaje zatrzymane w żołądku).

Zdekompensowany stan zwężenia charakteryzuje się znacząco wyraźnymi zjawiskami ogólnymi: wycieńczeniem, czasem wyczerpaniem, luźną skórą, znacznym ogólnym osłabieniem, utratą apetytu ze zwiększonym pragnieniem, skąpomoczem, okresową biegunką; bóle, obrzydliwości; odbijanie zjełczałej treści żołądkowej z cuchnącym zapachem zgniłych jaj; wymioty prawie codziennie z dużą ilością płynów i żywności. Podczas badania jamy brzusznej „rozchlapywany hałas” w żołądku na czczo, perystaltyka i anty-perystaltyka są wyraźnie określone przez przerzedzoną ścianę brzucha. W treści żołądkowej - wyraźna stagnacja, a za pomocą fluoroskopii - niedociśnienie i wzdęcie żołądka, wypełnione dużą ilością płynnej zawartości na pusty żołądek; gęsta zawartość jest czasami określana jako tak zwane defekty wakuoli w antrum żołądka.

U niektórych pacjentów w zdekompensowanym stadium zwężenia zespół chlorowodorowy (hipochloremia), który jest połączony z naruszeniem metabolizmu wapnia, występuje w wyniku gwałtownego naruszenia metabolizmu wody i soli. Wczesnymi objawami są objawy Tailbone'a (drgania mięśni twarzy, gdy młot uderza w kość jarzmową) i objaw Trusso (zjawiska tężcowe w dłoni w postaci tak zwanej ręki położniczej po pociągnięciu barku bandażem i skurczem naczyń). Rozwijają się kolejne drgawki, osłabienie, prostracja i śpiączka.

Ten kompleks objawów klinicznych nazywany jest tężyczką żołądkową i występuje w trzech postaciach - łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. Podczas sekcji zwłok pacjentów, którzy zmarli z powodu tężyczki żołądka, badanie histologiczne nerek ujawniło objawy nerkowego martwicy kości. Zespół chlorhydropeniczny w ciężkich przypadkach tężyczki żołądkowej prowadzi do śmierci w wyniku niewydolności nerek i ogólnego zatrucia. Zmiany w nadnerczach, które wpływają na stan metabolizmu wody i minerałów, mają pewną wartość.

Dlatego konieczne jest rozróżnienie:

a) tymczasowe zwężenie lub pseudostenoza, najczęściej spowodowane połączeniem zdarzeń spastycznych i zapalnych u pacjentów z ostrymi objawami wrzodu trawiennego;

b) odpuszczający charakter zwężenia związanego z kombinacją funkcjonalno-zapalnych i organicznych elementów zwężenia podczas zaostrzenia przewlekłych wrzodów; u pacjentów z wyraźnymi zmianami morfologicznymi w wrzodzie;

c) postępujące naruszenie funkcji ruchowo-ruchowej żołądka i dwunastnicy z powodu poważnych zmian organicznych w postaci procesów bliznowatych i adhezyjnych.

W związku z tym, w diagnostyce zwężenia, konieczne jest obserwacja kliniczna i intensywna, w tym przeciwskurczowa, terapia w celu określenia stopnia organicznych nieodwracalnych zjawisk i wyeliminowanie funkcjonalnych i zapalnych składników zwężenia, a także ustalenie stopnia upośledzenia funkcji ewakuacyjnej-ruchowej żołądka, co jest ważne dla rozwiązania pytanie o interwencję chirurgiczną. Konieczne jest rozróżnienie ze zwężeniem na podstawie procesu złośliwego, co może stanowić istotne trudności diagnostyczne. Jednak zarówno organiczne owrzodzenie, jak i nowotworowe zwężenie wymagają obowiązkowego leczenia chirurgicznego.

Jaka jest funkcja żołądka?

Ludzki żołądek jest pustym narządem przewodu pokarmowego (GIT), składającym się z mięśni i posiadającym zdolność zmiany jego wielkości. Główne funkcje żołądka: motoryczne, wydzielnicze, wydalnicze, ochronne, absorpcyjne, hormonalne - zapewniają jego sprawne działanie. W trawieniu wszystkie umiejętności są równie ważne. Naruszenie jednego z nich pociąga za sobą niepowodzenie w całym przewodzie pokarmowym.

Mechanizm pracy

Funkcje są regulowane przez czynniki zewnętrzne i wewnętrzne. Żywność wchodzi do żołądka z ust przez przełyk przez specjalne pierścienie mięśniowe. Tutaj jest 1-2 godziny. Jego zatrzymanie jest ułatwione przez górne i dolne zwieracze (okrągłe mięśnie). Praca pierwszego z nich zapobiega jego odwrotnemu uwolnieniu do przełyku, a druga - przedwczesnej ewakuacji na dno. Po wstępnej obróbce w żołądku żywność poddawana jest dalszej obróbce mechanicznej, antybakteryjnej i chemicznej. Wykonywany jest przez kwas solny i enzymy. Specjalna aktywność ruchowa przyczynia się do dalszej promocji i wypychania guzka (pokarmu dla dzieci) do jelita. Funkcje trawienne zależą od pH soku żołądkowego i enzymów, które go tworzą.

Funkcja silnika

Podczas jedzenia przez żołądek jest w stanie odprężenia. Jego jedyne ruchy w tym momencie wiążą się z rozciąganiem, aby je zdeponować (przechowywanie). Po pewnym czasie zaczyna się skurcz warstwy mięśniowej ściany żołądka, który składa się z trzech warstw: ukośnej, podłużnej i krążącej. Ludzki żołądek działa na skurcze perystaltyczne, skurczowe i toniczne, co zapewnia mieszanie treści pokarmowej z wydzieliną żołądkową, rozdrabnianie do konsystencji puree i dalsze opróżnianie. Zmniejszenie aktywności funkcji żołądka prowadzi do zastoju pokarmu, w wyniku czego dochodzi do zgagi, charakterystycznego ciężkości w żołądku, czkawki i nieprzyjemnego zapachu oddechu.

Działalność sekretarza

Odpowiada za tworzenie, skład i właściwości soku trawiennego w żołądku. Rola soku żołądkowego wynika z zawartości enzymów, lizozymu, HCl i innych substancji czynnych, które pomagają rozkładać żywność. Jest regulowana przez korę mózgową przez podwzgórze, gdy wchodzą impulsy neuronalne, jako reakcja na bodziec (pokarm) w jamie ustnej lub nawet zapach.

Funkcja jest aktywowana natychmiast po wejściu potrawy do żołądka.

Funkcja wydzielnicza żołądka jest aktywowana przez włączenie do pracy gruczołów sercowych, które wytwarzają śluz z chlorkami i wodorowęglanami, aby zmiękczyć pokarm i chronić ściany żołądka przed działaniem czynników agresywnych. Gruczoły podstawowe znajdują się na dnie i ciele i syntetyzują pepsynogen i HCl. Pod ich wpływem jest dezynfekowany i poddawany obróbce chemicznej. Gruczoły odźwiernikowe są zlokalizowane w tej samej sekcji i biorą udział w tworzeniu bryły pokarmowej. Ich sekret jest zasadowy i zawiera dyspeptazę. Funkcję hormonalną żołądka zapewnia obecność enzymów proteolitycznych soku żołądkowego:

Funkcja skurczu żołądka zależy od natury pożywienia i stanu emocjonalnego osoby. Produkty białkowe i stres mogą go wzmocnić, podczas gdy produkty węglowodorowe mogą go hamować.

Funkcja ewakuacji

Ma to ogromne znaczenie dla ochrony przewodu pokarmowego przed złym jedzeniem i toksynami. Polega na opróżnianiu ciała przez wymioty. Jest poprzedzony nudnościami. Z głębokim oddechem wykonywany jest łańcuch powiązanych ze sobą działań związanych z ewakuacją żołądka: krtań zamyka się, mięśnie rozluźniają się, otwiera się zacisk mięśnia sercowego, pojawiają się silne skurcze przepony, wypychające zawartość żołądka.

Endokrynologia

Gruczoły żołądkowe wytwarzają sekret, który zawiera ponad 10 hormonów. Ich główna masa jest skoncentrowana w dziale odźwiernika. Jest wydzielany bezpośrednio do krwi i limfy. Istnieją procesy regulacji narządów i układów przewodu pokarmowego oraz całego organizmu. Są to pojedyncze komórki:

Komórki R. Bombasin jest izolowany, co zwiększa objętość kwasu solnego, soku trzustkowego i żółci.
D-centra. Somatostatyna jest wytwarzana, hamując biosyntezę białka, histaminy i gastryny.
Gastrinproducers. Stymuluj powstawanie kwasu solnego, pepsynogenu, endogennej morfiny, zwiększaj ruchliwość.
Enterochromaffin. Wytwarzają serotoninę i motylinę, aktywują ruchliwość żołądka, jelita grubego.
Komórki A. Wytwarzają enteroglukagon, który spowalnia wydzielanie wewnętrzne i reguluje metabolizm węglowodanów w wątrobie.
Centra PP. Syntetyzuje polipeptyd trzustkowy, który hamuje tworzenie białka.

