Medycyna ratunkowa

Wysięk trzustkowy, opadający na powierzchnię przestrzeni zaotrzewnowej i otrzewnej, powoduje jego podrażnienie i nagromadzenie płynu puchlinowego, którego ilość w większości przypadków jest nieznaczna. Wraz z eliminacją procesu zapalnego w trzustce, wodobrzusze z reguły jest wchłaniane, ale czasami pozostaje w nieskończoność. Mechanizmy powstawania wodobrzusza w zapaleniu trzustki mogą być następujące. Po pierwsze, naruszenie integralności przewodu w wyniku martwicy miąższu, któremu towarzyszy pocenie się płynu trzustkowego w jamie brzusznej. Jednak w ten sposób rzadko powstaje przewlekły wodobrzusze, ponieważ proces jest ograniczony i tworzy się rzekoma torbiel lub flegma.

Z drugiej strony, nagromadzenie wodobrzusza podczas powrotu do zdrowia z ostrego zapalenia trzustki może być związane z uwalnianiem niewielkich ilości enzymów trzustkowych i resztkowych skutków zapalenia trzustki. Hipoteza ta jest potwierdzona przez identyfikację pacjentów, którzy mają dużo amylazy w płynie puchlinowym przy braku pęknięcia przewodu lub torbieli rzekomych. Możliwe jest również, że u tych pacjentów podczas operacji nie stwierdzono pęknięcia przewodu lub torbieli rzekomej. Gdy powolne zapalenie trzustki gromadzi wodobrzusze o stosunkowo niskim stężeniu amylazy. Leczenie poprzez wielokrotne nakłucie jamy brzusznej daje dobre wyniki, a wodobrzusze nie powraca.

Wodobrzusze bez ostrego zapalenia trzustki. Jeśli po ataku zapalenia trzustki pojawia się wodobrzusze, enzymom trzustkowym uderzają w powierzchnię otrzewnej towarzyszy ból brzucha, który ma charakter rozproszony. W przypadku wodobrzusza, który wystąpił bez wcześniejszego zapalenia trzustki, nie występuje ból brzucha, ponieważ sok trzustkowy zawiera nieaktywowane enzymy. Objawy kliniczne takiego wodobrzusza podsumowano w wielu raportach. Bezbolesna postać wodobrzusza, kacheksji i postępującej utraty wagi zwykle występuje u stosunkowo młodych ludzi (20–50 lat), którzy nadużywali alkoholu i nie chorowali wcześniej na trzustkę. Brzuch jest zwykle miękki. W 10-30% przypadków wodobrzusze towarzyszy pojawienie się wysięku w jamie opłucnej w wyniku przedostania się płynu do przewodów limfatycznych lub przez otwory aorty i przełyku przepony, najpierw do śródpiersia, a następnie do jamy opłucnej. Opisano kilka przypadków podskórnej martwicy tkanki tłuszczowej. Jednak podczas zabiegu objawy martwicy tkanki tłuszczowej i zapalenia otrzewnej były słabo wyrażone.

Wodobrzusze w przewlekłym alkoholizmie są czasami mylnie związane z marskością wątroby i nadciśnieniem wrotnym. Prawidłową diagnozę ułatwia dokładne zbadanie historii choroby, wskazanie bolesnego ataku, a także zwiększenie poziomu amylazy w surowicy krwi, chociaż ta ostatnia może być z marskością wątroby. Najdokładniejsza informacja daje diagnostyczne nakłucie jamy brzusznej. Płyn wysiękowy z wodobrzusza trzustkowego jest klarowny, purpurowy, surowiczo-krwisty, zawiera ponad 25 g / l białka (2,5 g / 100 ml) (zwykle więcej niż 30 g / l lub 3 g / 100 ml) i dużą liczbę erytrocytów i białe krwinki. Najważniejsze oznaczenie amylazy w płynie puchlinowym, którego poziom jest podwyższony we wszystkich przypadkach wodobrzusza trzustkowego i, co do zasady, normalne w wysiękach puchlinowych w marskości wątroby. Wzrost poziomu amylazy w płynie puchlinowym w przypadku wodobrzusza niezwiązanego z trzustką obserwuje się w guzach brzusznych wydzielających amylazę, raka trzustki, przerzuty guza, który niszczy przewody, lub gdy amylaza dostaje się do jamy brzusznej od torbieli rzekomej (patrz rozdział 6). Zwiększa się poziom lipazy w wodobrzuszu trzustki, aw guzie, który wydziela amylazę, normalny, z wyjątkiem przypadków, gdy nowotwór złośliwy atakuje trzustkę.

W mechanizmie rozwoju przewlekłego wodobrzusza trzustkowego, naruszenie integralności przewodów trzustkowych lub wyciek soku trzustkowego z torbieli rzekomej odgrywa rolę. U niektórych pacjentów możliwe było niezauważenie wcześniejszego zapalenia trzustki i trzustki. Badanie rentgenowskie i ultrasonograficzne nie ujawniło takiej torbieli rzekomej, najwyraźniej z powodu jej niewielkich rozmiarów z powodu przenikania zawartości do jamy brzusznej. Pod względem przygotowania przedoperacyjnego ERCP jest ważny dla wykrywania pęknięcia przewodu lub torbieli rzekomych (ryc. 29).

Rys. 29. Endoskopowa cholecystopankreatografia wsteczna. Torbiel rzekoma trzustki i pęknięcie przewodu. Widoczny jest główny przewód trzustkowy (krótka strzałka konturowa), duża torbiel rzekoma ogona trzustki (krótka czarna strzałka) i wyjście materiału kontrastowego z obszaru torbieli rzekomej w postaci regularnej poziomej kolumny, która następnie tworzy pionową kolumnę nad kręgosłupem (długa strzałka pozioma). Dzięki tej projekcji endoskop maskuje drugą torbiel rzekomą w dolnej prawej części figury. W operacji występuje kilka torbieli rzekomych, w tym jedna ze świeżą perforacją. Wycięte dystalne 2 / s trzustki; splenektomia z dobrym przebiegiem pooperacyjnym. Perforacja, która rozciąga się z tyłu, jak w tym przypadku, może dotrzeć do śródpiersia i przeniknąć do przestrzeni opłucnej, powodując nieleczony wysięk opłucnowy. Perforacja, która rozciąga się do przodu, powoduje częstsze puchliny trzustkowe. (Materiał dr R. Nortona.)

Leczenie farmakologiczne wodobrzusza ma dwa cele - zahamowanie wydzielania trzustki i ustanowienie odżywiania. W tym celu należy użyć leków, które hamują wydzielanie kwasu solnego, takich jak cymetydyl i pro-bantina, jak również wytwarzają aspirację treści żołądkowej za pomocą sondy. Jedzenie może być częste ułamkowe, w małych porcjach, żywność - głównie węglowodany. Stosuje się również dietę podstawową i pełne żywienie pozajelitowe. Aby usunąć płyn puchlinowy, jama brzuszna jest przebijana kilka razy, po czym nagromadzenie wodobrzusza może być minimalne. Niektóre badania opisały udane zastosowanie drenażu zewnętrznego przewodu piersiowego, ale obecnie ta metoda nie jest stosowana. Diamox i atropina są stosowane do tłumienia wydzielania trzustki.

Pytanie, kiedy przerwać leczenie, nie zostało rozwiązane. Wydaje się, że jeśli w ciągu kilku tygodni nie można wyeliminować wodobrzusza poprzez intensywne leczenie preparatami zobojętniającymi kwas, środkami dietetycznymi, powtarzającymi się nakłuciami jamy brzusznej, należy skorzystać z metod chirurgicznych. Większość nieoperowanych pacjentów umiera, jeśli leczenie lekami trwa dłużej niż 2 tygodnie. Jednak nie opracowano jeszcze pewnej taktyki. W ciężkich przypadkach tylko żywienie pozajelitowe jest konieczne przez co najmniej kilka tygodni, aby poprawić ogólny stan osłabionych pacjentów z ciężką kacheksją. Takie szkolenie zmniejsza ryzyko bardziej skutecznej operacji. ERCP jest potrzebny do wyjaśnienia lokalizacji pęknięcia przewodu, torbieli rzekomej lub wielu torbieli rzekomych, ponieważ torbiele rzekome o małym rozmiarze nie są widoczne podczas echografii. ERCP jest wykonywany tylko w przypadkach, gdy konieczne jest leczenie chirurgiczne, ponieważ procedura ta może być skomplikowana przez ropień trzustki. W przypadku wykrycia pęknięcia przewodu, ampicylinę podaje się dożylnie w dawce 1 g co 4 godziny, aby uniknąć zakażenia i bakterii w przestrzeni zaotrzewnowej Czasami antybiotyki podaje się profilaktycznie wraz ze środkiem kontrastowym bezpośrednio do przewodu lub pozajelitowo przed badaniem instrumentalnym. Niewielka torbiel rzekoma bez perkolacji środka kontrastowego nie wydaje się wymagać leczenia antybiotykiem, jeśli endoskopia była nieskomplikowana. Na ogół rzadko obserwuje się powikłania po badaniu endoskopowym w wodobrzuszu trzustkowym. Zazwyczaj kilka dni po badaniu przeprowadzana jest zaplanowana operacja. Taktyka chirurgiczna polega na utworzeniu drenażu do sąsiedniego pustego narządu lub resekcji trzustki, jeśli torbiel rzekoma znajduje się w obszarze ogona. Gdy pęknięcie przewodu tworzy zespolenie z pętlą jelita czczego lub wycina część pokarmową ciała lub ogona trzustki, w zależności od miejsca pęknięcia przewodu.

