Procesy akumulacji i uwalniania żółci do przewodu pokarmowego odbywają się regularnie w ciele zdrowej osoby. Przy poważnych naruszeniach pęcherzyka żółciowego wydzielina żółciowa zastyga, gromadzi się w nadmiernej objętości lub jest przesycona cholesterolem. Jedną z najczęstszych patologii narządowych jest dyskineza lub dysfunkcja.
Zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego są związane z upośledzeniem kurczliwości. Choroba zajmuje wiodącą pozycję wśród innych naruszeń układu żółciowego. Dorośli i dzieci cierpią na dyskinezę, ale kobiety z niską masą ciała są zagrożone.
Klasyfikacja
Patologia przebiega w 2 wersjach:
- dyskineza typu hipokinetycznego - zmniejsza się kurczliwość narządu, żółć nieustannie wpływa do dwunastnicy;
- dyskineza typu hiperkinetycznego - przyspiesza ruchliwość woreczka żółciowego, żółć wchodzi do dwunastnicy z przerwami.
Inna klasyfikacja wiąże się z czynnikiem etiologicznym lub charakterem występowania choroby. Z tej pozycji dysfunkcja pęcherzyka żółciowego dzieli się na pierwotną i wtórną. Na podstawie lokalizacji zaburzenia dyskineza żółciowa i dyskineza zwieracza Oddiego są izolowane bezpośrednio.
Powody
Przyczyny, które prowadzą do naruszenia ruchliwości woreczka żółciowego, często związane z cechami anatomicznymi - talia w jamie narządu i zgięcia powodują zastój. Do innych czynników wywołujących dyskinezję należą:
- brak równowagi hormonalnej u kobiet w okresie ciąży, menopauzy;
- przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych;
- złe odżywianie na tle ścisłej i częstej diety;
- nadużywanie tłustych, słonych, wędzonych, pikantnych potraw;
- nieprzestrzeganie diety, długie przerwy między posiłkami;
- predyspozycje genetyczne;
- nadwaga;
- choroby układu nerwowego;
- inwazje helmintyczne;
- siedzący tryb życia.
Choroby tła, których obecność zwiększa prawdopodobieństwo zaburzeń czynności dróg żółciowych, to ostre i przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby, choroba kamicy żółciowej.
Obraz kliniczny
Typowym objawem wskazującym na dysfunkcję pęcherzyka żółciowego jest zespół bólowy. Ból dyskinezy ma charakter napadowy, miejsce lokalizacji znajduje się po prawej stronie, pod żebrami. Ataki są długie, od 20 minut i dłużej. Natura bólu zależy od formy zaburzeń ruchowych:
- z dysfunkcją typu hipotonicznego, ból nie jest wyrażany intensywnie, ale jest z natury bolesny; dyskomfort wzrasta wraz ze zmianą pozycji ciała;
- W przypadku dysfunkcji typu hipermotorycznego występuje ostry ból (kolka żółciowa), występujący 1–1,5 godziny po jedzeniu; występuje napromieniowanie bólu w lewym ramieniu lub lewej górnej klatce piersiowej.
Inne objawy wskazujące na zaburzenia czynności dróg żółciowych typu tarczycy obejmują:
- napady nudności, często uzupełniane wymiotami z włączeniem wydzielania żółci;
- odbijanie z gorzkim smakiem;
- zmniejszony apetyt;
- pęcznienie i tworzenie się gazu;
- zaparcie lub biegunka.
Dla niespójności z przebiegiem hipermotorycznym charakteryzującym się innymi przejawami:
- zwiększona potliwość;
- drażliwość (w nadciśnieniowym typie IRR);
- uporczywe nudności;
- ciężkość w okolicy nadbrzusza;
- kołatanie serca.
Często u pacjentów z dyskinezą występuje żółtaczka z powodu zastoju żółci. Jednocześnie odchody stają się bezbarwne, a mocz ciemnieje, nabierając koloru piwa. Przy długim przebiegu dyskinezy zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia pęcherzyka żółciowego. Może to wskazywać na objawy lękowe w postaci częstych luźnych stolców, gorączki i umiarkowanego bólu po prawej stronie pod żebrami.
Przebieg patologii u dzieci
Również dysfunkcja występuje u dzieci, głównie u młodzieży. U dzieci dyskineza często przebiega w sposób mieszany, gdy ruchliwość woreczka żółciowego jest niestabilna - okresy nadmiernej kurczliwości zastępowane są powolnymi, słabymi skurczami. Przyczyny dysfunkcji w dzieciństwie są związane z wrodzonymi wadami narządu, nerwów, obecnością IRR, ale częściej czynnikiem wyzwalającym jest złe odżywianie i niewłaściwe podejście do jego organizacji:
- wymusić karmienie;
- przejadanie się, powodując przeciążenie układu pokarmowego;
- brak błonnika w diecie;
- wcześniejsze wprowadzenie do żywności „dla dorosłych”, w tym późne wprowadzenie żywności uzupełniającej dla niemowląt.
Dyskineza u dzieci jest pierwotna i wtórna. Pierwotna dysfunkcja występuje u dziecka z zespołem dienphalic, nerwicą, dystonią wegetatywno-naczyniową, zespołem psychosomatycznym i innymi patologiami OUN. Wtórna dyskineza powstaje jako powikłanie infekcji pasożytniczych i jelitowych, przewlekłego zapalenia jelit, zapalenia dróg żółciowych.
Obraz kliniczny u dziecka z dyskinezą jest identyczny z objawami u dorosłych - ból, niestrawność. Dodatkowo dodaje się wyraźny niepokój i zły sen w nocy, zwłaszcza u dzieci w wieku przedszkolnym. Niemowlęta z DZHVP często nie przybierają na wadze w normie i cierpią z powodu hipotrofii spowodowanej zmniejszonym apetytem i słabym trawieniem.
Diagnostyka
Badanie podejrzewanych zaburzeń czynności pęcherzyka żółciowego jest złożone. W początkowej fazie gastroenterolog ustala dolegliwości pacjenta, nawyki żywieniowe i styl życia, historię przewlekłych patologii przewodu pokarmowego. Podczas diagnozy ważne jest różnicowanie dyskinezy z innymi chorobami układu żółciowego.