Powrót do spisu treści

Wydajność ssania

Wchłanianie to fizjologiczny proces wprowadzania wody i składników odżywczych do krwi i limfy. W żołądku tylko woda może być całkowicie wchłonięta, a wszystko inne dostaje się do jelita. Przy zastoju pokarmowym lub procesach zapalnych w błonie śluzowej możliwe jest aktywowanie wchłaniania polipeptydów i toksyn, co prowadzi do zatrucia organizmu. Ta umiejętność jest drugorzędna.

Funkcja wydalnicza

Naruszenie równowagi wewnętrznej podczas postu lub niedożywienia prowadzi do wzrostu stężenia składników odżywczych we krwi i limfie. Przez ścianę ciała są odsysane i wpadają do jej wnęki. Działalność wydalnicza ma ogromne znaczenie w tych warunkach. Dzięki niemu ciało jest uzupełniane składnikami odżywczymi. Wśród nich: aminokwasy, mocznik i kwas moczowy, elektrolity. Ta funkcja odgrywa szczególną rolę w rozkładaniu białek, które są we krwi, ale nie są wykorzystywane przez inne komórki ciała.

Funkcja ochronna

Głównym działaniem jest ochrona ciała przed infekcją. Drobnoustroje są spożywane z pożywieniem, śliną i wodą, które są dezaktywowane przez kwas solny i lizozym. Mięśnie i błony śluzowe spowodowane uszkodzeniami mechanicznymi i chemicznymi chronią grubą warstwę śluzu, który tworzą śluzówki. Ochronna funkcja żołądka, wraz z anatomiczną strukturą, pozwala pozbyć się złej jakości pożywienia i toksyn poprzez ewakuację żywności, zapobiegając jej penetracji i wchłanianiu w jelicie.

Krótko o skutkach dysfunkcji

Naruszenie aktywności żołądka, a zwłaszcza osłabienie funkcji ochronnych, jest główną przyczyną wielu patologii przewodu pokarmowego, a także dysfunkcji innych układów w organizmie. Gastroenterolog wykonuje szereg procedur diagnostycznych, które mogą wskazywać na nieprawidłowe działanie narządu: ogólne badania kliniczne i biochemiczne krwi i moczu, badania soku żołądkowego, fibryastoskopię i inne.

Naruszenia funkcji motorycznego ewakuacji żołądka

Funkcja motorycznego ewakuacji żołądka jest związana ze wszystkimi innymi aspektami narządu. W wyniku wzmocnienia lub osłabienia jednego z ogniw w regulacji wegetatywnej układu żołądkowo-jelitowego jako mechanizmu patogenetycznego tworzenia patologii, wraz z zaburzeniami wydzielniczymi, ruchliwość żołądka (hiperton lub atonia) jest wzmocniona lub osłabiona, a aparat zwieracza żołądka, ramka mięśni gładkich, ulega desynchronizacji. Podobne procesy mogą wynikać z hamowania lub stymulacji syntezy szeregu hormonów żołądkowo-jelitowych (gastryny, motyliny, somatostatyny itp.) I prostaglandyn, humoralnych regulatorów aktywności funkcjonalnej żołądka. Naruszenie funkcji motorycznych żołądka może objawiać się zgagą, odbijaniem, nudnościami, wymiotami i czkawką. Długotrwała hipertoniczność żołądka może powodować ból.

Nadciśnienie mięśni gładkich żołądka występuje, gdy aktywuje się wagotonia lub hamuje współczulność, z rozwojem patologicznych odruchów trzewno-trzewnych (w tym enterogastrycznych), wrzodów trawiennych i zapalenia żołądka, czemu towarzyszy stan nadkwasoty. Charakteryzuje się bólem w okolicy nadbrzusza, aktywacją motoryki żołądka, odbijaniem kwasu, wymiotami i spowolnieniem ewakuacji treści pokarmowej do jelita cienkiego.

Hipotonia żołądka występuje, gdy występuje silna sympatykotonia lub osłabienie działania nerwu błędnego, intensywny stres, ból, urazy, infekcje, nerwice, stany niedotlenienia, jedzenie smażonych potraw. Charakteryzuje się zaburzeniami dyspeptycznymi (ciężkość, uczucie pęknięcia w okolicy nadbrzusza, nudności), spowodowanymi wysiłkiem gnilnych i fermentacyjnych procesów w jamie żołądka i osłabieniem ewakuacji z niego treści pokarmowej.

Hiperkineza żołądka nazywa gruba, obfity, błonnik i pokarm, alkohol aktywacji centralnych i obwodowych częściach przywspółczulny układ nerwowy, cholinergicznych receptorów histaminowych, oraz hamowanie struktury adrenergicznych ściany mięśniowej żołądka, zwiększenie tworzenia się i działania, motyliny, bombezyny i zmniejszenie aktywności GIP, VIP sekretina i inne peptydy jelitowe. Często wykrywane w wrzodzie trawiennym i zapaleniu żołądka, któremu towarzyszy stan nadkwasoty.

Hipokineza żołądka jest spowodowana długotrwałym przyjmowaniem łagodnego, słabego błonnika, białek i witamin, bogatym w tłuszcze i węglowodany żywności, obfitym piciem, w tym przed i podczas posiłków, aktywacją centralnych i obwodowych części układu współczulnego i hamowaniem struktur cholinergicznych i histaminergicznych mięśniowej ściany żołądka, zwiększenie syntezy i działania ISU, VIP, sekretyny i zmniejszenie tworzenia się motyliny i bombezyny. Zidentyfikowano z zanikowym zapaleniem żołądka i chorobą wrzodową w tle zmniejszania kwasowości soku żołądkowego.

Hipertoniczność i giperkinez żołądka często towarzyszy pilorospazme (ostry spadek zwieracza odźwiernika, co prowadzi do zahamowania ewakuacji treści pokarmowej w jelicie cienkim), wymioty (odruch aktywacji, skurczami anastaltic mięśni brzucha, otwarcie zwieracza przełyku i zamykanie zwieracza odźwiernika, co przyczynia się do wyrzucania zawartości żywności w żołądku przez usta ). Zwykle nudności występują przed wymiotami (subiektywne uczucie zbliżających się wymiotów i ciśnienia w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszy nadmierne ślinienie się, tachykardia, tachypnea i pewne obniżenie ciśnienia krwi).

Hipotonia zwieraczy przełyku, zwłaszcza dolnych, często prowadzi do odbijania (nagłe mimowolne uwolnienie połkniętego powietrza lub gazów w wyniku fermentacji i gnicia w jamie żołądka, a także niewielkiej ilości treści żołądkowej). Na tle aktywacji motorycznej (anty-perystaltycznej) aktywności mięśni żołądka może to towarzyszyć zgaga (uczucie pieczenia za mostkiem lub w okolicy nadbrzusza, czasami rozciągające się do gardła, co jest spowodowane rzucaniem kwaśnej treści żołądkowej do przełyku). Długotrwała hipotonia dolnego zwieracza przełyku i aktywacja aktywności przeciwperystaltycznej żołądka prowadzi do rozwoju refluksu żołądkowo-przełykowego (GERD). Częstotliwość tych ostatnich w populacji wynosi 3-5% lub więcej. Ta choroba lub zespół występuje na tle powtarzającego się lub długotrwałego stresu, wrzodu trawiennego, przepukliny otworu przełykowego, cukrzycy, przewlekłych zaparć, otyłości, powikłanej ciąży, wodobrzusza, długiego zginania do przodu, częstego spożywania tłustych potraw, gorących przypraw, alkoholu, kawy. Przejawia się to pojawieniem się erozji (pierwszy pojedynczy, potem wielokrotny i łączący się), wrzodów i zwężeń przełyku.

Rys. 34. Gastrogram.

A - hipertoniczność żołądka; B - hipotonia żołądkowa.

Niniejsza monografia systematyzuje podstawową wiedzę, którą powinien posiadać lekarz zajmujący się leczeniem żołądka. Każdy terapeuta, gastroenterolog lub lekarz innej specjalności, który zajmuje się tym narządem, musi posiadać podstawową wiedzę z zakresu anatomii, histologii, fizjologii, biochemii i patofizjologii żołądka, aby zapobiec błędom w diagnostyce i leczeniu chorób gastroenterologicznych.

Naruszenie funkcji ewakuacyjnej żołądka

Przecięcie nerwu błędnego zwykle prowadzi do zwiększenia tonu proksymalnego żołądka z jednoczesnym zmniejszeniem aktywności fazowej odcinków dystalnych. Konsekwencją jest przyspieszona ewakuacja płynu i powolne odprowadzanie stałego pokarmu z żołądka.