Śmiertelność w przewlekłym wodobrzuszu trzustki wynosi około 20%. Ważne dla skutecznego leczenia chirurgicznego, zmniejszenia śmiertelności pooperacyjnej i zapobiegania nawrotom wodobrzusza, po zabiegu chirurgicznym ma okres przedoperacyjny ERCP lub konturowania przewodu podczas operacji.

Peter A. Banks Pancreatitis, 1982

Wodobrzusze z torbielą trzustki

Wodobrzusze w raku trzustki

Wysłany: 18 marca o 12:15

Termin wodobrzusze należy rozumieć jako gromadzenie przefiltrowanego osocza krwi w jamie otrzewnowej. Stan ten jest konsekwencją wielu patologii, które obejmują między innymi raka trzustki i zapalenie trzustki w ostrej fazie.

Mechanizm powstawania wodobrzusza w raku trzustki polega na tym, że wraz z rozwojem raka szczypie on żyłę wrotną. Ta żyła jest odpowiedzialna za zbieranie i przenoszenie krwi z wielu naczyń przewodu pokarmowego do komórek wątroby. Z powodu wzrostu ciśnienia hydrostatycznego plazma zaczyna oddzielać się od krwi i potu do jamy brzusznej, stopniowo się tam gromadząc. Wynikiem jest warunek zwany wodobrzusze. Szybko rozwija się w obecności raka trzustki, zwłaszcza gdy cierpi na to głowa ciała.

W celu zapobiegania i leczenia zapalenia trzustki nasi czytelnicy zalecają herbatę żołądkową. To wyjątkowe narzędzie powstało na bazie najrzadszych i najsilniejszych ziół leczniczych przydatnych w trawieniu. Herbata żołądkowa nie tylko eliminuje wszystkie objawy przewodu pokarmowego i narządów trawiennych, ale także trwale łagodzi przyczynę jego wystąpienia. Czytaj więcej

Oprócz wzdęć i wzrostu objętości z powodu płynu, który przybył, często cierpi na zgagę, kwaśne odbijanie, częste nudności i wymioty oraz uczucie szybkiej sytości. Ewakuacja płynu pomaga poprawić jakość życia pacjenta. Jest wytwarzany albo przez przyjmowanie diuretyków, albo przez zainstalowanie cewnika, który rozładowuje nagromadzoną plazmę.

Wodobrzusze z zapaleniem trzustki

Wodobrzusze z zapaleniem trzustki są rzadkim zjawiskiem, ale występują. Czasami reaktywny wysięk (który prawie zawsze obserwuje się przy zapaleniu narządów) w jamie otrzewnowej po ustabilizowaniu ostrego ataku choroby i zaczyna powoli się gromadzić. Przyczyną wodobrzusza jest zakrzepica i zaciśnięcie żyły wrotnej. Jeśli wysięk trzustkowy jest powikłany marskością wątroby lub obecnością torbieli trzustki, z pewnością przekształci się w prawdziwe wodobrzusze.

Zdiagnozowanie nagromadzenia wysięku w otrzewnej z zapaleniem trzustki jest łatwe. Wystarczające badania fizyczne uzupełnione diagnostyką ultrasonograficzną. Po potwierdzeniu diagnozy leczenie terapeutyczne przeprowadza się z następującą po tym interwencją chirurgiczną. Ewakuacja płynu (laparocenteza) często daje tymczasowy skutek, ponieważ wysięk ma tendencję do gromadzenia się. Ze względu na to, że najczęściej puchlina brzuszna z zapaleniem trzustki występuje z powodu formacji torbielowatych na ciele ciała, zaleca się ich wewnętrzny drenaż. Ponadto przepisywane są leki moczopędne, a jeśli występuje marskość wątroby, środki do odbudowy i regeneracji tkanki wątroby.

Czy nadal uważasz, że leczenie zapalenia trzustki jest trudne?

Sądząc po tym, że czytasz teraz te linie - zwycięstwo w walce z zapaleniem trzustki nie jest jeszcze po twojej stronie.

A czy myślałeś już o chirurgii? Jest to zrozumiałe, ponieważ trzustka jest bardzo ważnym organem, a jej prawidłowe funkcjonowanie jest gwarancją zdrowia i dobrego samopoczucia. Częsty ból brzucha, osłabienie, zawroty głowy, wzdęcia, nudności, zaburzenia stolca. Wszystkie te objawy są ci znane z pierwszej ręki.

Ale może lepiej potraktować nie skutek, ale przyczynę? Zalecamy przeczytanie historii Iriny Kravtsovej. jak pozbyła się zapalenia trzustki na zawsze.

Zapaleniu trzustki często towarzyszą powikłania. Mogą być spowodowane kompresją otaczających narządów, zniszczeniem trzustki, zakażeniem ognisk zapalenia. W ostrym zapaleniu trzustki powikłania występują dość szybko i wynikają głównie z martwicy trzustki. W przewlekłym zapaleniu trzustki mogą się rozwijać przez lata. Niektóre komplikacje zagrażają życiu. Większość z nich wymaga leczenia chirurgicznego.

1. Żółtaczka obturacyjna.

W ostrym zapaleniu trzustki lub zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki, gdy głowa trzustki znacznie się powiększa ze względu na stan zapalny i obrzęk, drogi żółciowe można uszczypnąć. W konsekwencji pojawiają się następujące objawy kliniczne i laboratoryjne:

• żółta twardówka i skóra;
• dreszcze;
• bielone odchody;
• ciemny mocz;
• bilirubina wzrosła we krwi.

Żółtaczka nie zawsze jest powikłaniem zapalenia trzustki. Może to być:

konsekwencja zapalenia wątroby lub marskości wątroby, ponieważ wielu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki to alkoholicy;
konsekwencja kamicy żółciowej, w wielu przypadkach powodująca zapalenie trzustki.

Jeśli żółtaczka jest spowodowana chorobą wątroby, nie będzie obturacyjna (mechaniczna). Odchody nie będą odbarwione, ale przeciwnie, ciemne. Skóra stopniowo żółknie, a występowanie żółtaczki nie pokrywa się w czasie z kolejnym zaostrzeniem zapalenia trzustki.

Ale choroba kamicy żółciowej spowodowana uciskiem mechanicznym dróg żółciowych jest trudniejsza do odróżnienia. Istota żółtaczki jest taka sama. Powstaje na skutek zachodzenia na światło kanałów. Jedyną różnicą jest to, że w zapaleniu trzustki są one skompresowane przez trzustkę, a kamica żółciowa - kamień.

Dowiedz się na pewno, że przyczyna żółtaczki pomoże ultradźwiękom. Jeśli jest to spowodowane chorobą kamicy żółciowej, pacjent będzie musiał usunąć pęcherzyk żółciowy. Jeśli jest to konsekwencja obrzęku trzustki, po zatrzymaniu ataku zapalenia trzustki żółtaczka sama zniknie.

2. Zwężenie dwunastnicy.

Dwunastnica to łacińska nazwa dwunastnicy. W związku z tym naruszenie jego drożności nazywa się zwężeniem dwunastnicy. Jest to rzadkie, ale niebezpieczne powikłanie zapalenia trzustki, występujące głównie w postaci guzów rzekomych choroby.

Objawami tej komplikacji są:

• Nieposkromione wymioty, które nie przynoszą ulgi i nie są powstrzymywane przez leki;
• odwodnienie - konsekwencja powtarzających się wymiotów;
• obecność co najmniej żółci wymiocinowych - krew;
• odbijanie z nieprzyjemnym zapachem.

Zwężenie dwunastnicy rozpoznaje się za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego. Pacjentowi podaje się żywienie pozajelitowe, kompensację odwodnienia i zaburzenia elektrolitowe. W przyszłości pacjent potrzebuje leczenia chirurgicznego.

3. Powikłania zapalne i zakaźne.

W zależności od rodzaju zapalenia trzustki i ciężkości jego przebiegu choroba może powodować zakaźne dodatkowe powikłania trzustkowe:

• zapalenie dróg żółciowych - zapalenie dróg żółciowych;
• omentitis - zapalenie sieci;
• zapalenie więzadła - zapalenie okrągłego więzadła wątroby;
• zapalenie otrzewnej - zapalenie otrzewnej;
• parapancreatitis - zapalenie tkanek otaczających trzustkę.