Z badań laboratoryjnych wskazujących na badanie krwi w biochemii. Z jego pomocą dysfunkcja żółci odróżnia się od podobnych chorób w klinice. Charakterystyczne zmiany we krwi w obecności dyskinezy - zwiększone stężenia bilirubiny, cholesterolu (jako znak stagnacji żółci), białych krwinek. Jednak zmiany w biochemii krwi występują z przedłużoną stagnacją i wskazują na dysfunkcję żółci w późniejszych stadiach.
Wśród metod diagnostyki funkcjonalnej maksymalna zawartość informacji podawana jest za pomocą ultradźwięków. W przypadku dysfunkcji typu hipokinetycznego uwidoczniono powiększony woreczek żółciowy, który przesunął się w dół. Dyskinezę hipermotoryczną wskazuje zmniejszona objętość narządu o napiętych ścianach i częstych skurczach. Oprócz ultradźwięków, aby określić zalecaną diagnozę:
- intubacja dwunastnicy;
- cholecystografia;
- endoskopia.
Leczenie
Głównym celem leczenia dyskinezy dróg żółciowych jest przywrócenie ruchliwości narządów, wyeliminowanie zastoju żółci i usunięcie negatywnych objawów dyspeptycznych. W ostrym okresie pacjent potrzebuje pełnego odpoczynku, który zapewnia odpoczynek w łóżku. Leczenie dysfunkcji żółci ogranicza się do powołania leków i diety.
Terapia zachowawcza jest wybierana na podstawie rodzaju zaburzenia:
- z hipotonicznie funkcjonującym woreczkiem żółciowym pokazano żółciopędne (Hologon, Allohol);
- w zaburzeniach hipomotorycznych przepisano cholekinetykę (Besalol, Metacin) i enzymy (Mezim, Festal).
Aby złagodzić objawy niestrawności w postaci nudności, wzdęć i wzdęć, przepisano prokinetykę (Motilium, Domperidone). Ataki bólu pomagają złagodzić leki przeciwskurczowe (Papaverin, Baralgin). Często gastroenterolodzy preferują leki ziołowe lub przepisują ziołowe leki ziołowe - wywary i napary szałwii, rdestu, melisy, liści i korzenia mniszka lekarskiego. Lek ziołowy jest często stosowany w celu pozbycia się dysfunkcji u dzieci i we wczesnych stadiach choroby.
Fizjoterapia ma zdecydowanie pozytywny wynik w leczeniu dyskinezy. Procedury fizjoterapii są pokazane poza okresem ostrym i pomagają złagodzić skurcze, zapalenie, normalizować procesy metaboliczne i dopływ krwi do pęcherzyka żółciowego. Skuteczne procedury obejmują elektroforezę, ogrzewanie parafinowe, terapię mikrofalową. Specjalne procedury wodne są przydatne dla pacjentów z dyskinezą - kąpiele sosnowe, prysznice strumieniowe.
Leczenie chirurgiczne wskazuje na zmniejszenie kurczliwości narządu o ponad 40%. Przeprowadzić całkowite wycięcie pęcherzyka żółciowego - cholecystektomia. Po operacji powrót do zdrowia pacjenta trwa co najmniej rok. Następnie pamiętaj o przestrzeganiu diety na całe życie.
Zasady żywienia
Dieta na dysfunkcję dróg żółciowych jest częścią leczenia. Posiłki dla pacjentów są łagodne, najlepszą opcją jest stół medyczny nr 5. Wykluczają z diety pikantne i tłuste potrawy, alkohol, przyprawy, cebulę i czosnek. Ważne jest przestrzeganie zasady żywienia frakcyjnego, do 6 posiłków dziennie, a drugie - przed snem. Pozwala to uniknąć stagnacji żółci.
Dieta w ostrym okresie oznacza odrzucenie stałego pokarmu. Pacjentowi dopuszcza się soki owocowe i warzywne, rozcieńczone wodą lub płynne homogenizowane przeciery jabłek, brzoskwiń, śliwek. Przydatna woda mineralna w postaci ciepła, stopień mineralizacji jest wybierany na podstawie rodzaju naruszenia. Takie odżywianie pomaga złagodzić proces zapalny, zmniejszyć stres i przywrócić funkcje narządów.
Dieta dla pacjentów dobierana jest indywidualnie. W przypadku dyskinezy typu hipermotorycznego zabronione jest spożywanie pokarmów, które stymulują ruchliwość bulionu bogatego w woreczek żółciowy z mięsa, ryb i potraw z grzybów. Zaburzenie typu hipomotorycznego polega na jedzeniu z efektem żółciopędnym - potraw z jaj, ryb, jabłek, świeżych warzyw. Stymuluje ruchliwość kamieni żółciowych przyjmujących tłuszcze - roślinne i zwierzęce.
Rokowanie i zapobieganie
Wśród innych rodzajów zaburzeń związanych z woreczkiem żółciowym dyskineza w 90% przypadków ma korzystne rokowanie dla powrotu do zdrowia. Odpowiednia terapia lekowa, korekta odżywiania, eliminacja czynników psycho-traumatycznych umożliwia całkowite wyeliminowanie dysfunkcji. Niekorzystny przebieg patologii, po którym następuje cholecystektomia, jest możliwy po późnym wykryciu dyskinezy i obecności współistniejących chorób żółciowych, kamieni, zgięć, całkowitej cholesterozy.
Środki zapobiegawcze mają na celu przestrzeganie diety, właściwe zachowania żywieniowe, zdrowy styl życia. Ważną rolę odgrywa codzienna umiarkowana aktywność ruchowa, przyczyniająca się do prawidłowego funkcjonowania układu żółciowego. Pierwsze oznaki złego stanu zdrowia woreczka żółciowego wymagają pomocy medycznej.
Zaburzenia czynnościowe dróg żółciowych (woreczek żółciowy i zwieracz Oddiego)
Choroby funkcjonalne dróg żółciowych - zespół objawów klinicznych spowodowanych dysfunkcją motoryczno-toniczną woreczka żółciowego, zwieraczy przewodów żółciowych, objawiający się naruszeniem odpływu żółci w PDC, któremu towarzyszy pojawienie się bólu w prawym podżebrzu.