Naruszenie procesu opróżniania żołądka może rozwinąć się z powodu powikłań wynikających z długotrwałej cukrzycy, na przykład z powodu neuropatii, prowadzącej do zakłócenia funkcji wegetatywnych - dysfunkcji pęcherza, impotencji, hipotonii ortostatycznej, nefropatii i retinopatii. Główną przyczyną gastroparezy w cukrzycy jest najwyraźniej upośledzona funkcja autonomicznego układu nerwowego - neuropatia autonomiczna. Możliwe, że podstawowym czynnikiem etiologicznym jest hiperglikemia. Pomimo faktu, że główną przyczyną nudności i wymiotów w cukrzycy jest gastropareza, nie wyklucza się innych przyczyn - leków i czynników psychogennych. Jednocześnie nie wszyscy pacjenci z cukrzycą, którzy mają nieprawidłową ruchliwość żołądka, mają mdłości i wymioty.

Gastropareza może być również wynikiem pierwotnej lub wtórnej dysfunkcji mięśni gładkich żołądka. Pierwotne uszkodzenie mięśni żołądka obserwuje się w przypadku twardziny, zapalenia wielomięśniowego i zapalenia skórno-mięśniowego. Operacja, taka jak witrektomia lub częściowa resekcja żołądka, zakłóca ewakuację stałego pokarmu z żołądka z powodu dysfunkcji odcinka antrum i odźwiernika (odźwiernika) żołądka lub braku tych sekcji.

Podobnie jak w sercu, w żołądku znajduje się rozrusznik serca.

17.2.3.2. Naruszenie zbiornika i funkcje ewakuacyjne żołądka

Ewakuacja mas pokarmowych z żołądka do dwunastnicy następuje, gdy pokarm staje się płynny, a poprzednia porcja kwaśnego pokarmu jest neutralizowana przez sok dwunastnicy. Patologia ewakuacji wyraża się w przyspieszeniu lub spowolnieniu ewakuacji.

Przyspieszenie ewakuacji obserwuje się podczas hipo-wydzielania soku żołądkowego, ahilii, achlorhydrii, przyjmowania pokarmów hipo-osmolarnych, a także żywności bogatej w węglowodany.

Spowolnienie ewakuacji obserwuje się podczas nadmiernego wydzielania soku żołądkowego, duża ilość pożywienia, zwłaszcza źle przeżuwanego, jest spożywana do żołądka, a mielenie zajmuje dużo czasu (do rozmiaru mniejszego niż 1 mm). Kiedy duża ilość pokarmu dostaje się do żołądka, „przesiewanie” jego dużych cząsteczek i ich mielenie, które odbywa się poprzez redukcję antrum, zostaje zakłócone, co z kolei pogarsza wchłanianie składników odżywczych. Rozciąganie żołądka dużą ilością pokarmu zwiększa perystaltyczne skurcze antrum i pchanie pokarmu w kierunku odźwiernika i dwunastnicy, którym może towarzyszyć ból. Zaobserwowano także spowolnienie ewakuacji podczas przyjmowania roztworów hipertonicznych i hiperosmolarnych, białkowych, a zwłaszcza tłustych, przyczyniających się do produkcji enterogastronu w błonie śluzowej jelit, która należy do mechanizmu hamowania dwunastnicy (hamuje ruchliwość). Opróżnianie żołądka jest spowolnione przez przedawkowanie dwunastnicy i zmniejszenie soku trzustkowego i wydzielania żółci, które neutralizują kwaśny chleb. Na funkcje zbiornika i ewakuacji mają wpływ interwencje chirurgiczne narządów jamy brzusznej, żołądka, częściowa resekcja, zespolenie żołądkowo-jelitowe, zmiany bliznowate żołądka z powodu wrzodu trawiennego lub po oparzeniach chemicznych. Wszystko to zapobiega normalnemu przejściu pokarmowego pokarmu i narusza funkcje mieszania i ewakuacji.

Funkcja ewakuacji zmniejsza się po urazach brzucha, naruszając krążenie krwi narządów jamy brzusznej. Ponadto, czasami z ostrymi, zwłaszcza infekcjami jelit, możliwe jest odruchowe hamowanie tonu i perystaltyka żołądka z upośledzoną funkcją ewakuacji. Ta funkcja jest zaburzona u osób starszych z powodu zaniku błony śluzowej żołądka i, prawdopodobnie, pod wpływem leków, w zwężeniu odźwiernika u dorosłych w wyniku guzów, zwężeniu bliznowatym lub wrodzonym zwężeniu odźwiernika - przerostu mięśni warstwy odźwiernika żołądka.

Wraz ze spowolnieniem ewakuacji odnotowuje się opóźnienie w żołądku mas żywności, płynów i gazów. Ściana żołądka jest rozciągnięta, przerzedzona, jej perystaltyka i tonacja są osłabione, a wydzielanie soku żołądkowego maleje. Przy przedłużonym utrzymywaniu masy pokarmowej, rozszerzony żołądek wywiera nacisk na przeponę, dwunastnicę, nudności, wymioty, prowadząc do utraty płynu, chloru

Dov. W konsekwencji może wystąpić brak równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku zasadowicy, odwodnienia, zapaści i śpiączki.

17.2.3.3. Naruszenie funkcji motorycznych żołądka

Zwykle ruchy żołądka wyrażają się w postaci perystaltyki - przypominającej fale skurczu ściany żołądka, która promuje pokarm od serca do odźwiernika, a perystola - toniczne napięcie mięśni, co przyczynia się do rozdrabniania pokarmu.

W stanach patologicznych perystaltykę żołądka można zwiększyć (hipertonię) lub osłabić (hipotonia, atonia)

Występowanie zaburzeń w aktywności ruchowej żołądka wynika głównie z bezpośredniej odpowiedzi mięśni gładkich na wpływ wielu neuroprzekaźników i hormonów z udziałem receptorów. Możliwa patologia mięśni gładkich i rozrusznika żołądka (na przykład podczas chirurgicznego nacięcia nerwu błędnego). Wagotomia łodygi prowadzi do zwiększenia tonu proksymalnego żołądka przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności fazowej jego odcinków dystalnych. W tym samym czasie ewakuacja cieczy jest przyspieszana z żołądka, a ewakuacja litego chymu jest spowolniona. Z rosnącym tonem n. vagus

Rys. 17-1. Gastrogram: A - hipertoniczność żołądka; B - hipotonia żołądkowa

zwiększa się rytm i siła skurczów żołądka, a ewakuacja jego zawartości do dwunastnicy jest przyspieszona. W przeciwieństwie do tego, aktywacja nerwów współczulnych zmniejsza rytm, siłę skurczów żołądka i prędkość propagacji fali perystaltycznej.

Hormony żołądkowo-jelitowe i ogólne hormony wpływają na aktywność motoryczną żołądka. Sekretyna, cholecystokinina-pankreozymina, enterogastron, glukagon hamują motorykę żołądka i szybkość usuwania z niej pokarmu. Wzmocnienie ruchliwości przewodu pokarmowego występuje pod wpływem gastryny, motyliny, histaminy, serotoniny, insuliny.

Hiposekrecja soku żołądkowego (hipo- i achlorhydria), bulbastron, glukagon, gorączka, głód, hamują ruchliwość żołądka.

Wśród innych przyczyn zaburzeń aktywności ruchowej żołądka często obserwuje się działanie wielu leków, w szczególności leków przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza antagonistów wapnia, które są bardziej długo działające (przedłużone), grupy rauwolfia, pochodnych α-metylodopy, leków psychotropowych, leków antycholinergicznych, azotanów, leków przeciwskurczowych.

Naruszenie aktywności ruchowej żołądka obserwuje się również w chorobach endokrynologicznych (niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca), układach nerwowych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, guz mózgu), wielu chorobach zakaźnych (choroba Botkina, infekcje jelit), zaburzeniach metabolicznych, zaburzeniach elektrolitowych, często w chorobach psychicznych (anoreksja neurogenna, niekontrolowane wymioty). W każdej z tych chorób obecność zaburzeń aktywności ruchowej żołądka może być związana ze złożonym mechanizmem, w tym zaburzeniami regulacji nerwowej, hormonalnej, rytmu elektrycznego i funkcji mięśni gładkich żołądka. Na przykład naruszenie opróżniania żołądka może rozwinąć się w przypadku długotrwałej cukrzycy, powikłanej neuropatią trzewną, która objawia się zaburzeniem funkcji wegetatywnych żołądka, ale także pęcherzyka żółciowego, pęcherza moczowego, jelit. Gastropareza u pacjentów z cukrzycą jest najczęściej spowodowana neuropatią trzewną, ale czynniki psychogenne i wpływ redukcji zawartości cukru nie są wykluczone.

Pierwotna zmiana w mięśniach żołądka może wystąpić przy wielu kolagenozach, w szczególności przy twardzinie i dermatozie.

zapalenie mięśni Znaczące naruszenia aktywności ruchowej żołądka odnotowuje się podczas operacji chirurgicznych.