4. Ropień trzustki.

Mówiąc prosto, ropień jest dużym ropniem. Powikłanie jest charakterystyczne dla ostrego zapalenia trzustki, któremu towarzyszy zniszczenie tkanki trzustkowej. Miejsce martwicy jest zakażone, a po 2-3 tygodniach na jej miejscu pojawia się ropień. Objawy tego powikłania są takie same jak w przypadku każdego innego ropnego procesu zapalnego:

• temperatura ciała 39-40 stopni;
• ciężka słabość;
• we krwi - leukocytoza, zwiększony OB i inne objawy zapalenia.

Ropień rozpoznaje się za pomocą ultradźwięków i zdjęć rentgenowskich, ponieważ nie ma konkretnych objawów klinicznych. Leczenie chirurgiczne.

5. Torbiel trzustki.

W zapaleniu trzustki najczęściej tworzą się fałszywe torbiele. Występują w niszczącym zapaleniu trzustki. Torbiel jest jamą wypełnioną płynem.

Podczas gdy fałszywe torbiele są głównie powikłaniem ostrego zapalenia trzustki, torbiele retencyjne mogą wystąpić w przewlekłym zapaleniu trzustki. Powstają w wyniku niedrożności przewodów trzustkowych.

Mała torbiel może nie wykazywać żadnych objawów. Ale częściej ściska otaczające organy, nerwy, naczynia krwionośne. Torbiel powoduje ból, może powodować żółtaczkę, jeśli blokuje drogi żółciowe. Gdy pojawia się ropienie w miejscu ropnia ciekłego. Zwykle torbiel wymaga zaplanowanego leczenia chirurgicznego, ponieważ jej pęknięcie doprowadzi do masywnego krwawienia.

6. Zespół nadciśnienia wrotnego.

Czasami powiększona trzustka ściska żyłę wrotną. Przyczyną jest postać rzekomego zapalenia trzustki, torbieli, blizn pooperacyjnych. Konsekwencje tej komplikacji mogą zagrażać życiu. Gdy obserwuje się nadciśnienie wrotne:

• żylaki przełyku i jelit;
• gromadzenie się płynu w jamie brzusznej;
• krwawienie z przewodu pokarmowego.

Leczenie chirurgiczne. W przypadku przeciwwskazań do operacji próbuje się poprawić stan pacjenta przez podanie aktywatorów fibrynolizy, heparyny, leków przeciwpłytkowych.

Dość częste powikłanie ostrego zapalenia trzustki. W przewlekłym zapaleniu trzustki prawie nigdy nie występuje. Wodobrzusze to zbiór wysięku w jamie brzusznej. Biorąc pod uwagę, że wodobrzusze nie jest osobną chorobą, a jedynie objawem martwicy trzustki, leczenie jest objawowe. Pacjent przebija żołądek i uwalnia płyn. Równolegle prowadzi się leczenie choroby podstawowej, prowadzącej do wystąpienia wodobrzusza.

Krwawienie Straszne powikłanie ostrego zapalenia trzustki, które rozwija się podczas destrukcyjnych procesów w trzustce. Wymaga pilnej interwencji chirurgicznej. Główną przyczyną krwawienia z zapaleniem trzustki jest pęknięcie torbieli.

Przetoka Rzadka patologia występująca w ostrym zapaleniu trzustki, któremu towarzyszy martwica obszarów trzustkowych. Przetoka to kanał łączący trzustkę z innym narządem, jamą brzuszną lub opłucną. Leczenie chirurgiczne.

Cukrzyca. Może wystąpić u pacjenta z jakąkolwiek postacią zapalenia trzustki. Cukrzyca występuje, gdy większość komórek beta umiera, co powoduje syntezę insuliny. Powikłanie to występuje najczęściej w późnych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki.

Rak puchliny brzusznej

Choroby onkologiczne, oprócz wzrostu guza pierwotnego, powodują poważne powikłania układowe. Jednym ze skutków ubocznych nowotworu złośliwego jest rak puchliny brzusznej. który charakteryzuje się nagromadzeniem dużej ilości ciekłej substancji w jamie brzusznej.

Czym jest wodobrzusze?

Wolny płyn w otrzewnej gromadzi się u około 10% pacjentów z rakiem. Wizualnie wygląda to na znaczny wzrost objętości brzucha u ciężko chorego pacjenta. Warto zauważyć, że ta patologia nie jest typowa dla wszystkich zmian nowotworowych.

Największe prawdopodobieństwo wodobrzusza występuje u pacjentów z guzami odbytnicy. żołądek, gruczoły sutkowe, jajniki i trzustka. W takich przypadkach pacjent gwałtownie zwiększa ciśnienie wewnątrzbrzuszne, co ma negatywny wpływ na pracę układu sercowo-naczyniowego i oddechowego. Również gromadzenie się płynu w jamie brzusznej jest uważane za przyczynę głodu białkowego i zaburzeń metabolicznych.

Przyczyny wodobrzusza w raku

W stanie normalnym obszar brzucha zawiera pewną ilość płynu, która zapobiega tarciu narządów wewnętrznych. Organizm kontroluje produkcję i wchłanianie wysięku przez otrzewną.

Niektóre nowotwory złośliwe mają tendencję do rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych do trzewnych płatów otrzewnej. Dalszy wzrost przerzutów zakłóca funkcjonowanie tego systemu. W rezultacie jama brzuszna jest wypełniona płynem, którego pacjent z rakiem nie jest w stanie wydalić.

Czynniki etiologiczne mogą również obejmować:

• Gęsty układ kart otrzewnowych.
• Obecność gęstej siatki naczyń krwionośnych i limfatycznych.
• Przeniesienie zmutowanych komórek do otrzewnej podczas radykalnej interwencji.
• Wielokrotne przerzuty oncouplings.
• Chemioterapia w zaawansowanych stadiach raka.

Objawy wodobrzusza

W początkowym okresie ta patologia jest praktycznie niemożliwa do zdiagnozowania. Początkowo można podejrzewać patologiczną akumulację płynu tylko przez objawy pierwotnego raka.

Wodobrzusze w raku żołądka objawiają się postępującymi nudnościami i okresowymi wymiotami. W tym czasie pacjent odczuwa dyskomfort i ból w nadbrzuszu.

Wodobrzusze w raku jajnika towarzyszą zaburzenia miesiączkowania, zaparcia, biegunka i ból w dolnej części brzucha.

Wodobrzusze z rakiem wątroby to zespół bólowy i przewlekła żółtaczka.

Wodobrzusze w raku trzustki z reguły są bezobjawowe.

Rozwój patologii jest diagnozowany przez znaczny wzrost jamy brzusznej, która może pomieścić do 25 litrów płynu. Następnie pacjent ma przewlekłą niewydolność serca i układu oddechowego.

Diagnostyka

Oprócz badania zewnętrznego pacjent z rakiem musi przejść następujące badania:

1. Badanie ultrasonograficzne, które określa obecność nowotworu i jego strukturę.
2. Tomografia # 8212; Badanie rentgenowskie ujawnia płyn i jego ilość w otrzewnej.
3. Laparocenteza to zabieg medyczny polegający na nakłuciu przedniej ściany brzucha i zebraniu płynnego materiału biologicznego do analizy histologicznej.

Leczenie gromadzenia się płynu w jamie brzusznej

Przed przepisaniem terapii pacjent powinien pamiętać, że wodobrzusze jest powikłaniem pierwotnego raka. Terapia przeciwnowotworowa ukierunkowana jest przede wszystkim na zwalczanie głównego ogniska mutacji.

Eliminacja tej patologii odbywa się za pomocą następujących środków:

1. Stosowanie leków moczopędnych, które są stosowane w połączeniu ze środkami zawierającymi potas.
2. Laparocenteza # 8212; Pompowanie chirurgiczne wysięku jest najbardziej skutecznym i szybkim sposobem leczenia wodobrzusza. Zabieg polega na przebiciu skóry i jamy brzusznej specjalną igłą tuż poniżej pępka. Po tym mechanicznie pompowany nadmiar płynu.
3. Przestrzeganie przez pacjenta specjalnej diety, której celem jest zapobieganie kolejnemu nawrotowi.

Przewidywanie i przetrwanie

Wodobrzusze w raku znacznie komplikuje przebieg choroby podstawowej, która klinicznie obciąża ogólne samopoczucie pacjenta. Zgodnie z międzynarodowymi statystykami umieralności pacjentów z rakiem pięcioletni wskaźnik przeżycia z puchliną nie przekracza 50%. Średnia długość życia osób z wieloma przerzutami, niewydolnością nerek i serca występuje w ciągu 1-2 lat.

Rokowanie tego typu powikłań onkologicznych, takich jak nagromadzenie płynu w jamie brzusznej, zależy bezpośrednio od rodzaju guza pierwotnego. A ponieważ wodobrzusze występują na późnych etapach onkologii, prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku jest zminimalizowane.