Trafność.
Zaburzenia czynności dróg żółciowych są najczęstszymi zaburzeniami układu wydzielania żółci (70%), które często znacząco obniżają jakość życia pacjentów. Słabo objawowy długotrwały przebieg choroby często prowadzi do późnego rozpoznania, gdy skuteczne jest tylko leczenie chirurgiczne, jak również do organicznego uszkodzenia trzustki, pęcherzyka żółciowego, dwunastnicy, żołądka i jelit. Częściej u kobiet.
Klasyfikacja.
Zaburzenia czynnościowe dróg żółciowych (woreczek żółciowy i zwieracz Oddiego) według III konsensusu rzymskiego klasyfikuje się jako:
zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego (typ hipo- lub hiperkinetyczny);
funkcjonalny zwieracz żółci Oddi,
zaburzenie czynnościowe zwieracza Oddiego.
Etiologia i patogeneza.
Przydziel pierwotne i wtórne przyczyny naruszeń opróżniania pęcherzyka żółciowego.
Podstawowe przyczyny (10-15%):
- predyspozycje genetyczne;
- patologia komórek mięśni gładkich woreczka żółciowego;
- zmniejszona wrażliwość na bodźce neurohormonalne;
- dyskoordynacja pęcherzyka żółciowego i przewodu torbielowatego;
- zwiększona odporność na przewód torbielowaty.
Wtórny (ponad 80%):
- przewlekła choroba wątroby;
- JCB, cholecystektomia;
- choroby i stany hormonalne - cukrzyca, ciąża, terapia somatostatyna;
- stany pooperacyjne - resekcja żołądka, jelita, nałożenie zespoleń, wagotomia;
- choroby zapalne narządów jamy brzusznej (odruchy trzewno-trzewne);
- infekcje wirusowe.
Wiodącą rolę w rozwoju zaburzeń czynności dróg żółciowych odgrywają przeciążenia psycho-emocjonalne i sytuacje stresowe. Dysfunkcje pęcherzyka żółciowego i zwieracza Oddiego mogą być objawami ogólnej nerwicy.
Zakłócenie przejścia żółci w dwunastnicy prowadzi do zaburzeń procesu trawienia w świetle jelita, rozwoju nadciśnienia dwunastnicy i refluksu dwunastniczo-żołądkowego, skażenia mikrobiologicznego jelita cienkiego, przedwczesnej dekoniugacji bakteryjnej kwasów żółciowych, której towarzyszy stymulacja wydzielania jelitowego wody i utraty elektrolitów oraz przepływu płynu i elektrolitów i inhalacji., upośledzona hydroliza i wchłanianie składników pokarmowych, wtórna zmiana trzustki, spowodowana trudnością jej odpływu w tajemnicy to
Obraz kliniczny.
Zgodnie z kryteriami rzymskimi można wybrać kilka wspólnych cech zaburzeń czynnościowych, niezależnie od poziomu uszkodzenia:
- czas trwania głównych objawów musi wynosić co najmniej 3 miesiące w ciągu ostatniego roku;
- brak patologii organicznej;
- wieloraki charakter dolegliwości (nie tylko zaburzenia układu wątrobowo-arylowego) w ogólnej dobrej kondycji i korzystny przebieg choroby bez zauważalnego postępu;
- udział czynników psycho-emocjonalnych zaburzeń regulacji neurohumoralnej w powstawaniu głównych objawów, aw konsekwencji wysokiej częstotliwości odchyleń psychoneurotycznych (lęk i lęk, depresja, reakcje histeryczne, stany obsesyjne).
Istnieją również grupy objawów, które tworzą odpowiednie zespoły.
Zespół bólowy
(nawracające ataki bólu do 30 minut lub więcej w nadbrzuszu i prawej hipochondrium promieniujące do prawej łopatki - z typem trzustkowym; w lewym hipochondrium promieniujące do pleców - typu trzustkowego. Ból po jedzeniu, często w środku nocy. Ból nie zmniejsza się po stolcu, biorąc leki zobojętniające sok żołądkowy, zmieniając pozycję ciała.
Zespół dyspeptyczny
- niestrawność żółciowa: gorzki smak w ustach, odbijanie powietrza, uczucie szybkiej sytości, ciężkość i ból w nadbrzuszu, nudności i sporadyczne wymioty, przynoszące ulgę;
- niestrawność jelitowa: niestabilny stolec (bezbolesna biegunka, na przemian z zaparciem, z dyskomfortem w jamie brzusznej).
Zespół cholestatyczny
(wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej, bezpośrednia bilirubina w czasie, związana z dwoma epizodami bólu - z czynnościowym zaburzeniem dróg żółciowych zwieracza Oddiego).
Zespół wegetatywny Asteno
(drażliwość, zmęczenie, ból głowy, nadmierne pocenie się).
Metody diagnostyczne
1) Metoda kliniczna z oceną subiektywnych i obiektywnych objawów.
2) Metody laboratoryjne (ALT, AST, GGTP - z zaburzeniami dróg żółciowych; amylaza - z zaburzeniami trzustki - zwiększone 2 razy - nie później niż
Zaburzenie czynnościowego pęcherzyka żółciowego
obecność powyższych objawów
Analiza biochemiczna krwi: normalne enzymy wątrobowe, sprzężona bilirubina i amylaza / lipaza
USG jamy brzusznej: brak kamieni żółciowych, pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, szlam żółciowy lub mikrolitoza, zmiana frakcji wyrzutowej poniżej 40%
Funkcjonalny zwieracz żółci Oddi
obecność powyższych objawów
Analiza biochemiczna krwi: podwyższenie aktywności aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej lub bilirubiny sprzężonej (związane z co najmniej 2 epizodami bólu) z prawidłowym poziomem amylazy / lipazy
USG jamy brzusznej: brak kamieni żółciowych, pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, szlam żółciowy lub mikrolitoza, frakcja wyrzutowa ponad 40%. Ekspansja wspólnego przewodu żółciowego (ponad połowa średnicy żyły wrotnej)
Zaburzenie czynnościowe zwieracza Oddiego
obecność powyższych objawów
Analiza biochemiczna krwi: podwyższony poziom amylazy / lipazy
USG jamy brzusznej: brak kamieni żółciowych, pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, szlam żółciowy lub kamica żółciowa, nie zmienia się wspólny przewód żółciowy, frakcja wyrzutowa wynosi ponad 40%.
Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego (K 81) jest przewlekłym procesem zapalnym w woreczku żółciowym, który z reguły jest wtórny do tła dyscholii, dyskinezy i wad wrodzonych dróg żółciowych.
Anomalie rozwoju pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, kamieni żółciowych, naruszenie trybu i jakości odżywiania, ogniska przewlekłego zakażenia, przeszłe zapalenie wątroby o różnym charakterze, obciążone dziedziczenie,
zespół bólowy: zlokalizowany w prawym nadbrzuszu, wywołany przez spożywanie tłustych, pikantnych potraw. Ból może być nawracający lub monotonny, trwały. Możliwe jest napromienianie prawej łopatki, prawego ramienia, prawego obszaru podobojczykowego. Podczas ataku bólu notuje się ochronę mięśni. Wątroba jest powiększona z zapaleniem pęcherzyka żółciowego nieznacznie, podczas ataku wzrasta o 2–3–5 cm Pojawia się bolesność. Pozytywne efekty Ortner, Murphy, Kera.
zespół dyspeptyczny: utrata apetytu, nudności, czasami odbijanie, gorzki smak w ustach, niestabilny stolec.
zespół zatrucia: osłabienie, letarg, ból głowy, bladość, szarawa skóra, suchość, szczególnie w stawach. Podczas ataków możliwy jest wzrost temperatury ciała, z zapaleniem pęcherzyka żółciowego do dużej liczby (38–39 ° C).
Mikroskopia żółciowa: śluz, leukocyty (leukocytoidy), nabłonek, Giardia, opistorchis, kryształy bilirubiny, cholesterol.
Analiza biochemiczna żółci: naruszenie liczby jej głównych składników - bilirubiny, cholesterolu, kwasów żółciowych, lizozymu.
Analiza bakteriologiczna żółci: wykrywanie patogennej mikroflory
Całkowita morfologia: podczas zaostrzenia możliwa leukocytoza, zwiększony ESR, przesunięcie neutrofilowe we wzorze
Coprogram: kwasy tłuszczowe, mydła.
Intubacja dwunastnicy: obecność dyskinez typu hipo- lub nadciśnieniowego: zmniejszenie objętości niektórych porcji, zmiana czasu ich wygaśnięcia.
USG jamy brzusznej: zmiana kształtu, pogrubienie ściany powyżej 3 mm, objętość, stan wewnętrznej struktury pęcherza, drogi żółciowe, wątroba
Dynamiczna ultrasonografia po śniadaniu żółciopędnym: ocena wydolności funkcjonalnej pęcherzyka żółciowego z pomiarem wymiarów liniowych, objętości i szybkości opróżniania pęcherzyka żółciowego
Cholecystografia: ocena kształtu, wielkości pęcherzyka żółciowego, jego stężenia i funkcji skurczowych
Dynamiczna hepatobiliscintigraphy: wizualizacja pęcherzyka żółciowego i przewodów z określeniem ich stanu funkcjonalnego.
Consilium Medicum №8 2017 2017 - Zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego w praktyce terapeuty
W artykule omówiono problem funkcjonalnych zaburzeń dróg żółciowych, w szczególności zaburzeń czynnościowych pęcherzyka żółciowego: nowe poglądy na etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju tej patologii, nowoczesne kliniczne i laboratoryjne i instrumentalne kryteria diagnostyczne, zasady formułowania diagnozy, podejścia do leczenia i leczenia chirurgicznego, zaproponowano schemat działania terapii i zapobieganie chorobie z perspektywy kryteriów Rzym IV IV przyjętych w 2016 r. oraz własne doświadczenie kliniczne.
Słowa kluczowe: czynnościowe zaburzenia dróg żółciowych, zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego, hymekromon, kwas ursodeoksycholowy, cholecystektomia.
Cytat: Mehtiyev S.N., Mehtiyeva O.A. Zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego w praktyce terapeuty. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.1. Gastroenterology): 35–41.
Recenzja
Zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego w praktyce terapeuty
Międzynarodowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu. 197022, Federacja Rosyjska, Sankt Petersburg, ul. L’va Tolstogo, d. 6/8
[email protected]
Streszczenie
Szczególnie ważne jest, aby woreczek żółciowy został zdefiniowany jako ścieżka dla tego szlaku. Stwierdzono, że zostało to zrobione w 2016 r., A nasze własne doświadczenie kliniczne.
Słowa kluczowe: funkcjonalne zaburzenie dróg żółciowych, zaburzenie czynnościowe pęcherzyka żółciowego, gimekromon, kwas ursodeoksycholowy, cholecystektomia.
Cytat: Mekhtiev S.N., Mekhtieva O.A. Zaburzenia czynnościowe pęcherzyka żółciowego w praktyce terapeuty. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.1. Gastroenterology): 35–41.
Obecnie funkcjonalne zaburzenia dróg żółciowych (FBI) są dość częstymi patologiami napotykanymi przez praktykujących lekarzy stażystów. Wynika to z dużej częstości występowania chorób dróg żółciowych, występujących u 15% dorosłej populacji w krajach rozwiniętych gospodarczo. Ważne jest, aby zauważyć, że w 2/3 wszystkich przypadków FBI jest chorobą wtórną, która rozwija się na tle istniejącej zmiany przewodu pokarmowego (GIT), w tym innych czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych [1, 2].
Z definicji FBI to zespół objawów klinicznych spowodowanych dysfunkcją motoryczno-toniczną pęcherzyka żółciowego (GI) i zwieraczy dróg żółciowych, głównie zwieracza Oddiego (CO). Objawiają się one jako naruszenie odpływu żółci i / lub wzrost ciśnienia w dwunastnicy (dwunastnicy) wraz z rozwojem zespołu bólu brzucha w nadbrzuszu, prawym lub lewym hipochondrium [1, 3, 4].