Zaburzenia czynności ruchowej żołądka objawiają się takimi objawami, jak zgaga, odbijanie, czkawka, nudności i wymioty.

Zgaga (pirozja) - uczucie ciepła lub pieczenia w dolnym przełyku (może być zlokalizowane za mostkiem lub w górnym obszarze nadbrzusza), rozciągające się od dołu do góry - od okolicy nadbrzusza do szyi. Zgaga jest zwykle wynikiem kwaśnego refluksu (pH

Odbijanie (eructatio) - nagły wtargnięcie niewielkiej części zawartości żołądka lub przełyku do jamy ustnej. Zazwyczaj żołądek zawiera niewielką ilość gazu (pęcherzyk gazu), stymulując jego funkcje motoryczne i wydzielnicze. Niewielka ilość powietrza jest połknięta podczas posiłków. Od 20 do 60% gazu w jelicie odpowiada za ilość spożytego powietrza (dowodem na to jest obecność azotu i tlenu w atmosferze i nie wytwarzanych w przewodzie pokarmowym). Nagromadzenie powietrza w żołądku może powodować uczucie przepełnienia, nadmiernie rozciągające je po jedzeniu, o czym świadczy badanie rentgenowskie.

jama brzuszna. Ostre rozciąganie żołądka przez połknięte powietrze często występuje po ciężkim posiłku i towarzyszy mu wyraźny zespół bólowy przypominający dusznicę bolesną. W pozycji leżącej zespół pęcherza żołądkowego może rozwinąć się, gdy powietrze w żołądku zostanie uwięzione (poniżej połączenia przełyku z żołądkiem) przez ciśnienie cieczy nad nim, tak że tego powietrza nie można oderwać.

Aerofagia (połykanie powietrza z posiłku) jest częściej obserwowana w warunkach neurogennych.

Oddycha powietrze i odbiera jedzenie. Odbijana żywność może być kwaśna lub gorzka (domieszka żółci), a także gnilna (z zastojem pokarmu w żołądku). Trwała niedomykalność pokarmowa jest charakterystycznym objawem niewydolności zwieracza serca i szeregu chorób narządów jamy brzusznej: wrzodu żołądka i dwunastnicy, czynnego zapalenia żołądka i dwunastnicy, choroby refluksowej przełyku, raka żołądka, przełyku. W zanikowym zapaleniu żołądka, gdy odstępy odźwiernika, zwiększone wzdęcia w żołądku są często związane z tworzeniem się gazu w jelicie, podczas gdy gaz swobodnie wchodzi do żołądka. Odbijanie, szczególnie gorzkie, najczęściej występuje w patologii układu wątrobowo-żółciowego. Ponadto odbijanie może wystąpić odruchowo, na przykład w chorobach układu sercowo-naczyniowego.

Część połkniętego powietrza przechodzi dalej przez strażnika do jelita, co powoduje jego puchnięcie. Powietrze może być uwięzione w zgięciu śledziony okrężnicy (jest to zespół lewego jelita), gdy w lewym górnym kwadrancie brzucha występuje uczucie przepełnienia z możliwym napromieniowaniem lewej połowy klatki piersiowej. Uśmierzanie bólu często występuje po stolcu lub gazie z jelita.

Czkawka (singultus) występuje w wyniku połączenia szybkiego skurczu przepony, drgawkowego skurczu żołądka i nagłego silnego wdechu podczas zwężenia głośni. Czkawka może być obserwowana w chorobach przewodu pokarmowego i innych narządów jamy brzusznej, podczas gdy częściej pojawia się odruchowo, gdy środek nerwu przeponowego jest podekscytowany. Czkawka jest obserwowana w chorobach śródpiersia, opłucnej, otrzewnej, gdy występuje bezpośrednie podrażnienie przepony lub nerwu przeponowego.

Nudności (nudności) są nieprzyjemnym, bezbolesnym, subiektywnym odczuciem zbliżającego się pragnienia wykonania czynnika wymiotnego. Nudności często poprzedzają wymioty niż towarzyszą. Jednak nudności i wymioty mogą występować niezależnie od siebie. W przypadku nudności występują różne reakcje fizjologiczne. Ze względu na bliskość centrum wymiotów jąder nerwów gardłowych i twarzowych (które unerwiają gruczoły ślinowe) często obserwuje się nadmierne ślinienie się. Gdy nudności często rozwijają tachykardię, prawdopodobnie w wyniku reakcji stresowej na możliwe wymioty. Występują osłabienie, zwiększone pocenie się, bladość skóry, zimne kończyny, spadek ciśnienia krwi z powodu pobudzenia przywspółczulnego, a następnie współczulne podziały autonomicznego układu nerwowego. Być może rozwój niedociśnienia z bradykardią (zespół wazowagalny). Gdy nudności zaburzają ruchliwość przewodu pokarmowego i zmniejszają funkcję wydzielniczą żołądka. Nudności są związane z anty-perystaltycznymi ruchami żołądka. Nudnościom często towarzyszy anoreksja, tj. utrata pragnienia jedzenia lub odmowa jedzenia. Po nudnościach, które trwają od pewnego czasu i krótkich okresach wymiotów, rozwija się sekwencja mimowolnych trzewnych i somatycznych czynności motorycznych, prowadzących do wystąpienia wymiotów.

Wymioty (wymiociny) - złożone działanie odruchowe, w wyniku którego zawartość żołądka wybucha na zewnątrz. W trakcie wymiotów żołądek odgrywa stosunkowo bierną rolę. Pchanie jego zawartości zapewniają mięśnie brzucha. Gdy dno żołądka i zwieracz żołądkowo-przełykowy są rozluźnione, następuje wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego z powodu mimowolnego skurczu przepony i ściany brzucha (zewnętrzne skośne mięśnie brzucha). Taki skurcz wraz z trwającym skurczem odźwiernika prowadzi do wyrzucenia zawartości żołądka do przełyku. Zwiększone ciśnienie wewnątrzbrzuszne przyczynia się do dalszego przemieszczania zawartości przez przełyk do jamy ustnej. Odruchowe podnoszenie podniebienia podczas wymiotów zapobiega przedostawaniu się treści żołądkowej do nosowej części gardła, a odruchowe zamknięcie głośni i depresja oddechowa zapobiegają aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych.

W przypadku wymiotów występują zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Zazwyczaj ton dna żołądka i perystaltyka żołądka

zmniejsza się, ton dwunastnicy i proksymalnego jelita czczego wzrasta, a perystaltyka może przyjąć odwrotny kierunek (antyiperistalia). W tym drugim przypadku występuje refluks dwunastnicy i wyjaśnia to domieszkę żółci w wymiocinach z dwunastnicy. Rola antyiperistalsis w wymiotach jest dobrze wykazana w eksperymentach na zwierzętach (kotach, psach), które wstrzyknięto do jamy komór mózgu, substancji, które stymulują wymioty. Ustalono, że przed aktem wymiotów obserwuje się zmianę aktywności elektrycznej jelita ze wzrostem potencjałów elektrycznych w kierunku proksymalnym. Klinicznie, jelitowa antyperystalia objawia się częstą obecnością treści jelitowej w wymiocinach. Gdy niedrożność jelit możliwa wymioty z domieszką kału.

Akt wymiotny jest kontrolowany przez dwa funkcjonalnie różne centra zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym: ośrodek wymiotny i strefa wyzwalacza chemoreceptora. Ośrodki te znajdują się obok innych ośrodków pnia mózgu, które regulują funkcje autonomiczne. Ścieżka doprowadzająca odruchu gagowego idzie wzdłuż włókien czuciowych nerwu błędnego do środka wymiotów, który znajduje się w dolnej części dna komory IV, obok ośrodków oddechowych i kaszlowych. Impulsy odśrodkowe do efektorów rozprzestrzeniają się przez włókna motoryczne nerwu błędnego, nerwu przeponowego, nerwu rdzeniowego i trzewnego (ryc. 17-2).

Środek wymiotny kontroluje i integruje czynność wymiotną w jedną całość. Otrzymuje sygnały aferentne z jelit, z innych części ciała, z górnych ośrodków korowych, zwłaszcza z aparatu ucha wewnętrznego i strefy chemoreceptora wyzwalacza. Ważnymi ścieżkami odprowadzającymi wymioty są nerwy przeponowe (do przepony), nerwy rdzeniowe (do mięśni ściany brzucha) i trzewne odprowadzające nerwy (do żołądka i przełyku).