Powikłania i skutki przewlekłego zapalenia trzustki

Przewlekły charakter rozwoju trzustkowej choroby trzustki wydaje się być długim nawracającym procesem zapalnym, charakteryzującym się powolnym przebiegiem zmian patologicznych w jego strukturze na poziomie komórkowym i postępem niewydolności gruczołu na poziomie funkcjonalnym. W większym stopniu to mężczyźni cierpią na przewlekłą postać zapalenia trzustki. Zgodnie ze średnimi danymi, rozwój tej patologii występuje na tle nieleczonego ostrego zapalenia trzustki, a ponad 70% przewlekłego zapalenia trzustki rozwija się przy nadmiernym spożyciu napojów alkoholowych. Powikłania przewlekłego zapalenia trzustki mogą prowadzić do poważnych konsekwencji wpływających nie tylko na działanie samej trzustki, ale także mają negatywny wpływ na funkcjonowanie i stan innych narządów wewnętrznych osoby, w taki czy inny sposób związanych z zaatakowanym gruczołem. W tym przeglądzie przyjrzymy się bliżej, jak niebezpieczna może być ta choroba, jakie mogą być powikłania przewlekłego zapalenia trzustki, jak wpływają na ogólne samopoczucie pacjentów, a także główne środki zapobiegawcze dla rozwoju powikłań i najpopularniejszych metod leczenia przewlekłej patologii trzustki w domu.

Co to jest niebezpieczne przewlekłe zapalenie trzustki

Nieleczone ostre niszczące zapalenie trzustki bardzo często powoduje rozwój przewlekłej postaci tej choroby. Jako czynnik prowokujący brakuje odpowiedniego leczenia i naruszenia wszystkich zaleceń lekarza prowadzącego w sprawie środków zapobiegawczych.

Regularne oddziaływanie na organizm czynników drażniących przyczynia się do aktywacji procesów opóźnionego niszczenia struktury gruczołu, jak również postępu zapalenia prowadzącego do powtarzających się ataków ostrej choroby trzustki.

Ponadto, na tle powolnego postępu reakcji zapalnych w gruczole, takie efekty jak:

• rozwój cukrzycy;
• powstawanie niewydolności nerek, rozwój odmiedniczkowego zapalenia nerek i innych patologii nerek;
• niewydolność wątroby;
• występowanie procesów ropnych;
• powstawanie posocznicy;
• niedrożność jelit;
• tworzenie łagodnego guza;
• rozwój raka;
• zaostrzenie martwiczych zmian trzustkowych w strukturach tkankowych narządów;
• powstawanie zakrzepicy w żyłach śledzionowych;
• dalsze rozprzestrzenianie się zapalenia na inne narządy wewnętrzne.

Jeśli proces zapalny nie jest opóźniony w przewlekłym zapaleniu trzustki, procesy destrukcyjne będą postępować, co ostatecznie może spowodować całkowitą niewydolność tego narządu, a bez enzymów trzustkowych realizacja procesów trawiennych staje się niemożliwa, podobnie jak dalsze utrzymanie życia pacjenta.

Warto również zauważyć, że nieczyste zapalenie trzustki często przechodzi w stadium złośliwości i dalszego rozwoju procesu onkologicznego. Ale oprócz takich zmian ze strony fizjologicznej ważną rolę odgrywa czynnik psychologiczny.

Ciągłe uczucie dyskomfortu w ciele, strach przez resztę życia i różne ograniczenia w diecie i innych obszarach życia pacjenta powodują depresję i apatię we wszystkim.

Co powoduje przewlekłe zapalenie trzustki

Postępujący etap zmian trzustkowych trzustki o charakterze przewlekłym może wywołać tworzenie się zakaźnego uszczelnienia w jamie chorego narządu, jak również postęp stanu zapalnego z ropnym charakterem manifestacji przewodów trzustkowych i żółciowych w jamie. Być może może dojść do powstawania erozyjnych zmian w przełyku, wrzodziejących zmian w żołądku i jelitach oraz powikłań, którym towarzyszą krwotoki wewnętrzne, niedrożność wrzodu dwunastnicy i pojawienie się wolnych mas płynnych w jamie brzusznej lub klatce piersiowej.

W niektórych przypadkach tworzenie przetoki może rozwinąć się z dostępem do jamy otrzewnej. Przewlekłe zapalenie trzustki, które rozwija się od ponad roku, może prowadzić do tego, że rozmiar gruczołu zostanie zmieniony na parametry, które będą wywierać intensywny nacisk na jamę dwunastnicy, co utrudni przechodzenie przez nią żywności. Aby rozwiązać tę sytuację, wystarczy operacja.

Przewlekła forma patologii może powodować rozwój zaburzeń neuropsychiatrycznych, objawiających się zaburzeniami procesów myślowych, zmniejszoną zdolnością zapamiętywania i niższymi poziomami inteligencji.

Zastanów się, co jeszcze prowadzi do przewlekłego zapalenia trzustki.

Komplikacje

Powikłania przewlekłej postaci choroby trzustki nie zaczynają się ujawniać natychmiast, ale po pewnym czasie, wśród najbardziej niebezpiecznych rodzajów powikłań, rozróżnia się następujące patologie:

• rozwój żółtaczki obturacyjnej;
• progresja wodobrzusza trzustkowego;
• powstawanie zapalenia opłucnej trzustki;
• krwotok z przewodu pokarmowego;
• patologia żylaków naczyń żylnych w przełyku i jamie żołądka;
• postęp zespołu Mallory'ego-Weissa;
• pokonanie przewodu pokarmowego przez rozwój wrzodów o erozyjnym charakterze manifestacji;
• tworzenie przetoki w trzustce;
• zapalenie dróg żółciowych;
• rozwój zwężenia dwunastnicy;
• powstawanie zespołu zapalenia wątroby, niewydolności wątroby i encefalopatii w wątrobie.

Żółtaczka mechaniczna

Mechaniczny typ żółtaczki nazywany jest procesem patologicznym, w którym odpływ żółci jest zaburzony, wytwarzany przez wątrobę wzdłuż dróg żółciowych do jamy dwunastnicy na tle przeszkód mechanicznych.

Niedrożność dróg żółciowych rozwija się głównie na tle patologii układu żółciowego narządów, co prowadzi do pojawienia się następującej kliniki patologii:

• zażółcenie skóry i błon śluzowych, a także twardówki oczu;
• mocz staje się ciemniejszym odcieniem;
• odchody odbarwione;
• swędzenie skóry;
• ból brzucha;
• ostra utrata wagi;
• wzrost temperatury ciała do granic podgorączkowych;
• wzrost wielkości wątroby.

Czas trwania patologii może wahać się od kilku dni do pół roku. Leczenie patologii odbywa się głównie przez chirurgię.

Wodobrzusze trzustkowe

Tworzenie się transudatu brzusznego w rozwoju ostrej lub przewlekłej postaci patologii trzustki, ale rozwój wodobrzusza trzustkowego jest rzadką chorobą. Powodem rozwoju przesięku trzustki jest ściskanie i jednoczesne tworzenie zakrzepicy w układzie żyły wrotnej. Efekt dekompensacji rozwoju marskości wątroby i rosnąca manifestacja postaci wrotnej choroby nadciśnieniowej zmienia się w rozwój prawdziwego wodobrzusza.

W większości przypadków wodobrzusze są podatne na pacjentów, którzy już mają patologię, taką jak torbiel trzustkowa spływająca do wolnej jamy otrzewnej. W roli czynników prowokujących może być:

• rozwój zapalenia trzustki z jednoczesnym postępem nadciśnienia w przewodzie limfatycznym klatki piersiowej;
• wyraźny poziom niewydolności trzustki.

Istnieją 2 sposoby opracowania historii klinicznej wodobrzusza. W pierwszym przypadku, po wystąpieniu bólu, następuje natychmiastowe nagromadzenie płynu w jamie otrzewnowej, co jest spowodowane intensywnością postępującego stadium martwiczych zmian trzustkowych gruczołu i późniejszym tworzeniem torbieli rzekomej, która komunikuje się z jamą otrzewnową. W innym przypadku, wraz z rozwojem subklinicznego przebiegu przewlekłej postaci choroby trzustki, następuje stopniowe gromadzenie się płynu i rozwój wodobrzusza.

Diagnozowanie patologii nie stwarza szczególnych trudności. Chorobę określa metoda fizyczna, a także ultradźwięki i zdjęcia rentgenowskie. Często wodobrzusze rozwijają się w połączeniu z wysiękiem opłucnowym i osierdziowym.

Ponieważ rozwój puchliny brzusznej u dorosłych jest spowodowany właśnie torbielowatymi zmianami w trzustce, leczenie tej patologii będzie polegało na stosowaniu leków i interwencji chirurgicznej.

Zapalenie opłucnej trzustki

Rozwija się na tle perforacji ropiejących torbieli w jamie opłucnej. Wraz z rozwojem niewielkiego wysięku w celu zdiagnozowania obecności zapalenia opłucnej za pomocą metody fizycznej nie zawsze jest możliwe, dlatego w celu uzyskania dokładniejszego obrazu klinicznego wykonuje się badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Wykonuje się również punkcję opłucnej w celu określenia taktyki leczenia.