Zaburzenie czynnościowe ZHP (FRZHP) wynosi 12,5% wśród wszystkich FBI. Ponadto w praktyce klinicznej najczęściej występuje hipotoniczna postać choroby (około 60–70% wszystkich przypadków) [5, 6].
W maju 2016 r. Odbyła się oficjalna prezentacja kryteriów Rome IV poświęconych patologii funkcjonalnej przewodu pokarmowego, w której odnotowano duże znaczenie i złożoność problemu IDT ze względu na jego znaczny wzrost i niedostatecznie zbadane mechanizmy rozwoju tej patologii. Jednocześnie eksperci podkreślają potrzebę ulepszenia algorytmów leczenia i diagnostyki, które pozwolą zweryfikować diagnozę, zmniejszyć liczbę inwazyjnych interwencji diagnostycznych i cholecystektomii [7].
W związku z tym dla praktyków następujące pytania są dość istotne:
1. Jakie są obecnie znane główne etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju IDT?
2. Jakie są aktualne kryteria kliniczne rozpoznania FRF?
3. Jakie metody laboratoryjne i instrumentalne są potrzebne do postawienia diagnozy BIZ?
4. Jak poprawnie sformułować diagnozę EFV?
5. Jakie są obecne podejścia do leczenia FRF?
6. Jakie są wskazania do leczenia operacyjnego FRF?
Etiopatogenetyczne mechanizmy rozwoju FDF
Istnieje szerokie spektrum przyczyn pierwotnych i wtórnych, które determinują wysoką częstość występowania FBI, aw szczególności FED (Tabela 1) [1, 3, 8].
Wielu ekspertów uważa, że czynniki ryzyka kamicy żółciowej są ważne dla osłabienia sprawności. Tak więc zespół przyczyn predysponujących, prowadzący do zaburzeń właściwości reologicznych żółci i FRF, sformułował D. Diver pod koniec XIX wieku. (zasada pięciu „f”).
J.Deaver Rules (1855–1931):
1) kobieta - kobieta;
2) tłuszcz jest pełny;
3) jasny - blond;
4) czterdzieści lat - powyżej 40 lat;
5) płodny - powtarzające się porody.
Podkreślają rolę czynników genetycznych, dysmetabolicznych, hormonalnych i wiekowych.
Na podstawie danych uzyskanych za pomocą nowoczesnych metod diagnostycznych wykazano, że rozwój kamicy mikrocholecystycznej i zmian zapalnych w jej ścianie, które prowadzą do upośledzenia wrażliwości GF na regulację hormonów i rozwój jej niedociśnienia, może mieć duże znaczenie w trakcie IDF [9-12].
Do tej pory z tą patologią zidentyfikowano wiele wad kurczliwości ZH, w tym jej spontaniczną aktywność i nieprawidłowe reakcje, zarówno na stymulację nerwową, jak i na stymulację cholecystokininy (CCK). Jak dotąd istnieją tylko dowody eksperymentalne na zaangażowanie kilku cząsteczek, które mogą wiązać zapalenie z ruchliwością, z których najważniejszym jest prostaglandyna E2 [9, 11].
Jednocześnie prawie 30% IDF jest spowodowane zwiększoną kurczliwością i hipertonią, co może być związane z ciężką wagotonią, a także zmianami zapalnymi [7, 13].
Co jest obarczone pojawieniem się FRF dla pacjenta?
Zdaniem naukowców, w przypadku zaburzeń w pracy kamieni żółciowych i odpływu żółci, rozwija się cały kompleks zaburzeń patologicznych, a mianowicie:
• naruszenie trawienia i wchłaniania tłuszczów wraz z pojawieniem się pęcherzyków (z powodu naruszenia ich emulgowania i zmniejszenia aktywacji enzymów trzustkowych);
• zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach;
• rozwój niestrawności jelitowej w postaci biegunki, naprzemiennie z zaparciami (z powodu rozwoju zespołu nadmiernego wzrostu bakterii - SIBO ze zmniejszeniem bakteriostatycznego działania żółci, zaburzeń motoryki jelit);
• upośledzone krążenie wątrobowo-jelitowe kwasów żółciowych (z powodu upośledzenia przepływu żółci, przedwczesnego rozłączenia kwasów żółciowych w dwunastnicy i ich utraty z kałem w warunkach SIBS), prowadzące do pogorszenia właściwości fizykochemicznych żółci, kamieni żółciowych, nasilenia wchłaniania tłuszczu;
• powstawanie nadciśnienia dwunastnicy (z powodu upośledzonego trawienia i wchłaniania tłuszczu w dwunastnicy, rozwój w nim SIBO) z występowaniem refluksu dwunastniczo-żołądkowego, który nasila zaburzenie żółci i soku trzustkowego w dwunastnicy i naruszenie wchłaniania tłuszczu (ryc. 1).
Kryteria kliniczne rozpoznania FRF
Najbardziej istotne zespoły kliniczne dla IDF, w zależności od rodzaju upośledzenia jego funkcji motorycznych, to (Tabela 2):
1. Ból brzucha (ból w episgastrii i prawym nadbrzuszu).
2. Dyspeptyczne w postaci dyspepsji żółciowej (gorzki smak w ustach, odbijanie powietrza, uczucie szybkiej sytości, ciężkości i bólu w nadbrzuszu, nudności i sporadyczne wymioty z żółcią); niestrawność jelit (niestabilny stolec, bezbolesna biegunka na przemian z zaparciem, dyskomfort w jamie brzusznej).
3. Asteno-wegetatywna (drażliwość, zmęczenie, ból głowy, nadmierna potliwość).
Ważne jest, aby wziąć pod uwagę ogólne objawy charakterystyczne dla wszystkich zaburzeń czynnościowych narządów przewodu pokarmowego, w tym FBI:
• czas trwania głównych objawów nie mniejszy
3 miesiące w ciągu ostatniego roku;
• brak organicznej patologii;
• liczne dolegliwości w ogólnej dobrej kondycji i korzystny przebieg choroby bez zauważalnego postępu;
• ważna jest rola czynników psycho-emocjonalnych w wywoływaniu ataków bólu.