Częściej wymioty występują, gdy receptory żołądkowe są podrażnione przez żywność niskiej jakości, substancje toksyczne, w szczególności substytuty alkoholu, a także z wysoką pobudliwością tych receptorów w warunkach patologii. W takich przypadkach wymioty nazywa się żołądkiem. Strefami refleksogennymi czynnika wymiotnego są również tylna ściana gardła, rejon jelita krętego i jelit. Możliwa stymulacja centrum wymiotów za pomocą receptorów otrzewnowych, dróg żółciowych, pęcherzyka żółciowego, nerek, dróg moczowych, naczyń wieńcowych

Rys. 17-2. Schemat odruchu gagowego: 1 - ośrodek gagowy; 2 - grzbietowe jądro motoryczne nerwu błędnego; 3 - nucl. et tr. solitaruis; 4 - g. nodosum; 5 - tr. reticulo-spinalis ventralis; 6 - włókna doprowadzające nerwu błędnego; 7 - włókna odprowadzające nerwu błędnego; 8 - tr. siateczkowate boczne; 9 - n. frenicus; 10 - rdzeń piersiowy; 11 - n. intercostalis; 12 - g. coeliacum; 13 - n. splanchnicus; 14 - przepona; 15 - żołądek; 16 - wrażliwe włókna nerwu błędnego; 17 - zewnętrzne mięśnie brzucha

naczynia, błoniasty labirynt ucha wewnętrznego, itp. Wymioty spowodowane impulsami z obwodowych stref refleksyjnych, zwane obwodowymi.

Wymioty mogą mieć centralne pochodzenie i mogą występować podczas procesów patologicznych w rejonie komory IV (nowotwór lub proces zapalny). Środek wymiotów może być podrażniony przez trucizny lub toksyny, w przypadku zatrucia u kobiet w ciąży, stosowania produktów toksycznych, leków, zaburzeń metabolicznych w niewydolności nerek i wątroby, kwasicy ketonowej itp. Wymioty mogą wystąpić w mechanizmie odruchu warunkowego - z nieprzyjemnym zapachem, w postaci niejadalnego pokarmu. W laboratorium I.P. Pavlova w 1914 roku została odtworzona

uwarunkowane odruchowe wymioty u psa z połączeniem obojętnego środka drażniącego (odgłos fajki) z zastrzykami apomorfiny.

Wymioty mogą być ostre, co obserwuje się w przypadku zatrucia jako reakcji ochronnej mającej na celu oczyszczenie przewodu pokarmowego z toksyn, substancji o niskiej jakości żywności. Ostre wymioty mogą być związane z ostrym procesem w jamie brzusznej, takim jak niedrożność jelit, uwięźnięcie przepukliny, która jest związana z bólem. Ostry ból ze zjawiskiem wymiotów występuje podczas perforacji wrzodu żołądka i wrzodu dwunastnicy, ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Taki objaw nie zawsze jest związany z patologią przewodu pokarmowego, ale może być spowodowany procesem patologicznym w układzie wątrobowo-żółciowym (ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostre zapalenie wątroby, ostre zapalenie trzustki, kamica żółciowa), patologią sercowo-naczyniową (ostry zawał mięśnia sercowego, rozwarstwienie tętniaka aorty) nerka (kamica nerkowa). Nawracające wymioty, częściej po posiłku, w celu złagodzenia stanu pacjenta, są charakterystyczne dla wrzodów żołądka lub dwunastnicy podczas zaostrzenia. Gdy zwężenie wymiotów odźwiernika występuje częściej wieczorem i pokarm spożywany dzień wcześniej.

Wymioty, zwłaszcza powtarzane, prowadzą do wielu zaburzeń metabolicznych. Najczęściej jest to zasadowica metaboliczna, hipokaliemia i hiponatremia. Zasadowica metaboliczna jest konsekwencją zwiększenia stężenia wodorowęglanów w osoczu, co jest spowodowane: 1) zmniejszeniem stężenia H + w płynie zewnątrzkomórkowym; 2) utrata płynu zawierającego chlorki w wyższych stężeniach niż stężenie wodorowęglanu w płynie pozakomórkowym; 3) wzrost stężenia wodorowęglanów wraz z wprowadzeniem sody i innych substancji, które zamieniają się w wodorowęglan w płynie pozakomórkowym.

Hipokaliemia rozwija się w wyniku utraty potasu z wymiotami i niewielkim spożyciem z pożywienia. Hiponatremia rozwija się również w wyniku wydalania sodu z wymiocinami i ewentualnie z moczem z powodu zasadowicy metabolicznej.

Naruszenie funkcji ewakuacyjnej w leczeniu żołądka

Leczenie niestrawności

Od wielu lat bezskutecznie walczy z zapaleniem żołądka i wrzodami?

Szef Instytutu: „Będziesz zdumiony, jak łatwo leczyć zapalenie żołądka i wrzody, przyjmując je codziennie.

1 Przyczyny niestrawności
2 Główne objawy
3 metody leczenia
4 Leczenie zaburzeń czynności żołądka u dzieci

1 Przyczyny niestrawności

W leczeniu zapalenia żołądka i wrzodów, nasi czytelnicy z powodzeniem stosowali herbatę monastyczną. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Mówiąc o niestrawności, w medycynie istnieją dwa główne rodzaje zaburzeń: organiczny i funkcjonalny. Zaburzenia organiczne umożliwiają dokładne określenie przyczyny niestrawności. Na przykład określone choroby narządów trawiennych działają jak prowokatorzy: wrzody, zapalenie trzustki, zaburzenia dróg żółciowych itp. W przypadku niestrawności funkcjonalnej nie jest łatwo wyjaśnić przyczyny. Statystyki pokazują, że ten typ naruszenia występuje najczęściej.

Jeśli niestrawność i biegunka pojawiają się znikąd i nie ma chorób brzucha, to jest to dyspepsja czynnościowa. Na podstawie przyczyny choroby istnieje kilka rodzajów zaburzeń dyspeptycznych:

fermentacja niestrawności, zwykle z powodu nadmiernego spożycia pokarmów bogatych w węglowodany, błonnik i napoje fermentacyjne, takie jak piwo i kwas chlebowy;
tłuszczowa niestrawność spowodowana tłustym jedzeniem;
gnicie żołądka, które występuje podczas nadmiernego spożywania pokarmów bogatych w białko (wieprzowina, jagnięcina) i zbyt szybkiego jedzenia.

Przyczyny niestrawności mogą być bardzo różne. Głównymi prowokatorami naruszeń typu funkcjonalnego choroby mogą być:

częsty stres;
zła dieta;
rzadkie posiłki;
przejadanie się, niezrównoważona dieta;
nadmierne spożycie tłustych, smażonych, pikantnych, słodkich potraw;
nagła zmiana mocy;
spożywanie alkoholu, palenie.

Często zaburzenia w przewodzie pokarmowym występują u dzieci. W przypadku niestrawności występują biegunki i wymioty. Należy rozumieć, że biegunka nie jest chorobą niezależną, ale konsekwencją wielu możliwych chorób. Dowiedz się dokładnie, jakie powody będą możliwe dopiero po zbadaniu przez specjalistę.

Biegunka u małych dzieci z reguły występuje z następujących powodów: matka karmiąca narusza prawidłową dietę, z rozwojem anomalii jelitowych, dysbakteriozą, nietolerancją niektórych produktów, infekcjami jelitowymi, przejadaniem się i innymi. U starszych dzieci biegunka występuje pod wpływem takich czynników: niska jakość lub nielegalna żywność, ostre infekcje jelitowe, przewlekłe choroby żołądka, zatrucia, ostra białaczka, dysbioza na tle antybiotyków, częste stresy są często obecne w diecie.

2 Główne objawy

Zaburzenie dyspeptyczne uważa się za zaburzenie brzucha, które objawia się miesiąc lub dłużej. Objawy choroby są następujące:

ból brzucha;
jest uczucie pieczenia w żołądku, zgaga;
dyskomfort, ciężkość, żołądek pękają;
uczucie pełności, przepełnienie żołądka, wzdęcia;
odbijanie;
zwiększone tworzenie gazu;
nudności i wymioty;
słaby apetyt;
zaparcie lub biegunka.

Specyficzne objawy mówią o pewnym rodzaju zaburzeń czynności dyspeptycznych. Niestrawność fermentacyjna powoduje wzdęcia, wzdęcia, biegunkę o jasnobrązowym kolorze z kwaśnym zapachem.

W przypadku gnilnego rozstroju żołądka pacjent ma ciemną barwę biegunki, która charakteryzuje się zgniłym zapachem. Jest słabość i słaby apetyt. O tłustym naruszeniu przewodu pokarmowego mówi lekki kał z tłustym połyskiem itp.

Niestrawność organiczna występuje na tle innej choroby. Tak więc, naruszenie funkcji żołądka w dyskinezie żółciowej jest spowodowane wnikaniem żółci bezpośrednio do żołądka. Żółć jest zasadowa, dlatego zachodzi reakcja z kwasem chlorowodorowym (składnikiem soku żołądkowego), który prowokuje powstawanie gazów, aw rezultacie słabe trawienie żywności.