Krwawienie z przewodu pokarmowego

Główne czynniki wywołujące krwotok u pacjentów z rozwojem przewlekłej postaci zapalenia trzustki są następujące:

• powstawanie pęknięcia torbieli na trzustce z krwotokiem w obszarze układu przewodowego, a także jamy brzusznej lub opłucnej;
• owrzodzenie o ostrym charakterze erozyjnym, zlokalizowane w górnym odcinku przewodu pokarmowego;
• postęp zespołu Mallory'ego-Weissa.

Żylaki w żołądku i przełyku mogą działać jako źródło krwotoku.

Żylaki przełyku i żołądka

Rozwój tego powikłania powstaje przez ściskanie żył wrotnych dotkniętej chorobą głowy gruczołu, powiększenie parametrów zewnętrznych, zmienioną patologię trzustki, jak również rosnącą formację torbielowatą lub podczas progresji zakrzepicy.

Żylaki powodujące obfite krwawienia reaktywne, których głównymi objawami są:

• wypływ krwawych wymiotów;
• pojawienie się meleny;
• ostra niedokrwistość po krwotoku;
• wstrząs krwotoczny.

Eliminacja patologii polega na prowadzeniu leczenia zachowawczego i minimalnie traumatycznej operacji.

Zespół Mallory'ego-Weissa

Zespół ten jest niezwykle rzadko diagnozowany i stanowi tylko 3% wszystkich przypadków rozwoju powikłań patologii trzustki. Charakteryzuje się pierwotnym pęknięciem błon śluzowych i podśluzowych ścian żołądka na tle dystroficznych zaburzeń warstw podśluzówkowych z rozwojem żylaków, naciekaniem okołonaczyniowym i mikronekrozą w jamie części sercowej żołądka.

Eliminacja choroby polega na stosowaniu leków przeciwwymiotnych, hemostatycznych i infuzji-transfuzji, rzadziej interwencji chirurgicznych. Śmierć jest rzadka.

Erozyjne i wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym

Tworzenie się nadżerek i wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym występuje najczęściej w następujących przypadkach:

• u osób starszych;
• z rozwojem encefalopatii z niewydolnością wątroby;
• w ciężkim niedotlenieniu z uszkodzeniami płuc i niewydolnością oddechową płuc;
• z hipowolemią;
• z rozwojem zespołu wątrobowego;
• z zapaleniem otrzewnej trzustki, jak również z rozwojem procesów ropno-septycznych w jamie trzustkowej i paście trzustkowej;
• z traumą.

Często rozważane powikłanie choroby trzustki rozwija się bez żadnych objawów, tylko w rzadkich przypadkach może objawiać się masywnym krwotokiem, wymiotowaniem wymiotów w postaci zmielonej kawy, a także wstrząsem krwotocznym.

Eliminacja patologii powinna być przeprowadzona kompleksowo, w tym systemowa terapia hemostatyczna i miejscowa, jak również hemoblokery wydzielania żołądkowego, cytoprotektory i leki przeciwutleniające.

Przetoka trzustkowa

Tworzenie przetoki występuje głównie w ogonie głowy, ciała lub trzustki. Mogą to być:

• traumatyczny;
• terminal;
• wewnętrzny i zewnętrzny.

Leczenie przetok polega na zastosowaniu kombinacji metod zachowawczych i chirurgicznych.

Zapalenie przewodu pęcherzyka żółciowego

Zapalenie dróg żółciowych lub zapalenie przewodów pęcherzyka żółciowego jest jedną z najpoważniejszych postaci powikłań zapalenia pęcherzyka żółciowego, charakteryzującą się gwałtownym pogorszeniem ogólnego samopoczucia pacjenta.

• ogromne dreszcze;
• wzrost temperatury ciała do wysokich granic;
• załamanie;
• silny ból głowy;
• intensywne wymioty;
• utrata apetytu;
• wzrost wielkości wątroby i śledziony, któremu towarzyszy tępy ból.

Zasadą eliminacji patologii może być stosowanie nowoczesnych leków i interwencja chirurgiczna.

Zwężenie dwunastnicy

Rozwój obturacji dwunastnicy jest rzadkim powikłaniem choroby trzustki, spowodowanym uciskiem dwunastnicy przez powiększoną część trzustki podczas rozwoju rzekomego zapalenia trzustki, dużych ognisk torbielowatych zmian w głowie i rozprzestrzeniania się zapalenia do ściany jelita.

Objawia się w postaci wyniszczających wymiotów, wydzielania zgniłego odbijania i innych klasycznych znaków.

Leczenie polega na korekcie zmian patologicznych wody i elektrolitów w organizmie metodą terapii infuzyjnej.

Jeśli pacjent ma stan dekompensacji, przepisuje się mieszane wsparcie żywieniowe organizmu.

Zespół hepatopatyczny, niewydolność wątroby i encefalopatia wątrobowa

Zespół Gepatoprivnom zwany skomplikowanym przebiegiem ciężkich chorób trzustki, charakteryzujący się naruszeniem funkcji syntezy białka w wątrobie.
Niewydolność wątroby jest ostatnim etapem zespołu wątrobowo-nerkowego, któremu towarzyszy przedłużona cholestaza i żółciowe zapalenie trzustki. Głównym objawem klinicznym jest rozwój encefalopatii wątrobowej, która charakteryzuje się złożonym naruszeniem układu mózgowego na tle przewlekłej postaci lub ostrego procesu rozwoju patologicznego zaburzenia w wątrobie.

Leczenie patologii polega na przestrzeganiu diety niskobiałkowej, stosowaniu leków o działaniu przeczyszczającym, antybiotyków, aminokwasów itp.

Zapobieganie i rokowanie

Zapobieganie powikłaniom jest zgodne z następującymi aspektami:

• eliminacja tłustych pokarmów, alkoholu i przestrzeganie racjonalnego zbilansowanego spożycia pokarmu;
• wykluczenie palenia;
• bilans wodny;
• stosowanie kompleksów witaminowych;
• terminowa eliminacja różnych chorób układu pokarmowego, serca, wątroby i innych obszarów ciała.

Konieczne jest przestrzeganie wszystkich zaleceń i instrukcji lekarza prowadzącego, prowadzenie zdrowego stylu życia i monitorowanie stanu całego ciała, ponieważ innym typem powikłania przewlekłego przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki może być szczypanie nerwu kulszowego lub trójdzielnego, co jest niezwykle nieprzyjemną patologią.

Spełnienie wszystkich wymagań lekarza prowadzącego i przestrzeganie diety daje dobre wskazanie korzystnego wyniku i przejścia patologii do etapu stabilnej remisji, co zwiększa wskaźnik przeżycia tej choroby.

Domowe leczenie podczas remisji

W domu w okresie remisji zaleca się stosowanie receptur ludowych w postaci herbat, wywarów i naparów na bazie następujących ziół leczniczych:

• nieśmiertelnik;
• piołun;
• mięta pieprzowa;
• nagietek;
• rumianek i nie tylko inne

Skuteczne jest również stosowanie propolisu do przygotowania nalewki i stosowania jako skutecznego wsparcia dla trzustki.

Jak mówią popularne powiedzenia, łatwiej jest usunąć chorego zęba, eliminując jego korzeń, niż leczyć różne powikłania chorób narządów trawiennych. Dlatego, aby nie doprowadzić sprawy do czysto surowego przebiegu, konieczne jest przeprowadzenie wszystkich środków zapobiegawczych w celu wsparcia dotkniętego chorobą narządu, zwłaszcza jeśli dziecko przeszło uszkodzenie trzustki gruczołu. Konieczne jest całkowite wykluczenie czynników prowokacyjnych z twojego życia w postaci stresu, niedożywienia, zwiększonego stresu i alkoholu.

Powikłania zapalenia trzustki: inne powikłania zapalenia trzustki

Przewlekłe wodobrzusze trzustki

Często pojawia się wysięk w jamie otrzewnowej za pomocą OP, jednak wodobrzusze trzustki jest raczej rzadkim zjawiskiem patologicznym. W niektórych przypadkach rozwój procesu wysięku w jamie brzusznej nie kończy się korzystnie, reaktywny wysięk po PO stabilizuje się z tendencją do powolnej akumulacji. Przyczyną tego, jak wspomniano powyżej, może być kompresja i zakrzepica w układzie żyły wrotnej. Jest to najczęściej obserwowane u pacjentów z OP lub ciężkim atakiem CP u pacjenta z marskością wątroby - wysięk w trzustce na tle dekompensacji marskości i nasilające się objawy nadciśnienia wrotnego jest realizowany w prawdziwym wodobrzuszu.