Główne cechy FRF (kryteria rzymskie IV, 2016)
1. Ból żółciowy odpowiadający następującym cechom:
• wzrasta i staje się stały, trwający do 30 minut lub dłużej;
• powtarza się z różnymi okresami czasu (niekoniecznie codziennie);
• wystarczająco intensywny, aby zakłócać codzienne czynności lub powodować nagłą hospitalizację;
• nie znacząco (mniej niż 20%) związane z ruchliwością jelit (nie zmniejsza się po stolcu);
• nieznacznie (mniej niż 20%) zmniejsza się po zażyciu leków zobojętniających, hamuje wydzielanie kwasu solnego, po jedzeniu lub zmianie pozycji ciała;
• może być związane z nudnościami i / lub wymiotami;
• promieniowanie do pleców i / lub prawego obszaru podskórnego;
• powoduje zaburzenia snu (może prowadzić do przebudzenia w nocy).
2. Zapisane ZHP.
3. Brak kamieni w lub innych zaburzeń strukturalnych.
Kryteria pomocnicze dla FED:
1. Niska zdolność kurczenia FP [frakcja wyrzutowa (EF) FP - VFB] zgodnie z metodami badań obrazowych (nie jest to specyficzny znak i nie jest wymagana do diagnozy).
2. Normalny rozmiar choledochusa (do 0,6 cm).
3. Normalne wartości enzymów wątrobowych, bilirubiny, amylazy / lipazy.
Podczas badania fizykalnego pacjenta z FDU możliwe jest wykrycie żółto-brązowej płytki nazębnej na korzeniu języka (wraz z rozwojem refluksu żołądkowo-jelitowego), ból przy palpacji w punkcie Mackenziego (punkt ZH).
Tak więc, zgodnie z kryteriami Rzym IV przyjętymi w 2016 r., FSR diagnozuje się u pacjentów z bólem dróg żółciowych i nienaruszonym GF (bez kamieni lub szlamu, przynajmniej początkowo), z możliwymi zaburzeniami jego ruchliwości, niezmienionymi rozmiarami choledoch (do 0,6 cm ) i normalne w większości przypadków parametry biochemiczne krwi (aminotransferaza alaninowa - ALT, aminotransferaza asparaginianowa - AST, bilirubina, amylaza, lipaza). To ostatnie może jednak wzrosnąć w tle ataku bólu i istniejącej bezalkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby [7].
Metody laboratoryjne i instrumentalne niezbędne do diagnozy BIZ
W badaniu laboratoryjnym pacjenta z FRPH ważne jest wykluczenie aktywnego procesu zapalnego w przewodzie pokarmowym (leukocyty, szybkość sedymentacji erytrocytów, białko C-reaktywne), jak również ocena enzymów wątrobowych (ALT, AST, g-glutamyl transpeptydazy, fosfatazy alkalicznej, bilirubiny i amylazy / lipazy). W przypadku ich wzrostu wymagana jest diagnostyka różnicowa z zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem trzustki, zapaleniem wątroby, zaburzeniami czynnościowymi CO. Jednocześnie, w wielu przypadkach patologii wątroby, wzrost markerów biochemicznych nie wyklucza obecności EFAS, dlatego te parametry nie są przypisane do głównych, ale do kryteriów wspierających EFI.
Biorąc pod uwagę częste współwystępowanie FRP z inną patologią przewodu pokarmowego, a także zaburzenia metaboliczne, konieczne jest zbadanie wskaźników profilu lipidowego, glikemii, coprogramu.
Kluczowym pytaniem, na które eksperci nie udzielili jeszcze odpowiedzi, jest to, jakie instrumentalne metody oceny funkcji skurczowej RH są najbardziej pouczające dla diagnozy FDV w codziennej praktyce klinicznej.
Tak więc dynamiczna scyntygrafia wątrobowo-żółciowa jest akceptowaną metodą diagnozowania dysfunkcji czynności żołądka, ale interpretacja jej wyników jest nadal kontrowersyjna. Badanie obejmuje dożylne podawanie radiofarmaceutyków znakowanych technetem 99m (Tc 99m). Związki te są łatwo wydalane z organizmu w składzie żółci i są dobrze skoncentrowane w GF. Krzywa aktywności / czasu dla kamieni żółciowych jest uzyskiwana z seryjnych obserwacji opróżniania kamicy żółciowej, która jest wyrażona jako PHF.
Eksperci uważają, że rozważając konieczność wykonania scyntygrafii indukowanej CCK, ważnym krokiem jest właściwy dobór pacjentów [14, 15]. W ten sposób ujawniono, że opóźnione opróżnianie przewodu pokarmowego jest diagnozowane w wielu innych przypadkach, w tym u pacjentów bezobjawowych i pacjentów z innymi zaburzeniami czynności przewodu pokarmowego. Ponadto stwierdzono, że zastrzyk CCK może powodować ból dróg żółciowych i stymulować ruchliwość jelit, co z kolei może powodować nieprzyjemne objawy. Ważne jest również, aby w niektórych krajach leki zawierające CCK nie były dopuszczone do stosowania u ludzi. Dlatego wartość diagnostyczna testu scyntygrafii stymulowanej CCK jest wątpliwa. Zatem obecnie nie ma wystarczających dowodów, aby zalecić tę metodę w ogólnej praktyce klinicznej ze względu na brak wyraźnych wskazań i danych na temat jej wartości predykcyjnej.
Zdolność skurczu LR można również ocenić za pomocą powtarzanego dynamicznego ultradźwięku (US) po stymulacji sorbitolem lub ksylitolem, ale technika ta nie stała się jeszcze popularna i akceptowana w rutynowej praktyce klinicznej.
Obecnie podejmowane są próby zbadania wzorców opróżniania żołądka podczas cholecystopancreatografii rezonansu magnetycznego w porównaniu z wynikami cholecystografii [16, 17].
Ogólnie rzecz biorąc, należy zauważyć, że głównym problemem w ocenie metod diagnostycznych dla FRBP jest brak „złotego standardu”.