Organy żołądkowo-jelitowe, takie jak żołądek, trzustka, jelito cienkie i wątroba biorą udział w opracowywaniu ważnych enzymów, soków i żółci do przetwarzania żywności. Jeśli praca tych narządów jest osłabiona, wówczas występują odpowiednie zaburzenia dyspeptyczne. Oznaki tych chorób mają swoje własne cechy charakterystyczne.

Następujące objawy muszą skłonić pacjenta do poszukiwania pomocy medycznej:

Ciężki ból brzucha, klatki piersiowej lub pleców.
Otwarte wymioty krwią.
Pacjent bardzo się pocił.
Mój apetyt zniknął.
Twarde, żywiczne odchody z krwią.
Ostra bezprzyczynowa utrata wagi.

Objawy te mogą wskazywać na występowanie ciężkich chorób układu pokarmowego i czasami wskazują na atak serca.

3 metody leczenia

Niestrawność może mieć kilka przyczyn rozwoju, dlatego zaleca się kompleksowe leczenie niestrawności.

Jednocześnie specjaliści dążą do wyeliminowania objawów choroby i ogólnie do poprawy przewodu pokarmowego. W zależności od specyficznych cech dyspepsji lekarze określają sposób leczenia pacjenta.

Najpierw zastosuj ściśle wybraną dietę. Jest opracowywany przez dietetyków, z uwzględnieniem indywidualnych cech pacjenta, przyczyn naruszenia i rodzaju choroby. Jeśli występuje niestrawność fermentacyjna, należy jeść więcej pokarmów bogatych w białko (ryby, mięso, twaróg), podczas gdy należy je wyłączyć z diety strawnych węglowodanów. W przypadku choroby zgnilizny, przeciwnie, konieczne jest porzucenie pokarmów białkowych i zwiększenie spożycia węglowodanów (chleb, ryż, kasza manna, słodkie owoce i jagody). Niestrawność tłuszczowa uniemożliwia spożywanie tłuszczów itp.

Jedzenie nie powinno być gorące, trzeba jeść często, w małych porcjach iw tym samym czasie. Ważne jest, aby nie spieszyć się podczas jedzenia, dokładnie żuć jedzenie. Warto również stosować delikatne metody gotowania. Świetną opcją jest gotowanie na parze, gotowanie, duszenie. Żywność powinna mieć płynną i pastowatą konsystencję.

Po drugie, stosuje się leki. Decyzję o sposobie leczenia choroby podejmuje specjalista po dokładnym badaniu pacjenta. Nie możesz sam przepisywać leczenia, często prowadzi to do katastrofalnych konsekwencji. Właściwie dobrane leczenie pomaga złagodzić objawy. Konieczne jest przyjmowanie leków zobojętniających sok żołądkowy i leków przeciwwydzielniczych, środków o działaniu otaczającym, leków prokinetycznych, leków przeciwbakteryjnych i znieczulających. W niektórych przypadkach, w zależności od przyczyny zaburzeń dyspeptycznych, mogą być przepisywane leki przeciwdepresyjne.

4 Leczenie zaburzeń czynności żołądka u dzieci

Z zaburzeniami przewodu pokarmowego u dzieci ważne jest, aby natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalisty. Odnajdując dokładne przyczyny choroby, decyduje, jak leczyć dziecko. Zaburzeniom dyspeptycznym u dzieci często towarzyszy biegunka. W takim przypadku leczenie musi spełniać następujące ważne zalecenia:

Nie możesz podawać dziecku jedzenia podczas ostrej formy biegunki (z wyjątkiem dzieci karmionych piersią).
Ważne jest, aby zrekompensować utratę płynów ustrojowych: pić dużo płynów alkalicznych bez gazu, herbaty rumiankowej i kopru włoskiego, lek soli fizjologicznej Regidron.
Weź sorbenty. Leki te adsorbują substancje toksyczne. Popularne sorbenty obejmują węgiel aktywny, Atoxyl, Smektu, Enterosgel.
Starszym dzieciom przepisuje się leki zmniejszające motorykę jelit.
Enzymy są również skuteczne w eliminowaniu biegunki. Czasami wyznaczony do dodatkowego przyjęcia.
Obecnie probiotyki są często przepisywane.
Otrzymywanie antyseptyków jelitowych. Skuteczność leku obserwuje się w walce z wieloma infekcjami jelitowymi.

Lepiej jest zapobiegać rozwojowi niestrawności niż leczyć rozstrój żołądka. Ważne jest przestrzeganie prawidłowej diety, nie pozwalanie na zbyt długie przerwy między posiłkami, nie połykanie pożywienia, ale żucie dokładnie. Ponadto rodzice muszą monitorować odżywianie swoich dzieci, uczyć je myć ręce przed jedzeniem, wybierać produkty wysokiej jakości, dobrze myć wszystkie owoce i warzywa.

Objawy i leczenie dyskinezy żołądka

Dysfunkcja skurczowa aktywności głównego narządu trawiennego nazywa się dyskinezą żołądka. Zmiany motoryczne mogą rozwijać się w typie hiper- lub hipomotorycznym, jak również z całkowitym brakiem ruchliwości - z atonią. Oznaki patologii to objawy dyspeptyczne i różne siły, nie zlokalizowane bóle brzucha poza wchłanianiem pokarmu. Rozpoznanie choroby opiera się na ocenie objawów, wynikach badań rentgenowskich i braku danych histologicznych dotyczących rozwoju zmiany organicznej. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje regulację dysfunkcji neuropsychiatrycznej i motoryki żołądka. Wysokie efekty pokazują fizjoterapię.

Opis

Dyskineza żołądka u dorosłych i dzieci ma charakter funkcjonalny i przejawia się w postaci zaburzeń ruchowych w układzie pokarmowym. Z reguły towarzyszą mu różne zaburzenia żołądkowe i zespół bólu nie zlokalizowanego. Podczas przeprowadzania gastroskopii nie wykrywa się biopsji nieorganicznej transformacji komórek. Często zdarza się, że diagnoza ta ma miejsce w przypadku poważniejszych zaburzeń przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego lub układu nerwowego, więc dyskinezę określa się dopiero po wykluczeniu wszystkich możliwych patologii organicznych przy użyciu nowoczesnych metod diagnostycznych.

Jak często to się dzieje?

W dziedzinie gastroenterologii niestrawność ruchowa jest powszechna - u jednej trzeciej pacjentów z dolegliwościami układu pokarmowego, którzy nie mają innych zmian morfologicznych. Zaburzenie to jest powszechne u młodych ludzi, zwłaszcza u dzieci, oraz w grupie pacjentów z chorobami OUN o charakterze funkcjonalnym lub organicznym.

Rodzaje dyskinez żołądkowych

Dyskineza żołądka może być wywołana zmianą pozycji i objętości narządu.

Dyskineza żołądka u dzieci i dorosłych może być spowodowana zmianą pozycji i objętości narządu (ekspansja, pominięcie) na tle dysfunkcji ruchowej (ostra atonia, pneumatoza). W tym względzie rozróżnij:

pierwotne wypadanie, gdy obserwuje się wrodzoną anomalię;
wtórne pominięcie, gdy zmiana pozycji narządu jest nabyta, na przykład, następuje po ciąży.

Wtórne naruszenie ma formę:

ostra atonia lub niedowład mięśni, gdy ściany żołądka odruchowo kurczą się lub rozciągają na tle innych patologii i zaburzeń, na przykład podczas ataku serca, zapalenia otrzewnej lub płuc, urazów pooperacyjnych, tępych lub postrzałowych;
pneumatoza, kiedy w żołądku powstaje nadmierna ilość gazów z powodu aktywności życiowej niektórych mikroorganizmów, na tle której następuje jego ekspansja i osłabienie funkcji kurczliwości.

Według rodzaju dysfunkcji ruchowej różnią się:

nadciśnienie dyskinezy, gdy czynność ruchowa jest nadmiernie aktywna;
patologia na hipotonicznej podstawie, gdy zmniejsza się perystaltyka;
atoniczny, gdy funkcja motoryczna jest całkowicie nieobecna.

Charakterystyczną cechą choroby jest podział na takie typy:

W przypadku czynników sprawczych zaburzenie żołądka może być:

egzogenny, spowodowany zewnętrznymi działaniami niepożądanymi;
endogenny, występujący na tle wewnętrznych patologii w organizmie.

Pod względem przebiegu i rozwoju dyskineza żołądka ma następujące formy:

skurcz serca, gdy występuje skurcz regionu sercowego, powodujący dysfunkcję połykania i intensywny ból w przestrzeni zamostkowej;
skurcz odźwiernika, gdy skurcze odźwiernika żołądka powodują zaburzenia funkcji ewakuacyjnej żołądka i towarzyszy mu odbijanie się z kwaśnym smakiem, dyskomfort w narządzie;
tężyczka, gdy rozwijają się skurcze drgawkowe, wywołujące ostre bóle i zespół gastrocardiowy;
ostra ekspansja, gdy ton ścian żołądka zmniejsza się na tle ciągłego przejadania się, zwiększonego tworzenia się gazu, efektów operacji;
aerofagia, gdy zaburzenia związane są z szybkim wchłanianiem pokarmu wraz z dużymi ilościami powietrza.