Znacznie częściej wodobrzusze trzustkowe występują stopniowo u pacjentów z torbielami trzustki odprowadzającymi do wolnej jamy brzusznej. Następujące czynniki przyczyniają się do rozwoju wodobrzusza trzustkowego: blok zaotrzewnowych węzłów chłonnych (parapancreatitis) z nadciśnieniem w przewodzie limfatycznym klatki piersiowej, ciężka niewydolność białkowo-energetyczna typu kwashiorkor.

Istnieją dwa warianty przebiegu klinicznego wodobrzusza trzustkowego. W pierwszym wariancie, po wystąpieniu ostrego kryzysu bólowego, następuje gwałtowne nagromadzenie płynu w jamie brzusznej, co jest spowodowane rozwojem ogniskowej martwicy trzustki z wychwytem części systemu przewodów trzustkowych, a następnie utworzeniem torbieli rzekomej, która komunikuje się z jamą brzuszną. Druga opcja charakteryzuje się stopniową akumulacją płynu na tle subklinicznego przebiegu CP, co jest częściej obserwowane podczas niszczenia niewielkiej części przewlekłej torbieli trzustki.

Diagnoza jest prosta. Wodobrzusze określa się fizycznie, co potwierdzają dodatkowe badania (ultradźwięki, metody rentgenowskie). Wodobrzusze często towarzyszą wysięk opłucnowy i osierdziowy, zwłaszcza u pacjentów z połączoną genezą wodobrzusza (nadciśnienie wrotne, kwashiorkor, nadciśnienie w przewodzie limfatycznym klatki piersiowej).

Ostatecznie diagnoza jest weryfikowana podczas laparocentezy. Objętość płynu w jamie brzusznej jest często znacząca i może osiągnąć 10-15 litrów. Ciecz uzyskana podczas laparocentezy ma jasnożółty kolor, zawartość białka nie przekracza 30 g / l, a badanie cytologiczne jest zdominowane przez limfocyty. Rzadziej wodobrzusze mają charakter chylowy. Aktywność enzymów trzustkowych w płynie puchlinowym wzrasta.

Laparocenteza z maksymalną ewakuacją płynu dootrzewnowego ma tymczasowy wpływ, wysięk w jamie brzusznej ponownie szybko się kumuluje. Powtarzające się laparocentezy nie powinny być, ponieważ jest to tylko leczenie objawowe, chociaż tymczasowo poprawia jakość życia pacjenta. Powtarzająca się laparocenteza pogłębia niewydolność trofologiczną i może powodować pojawienie się objawów kwashiorkoru z powodu ogromnej utraty białka z płynem puchlinowym.

W przypadku wodobrzusza trzustkowego zaleca się farmakoterapię oktreotydem (sandostatyna) w zwykłych dawkach przez 2-3 tygodnie, a następnie wykonuje się interwencję chirurgiczną.

Ponieważ wodobrzusze trzustki jest powodowane głównie przez torbiele prostaty, jedyną odpowiednią miarą jest leczenie chirurgiczne, a najbezpieczniejszą interwencją jest wewnętrzny drenaż torbieli. Jako dodatkową terapię należy wykorzystać działanie leków ukierunkowane na leczenie alkoholowej marskości, wsparcie żywieniowe i korektę hipoproteinemii, a także leków moczopędnych (spironolakton).

Zapalenie opłucnej trzustki

Wysięk opłucnowy z zapaleniem trzustki często towarzyszy wodobrzusze trzustki i występuje częściej w obecności torbieli trzustki, ściśle przylegającej do przepony, zwłaszcza z jej ropieniem, jak również powstawaniem przetoki trzustkowej do jamy opłucnej. Perforacja ropnej torbieli do jamy opłucnej prowadzi do rozwoju ropnego zapalenia opłucnej.

Rozpoznanie zapalenia opłucnej jest trudne tylko przy niewielkim wysięku, gdy badanie fizykalne nie zawsze ujawnia patognomoniczne objawy zapalenia opłucnej. Diagnoza jest ostatecznie ustalona za pomocą badania rentgenowskiego klatki piersiowej. Ważną wartością diagnostyczną jest punkcja opłucnej, która pozwala wyjaśnić naturę wysięku i określić taktykę dalszego leczenia. Ponadto, przy masywnym wysięku, zwłaszcza ropnym, nakłucie jamy opłucnej może być również wykorzystywane do celów terapeutycznych (ewakuacja wysięku, eliminacja niedodmy kompresji, wprowadzenie antybiotyków do jamy opłucnej itp.).

Trzustkowy charakter wysięku potwierdza się przez określenie aktywności enzymów trzustkowych w nim. Jeśli podejrzewa się komunikację torbielowopłucną po nakłuciu, wykonuje się badanie kontrastu (pleurografia z kontrastem rozpuszczalnym w wodzie) w celu zidentyfikowania takiego komunikatu lub wewnętrznej przetoki trzustkowej.

Jeśli zostanie ustalone, że przyczyną wysięku opłucnowego jest torbiel trzustki, konieczna jest interwencja chirurgiczna samej torbieli (drenaż wewnętrzny lub zewnętrzny, cystektomia, lewostronna resekcja trzustki itp.). Jako leczenie zachowawcze oktreotyd (sandostatyna) stosuje się w dawce 200 µg podskórnie 3 razy dziennie przez kilka tygodni, co znacznie zmniejsza wytwarzanie zawartości torbieli.

Krwawienie

Żylaki przełyku i żołądka

Niepatogenne żylaki przełyku i żołądka występują, gdy żyła wrotna i jej gałęzie są ściskane przez powiększoną głowę trzustki lub torbiel trzustki lub z powodu ich zakrzepicy. Najbardziej niebezpieczne jest obfite krwawienie z żylaków zmienionych żyłami, których głównymi objawami są: krwawe wymioty lub wymioty, takie jak „fusy kawowe”, melena, ostra niedokrwistość po krwotoku, hipowolemia, aż do wstrząsu krwotocznego.

Leczeniem zachowawczym tego powikłania jest odpowiednia terapia infuzyjno-transfuzyjna, wprowadzenie etamzilatu i dużych dawek kwasu askorbinowego. Aby uzyskać miejscową hemostazę, skuteczne jest użycie sondy Blackmore, która przez kilka godzin (do jednego dnia) jest ściskana przez krwawiące żylaki przełyku i wpustu. Jeśli w ten sposób przestanie krwawić z żołądka, zawodzi, uciekł się do operacji.

Stosuje się minimalnie urazową operację - gastrotomię i błyski z wnętrza krwawiących żył w obszarze połączenia żołądkowo-przełykowego z uprzednim podwiązaniem lewej tętnicy żołądkowej i śledzionowej. Z żylakami, spowodowanymi uciskaniem żyły wrotnej lub jej gałęzi za pomocą torbieli trzustki, drenaż lub usunięcie torbieli prowadzi nie tylko do zatrzymania krwawienia, ale także do zaniku żylaków.

Zespół Mallory'ego-Weissa

Zespół Mallory'ego-Weissa jest klinicznie wykrywany u mniej niż 3% pacjentów, gdy proces zapalny lub destrukcyjny w trzustce objawia się częstymi lub nieposkromionymi wymiotami. Podstawą morfologiczną zespołu są pęknięcia błony śluzowej i warstwa podśluzówkowa ściany żołądka w obszarze połączenia żołądkowo-głowowego, głównie od strony mniejszej krzywizny. W celu pojawienia się łez, potrzebne jest szczególne tło strukturalne w postaci dystroficznej zmiany warstwy podśluzówkowej z żylakowatym rozszerzeniem naczyń, okołonaczyniowym naciekiem i mikronekrozą w części sercowej żołądka. Znaczenie subklinicznych postaci nadciśnienia wrotnego nie jest wykluczone.

Te same czynniki, które przyczyniają się do ataku zapalenia trzustki, spożycia alkoholu i przejadania się, wywołują rozwój zespołu Mallory'ego-Weissa. W patogenezie główne znaczenie przypisuje się rozbieżności funkcji przełączania woreczków sercowych i odźwiernikowych, wobec której nagły wzrost ciśnienia wewnątrzżołądkowego podczas działania wymiotnego wywołuje efekt prowokacyjny. Szczególnie ważne jest wypadanie błony śluzowej żołądka do światła przełyku, jak również obecność małej przesuwnej przepukliny otworu przełykowego przepony.

Objawy kliniczne zespołu Mallory'ego-Weissa obejmują klasyczne objawy krwawienia z żołądka i objawy utraty krwi. Należy pamiętać, że u młodych ludzi z obrzękowym zapaleniem trzustki, pomimo krwawienia, można utrzymać wysokie ciśnienie krwi, co nie odpowiada utracie krwi.

Diagnoza zespołu Mallory'ego-Weissa opiera się na danych awaryjnego EGDS, który pozwala nie tylko ustalić przyczynę krwawienia i określić głębokość pęknięcia, ale także przeprowadzić miejscową hemostazę. Podczas wykonywania EGDS konieczne jest całkowite badanie przełyku, żołądka i dwunastnicy, ponieważ u pacjentów z OP i zaostrzeniem CP często można zidentyfikować ostrą erozję i wrzody.