W ramach diagnostyki różnicowej przepony z innymi chorobami przewodu żołądkowo-jelitowego zalecana jest fibrogastroduodenoskopia, aw niektórych przypadkach endoskopowa ultrasonografia, która może wykryć mikrocholecystocholydę o rozmiarach zwoju poniżej 3 mm, zwężenia choledochusa i inne zmiany organiczne w układzie trzustkowo-żółciowym.
Algorytm diagnozowania FRP, zaproponowany w kryteriach Rzym IV, przedstawiono na ryc. 2
Zasady formułowania diagnozy EFV
Przy formułowaniu diagnozy FDV należy zwrócić uwagę na rodzaj FFHD (obecność hiper- lub hipomotorycznych), obecność deformacji FP, obecność osadu żółciowego i jego rodzaj, towarzyszącą patologię.
Przykład sformułowania diagnozy: JCB, etap I. Osad żółciowy. Zaburzenie czynnościowe ZH na typie hipomotorycznym. Deformacja HP.
Należy zauważyć, że w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10. rewizji przydzielono specjalny szyfr - K82.8 Dyskinezy pęcherzyka żółciowego i przewodu torbielowatego.
Aktualne podejścia do leczenia zaburzeń płodności
Do tej pory istnieją ogólne podejścia do leczenia FRF nie oparte na lekach i lekach oraz algorytmy zalecane w kryteriach Rzym IV.
Metody wolne od narkotyków
Ważnym aspektem jest przestrzeganie zaleceń dietetycznych i stylu życia, mających na celu zapewnienie regularnego przepływu żółci i poprawę jej właściwości reologicznych.
W przypadku pacjentów z FRPD zalecana jest dieta nr 5: dieta z częstymi posiłkami zawierającymi niewielkie ilości pokarmu (5–6 posiłków dziennie) z ostatnim posiłkiem bezpośrednio przed snem, co przyczynia się do regularnego opróżniania dróg żółciowych i eliminacji stagnacji żółci. W przypadku typu hipertonicznego przedstawiono ograniczenie pokarmów stymulujących redukcję zaburzeń żołądkowo-jelitowych - tłuszcze zwierzęce, mięso, ryby, buliony grzybowe. W przypadku dysfunkcji pożywienia przez typ hipotoniczny, żywność powinna zawierać wystarczającą ilość tłuszczu roślinnego (do 80 g / dzień), jaja, marchew, dynia, cukinia, warzywa, otręby.
Oprócz korekty odżywiania ważną rolę odgrywa normalizacja sfery psycho-emocjonalnej, aktywność fizyczna, leczenie współistniejących chorób narządów jamy brzusznej, zaburzenia dyshormonalne, kompensacja metabolizmu węglowodanów i lipidów, eliminacja leków, które pogarszają ruchliwość gonad i reologię żółci.
Podejścia do leków
Podczas leczenia BDF należy zająć się następującymi zadaniami:
1. Normalizacja ruchliwości ZHP (selektywne leki przeciwskurczowe, cholekinetyka, prokinetyka).
Spośród selektywnych leków przeciwskurczowych stosowanych w leczeniu raka bezzapachowego hymekromon (Odeston) wykazał wysoką skuteczność w oparciu o wyniki licznych badań [18–20].
Aktywnym składnikiem leku (4-metylo-umbelliferon) jest hydroksylowa pochodna kumaryny. Zmodyfikowany 4-metylo-umbelliferon w postaci glikozydów, glukuronidu i alkoholi terpenowych występuje w wielu roślinach leczniczych (lubczyk - Levisticum officinale, rumianek - Matricaria recutita, anyż - Pimpinélla anísum, kolendra - Coriándrum sátivum), ale są one szczególnie bogate w parasole.
Gimekromon ma selektywne działanie spazmolityczne na zwieracz HP i CO. Efekt ten można wyjaśnić bezpośrednim działaniem miotropowym leku na mięśnie gładkie, charakterystyczne dla pochodnych kumaryny, które są w stanie rozluźnić mięśnie gładkie nawet w warunkach skurczu spowodowanego przez acetylocholinę, adrenalinę, chlorek baru. Jest to przypisywane wpływowi na stężenie tlenku azotu i cyklicznego monofosforanu adenozyny / guanozyny, które zmniejszają stężenie Ca2 + w komórce [21, 22]. Ze względu na fakt, że hymekromon praktycznie nie przenika do krążenia ogólnoustrojowego, ale koncentruje się w żółci, jego działanie spazmolityczne wyraża się dokładnie w odniesieniu do zwieraczy żółci [20].
Odprężające zwieracze przewodu pokarmowego i Oddiego, gimecromon ma właściwości żółciopędne, co prowadzi do zmniejszenia stagnacji żółci w przewodzie pokarmowym, zapobiega tworzeniu się osadu żółciowego i kamieni. Lek wspomaga odpowiedni przepływ żółci do dwunastnicy, co poprawia proces trawienia w nim, a tym samym zmniejsza nadciśnienie dwunastnicy. Gimekromon zwiększa recyrkulację jelitowo-wątrobową kwasów żółciowych, w wyniku czego poprawia się właściwości fizykochemiczne żółci.
Istnieją również dowody na to, że gimecromon ma działanie przeciwzapalne [18].
Należy zauważyć, że według wyników badań lek ten nie wywołuje kolki żółciowej u pacjentów z JCB [23].
2. Poprawa procesów trawienia i wchłaniania w dwunastnicy i korekcja nadciśnienia dwunastnicy, refluks dwunastnicy (enzymy, leki zobojętniające sok żołądkowy, odkażanie dwunastnicy: antyseptyki jelitowe, pro-prebiotyki).
3. Korekcja właściwości reologicznych żółci (preparaty kwasu ursodeoksycholowego - UDCA).
Jedynym środkiem farmakologicznym o udowodnionym wpływie na reologię żółci jest UDCA (Urdox), którego terapia jest ogólnie uznawana za podstawę podstawowego leczenia wszystkich pacjentów z FBI, w szczególności FRBI [12, 24]. Obecnie wiadomo, że UDCA ma działanie litolityczne i żółciopędne, ma pozytywny wpływ na wszystkie części krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych. Jako kwas hydrofilowy, lek ma potencjał terapeutyczny w postaci zmniejszenia nadmiaru cholesterolu w komórkach mięśniowych pęcherzyka żółciowego u pacjentów z żółcią litogenną.