Powody

Stałe stosowanie suchej karmy jest prowokatorem dla rozwoju choroby.

Powszechni prowokatorzy dyskinez żołądkowych - czynniki pokarmowe, takie jak:

niepowodzenia w sposobie spożywania posiłków i jakości żywności;
regularne spożywanie suchej karmy;
pośpieszne spożywanie żywności, co narusza proces jej pełnego przetwarzania soku żołądkowego;
nadmierna przewaga węglowodanów;
niedobory witamin, minerałów, białek lub innych ważnych pierwiastków śladowych;
nadużywanie żywności pieprzowej i tłuszczowej.

Upośledzenie ruchowe może być związane z czynnikami egzogennymi:

toksyczne działanie chemikaliów, alkoholu, tytoniu, narkotyków;
ostry wzrost temperatury otoczenia, oparzenia.

Wewnętrzni inicjatorzy rozwoju patologii to:

alergie pokarmowe, często na produkty mleczne, ryby, jaja;
różne patologie narządów przewodu pokarmowego (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie jelit, wirusowe zapalenie wątroby);
zaburzenia sercowo-naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia ciśnienia nadciśnieniowego);
stan autoimmunologiczny (reumatyzm);
patologia układu nerwowego (wynik przewlekłego stresu, udaru, zapalenia mózgu);
choroby nerek, gruczołów dokrewnych, płuc, jeśli problem leży w niewłaściwym wytwarzaniu enzymów i hormonów żołądkowo-jelitowych.

U dzieci dyskinezę często wywołują robaki.

Objawy

Objawy zaburzeń motoryki żołądka to skurcze.

Specyficznymi objawami zaburzeń motoryki żołądka są ból. Nie mają wyraźnej lokalizacji, więc mogą pojawić się w obszarze nadbrzusza, w pępku lub w nadbrzuszu. Bóle są częściej napadowe o różnym czasie trwania - od kilku minut do tygodnia. Intensywność rozróżnia:

skurcze;
długi bolący dyskomfort.

Charakter zespołu bólowego określa nasilenie i charakter dysfunkcji ruchowej. Symptomatologia u dzieci i dorosłych rozwija się niezależnie od posiłków i jest często wywoływana przez zaburzenia neuropsychiatryczne. Jeśli wystąpią anty-perystaltyczne skurcze żołądka, kwaśna zawartość spada do przełyku, co powoduje zgagę i odbijanie z kwaśnym smakiem.

Jeśli zaobserwuje się atonię, pokarm w żołądku staje się zastój, co powoduje jego gnicie i pojawienie się erozji z gnijącym zapachem. W przypadku narażenia na czynnik stresu lub naruszenie dyskinezy ośrodkowego układu nerwowego objawia się ciężkimi wymiotami, nie przynosząc ulgi. Skargi takich pacjentów są zmienne i zazwyczaj zmniejszają się w nocy. U dzieci pierwszy etap dyskinezy jest często bezobjawowy, ale wtedy dziecko zaczyna odmawiać jedzenia, ma ból w żołądku i rozwija się zaparcie.

Jak diagnozować?

Prawidłową diagnozę może przeprowadzić wyłącznie gastroenterolog, który zidentyfikuje przyczyny patologii, określi charakter zmian w ruchliwości i zaleci dodatkowe, wyjaśniające procedury diagnostyczne. Wśród nich są:

Kontrola i badanie dotykowe. Podczas sondowania określonego bólu brzucha. Jeśli występuje atonia, wykrywane jest uderzenie narządu.
Elektrogastrografia. Procedura jest stosowana do określenia potencjałów elektrycznych podczas skurczu mięśni chorego organu. Gdy dyskineza zależy od silnej zmienności wyników.
Rentgenoskopia. Metoda pozwala na określenie skurczu lub zespołu hipotonicznego, skurczu szpiku lub skurczu serca, dysfunkcji perystaltycznej, choroby refluksowej przełyku, wypadania.
Gastroskopia. Technika opiera się na oględzinach górnych narządów przewodu pokarmowego (od przełyku do dwunastnicy) za pomocą elastycznej sondy wyposażonej w kamerę. Badanie pozwala wykryć pogrubienie fałd błony śluzowej żołądka.
Biopsja. Zabieg przeprowadzany jest razem z gastroskopią przy użyciu sondy do pobierania tkanki z podejrzanych obszarów, która później zostanie zbadana w laboratorium pod kątem zaburzeń organicznych.

Jak walczyć?

Leczenie dyskinezą odbywa się w warunkach ambulatoryjnych. Szpital jest wskazany tylko do intensywnego ataku bólu. W przypadku leczenia obowiązują następujące zasady:

Terapia dietetyczna. Aby poprawić skuteczność leczenia, przeprowadza się staranną korektę diety i reżimu pacjenta.
Terapia lekowa:
- leki neurotropowe, uspokajające i psychotropowe - przywracające układ nerwowy, który odpowiada za regulację motoryki żołądka;
- M-antycholinergiki - do korekty funkcji skurczowej żołądka w zespole nadciśnieniowym;
- kofeina i aminofilina - w celu wyeliminowania objawów hipokinezji;
- prozerin - do walki z atonią.
Terapia zastępcza. Podejście to ma na celu wyeliminowanie zaburzeń wydzielniczych żołądka. W tym celu pacjentowi przepisuje się sok żołądkowy, enzymy, kwaśną pepsynę.
Fizjoterapia Skuteczne metody - elektroforeza nowokainowa, diatermia, terapia parafinowa, błoto lecznicze i techniki ogrzewania.

Rokowanie po leczeniu

Przy odpowiednio dobranych metodach terapeutycznych wynik dyskinezy żołądka jest dodatni. Zarówno hipomotoryczna, jak i hiperkinetyczna forma patologii są dobrze uleczalne przy zachowaniu ludzkiej wydajności. Jeśli schemat terapeutyczny zostanie wybrany niepoprawnie lub wystąpi długotrwały przebieg choroby bez interwencji medycznej, rokowanie pogorszy się gwałtownie, ponieważ wzrasta ryzyko poważnych, destrukcyjnych zmian w błonie śluzowej żołądka.

Dzięki przestrzeganiu środków zapobiegawczych i stosownemu odpowiedniemu leczeniu zaburzeń żołądkowych patologia nie powraca. Jako leczenie wspomagające zaleca się powrót do zdrowia w strefie sanatoryjno-uzdrowiskowej, przestrzeganie przez całe życie skorygowanego schematu żywienia, pracy i odpoczynku.

Cholecystopancreatitis co to jest

Cholecystopancreatitis jest chorobą zapalną przewodu pokarmowego (GIT), która dotyka pęcherzyka żółciowego i trzustki. Obecność choroby stawów rodzi pytanie, jak leczyć zapalenie trzustki i zapalenie pęcherzyka żółciowego. Spróbujmy zrozumieć mechanizmy rozwoju choroby i czynniki, które mogą wpływać na ten proces.

Przyczyny choroby

Anatomiczne połączenie całego układu pokarmowego prowadzi do tego, że jeśli dotknięty jest jeden narząd przewodu pokarmowego, wówczas inne narządy tego układu są wciągane w proces zapalny. Drugim powodem pojawienia się jednoczesnego zapalenia wszystkich narządów przewodu pokarmowego są częste przyczyny choroby - nieregularne odżywianie, spożywanie alkoholu i brak równowagi pokarmowej.

Główne czynniki, które wywołują rozwój zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia trzustki:

Nieregularne przyjmowanie żywności;
Niezrównoważona dieta z wysoką zawartością tłuszczów i łatwo przyswajalnych węglowodanów;
Nadużywanie alkoholu;
Chroniczny stres;
Inne powiązane choroby przewodu pokarmowego.