Leczenie zespołu Mallory'ego-Weissa obejmuje wprowadzenie leków przeciwwymiotnych: domięśniowo metoklopramidu (szyjki macicy) lub domperidonu (motilium) podjęzykowo w dawce dobowej 40 mg. Równolegle prowadzi się terapię hemostatyczną i transfuzyjną. Konserwatywne leczenie chirurgiczne polega na wprowadzeniu sondy Blackmore (przez 12 godzin) jako podstawy terapii hemostatycznej. We współczesnych warunkach endoskopową diatermię (bipolarną) lub koagulację laserową pęknięć śluzówki uważa się za alternatywną metodę. Konieczne jest przepisanie PPI (omeprazolu, lanzoprazolu, rabeprazolu), które zapobiegają proteolizie powstałej skrzepliny w świetle żołądka z powodu wyraźnego hamowania aktywności pepsyny,

Erozyjne i wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym

Czynniki ryzyka rozwoju ostrej erozji i wrzodów u pacjentów z zapaleniem trzustki:
• zaawansowany wiek;
• niewydolność wątroby z encefalopatią;
• niewydolność oddechowa z ciężką hipoksemią;
• związana z nim hipowolemia i niestabilność hemodynamiczna;
• zespół wątrobowo-nerkowy;
• zapalenie otrzewnej trzustki, procesy ropno-septyczne w trzustce i błonie trzustkowej;
• traumatyczna interwencja nekrotycznego zapalenia trzustki lub innej choroby trzustki.

Ostre zmiany erozyjne i wrzodziejące w strefie przełyku i przełyku można wykryć za pomocą systematycznego badania endoskopowego u 2/3 pacjentów z OP. Najczęściej erozja i wrzody są zlokalizowane w obszarze dna i ciała żołądka, rzadziej w dwunastnicy. Ostre wrzody występują częściej.

W rozwoju powikłań krwotocznych ważny jest czynnik czasowy - krwawienie obserwuje się od 3 do 20 dni po rozwoju zniszczenia trzustki.

W patogenezie ostrych owrzodzeń, progresji wczesnych martwiczych owrzodzeń błony śluzowej i występowaniu ostrego krwawienia w wyniku tego: upośledzonego mikrokrążenia w różnych strefach przewodu pokarmowego, nadmiernej stymulacji wydzielania żołądkowego na tle spadku zasadowego wydzielania trzustki, refluksu dwunastnicy.

Połączony efekt niedokrwienia, kwasów żółciowych i lizolecytyny, nadmiernego wydzielania kwasu chlorowodorowego i zwiększonej aktywności pepsyny regularnie przesuwa istniejącą wcześniej równowagę błony śluzowej w kierunku czynników agresji. Miejscowe zaburzenia hemostazy często łączy się z niedoborem czynników krzepnięcia krwi z powodu naruszenia syntetycznej funkcji wątroby u pacjentów z alkoholowym CP i CP, powikłanych nadciśnieniem wrotnym wątroby, zespołem hepatopatii i niewydolnością wątroby.

U większości pacjentów z zapaleniem trzustki, ostre zmiany nadżerkowe i wrzodziejące są bezobjawowe, rzadko objawiają się masywnymi krwawieniami w klinice, wymiotami „fusy kawowe” i wstrząsem krwotocznym, często występującymi przez melenę, które często występują tylko dzień po krwawieniu. Czołowe miejsce w diagnostyce należy do badania endoskopowego, chociaż można podejrzewać krwawienie u pacjentów z nosowo-żołądkowymi lub dwuświatłowymi sondami jelitowymi do żywienia dojelitowego.

Leczenie jest złożone, obejmuje miejscowe (za pomocą EGDS) i układowe leczenie hemostatyczne, stosowanie blokerów wydzielania żołądkowego, cytoprotektorów i przeciwutleniaczy, a następnie wprowadzenie leków poprawiających mikrokrążenie i naprawę.

Częste błędy w szpitalach chirurgicznych - całkowite zniesienie terapii po zaprzestaniu krwawienia, stosowanie atropiny, pirenzepiny, ranitydyny w standardowych dawkach lub leków zobojętniających sok żołądkowy jako blokerów, co absolutnie nie jest racjonalne w „erze” PIT. W tej sytuacji lekami z wyboru są omeprazol i lanzoprazol do podawania pozajelitowego. Przy intensywnym krwawieniu skuteczne jest stosowanie oktreotydu, syntetycznego analogu somatostatyny.

Leczenie chirurgiczne ostrych owrzodzeń jest wskazane w przypadku przedłużającego się lub nawracającego krwawienia, pomimo dostępnych dla tej instytucji hemostaz systemowych, miejscowych lub endoskopowych.

Przetoka trzustkowa

Przetoka trzustkowa jest jednym z mało zbadanych problemów pankreatologii. Wynika to przede wszystkim ze względnej rzadkości tego powikłania (chociaż ostatnio odnotowano wzrost liczby pacjentów z przetokami trzustki). Przetoki trzustkowe są zawsze związane z układem przewodowym trzustki, mogą być zlokalizowane w głowie, ciele lub ogonie trzustki.

Przetoki trzustkowe dzielą się na:
• traumatyczne, postnecrotyczne i pooperacyjne;
• pełny (terminal) i niekompletny (strona);
• zewnętrzne (otwarte na skórę lub mające ukształtowane przejście do rany ściany brzucha lub sąsiedniej ropnej jamy) i wewnętrzne (otwarte na torbiele trzustki, sąsiednie narządy lub inne jamy - na przykład opłucnej).

Aby zdiagnozować zewnętrzną przetokę trzustki, konieczne jest określenie enzymów trzustkowych w przetokach i przetokach.

W leczeniu przetoki trzustkowej najbardziej racjonalne połączenie metod zachowawczych i chirurgicznych. Niekompletne i niepowikłane przetoki są leczone zachowawczo zgodnie ze standardowym programem terapii CP z dodatkową rehabilitacją przejścia przetokowego i ubytków oraz eliminacją maceracji wokół przetoki. Leczenie zachowawcze przetok trzustkowych odniosło ostatnio większy sukces dzięki wprowadzeniu oktreotydu (sandostatyny) do pankreatologii. Przy stosowaniu tego leku notuje się zmniejszenie ilości wydzieliny z przewodu przetokowego o 10 lub więcej razy, co pozwala na kompensację zaburzeń wody i elektrolitów, odpowiednio odkażając przewód przetoki i eliminując macerację skóry. Istnieją dowody, że oktreotyd w dawce dobowej 100-300 mcg przyczynia się do zamknięcia przetok u ponad 70% pacjentów w ciągu 6 dni.

Długie istnienie przetok trzustkowych prowadzi do różnych powikłań: złego wchłaniania z powodu egzogennej utraty enzymów; niewydolność trofologiczna na tle złego wchłaniania i przedłużonej utraty białka, płynów i pierwiastków śladowych z wypływem z przetoki; powikłania ropne (ropienie przetoki, ropnie omentum, ropowica zaotrzewnowa); różne zmiany skórne wokół przebiegu przetoki (wrzodziejące zapalenie skóry, wyprysk); krwawienie.

Aby określić wskazania do leczenia chirurgicznego, zwłaszcza przy długotrwałej (4-6 tygodni) i nieskutecznej terapii zachowawczej, konieczne jest wykonanie fistulografii, w której można zidentyfikować związek przebiegu przetoki z GLP, obecnością smug, formacji torbielowatych. Wzrost czasu leczenia zachowawczego u pacjentów z przetokami trzustki pogarsza natychmiastowe wyniki interwencji chirurgicznej. W przypadku kompletnych lub końcowych zewnętrznych przetok trzustkowych opornych na farmakoterapię, terapia okluzyjna może być alternatywą dla interwencji chirurgicznej - „uszczelnienie” przetoki i części układu przewodów trzustkowych materiałami polimerowymi.

Zespół Gelatoprivate, niewydolność wątroby i encefalopatia wątrobowa

Zespół Gelatoprivenny - powikłanie ostrych, ciężkich chorób trzustki. Przyczyny zespołu zapalenia wątroby:
• bezpośrednie uszkodzenie wątroby w szoku trzustkowym, krwotocznym lub urazowym, połączone z uszkodzeniem trzustki (tak zwana wątroba uderzeniowa);
• ciężkie destrukcyjne zapalenie trzustki ze skrajną endotoksykozą z nieodpowiednim leczeniem (tak zwana niewydolność trzustkowo-wątrobowa);
• zatrucie drobnoustrojami z wysoce inwazyjną lub uogólnioną infekcją w stadium ropnych powikłań OP (tzw. Infekcyjno-toksyczna niewydolność wątroby lub septyczna wątroba);
• zakrzepica żyły wrotnej;
• operacja trzustki (nagła lub planowana) ze znacznym urazem i niewystarczającą ochroną anestezjologiczną, zwłaszcza na tle znacznych zaburzeń czynności wątroby przed zabiegiem;
• wyjątkowo wyraźna i długotrwała cholestaza, zwłaszcza na tle niedotlenienia i toksycznego uszkodzenia wątroby w związku z zabiegiem chirurgicznym, OP, zespołem abstynencyjnym, przedawkowaniem leków hepatotoksycznych itp.