Leczenie Urdoxem należy przeprowadzać w celu znormalizowania właściwości fizyko-chemicznych i reologicznych żółci, zmniejszenia liczby mikrolitów w żółci, zapobiegania powstawaniu kamieni i możliwego rozpuszczania istniejących małych kamieni. Urdox jest przepisywany w dawce początkowej 10 mg / kg masy ciała i stopniowo zwiększa się do 15 mg / kg masy ciała. Odbiór całej dawki odbywa się raz wieczorem, godzinę po kolacji lub w nocy. Czas trwania leczenia zależy od sytuacji klinicznej, od około 3 do 24 miesięcy.
W przypadku bolesnych zespołów brzusznych i dyspeptycznych dawkę Udoxox należy zwiększać, zaczynając od minimum 250 mg, około godziny po obiedzie, przez około 7–14 dni, z dalszym wzrostem o 250 mg w podobnych odstępach czasu do maksymalnej skutecznej. W tym przypadku wskazane jest objęcie terapii, w tym równoległe stosowanie selektywnych leków przeciwskurczowych, działających konkretnie na drogi żółciowe.
Należy zauważyć, że przebieg terapii lekiem Urdoksa ekonomicznie jest bardziej opłacalny w porównaniu z kosztem leczenia innymi lekami zawierającymi UDCA.
4. Korekta stanu psycho-emocjonalnego (środki uspokajające: amitryptylina, Elenium, nalewka z waleriany, serdecznik).
5. Stosowanie żółciopędnej u osób z ciężkim niedociśnieniem tętniczym ZH:
• cholekinetyka (zwiększenie tonu GI, zmniejszenie tonu CO) - gimekromon, ksylitol, sorbitol, siarczan magnezu, olej roślinny;
• leki żółciopędne (stymulują powstawanie żółci) - preparaty zawierające kwasy żółciowe (hologon, allohol, festal, trawienny, cholenzym), syntetyczny (nikodin, tsikvalon), roślinny (nieśmiertelnik, jedwab kukurydziany, mięta, holosy, pietruszka, karczoch), hydrocholeretics ( woda mineralna „Essentuki”, „Arzni”, „Smirnovskaya”).
Dodatkowym podejściem do terapii u pacjentów z FRF typu hipotonicznego jest stosowanie kanalików bezdętkowych z wywarem z owoców róży, stygmatów kukurydzy, ciepłej wody mineralnej, 10–25% roztworu siarczanu magnezu, 1-2 łyżek stołowych lub 10% roztworu sorbitolu (ksylitol).
Przed użyciem choleretyków i rurek, ważne jest, aby najpierw upewnić się, że nie ma aktywnego procesu zapalnego w gorączce, kamicy żółciowej, wyraźnych deformacjach i ekscesach.
Specjaliści zajmujący się leczeniem FRF wskazują, że ból u pacjentów z tą patologią może ustać w odpowiedzi na relaksację psychiczną i terapię lekami ze środkami przeciwskurczowymi, neuromodulatorami lub UDCA. Jednak skuteczność wszystkich tych leków nie została oceniona w kontrolowanych badaniach [7].
Wskazania do cholecystektomii w przypadku przełyku udowego
Ważne jest, aby zauważyć, że objawy, które manifestują FSD, często przechodzą spontanicznie, więc według większości ekspertów wczesna operacja jest bezpodstawna [25].
Cholecystektomię uznaje się za uzasadnioną, gdy zawodzą wszystkie metody medyczne i / lub ich kombinacje, a objawy nadal poważnie przeszkadzają pacjentowi, prowadząc do trwałej niepełnosprawności i hospitalizacji.
W tym przypadku opublikowane wyniki operacji chirurgicznych znacznie się różnią. Wielu ekspertów wskazuje, że cholecystektomia jest skuteczna u ponad 80% pacjentów, ale większość badań potwierdzających tę sytuację jest złej jakości. Do tej pory istnieje tylko jedno małe randomizowane badanie potwierdzające skuteczność cholecystektomii [26]. Większość ekspertów opowiada się za potrzebą kontrolowanych badań.
Niemniej jednak udowodniono, że cholecystektomia może być uzasadniona dla większości pacjentów z „typową” objawami żółciowymi w wykrywaniu niskiego AFV (mniej niż 20–35%).
Zatem złagodzenie objawów po cholecystektomii odnotowano u 94% pacjentów z niskim EIF i u 85% pacjentów z prawidłowym AFV [27].
Podaje się, że cholecystektomia „ślepa”, oparta wyłącznie na objawach bez danych ze scyntygrafii stymulowanej CCK, miała wskaźnik satysfakcji przekraczający 90%.
Fakt, że cholecystektomia nie pomaga wielu pacjentom z podejrzeniem FER przejawia się później u znacznej liczby pacjentów, u których rozwija się ból po cholecystektomii. Możliwe, że mają inne przyczyny, takie jak zaburzenia czynnościowe CO.
Ogólnie dostępne dane sugerują, że cholecystektomia może zapewnić złagodzenie objawów u znacznej liczby pacjentów z bólem żółciowym acneless w obliczu niskiej ESRD.
Taktykę postępowania z pacjentem z FRF z określeniem wskazań do planowanej cholecystektomii przedstawiono na ryc. 3
Biorąc pod uwagę dostępne podejścia do leczenia FRF zaproponowane w kryteriach Rzym IV, jak również nasze własne doświadczenie kliniczne, proponujemy schemat leczenia i zapobiegania IDT (Tabela 3).
Tak więc, pomimo niewystarczająco kompletnych danych na temat patogenezy, standardów diagnostyki i leczenia FBI zaproponowanych w kryteriach Rzymu IV, obraz kliniczny FFH jest obecnie znormalizowany, wskazania do manipulacji diagnostycznych są udoskonalone, farmakoterapia jest zoptymalizowana i zdefiniowane są taktyki operacyjne. Ponadto istniejące podejścia krajowe, oparte na szerokim doświadczeniu klinicznym specjalistów, umożliwiają skuteczne wspomaganie pacjenta w IDT.