Jakie są objawy zapalenia trzustki

Zapalenie trzustki ma następujące objawy:

Zespół bólowy prowadzi do zapalenia trzustki. Ból brzucha charakter półpasiec. Charakteryzuje się wyglądem po posiłku. Ból jest czasem trwały i znacząco zakłóca zdolność osoby do pracy. W tym przypadku pacjent stale przyjmuje tabletki przeciwbólowe, które niewiele pomagają. Z biegiem czasu, aby zapobiec bólowi, pacjent odmawia jedzenia, zmniejszając go do 1 raz dziennie. Prowadzi to do silnej utraty wagi.
Nudności po jedzeniu, zwłaszcza z naruszeniem diety i spożywaniu tłustych potraw. Nudności mogą być poważnie wyrażone i kończyć się pojawieniem się wymiotów.
Rozdęcie brzucha i bóle brzucha spazmatyczne z natury wynikają z braku enzymów trzustkowych, aw rezultacie niedostatecznego trawienia pokarmu. Pacjent obawia się ciągłego odprowadzania gazów.
Zaburzenie stolca może objawiać się ulgą lub zaparciem. Te ostatnie mogą znacząco powodować dyskomfort pacjenta i wpływać na zdolność do pracy. Relaksacja stolca jest również obserwowana z powodu braku enzymów. Nazywają się biegunką trzustki. Z powodu fermentacji w jelitach pojawiają się cuchnące stolce z tłustymi kroplami. Podczas badania koprologicznego kału - ujawnić niestrawiony błonnik pokarmowy i kropelki tłuszczu. Często przed pójściem do toalety pacjent obawia się skurczu jelit.
Zespół dyspeptyczny objawia się odbijaniem powietrza lub jedzeniem, utratą apetytu, niechęcią do tłustych i smażonych potraw.
Rozwój cukrzycy występuje, gdy komórki Langerhansa, które są odpowiedzialne za syntezę insuliny, są wciągane w proces patologiczny. Nie jest to powszechny objaw, ale może wystąpić w ciężkiej chorobie.
Ogólne osłabienie, zmniejszona zdolność do pracy, utrata masy ciała występuje z kilku powodów:

Z powodu niedoboru enzymatycznego rozkład pokarmu jest zaburzony i zmniejsza się wchłanianie składników odżywczych. W rezultacie - niedokrwistość.
Uporczywa biegunka trzustkowa prowadzi również do zaburzeń równowagi elektrolitowej krwi i hipowitaminozy.
Ból, który występuje po posiłku, prowadzi do tego, że pacjent celowo odmawia jedzenia.

Objawy objawów zapalenia pęcherzyka żółciowego, gdy boli

W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia trzustki charakterystyczne są następujące objawy i objawy:

Zespół bólowy, który pojawia się 20-30 minut po jedzeniu. Lokalizacja bólu - prawe hipochondrium, czasami promieniujące do pleców, prawego obojczyka i prawej łopatki.
Świąd Powodem tego jest naruszenie odpływu z woreczka żółciowego: kwasy żółciowe podrażniają korzenie nerwowe skóry, co powoduje więcej niż niewytłumaczalny świąd.
Objawy zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia trzustki są bardzo podobne. W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego, także charakterystycznego zespołu dyspeptycznego - nudności po jedzeniu, odbijanie, gorzki smak w ustach, utrata apetytu, biegunka. W ciężkich przypadkach wymioty występują z domieszką żółci. Wymioty mogą wywołać tłuste pokarmy i alkohol.

Charakteryzuje się zapaleniem pęcherzyka żółciowego

Objawy zapalenia trzustki i zapalenia pęcherzyka żółciowego są dość podobne i mają wspólne zespoły:

Dyspeptyczny;
Bolesne;
Psychoemocjonalne.

Dlatego leczenie zapalenia trzustki i zapalenia pęcherzyka żółciowego przeprowadza się jednocześnie, biorąc pod uwagę indywidualne cechy ciała i przebieg choroby.

Środki diagnostyczne

Do diagnozy z wykorzystaniem następujących badań laboratoryjnych i instrumentalnych:

Całkowita liczba krwinek;
Analiza moczu;
Biochemiczne badanie krwi;
Esofagogastroduodenoskopia;
USG narządów jamy brzusznej;
Analiza scatologiczna;
Amylaza moczu;
Badanie krwi na cukier;
Brzmienie dwunastnicy.

Potrzeba powołania pewnych metod diagnostycznych zależy od stadium i cech przebiegu choroby.

Leczenie zapalenia pęcherzyka żółciowego

Leczenie zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia trzustki przeprowadza się w kompleksie. Obejmuje to dietetyczne jedzenie i terapię lekami.

Żywienie dietetyczne w chorobach przewodu pokarmowego

Przypisany do diety numer 5. Następujące produkty są całkowicie wykluczone:

Żyto i świeży chleb oraz wszelkie produkty mączne;
Grzyby w dowolnej formie;
Buliony mięsne, zupa z buraków, marynata i okroshka;
Tłuste i żylaste odmiany mięsa i ryb;
Wszelkie smażone potrawy;
Wędzone mięso;
Świeże mleko i tłuste produkty mleczne;
Jajka na twardo, smażone lub surowe;
Sałatki z białą kapustą, czosnkiem, szczawiem, rzodkiewką, cebulą, słodką papryką;
Świeże owoce i jagody.

Zaleca się spożywanie następujących produktów:

Warzywa w postaci puree ziemniaczanego lub na parze;
Czysta owsianka owsiana z kaszy gryczanej, ryżu, płatków owsianych;
Pieczone jabłka, dynia;
produkty mleczne;
Jajka na twardo, omlet parowy;
Wszelkie zupy gotowane na wodzie i bez zazharki;
Niskotłuszczowe odmiany mięsa i ryb.

Należy również pamiętać, że zalecane posiłki ułamkowe - 4-5 razy dziennie w małych porcjach. Pomoże to zmniejszyć obciążenie przewodu pokarmowego i zapobiegnie bólowi.

Leczenie farmakologiczne zapalenia pęcherzyka żółciowego

W leczeniu zapalenia pęcherzyka żółciowego i zapalenia trzustki stosuje się następujące grupy leków:

Leki zmniejszające powstawanie kwasu solnego w żołądku (inhibitory pompy protonowej, blokery receptora histaminowego H2). Są one przepisywane nie tylko w leczeniu zapalenia żołądka i dwunastnicy, ale także zmniejszają nadmierne wydzielanie enzymów trzustkowych i łagodzą organizm.
Aby poprawić proces trawienia za pomocą następujących tabletek na zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie trzustki - preparaty enzymatyczne. Pomogą zniszczyć błonnik pokarmowy i przyswoić organizm wraz z niezbędnymi witaminami i pierwiastkami śladowymi. To jest Creon, Mezim-forte, Festal, Pancreazim. Leki te są przepisywane z posiłkami 3 razy dziennie.
Aby złagodzić zespół bólowy, przepisywane są środki przeciwbólowe i przeciwskurczowe - Analgin, Platyphyllin, No-shpy zastrzyki.
Terapia antybakteryjna jest stosowana w celu zaostrzenia przewlekłego procesu, wzrostu temperatury ciała i tylko zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.
Preparaty na zapalenie trzustki i zapalenie pęcherzyka żółciowego obejmują również probiotyki. Kolonizują jelita i zwalczają chorobotwórczą mikroflorę, redukując procesy fermentacji. Najczęściej stosowane leki to Bifiform, Enterohermina, Bionorm, Hilak-forte, Laktovit, Linex, Laktiale.
Prokinetyka jest stosowana w celu poprawy funkcji ewakuacyjnej żołądka, zwłaszcza w przypadku współistniejącego zapalenia żołądka i dwunastnicy. Są to Tsirukal, Motilium, Domrid.
Jeśli zapalenie pęcherzyka żółciowego i zapalenie trzustki mają takie objawy, jak wzdęcia, wówczas przepisuje się następujące leczenie - stosowanie adsorbentów, w celu zmniejszenia tworzenia się gazu w jelicie. Są to Phosphalugel, Enterosgel, Atoxyl, biały węgiel aktywny. Na swojej powierzchni adsorbenty nie tylko wiążą gazy z jelit, ale także bakterie chorobotwórcze i usuwają je wraz z kałem.

Leczenie środków ludowych

Środki ludowe na zapalenie trzustki i zapalenie pęcherzyka żółciowego:

Przygotuj wlew 1 łyżeczki. piołun i 1 łyżeczka krwawnik pospolity Zioła zalać szklanką wrzącej wody i nalegać na pół godziny. Gotowy wlew spożywany między posiłkami za ½ szklanki 3-4 razy dziennie.
Do przygotowania tego naparu używaj ziół w tej samej ilości - piołunu, mięty pieprzowej i dziurawca. Jeśli używasz ziół w ilości 1 łyżeczki, wlej 2 szklanki wrzącej wody. Domagaj się około 30 minut. Gotowy wlew stosuje się wewnątrz na pusty żołądek na 1 szklance 2 razy dziennie.
W codziennej diecie zaleca się dodawanie żeń-szenia, bazylii, gałki muszkatołowej z umiarem. Normalizują woreczek żółciowy i zapobiegają tworzeniu się kamieni.

Środki ludowe na zapalenie trzustki i zapalenie pęcherzyka żółciowego mogą być przeciwwskazane, więc nie można ich uznać za niezależne leczenie. Akceptacja naparów przygotowanych według popularnych receptur, może uzupełniać podstawowe leczenie, ale nie jest niezależna.

Zapobieganie zapaleniu pęcherzyka żółciowego

Środki zapobiegawcze obejmują normalizację sposobu odżywiania, unikanie stresu, regularne badania i badania przez lekarza oraz leczenie powiązanych chorób przewodu pokarmowego. Jeśli pojawią się objawy zapalenia trzustki i zapalenia pęcherzyka żółciowego, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.