Nasilenie zespołu hepatopriwiru charakteryzuje się zmiennymi zmianami głębokości w funkcji wątroby syntetyzującej białko, głównie zmianami zawartości białek surowicy (albuminy, transferyny, cholinesterazy w surowicy), pojawieniem się markerów cytolizy i holstastazy.

Leczenie jest złożone - etiotropowe, patogenetyczne i objawowe. Etiologiczne podejścia są różne i mają na celu skorygowanie bezpośredniej przyczyny zespołu. Zastosowanie hepatoprotektorów (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), przeciwutleniaczy (kwas askorbinowy, Oligogaya-Se, Unithiol itp.), Glukokortykoidów (prednizolon, metyloprednizolon), terapii detoksykacyjnej i wsparcia żywieniowego jest patogenetycznie uzasadnione. Detoksykacja obejmuje nie tylko terapię infuzyjną, ale także pozaustrojowe metody hemocorrekcji (wymiana osocza, hemosorpcja). Doustne podawanie enterosorbentów (enterosgel, polyfan) jest również skuteczne, a laktuloza (duphalac) jest wysoce skuteczna.

Niewydolność wątrobowokomórkowa stanowi skrajny stopień zespołu wątrobowokomórkowego, który może towarzyszyć ciężkim postaciom OP, przedłużonej cholestazie na tle bloku śródpiersiowego choledochu, CP zależnej od żółci z długim blokiem kamienia żółciowego wspólnego. Rozwój niewydolności wątroby i wątroby u pacjentów z zapaleniem trzustki rzadko jest piorunujący, podobnie jak piorunujące wirusowe lub lekowe zapalenie wątroby; częściej postępuje wzdłuż długiego typu, co jest spowodowane pewnym działaniem hepatostabilizującym niektórych składników intensywnej terapii.

Głównym objawem klinicznym niewydolności wątroby jest encefalopatia wątrobowa. Termin encefalopatia wątrobowa oznacza cały zespół zaburzeń mózgowych rozwijających się w wyniku ostrego lub przewlekłego uszkodzenia wątroby. Potencjalnie odwracalne zaburzenia neurologiczne i psychiczne różnią się intensywnością i można je zaobserwować w różnych kombinacjach, co pozwala odróżnić etapy (nasilenie) encefalopatii wątrobowej.

Leczenie encefalopatii wątrobowej pozostaje wyzwaniem, ponieważ eliminacja czynnika etiologicznego choroby nie zawsze jest możliwa, a obecnie stosowane podejścia terapeutyczne są wieloskładnikowe i nie standaryzowane. Większość gastroenterologów zaleca stosowanie odżywiania niskobiałkowego, stosowanie środków przeczyszczających i różnych metod mechanicznego czyszczenia jelit, stosowanie antybiotyków do dekontaminacji jelit, metabolity pośrednie cyklu mocznikowego, aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach, antagoniści receptora benzodiazepinowego i inne leki.

W celu zmniejszenia powstawania amoniaku w jelitach stosuje się laktulozę (duphalac) - syntetyczny disacharyd, który dzieli się w okrężnicy na kwas mlekowy i octowy, zmniejszając pH w świetle jelita, hamując aktywność bakterii amoniakalnych, zmniejszając wchłanianie amoniaku. Dawka leku jest dobierana indywidualnie (od 30 do 120 ml / dzień). Jeśli podawanie leku doustnie jest niemożliwe, przepisuje się go lewatywą (300 ml syropu na 700 ml wody 2 razy dziennie).

Dominująca wartość hiperamonemii w patogenezie encefalopatii wątrobowej jest podstawą do wyznaczenia leków, które zwiększają neutralizację amoniaku w wątrobie. Najbardziej rozpowszechniony L-ornityna-L-asparaginian.

Niewydolność komórek wątrobowych można debiutować z zespołem krwotocznym - występują krwawienia z nosa i macicy, krwotoki w miejscach wstrzyknięcia i kaniulacja żył, krwotoki podskórne na nogach, w miejscach narażonych na ciśnienie, zwiększa prawdopodobieństwo krwawienia z przewodu pokarmowego.

Laboratoryjne kryteria niewydolności wątrobowokomórkowej z wyjściową cholestazą charakteryzują się hiperbilirubinemią i występuje „zmiana lidera” - zwiększa się udział nieskoniugowanej bilirubiny. W przypadku wstrząsu wątrobowego, pooperacyjny zespół wątrobowo-nerkowy z wynikiem encefalopatii, hiperbilirubinemia może być umiarkowany. Hipercholesterolemia znika, stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy zbliża się do dolnej granicy normy (3,5 mmol / l), a zawartość nieestryfikowanego składnika cholesterolu jest znacznie zmniejszona. Bezwzględna ilość albuminy (do 20 g / l) jest znacznie zmniejszona, pomimo ustąpienia stresującego katabolizmu, niewyraźnych zmian w poziomie mocznika i wystarczającej podaży tworzyw sztucznych za pomocą sztucznego odżywiania.

Ograniczenie hipoalbuminemii często łączy się z hiperasotemią. Znaczna część azotowych żużli to polipeptydy azotowe, które nie są trawione przez wątrobę. Aktywność pseudocholinesterazy w surowicy i stężenie ceruloplazminy i transferyny są znacznie zmniejszone, co wskazuje na głębokie zaburzenia funkcji syntezy białka w wątrobie. Rozwój zespołu obrzęku, w tym wodobrzusza, jest charakterystyczny dla przewlekłej postaci niewydolności wątrobowokomórkowej, której ważną rolę w rozwoju odgrywa nie tylko postępująca hipoproteinemia i wzrost ciśnienia żyły wrotnej, ale także spadek dezaktywacji aldosteronu przez wątrobę.

Niewydolność komórek wątrobowych charakteryzuje się znacznymi zmianami w koagulogramie: postępującym zmniejszeniem wskaźnika protrombiny (do 60% i poniżej), proconvertinem (poniżej 40%), umiarkowanym zmniejszeniem stężenia fibrynogenu, pomimo obecności u niektórych pacjentów czynnego procesu ropno-zapalnego, który zwykle przyczynia się do hiperkagulacji. Jednocześnie zwiększa aktywność fibrynolizy i proteolizy.

Zespół laboratorium cytolitycznego u tych pacjentów charakteryzuje się objawami niekorzystnego wzrostu aspartyloaminotransferazy i fałszywą normalizacją współczynnika de Ritis. Istnieje wysoka aktywność transpeptydazy y-glutamylowej, ale w najcięższych przypadkach zmniejsza się. Biorąc pod uwagę znaczny spadek aktywności naturalnych czynników ochrony antyoksydacyjnej, nawet umiarkowany wzrost POL (określony przez stężenie koniugatów malonodialdehydu i dienu) ma niekorzystny wpływ na organizm pacjenta z zespołem hepatopatii i może powodować wzrost niewydolności komórek wątrobowych.

Skuteczne leczenie niewydolności wątrobowokomórkowej jest możliwe tylko w stadium przedśmiertnym. Transfuzja substytucyjna, która pozwala na utrzymanie dostaw energii i poziomu prokoagulantów (plazma natywna z dużymi dawkami vikasolu), nie daje trwałego efektu. Używając substratów energetycznych (glukozy), należy zdawać sobie sprawę ze zmniejszenia tolerancji na insulinę egzogenną z możliwością stanu hipoglixmicznego.

Uzupełnienie infuzji niedoboru albumin za pomocą saluretyków (w przypadku mało uszkodzonych nerek) umożliwia zmniejszenie nasilenia zespołu obrzęk-wodobrzusze. W celu zahamowania nadmiernego wzrostu bakterii wskazane jest spożycie nieresorbowalnych antybiotyków, takich jak kanamycyna (do 4 g / dzień), tobramycyna, polimyksyna i inne.

Używają bezpośrednich przeciwutleniaczy (witamina E do 600–800 mg dziennie, domięśniowo, dibunol doustnie), a także leków stabilizujących endogenne systemy obrony antyoksydacyjnej (unithiol 5 ml, 2-3 razy dziennie). Zastosowanie hepatoprotektorów (Heptral, Essentiale Forte itp.) Może nie być skuteczne w utrzymaniu czynników patologicznych prowadzących do niewydolności wątroby.

Zmniejszenie hiperbilirubinemii przy rosnącym stężeniu prokoagulantów i zmniejszeniu aktywności fibrynolitycznej krwi, utrzymującej się normalizacji albuminy surowicy, ceruloplazminy (i późniejszej aktywności cholinesterazy w surowicy), redukcji ekspresji produktów peroksydacji lipidów we krwi ze stabilnym odzyskiwaniem świadomości pacjenta świadczą o wysokiej skuteczności intensywnej terapii.